KARDİYAK REHABİLİTASYON DERS NOTU 2 TANIMLAR İSKEMİK

KARDİYAK REHABİLİTASYON DERS NOTU 2
TANIMLAR
İSKEMİK KALP HASTALIĞI:Aterosklerotik koroner arter hastalığından dolayı gelişen miyokardiyal
iskemi belirtileri ile karakterize bir kalp hastalığı tipidir.Bu terim,asemptomatik preklinik fazdan
AMİ’na kadar geniş bir spektrumu ve ani kalp ölümünü kapsar.
MİYOKARDİYAL İSKEMİ:Miyokard oksijen ihtiyacının oksijen desteğinden fazla olması sonucu
miyokardın metabolik işleyişi bozulur,sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluğu gelişir.
KORONER ARTER HASTALIĞI: Major epikardiyal koroner arterlerin aterosklerotik daralmasıdır.
Ateroskleroz : Ateroskleroz: Orta ve büyük çapta muskuler ve elastik arterlerin kalınlaşmış ve
serleşmiş lezyonlarını ifade eder.Arteriyosklerozdan farklı olarak bu lezyon lipitten
zengindir.Aterosklerozda lezyonlar intimada görülür ve damarın bu bölgesinde sınırlıdır ve trombozla
komplıke oldugundan arteri tıkayarak distalindeki bölgede iskemi ve nekroza neden olur.
Bu olayın klınık sekelleri ise MI ,serebral infarktus ve ekstremite gangrenidir.
Normal Arter : İçteki intima tabakasında aralıksız endotelyal hücreler bulunur. Görevleri
antitrombotik olarak kan doloşımını devam ettirmek,damar duvarına materyal girişine karşı bariyer
oluşturmak ve düz kas hücre fonsiyonunu düzenlemektir.
Normal Koroner Dolaşım: Koroner dolaşım miyokardın oksijen gereksinimi ile karşılanır.Miyokardda
srtsn oksıjen gereksınımı koroner vasküler dirençteki azalma yani kan akımının rtışı ile
karşılanır.Rezistans areriollerde dilatasyon kapasitesi çok fazladır.Egzersiz ve emosyonel streslerde
oksijen gereksinimi artınca koroner vaskuler rezistans azalır ve yeterli kan ve oksijen temin edilir.
İstirahatte kalp debisinin %5 ‘i koroner arter sisteminden geçer. Bu geçiş daha çok ventrikul
diastolunde olur.
Sol ventrikül kasının kanlanmasını veya oksijen teminini etkileyen faktörler;
Diyastol süresi
Aortanın diyastolik basıncı
En önemlisi koroner arter sistemının çapı ve direncidir.
Sol ventrikül kasının kanlanmasını veya oksijen teminini etkileyen faktörler;
Diyastol süresi; Aortanın diyastolik basıncı ve en önemlisi koroner arter sisteminin çapı ve
direncidir.Koroner arterioler kan akımını 5 kat arttıracak şekılde genişleyebilirler. Koroner
aterosklerozda büyük arterlerin direnci artar.
Koroner kan akımının belirti verecek şekılde azalabilmesi için damar çapının 2/3 oranında daralması
gerekır.

Koroner arterioller kan akımını 5 kat arttıracak şekilde genişleyebilirler.

Koroner kan akımının belirti verecek kadar azalabilmesi için damar çapının 2/3 oranında
daralması gerekir.

Myokardın istirahatte alıp kullandığı 02 miktarı çok yüksektir. Koroner venöz kanın oksijen
saturasyonu diğer organlara göre çok düşüktür.( %30)

Kalp kası oksijenin %70 ini kullanmaktadır.

Bu değer iskemide %90 a çıkar.Hipoksi koroner vazodilatasyon yapan önemli bir uyarıdır.
Kalbin 02 tüketimini belirleyen 4 faktör vardır;

1-Kalp hızı

2-Ventrikül duvar gerilimi basıncı

3-Kontraktilite

4-Myokardın yüke karşı kasılması
Koroner arterler arasında kollateraller de vardır ve bunlar normal kapte fizyolojik olarak
çalışmazlar.Arterde darlık gelişince bu kollateraller gelişerek akım sağlayabilir.
ATEROSKLEROTİK TROMBOTİK LEZYONLARIN SINIFLANDIRILMASI ;
FAZ I: Genellikle 30 yaşın altında görülen küçük bir lezyondur.Tip I, II,III lezyonlar vardır. Tip I
lezyonlarda makrofajlardan oluşan ve lipit damlacıkları içeren köpük hücreleri bulunur.Tip II
leyonlarda makrofajlar ve ekstrasellüler lipid birikimi vardır.Tip III lezyonlarda ekstrasellüler konnektif
doku ,fibriller ve lipid topluluğu vardır.
FAZ II : Yüksek lipit içerikleri nedeniyle yırtılma riski taşıyan hassas aterom plakların oluştuğu
dönemdir.
FAZ III VE FAZ IV: Akut komplike olmuş tip VI lezyonlar vardır.Mural trombus oluşur.Arter lümeni
tıkamaz ise FAZ III ,tam tıkarsa FAZ IV denir.
Bu tıkanmaların klinik sonuçları MI,USAP veya ani korroner ölüm olacaktır.
FAZ V: Endotel zedelenmesi lipitlerle makrofajların birikmesine yol açar.
Çeşitli Koroner sendromların patogenezi:
Stenoz önemli yani damar kesitinin %75inden fazla ise genellikle egzersiz anjinası veya sessiz iskemi
ortaya çıkar.
Q dalgasız MI nde muhtemelen 1 saat kadar süren daha ciddi bir lezyona oturan ve daha kalıcı bir
trombotik bir tıkanma vardır. Q dalgalı MI ünde daha büyük bir plak fissürü ,daha kalıcı ve fikse
trombus vardır ve 1 saatten uzun devam eden ani perfüzyon kesilmesi transmural nekroz ile
sonuçlanır.
MYOKARD İSKEMİSİNİN ETKİLERİ
Önemli koroner arter daralmalarına bağlı iskemi ,myokardın mekanik,bioşimik ve elektriksel
fonksiyonunda gelip geçici bozukluklara yo açar.
İskeminin anı gelişmesi ,sol ventrikül miyokardının bir segmentini etkiler ve ordaki miyokardın
kasılma ve gevşemesinde yetersizlik olur.İskemi yaygınsa geçici sol ventrikül yetmezliği,papiller kas
iskemisi,mitral yetmezlği yapabilir.İskemi uzun sürerse myokardda nekroz oluşur.
İskemi repolarizasyon anormallikleri gibi tipik elektrokardiyografik değişmelere yol açar.Önce T
dalgası sertleşmesi,sonrasında ST segmenti yer değiştirmesi olur.
ST segmenti depresyonu subendokardiyal iskemiyi
ST segmenti yükselmesi ise daha ciddi olan transmural iskemiyi yansıtır.
ANJİYOGRAFİK OLARAK ÖNEMLİ KORONER ARTER HASTALIĞI:Stenoz çapı >%70,birden çok koroner
arter segmentinde veya sol ana koroner arterin çapında >%50 den fazla stenoz varsa ciddi koroner
arter hastalığından söz edilir.
ANGİNA PEKTORİS:Fizik egsersiz veya emosyonel stresle ortaya çıkan,dinlenmekle veya dilaltı
nitrogliserinle (<5 dk) sürede geçen,göğüse veya kollara lokalize bir klinik sendromdur.Hastaların
çoğu anginayı tanımlamakta zorlanır.
UNSTABLE ANGİNA:Akut miyokardiyal iskemi olayı miyokardda nekroz oluşturacak sürede ve
ciddiyette değildir.Bu hastalarda miyokard nekrozunu gösteren biyomarkerlar artmaz ve EKG de STsegment yükselmesi görülmez.Tipik anginanın istirahatte, daha ciddi ve uzamış epizodda,egsersiz
veya stresle ilişkili değildir.
Akut Koroner Sendrom
AMI veya UAP olduğunu düşündüren klinik bulgu ve semptomları kapsar.
SINIFLAMA
ST yüksekliği ile birlikte görülen AMI
ST yüksekliği olmayan MI
Minimal myokardiyal hasar görülen veya görülmeyen kararsız anjina pektoris
ST yükselmesi görülmeyen hastalar ; myokard hasarının gelişip gelişmemesine göre MI veya kararsız
angina pektoris(UAP)olarak gruplandırılır.
ST yükselmesi görülen MI da lezyon daha proximalde ,myokard kaybı daha fazla ve prognoz daha
kötüdür.ST yükselmesi görülmeyen hastalarda reinfartüs ve postinfarktüs angina riski daha fazladır.
MI ‘leri EKG’de Q dalgalarının gelişip gelişmemesine (Q dalgalı veya Q dalgasız),lokalizasyonuna
(anterior,posterior,inferior ,septal)ve yaygınlığına göre sınıflandırılır.
ST yükselmesi görülmeyen ve biyokimyasal belirleyicilerde artış izlenmeyen hastalar ise kararsız
angina pektoris grubunu oluşturmaktadır.
Tedaviyi yönlendirmek bakımından değerlendirildiğinde ise;
ST yükselmeli Akut Koroner Sendromlar
ST yükselmesiz Akut Koroner Sendromlar
UAP/NSTEMİ PATOGENEZİ
Patogenez miyokardiyal oksijen sunumu ve gereksinimi arasındaki dengenin bozulması ile
karakterizedir.
UAP NEDENLERİ
1-Oklüzif olmayan trombüs (en sık)
2-Dinamik obstrüksiyon(koroner vazospasm,vazokonstrüksiyon)
epikardiyal koroner arterde fokal spazm(Variyant angina)
damar düz kasında hiperkontraksiyon ve/veya endotelyal disfonksiyon
küçük intramural resistans damarlarda anormal konstrüksiyon
p3-Progresif mekanik obstruksiyon (spazm veya trombüs olmaksızın ciddi daralma)
progresif ateroskleroz -perkütan koroner girişim sonrası restenoz
4-İnflamasyon ve/veya enfeksiyon
Arteriyel inflamasyon,arteriyel daralma,plağın bozulması,rüptür ve trombogenez.Aktifleşen
makrofaj ve lenfositler metalloproteinaz
(MP) gibi enzimlerin salınması sonucu plağın
bozulması ve kalınlaşmasına neden olabilir.
5-Sekonder UAP
A-Ateş,taşikardi,ve tirotoksikoz nedeniyle miyokardın oksijen gereksiniminin artması,
B-Hipotansiyon nedeniyle koroner kan akımının azalması,
C-Anemi veya hipoksemi gibi bir nedenle miyokarda
oksijen desteğinin azalması,
ST Yükselmeli Akut MI

Neden olan faktörler;

Normalden ağır egzersiz

Emosyonel stres

Hipotansiyon

Aort stenozu

Ateş

Taşikardi gibi myokardın oksijen ihtiyacını arttıran durumlar
Predispozan faktörler

Solunum yolu enfeksiyonları

Pulmoner emboli

Hipoglisemi

Kokain kullanımı

Sempatomimetikler

MI en sık sabah 06:00- öğlen 12:00 arasında olur.

Nedeni: plazma katekolamin

kortizol seviyeleri

fibrinojen düzeyleri

trombosit agregasyonu artar.
FİZİK MUAYENE

Anksiyete

Sıkıntı stres hali

Ölüm korkusu

Terleme soluk deri

Göğüs ağrısı boğulma hissi

Kalp hızı sıklıkla artar ,ağrı ve anksiyete azaldığı zaman yavaşlar

Kan basıncı koomplikasyonsuz AMI da normal

Kardiyojenik şokta 90 mmHg nın altında

Vücut yüksekliği yükselir.
LABORATUAR BULGULARI

3 kriterden 2 sinin bulunması durumunda AMI tanısı konur.

1-İskemik tipte göğüs ağrısı

2- EKG de tanısal MI değişiklikleri

3-Serum kardiyak enzimlerde artış

EKG BULGULARI

HİPERAKUT FAZ: AMI ‘ın ilk saatlerinde ST ve T yükselmeleri

AKUT FAZ: Simetrik T dalgaları ,açıklığı yukarı bakan tipik ST yükselmesi,negatifleşen T dalgaları

SUBAKUT FAZ : R dalgası voltajında azalma,ST yükselmesinde azalma ,T dalgasında
negatifleşme

YERLEŞMİŞ MI : ST segmenti giderek izoelektrik hatta iner QS /QRS formasyonu gelişir.
KARDİYAK ENZİMLER
Kreatin Kinaz(KK);Serum KK aktivitesi AMI sonrası 4-8 saat içinde başlar ,2-3 günde normale döner
.Enzim en yüksek düzeye 24 saat sonra ulaşmaktadır.
Myoglobin : Bu düşük molekuler ağırlıklı protein infarktüsün oluşumundan sonra 1-2 saat içinde
saptanabilir ve serumda en yüksek düzeylerine Kreatin Kinazdan daha erken (1-4 saat arasınd
a)ulaşır.İnfarktus sonrası en erken yükselen enzim olması bakımından önem taşımaktadir.
Kardiyak Troponınler : Troponin kompleksi 3 kısımdan oluşur ve kasta Ca ‘a bağlı kasılmayı
sağlar.İnfarktus geçiren hastalarda Tnl ve TnT göğüs ağrısının başlangıcından itibaren 3 saat içinde
yükselmeye başlar.

Geçen zaman daha fazla miyokard doku kaybına ,kalp yetmezlıgıne ,aritmi,rüptür gibi
komplıkasyonlara neden olacaktır.

Aspirin

Analjezik tedavi

Nitrat

Beta-blokerler

Oksijen

AMI da sol ventrıkul yetersizliğine bağlı olarak ventilasyon/perfuzyon oranı bozulabıleceği için
hipoksemi olabilir.

Trombolıtik tedavi

Anjıotensin dönüştürücü enzim (ACE ) inhibitörleri

Diğer ilaçlar

Primer perkutan translumınal koroner anjıyoplasti(PPTKA)

PPTKA ile trombolıtık tedavinin karşılaştırıldığı çalışmaların sonucunda 90.dakıkadakı damar
açıklık oranı PPTKA da % 85-90 oranında ilen,bu oran trombolıtık tedavi alanlarda %65 dir.
AMI ‘YE BAĞLI KOMPLIKASYONLAR

Pompa yetmezliği ve kardiyojenık şok

Mekanık komplıkasyonlar

Aritmı ve ileti bozuklukları
KARARSIZ ANJINA PEKTORİS /ST YÜKSELMESİZ MI
Tanım: Anjına pektoris göğüs ve/veya kollarda yeri tam olarak lokalıze edilemeyen, derinden gelen
,nadir olarak ağrı olarak tanımlanan ,daha çok ağırlık hissi yada baskı şeklınde ,fiziksel egzersiz veya
emosyonel stresle bazen ilgiisi olan ,dinlenmekle veya dil altı nitrat alımı sonucu 5-25 dakıkada
düzelebilen bir klınık tablodur.
Kararsız angına pektoris tanısı için aşağıdakı 4 durumdan en aza bir tanesi olmalıdır

Göğüs ağrısının dinlenırken veya çok az bir egzersiz ile olması ve eğer nitrat alınmadıysa 20
dakıkadan fazla sürmesi.

* Bir ay içinde yeni başlayan ,şiddetli bir ağrının bulunması,

* Ağrının artan şekılde (daha ciddi,uzun veya daha sıklıkla)olması

*Ağrının gece uykudan uyandırması

Fizyopatolojı

Kararsız angınalı hastaların büyük çogunlugunda koroner arterleri belirgın daraltan
aterosklerotik lezyonlar vardır. Akut koroner olayı yaratan en sık neden aterosklerotık
plağın rüptürü veya erozyonu sonucu tıkayıcı olmayan bir trombusun olaya eklenmesidir.

Oksijen ihtiyacını arttıran nedenler ;

Taşıkardı

Ateş

Tirotoksikoz

Hiper adrenerjık durum

Hipertansiyon

Aort stenozu

Oksijen sunumundakı bozukluk sebebleri;

Taşıkardı

Ateş

Tirotoksikoz

Hiper adrenerjık durum

Hipertansiyon

Aort stenozu

Anemi

Hipoksemi

Hipotansiyon

Hiperviskozite