AKCİĞER KANSERİ

AKCİĞER KANSERİ
Dr. Tuncay GÖKSEL
EPİDEMİYOLOJİ:
Bu yüzyılın başında akciğer kanseri nadir bir hastalık iken şu an tüm dünyada en çok ölüme yol açan
kanserdir. Dünyada tüm kanserlerin %12.8’sini, kanser ölümlerinin %17.8’sini akciğer kanseri oluşturur.
Tüm dünyada global olarak insidans her yıl %0,5 artmaktadır.
Ülkemizde toplamda ve erkeklerde en sık görülen kanser tipidir. Yıllık insidans erkeklerde: 100.000’de
61.6, kadınlarda: 100.000’de 5.1 dir. Erkeklerde tüm kanserlerin %38.6’sını, kadınlarda ise %5.2’sini
oluşturur.
ETYOLOJİK FAKTÖRLER :
1- SİGARA:
Bronş karsinomu ve sigara ilişkisi tüm kanserler ve nedenleri arasında en net şekilde belirlenmiş
olanıdır. Bronş karsinomundan meydana gelen ölümlerin %90’ı sigara ile ilişkilidir. Sigara kullananlarda
bronş karsinomu gelişme riskini etkileyen faktörler sigara içme süresi, başlama yaşı, içilen sigara tipi ve
günlük tüketilen sigara sayısıdır. Sigara kullanım anamnezi paket/yıl olarak belirlenir ve özellikle 20
paket/yıl dan sonra rölatif risk belirgin olarak artış gösterir. Tablo-1 de sigara kullanımı ile kanser gelişme
riski oranları vurgulanmıştır.
Tablo-1 : Sigara kullanımı ve bronş karsinomu gelişme riski ilişkisi
Relatif Risk
Hiç sigara içmeyen
1
1 paket/gün
17
1-2 paket/gün
42
>2 paket/gün
64
Sigarayı bırakmış
2-10
Tablo-1’de görüldüğü gibi sigara miktarı arttıkça risk katlanarak artmakta ve sigarayı bırakmak
hiçbir zaman riski tamamen ortadan kaldırmamaktadır ancak sigarayı bıraktıktan sonra risk giderek
azalmaktadır. Sigara dışında puro içenlerde risk 3 kat, pipo kullananlarda ise 8 kat artmaktadır. Filtreli ya da
düşük tar içeren “light” sigaraları içenlerde kanser riski azalmamaktadır. Bu tür sigaraları tüketen kişilerde
adenokanser insidansı artmaktadır.
Sigara yakıldığında tütünle birlikte kağıdın da yanma ürünleri inhale edilir. İçe çekme sırasında
(ana duman) sıcaklık 950oC’ye kadar çıkar. Nefes aralarındaki beklemede ise daha düşük ısı (yan duman)
85
350oC civarındadır. Sigara dumanında 4000 den fazla kimyasal ve partikül mevcuttur. Bunlar içinde radon,
bizmut, polonyum gibi radyoaktif maddeler ve nikotin ve su uzaklaştıktan sonra kalan madde yani “tar” veya
“katran” bulunmaktadır.
Ülkemizde sigara alışkanlığı erkeklerde ortalama %54,5 - 62,8
ile kadınlarda %24,8-32,9 arasında
değişmektedir. Kırsal bölgede yaşayan kadınlarda bu oran oldukça düşüktür (%8,9). Tıp öğrencileri arasında
bu oranın erkeklerde %48,3 ve kadınlarda %22,7 gibi yüksek olması düşündürücüdür.
2-
ENDÜSTRİYEL ve ÇEVRESEL MARUZİYET:
Bronş karsinomu etyolojisinde rol oynayan önemli bir mineral asbesttir. Gerek endüstriyel olarak (gemi,
izolasyon, otomativ sanayi gibi) gerekse çevresel (tremolit içeren ak toprak ve zeolit) maruziyet sonucunda
başta mezotelyoma olmak üzere akciğer ve GİS malignitelerine neden olur. Ak toprak yurdumuzun çeşitli
bölgelerinde bulunmakta olup, kırsal alanda sıva ve boya amacıyla kullanılmaktadır. Zeolit ise Kapodokya’da
peri bacalarında yer alan mineraldir. Sigara içmeyen asbest işçisinde bronş karsinomu gelişme riski 5 kat
artarken, sigara içen ve asbest maruziyeti olan kişide bu risk 92 kez artar.
Diğer endüstriyel etkenler nikel ve nikel bileşenleri, polisiklik aromatik hidrokarbonlar, radyasyon, krom,
berilyum, kadmiyum ve formaldehid’dir. Silisyum maruziyeti ile ortaya çıkan silikozis gibi akciğer
hastalıkları ve akciğer dokusunda fibrozis ile seyreden hastalıklar skar dokusunun kanserojen etkisi nedeniyle
malignite insidansını arttırır.
3- GENETIK YATKINLIK:
Akciğer kanserinde kalıtsal predispozan faktörlerin varlığı ileri sürülmektedir. Hastalarla birinci derece
akrabalığı olanlarda akciğer kanseri ve diğer sigara ile ilişkisiz kanser riski 2,4 kat artmaktadır. Ancak bunun
tamamen genetik faktörlere bağlı olmadığı ve akrabaların aynı ortamlarda bulunmasının da rolü olacağı
düşünülebilir. Ancak, kronik karsinojen maruziyeti sonucunda genetik yapıda hasar oluşmaktadır. Hücreyi
kanserleşmeye götüren hasarın temelinde hücre çoğalmasını kontrol eden genlerdeki değişiklik yatar.
Mütasyon iki ana gen sınıfını hedef alır. Hücre çoğalmasını uyaran genler (onkogenler) ve tümör baskılıyıcı
genler. Epitelyal büyüme faktörü (EGF) reseptörünü kodlayan ERBB1 geni ve RAS protoonkogenleri daha
çok KHDAK olgularında izlenen mütasyonlardan sorumludur. Baskılayıcı genler içinde en fazla araştırılanı
ise p53 geni mütasyonudur. P53, 17p kromozomuna yerleşmiş bir nükleer fosfoprotein olup özellikle DNA
hasarına cevap olarak hücre siklusunu, DNA sentezi ve onarımını, hücre differansiyasyonunu ve apoptozisi
kontrol eden genleri düzenleyen proteini kodlar. KHAK olgularının %90’ında ve KHDAK olgularının ise
%50’sinden fazlasında bu kromozom lokalizasyonunda anormal mütasyonlar izlenebilir.
SEMPTOM VE BULGULAR
Akciğer ve bronş sisteminin ağrı duyusu içermemesi ve ilk semptom olan öksürüğün sigara içen olgular
tarafından hastalık belirtisi olarak değerlendirilmemesi nedeniyle akciğer kanseri tanısı olgularının çoğunda
ileri evrelerde konmaktadır. Semptomlar tümörün lokal büyümesine bağlı olabileceği gibi metastatik
hastalığa veya non-metastatik paraneoplastik sendromlara bağlı olabilir. Tablo-2 de akciğer kanseri
olgularında ortaya çıkan semptomlar ve görülme sıklığı gösterilmiştir.
86
Tablo-2 : Akciğer kanserinde semptomlar
__________________________________________________________________
Semptom ve Bulgular Yaklaşık Sıklık
Neden
Öksürük
Kilo Kaybı
Dispne
Göğüs ağrısı
Hemoptizi
Kemik ağrısı
Çomak parmak
Ses kısıklığı
V.Cava superior sendr.
Disfaji
Stridor
75
Havayolu obstrüksiyonu, enfeksiyon,
akciğer kompresyonu
68
İlerlemiş kanser,
karaciğer metastazı
58-60
Büyük havayolu obstrüksiyonu,
plevral effüzyon, diafragma paralizisi
45-50
Toraks duvarı invazyonu,
brakial pleksus tutulumu
29-35
Havayolunun tümör ile invazyonu
25
Kemik metastazı
20
Tırnak kökü ve uzun kemiklerde
periost reaksiyonu,Hipertrofik pulm. osteoartropati yeni
kemik oluşumu
5-18 Rekürren laringeal sinir tutUluşu
4
V.Cava Superior’a bası veya invazyon
2
Özofagus basısı
2
Trakea obstrüksiyonu
Akciğer kanseri direkt yolla veya lenfatik yolla mediastene ulaşarak bu bölgedeki büyük damar ve
sinirlere invazyon yaparak çeşitli klinik tablolara neden olur. Vena cava superior basısı sonucu üst ekstremite
ve baş bölgesindeki venöz dönüş bozulur. Baş ve supraklaviküler bölgede şişlik, konjunktivalarda hiperemi,
baş ağrısı, göğüs duvarında anormal venöz yapıların belirginleşmesi ile karakterize tablo “Vena Cava
Superior Sendromu” olarak isimlendirilir.
Akciğer en üst kısmında (cupula-apeks) yerleşen tümörler “Pancoast tümörü” olarak isimlendirilir.
Bu tip tümörler hemen her zaman yumuşak dokular ve bu bölgedeki sinirlere invazyon gösterir. Sempatik
pleksus tutulumuna bağlı ipsilateral terleme kusuru, enoftalmi, pitozis ve myozis izlenir. Bu klinik tablo
“Claude-Bernard-Horner Sendromu” olarak anılır. Brakial pleksus tutulumuna bağlı ulnar sinirin innerve
ettiği alanlarda güç kaybı ve kas atrofisi gelişebilir. Pancoast yerleşimi gösteren tümörlerin büyük bölümü
skuamöz tipte histopatolojik özellik gösterir.
Mediasten tutulumu sonucunda frenik sinir fonksiyon kaybı gelişerek tek taraflı diafragma felci
gelişebilir. Radyolojik olarak tek taraflı diafragma yüksekliği izlenen bu olgularda frenik sinir tutuluşu skopik
tetkik ile paradoksal diafragma hareketi izlenmesi ile tanımlanır.
Bronş karsinomunun bazen pulmoner semptomları silik olurken ekstra-pulmoner bulgular ön plana
geçebilir. Uzak organ metastazı bulguları ile tanı konan olgularda en fazla metastatik lezyon izlenen sistemler
kemik, santral sinir sistemi, karaciğer, sürrenal bezler ve karşı akciğerdir. Şiddetli kemik ağrıları kemik
metastazı, epilepsi nöbeti veya nörolojik belirtiler kranial metastazı düşündürürken, karaciğer, sürrenal ve
akciğer metastazları genellikle asemptomatikdir. Nadiren batında künt ağrı, bulantı ve hazımsızlık karaciğer
ve sürrenal metastazlarında ortaya çıkabilir.
Ekstra-pulmoner bulgular içinde non-metastatik paraneoplastik sendromlar da uyarıcı olabilir.
Bunlar tümörün kendisine veya metastazına bağlı olmaksızın gelişen bir grup bulgu ve semptomu içerir.
87
Ektopik ACTH salgılanmasına bağlı olarak Cushing sendromu, ADH’ın artmış üretimine bağlı “uygunsuz
ADH sendromu” , jinekomasti, kemik metastazı olmaksızın ortaya çıkan hiperkalsemi genellikle KHAK
olgularında izlenen paraneoplastik sendromlardır. Ayrıca akantozis veya hipertrikozis gibi deri lezyoları,
lökomoid reaksiyon veya trombositopeni gibi hematolojik değişiklikler de izlenebilir. Bu bulgular genellikle
primer tümörün tedavisi ile geriler ve nüks durumlarında tekrarlayabilir.
TANISAL YAKLAŞIM
Radyoloji : Akciğer grafisi bulguları çok değişik olabilir. Tümörün yerleşimine göre santral (hilus
çevresi) veya periferik olabilir. Santral tümörler tipik olarak akciğer grafisinde hilus üzerine oturan perifere
doğru spiküler çıkıntıları olan homojen dansiteler olarak izlenir. Santral yerleşim özelliği olan tümörler
genellikle büyük havayollarına bası yaparak post-obstrüktif pnömonilere veya tam tıkayarak atelektazilere
neden olur. Bu tip yerleşim genellikle skuamöz tip veya KHAK olgularında izlenir. Periferik yerleşimi olan
tümörler genelde adeno karsinom tipindedir.
Akciğer kanserlerinin yaklaşık %10-15 kadarında plevral effüzyon eşlik eder. İpsilateral veya
kontrlateral sıvı toplanması metastaza bağlı olabileceği gibi pnömoniye, atelektaziye veya hipoproteinemiye
bağlı olarak da gelişebilir. Ayırıcı tanıda 3 kez plevral sıvı sitolojisi ve/veya biopsi ile araştırılması gerekir.
Radyolojik olarak pnömonik infiltrasyon şeklinde izlenen tümörler bronkoalveoler tipte kanserlerde
karşımıza çıkar.
Akciğer grafisinde kitle lezyonu olan her hastada bilgisayarlı tomografi (BT) çekilmelidir. BT
mediastinal lenf bezlerini, mediastinal invazyonu ve pulmoner nodülleri göstermesiyle daha doğru bir
evreleme yapılmasını sağlar.
Bronkoskopi: Akciğer kanseri kötü prognozu ve uygulanan tedavilerin yan etkilerinin ve maliyetinin
yüksek olması nedeniyle kesin tanısının histopatolojik olarak konması mutlaka gerekli olan bir hastalıktır.
Bronkoskopi bronş sisteminin görüntülenmesi ve gereğinde histopatolojik olarak incelenecek biopsi
alınmasını sağlayan bir endoskopi yöntemidir. Bronş karsinomu olgularından santral yerleşen ve
endobronşial komponenti bulunanlarında tanı değeri %90’ın üzerindedir. Periferik yerleşen tümörlerde ise
tanı oranı %40’a kadar düşer. Bronkoskopi histopatolojik tanının yanında evrelendirme içinde gereklidir. Ana
karina üzerine oturan tümörler daha yüksek evrelerde bulunur ve inoperabldır. Bronkoskopik olarak bronş
karsinomları üzeri intakt mukoza ile örtülü kabartılar, yüzeyi nekrotik veya ileri derecede vasküler, kanamalı
endobronşial tümörler veya submukozal, peribronşiyal tümörler (indirekt tm bulguları) şeklinde izlenebilir.
Periferik tümörlerde BT ya da USG eşiliğinde yapılan ince iğne aspirasyon biopsileri önemli tanı
aracıdır.
Ayrıca balgam sitolojisi etkinliği düşük olmakla beraber inoperabıl olgularda yarar sağlayabilir.
Tanı konamayan olgularda torakotomi bir tanı ve tedavi seçeneği olabilir.
Histolojik tipler arasında Türkiye’de en sık rastlanan skuamöz hücreli (epidermoid) karsinomdur.
Santral yerleşir ve %20 oranında kaviteleşmeye gidebilir.
Küçük hücreli karsinom nöroendokrin hücrelerden köken alır ve bu yönde diferansiyasyon gösterir.
Diğer histolojik türlere göre daha agressif seyreder ve erken metastazlara yol açar.
88
Adenokarsinom A.B.D, Kuzey Avrupa ülkelrinde ve Japonya da en sık saptanan tip olmasına rağmen
ülkemizde 2. ya da 3 sıklıkta rastlanır. Büyük hücreli karsinom oldukça nadir izlenen bir tiptir.
Bu histopatolojik tipler dışında nöroendokrin differansiyasyon gösteren karsinoid tümörler de nadir
olarak izlenir. Daha çok santral olarak yerleşen ve polip benzeri bir yapı ile bronşa tutunan, vaskülaritesi
fazla tümörlerdir. Seratonin salgılayarak ani başlayan hipertansiyon, flushing, terleme, diyare ile izlenen
karsinoid sendroma da neden olabilirler. Tipik ve atipik olarak iki alt grubu vardır. Tipik karsinoid tümörler
yavaş ilerleme ve lokal kalma eğilimindeyken, atipik olanlarda metastaz yapma özelliği belirgindir.
Gerek prognostik özelliklerinin benzer olması gerekse tedaviye verilen yanıt oranlarının yakın olması
nedeni ile skuamöz hücreli-adenokarsinom-büyük hücreli bronş karsinomları ortak bir grupta toplanarak
küçük hücreli dışı akciğer karsinomu (KHDAK) olarak anılabilir. Bu grup tümörler, prognozları,
evrelendirme özellikleri ve tedavi yaklaşımı açısından küçük hücreli akciğer karsinomuna göre farklılıklar
gösterir.
Akciğer kanserinde 3 tane önemli prognostik faktör vardır. Hücre tipi (KHDAK ya da KHAK), evre ve
performans durumu. Performans durumu hastanın yaşından, ek hastalıklarından ve vücudun fiziksel
durumundan etkilenir. Bu 3 faktör tanı ve tedavi planlanırken her aşamada dikkatle irdelenmelidir.
Tablo 3: Malign akciğer tümörleri sınıflandırması (DSÖ 1999)
1. Skuamöz hücreli karsinom
2. Küçük hücreli karsinom
3. Adenokarsinom
4. Büyük hücreli karsinom
5. Adenoskuamöz karsinom
6. Pleomorfik, sarkomatoid ya da sarkomatöz elemanlarla birlikte olan karsinomlar
7. Karsinoid tümörler
Tipik karsinoid
Atipik karsinoid
8. Tükrük bezi tipindeki karsinomlar
Mukoepidermoid karsinom
Adenoid kistik karsinom
9. Sınıflandırılamayan karsinomlar
EVRELENDİRME
Evrelendirme anamnez, fizik bakı ve radyolojik bulgular eşliğinde yapıldığında klinik evrelendirme
olarak isimlendirilir ve hastalığın yaygınlığının ve buna bağlı olarak tedavi şeklinin kararlaştırılmasına
kolaylık sağlar. Operasyon sonrası yapılan evreleme hastalığın durumu hakkında daha net bilgi verir. En
büyük problem mediastinal lenf bezi büyüklüklerinin değerlendirilmesinde yaşanır. Radyolojik olarak toraks
BT’de kısa çapı 1cm’i aşan lenf bezleri patolojik (metastatik) kabul edilir. Ancak bu yöntemin duyarlılığı
89
%75-80 civarındadır. Bu nedenle BT’de 1 cm’den büyük lenf bezi saptanan olgularda mediastinoskopi
yapılması ve alınan lenf bezlerinin patolojik incelenmesi gerekir.
Uzak metastaz taraması için toraks BT’nin karaciğer ve sürrenal bezleri kapsayacak şekilde çekilmesi
uygundur. Bu şekilde en sık metastaz alanlarından karaciğer, sürrenal bezler ve akciğer tek yöntemle
taranmış olur. Kemik metastazı için kemik sintigrafisi, beyin metastazı için kraniyal BT ya da MR önerilir.
Lokalize kemik ağrısı, nörolojik semptom ve bulgular, yaygın hastalığı düşündürecek anemi ya da kilo kaybı
olan hastalar ile Evre 3A ve 3B olgularda uzak metastaz riski yüksektir. Bu hastalarda rutin evreleme
incelemeleri yapılmalıdır. Uzak metastaz düşündürecek semptom ve bulgusu olmayan Evre 1 ve 2 olgularda
uzak metastaz riski düşüktür, sistemik tarama (kemik sintigrafisi ve kraniyal BT/MR) yapılmasına gerek
yoktur.
Akciğer kanserinin evrelendirmesi için TNM sistemi kullanılır. Tablo-4 ve 5’te TNM sınıflandırması
görülmektedir.
Tablo-4 : TNM sınıflaması
PRİMER TÜMÖR (T)
T0: Primer tm belirtisi yok
Tis: Karsinoma in situ
T1: Geniş çapı <3cm, akciğer ve visseral plevra ile çevrili, bronkoskopik olarak
lob bronşundan daha proksimale uzanmayan
T2: Geniş çapı >3cm, ana bronşlarda yerleşen ancak ana karinaya uzaklığı > 2cm
olan, visseral plevraya kadar uzanan, atelektazi veya pnömoniye neden olan
T3: Herhangi büyüklükte olan tümörün göğüs duvarı,diafragma, mediastinal plevra,
perikard gibi yapılara invaze olması, ana bronş içinde karinaya 2 cm dan yakın
yerleşmesi, tüm akciğeri kaplayan atelektazi veya pnömoniye neden olması
T4: Herhangi büyüklükte olan tümörün mediasten yağ dokusu, kalp, büyük damarlar,
trakea özofagus, vertebral kolon, karina gibi yapıları tutması, malign plevral veya
perikardial sıvı bulunması, tümör ile aynı lob içinde satelit nodül bulunması
BÖLGESEL LENF BEZİ (N)
N0: Bölgesel lenf bezi yok
N1: İpsilateral peribronşial ve/veya hiler lenf bezi metastazı (akciğer içi lenf bezi)
N2: İpsilateral mediastinal lenf bezi metastazı (Subkarinal dahil)
N3: Kontrlateral mediastinal veya supraklaviküler lenf bezi metastazı
UZAK METASTAZ (M)
M0: Uzak metastaz yok
M1: Uzak metastaz var
90
Tablo – 5 : TNM sınıflamasına göre evrelendirme
EVRE 0:
Karsinoma in situ (Tis N0 M0)
EVRE IA:
EVRE IB :
T1
T2
N0
N0
M0
M0
EVRE IIA:
T1
N1
M0
EVRE IIB:
T2
T3
N1
N0
M0
M0
EVRE IIIA:
T3
T1-2-3
N1
N2
M0
M0
EVRE IIIB:
T4
T
N
N3
M0
M0
EVRE IV:
T
N
M1
_______________________________________
KHAK olgularında evrelendirme için TNM sınıflaması kullanılabileceği gibi sınırlı hastalık ve
yaygın hastalık olarak adlandırılan ikili sistem de kullanılabilir. Sınırlı hastalık bir hemitoraks dışına
taşmamış (TNM ye göre Evre I-II-III) , yaygın hastalık ise hemitoraks dışına ulaşan (Evre IV) tümör olarak
belirlenir.
Bronş karsinomu diğer organ tümörlerine göre oldukça kötü prognoza sahip bir hastalıktır.
Sağkalım, hastalığın evresine göre değişmekle birlikte genel olarak 15 ay civarındadır. Hastalığın evrelere
göre sağkalım oranları Tablo-6’da gösterilmiştir.
Tablo-6 : Evrelere göre sağkalım oranları (aylara göre yüzdeler)
Klinik evre
12 ay
24 ay
36 ay
48 ay
60 ay
Evre I
70-90
54-79
46-71
41-67
38-61
Evre II
59-79
41-49
33-38
26-34
24-34
Evre IIIA
50
25
18
14
13
Evre IIIB
34
13
7
6
5
Evre IV
19
6
2
2
____________________________________________________________________
1
TEDAVİ
1- KHDAK’da tedavi:
Bronş karsinomunda 3 tedavi yöntemi söz konusudur. Cerrahi ve radyoterapi lokal etki, kemoterapi
ise sistemik etki sağlar. Cerrahi tedavi akciğerin rezeksiyon cerrahisidir ve standart rezeksiyon lobektomi
ve pnömonektomidir. Klinik evre olarak I ve II olgular, eğer eşlik eden hastalıklar yönünden
91
kontrendikasyon yoksa cerrahiye verilir. Akciğer kanserli hastaların büyük çoğunluğu sigara içen hastalar
olması dolayısı ile başta KOAH olmak üzere koroner damar hastalığı gibi birçok ek hastalık ta
bulunmaktadır. Bu nedenle, pre-operatif olarak hastalar solunum fonksiyon testleri ve kardiyolojik yönden
incelenmelidir. SFT’de FEV1 değeri 2000 ml’nin üzerinde olan olgular pnömonektomi, 1500 ml’nin
üzerinde olan olgular ise lobektomi için yeterli solunum rezervine sahip oldukları kabul edilir. Bunun
altında değerleri olan cerrahi tedavi adayı olgular ileri fizyolojik testler ( Kantitatif perfüzyon sintigrafisi,
egzersiz testleri, kan gazları gibi) ile incelenerek post-operatif solunum kapasitesi araştırılmalıdır.
Evre IIIA olguları potansiyel cerrahi tedavi şansı olan hastalardır ancak sağ kalım oranları
düşüktür. Bu olgularda pre-operatif (neo-adjuvan) kemoterapi (ya da kemoterapi+radyoterapi) tedavi
uygulanması operasyon sonrası nüksü ve dolaylı olarak sağ kalım oranlarını arttırmaktadır. Neo-adjuvan
tedavi genellikle 2 kür kemoterapi veya kemoterapiye ilaveten düşük dozlarda (30-40 Gy) radyoterapi
şeklinde uygulanır.
Evre IIIB KHDAK olguları inoperabl olgulardır. Bu olgulara performansları yeterli ise
kemoterapi+radyoterapi kombine tedavisi uygulanır.
Evre IV KHDAK olguları inoperabl ve küratif tedavi şansı olmayan hastalardır. Hastalık sistemik
yayılım yaptığı için cerrahi ya da yüksek doz radyoterapi gibi lokal etkili küratif tedaviler işe yaramaz.
Evre IV olgularda tedavinin amacı sağkalımı uzatmak ve semptomların palyasyonudur. Genel durumu iyi
olan olgularda kemoterapi tek tedavi seçeneğidir. Standart kemoterapi seçeneği Cisplatin içeren kombine
rejimlerdir.
Kemoterapi dışında palyatif (semptom giderici) tedaviler uygulanabilir. En önemli palyasyon
gerektiren tablo beyin metastazıdır ve hastanın yaşam kalitesini önemli derecede düşürür. Bu olgulara
palyatif kranial radyoterapi ve anti-ödem tedavi ile birlikte uygulanır. Diğer taraftan, ağrı palyasyonu
özellikle kemik metastazı olan olgularda gereklidir. Bu olgularda da metastaza yönelik radyoterapi
uygulanır. Dispne şikayeti ön planda olan olgularda oksijen tedavisi, malign plörezi olan olgularda sıvının
boşaltılması ya da plöredez yapılabilir. Ana bronşlarda daralmaya neden olan tümörlerde eksternal ve/veya
endoskopik radyoterapi (brakiterapi) tedavi seçeneğidir.
1- KHAK’da tedavi:
KHAK olguları uzak metastazın sıklığı ve erken dönemlerde ortaya çıkması nedeni ile genellikle
sistemik bir hastalık olarak kabul edilir. Lokal tedaviler (cerrahi veya radyoterapi) gizli uzak metastazların
varlığı nedeni ile sağ kalıma önemli derecede katkı sağlamayabilir. Genellikle soliter pulmoner nodül
şeklinde izlenen ve preoperatif tanı konamayan hastalar (Evre IA) opere edilir ve bu olgularda cerrahi
tedavi yarar sağlar. Ancak arkasından mutlaka kemoterapi uygulanmalıdır.
Diğer sınırlı hastalık düzeyindeki olgularda kemoterapi ve radyoterapinin birlikte uygulanması çok
etkili olmaktadır.
Tüm KHAK olguları için kemoterapi prognoza ve yaşam kalitesine pozitif etkileri olan önemli bir
tedavi yöntemidir. Yaygın hastalıkta (Evre IV) tek tedavi seçeneği kemoterapidir. Kemoterapinin etkisi
KHDAK’na göre belirgin yüksektir. Standart kemoterapi seçeneği Cisplatin ve etoposidden oluşan
kombinasyon rejimidir.
92