Karbohidrat Kullanım Bozuklukları

Kan şekeri düzeyini düzenleyen faktörler
Normal kan glukoz seviyesi
(normoglisemi)’nin sürdürülmesi,
karbonhidrat metabolizması ile
ilgili bütün metabolik yolların
(glikoliz, glikojenoliz, glikojenez,
glukoneojenez, pentoz fosfat yolu
vs.) koordineli çalışması ve
kontrolü ile ayarlanır.
Karbonhidrat metabolizmasındaki bu yolların ve
dolayısıyla kan glukoz düzeyinin düzenlenmesi,
hormonlar tarafından yönetilir.
Hormonlar bu yönetme işini; bazı metabolik yolları
hızlandırıp (enzim aktivasyonu ile), bazı metabolik
yolları da baskılayarak (enzim inhibisyonu ile) yaparlar.
Kan glukoz seviyesini düzenleyen hormonlardan
bazıları kan glukoz düzeyini düşürme yönünde, bazıları
ise kan glukoz düzeyini yükseltme yönünde etkili
olmaktadır.
Kan şekerini düşüren hormonlar:
1-İnsülin: Pankreasın beta hücreleri tarafından sentezlenip kana
verilir. Glukozun, kas, yağ, miyokard ve bağ dokusu hücrelerine
girişini sağlar.(Glukozun bu hücrelere girişi insuline bağımlıdır.)
Ayrıca, glikoliz ve glikojenezi hızlandırır. Böylece, kan
glukozunu düşürür.
Glukozun hücrelere alınma mekanizmaları!!!
• 1-Aktif Transport ile:
-bağırsak epiteli
-renal tübül
-retina
• 2-Kolaylaştırılmış Difüzyon ile:
• a) İnsulin bağımlı:
b)İnsulinden bağımsız:
-çizgili kaslar
-eritrosit
-yağ dokusu
-beyin
-miyokard
-karaciğer
-fibroblast (bağ doku hücresi)
İnsuline bağımlılık ne demek?
• Glukozun bazı hücrelere (çizgili
kas, yağ, miyokard, fibroblast)
girişi için insulin gerekli.
• Bu hücreler üzerlerinde, insulini
bağlayan insulin reseptörleri taşır.
• Normal kan glukozu tepkisine
sahip bir insanda; insulin bu
reseptörlere bağlandığında, hücre
zarında bulunan glukoz taşıyıcı
proteinlere (GLUT 4) sinyal
gönderilir. Verilen sinyalle bu
proteinler, glukozun hücre içine
girişini kolaylaştırır.
2-Somatomedinler: Büyüme hormonunun hücrelerde etkisini
göstermesini sağlayan ve karaciğerde sentezlenen bir grup küçük
polipeptittir. Ayrıca insülin benzeri aktiviteye sahiptirler.
Dolayısıyla kan şekerini düşürürler.
3-Somatostatin: Hipotalamus ile pankreasın D (delta)
hücrelerinden salınır. Pankreastan glukagon hormonunun
salıverilişini inhibe eder veya insulin salınımını aktive eder. Bu
etkilerle kan şekerini düşürür.
Kan şekerini arttıran hormonlar:
1-Glukagon: Pankreasın alfa hücrelerinden
salıverilir. Karaciğerde, glikojenoliz ve
glukoneogenezi hızlandırır.
2-Epinefrin
medülladan
hızlandırır.
(adrenalin):
Adrenal
salıverilir.
Glikojenolizi
3-Büyüme hormonu ve ACTH: Hipofiz
ön lobundan salınırlar. Böbreküstü bezi
korteks
hormonlarının
salgılanmasını
uyararak glukoneogenezi hızlandırır, kan
şekerini arttırırlar.
4-Glukokortikoitler (kortizol, kortizon, kortikosteron):
Adrenal korteksten salıverilirler. Glukoneogenezi hızlandırırlar.
Ayrıca yağ ve protein yıkımını uyararak da kan glukozunu
yükseltirler.
5-Tiroit hormonları (T3 ve T4): Glikojenolizi hızlandırırlar ve
bağırsaktan glukoz emilimini arttırırlar.
6-Human plasental laktojen: Plasentadan salıverilir. Bebeğe
yeterince glukoz gitmesini sağlamak için insulinin kan glukozunu
düşürücü etkisini baskılar.
8-12 saatlik açlıktan sonra serum glukoz düzeyinin %
100 mg’dan yüksek olması durumu hiperglisemi
olarak tanımlanır.
Hiperglisemi, kana glukoz sağlanmasında artış veya
kan glukozunun kullanılmasında azalma ile ilgilidir.
Hipergliseminin görüldüğü çeşitli patolojik durumlar
şunlardır:
1) Bazı hormonal bozukluklar: Diabetes mellitus,
hipertiroidi, gigantizm ve akromegali gibi insülin
antagonisti hormonların arttığı haller
2) Akut miyokard enfarktüsü: Adrenalin deşarjına
bağlı
3) Santral sinir sisteminde travma, tümör ve
ansefalitler: Hipotalamik uyarı ile adrenalin
salıverilişinin artışına bağlı
4)
Operasyon sonrası: 4-12 saat sonra hepatik
glikojenolizin uyarılmasına bağlı
5) Hamilelik: Östrojen, human plesental laktojen,
büyüme hormonu ve kortizol salıverilişinin artışı ile
glukozun emiliminin artmasına bağlı
6) Karaciğer hastalıkları: Kronik hepatitte glukozun,
glikojen molekülüne bağlanamaması ile ilgili
7) İntravasküler glukoz veya intramüsküler ACTH
uygulama: Doğrudan kana glukoz sağlanması,
ACTH ile salıverilişi uyarılan glukokortikoidlerin
(böbreküstü bezi koretksinden) periferik dokularda
glukoz
alınımını
ve
glikolizi
azaltmaları,
glukoneogenezi hızlandırmaları ile ilgili
Serum glukoz düzeyinin % 50 mg/dl’dan düşük olması durumu
hipoglisemi olarak tanımlanır.
Hipogliseminin görüldüğü patolojik durumlar:
1) İnsülin artışı: Aşırı insülin verilmesi, pankreas
kanseri.
2) İnsülin antagonisti hormonların eksikliği
3) Glikojen yıkılamaması: Glikojen depo hastalıkları
4) Karaciğer hastalıkları
5) Prematüreler
6) Karbonhidrat metabolizma bozuklukları
Karbohidrat Metabolizması
Bozuklukları
• Karbonhidrat metabolizmasında görülen bozukluklar,
genellikle genetik bir defekt dolayısı ile metabolik
yollardaki bazı enzimlerin yetersizliğinden veya
hormonal bozukluklardan kaynaklanır.
Emilim bozuklukları
Dönüşüm bozuklukları
Depolanma bozuklukları
Kullanım bozuklukları
Karbohidrat Emilim Bozuklukları
• Karbonhidrat sindiriminde görev alan bazı enzimlerin
eksikliği nedeniyle oluşan bozukluklardır.
• Bu eksiklikler, kalıtsal veya edinsel (ağır diyare, ince
bağırsak hastalıkları, bağırsak hasarı oluşturan ilaçların
alınması nedeniyle) olabilir.
Karbonhidrat emilim bozukluklarına neden olan durumlar:
• Disakkaridaz yetmezlikleri (disakkariziler): Disakkaridaz
yetmezliklerinden laktaz eksikliği ile sukraz (sakkaraz)
eksikliği, maltaz eksikliği de tanımlanmıştır.
• Pankreatik amilaz eksikliği de tanımlanmıştır.
• Enzim
eksikliği
nedeniyle,
parçalanamamış
karbonhidratlar kalın bağırsağa geçer.
• Burada, karbonhidratlar osmotik basınç oluşturarak,
mukozadan su çekerler. Bağırsak içi basınç artar ve
ozmotik diyare oluşur.
• Ayrıca
serbest
halde
yıkılmadan
kalan
karbonhidratlar, burada bulunan bakteriler tarafından
fermentasyona uğrar ve CO2, H2 gazları ortaya
çıkar. Bunlarda şişkinlik ve gaz oluşturur.
Karbohidrat Dönüşüm Bozuklukları
• Bağırsaklarda emildikten sonra, vena porta
aracılığıyla sistemik dolaşıma katılan glukoz, fruktoz
ve galaktoz hücre düzeyinde tek monosakkarit
(glukoz) üzerinden metabolize edilir.
• Yani türü ne olursa olsun organizmaya giren her
karbonhidrat sonunda glukoza çevrilir. Bu nedenle,
glukoz
karbonhidrat
metabolizmasının
temel
maddesidir.
• Diyette bulunan diğer monosakkaritler (fruktoz,
galaktoz), çeşitli enzimatik reaksiyonlarla glukoz
metabolizmasının ara ürünlerine çevrilerek, glikolize
girip metabolize olmaktadırlar.
Glukoz Dışındaki Monosakkaritlerin Metabolizması
• Galaktoz, önce galaktokinaz ile fosforillenir ve
galaktoz-1-fosfat oluşur. Bu maddeden de, üridil
transferaz enziminin katalizörlüğünde birden fazla
ara basamak üzerinden glikoz-6-fosfat oluşup,
glikolize girer.
• Fruktozdan, fruktokinaz enzimi katalizörlüğünde
oluşan
Fruktoz-1-P,
aldolaz
B
enzimiyle
DHAP(dihidroksiasetonfosfat) ve gliseraldehide
yıkılarak glikolize girer.
• Fruktozun ve galaktozun bu dönüşümlerinde görev alan
enzimlerden bazılarının eksikliğinde, karbonhidrat dönüşüm
bozuklukları olarak bilinen durumlar ortaya çıkar.
Bu durumlar:
• Fruktoz dönüşüm bozuklukları; fruktoz metabolizmasının 3
önemli enziminden fruktokinaz, aldolaz B, fruktoz-1-6
bifosfataz enzimlerinden birinin eksikliği sonucu ortaya çıkar.
Enzim eksikliğinin çeşidine göre, fruktoz yada ara metabolitler
birikerek hepatik, nörolojik ve renal bozuklukların ortaya
çıkmasına neden olur.
• Galaktoz dönüşüm bozuklukları; galaktoz metabolizmasının 3
önemli enziminden galaktoz-1-fosfat üridil transferaz,
galaktokinaz, üridil difosfogalaktoz-4-izomeraz enzimlerinden
birinin eksikliği sonucu ortaya çıkar. Enzim eksikliğinin çeşidine
göre, galaktoz yada ara metabolitler birikerek hepatik, nörolojik
ve renal bozuklukların ortaya çıkmasına neden olur.
Karbohidrat Depolanma Bozuklukları
1-Glikojen depo hastalıkları (glikojenozlar);
Glikojen yapımında (glikojen sentaz eksikliği, dallandırıcı enzim
eksikliği) veya glikojen yıkımında görevli enzimlerin kalıtsal
eksiklikleri (glukoz-6-fosfataz eksikliği, dal kırıcı enzim eksikliği,
lizozomal alfa glukozidaz eksikliği, kas doku fosforilazı eksikliği,
kas doku ve eritrosit fosfofruktokinaz eksikliği gibi) nedeniyle
ortaya çıkan hastalıklardır.
Bazı tiplerinde, sentezlenen glikojen glukoza dönüşemez.
Karaciğer, kalp, kas, sinir sistemi ve böbreklerde, glikojen ve bazı
ara metabolitler birikir.
Bazı tiplerinde ise, sentezlenen glikojenin yapısı bozuktur.
2-Mukopolisakkaridozlar;
Hücre içinde kondroitin sülfat, dermatan sülfat, heparan sülfat,
keratan
sülfat
gibi
glikozaminoglikanların
(mukopolisakkaritlerin) yıkımlarını gerçekleştiren 10 kadar
lizozomal enzimin eksik oluşu sonucu ortaya çıkan
hastalıklardır.
Hücrelerde, ilgili glikozaminoglikanların ya kendileri ya da
metabolik parçalanma ürünleri birikir ve sonuçta iskelet
sisteminde şekil bozuklukları, fizik ve mental gelişme geriliği,
hepatomegali, kalp yetmezliği, işitme ve görme bozuklukları,
kronik akciğer infeksiyonu gibi bozukluklar ortaya çıkar.
Glikozaminoglikanları hatırlayalım!!!
•
•
•
•
protein+karbonhidrattan oluşan bileşikler.
Karbonhidrat içerikleri % 10-20.
Bunlar;
Kıkırdak, kemik ve diğer bağ dokularının
komponentidir.
yapısal
• Gözün humör aközünün, derinin, kan damarlarının esnekliğini
verir.
• Mukoz sekresyonların ve sinoviyal sıvının kayganlığını
sağlarlar.
• İçerdikleri glikozid bağının tipine ve sülfat birimlerinin yer ve
derecesine göre gruplara ayrılırlar:
-Dermatan sülfat: deri, kan damarları, kalp kapakçıklarında
bulunur.
-Keratan sülfat: korneada bulunur.
-Heparan sülfat: bütün hücre yüzeylerinde bulunur.
-Heparin: mast hücrelerinin içinde bulunur. (antikoagülan bir
maddedir.)
-Hiyalüronik asit: eklemlerin sinoviyal sıvısında, gözün
humör aközünde, kordon kanında ve gevşek bağ dokusunda
bulunur.
-Kondroitin sülfat: kartilaj, tendon, ligament ve aortada
bulunur.
Karbohidrat Kullanım Bozuklukları
Karbohidrat kullanım bozuklukları, diabetes mellitus ve glukoz-6fosfat dehidrogenaz noksanlığıdır.
Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz (G6PD) noksanlığı:
∙Dünyadaki en yaygın herediter hastalıktır.
∙Bu enzim, Heksoz mono fosfat(pentoz fosfat) yolunun ilk
basamağını katalizleyen kilit bir enzimdir.
• G6PD eksikliğinde NADPH üretimi önemli ölçüde
azalmaktadır. Buna bağlı olarak da antioksidan bir
madde olan glutatyon sentezi azalır. (Çünkü glutatyon
sentezi için NADPH gerekli.)
• Glutatyon eksikliğinde, organizma oksidan maddelere
karşı duyarlı hale gelir.
• Eritrositlerde NADPH oluşumu için tek kaynak
heksoz mono fosfat metabolik yoludur.
• Bu nedenle, G6PD eksikliğinde; eritrositlerde,
H2O2(Hidrojen peroksit) gibi serbest radikallerin
birikimine bağlı olarak, hemoglobinin yapısı bozulur
ve hemoglobin çöker.
• Eritrosit membranındaki, proteinler ve lipidlerin
yapısı bozulur. Eritrositler kolayca parçalanarak,
hemoliz olayı gerçekleşir.
• Bu nedenle, G6PD noksanlığı, temelde bir hemolitik
anemi tablosuna yol açar.
Diabetes Mellitus (DM)
Diabetes mellitus (DM),
karbohidrat
metabolizmasının,
hiperglisemi ve glukozüri ile
karakterize bir bozukluğudur.
Diabette görülen metabolik değişiklikler:
• İnsulin eksikliği veya insulin direnci nedeniyle, glukoz çizgili
kas ve yağ dokusu gibi hücrelere giremez ve kan glukoz
düzeyi yükselir (hiperglisemi).
• Kandaki glukoz düzeyi belli bir düzeyi aştığında(160-180
mg/dl), idrarla glukoz atılmaya başlar.(glukozüri)
• Böbreklerden atılan glukoz beraberinde sıvı atılımını da arttırır
ve sonuçta çok idrar yapma (poliüri) görülür.
• Poliüri ile olan sıvı kaybını karşılamak için çok su
içilir.(polidipsi)
• Organizma enerji kaynağı olarak glukozu kullanamadığından,
bir taraftan iştah artar (polifaji), diğer taraftan yedek enerji
depoları olan lipidler ve proteinler yıkılmaya başlanır. Bu
nedenle, iştah artmasına rağmen kilo kaybı olur.
• Lipidlerin enerji kaynağı olarak kullanımı sonucunda, önce
yağ asitleri, sonra kanda ve idrarda keton cisimleri(aseton,
asetoasetat, beta-hidroksi-butirat) denen asidik karakterli
bileşikler ortaya çıkar.(ketonemi, ketonüri)
• İnsülin Direnci Nedir?
• Glukozun kas, yağ, miyokard ve bağ doku gibi bazı dokulara
girebilmesi ancak insulin varlığında olur. Çünkü bu dokuların
hücrelerinin üzerinde, insulinin bağlandığı reseptörler vardır.
İnsulinin bu reseptörlere bağlanmasıyla, glukoz hücre içine
alınır.
• Kanda insülin reseptörlerini doyurmaya yetecek miktarda
insülin varsa, reseptörler glukozun hücrelere gireceği girişleri
açar. Glukoz hücreye girer ve enerji elde edilmek üzere
kullanılır, kan glukozu azalır.
• Reseptörler, insulinin bağlanmasına izin vermezse, insülinin
vücutta tam olarak kullanılamaz ve insülin direnci oluşur.
• İnsülin direnci olan hastalarda; glukozun kas ve yağ doku
hücrelerine girmesi zorlaşır. Bu nedenle, kanda glukoz
birikimi meydana gelmektedir.
Diabetes Mellitus Belirtileri
•
•
•
•
•
Poliüri
Polidipsi
Polifaji
Kilo kaybı
Hiperglisemi kontrol altına
alınmadığında
ketoasidozis(keton
cisimlerinin
kanda
yükselmesi sonucu kanın pH
‘ının asidkleşmesi) ve koma
• Diyabetin
ilerleyen
dönemlerinde
nöropati,
retinopati, nefropati gibi
diyabet
komplikasyonları
gelişir.
Diyabet komplikasyonlarının oluşma nedenleri:
• Glikozillenmiş proteinler, hem kanda hem de
dokularda artarak, hücrelerin birçok proteininin yapısı
ve fonksiyonları bozuluyor.
• Aşırı miktardaki glukoz, bazı hücrelerin içinde
sorbitol denen bir şekere dönüşüyor. Hücre içinde
biriken bu şeker, hücrelerin şişmesine neden oluyor.
• Bu etkilerle; damarların, sinirlerin, böbreklerin ve
retinanın yapısı bozuluyor.
Diabetes Mellitus Tipleri
• Tip 1 diyabet (T1DM)
• Tip 2 diyabet (T2DM)
• Gestasyonel diyabet
(GDM)
Tip 1 Diyabet (T1DM)
• İnsüline bağımlı DM veya juvenil başlangıçlı DM olarak
bilinir.
• Ailede diyabet çoğunlukla yoktur.
• Pankreasın -hücrelerinin otoimmün yıkılımı sonucunda
ortaya çıkar. Nedeni bağışıklık sisteminde oluşan sapmadır;
yani normalde vücudu dışarıdan gelen yabancı etkenlere karşı
korumakla görevli bağışıklık sisteminin bozularak, kendi
hücrelerini de yabancıymış gibi kabul etmesi ve pankreasın
insülin üreten hücrelerini hasarlandırarak yok etmesidir.
Sonuçta vücutta insülin yapılamamaktadır.
• Bu tip diyabette, pankreasta insülin sentezi ve sekresyonu
olmamaktadır.
• Tedavide mutlaka insülin kullanılır.
Tip 2 Diyabet (T2DM)
• İnsüline bağımlı olmayan DM veya erişkin başlangıçlı DM
olarak bilinir.
• Çoğunlukla ailede diyabet vardır.
• İnsüline direnç, yetersiz insülin sekresyonu veya bu ikisinin
birlikte olması sonucunda ortaya çıkar.
• Hücreler glukozu içeriye davet için daha fazla anahtar (insulin)
gerektiğini beyine aktarırlar; beyin de pankreasa daha fazla
insülin salgılaması emrini gönderir. Daha fazla üretilen, ancak
hücrelerin bozuk kilidi nedeniyle kullanılamayan insülinin
kandaki düzeyi artar. Gıdayla alınan, ancak kullanılamayıp
kanda artan şeker kısır bir döngüye yol açar ve devamlı
uyarılan pankreas bir süre sonra yorularak iflas eder.
• Diyabetin en sık görülen formudur.
Gestasyonel Diyabet (GDM)
• Gebelikte başlayan veya ilk
kez gebelik sırasında tanı
alan diyabet tipidir.
• Birinci derece akrabalarda
diyabet öyküsü, obezite,
ileri anne yaşı, glukozüri ve
önceki gebelikte makrozomi
(>4 kg bebek), ölü doğum
bulunması
durumlarında
ortaya çıkma riski yüksektir.
Diyabet İçin Laboratuvar Analizleri
• Tanı, tarama, izleme, prognozu belirleme amacıyla
yapılır.
• Önerilen analizler:
Açlık kan glukozu (AKŞ) ve tokluk kan glukozu
(TKŞ)
Serum ve idrarda keton cisimleri varlığı
İdrarda glukoz tayini
Glikozile hemoglobin(HbA1c) ölçümü
İdrarda
protein
incelenmesi(nefropatinin
izlenmesinde)
Aterosklerotik değişiklikler için serum kolestrol ve
trigliserid tayini
OGTT
Diğer analitler(insulin, c-peptid)
Diyabet İçin Glukoz Analizi
• Açlık kan şekeri ölçümü için kanın, gece açlığından (en
az 8 saat) sonra alınması gerekir.(Eğer bu süre aşılırsa,
glikoneogenez aktiflenir ve kan şekerini yükseltir.)
• Açlık kan şekeri referans değerleri:
70-100 mg/dL
• Diyabette tanı kriterleri:
Semptomların varlığında;
Önceki yemeğin zamanına bakılmaksızın rastlantısal
plazma glukozunun 200 mg/dL olması
Açlık plazma glukozunun 126 mg/dL olması
 HbA1c  % 6
Oral glukoz tolerans testi (OGTT) sonrasında 2.
saatteki plazma glukozunun 200 mg/dL olması
Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT)
• OGTT’nin, diyabet tanısı için
WHO tarafından sınırlı
kullanılması (AKŞ konsantrasyonu 100-125 mg/dL olduğunda)
öneriliyor.
• Bu test kan şekeri şüpheli değerlerde olanlara yapılır veya
gestasyonel diyabetin (GDM) tanısı için kullanılır.
• 3 gün boyunca kısıtlama olmadan diyet uygulamasından ve 812 saatlik gece açlığından sonra AKŞ ölçülür.
• 75 g (çocuklarda 1,75 g/kg vücut ağırlığı) glukoz, 300 mL suda
olarak 5 dakika içinde hastaya içirilir.
• Glukoz yüklemeden 1 ve 2 saat sonra alınan kan örneklerinde
glukoz ölçülür.
•
AKŞ 100-125 mg/dL ve yüklemeden 2 saat sonraki
TKŞ<140 mg/dL
ise bozulmuş açlık glukozu
tanımlanır.
• AKŞ <125 mg/dL ve yüklemeden 2 saat sonraki TKŞ
140-200 mg/dL ise bozulmuş glukoz toleransı (gizli
şeker) tanımlanır. Bunlar tip 2 diyabet için yüksek
risk taşırlar.
• AKŞ 125 mg/dL ve yüklemeden 2 saat sonraki
TKŞ>200 mg/dL ise diabetes mellitus tanımlanır.
GDM Tanısı İçin OGTT
• 25 yaşından küçük, gebelikten önceki vücut ağırlığı normal olan,
birinci derece akrabalarında diyabet olmayan, anormal glukoz
tolerans öyküsü olmayan, kötü gebelik öyküsü olmayan gebeler
GDM riski düşük kabul edilir ve bunlara test yapılmaz.
• Belirli obez, önceki gebeliklerinde GDM kuşkusu olan,
glukozürisi olan, diyabetik aile öyküsü kesin olan gebeler GDM
riski yüksek kabul edilir ve bunlara test yapılır.
• GDM riski orta derecede olan diğer gebelere gebeliğin 24-28.
haftaları arasında test yapılır.
Diyabette İdrar Glukozu
• Normalde, glukoz idrardan tam olarak geri
emilir ve son idrarda glikoz bulunmaz.
• Ancak, kandaki glukoz düzeyi böbrek eşik
değerini aştığında (160-180 mg/dl), glukoz
idrarla atılır. Bu nedenle, diyabetiklerde idrarda
glukoz saptanır.
Diyabette Keton Cisimleri
• Diyabette, kan glukozu yüksek olmasına rağmen isulin
yokluğu, yetersizliği ve direncinden dolayı bazı dokular
enerji kaynağı olarak glukozu kullanamaz. Enerji
kaynağı olarak, yağlar yıkılmaya başlar ve yağların
yıkımıyla, önce yağ asitleri sonra keton cisimleri oluşur.
• O nedenle, diyabetli hastaların kanında ve idrarında
keton cisimleri denen asidik karakterli bileşikler
bulunur. 3 çeşit keton cismi vardır. Bunlar: asetoasetat,
aseton ve -hidroksibütirik asit.
• Diyabetlilerde inatçı hiperglisemi [plazma glukozu>300
mg/dL)] varlığında idrarda keton cismi tayini
yapılmalıdır.
Diyabette Glikozile Hemoglobin (GHb, HbA1C)
• HbA1C, bütün diabetes mellituslu hastalarda,
glisemik kontrolün derecesini belirlemek için 3
ayda bir rutin olarak ölçülmelidir.
• Kanımızdaki alyuvarlar, görevi oksijen taşımak olan hemoglobin
isimli maddeyi içerirler.
• Dolaşıma katılan alyuvarların ömrü ortalama 90-120 gündür.
• Alyuvarlarda bulunan hemoglobin, kan şekerine maruz kaldığında
glikozillenme denilen bir reaksiyon gerçekleşir. Glikozillenme
reaksiyonu, kandaki glukoz moleküllerinin hemoglobine yapışarak
yapısal değişikliğe neden olması diye tarif edilebilir. (Böylece
glikozillenmiş hemoglobin(Hb A1c) oluşur.)
• Alyuvarların ömrü olan 90-120 gün boyunca, hemoglobinin
glikozillenme oranı kan şekeri değerlerine paralel olarak artar.
• Hemoglobin A1c testi de yukarıda bahsedilen glikozillenme oranını
ölçmektedir. Tahlil yaptırmadan önceki aylarda kan şekeri değerleri
yüksek seyretmişse, hemoglobin moleküllerinin glikozillenme oranı
da artar ve dolayısıyla hemoglobin A1c seviyesi artar.
• Bu test diyabet hastalarının son üç ayda kan şekerinin nasıl
seyrettiğini gösterir. Ortalama kan şekeri son 3 ayda yüksek ise
HbA1c yüksek çıkar.
• HbA1c konsantrasyonunun % 6’nin altında tutulması gerekir ve
HbA1c değeri >% 6 ise diyet ve ilaç ayarlaması yapılır.
• HbA1C ölçümünün anlamı alınan sonuca göre son 3 aylık kan şekeri
ortalamasını gösterir. Aşağıda HbA1c sonucunun ne anlama geldiği
verilmiştir.
% 4 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 65
% 5 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 100
% 6 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 135
% 7 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 170
% 8 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 205
% 9 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 240
% 10 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 275
% 11 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 310
% 12 ise son üç aylık kan şekeri ortalaması yaklaşık 345
civarında demektir.
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
Diyabette Potansiyel Önemi Olan Çeşitli Analitler
• İnsülin: Pankreas beta hücrelerinden salgılanan bir
hormondur. Tip 1 diyabette insülin salgılayan hücrelerin
bağışıklık sistemi tarafından yok edilmesi sonucu hiç
salgılanmaz. Tip 2 diyabette ise, etkisine direnç gelişmesi
sonucu
kanda
yüksek
olarak
bulunabilir.
• C-peptid: Pankreas beta hücrelerinden, insulinle beraber
salınan bir hormondur.
• Proinsülin: Pankreas beta hücrelerinden salınır.
Parçalanmasıyla insulin ve C-peptid oluşur.
Bunlar, diyabette rutin testler olarak kullanılmaz. Araştırma
amaçlı (pankreastaki beta hücre rezervinin ne kadar
olduğunu anlamak, tip 1 ve tip 2 diyabet ayrımını yapmak
için kullanılırlar