acil servis`te diabetik hastaya yaklaşım

ACİL SERVİS'TE DİABETİK HASTAYA YAKLAŞIM
c)
Diabetes mellitus (D.M.), çocukluk ve
126mg/dl.
Açlık plazma glukoz değerinin
dan
yüksek
olması,
d)
yapılan oral glukoz tolerans testinde ilk 2 saat
içinde kan glukozu 200mg/dl olması diabet
(Akromegali,
tiazid,tiroid hormonları, interferon gibi)
f- İnfeksiyonlar
(kızamıkcık, CMV
gibi)
g-
Nadir
görülen
immün
formlar
(antiinsülin reseptör antikorları gibi)
h- Diabetle birlikte genetik sendromlar
tanısını koydurur.
(Down, Turner, Klinefelter, Porfiri gibi)
Diabetes Mellitus Sınıflaması
1- Tip I D. M.: a) İdiyopatik b) İmmün
i- Diğerleri
TİP- I DİABETES MELLİTUS
nedenli
2- Tip II D.M.
a) Periferik insülin
Akut  hücrelerinin otoimmün yıkımı
direnci ön planda
sonu uzun süreli asemptomatik bir preklinik
b) İnsülin sekresyonu
dönem sonu ( hücreleri %20’ye inince) klinik
yetmezliği olan
4- Diğer spesifik tipler
1-a)  hücre
(Kromozom 12,7,20- MODY3,2,1)
İnsülin
fonksiyonunda
gençlerde, bazan yetişkinlerde genellikle ilk kez
hiperglisemi semptomu ile non-obese kişilerde
fonksiyonunda genetik defektler
b)
semptomlar başlar. Tip - I D.M. genetik zeminde
çevresel faktörlerin etkisiyle başlar. Sıklıkla
3- Gestasyonel D.M.
defektler
Endokrinopatiler
e) İlaç ve kimyasal maddeler (Kortizon,
kaybı vb.) herhangi bir zamanda ölçülen kan
şekerinin 200mg/dl veya 75gr. glukoz ile
hastalıkları
Cushing, Hipertiroidi, Feokromostoma gibi)
diabet
semptomlarına ek olarak (poliüri, polidipsi, kilo
pankreas
(pankreatit, neoplazi, travma gibi)
yetişkin dönemde en sık görülen endokrin
hastalıktır.
Egzokrin
genetik
karşımıza çıkar.
Acil Servis’te Diabetik Hastaya Yaklaşım
TİP - I D.M. SEMPTOMLAR
MAJÖR SEMPTOMLAR
MİNÖR SEMPTOMLAR
Noktüri
Kramplar
Susama
Görme azalması
Poliüri
Huzursuzluk
Zayıflama
Sinirlilik
Yorgunluk
İnfeksiyon eğilimi
Ağız kuruması
Kandidiasis
Polifaji
Obese (%80) ve non- obese diye 2
subtipi vardır.
KETOASİDOZ SEMPTOMLARI
Bulantı - kusma
Tip - II D. M. Klinik Dönemleri
Aseton kokusu
Bozulmuş Açlık Glukozu:
AKŞ:110-
Bilinç bulanıklılığı
126mg/dl.; OGTTile 2. saatte kan glukozu
Abdominal ağrı
140mg/dl. altındadır.
Laboratuvarda, ketonemi, ketonüri veya
Bozulmuş Glukoz toleransı: AKŞ:110-
her ikiside saptanır.
126mg/dl.; OGTTile 2. saatte kan glukozu 140200mg/dl. dır. Bu hastalarda 10 yılda D.M.
TİP - II DİABETES MELLİTUS
Sıklıkla
yetişkinlerde
görülen
,
gelişme riski %30’dur.
diabetikler içinde %90’ı oluşturan, nedeni birçok
vakada bilinmeyen, insülin direnci ve abdominal
Tip - II D. M. (Klinik semptomlar Tip-I
yağlanma ile birlikte genetik faktörlerin rol
gibidir) Ancak, erken dönemde ketoasidoz
oynadığı insüline doku duyarlılığının olmadığı
yoktur.
bir hastalıktır.
Diabet Tanısında Klinik Bulgular
TİP-I
TİP-II
Poliüri ve susama
++
+
Halsizlik, yorgunluk
++
+
Polifaji+kilo kaybı
++
--
Rekürren bulanık görme
+
++
Vulvovajinit, kaşıntı
+
++
Periferal nöropati
+
++
Gece idrar kaçırma
++
--
Asemptomatik
--
++
Acil Servis’te Diabetik Hastaya Yaklaşım
Nondiabetik
Glukozüri
(Renal
bozulmaktadır
(Glukagon
ve
epinefrin
yükselmez).
Glukozüri)
HİPOGLİSEMİ
Benign, asemptomatik bir durumdur.
Glukoz tolerans testi
veya normal ölçümler
Whipple Triadı ile tanımlanır.
sırasında, kan glukozunun normal düzeyine
1- Plazma glukozunun <45mg/dl olması
rağmen idrarda glukoz saptanmasıdır. Proksimal
2- Klinik belirti ve bulguların varlığı
renal
3- Glukoz verilerek normal glukoz
tübülüslerin
disfonksiyonu
(Fankoni
sendromu, kronik renal yetmezlik) ile birlikte
düzeyinde bulguların düzelmesidir.
genetik bozukluk veya gebelik döneminde (%50)
HİPOGLİSEMİ NEDENLERİ
glomerül filtrasyonunda artış nedeniyle görülür.
İnsülin veya sulfonilüre doz fazlalığı,
gıda alımının yetersizliği veya gecikmesi uzun
D. M. Akut Komplikasyonları
Akut
metabolik
hiperglisemik
ve
süreli,
programsız,
hipoglisemik komplikasyonlar yaşamı tehdit
otoimmün
edicidir. Acil önlem alınıp tedavi edilmezse, en
hipotiroidi,
tehlikeli
hipoglisemi
olanı
HİPOGLİSEMİ’dir.
İnsülin
endokrin
hazırlıksız
egzersiz,
hastalıklar
(addison,
postpartum
hipopitüitarizm),
yapabilen
ilaçlar
tedavisi sırasında insülin dozu, gıda alımı ve
(beta blokerler, aspirin, kinin,
enerji tüketimindeki dengesizliğe bağlı oluşan
klorpromazin, v.b.) ve sulfonilürelerin etkisini
iyatrojenik hipoglisemi, en önemli iyatrojenik
artıranlardır (alkol, sulfonamidler, kumadin,
ölüm nedenidir.
MAO inhibitörleri, H2 reseptör blokerleri,
Normal Glukoz Kontrregülasyonunda,
kan glukozu düşmeye başlayınca
insülin
trisiklik
antidepressanlar,
probenesid).
azalır, glukagon, epinefrin, somatotropik hormon
(STH)
ve
Diyabette
kortizon
glukoz
yükselir.
kontrregülasyonu
HİPOGLİSEMİDE BELİRTİ VE BULGULAR
OTONOM SEMPTOMLAR
(Adrenerjik- Nörojenik)
Nöroglikopenik
Tremor
Bulanık- çift görme
Sinirlilik
Yavaş konuşma
Çarpıntı, terleme
Parestezi
Anksiyete
Tinnitus
Solukluk
Hemipleji
haloperidol,
kloramfenikol,
Acil Servis’te Diabetik Hastaya Yaklaşım
HİPOGLİSEMİDE
GENEL
s.c.
BELİRTİ VE BULGULAR
Düşünme
glukagon (standard doz 1.0mg İ.V., İ.M. veya
zorluğu,
konfüzyon,
koordinasyon bozukluğu, baş ağrısı, acıkma,
)
uygulanır.
Başlangıçta
verilmesi
somnolans ve koma’dır.
şeklidir.Uzayan
Hafif
Hipoglisemi:
daha
25gr.
glukozun
standart
bir
hipoglisemide
İ.V.
tedavi
100mg
İ.V.
kortizon veya 40mg. %20 mannitol verilebilir.
DERECESİNE GÖRE SEMPTOMLAR
A-
da
geçmektedir.
kabus görmek, irritabilite, davranış bozukluğu,
KLİNİK
glukagon
denenmiştir. Ancak etkisi 25- 50 dakikada
halsizlik, baş dönmesi, uyku hali, baygınlık,
HİPOGLİSEMİNİN
İntranazal
DİYABETİK KETOASİDOZ (DKA)
İnsülin
Terleme,
eksikliği
sonucu
oluşan,
çarpıntı, titreme, dikkat dağılması, baş dönmesi,
ketoasidoz,
bulanık görme
semptomları ile kendini gösteren, normalden
B- Orta Hipoglisemi: Konsantrasyon
güçlüğü, bilinç bulanıklılığı, bulanık görme
oryantasyon bozukluğu,uykudan uyanamamak
NOKTURNAL
ve
dehidratasyon
komaya kadar bilinç değişikliklerine neden
olabilen
C- Ağır Hipoglisemi: Bilinç kaybı,
hipovolemi
diyabetin
akut
metabolik
komplikasyonudur. Öncelikle Tip - 1 diabette
ortaya çıkar. Diabet vakalarının %10’da ilk tanı
HİPOGLİSEMİ
DKA’dur.
DKA’da
(SOMOGY)
Hastalarda gece hipoglisemisi olmakta
veya
göreceli
etyolojik asıl neden mutlak
olarak
insülin
yetmezliğidir
ve sabah kan şekeri hiperglisemik düzeyde
(İnsülin alınmaması, yeterli dozda alınmaması
bulunmaktadır.
veya insülin pompasındaki mekanik kusurlardır).
Rebound
etki
ile
posthipoglisemik hiperglisemi gelişir. Akşamki
DKA
insülin
enfeksiyonlar ve pnömoni, miyokard infarktüsü
dozunun fazlalığında görülmektedir.
nedenleri
stresler
arasında
görülmektedir.
ensık
Ayrıca
üriner
Nokturnal hipoglisemi uykuda farkedilmezse ani
gibi
ilaçlar
ve yatakta ölümle sonuçlanır.
(steroid, dopamin, thiazid grubu diüretikler,
HİPOGLİSEMİ TEDAVİSİ
pentamidin), alkolizm, gebelikde etyolojide rol
Öncelikle diyabetlinin tedavisine ve
oynar.
yaşam biçimine dikkat edilmeli ve eğitimine
DKA
patogenezinde
3
faktör
önem verilmelidir. Hasta ve çevresindekilerde
önemlidir;1- İnsülin eksikliği (mutlak veya
hipoglisemiyi
göreceli)
iyi
değerlendirebilmeli,
gıda
alımına, miktarına, zamanlamasına ve eksersiz
öncesi
gıda
alımına
dikkat
2- İnsülin karşıtı hormonların
artması 3- Dehidratasyon
Asıl
etmelidir.
metabolik
bozukluk
insülin
Asemptomatik hafif- orta hipoglisemiler oral
eksikliğidir. Stres hormonları bu bozukluğu
yolla glukoz alınarak tedavi edilebilir.
artırıp olayı hızlandırır. Asidoz belirtileri Tip - 1
Ciddi hipoglisemide, paranteral glukoz
(%30- 50’lik glukoz sol. 20- 50ml. İ.V.) veya
diyabette 12- 18 saat gibi kısa sürede ortaya
çıkabilir.
Acil Servis’te Diabetik Hastaya Yaklaşım
DKA’un semptomları: Susama, poliüri,
başlangıçta 10 Ü kristalize insülin İ.V. bolus
halsizlik ve kilo kaybı, bulantı- kusma, karın
verilmeli, 0.1- 0.15 Ü/kg/saat hızla (5- 10Ü/saat)
ağrısı ve kas kramplarıdır.
insülin infüzyonuna başlanmalıdır. İnfüzyon
DKA bulguları ise; Hiperventilasyon,
sıvısı: 500ml %0.9NaCl içine 50 Ü kristalize
dehidratasyon, taşikardi, hipotansiyon, sıcak,
eklenerek hazırlanır. İ.V. infüzyon yapılamazsa
kuru cilt, hipotermi ,bilinç bulanıklığı, koma ve
İ.M. olarak 0.15 Ü /kg saat başı verilir. DKA’da
ağızda aseton kokusudur.
s.c. kullanılmaz.
DKA’da LABORATUVAR
Potasyum
Başlangıçta
Tedavisi:
Hiperglisemi, ketonemi, düşük pH,
K<4mEq altında ise saatte 20mEq/l hızla,
düşük arteriyel pCO2, düşük plazma sodyum ve
K<3mEq ise 40mEq/l/saat hızla K verilir. Alkali
bikarbonatı, değişken plazma potasyumu ve
tedavisi: Dolaşım kollapsı ve ağır asidoz
lökositoz saptanır. Kan şekeri 300- 350mg/dl, pH
(pH<7.0) dışında İ.V. bikarbonat
<7.2 olması orta veya şiddetli DKA varlığını
Gerekiyorsa %0.45NaCl
gösterir.
(30- 60 dakikada)
DKA’da Ortalama Sıvı ve Elektrolit
Kayıpları
gerekmez.
içinde 50- 100mEq
K ile birlikte verilmelidir.
Bikarbonat solunum depresyonu yapacağından
bolus vermemelidir.
Su
5-6 litre
Birinci
saat
sonunda
biyokimyasal
Sodyum
500mEq
ölçümler tekrarlanmalı
Klor
350mEq
nedenlerin
Potasyum
300- 1000mEq
uygulaması (SF 500ml/saat) vermeye, insülin
Magnezyum
25- 50mEq
dozu kan glukozu saatte 75- 100mg /dl azaltacak
Fosfat
50- 100mEq
şekilde ayarlanmalı
ve DKA’ya yol açan
tedavisine
başlanmalıdır.
Sıvı
DKA’da fosfat ve magnezyum eksiklikleri aşırı
Serum Na >150mmol/L ise %0.45 NaCl sol.
değildir
dönülmeli,
ve
semptom
vermez,
mortaliteyi
tutulmalı, pH<7.0 ise bikarbonat verilmeli
etkilemez.
5- 8. Saatlerde, 250ml/saat hızla %0.9
DKA TEDAVİSİ
Tedavide ilk hedef, koma ve ölüme yol
açan
potasyum 4- 5mEq/l düzeyinde
hiperosmolalite
dehidratasyonun
İV sıvılar %5 Dextroz içeren %0.9 veya %0.45
düzeltilmesidir. Koma var ise; hava yolu için
NaCl sol. çevrilir ve 300- 400ml/saat hızla
airway yerleştirilir, damar yolu açılır, laboratuvar
verilir.
için
(arteryel kan Ph<7.35
kan
alınır,
ve
NaCl verilir. Kan şekeri 250- 300mg/dl indiğinde
kardiyopulmoner
sistem
değerlendirilir. Glukometre ile kan glukozu
DKA tedavisi 1. saat, sıvı uygulaması:
500-1000ml/saat hızla SF verilir. İnsülin tedavisi
ortadan
kalkana
kadar
ve serumda keton
bulunmayana dek) insülin infüzyonu sürdürülür.
ölçülür. Mesane ve mideye katater yerleştirilir.
Arteryel kan gazı bakılır.
Ketoasidoz
DKA
Hipoglisemi,
alkaloz,
tedavisi
hipokalemi,
beyin
ödemi,
komplikasyonları:
sıvı
yüklenmesi,
üriner
enfeksiyon,
Acil Servis’te Diabetik Hastaya Yaklaşım
pnömoni ve tromboembolidir. Özellikle beyin
Glükozüri fazladır ama, ketonüri çok az veya
ödemi önem taşımaktadır.
yoktur. Serum Na ve K normal, düşük veya
yüksek olabilir.
HİPERGLİSEMİK
HİPEROSMOLAR NONKETOTİK KOMA
HHNK’da TEDAVİ
(HHNK)
Sıvı açığının (10litre veya daha fazla)
Ketoasidoz olmaksızın, ileri derecede
süratle
yerine
konması
tedavinin
temelini
hiperosmolaritesi,
oluşturur. Dolaşım kollapsı varsa; İzotonik NaCl
değişikliklerle
2- 3 litre/1- 2 saatte verilir. Hipotansiyon
karakterize mortalite oranı (%40- 70) yüksek bir
düzelince hipotonik (%0.45 NaCl) solusyon 4-6
komplikasyondur.
litre/8- 10 saatte verilir. Dolaşım kollapsı yoksa;
hiperglisemi,
plazma
dehidratasyon
ve
mental
(DKA’da
mortalite
%1-
10’dur). Hastaların çoğu orta yaş üstünde (60
Hipotonik NaCl 1litre/2saat
(6 saat süreyle)
yaş) olmakla birlikte, kesin yaş ve cins farkı
uygulanır ve kan glukozu 250mg.da %5 Dextroz
yoktur.
verilir.
HHNK’da Kolaylaştırıcı Faktörler, infeksiyonlar
HHNK’da insülin tedavisi, 10- 30Ü
(Pnömoni, septisemi, üriner enfeksiyon, abse,
regüler insülin İV veya yarısı İV, yarısı İM, 10-
gastroenterit, akut viral infeksiyon), miyokard
25Ü regüler insülin/her 4 saatte İV veya İM , kan
infarktüsü,
serebrovasküler
glukozu %250 mg. düşünceye kadar verilmelidir.
olaylar, insülin tedavisinin kesilmesi ve ilaçlar
Beyin ödeminden kaçınmak için ilk 24- 48 saat
(diüretikler,
içinde
üremi,
kusma,
propranolol,
simetidin,sitotoksik
ilaçlar) dır.
kan
glukozunu
%250mg.
altına
düşürmemelidir.
HHNK’da KLİNİK: Poliüri, polidipsi,
HHNK’da POTASYUM TEDAVİSİ
halsizlik, ileri derecede dehidratasyon, gastrik
Yeterli renal fonksiyon sağlandığında K sıvılara
distansiyon, ileus ve hematemezdir. Nörolojik
eklenmelidir.
belirtiler; konfüzyondan komaya kadar değişen
K>5mEq/L ise - - - - K verilmez
bozukluklar, reversibl hemipleji hemiparezi,
K: 4-5mEq/L ise- - - - 10mEq/saat
fokal veya jeneralize motor ataklar olup, laktik
K: 3-4 mEq/L ise- - - - 20mEq/saat
asidoz eklenebilir. Pnömoni ve gram - sepsis
K <3 mEq/L ise - - - - - 30mEq/saat hızında K
sıktır.
verimelidir.
HHNK’da LABORATUVAR
Plazma glukozu 600- 1200mg/dl.
Plazma osmolaritesi yüksek
>360mOsm/l.
Serum Osm: 2(Na+K)+Glukoz/18+BUN/2.8
Plazma bikarbonat ve pH genellikle normal
Anyon gap artmıştır. (Na+K)- (Cl+HCO3)
yaklaşık 34mEq/l civarıdır.
Bikarbonat tedavisi gerekli değildir.