Kalp Yetersizliği - Dr. Alp Aydınalp

Kalp Yetersizliği
Dr. Alp Aydınalp
Kalp Yetersizliği




Sendrom
Semptom; Nefes darlığı
Halsizlik
Belirti;Ödem
Tetkik: EKO
Nonspesifik
Semptom tarifleyen hasta ?
1) Tedavi altında asemptomatik (Kompanse kalp yetersizliği)
2) Asemptomatik ama yapısal kalp hastalığı var ( EF↓ veya kapak)
Kalp yetersizliğinin tanımı
Kalp
Yapısal
Fonksiyonel
Mekanik
Elektriksel
Diğer organ ve
sistem sek
Epidemiyoloji





Tüm yetişkin popülasyonun % 2’si
65 yaş üzeri popülasyon % 6-10
40 yaş üzeri 5 kişiden birinde K.Y
gelişecek
Hayat beklentisi↑ prevalans ↑
65 yaş üzerinde en sık hastaneye yatış
sebebi.
Kalp yetersizliğinin 5 yıllık
mortalitesi % kaçtır





a) % 60-70
b) % 30 -40
c) % 20-30
d) % 10-20
e) % 10
Mortalite



Tanı konulduktan sonra: 1990
1 yıl içinde hastaların %30-40’ı X
5 yıl içinde % 60-70 X
40 yaş üstünde 5 bireyden birinde kalp
yetmezliği gelişecek ve kalp yetersizliği gelişen 3
hastadan biri 1 yıl içinde kaybedilecek.
Hospitalizasyon gerektiren kalp yetmezlikli
hastaların mortalitesi bir çok kanserden daha
yüksek
Mortalite


1990 lı yıllar 5 yıl içinde % 60-70 X
2000 li yıllarda patofizyoloji ve tedavide
ilerlemeler sonucu mortalite 5 yıllık
% 20 - 30
Mortalitenin azalmasında en
önemli etken nedir ?





A) Koroner arter hastalıklarının daha iyi tedavisi
B) Kalp pili ve defibrilatörlerin gelişmesi
C) Cerahi tekniklerin ilerlemesi
D) Kalp nakli
E) Patofizyolojinin anlaşılması ve uygun ilaçların
kullanılması
Aşağıdaki mortal hastalıklardan hangisi
yetişkin nüfusda en fazla görülür





A) Meme Ca
B) Prostat Ca
C) Kolon Ca
D) Akciğer Ca
E) Kalp yetersizliğ
5 yıllık mortalite hangi hastalıkta
en yüksektir





A) Meme Ca
B) Prostat Ca
C) Kolon Ca
D) Akciğer Ca
E) Kalp yetersizliğ
KALP YETERSİZLİĞİ EN SIK SEBEPLERİNİ SIRALAYIN;
1)Aterosklerotik koroner arter hastalıkları
 2) HTN
 3) Kapak hastalıkları – AY,MY,AD,MD
 4) Viral Miyokardit
Gelişmiş ülkeler;
A) 1,2,3,4 B) 3,4,1,2
3. Dünya ülkeleri
A) 1,2,3,4 B) 3,4,1,2

Sebepler







Aterosklerotik koroner arter hastalıkları
HTN
Dilate Kardiyomyopati
Hipertrofik Kardiomiyopathy
Peripartum Kardiomiyopathy- Son ay ve
postpartum 5 ay.
Kapak hastalıkları – AY,MY,AD,MD
Viral Miyokardit
Gelişmemiş ulkeler 
Gelişmiş ulkeler ↑
Diastolik yet ↑
D.M ‘li hastalarda sık. Sebebi bilinmiyor
Patofizyoloji


Sistolik fonksiyon daha net açıklanmış.(ör:MI)
Asemptomatik → semptomatik yetmezliğe
gidişte etkili mekanizmalar.

Kalp Yetersizliği gelişmesinde 3 önemli
patofizyolojik mekanizmayı sayınız ?
Patofizyoloji



Frank-Starling mekanizması
Neurohumoral sistem aktivasyonu
Myokardial Remodeling
Kalp Yetersizliği gelişmesi patofizyolojisinde en önemli 2 hormonal
sistemi seçiniz ?





RAAS
Adrenerjik Sistem
Endotelinler
Arginine,Vasopressin
Sitokinler
Neurohumoral Sistemlerin
Aktivasyonu





RAAS
Adrenerjik Sistem
Endotelinler
Arginine,Vasopressin
Sitokinler
Kanamaya benzer sekilde
Vital organ perfüzyonunun
sağlanması
Neurohumoral Sistem Aktivasyonu
Olumlu Etkileri




Natriuretic Peptidler: ANP
BNP
Nitric Oxide
Antioxidative peptidler
Endotelial fonksion artırıcılar
Ventriküler remodeling de rol
alan 3 mekanizmayı sıralayın ?
Ventriküler remodeling de rol
alan 3 mekanizmayı sıralayın ?



Konsantrik hipertrofi
Eksantrik hipertrofi
MI’ a bağlı Eksantrik hipertrofi
Ventriküler Remodeling


MI: Erken Ventrikuler Remodeling,
Geç Progresif Ventrikuler Remodeling
Myosit Hipertrofisi: Basınç Yükü
Volüm Yükü.
Kons. Hipertrofi→Paralel sarkomer eklenmesi, miyosit kesit alanı artması ( Ör: AD, HTN)
Egzent. hipertrofi→ Seri olarak sarkomer eklenmesi, miyositin uzaması (Ör: AY, MY)

Diyastolik kalp yetersizliğinde
(Normal Ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği)
ne tür remodeling görürüz
Diyastolik kalp yetersizliğinde
(Normal Ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği) ne tür
remodeling görürüz

Konsantrik hipertrofi
Sistolik v.s Diastolik Kalp Yetersizliği


Miyokard Kasılma boz. X Miyokard Gevşeme boz
Miyokard gevşemeside eneji gerektirir (iskemi)
Sol Vent. Diastolik Disfonk





Diastolik abnormallik, diastolik disfonksion,
Diastolik kalp yetmezliği
Sol ventrikül gevşeme bozukluğu
Doluş bozukluğu
Pasif elastik özellikler: Ventrikül ve Myokard.
Perikard
Restriktif kardiyomiyopati ve
perikardiyal Konstriksiyon


Miyokard veya perikard inflitratif hastalıkları.
Ventrikül doluşunda azalma.
Kapak Hastalıkları






Hacim veya basınç yuklenmesi
Aort darlığı, yetmezliği
Mitral darlık, yetmezlik
Triküspit ve pulmoner darlık ve yetmezlikler
Basınç yükü →Konsantrik hipert. → Diastolik y.
Volüm Yükü →Egzantrik hipert →Sistolik y.
Sağ k.y v.s Sol k.y


Sol- kapak hast,MI,HTN
Sağ-kapak hast. Pulmoner HTN, sağ vent MI
İleri v.s Geriye doğru k.y
Kardiak debi azalması
 Ventrikül gerisinde kalın göllenmesi
Boşalamayan boşluk gerisinde basınç ve
volume artışı.
Ör: Sol vent. Yetmezliği sonrası ileri
dönemde sağ vent. Yetmezliği.

Düşük debi v.s Yüksek Debi




Düşük debi: kalp yeterli kan
pompalıyamıyor.
Yüksek Debi: kalp yeterli kan pompalıyor
ancak doku yeterli oksijen alamıyor
Doku oksijen ihtiyacı artmış ( ör: hipertiroidi,
hamilelik)
Kanın oksijen taşıma kapasitesi azalmış (ör:
Anemi.)
cardiac output [2.2 to 3.5 (L/min)/m2],
Düşük debi v.s Yüksek Debi
Yüksek Debili Kalp Yetersizliği Sebepleri
Anemi
Kazanılmış arteriovenöz fistül
Konjenital arteriovenöz fistül
Thirotoksikoz
Beriberi
Paget Hastalığı
Fibröz displazi
Multiple Myeloma
Polistemia Vera
Karsinoid Sendrom
Gebelik
Kalp Yetersizliği Semptomları

Dispnea
Ortopne
 PND






Yorgunluk
Egzersiz intoleransı
Sıvı retansiyonu
Konfüzyon, Disoriyantasyon
Oligüri
Kalp Yetersizliği Semptomları
Majör Semptomlar Minör Semptomlar
Dispnea
Kilo kaybı
Ortopnea
Öksürük
PND
Noktüri
Bacaklarda ödem
Çarpıntı
Pulmoner Ödem
Periferal siyanoz
Yorgunluk
Depresyon
Egzersiz İntoleransı
Kaşeksi
Kalp Yetersizliği: Efor Kapasitesi
SINIFLAMA / NYHA
Sınıf I
Efor kısıtlılığı yok. Günlük hareket ve işlerde
semptom yok.
Sınıf II
Hafif kısıtlılık, istirahatte rahat.
Günlük işlerde semptomatik.
Sınıf III
Belirgin kısıtlılık, günlük işlerden daha azında
semptomatik, istirahatte rahat
Sınıf IV
İstirahatte semptomatik
Kalp Yetersizliğinde Fizik
Muayne

Görünüş:









Solunumu sıkıntılı
Periferik Ödem
Siyanoz
Kaşeksi
Kan p: Tanıda yüksek, ileri evrede düşük
Nabız: Sinüs taşikardisi, Pulsus Alternans
Periferik Vazokonstriksiyon: Siyanoz ve solukluk
Periferik Ödem
Boyun venöz dolgunluğu
Kalp Yetersizliği Belirtileri





Hepatomegali ve/veya Splenomegali,
Sarılık
Abdominojuguler reflü
Asit ve plevral effüzyon
S3 (Sol ventrikül dilatasyonu ve sistolik
disfonksiyon) ve S4
Pulmoner Raller: inspiratuar krepitan raller
EKG
Kalp yettersizliğinde
Normal EKG
görülmez
Sol Ventrikül hipertrofisi
Kerley’s A çizgileri (oklar)
Periferden hila’ya uzanan linear
opasitelerdir ; Periferal ile santral
anatomik kanalların arasındaki
anastomozların distansiyonu veya
genişlemesi sonucu oluşur
Kerley’s B çizgileri (Beyaz ok
başları ) Akciğer bazalinde plevral
yüzeye dik kısa yatay çizgilerdir ;
İnterlobular septadaki ödemi
gösterirler
Kerley’s C çizgileri ( Siyah ok
başları) Akciğer bazalinde retiküler
opasitelerdir Kerley B çizgilerinin
karşıdan görünümü kabul edilir
X-Ray
A, Pulmoner kan akımı redistürbüsyon paterni; Pulmoner venöz basınç artışına bağlı olarak
üst lob damarlarında genişleme.
B, Pulmoner interstitial ödem . Damarlar genişlemiş ve bulanıklaşmıştır. Peribronşial cuffing
C, Pulmoner alveoler ödem ; Yarasa kanadı denilen ödemin santral parahiler yayılımı
Peribronkovaskülar ödem (silinmiş vasküler sınırlar, cephalization—üst
zondaki vasküler yapılar hafif genişlemiş) Peribronşial cuffing (siyah ok)
Kalp Yetmezliğinde Biyokimya





Na↓
Ure, Kreatinin ↑
AST ↑, ALT ↑
Anemi
BNP ↑, Pro-BNP ↑,ANP ↑
BNP
EKO
Modifiye simpson metodu: EF < %40 Sistolik fonksiyon bozuk , EF>50 normal
EKO
EKO
EKO
Miyokard Perfüzyon
Sintigrafisi
Kardiyak Manyetik
Rezonans
Framingam Majör kriterlleri










Paroksismal nokturunal dispne
Boyun ven dolgunluğu
fizik muaynede akciğerlerde rallerin duyulması
Rx Kardiyomegali
Akut pulmoner ödem tablosu
S3 duyulması
Santral venöz basınç artması
Hepatojugular reflu
Otopside pulmoner ödem saptanması
Ampirik Diüretik tedavisi ile 5 günde 4,5 kg'ın
üstünde kilo kaybedilmesi
Framingam Minör Kriterler






Billateral bacak ödemi
Geceleri olan öksürük
Eforla olan nefes darlığı
Hepatomegali
Plevral effüzyon
Taşikardi (kalp hızı > 120 /dk)
2 major
Veya
1 majör
+
2 minör
Kalp yetersizliği; Tanı Konulması (ESC Kriteri)
Sistolik kalp yetersizliği tanısı için alttaki 3 koşul sağlanmalı
Kalp yetersizliği için tipik semptom*
Kalp yetersizliği için tipik muayene bulguları
Azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu
Diyastolik kalp yetersizliği tanısı için alttaki 4 koşul sağlanmalı
Kalp yetersizliği için tipik semptom*
Kalp yetersizliği için tipik muayene bulguları
Normal veya hafif azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, sol vent. dilate değil
Açıklayan yapısal kalp bulguları (Sol vent hipertrofisi) ve/veya Eko diastolik disfonk.
*Kalp yetersizliği erken evrelerinde ve diüretik alanlarda semptom olmaya bilir
Evre D;
Son dönem
Kalp Yetersizliği
Evre C;
Evre B;
Yapısal kalp hast var
Semptom var
Yapısal kalp hast var
Semptom yok
Evre A;
Yapısal kalp hast yok
Semptom yok ,
Risk Faktörleri ; KAH, DM, HTN, Aile Kardiyomiyopati
Kalp Yetersizliği Evrelemesi
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ
Akut kalp yetersizliği






Konjesyon bulgularının hakim olduğu
nefes darlığı,
ortopne, PND,
periferik ödem, boyun venöz dolgunluğu,
hepatosplenomegali,asit, tibial ödem,
raller ve S3
hakim olduğu yaş kalp yetersizliği
Akut kalp yetersizliği




doku perfuzyonunun azaldığı
efor kapasitesinin ileri derecede azalması,
yorgunluk, halsizlik, konfüzyon, multi organ
yetersizliği semptomları
fizik muayne de periferik siyanoz,kan basıncı
düşüklüğünün eşlik
kuru kalp yetersizliği
Akut kalp yetersizliği






Dekompanse kronik kalp yetersizliği
Akut pulmoner ödem
Hipertansif kalp yetersizliği
Kardiyojenik şok
Sağ kalp yetersizliği
Akut koroner sendrom’a bağlı akut kalp
yetersizliği
Akut Kalp Yetersizliğinde Tetikleyici
Faktörler










1. Enfeksiyon→Ateş,taşikardi ve hipoksi metabolik
ihtiyacı artırır
2. Anemi→ Perifere giden oksijen miktarı azalır.
3. Tirotoksikoz ve hamilelik
4. Aritmi
5. Miyokardit.
6. Infective endokardit.
7. Fizik, diet, sıvı,çevresel, emesyonel stress.
8. Systemic hypertension.
9. MI.
10.Pulmoner Emboli.
TEDAVİ
TEDAVİ HEDEFLERİ



1. Prognoz

Mortaliteyi azaltmak
2. Morbidite

Semptom ve bulguları gidermek

Yaşam kalitesini iyileştirmek

Ödem ve sıvı retansiyonunu gidermek

Egzersiz kapasitesini artırmak

Hastaneye yatırılma gereksinimini azaltmak
3. Önleme

Miyokartta hasar oluşumu

Miyokart hasarının ilerlemesi

Miyokartta yeniden biçimlenme

Semptomların ve sıvı retansiyonunun yinelenmesi
Tedavinin ana prensipleri
Presipitan faktörlerin
düzeltilmesi
Esas sebebin
düzeltilmesi
KKY tablosunun
iyileştirilmesi
Esas sebebin tedavisi




Hipertansiyon
Diyabet
Koroner iskemi
Kapak hastalıklarının tedavisi
71
Tedavi yaklaşımı
Farmakolojik olmayan tedavi
 Farmakolojik tedavi
 Diğer tedavi girişimleri

FARMAKOLOJİK OLMAYAN
TEDAVİ
Özbakım



Fiziksel stabiliteyi sürdürme, tabloyu ağırlaştıracak
davranışlardan kaçınma ve ağırlaşmaya işaret eden erken
semptomları tanıma eğitimi
Sağlık çalışanları tarafından kapsamlı kalp
yetersizliği eğitimi ve danışmanlığı sunulması tavsiye
edilmektedir
Tedaviye uyumun morbidite ve mortaliteyi azalttığı
ve genel sağlık durumunu iyileştirdiği gösterilmiştir
FARMAKOLOJİK OLMAYAN
TEDAVİ



Hastalığını tanıma
Kronik hastalık
Kendi sorumluluğu
Semptomları tanıma
Zamanında müdahale
Kişisel diüretik ayarı
Uygun eğitimden sonra, hastalar kendi ihtiyaçlarına
göre, belirlenmiş sınırlarda olmak üzere, diüretik
dozlarını düzenleyebilmeli
FARMAKOLOJİK OLMAYAN
TEDAVİ

Kilo takibi:
Düzenli günlük kilo takibi
 2-3 gün içinde beklenmedik artış olduğunda, sağlık
ekibiyle iletişim ve diüretik dozu artırılmalı

FARMAKOLOJİK OLMAYAN
TEDAVİ

Tuz kısıtlaması: Semptomatik kalp yetmezliği hastalarında kısıtlama
ve eğitimi

Sıvı kısıtlaması: Ciddi semptomları olan hastalarda, günlük 1 –2 l/gün
ile kısıtlanmalıdır.
Hafif ya da orta şiddette semptomları olan bütün hastalarda rutin sıvı
kısıtlamasının klinik yarar sağlamadığı düşünülmektedir.

Alkol tüketimi: Negatif inotropik etki, KB yükselebilir. Üst sınır 10 –
20 gr/gün
FARMAKOLOJİK OLMAYAN
TEDAVİ

Kilo verilmesi: Tüm fazla kilolu hastalarda kilo verilmesi sağlanmalı.
Semptomlarda ve hastalık seyrinde iyileşme mümkün

Uygun beslenme

Sigara bırakılması

Bağışıklama: Pnömokok aşısı, yıllık influenza aşısı
FARMAKOLOJİK OLMAYAN
TEDAVİ

Uyku apne tedavisi:
Non-invazif solunum desteği sağlanması

Fizik aktivite:






Vagal tonusu artırır,
Sempatik aktivasyonu azaltır
Kas gücünü artırır,
Vazodilatör kapasiteyi artırır,
Endotel disfonksiyonun azaltır,
Oksidatif stresi azaltır.
FARMAKOLOJİK TEDAVİ
Kardiyorenal
Hemodinamik
Renal
hipoperfüzyon
Ventrikül duvar stresinde
artış
Diüretikler
Digitalis
1940
Nörohormonal
Pozitif inotropik ajanlar,
vazodilatörler
1960
1980
Nörohormonal
aktivasyon
ACE inhibitörleri,
β–blokerler,
Spironolakton
2000
79
İlaç etkileri



Mortaliteyi azaltan ilaçlar:
ACE inh,
Beta Blokörler,
Aldest Antagonistleri (Spirinolakton, Epleronon)
Semptomları azaltan ve hastanın fonksiyonel
kapasitesini arttıran ilaçlar:
ACE inh,
Beta Blokörler,
Aldest Antagonistleri (Spirinolakton,Epleronon)
Diğer diüretikler,
Pozitif inotropik ajanlar.
Digoksin
Hospitalizasyonu azaltan ilaçlar:
Digoksin
β-BLOKERLER

Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu yoksa,
semptomatik KY bulunan veya semptomdan
bağımsız LVEF ≤%40 olan bütün hastalara βbloker tedavisi uygulanmalıdır
Beta Blokörler k.i






Akut kalp yetersizliğinde veya dekomanse kronik kalp yeterizlikli
hastada (Stage D) başlanılmaz.
Astım, Bronşial hastalıklar
Bradikardi
Hipotansiyon
Daha önce ilacın tolere edilememiş olması
Ciddi kalp yetersizliği semptomları (Belirgin raller)
β-BLOKERLER ve KY
ÇALIŞMALARI





Plasebo kontrollü mortalite
çalışmaları;
Carvedilol ( CAPRICORN,
US Carvedilol Heart Failure,
ANZ Heart Failure )
Bisoprolol ( CIBIS-II)
Metoprolol ( MERIT-HF,
RESOLVD)
Nebivolol (SENIORS)



SONUÇLAR:
1. Toplam mortalite,
kardiyovasküler mortalite, ani
kardiyak ölüm, ve sınıf II-IV
kalp yetmezliğinin ilerlemesine
bağlı ölüm oranlarında azalma
sağlanmıştır
2. Hastaneye yatışlarda (tüm
nedenli, kardiyovasküler ve
kalp yetmezliği) azalma, işlevsel
sınıf iyileşmesinde, kalp
yetmezliğinin ilerlemesinin
önlenmesinde etkin
84
Anjiyotensin dönüştürücü enzim
inhibitörleri(ACEI)

Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu yoksa,
semptomatik KY bulunan veya semptomdan bağımsız
LVEF ≤%40 olan bütün hastalarda ACEI tedavisi
uygulanmalıdır

ACEI tedavisi ventrikül işlevini ve hastanın genel sağlık
durumunu düzeltir, ağırlaşan KY nedeniyle hastaneye
yatışları azaltır ve sağkalımı olumlu etkiler

Hastaneye yatırılmış hastalarda ACEI tedavisi taburcu
edilmeden önce başlatılmalıdır.
85
ACE I Kontrendikasyonları





Anjiyoödem öyküsü
Bilateral renal arter stenozu
Serum potasyum konsantrasyonu >5.0 mmol/L
Serum kreatinin >220 μmol/L (yaklaşık 2.5
mg/dL)
Şiddetli aort stenozu
ANJİYOTENSİN RESEPTÖR
BLOKERLERİ (ARB’LER)

Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu olmayan,
optimum ACEI ve β-bloker tedavisine rağmen
semptomatik hastalarda ARB başlanması tavsiye
edilmektedir (eşzamanlı aldosteron antagonisti
almayan hastalarda)

ACEI’ları tolere edemeyen hastalarda alternatif
olarak ARB önerilmektedir.
87
Kontrendikasyonlar

Anjiyoödem dışında ACEI’lardaki kontrendikasyonlar
 ACEI ve aldosteron antagonisti alan hastalar
 ARB’ler böbrek işlev bozukluğu ve serum potasyum
konsantrasyonu yüksek hastalarda dikkatli
kullanılmalıdırlar

ARB’ler ACEI’larla benzer bir insidansla böbrek işlevi,
hiperpotasemi ve semptomatik hipotansiyonun neden olabilir
88




Minerokortikoid reseptörüne
bağlanır
Glukokortikoid reseptörüne kısmi
afinite
Karaciğerdeki P450 enzimlerini
indükler
Endokrin organlardaki P450
enzimlerini inhibe etme
 Minerokortikoid reseptörüne daha spesifik


Çok zayıf antiandrojen ve antiöstrojen etki
Karaciğerde P450 enzimlerine minimal etki
89
ALDOSTERON
ANTAGONİSTLERİ

Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu yoksa,
LVEF ≤%35 olan ve semptomatik KY bulunan
(NYHA sınıf III-IV) bütün hastaların tedavisine
düşük doz eklenmelidir.
90
Aldosteron antagonisti uygulanması
gereken hastalar

LVEF ≤%35

Orta ya da şiddetli semptomlar (NYHA işlevsel
sınıf III-IV)

Optimal β-bloker ve ACEI ya da ARB dozu
(ama ACEI ve ARB kombinasyonu
uygulanmamak kaydıyla).
91
Kontrendikasyonlar

Serum potasyum konsantrasyonu >5.0 mmol/L

Serum kreatinin >220 μmol/L (yaklaşık 2.5
mg/dL)

Eşzamanlı potasyum tutucu diüretik ya da
potasyum desteği uygulaması yapılan hastalar

ACEI ve ARB kombinasyonu alan hastalar
Hidralazin ve
izosorbid dinitrat
93
HİDRALAZİN VE
İZOSORBİD DİNİTRAT (H-ISDN)


LVEF ≤%40 olan semptomatik hastalarda hem
ACEI’lar, hem de ARB’ler tolere edilemiyorsa,
alternatif olarak H-ISDN kombinasyonu
kullanılabilir
ACEI, β-bloker ve ARB ya da aldosteron
antagonisti tedavisine rağmen semptomların devam
ettiği hastalarda tedaviye H-ISDN
kombinasyonunun eklenmesi düşünülebilir
H-ISDN YAN ETKİLERİ
 Semptomatik hipotansiyon
 Baş ağrısı
 Bulantı
 Artralji (%5-10)
 ANA pozitifliği(%2-3)
H-ISDN KONTRENDİKASYONLAR
 Semptomatik hipotansiyon
 Lupus sendromu
 Şiddetli böbrek yetersizliği
Digoksin
96
DİGOKSİN
Atriyal fibrilasyon varsa;
 Semptomatik KY ve AF bulunan hastalarda
ventrikül hızını yavaşlatmak için digoksin
kullanılabilir.

Ventrikül hızının dinlenme sırasında >80 bpm,
egzersiz sırasında ise >110-120 bpm olması
durumunda başlanır
97
Digoksin uygulanması gereken
kalp yetersizliği hastaları
Sinüs ritmi





LV sistolik işlev bozukluğu (LVEF ≤%40)
ACEI veya/ve ARB, β-bloker ve endikasyon varsa
aldosteron antagonisti dozu optimum düzeyde
Hafiften şiddetliye kadar semptomlar varsa (NYHA işlevsel
sınıf II-IV)
ventrikül işlevini ve genel sağlık durumunu iyileştirmekte,
KY’nin ağırlaşması nedeniyle hastaneye yatışları
azaltmaktadır.
Mortalite üzerine etkisi saptanmamıştır.
Digoksin…



Yaşlı hastalarda ve böbrek işlev bozukluğu olan
hastalarda bu dozlar yarıya düşürülür
Düzenli digoksin konsantrasyonu ölçümleriyle
daha iyi sonuç alındığını gösteren kanıt
bulunmamaktadır
Amiodaron, diltiazem,verapamil, bazı
antibiyotikler, kinidin plazma digoksin düzeyini
artırabilir
DİÜRETİKLER

KY ve klinik konjesyon bulgu ya da semptomları olan
hastalarda diüretikler tavsiye edilmektedir.

Diüretikler hafif KY semptomları bulunan hastalarda RAAS
aktivasyonuna neden olur.Bu nedenle bir ACEI/ARB ile
kombinasyon halinde kullanılmalıdır.

Dirençli ödemde kıvrım diüretikleriyle kombinasyon halinde
tiazid diüretikler kullanılabilir
Diüretik dozu
101
Diüretikler

Düşük dozla başlanıp semptom ve bulgular
düzelene kadar doz arttırılır

Böbrek işlev bozukluğu ve dehidratasyon riskini
önlemek için, özellikle kuru vücut ağırlığı geri
kazanıldıktan sonra mümkün olan en düşük doza
geçilmeli

KY hastalarının ayaktan tedavisinde, diüretik
dozunun günlük ağırlık ölçümleri ile hasta
tarafından ayarlanması teşvik edilmelidir.
102
Diüretik dozu
104
Stage D
İlaç dışındaki tedaviler
Defibrilator
Resenkronizasyon tedavisi
Destek Cihazları
Kalp Nakli
Diysatolik kalp
yetersizliği tedavi
Sol ventrikül sistolik işlevleri korunmuş
kalp yetersizliği
Diysatolik kalp yetersizliği
tedavi





Tüm kalp yetersizlikleri 1/3
75 yaş üstü prevelansı artıyor.
Sistolik kalp yetersizliğinde yıllık mortalite % 15
Diyastolik kalp yetersizliğinde % 5
Prespite edici faktörler benzer
Diysatolik kalp yetersizliği
tedavi





Konjesyon tedavisi
Tansiyon düşürülmesi
Taşikardinin baskılanması
İskeminin tedavisi
Sol ventrikül hipertrofisinin tedavisi
Hipertansif, sol ventrikülü kalın, gevşeme bozukluğu olan hasta semptomatik olursa
Diyastolik kalp yetersizliği
Konjesyonun tedavisi
Tuz kısıtlaması
Na günde 2 gr altında alınması
Diüretik
Furosemide, Hidroklortiazid
ACE inh
Enalapril
Lisinopril
ATII blokajı
Candesartan
Losartan
Atriyum kasılmasının düzenlenmesi ve taşikardinin önlenmesi
Kardiyoversiyon
Eş zamanlı atrial paceing
Beta blokörler
Atenolol
Metoprolol
Kalsiyum kanal blokörleri
Verapamil
Diltiazem
Ablasyon çift odacıklı pace
Miyokard iskemisinin tedavisi ve engellenmesi
Nitrat
İsosorbide dinitrat, mononitrat
Beta blokör
Atenolol
Metaprolol
Kalsiyum k.b
Diltiazem
Verapamil
BYPASS
PCI
Hipertansiyon tedavisi; Antihipertansif ilaçlar
Klortalidon
Hidroklortiazid
Atenolol
Metoprolol
Amlodipine
Fenolodipin
Enalapril
Lisinopril
Candesartan
Losartan
Teorik olarak faydası olduğu düşünülen ilaçlar
ACE inh
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Kaptoril
ATII blokörü
Kandesartan
Losartan
Aldesteron blokajı
Spironolakton
Diysatolik kalp yetersizliği
tedavi

Pozitif inotropik ajanlar (ör: Digoksin) diyastolik
kalp yetersizliğinde kullanılmaz
AKUT KALP YETERSİZLİGİ
Akut kalp yetersizliği






Konjesyon bulgularının hakim olduğu
nefes darlığı,
ortopne, PND,
periferik ödem, boyun venöz dolgunluğu,
hepatosplenomegali,asit, tibial ödem,
raller ve S3
hakim olduğu yaş kalp yetersizliği
Akut kalp yetersizliği




doku perfuzyonunun azaldığı
efor kapasitesinin ileri derecede azalması,
yorgunluk, halsizlik, konfüzyon, multi organ
yetersizliği semptomları
fizik muayene de periferik siyanoz,kan basıncı
düşüklüğünün eşlik
kuru kalp yetersizliği
Akut Kalp Yetersizliğinde Tetikleyici
Faktörler










1. Enfeksiyon→Ateş,taşikardi ve hipoksi metabolik
ihtiyacı artırır
2. Anemi→ Perifere giden oksijen miktarı azalır.
3. Tirotoksikoz ve hamilelik
4. Aritmi
5. Miyokardit.
6. Infective endokardit.
7. Fizik, diet, sıvı,çevresel, emesyonel stress.
8. Systemic hypertension.
9. MI.
10.Pulmoner Emboli.
Akut kalp yetersizliği






Dekompanse kronik kalp yetersizliği
Akut pulmoner ödem
Hipertansif kalp yetersizliği
Kardiyojenik şok
Sağ kalp yetersizliği
Akut koroner sendrom’a bağlı akut kalp
yetersizliği
Tüm bu durumlarda öncelikli tedavi oksijen saturasyonu % 95 üzerinde tutulacak şekilde oksijen verilmesidir,
yetersiz kalırsa invaziv olmayan ventilatör desteği önerilir.
Dekompanse kronik kalp
yetersizliği



konjesyon bulguları var ise ve kan basıncı 90
mmHg uzerinde ise
vazodilatörler ve loop diüretikleri önerilir.
Hipotansiyon veya organ perfüzyon bozukluk
semptomları varsa pozitif inotrop ajanlar önerilir
Akut pulmoner ödem





nefes darlığına ağrı ve anksiyete eşlik ediyorsa
Morfin
Kan basıncı yuksek veya normal ise
vazodilatörler ve loop diüretikleri,
Organ hipoperfüzyonu var ise inotropik ajanlar
Eğer oksijen ve invaziv olmayan ventilasyon
desteği ile yeterli oksijenizasyon sağlanamıyorsa
hasta entübe edilmelidir.
Hipertansif kalp yetersizliği


Vazodilatörler
Pulmoner ödem eşlik ediyorsa loop diüretikleri
verilmelidir.
Kardiyojenik şok



Hastaya az miktarda (250 ml /10 dakkika) sıvı yüklenip
kan basıncı yanıtı bakıla bilir
Uygun yanıt alınmıyorsa ( kan basıncı 90 mmHg
altında) inotrop ajanlar verilir. Dobutamin ve dopamine
gibi inotrop ajanlar ile tedaviye rağmen doku
hipopefüzyonu var ise dikkatli olarak norepinefrin
tedaviye eklene bilir
Girişimsel olarak veya cerrahi ile hastanın toparlayacağı
düşünülüyor ise intraaortik balon pompası, asist
devicelar kullanıla bilir.
Sağ kalp yetersizliği

Konjesyon bulguları varsa diüretikler, durum
düzelmez ise veya hasta kuru ise inotrop ajanlar
kullanılabilir
Akut koroner hadiseye bağlı akut
kalp yetersizliği





Öncelikle hastanın yaş veya kuru olmasına göre
ve kan basıncına göre vasodilatör ajanlar (sağ MI
yoksa öncelikle nitratlar)
Diüretikler
Şok tablosunda ise intraaortik balon
Revaskülarizasyon düşünülmeli,
MI komplikasyonları gelişmiş ise acil cerrahi
düşünülmelidir.

Akut dönem sırasında ve sonrasında alevlendirici
faktörler tanınıp tedavi edilmeli ve yatış
süresinde kronik tedaviye geçilmelidir.