Diyabetik Ketoasidoz ve Tedavisi

11

yaş erkek hasta
Şikayet:
ağız kuruluğu, mide bulantısı, karın ağrısı

Hikaye:
Yaklaşık 10 gün önce ağız kuruluğu, sık idrara
çıkma,mide bulantısı başlamış.Giderek semptomları
artmış ve son 2 gün karın ağrısı ve bulantısı cok artan
hasta dış merkeze başvurmuş.Daha önce böyle
şikayetleri olmuyormuş.Son 10 günde 4 kilo
kaybetmiş.Dış merkezde yapılan tetkikler sonucu kan
şekeri:500 mg/dL saptanmış. Hasta bize yönlendirilmiş.

Ateş:36.7

T.A:100/60 mmHg

Nabız:120/dk

SS:26/dk

Tartı:25.5 kg(3-10.p)

Boy:145cm(50-75.p)
GD orta, halsiz ,uykuya meyilli, ağrılı uyaranı lokalize ediyor.
Sözel uyarana yanıtı vardı.


Turgor ,tonus azalmış, ağzı ve dili kuru, göz küreleri çökük.

Takipne

BK:23500/uL ANS:16900/uL, HGB:16.3 g/dL
PLT:362000/uL

Glu:384 mg/dL, Keton:7,3 mg/dL, Üre:32 mg/dL,
BUN:15 mg/dL,,Kre:1,44 mg/dL, Na:128mEq/L
K:4.57 mEq/L

pH:7,07, pCO2:23 HCO3: 7

İdrar pH:9, dansite:1030, glukoz:4+, keton:4+
Diyabetik ketoasidoz (DKA), çocukluk ve gençlik döneminde diyabete
bağlı mortalitenin en önemli nedeni olmaya devam etmektedir.
Bununla beraber, DKA mortalitesinde son yıllarda ciddi bir azalma söz
konusudur. Bunun nedenleri arasında, erken tanı, DKA tedavisinin
büyük ölçüde standardize edilmesi, özellikle insülin infüzyonunun
standart tedavi haline dönüşmesi, yakın izlem ve yoğun bakım
olanaklarının giderek yaygınlaşması yer almaktadır.
Plazma Glukozu > 250mg/dl
 pH < 7.3
 Serum cHCO3 < 15mEq/L
 İdrar ketonu ≥ 3+
 Serum ketonu 1:2 dilusyonda pozitif
 Serum osmolalitesi değişken


Diyabetik ketoasidoz, insülin yetersizliği ve
artmış insülin direncinin bu çoğunlukla
insülin karşıtı hormonlarda artışa bağlıdır ortak etkisiyle meydana gelen
“bihormonal” bir metabolik kaos
tablosudur .
İnsülin yetersizliği ve artmış insülin direnci nedeniyle hücre içine
glukoz girişinde kritik bir azalma meydana geldiğinde
organizmada “açlık alarmı” olur ve başta glukagon olmak
üzere glukoz yapımını arttıran hormonlar belirgin ölçüde artar.
İnsülin yetersizliğinde yağ dokusunda lipolizis başlar ve serbest
yağ asitleri glukoneogenez için kullanılırken özellikle
glukagonun etkisiyle bol miktarda ketoasit üretimi olur. Buna
insülin eksikliği ve glukagon düzeylerindeki artışa bağlı olarak
ketoasitlerin metabolize olmasındaki azalma da eklenince,
basta merkezi sinir sistemi ve karaciğer olmak üzere tüm
dokularda ketoasit düzeylerinde önemli ölçüde atış olur. Bu
nedenle de DKA bir bakıma “ketoasit entoksikasyonu” gibi
değerlendirilebilir.


Öte yandan kullanılmamaya ve paradoksal olarak
artmış glukoneogeneze bağlı olarak serum glukozu,
dolayısıyla serum osmolaritesi artar ve sonuçta
osmotik diüreze bağlı dehidratasyon gelişir. Ketoasit
artışına ve renal hidrojen iyonu atılımındaki
azalmaya bağlı olarak bir süre sonra
dehidrastayona asidoz da eklenir. DKA bulgularının
kriz halinde ortaya çıkmasından önce genellikle
kusma görülür; kusma poliüri ile kaybedilen büyük
miktardaki sıvı kaybının ağız yoluyla karşılanmasını
önleyerek dehidratasyonu ve dolayısıyla asidozu
ağırlaştırır.
1)İNSÜLİN YETERSİZLİĞİ

Periferik insülin kullanımında azalma

Artmış lipolize bağlı olarak SYA ve gliserolün artması
İskelet kasındaki hızlı metabolizmaya bağlı olarak alanin
düzeylerinde artma


Glukagon salınımında artma
2) GLUKAGON FAZLALILIĞI

KC de glukoneogenezde artma(alanin ve gliserol)

SYA lerin KC de beta oksidasyonu ile keton yapımında artma
3) KATEKOLAMİN VE KORTİZOL DÜZEYLERİNDE ARTMA
KC
Kas
de glukoneogenezde artma
dokusunda glikojenolizde artma (laktat↑)
Lipolizde
artma
Glukagon
Kas
salınımında artma
dokusunda glukoz kullanılmasında azalma
4) VAZOPRESSİN SALINIMINDA ARTMA

Glukagon salınımında artma
İştahsızlık, bulantı, kusma ve karın ağrısı
 poliüri
 polidipsi
 Halsizlik
 mental fonksiyonlarda küntleşme

< 3yaş
 pH <7.1
 Bilinç bozuklukları
 Bolus veya hızlı SF verilmesine karşın
dolaşımı stabilize olmayan hastalar
 Başlangıç kan şekeri >1000mg/dl

%5 den fazla dehidratasyon
 Klinik asidoz bulgusu (hiperventilasyon)
 Kusma varsa
 S.C. İnsülin tedavisine yanıt yoksa







Saatlik vital takibi
AÇT
Monitorizasyon
Saatlik kan şekeri
4 er saat aralarla BK, 2 şer saat aralarla
kan gazı
SEREBRAL ÖDEM BULGULARI:SAAT BAŞI
YADA DAHA SIK TAKİP EDİLMELİDİR.








Yeni tanı diyabet
< 5yaş
Uzamış ketoasidoz
Başlangıç parsiyel CO2 basıncının düşük olması
Başlangıçta Üre yüksekliği
Koma ile başvuru
Başlangıçta düzeltilmiş Na düzeyinin yüksek olması
Çok yüksek kan şekeri(> 1000mg/dl)
Baş ağrısı
 Kalp hızında beklenmeyen düşüşler
 Tekrarlayan kusma atakları
 Huzursuzluk, uykuya eğilimde artma
,inkontinans, kranial sinir felci, asimetrik
pupil
 Hipertansiyon
 O2 saturasyonunda düşme


TANISAL KRİTERLER

Anormal postür
Pupil dilatasyonu











MAJOR KRİTERLER
Kalp hızında azalma
Bilinç değişiklikleri
İdrar inkontinansı
MİNÖR KRİTERLER
Kusma
Letarji
Baş ağrısı
Kan basıncı artışı
Nispi bradikardi (en sık gözden kaçan bulgu)
Bir diagnostik kriter
veya
 2 major kriter
veya
 Bir major+iki minör kriter varlığı serebral
ödem tanısını koydurur.

Baş orta hatta 30 derece yükseltilir.
 İntravasküler hacim ve serebral
perfüzyon yetersizliğine yol açmamak
kaydıyla sıvı kısıtlanır.
 0.2-1.0 gr/kg/doz mannitol 30 dak içinde
infüzyonu yapılabilir.
 Lüzüm halide entübasyon
geciktirimemeli mümkünse ağır
vakalarda kafa içi başınç ölçümü
yapılabilir.






Diyabetik ketoasidoz ile başvuran çocuklarda osmotik diüreze
bağlı değişik derecelerde su ve elektrolit kaybı vardır. Genel
olarak sodyum kaybının izotonik dehidratasyonlardaki kadar
yani 80 mEq/L civarında olduğu kabul edilmektedir.
Dehidratasyon derecesi ise kaybedilen ağırlık miktarına veya
klinik bulgulara göre belirlenir.
Hemodinamik bulgularda değişiklik olmadan müköz
mebranlarda kuruluk varsa hafif derecede dehidratasyon (sıvı
açığı 30-50 ml/kg)
Taşikardi gibi intravasküler hacim kaybını gösteren bulgu varsa
orta derecede dehidratasyon (sıvı açığı 60- 90 ml/kg)
Hipotansiyon ve perfüzyon bozukluğu gibi belirgin
hipovolemiyi gösteren bulgular varsa şiddetli derecede
dehidratasyon (sıvı açığı >100 ml/kg) düşünülmelidir





Bir günde verilecek toplam sıvı idamenin iki katından
fazla veya 4000cc/m2 den daha fazla olmamalı
Sıvı replasmanı 48 saatte tamamlanmalı (özellikle baş.
glu>1000mg/dl, düzeltilmiş Na>150 mEq/L veya kafa
içi basınç artışı bulguları olanlarda)
Kullanılacak sıvı %0.45 NaCl den daha dilue olmamlı
Hiponatremi, belirgin hiperosmolarite (>360 mOsm/L),
düz. Na>150 mEq/L veya başlangıçta hipotansiyon
veya şok olan vakalarda SF verilmelidir.
Kan glukozu düşerken düzeltilmemiş Na un
yükseklmediği durumlarda beyin ödemi riski açısından
sıvı yarı yarıya azaltılmalı.

Diyabetik ketoasidozda artmış anyon
açığı ile karakterize metabolik asidoz
meydana gelir ve asidoz sıvı replasmanı
ve insülin tedavisi ile kendiliğinden düzelir.
Bu nedenle DKA tedavisi sırasında
bikarbonat verilmesi konusu hâlâ
tartışılmaya devam etmektedir.
Bikarbonat tedavisinin olası sakıncaları
aşağıdaki gibi özetlenebilir:
Hızlı
NaHCO3 infüzyonu ve asidozun
düzeltilmesi eritrositlerdeki 2,3-DPG azalması
nedeniyle zorlaşmış olan ve asidozun etkisiyle
kompanse olan O2-Hgb ayrışmasını bozarak doku
oksijenasyonunu azaltır.
Bikarbonat
tedavisi paradoksal olarak MSS
asidozuna neden olabilir.
Asidozun
düzeltilmesi K un hücre içine hareketine
neden olarak hipokalemiye neden olabilir.
Na
yükü nedeniyle hipertonisiteye, ayrıca hepatik
keton üretiminin artmasına neden olabilir.
Şiddetli asidoz (pH<7.0, pH< 6.9 veya cHCO3 <
5mEq/L)
 Kardiyak kasılmada bozulma
 Periferik vazodilatasyon
 Şiddetli hiperkalemi gibi sınırlı endikasyonlarda
kullanılmalıdır.
Bikarbonat tedavisi gereken durumlarda
1mEq/kg NaHCO3 (en çok 50 mEq) 30
dakikadan daha uzun sürede 1/6 dilüsyonda
infüze edilmelidir.






Hastada klinik ve labaratuvar olarak yakından
değerlendirildi.
Asidozun derecesine göre orta olarak
değerlendirilen hastamız servisimizde izlendi.
Hastamız orta dehidrate kabul edillerek 2
günlük idame ve 80cc/kg dan defisiti
hesaplanıp 48 saatte verilecek şekilde sf e denk
mayi başlandi.0.1Ü/kg dan ıv kristalize insülin
başlandı.
Hastamızın izleminde serebral ödem bulguları
ile karşılaşılmadı.
Asidozu düzelen ve ketonu negatifleşen
hastada subkutan insüline geçildi.