infektif endokardit profilaksisi

ENFEKTİF ENDOKARDİT
Dr. Meki BİLİCİ
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Ve Çocuk kardiyoloji uzmanı
1
Enfektif endokardit, bakteriyel, viral veya fungal
ajanlara bağlı olarak gelişen, endokard veya endotelyal
dokunun enfeksiyonudur.
Yapısal
kalp
hastalıklarının
(konjenital
veya
romatizmal) en çok korkulan komplikasyonlarından
biridir.
Genellikle kardiyovasküler sistemde anatomik lezyonu
bulunan kişilerde görülür. Sıklıkla doğal veya suni
kapakları tutmakla birlikte, kardiyak defektlerde,
intrakardiyak yamalarda veya şant olarak kullanılan
yapay damarlarda da görülmektedir.
2
Genellikle kardiyovasküler sistemde anatomik
lezyonu bulunan kişilerde görülür.
Sıklıkla doğal veya suni kapakları tutmakla
birlikte, kardiyak defektlerde, intrakardiyak
yamalarda veya şant olarak kullanılan yapay
damarlarda da görülmektedir.
3
EPİDEMİYOLOJİ

Son yıllarda infektif endokardit riskinin giderek
arttığı görülmektedir. Bu riskin artmasında etkili
faktörler olarak;
1.
konjenital kalp hastalıklı çocuklarda sürvinin
artması sonucu infektif endokardit riski taşıyan
hasta populasyonunun artması,
kalp ve damar ameliyatlarında giderek daha
fazla prostetik materyel kullanılması,
daha fazla invazif girişim,
endoskopi veya intravasküler kateter
kullanılması sayılabilir.
2.
3.
4.
4
Sanayileşmiş toplumlarda romatizmal kalp
hastalığına sekonder infektif endokardit
görülme oranı, akut romatizmal ateşin
insidansının azalmasına bağlı olarak
azalmış iken, sanayileşmemiş toplumlarda
bu tehlike hala sürmektedir.
5

Çocuk vakaların % 70’inden fazlasını konjenital
kalp hastaları oluştururken,

Yenidoğanlarda özellikle sağ kalp endokarditleri,
daha çok kalp hastalığı olmayan bebeklerde
görülmektedir.

İnfektif endokardit yenidoğan ve süt
çocuklarında seyrek olarak görülmekle birlikte,
son yıllarda tedavi ve beslenme amacıyla
intravasküler kateterlerin sık kullanılması
nedeniyle yenidoğanlarda da insidansın artış
gösterdiği bildirilmektedir.
6
Yapısal kalp hastalıkları arasında en
büyük risk grubunu yüksek hızlı ve
turbulan kan akımı olan kalp hastalıkları
oluşturur.
Sıklık sırasına göre
 Fallot tetralojisi,
 VSD,
 Aort stenozu ve
 PDA gibi.

7

En fazla tutulan kapak mitral, sonra aort ve triküspit
kapaktır.

Kardiyovasküler defektlerin cerrahi düzeltilmesi infektif
endokardit riskini ortadan kaldırmaz, fakat önemli oranda
azaltır.

İstisna olarak basit ASD ve PDA'nın cerrahi tedavisinden
sonra risk hemen hemen kaybolurken aksine prostetik
kapak değişimi yapılan veya sistemik-pulmoner şant
uygulananlarda risk artar
8
 Enfektif
endokarditli hastaların % 30'unda
predispozan bir faktör vardır. Yine infektif
endokarditli hastaların 2/3'ünde, yakın
tarihte
 Diş çektirme,
 Dolgu yaptırma gibi dişle ilgili veya
 Tonsillektomi gibi cerrahi girişim
öyküsü bulunmaktadır.
9
FİZYOPATOLOJİ




Endokardit riski altta yatan patolojiye göre değişmektedir.
Örneğin prostetik kapak veya damar takılanlar,
Siyanotik kalp hastaları ve
Daha önce endokardit geçirenlerde risk yüksek iken;

ameliyat olmamış VSD ile PDA, biküspid aorta,
romatizmal kapak hastaları ve mitral yetersizlikli mitral
valv prolapsusu olan hastalar orta riskli kabul edilirler.

Tüm toplumda insidans 100.000’de 5, orta riskli grupta
50-440, yüksek riskli grupta ise 300-2.160 olarak
bildirilmektedir
10

Enfektif endokarditin fizyopatolojisinde yüksek
hızlı ve turbulan kan akımı ile oluşan endotel
hasarı sorumlu tutulmaktadır.
 Genellikle bir kapakta veya bir defektte
yüksek basınç farkı nedeniyle yüksek hızlı kan
akımı endoteli zedeler. Bu zedelenen bölgeye
fibrin ve trombosit birikimi başlar ve
nonbakteriyel trombotik vejetasyon meydana
gelir.
 Daha sonra bakteriyemilerle bu vejetasyona
bakteri yerleşebilir. Böylece enfekte vejetasyon
oluşur.
11
 Bakteriyemi
küçük veya büyük cerrahi
girişimlerle veya diş girişimleri sırasında
olabildiği gibi, diş fırçalamak, sert şeyler
yemek veya günlük yaşamımız sırasında
görülebilen diğer nedenlerle de olabilir.
12

1.
2.
Vejetasyonun patolojik incelemesinde 3
bölge tarif edilmiştir:
En altta nekrotik endokardiyum,
Ortada bakteri, hücre kalıntıları ve
fibrinden oluşmuş kalın bir bölge,
13
 En
dışta fibrin ve lökositlerden oluşmuş
ince bir örtü.
 Orta bölgede bakteriler rahatça çoğalırken,
buraya konağın bağışıklık sistemleri ve
antibiyotiklerin penetre olması oldukça
zordur.
 Bu nedenle tedavisinde uzun süre yüksek
doz ve güçlü antibiyotikler kullanmak
gerekmektedir.
14
 Deneysel
çalışmalar ve otopsi bulgularına
göre vejetasyonların,
 Mitral ve
 Triküspid yetersizliğinde kapakların
atriyal yüzünde,
 VSD'de defektin sağ ventrikül tarafında
ve
15
 Aort
yetersizliğinde aortik kapakların
ventrikül tarafında,
 Patent duktus arteriozusta pulmoner
arter tarafında görülmektedir (Şekil 1).
 Ayrıca ASD ve
 Hafif pulmoner stenoz gibi düşük basınç
gradiyenti oluşturan hastalıklarda nadiren
endokardit gelişmesi, bu varsayımı
desteklemektedir.
16
Bakterilerin virülanslarındaki farklılıklar
onların vejetasyona karşı gösterdikleri
aderans (tutunma) yetenekleri ile ilgilidir.
Vejetasyon kolonize olduktan sonra
bakterinin üremesi, fibrin ve trombosit
birikmesiyle giderek büyür ve sürekli
bakteriyemi kaynağı haline gelir.
17
MİKROORGANİZMALAR
Çocuklarda ve yetişkinlerde
Streptococcus viridans en sık görülen
etkendir.
 Fakat Staphylococcus aureus ve koagulaz
negatif stafilokoklar'ın etken olduğu infektif
endokarditlerin oranı son yıllarda invazif
girişimlerin artmasıyla giderek artış göstermiştir.


18






Diş girişimlerini takiben ortaya çıkan endokarditlerde
etken genellikle Streptococcus viridans,
ameliyat,
deri yoluyla yapılan invazif girişimlerden sonra
stafilokoklar,
gastrointestinal ve
ürogenital girişimlerden sonra görülen endokarditlerde
ise genellikle grup D enterokoklardır.
Pediatrik yaş grubunda yapılan çalışmalarda, olguların
% 90'ında sorumlu etken genellikle streptokok ve
stafilokok gibi gram pozitif koklardır. Gram negatif
bakteriler ve mantarlar oldukça seyrek olarak saptanır.
19
Genellikle ilaç bağımlılığı, immün yetersizlik,
immünosupresif ilaç kullanma halinde ve
yenidoğanlarda görülür.
 Fungal endokarditler hem mortalitesinin yüksek
oluşu, hem de büyük ve kolay parçalanabilen
vejetasyonlara sebep olması nedeniyle sıklıkla
embolizasyona yol açabildiğinden en korkulan
endokardittir.

20
Tablo 1: Streptokok ve Stafilokok
endokarditlerinin karşılaştırılması
STREPTOKOK
(viridans)
STAFİLOKO
K (aureus)
Genel durum
İyi
Kötü
Başlangıç
akut
Kronik
Seyir
Yavaş
Hızlı
Ateş yüksekliği
38-38.5
39-40
Vaskülit
var
Yok
Otoimmünite
var
Yok
Prognoz
iyice
Kötü
21
 Kan
kültüründe bakteri üretme olasılığı
genellikle %60-90 arasında değişmektedir.
Kültürde üreme olmamasının nedeni
genellikle antibiyotik kullanmadır.
22
KLİNİK BULGULAR
 İnfektif
endokardit eskiden seyrine göre
akut ve subakut olarak sınıflandırılırken,
artık etken mikroorganizmalara göre
sınıflandırılmaktadır.
 Streptokokus
viridans sinsi ve yavaş seyirli
bir tablo oluştururken, stafilokoklar ve
pnömokoklar akut ve ağır bir tablo
oluştururlar.
23

Ateş en sık görülen bulgu olup S. viridans’a bağlı
endokarditlerde 39°C altında seyrederken,
stafilokoklarda genellikle 39-40°C civarındadır.
Ayrıca hastanın klinik seyri ve genel durumuna
bakarak da etkeni tahmin etmek mümkündür
(Tablo 1).

Endokardit, başta diğer enfeksiyonlar, malign
hastalıklar ve kollajen doku hastalıkları olmak
üzere bir çok hastalığı taklit edebilir.
24

Yapısal kalp hastalığı olan bir çocukta ateş
ve enfeksiyon bulguları varsa ve belirli bir
enfeksiyon odağı yoksa, ayırıcı tanıda
öncelikle infektif endokardit düşünülmelidir.

Çünkü tanıda gecikme hem mortaliteyi arttırır,
hem de geri dönüşümsüz hasarlara yol açabilir.
Endokarditin klinik bulguları ve seyri, bakterinin
virülansına, konağın cevabına, altta yatan
hastalığa ve enfeksiyonun yerine bağlıdır.
25
 S.
viridans gibi düşük virülanslı
mikroorganizmaların oluşturduğu
endokarditte başlangıç sinsi ve seyir yavaş
olabilir.
 Semptom ve bulgular sıklıkla nonspesifik
olmakla birlikte genellikle ateş, iştahsızlık,
kilo kaybı, solukluk, gece terlemesi,
halsizlik ve miyalji görülür.
26





En sık görülen deri bulgusu % 40 ile peteşi olup,
daha çok mukozalarda ve ekstremitelerde
bulunur.
Dolaşan immün komplekslere sekonder gelişen
vaskülite bağlı olduğu düşünülen splinter
hemoraji (tırnak yataklarındaki lineer lezyonlar),
retinal hemoraji,
Janeway lezyonları (el ve ayak tabanlarında
küçük, ağrısız eritemli veya hemorajik lezyonlar),
Osler nodülleri (el ve ayak parmaklarının
ucunda bulunan ağrılı intradermal nodüller),
27
 splenomegali,
 artrit,
 artralji,
 glomerulonefrit
ve
 aseptik menenjit görülebilir. Bu bulgular
kronik ve tedavisi gecikmiş endokarditlerin
bulgusu olup günümüzde pek
görülmemektedir.
28
İntrakardiyak yapıların özellikle de kapakların
zarar görmesine bağlı gelişen yeni bir üfürüm
belirebilir veya eski bir üfürümün niteliğinde
değişiklik görülebilir.
 Altta yapısal kalp hastalığı olan bir çocukta
üfürümün değerlendirilmesi zor olabilir. Bu
nedenle sık muayene esastır.
 Tablo 2'de infektif endokarditin sık görülen klinik
ve laboratuar bulguları ve görülme sıklıkları
verilmiştir.

29
Tablo 2: Endokarditin klinik ve laboratur bulguları ve görülme sıklıkları
KLİNİK BULGULAR

Ateş yüksekliği
++++
Üfürüm (yeni ortaya çıkmış veya niteliği değişmiş)
+++
Nonspesifik bulgular (myalji, artralji, halsizlik)
+++
Kalp yetersizliği
++
Peteşi
++
Splenomegali
++
Embolik olaylar
++
Osler nodülleri, Janeway lezyonları , Roth lekesi
+

LABORATUAR BULGULARI

Pozitif kan kültürü
Akut faz reaktanları (Sedimentasyon, CRP)
Anemi
Hematüri
Pozitif RF
Lökositoz
++++ : Çok sık,
+++ : sık,
++ : sık değil,
++++
++++
+++
+++
++
++
+ : seyrek
30
LABORATUAR BULGULARI
En önemli tanı koydurucu bulgu pozitif kan
kültürüdür. Kan kültürleri olguların % 85-90'ında
pozitiftir.
 Antibiyotik tedavisi almış hastalarda üreme oranı
% 50-60'a düşer.
 Bakteriyemi genellikle süreklidir. Böylece kan
kültürünün alındığı yer ve zaman üremeyi fazla
etkilemez.
 Kan kültürü almak için ateşli dönemi beklemeye
gerek yoktur. Değişik venlerden üç adet kan
kültürü alınarak hem aerob hem de anaerob
kültürlere ekilir.

31
Eğer hasta son 48 saat içinde antibiyotik
almışsa, kan kültürüne antibiyotikleri parçalamak
için beta laktamaz gibi enzimlerin eklenmesi
üreme şansını arttırır.
 Pozitif kan kültürlerine ilaveten endokardit tanısı
için değerli diğer laboratuar bulguları;
 Sedimentasyonun hızlanması,
 CRP pozitifliği,

32
 hemolitik
anemi,
 immün kompleks glomerülonefritin bulgusu
olan mikroskopik hematüri, düşük c3
düzeyi, RF pozitifliği, serumda immün
komplekslerin bulunması,
hipergamaglobülinemi, kriyoglobülinemi ve
bilirübin düzeyinde artıştır.
33



Ağır stafilokoksik endokarditlerde, teikoik asit ve
hücre duvarı peptidoglikanlarına karşı
antikorların saptanması mümkündür. Ayrıca
galyum 67 ve teknesyum 99 ile myokardiyal
sintigrafi de yararlı olabilir.
Tanıda ekokardiyografi çok yararlı olup,
regürjitasyonun olduğu taraftaki kapakta veya
çevre dokularda hareketli vejetasyonların
görülmesi, kapak disfonksiyon düzeyinde artış
ve miyokardiyal abse oluşumu görülmesi çok
değerlidir.
34
TEDAVİ
Genel prensipler: Vejetasyonların içindeki
bakteriler, fagositozdan ve konağın immün
cevabından korunduklarından dolayı tedavisi
oldukça zordur:
 1. Etken bakterilerin eradikasyonu için uzun süre
antibiyotik vermek gereklidir.
 2.Yüksek doz ve parenteral antibiyotik vermek
gereklidir.
 3. Bakterisidal antibiyotikler ve sinerjik etkili
kombinasyonlar tercih edilmelidir.

35
 Akut
fulminan endokarditli hastalar dışında
(S. aureus gibi) antibiyotik başlamadan
evvel bakterinin izolasyonu ve antibiyotik
hassasiyet testlerinin yapılması daha
uygun olur.
36
Ampirik tedavi


Klinik bulguları uyan ve genel durumu iyi görünmeyen bir
çocukta kesin tanı için tedavinin geciktirilmesi tehlikeli
olabileceği için, üç kan kültürü alındıktan sonra
antibiyotik başlanmalıdır.
Akut gelişen ve ağır seyreden veya postoperatif gelişen
bir endokarditte etken sıklıkla S. aureus olduğundan
dolayı başlanacak antibiyotik sefalotin veya vankomisin
gibi penisilinaza dayanıklı bir antibiyotik olmalıdır. İkinci
antibiyotik olarak da gentamicin gibi bir aminoglikozid
eklenmelidir. Etken izole edildikten sonra tedavi
antibiyograma göre düzenlenebilir
37
 Enfektif
endokarditlerin % 10-15'inde kan
kültüründe üreme olmayabilir. Bunun en
sık rastlanan nedeni, hastaların önceden
antibiyotik kullanmış olmasıdır.
 Kültür negatif durumlarda tanı klinik
bulgulara göre ve diğer laboratuar
bulgularının yardımı ile konur.
38

Kan kültüründe üreme olmayan subakut
bakteriyel endokarditin başlangıç tedavisinde
penisilin veya ampicillin ile birlikte enterokok
türlerine yönelik olarak bir aminoglikozit
(gentamicin) bulunmalıdır.
 S. aureus' un etken olma olasılığı varsa
penisilinaza rezistan bir penisilin veya birinci
kuşak bir sefalosporine gentamisin eklenmelidir.
39
TEDAVİNİN SÜRESİ
Hızla cevap veren ve düzelme görülen
hastalarda tedavi en az dört hafta
sürdürülmelidir.
 S. Aureus ve enterokok enfeksiyonlarında ise
tedavi süresi en az 4-6 hafta olmalıdır.
 Bir hafta içinde tedaviye yanıt alınamazsa ve
laboratuar verileri etken hakkında ipucu
vermemiş ise candida başta olmak üzere diğer
mantarlara yönelik kültür ve serolojik
araştırmalar yapılmalıdır.

40
Tedavinin diğer yönleri
 Hasta
hastaneye yatırılarak izlenmeli;
 yatak istirahati,
 ateş kontrolü,
 ciddi anemi varsa kan transfüzyonu,
 kalp yetersizliği gelişirse tuz kısıtlaması,
dijital ve diüretik tedavisi uygulanmalı,
 sıvı ve elektrolit dengesi sağlanmalıdır.
41
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Tedavi sırasında ameliyat endikasyonları
hakkında genel bir görüş birliği olmamasına
karşın, genellikle aşağıdaki durumlarda
ameliyata karar verilebilir :
Tedaviye cevap vermeyen veya hızla ilerleyen
kalp yetersizlikleri,
Medikal tedaviye cevap vermeyen ağır
endokardit,
Prostetik kapak endokarditleri,
Fungal ajanların neden olduğu endokarditler,
Myokardiyal abse ve
Mültipl sistemik embolizasyon.
42
Tedavinin kesilmesinden sonra hasta yakın
izleme alınmalı,
 Nüks için en tehlikeli dönem olan ilk iki ay
içinde belli aralarla kan kültürleri alınarak
bakteriemi yönünden kontrol edilmelidir.
 Bu kültürlerin negatif çıkması ve hastanın
kendini iyi hissetmesi halinde tüm normal
aktivitelere müsaade edilebilir.
43
Tablo 3:İnfektif endokarditte
kullanılan antibiyotikler ve kullanım
tablosu


MikroorganizmaAntibibiyotikDozKg/günMaksimumdozKaç doz/ günSüre
haftaStreptokok
(penisiline hassas)Penisilin± Gentamisin200.000 Ü6 mg
milyon Ü80 mg6 342Streptokok
(penisiline dirençli)Penisilin+
Gentamisin300.000 Ü6 mg18 milyon Ü80 mg6342EnterokoklarAmpisilin+
Gentamisin300 mg6 mg12 g80 mg634-6Streptokok
(Pen. Allerjisi
var)Vankomisin+ Gentamisin30 mg6 mg2 g80 mg434-6StafilokokVankomisin
Gentamisin30 mg6 mg2 g80 mg434-6Gram negatif bakteriler(E. coli,
psödomonas,serratia vs)Sefotaksim veya Seftazidim + Gentamisin200 mg15
mg6 mg12 g8-12 g804336-8
44
Fungal endokarditler

Fungal endokarditlerde prognoz oldukça kötü
olup, mortalite ve morbidite oranı çok yüksektir.
 Antimikotik tedavi genellikle tek başına işe
yaramamaktadır.
 Eğer hastanın genel durumu izin verirse, 1-2
haftalık tedaviden sonra enfekte doğal veya
prostetik kapağın değiştirilmesi, enfekte
dokuların temizlenmesi gereklidir.
 Amfoterisin B en etkili antimikotiktir. Tedavi
süresi en az 6-8 hafta olmalıdır. Tedavi sırasında
renal fonksiyonlar ve serum potasyumu
izlenmelidir.
45
Prostetik kapak endokarditi
 Uygun
antibiyotik tedavisi yanında uygun
zamanda prostetik kapağın değiştirilmesi
mortalite ve morbiditeyi oldukça
düşürmektedir. Ameliyat için en uygun
zaman, genellikle 15 günlük antibiyotik
tedavisinden sonrasıdır.
46
KOMPLİKASYONLAR VE PROGNOZ

Genellikle antibiotik başlandıktan sonra bir hafta içinde
klinik bulgularda düzelme görülür.

Komplikasyon, olguların % 50-60'ında görülür. En sık
görülen komplikasyon ve ölüm nedeni kalp yetersizliğidir

Bir haftalık tedaviye rağmen persistan veya rekürran
ateşin görülmesi, Kontrol edilemeyen kardiyak
enfeksiyon veya metastatik suppurasyonları düşündürür.

Bakteriyel endokardit antibiyotik devrinden önce fatal bir
hastalık iken son zamanlarda mortalite oranı % 2030'lara inmiştir..
47
Hastada ani gelişen ve hızlı ilerleyen bir kalp yetersizliği
görüldüğünde, özellikle sol kalbe ait kapaklarda
ülserasyon, perforasyon, korda rüptürü veya
septumlarda perforasyon düşünülmelidir.
2. Ayrıca sistemik veya pulmoner emboliler,
3. mikotik anevrizmalar,
4. sinüs valsalva rüptürü,
5. büyük vejetasyonlara bağlı kapak obstrüksiyonları,
6. septum perforasyonuna bağlı kazanılmış VSD ve
7. ileti sisteminin zarar görmesine bağlı olarak
atriyoventriküler bloklar da görülebilir.
1.
48
İNFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ

Önceden bir bakteriyemi olmadan infektif
endokardit gelişmesi mümkün olmadığı için riskli
hastalara bakteriyemiye neden olabilecek
işlemlerde profilaktik antibiyotik verilmelidir.
 Bu nedenle bağlanmış duktus ve kapatılmış ASD
gibi hastalıklar dışındaki yapısal kalp hastalıklı
tüm çocuklara,
 dental girişimlerde ve cerrahi girişimlerde
profilaktik antibiyotik verilmelidir.
49
Daha önce endokardit geçirmiş hastalarda da,
tespit edilmiş yapısal bir kalp hastalığı
bulunmasa bile profilaksi uygulanmalıdır.
 Tablo 4 ve 5'te profilaksi gereken ve
gerekmeyen durumlar ve girişimler verilmiştir.
 Kalp ameliyatı geçirecek olan çocuklar ise
öncelikli olarak stafilokoklar düşünülerek,
vankomisin veya 1. kuşak sefalosporinlerle
korunmalıdır.

50
Tablo 4: İNFEKTİF ENDOKARDİT
PROFİLAKSİSİ GEREKTİREN DURUMLAR







Prostetik kalp kapakları (mekanik veya
biyosentetik) ·
Konjenital kalp hastalıkları·
Cerrahi olarak oluşturulmuş sistemik-pulmoner
şantlar·
Romatizmal ve diğer kazanılmış kapak
hastalıkları·
Hipertrofik kardiyomiyopati ·
Geçirilmiş bakteriyel endokardit hikayesi (
kardiyak defekt olmasa bile)·
Mitral yetmezlikli mitral valv prolapsusu
51
İNFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ
GEREKTİRMEYEN DURUMLAR





İzole sekundum ASD ve yama ile kapatılmış
sekundum ASD (İlk 6 ay hariç) ·
PDA'nın bağlanarak, kesilerek veya şemsiye ile
kapatılması
(İlk 6 ay hariç)·
Fizyolojik,fonksiyonel veya masum
üfürümler·
Kapak lezyonu yapmamış geçirilmiş Kawasaki
hastalığı·
Kapak lezyonu yapmamış geçirilmiş romatizmal
ateş
52
Tablo 5: İNFEKTİF ENDOKARDİT
PROFİLAKSİSİ GEREKEN İŞLEMLER







Diş eti kanamasına yol açan tüm diş girişimleri
·
Tonsillektomi ve adenoidektomi·
Solunum sistemi mukozası biyopsisi ve cerrahi
girişimleri·
Rijit bronkoskop ile bronkoskopi·
Enfekte bir dokuda insizyon veya drenaj (abse
açılması gibi)·
Gastrointestinal ve ürogenital sistem girişimleri
(endoskopi ve ameliyatlar)·
Kalp ameliyatları
53
RUTİNDE İNFEKTİF ENDOKARDİT
PROFİLAKSİSİ GEREKMEYEN İŞLEMLER
Süt dişlerinin kendiliğinden çıkması·
 Timpanostomi tüpü takılması·

 NOT:
Endokardit geçiren, prostetik kalp
kapağı takılmış, sistemik-pulmoner şant
veya kondüit uygulanmış hastalarda,
düşük riskli işlemlerde bile profilaksi
uygulanmalıdır.

54
Tablo 6: İNFEKTİF ENDOKARDİT İÇİN
ANTİBİYOTİK PROFİLAKSİSİ

Dental girişimler ve üst solunum yolu cerrrahisi

Oral amoksisilin < 30 kg:
Girişimden 1 saat önce 50 mg/kg
>30kg:
Girişimden 1 saat önce
2g
Penisilin allerjisi veya akut romatizmal ateş için penisilin profilaksisi
alanlarda
Klindamisin < 30kg: Girişimden 1 saat önce 20 mg/kg
> 30kg: Girişimden 1 saat önce 600 mg oral,
Oral alamıyorsa: girişimden 30 dk. önce 600 mg İV


55
Yüksek riskli hastalar (Prostetik
kapaklı, endokardit geçirmiş, sistemik
pulmoner şant veya kondüitli,)
 Ampisilin+gentamisin
 <30kg: Girişimden 30 d. önce ampisilin 50
mg/kg + gentamisin 2 mg/kg ()im/iv)
 >30kg: Girişimden 30 d. önce ampisilin 2 g
gentamisin 1.5 mg/kg;

56




Gastrointestinal ve ürogenital sistem cerrahisi veya
instrumentasyonu
Ampisilin+gentamisin
< 30 kg:Girişimden 30 d. önce ampisilin 50 mg/kg +
gentamisin 2 mg/kg (IM/IV)
> 30 kg:Girişimden 30 d. önce ampisilin
2
+ gentamisin 1.5 mg/kg
Penisilin allerjisi varsa:Vankomisin
< 30 kg: 20 mg/kg, girişimden 30 dk önce bitecek
şekilde 1 saatlik infüzyon halinde (İV)
> 30 kg: 20 mg/kg, girişimden 30 dk. önce bitecek
şekilde
1 saatlik infüzyon halinde
(İV)
Not: Gentamisin bir seferde en fazla 80 mg verilebilir.
57