Kalp kapak hastalýklarýnda cerrahi tedavi

advertisement
Kalp Kapak Hastalıklarında
Cerrahi Tedavi
Prof. Dr. Kıvanç METİN
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
http//:kisi.deu.edu.tr/kivanc.metin
Aort Kapağı
•
•
•
•
•
•
Semilunar
• Aortanın içine doğu uzanım gösteren 3 adet kapakçık
Sinüs Valsalva
• Kapakçıkların serbest kenarları ile aort duvarına tutunma yerleri arasındaki
boşluk • Koroner ostiumların çıkışlarına uygun olarak adlandırılırlar
▪ Sağ koroner sinüs
▪ Sol koroner sinüs
▪ Posterior (non-koroner) sinüs
Komissürler
• Kapakçıklar arasında
▪ Sağ-sol
▪ Sağ-posterior
▪ Sol-posterior (fibröz devamlılıkla aorta ve mitral kapak anulusunu
birleştirir)
Kapakçıkların semilunar yapılarından dolayı gerçek bir anulus oluşumu yoktur.
Sol ventrikül çıkımı ile aortayı birleştiren yumuşak doku silindirinin içine
tutunmuşlardır. Bunun distal bölümüne “sinotübüler” bileşke adı verilir
Sol ventrikül çıkım yolunun sonunda
Sol ventrikül ve aorta arasında
Çalışma Mekanikleri
•
•
Kardiyak siklus boyunca sol ventrikül ve aorta
arasında oluşan basınç farkına bağlı olarak “pasif”
açılıp kapanma
• Ventrikül kontraksiyonu ile oluşan basınç
(LV>Ao): Açılma
• Yükselen aort basıncı (Ao>LV): Kapanma
Yapısal özellikleri nedeniyle minimal transvalvüler
gradiyent ile açılır, minimal ters akım ile kapanır.
Aort Darlığı
Aort kapağının yetersiz açılmasına bağlı olarak sistol sırasında sol ventrikülden çıkan kan akımının azalması
•
Gelişmiş ülkelerde erişkinlerde en fazla
görülen kalp kapak hastalığı
• 65 yaş üzerinde %2 oranında kalsifik aort darlığı
• ♂>♀
• Prevalansı yaşla birlikte artar
▪ 65-75 yaş arası %1,3
▪ 75-85 yaş arası %2,4
▪ 85 yaş üstü %4
• Etiyoloji
1. Dejeneratif hastalık
2. Biküspit aort kapağı
3. Romatik kalp hastalığı
Edinsel Aort Darlığı
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Aort kapağının kalsifik dejenerasyonu
70-80’li yaşlarda
Kapakçıkların tabanında ilerleyici kasifikasyon ve mobilizasyonda
sınırlılık
Kapağın aortik yüzünde fokal kalsifik lezyonlar, asendan aortaya
doğru uzanım
Kronik mekanik stres, endoteliyal proliferasyon, inflamasyon, lipid
birikimi, makrofaj ve T-lenfosit infiltrasyonu
• Ateroskleroz
• LDL yüksekliği
• DM
• Tütün
• Hipertansiyon
Hastaların çoğunda KAH da mevcut
Kardiyovasküler ölüm ve MI riski yüksek
Paget hastalığı
Son dönem böbrek yetmezliği
Biküspit Aort Darlığı
•
•
•
•
•
•
Doğumsal kalsifik aort darlığının en sık nedeni
Populasyonda %2 Kapakta ilerleyici kalsifikasyon ile 50-60’lı
yaşlarda
Tek komissürlü kapaklarda, erkeklerde daha
erken ortaya çıkmakta
Anormal kapak yapısı, türbülans, fibrozis,
rijidite, kalsifikasyon ve kapak orifisnde
daralma
Çıkan aortada medial dejenerasyona bağlı
genişleme (anevrizma?) ile beraber seyreder
Romatik Aort Darlığı
•
•
•
•
Batı toplumlarında nadir
İzole romatik aort darlığı az görülür. Mitral
darlığı genellikle eşlik eder
Kapakçıklarda fibröz kalınlaşma ve bir
veya daha fazla komissürün füzyonu
Ödem, lenfositik infiltrasyon,
kapakçıklarda revaskülarizasyon,
kalınlaşma, komissüral füzyon ve
kapçıklarda skar dokusu oluşumu
Patofizyoloji I
•
Erken dönemde belirgin olmayan hemodinamik
etkiler
• Kapak alanı (normal 3-4 cm2) 1,5-2 cm2’ye inene kadar
•
•
•
•
semptom vermeyebilir. <1,5-2 cm2, sol ventrikül basıncı yükselmeye ve sol
ventrikül ejeksiyon süresi uzamaya başlar
Sol ventrikül duvar kalınlığı artmaya başlar (hipertrofi)
Sol ventrikül kompliyansı azalır ve sol ventrikül diyastol
sonu basıncı artar: Diyastolik disfonksiyon
Sol ventrikül çalışması, atriyum sistolüne bağımlı hale
gelir: Atriyal aritmi gelişirse hasta hızla yetmezlğe girer
Patofizyoloji II
•
•
•
•
•
Sol ventrikül hipertrofisi, sol ventrikül içi basınç artışı
ve sol ventrikül ejeksiyon süresinin uzaması, miyokardın
oksijen gereksinimini arttırır
Artmış diyastoik basınca bağlı olarak endokardiyal
koroner kan akımı baskı altında kalır
Uzamış ejeksiyon süresi nedeniyle diyastol süresi kısalır
ve miyokard perfüzyon süresi de kısalır
Hipertrofik miyokardın artmış oksijen gereksinimine
karşılık, azalan koroner perfüzyona bağlı olarak sınırlı
aktivite ile bile subendokardiyal iskemi oluşur
İleri derecede hipertrofi, başarılı aort kapak
replasmanından sonra bile beklenen sağ kalım süresini
(survival) etkiler
Patofizyoloji III
Geç dönem
•
•
•
•
•
Sol ventrikül dekompanzasyonu
Dilate kardiyomiyopati ve kalp yetmezliği
Düşük kalp debisi
Pulmoner hipertansiyon
Konjestif kalp yetmezliği semptomları
ortaya çıkmış olan hastaların %50’si için
beklenen sağ kalım süresi 1 yıldan azdır
Klinik
Semptomlar
•
•
•
Ana semptomlar: • Anjina pektoris
• Senkop: Daralmış orifis nedeniyle ekzersize paralel olarak stroke volüm artışı
sağlanamamakta, baroreseptör mekanizmalar
• Kalp yetmezliği semptomları
▪ Dispne
▪ Ortopne
▪ Paroksismal noktürnal dispne
Diğer: • Halsizlik, azalmış ekzersiz toleransı, ekzersiz dispnesi
• GIS kanaması: Sağ kolon, ince barsak veya mide kaynaklı. Sekonder
anjiyodisplaziye bağlı olarak.
• Atriyal fibrilasyon
• Pulmoner hipertansiyon
• İnfektif endokardit
Uzun dönem asemptomatik
• Bu dönemde mortalite ve morbidite daha az
• Semptomlar başlamadan önce ani ölüm riski %1
• Semptomlar başladıktan sonra hastaların %50’sinin sağ kalma oranı
▪ Anjina pektoriste 5 yıl
▪ Senkopta 3 yıl
▪ Kalp yetmezliğinde 2 yıldan az
Klinik Bulgular
•
Sistolik üfürüm
• Crescendo-decrescendo
• Sternum sağ üst kenarında
Geç S2 (sistolik ejeksiyon süresinin uzaması) veya Tek S2
(aortik komponent yok)
• Pulsus parvus et tardus
•
• Pulsus parvus (zayıf nabız)
▪ Ağır, dekompanze AS
▪ Stroke volüm, sistolik ve nabız basınçları ò
• Genişlemiş nabız basıncı
• Pulsus tardus: Uzamış ejeksiyon süresi ve arter basıncında yavaşlamış
yükselme
•
•
Apikal pulsasyon: Sol ventrikül hipertrofisi
Juguler venöz a dalgasında belirginleşme: RV hipertrofisi ve
kompliyansında azalma
EKG
•
Sol ventrikül hipertrofisi bulguları
• Voltaj kriterleri
• ST depresyonu (sistolik overload, strain)
X-Ray
•
LV konsentrik hipertrofisi
(±kardiyomegali)
•
Aortada poststenotik dilatasyon
•
Kapakçıklarda kalsifikasyon
•
Pulmoner venöz konjesyon ve
kardiyomegali (dekompanzasyon)
•
Kompanze AS’da normale yakın
olabilir
Ekokardiyografi
Kesin tanı!!!
•
1. Darlığın derecesi ve etiyolojisi
2. Eşlik eden diğer kapak lezyonları
3. Kalp odacıklarının büyüklükleri ve fonksiyonları
Diyastolik disfonksiyon
•
Semptomlar başlar
AVR sonrası mortaliteyi olumsuz etkiler
•
•
1.
2.
LV end-diyastoik ve pulmoner venöz basınlarda yükselme
ile beraber dispne
Kalp debisinde azalma
Doppler Eko
•
•
Darlık derecesinin değerlendirilmesi
Ekzersiz testi
•
•
•
Ciddi aort yetmezliğinde kontrendike
Semptomatik hastalarda yapılmamalı
Asemptomatik hastalarda ekzersiz Doppler
ekokardiyografi: Test sırasında
semptomatik hale gelen hastalarda ani
kardiyak ölüm riski yüksek
Kardiyak Kateterizasyon
•
•
•
Transvalvüler gradiyent (Altın standart)
+Koroner anjiyografi
EF
Aort Darlık Derecelendirmesi
Parametre
Aort kapak alanı (cm2)
Hafif
Orta
Ağır
>1,5
1,0-1,5
<1,0
Aort kapak alanı indeksi (cm2/m2)
<0,6
Ortalama transvalvüler gradiyent (mm Hg)
<25
25-40
>40
Zirve jet akım hızı (m/sec)
<3,0
3,0-4,0
>4,0
Tedavi
Semptomatik Hastalar
•
Efektif tıbbi (medikal) tedavi yok
• Antihiperlipidemik (ateroskleroz), antibiyotik (profilaktik)
• Konjestif KY tedavisi (inotrop, diüretik)
• Vazodilatör!!! Hipotansiyon, senkop, òkoroner perfüzyon
•
Perkütan balon valvüloplasti
• Konjenital aort darlığı. Restenoz oranıñ
•
Cerrahi • Onarım: Sonuçları ò
• AVR
▪ Tam ve kesin tedavi ▪ Semptom=Primer endikasyon
• Perkütan AVR
▪ Cerrahi için yüksek riskli hastalar
▪ Semptomatik ancak majör cerrahi için riski yüksek hastalar
Tedavi
Asemptomatik Hastalar
•
AVR?
• Asemptomatik orta-ciddi AS ile beraber, koroner
revaskülarizasyon veya aort cerrahisi gerektiren
hastalar
• Ciddi AS ve düşük EF
•
Ciddi AS’a bağlı yüksek risk taşıyan
asemptomatik hastalarda AVR! Çünkü bu
hastalar hızla semptomatik hale gelmekte. • Semptomatik hasta=Yüksek risk (pre-, peri- ve
postoperatif)
• Semptom gelişmeden cerrahi=Daha yüksek sağ kalım
oranları
Aort Yetmezliği
Kapakçıkların koaptasyon kusuruna bağlı olarak diyastol sırasında aortadan sol
ventriküle reflü
•
Primer olarak aort kapak hastalığı
• Kalsifikasyon, miksomatöz dejenerasyon, enfektif
endokardit, romatizmal ateş, biküspit aort kapağı,
bazı ilaçlar (fenfluramine, phentermine)
•
Aort kök hastalıkları
• Diseksiyon, travma, kronik sistemik hipertansyion,
aortitis (Sy), viral sendromlar, arteritler (Dev hücreli
arterit, Takayasu), bağ dokusu hastalıkları (Marfan,
Reiter, Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta, RA)
•
Kalsifik veya romatizmal dejenerasyona bağlı
olarak genellikle AS ile beraber
Patofizyoloji
Akut Aort Yetmezliği
•
•
•
•
•
•
•
Aort diseksiyonu, endokardit, travma
LVEDV ani artış (%20-%30)
Stroke volümde azalma
LVEDP artışı
LAP ve Pulmoner venöz basınç artışı
Pulmoner ödem
Kompanzasyon mekanizmaları
1. Kontraktilite artışı (Frank-Starling)
2. Kalp hızı artışı
Patofizyoloji
Kronik Aort Yetmezliği
Yavaş gelişen tablo
LVEDV, LVADP ve duvar gerilimi zaman içinde yükselir
Miyosit boyu ve sarkomerlerde uzama: Ekzantrik hipertrofi
Kompanze olduğu dönemde stroke volüm korunur
Genişlemiş nabız basıncı
Nabız sayısı artar=Diyastol süresi kısalır=Regürjitan volüm
azalır
Vazodilasyon ile beraber stroke volüm artırılmaya çalışılır
(ted.de kullanılır)
İleri evrelerde EF düşmeye başlar
Azalan koroner perfüzyon
Hipertrofik miyokardın artan oksijen gereksinimi
Klinik
Semptomlar
•
•
•
•
•
Akut/Kronik
AR şiddeti
Ventrikül ve aortanın kompliyansı
Tanı anındaki hemodinamik durum
Akut AR:
◦Acil müdahale gerektiren, kritik durum
◦Ani kardiyovasküler kollaps, iskemik göğüs ağrısı
•
Kronik AR:
◦Yıllarca tolere edilebilir
◦Kalp yetmezliği semptomları ventrikül dilate olduktan
sonra ortaya çıkar
Klinik
Bulgular
•
Genişlemiş nabız basıncı
◦Corrigan nabzı: pulsus celer et altus
◦De Musset belirtisi
◦Quincke nabzı: kapiller pulsasyon
◦Traube bulgusu, pistol shot
◦Müller belirtisi: uvulada pulsasyon
•
Erken diyastolik, decrescendo üfürüm
◦Hasta oturur pozisyonda, öne doğru eğilmiş, ekspiryum
sonunda, sternum sağ kenarında, steteskopun diyaframı ile
◦Aort kökü genişlemesi ön planda ise, sternum sol kıyısında
◦Yumuşak S1
◦Tek S2 (aortik komponent eksik)
EKG
•
•
•
•
Sol aks deviasyonu
QRS kompleksinin
amplitüdünde artış (ileri
evrede LVEF bozulunca
QRS amplitüdü azalabilir)
D1, V1, V3-V6 leadlerinde
Q dalgası (diyastolik volüm
yükü)
EKG'ye dayanarak AR
şiddeti hakkında fikir sahibi
olmak?
X-Ray
•
•
•
Normal büyüklükte
kalp
Pulmoner ödem
Kardiyomegali ve
pulmoner arterde
genişleme
saptanabilir
Ekokardiyografi
•
•
Tanı ve izlem için en değerli yöntem
TTE
◦Kapak ve aorta anatomisi
◦Yetmezlik, şiddeti, etiyolojisi
◦Sol ventrikül çap ve fonksiyonu
•
TEE
◦Hastanın vücut özellikleri TTE için uygun değilse
◦Diseksiyon şüphesi varsa
•
2-D Eko ve renkli Doppler: AR derecesi
Aort Yetmezliğinin
Derecelendirilmesi
Parametre
Hafif
Orta
Ağır
Anjiyografik derece
1+
2+
3-4+
Jet genişliği
<25% LVOT
25-65% LVOT
>65% LVOT
Vena contracta
genişliği (cm)
<0,3
0,3-0,6
>0,6
Regürjitan volüm
(ml/atım)
<30
30-59
>=60
Regürjitan
fraksiyon (%)
<30
30-49
>=50
Regürjitan orifis
alanı
<0,10
0,10-0,29
>=0,30
Ekzersiz testi
•
•
Semptomatik olmayan hastalarda değerli
Ekzersizde semptomatik ise AVR için
değerlendirilmelidir
Kardiyak kateterizasyon
•
•
Daha az kullanılır
Daha çok preoperatif koroner anatomi
değerlendirmesi için
Tedavi
•
Akut AR
◦Erken cerrahi (onarım/replasman)
◦Ameliyata kadar olan sürede pozitif inotrop ve vazodilasyon
tedavisi (stroke volümü arttırmak için)
•
Kompanze kronik AR
◦İyi tolere edilir
◦Semptomlar ve LV çaplarına göre operasyon kararı
•
•
•
•
•
Semptomatik, EF<50%: Op.
Asemptomatik kronik AR, LV çapları normal:İzlem
Asemptomatik kronik AR, LVEDD 75 mm, LVESD 55 mm: Op.
Semptomatik veya LV çapları büyük, cerrahi için uygun olmayan
(riskli) hasta: Medikal tedavi
Doğru zamanlama ile opere edilen hastalarda LV çap
ve fonksiyonları normale döner
Mitral Kapak
Anatomi
•
•
LA ve LV arasındaki fibröz ve
musküler dokuların bileşke yeri
İki yaprakçık
◦Anterior (aortik, septal): • Büyük
• Aort kapağı ile fibröz devamlılık
gösteren komşuluk
◦ Posterior (mural): • Küçük
• Mitral anulusun posterior ½-2/3
bölümü, musküler yapıda
•
Elastik, bağ dokusu, kasılabilen
musküler yapılar ve damarlar
Mitral Kapak
Anüler büyüklük, Şekil, Dinamikler
•
•
•
•
•
Mitral anüler alan 5,0 – 11,4 cm2
Kalp siklüsü boyunca dinamik olarak
değişim gösterir (%20-%40). LA ve LV
kontraksiyonlarına bağlı olarak
Eliptik (böbrek biçiminde)
Posterior yaprakçığın kordaları,
anteriora göre daha ince yapıda
Basınç gradiyenti ve papiller adelelerin
birarada fonksiyon göstermesi ile açılıp
kapanma
◦ Posteromediyal ve anterolateral papiller
kaslar
Mitral Darlığı
Etiyoloji
•
Genellikle romatizmal
◦%50-%60
◦♀/♂ 2/1-3/1
◦<20 yaş romatizma öyküsü, >30 yaş kapak hastalığı ◦A grubu ß hemolitik streptococci
◦Pankarditis
◦Kombine aort+mitral kapak hastalığı
•
•
•
•
•
•
•
•
Kalsifikasyon
Konjenital mitral kapak deformiteleri
Malign karsinoid sendrom
Neoplazmlar
LA trombüsü
Endokardit (vejetasyon)
Bazı kalıtsal metabolik hastalıklar
Postoperatif (komissürotomi, prostetik disfonksiyon)
Mitral Darlığı
Hemodinamik
Erken, orta ve geç dönemde LA-LV transvalvüler
gradiyent artışı
Ciddi MS
•
•
◦İstirahat sırasında LAP 15-20 mmHg
◦Gradiyent 10-15 mmHg
Sinüs ritminde LA kasılması olur: CO daha az
etkilenir
AF: Efektif LA kontraksiyonu yok, CO etkilenir
•
•
Mitral Darlığı
Ventriküler Adaptasyon
•
•
•
•
İzole MS’da LV çapı korunur
LV inflow obstrüksiyonu
Stroke volüm azalır, CO’u kompanze edebilmek
için nabız sayısı artar
Eşlik eden patolojik durumlar (MY, Aort kapak
hastalığı, iskemik kalp hastalığı, miyokardiyal
fibrozis) nedeniyle %25-%50 hastada LV
disfonksiyonu da gelişebilir
Mitral Darlığı
Atriyal Adaptasyon
•
•
•
•
NSR: LAP artar
LAP ↑↑, LA hipertrofisi, dilatasyonu…… AF
LA trombüsü
Mitral Darlığı
Pulmoner Değişiklikler
•
•
Hafif/Orta MS: PVR artmaz, istirahat sırasında PAP
normal bulunabilir
Ciddi kronik MS: PVR↑, istirahat sırasında PAP↑
◦PAP>60 mmHg: RV boşalmasına engel olur
•
LAP >30 mmHg
◦Akciğer interstisyumuna transudasyon
◦Pulmoner venöz hipertansiyon
◦Pulmoner vasküler obliteratif değişiklikler
◦PAH, sağ kalp yetmezliği, TY, PY
Mitral Darlığı
Klinik Değerlendirme I
•
•
•
•
•
•
•
•
Yıllarca asemptomatik kalabilirler
Pulmoner venöz konjesyon ve düşük kalp debisi
semptomları
Kapak alanı 1-2 cm2’ye indiğinde semptomlar belirgin hale
gelir
Kapak alanı 1 cm2: Belirgin semptomlar, sağ kalp yetmezliği
bulguları
Hemoptizi (↑AC kan akımı, dilate bronşiyal venlerin rüptürü)
Sistemik tromboembolizm (%20 olguda), yarıya yakını
serebral etkilenme yaratır (↑CO, LA dilatasyonu, AF
Kardiyak kaşeksi: Zayıf ve hasta görünüm
Apikal diyastolik tril, presistolik üfürüm, kuvvetli S1 (ileri
evrede zayıflamış S1)
Mitral Darlığı
Klinik Değerlendirme II
•
X-Ray:
◦LA genişlemesi
◦Kardiyomegali oluşmaz
◦Pulmoner konjesyon: Pulmoner
arter ve venlerde distansiyon
◦Kerley B çizgileri: Ciddi kronik
MS’da pulmoner lenfatiklerde
genişlemeye bağlı olarak alt
akciğer zonlarında horizontal
lineer opasiteler
Mitral Darlığı
Klinik Değerlendirme III
•
EKG
◦Normal bile olabilir
◦Atriyal aritmiler
◦RV hipertrofisi (sağ aks deviasyonu)
Mitral Darlığı
Klinik Değerlendirme IV
•
Ekokardiyografi
◦Primer tanı yöntemi
◦Mitral kapak alanı ölçümü
◦Kapak hareketleri
◦LV fonksiyonu
◦LA, RV çapları
•
Kardiyak kateterizasyon
◦Tanı için gerekli değil, ekokardiyografi yeterli
Mitral Darlığı
Tedavi
• Orta derecede MS (MVA 1-1,5 cm2,
gradiyent 5-10 mmHg
• PBV için değerlendir
• Ciddi MS (MVA <1cm2, gradiyent >10
mmHg)
• Semptomatik ve PBV için uygunsa, PBV
• NYHA II ise yakın izlem ile cerrahi
açısından takip
• NYHA III-IV ise cerrahi tedavi
• Yüksek riskli cerrahi ise, palyatif PBV
Mitral Yetmezliği
Etiyoloji
•
Valvüler-ventriküler kompleks
◦Annulus
◦Yaprakçıklar
◦Kordalar
◦Papiller kaslar
◦LA
◦LV
•
Bu komponentlerden birine ait sorun MY’e neden
olabilir
◦İskemik
◦Dilate kardiyomiyopatiye bağlı (fonksiyonel MY)
Mitral Yetmezliği
•
Öykü
◦Asemptomatik
◦Ekzersiz dispnesi
◦KKY
•
Fizik muayene
◦Apeksten aksillaya yayılım
gösteren sistolik üfürüm
•
X-Ray
◦LV ve LA dilatasyonu
Mitral Yetmezliği
Ekokardiyografi
•
•
•
En iyi tanısal yöntem
Regürjitasyon miktarının ölçümü
Regürjitan akım yönünün gösterilmesi (Anteriora
doğru jet akımı=Posterior leaflet prolapsusu)
Mitral Yetmezliği
Kardiyak Kateterizasyon
•
•
Koroner anatomi
PH?
Mitral Yetmezliği
Klinik Progres
•
•
MVP sık görülür (%2-6)
Zaman içinde MY’e bağlı olarak LA ve LV genişler
◦AF, LV disfonksiyonu, PAH, KKY
•
•
Uzun asemptomatik dönemi izleyen hızla ilerleyen
semptomatik dönem görülebilir
Ani kardiyak ölüm nadir
Mitral Yetmezliği
Operasyon endikasyonları
•
•
•
Tip
LVEF
LVESD
Hafif
0,5-0,6
40-50 mm
Orta
0,3-0,5
50-55 mm
Ciddi
<0,3
>55 mm
Akut semptomatik MY
Sol ventrikül disfonksiyonu gelişmiş semptomatik veya
asemptomatik MY
AF veya PAH (istirahat >50 mmHg, ekzersiz >60 mmHg) gelişmiş
asemptomatik olgular
İskemik Mitral Kapak Hastalığı
•
•
•
•
•
•
Anterior papiller kas genellikle LAD’den, nadiren
diyagonal koroner arterden beslenir
Posterior papiller kas RCA’den veya distal
Cx’den beslenir
Papiller kas nekroz ve rüptürü, ani dekompanze
MY’e neden olur
LV anevrizmasında da MY oluşabilir
Anüler dilatasyona bağlı MY olabilir
İskemik MY, koroner revaskülarziasyondan sonra
gerileyebilir
Mitral Kapak Hastalıkları
Cerrahi tedavi
•
Yaklaşım
◦Sol veya sağ torakotomi
◦Mediyan sternotomi
◦Minimal invaziv kesiler
•
Cerrahi teknikler
◦Onarım
◦Replasman
◦Transkateter
•
Hasta ile ilişkili konular
◦Kardiyojenik şok
◦Kapak onarımı uygun mu?
◦AF?
◦Antikoagülan kullanımına uyum?
Triküspit Darlığı
• Etiyoloji:
• Tamamına yakını romatizmal
• Konjenital triküspit atrezisi, sağ atriyum
tümörleri
• Karsinoid sendrom (TY!)
• Endomiyokardiyal fibrozis, TV
vejetasyonları, pacemaker telleri,
ekstrakardiyak tümörler...
• İzole TS çok nadir
• İzole TV hastalığı da nadir, MV hastalığı eşlik
eder.
Triküspit Darlığı
• Öykü:
• Progresif yorgunluk, ödem, anoreksi
• Ortopne, PND
• Hastaların 2/3'sinde romatizma öyküsü
• Kadın>Erkek
• Nadiren akciğer ödemi ve hemoptizi
• Fizik inceleme
• Çoklu kapak tutulumu
• Sternum sol alt kenarında solunumla artan
diyastolik üfürüm
• Periferik siyanoz?!
• Venöz dolgunluk
• Hepatik pulsasyon, asit, periferik ödem
• Laboratuar bulguları:
• EKG: Belirgin P dalgaları
• x-ray: dilate RA, ancak
pulmoner arterlerde
genişleme yok
• TTE: TV yapraklarında
diyastolik çökme
Triküspit Darlığı
• Tedavi:
• Cerrahi ön planda
• Tuz kısıtlaması, diüretik
• Eşlik eden kapak hastalıklarına yönelik cerrahi tedavi sırasında
TV'a da müdahale edilmelidir.
• Ortalama diyastolik kapak gradiyenti >5 mmHg
• TVA <2,0 cm2
• Cerrahi seçenekler:
• Onarım
• Replasman (Mekanik / Biyoprostetik)
Triküspit Yetmezliği
• Anatomik olarak anormal kapak yapısı
• Romatizmal
• Non-romatizmal
• İnfektif endokardit
• Ebstein anomalisi
• Prolapsus
• Karsinoid
• Papiller kas disfonksiyonu
• Travma
• Bağ dokusu hastalıkları
• Anatomik olarak normal kapak yapısı
• RV sistolik basınç artışı, anüler dilatasyon
Triküspit Yetmezliği
• Tedavi:
• Pulmoner hipertansiyon eşlik etmiyorsa
hastalar tarafından iyi tolere edilir
• Cerrahi
• Anuloplasti: De Vega, ring, Key
• Replasman: Organik kapak bozukluğu
Pulmoner Kapak Hastalıkları
• PS:
• Konjenital
• Diğer nedenler çok nadir
• PY:
• Pulmoner hipertansiyona
bağlı dilatasyon
• İnfektif endokardit
Pulmoner Kapak Hastalıkları
• İzole PR, genellikle cerrahi tedavi gerektirmez
• PS'de gerekirse kapak replasmanı,
valvüloplasti veya sağ ventrikül çıkım yolunun
genişletmeye yönelik işlemler ile beraber valv
replasmanı yapılabilir
Kapak Seçimi I
•
Biyoprostetik kapaklar
◦Tromboemboli riski düşük
◦Ortalama 10-15 yıl dayanma süresi (?)
◦Gebelik isteyen kadın hastalarda porsin kapaklar tercih
edilmelidir
◦Glutaraldehid ile korunan stentli porsin kapklar en
yaygın
◦Bovin kapaklar daha hızlı dejenere olmakta
◦Yapısal bozunma
• Özellikle genç hastalarda kalsifikasyona bağlı darlıklar
• Kapak yırtığına bağlı MY
Kapak Seçimi II
•
Mekanik kapaklar
◦20 yıl ve daha uzun süreli dayanıklılık
◦Antikoagülasyon (INR 2,5-3)
◦Genç veya kronik AF’lu hastalarda ◦3 tip
1. Caged ball (Starr-Edwards)
• 1965
• Tromboembolizm riski yüksek
• Büyük (LV küçük olan hastalarda kullanımı zor)
2. Tilting disc (Medtronic, Omniscience)
• Küçük (LV küçük olan hastalarda kullanılabilir)
3. Bileaflet (St.Jude, Carbomedics)
• Düşük tromboemboli riski
• En yaygın
Kapak tipleri
Kapak tipleri
İlginiz için teşekkür ederim
Prof. Dr. Kıvanç Metin
http//:kisi.deu.edu.tr/kivanc.metin
Download