akut koroner sendromlarda vücut sıcaklığı değişiklikliklerinin hasta

T. C.
EGE ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
AKUT KORONER SENDROMLARDA
VÜCUT SICAKLIĞI DEĞİŞİKLİKLİKLERİNİN
HASTA SONUÇLARINA ETKİSİ
DOKTORA TEZİ
HAZIRLAYAN
Arş. Gör. Serap ÖZER
TEZ DANIŞMANI
Prof. Dr. Gülümser ARGON
İZMİR-2007
2
3
ÖNSÖZ
Ve Nihayet Bitti…..
2002 yılında başlayan bu zorlu süreç; yarattığı stres nedeniyle idiyopatik karın ağrıları, saç dökülmeleri,
baş ağrıları, uyku sorunları, tedavi gerektiren aritmiler gibi sayısız sıkıntı yaşamama neden olmasına rağmen sona
erdi.
Benim için oldukça sıkıntılı olan bu süreçte onlar olmasaydı her şey çok daha zor olurdu;
Mesleki gelişimimde ve tezimin yürütülmesinde değerli katkıları olan danışmanım ve Ege Üniversitesi
Hemşirelik Yüksekokulu Müdürü Prof. Dr. Gülümser ARGON’a,
Araştırmamın her aşamasında görüşlerine başvurduğum, desteğini ve ilgisini gördüğüm tez jüri üyesi, Ege
Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Müdür Yardımcısı ve Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu İç
Hastalıkları Hemşireliği AD Başkanı Prof. Dr. Çiçek FADILOĞLU’na,
Araştırma ile ilgili her konuda bana değerli zamanını ayırarak yardımcı olan, destek veren ve danışmanlık
yapan tez jüri üyesi Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Öğretim Üyesi Doç. Dr. Cemil
GÜRGÜN’e,
Eğitim sürecimde çok emekleri olan Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu İç Hastalıkları Hemşireliği
AD Öğretim Üyeleri Prof. Dr. Aynur ESEN, Prof. Dr. Ayfer KARADAKOVAN ve Yard. Doç. Dr. Asiye
AKYOL’a,
Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu İç Hastalıkları Hemşireliği AD’da görevli tüm Araştırma
Görevlisi arkadaşlarıma,
Araştırmanın uygulanmasına olanak sağlayan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji
Kliniği Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. İnan SOYDAN’a,
Veri toplama aracı olarak kullanılan vücut sıcaklığı ölçüm cihazının ve problarının temininde yardımcı
olan Tyco Firmasına,
Veri toplama aşamasında yoğun çalışma tempoları içerisinde bana yardımcı olmaya çalışan ve isteklerime
katlanan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Başhemşiresi Uzman Hemşire Reyhan
DEMİR’e ve Koroner Yoğun Bakım Ünitesinde çalışan tüm hemşire ve hekim arkadaşlarıma,
Kardiyak enzim değerlerinin ölçümü için alınan kan örneklerinin laboratuara ulaştırılmasında yardımını
aldığım Selçuk DEMİR’e,
Araştırmama katılmayı kabul eden tüm hastalara,
Araştırma verilerinin analizinde bilgi, deneyim ve zamanını benimle paylaşan Ege Üniversitesi
Biyoistatistik Bölümü Öğretim Üyesi Doç. Dr. Mehmet ORMAN’a,
Araştırmamı maddi açıdan destekleyen Ege Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Şube Müdürlüğü’ne,
Her zaman manevi destekleriyle yanımda olan sevgili arkadaşlarım ve dostlarım; New York mesafesine
rağmen varlığını hissettiğim Banu AKYÜREK ERİŞ, Nurşen ALTUĞ, Eda DOLGUN, Zuhal TEKDURAN’a,
Bu süreçte her türlü huysuzluğuma katlanan, uzun yıllar sağlıklı ve huzurlu bir şekilde yanımda
olmalarını arzu ettiğim ve dilediğim canım Annem ve Babam’a,
SONSUZ TEŞEKKÜRLERİMİ sunarım.
Ar. Gör. Serap ÖZER
İZMİR-2007
4
İÇİNDEKİLER
Sayfa No
ÖNSÖZ………………………………………………………………………....
iii
İÇİNDEKİLER………………………………………………………………...
iv
TABLOLAR DİZİNİ…………………………………………………………..
ix
GRAFİKLER DİZİNİ………………………………………………………....
xiii
ŞEKİLLER DİZİNİ…………………………………………………………....
xiv
KISALTMA ve SEMBOLLER DİZİNİ………………………………...........
xv
BÖLÜM I
GİRİŞ
1. 1. Araştırmanın Konusu.……………………………………………………...
1
1. 2. Araştırmanın Amacı.…………………………………………………........
5
1. 3. Araştırmanın Hipotezleri.………………………………………………….
6
1. 4. Araştırmanın Hemşirelik Açısından Önemi.…………………………........
7
1. 5. Sınırlılıklar ve Karşılaşılan Güçlükler……………………………………..
8
1. 5. 1. Araştırmaya Dahil Edilme Kriterleri.…………………………………...
9
1. 5. 2. Araştırmadan Dışlama Kriterleri.……………………………………….
9
1. 6. Tanımlar.…………………………………………………………………...
9
1. 7. Literatür Bilgisi.…………………………………………………………...
10
1. 7. 1. Akut Koroner Sendromlar.……………………………………………...
10
1. 7. 1. 1. Tanım ve Risk Belirlemesi.…………………………………………..
10
1. 7. 1. 2. Patofizyoloji.…………………………………………………………
13
1. 7. 1. 3. Etyoloji ve Risk Faktörleri.…………………………………………...
14
1. 7. 1. 4. Akut Koroner Sendrom Tipleri.…………………………………........
19
1. 7. 1. 5. Akut Koroner Sendromlarda Tanı.…………………………………...
21
1. 7. 1. 5. 1. Semptomlar.………………………………………………………..
21
1. 7. 1. 5. 2. Fizik Muayene.…………………………………………………….
22
1. 7. 1. 5. 3. Biyokimyasal Belirteçler.………………………………………….
23
1. 7. 1. 5. 4. Diğer Tanı Testleri.………………………………………………...
24
1. 7. 1. 6. Akut Koroner Sendromlarda Tedavi.…………………………………
25
1. 7. 1. 6. 1. ST Elevasyonu Olmayan Akut Koroner Sendromlarda Tedavi.…...
25
1. 7. 1. 6. 1. 1. Antiiskemik Tedavi.……………………………………………..
25
1. 7. 1. 6. 1. 2. Antiagregan ve Antikoagülan Tedavi.…………………………..
26
1. 7. 1. 6. 1. 3. İnvaziv Tedavi.………………………………………………….
27
1. 7. 1. 6. 2. ST Elevasyonu Olan Akut Koroner Sendromlarda Tedavi.……….
27
5
İÇİNDEKİLER
Sayfa No
1. 7. 1. 6. 2. 1. Hastane Öncesi Tedavi.……………………………………........
27
1. 7. 1. 6. 2. 2. Hastane Tedavisi.………………………………………………..
28
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. Farmakolojik Tedavi.……………………………………........
29
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 1. Reperfüzyon Tedavisi.……………………………………..
29
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 2. Aspirin.…………………………………………………….
29
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 3. Heparin.………………………………………………........
30
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 4. Glikoprotein IIb-IIIa Reseptör Antagonistleri.…………….
30
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 5. Beta Blokerler.……………………………………………..
31
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 6. Anjiyotensin Konverting Enzim (ACE) İnhibitörleri.……..
31
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 7. Diğer İlaçlar.……………………………………………….
32
1. 7. 1. 6. 2. 2. 2. Girişimsel Tedavi.………………………………………........
32
1. 7. 1. 6. 2. 2. 3. Cerrahi Tedavi.……………………………………………….
32
1. 7. 1. 7. Akut Koroner Sendromlarda Hemşirelik Yönetimi.………………….
33
1. 7. 1. 7. 1. Ağrının Giderilmesi.……………………………………………….
33
1. 7. 1. 7. 2. Gaz Değişiminin Sağlanması .……………………………………..
33
1. 7. 1. 7. 3. Anksiyete ve Korkunun Giderilmesi.……………………………...
34
1. 7. 1. 7. 4. Konstipasyonun Önlenmesi.……………………………………….
34
1. 7. 1. 7. 5. Disritmilerin Önlenmesi.…………………………………………..
34
1. 7. 1. 7. 6. Hemodinamik Dengenin ve Optimal Kalp Debisinin Sağlanması...
35
1. 7. 1. 7. 7. Aktivite Toleransının Geliştirilmesi.…………………………........
35
1. 7. 1. 7. 8. Sıvı-Volüm Dengesinin Sağlanması.…………………………........
35
1. 7. 1. 7. 9. Kalp Yetmezliğinin Önlenmesi.…………………………………...
36
1. 7. 1. 7. 10. Hastalık ve Yaşam Tarzı Değişikliklerine Uyumun Sağlanması....
36
1. 7. 2. Vücut Sıcaklığı ve Ateş.………………………………………………...
36
1. 7. 3. Akut Koroner Sendromlarda Vücut Sıcaklığı.…………………………..
38
1. 7. 4. Vücut Sıcaklığı Değişikliklerinde Hemşirenin Rolü.…………………...
40
BÖLÜM II
GEREÇ-YÖNTEM
2. 1. Araştırmanın Tipi.……………………………………………………........
43
2. 2. Kullanılan Gereçler.……………………………………………………….
43
2. 2. 1. Veri Toplama Formu (EK I).……………………………………….......
43
2. 2. 2. Ölçüm Çizelgesi (EK II).…………………………………….................
43
2. 3. Kullanılan Yöntemler.……………………………………………………..
44
6
İÇİNDEKİLER
Sayfa No
2. 4. Araştırmanın Yeri ve Zamanı.……………………………………………..
46
2. 5. Araştırmanın Evreni.…………………………………………………........
47
2. 6. Araştırmada Örneklem.………………………………………………........
47
2. 7. Araştırmanın Bağımlı ve Bağımsız Değişkenleri.……………………........
48
2. 8. Veri Toplama Yöntemi ve Süresi.……………………………………........
48
2. 9. Verilerin Analizi ve Değerlendirme Teknikleri.…………………………...
49
2. 10. Süre ve Olanaklar.………………………………………………………...
51
2. 11. Etik Açıklamalar.……………………………………………………........
51
BÖLÜM III
BULGULAR
3. 1. Hastaların Tanıtıcı Özellikleri İle İlgili Bulgular.…………………………
53
3. 2. Hastaların Klinik Özellikleri İle İlgili Bulgular.…………………...............
55
3. 3. Hastaların Vücut Sıcaklığı Değişikliklerine ve Bu Değişikliklerin
65
Bağımsız Değişkenler İle İlişkisine Ait Bulgular.………………………………
3. 4. Vücut Sıcaklığı Değişiklikleri İle Hasta Sonuçları Arasındaki İlişkiye Ait
75
Bulgular.………………………………………………………………...............
3. 4. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yaşamsal Bulguları Arasındaki İlişkiye
75
Ait Bulgular……………………………………………………………………..
3. 4. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Klinik Parametreleri Arasındaki İlişkiye
89
Ait Bulgular……………………………………………………………………..
3. 4. 2. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Göğüs Ağrısı Arasındaki İlişkiye Ait
89
Bulgular…………………………………………………………………………
3. 4. 2. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Sendrom Lokalizasyonu Arasındaki
94
İlişkiye Ait Bulgular…………………………………………………………….
3. 4. 2. 3. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Uygulanan Tedaviler Arasındaki
100
İlişkiye Ait Bulgular…………………………………………………………….
3. 4. 2. 4. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle İnfarkt Büyüklüğü (Biyokimyasal
109
Belirteçler) Arasındaki İlişkiye Ait Bulgular……………………………………
3. 4. 2. 5. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yatış Günü ve Ortam Isısı Arasındaki
126
İlişkiye Ait Bulgular…………………………………………………………….
3. 4. 2. 6. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Komplikasyon Gelişimi Arasındaki
İlişkiye Ait Bulgular…………………………………………………………….
136
7
İÇİNDEKİLER
Sayfa No
BÖLÜM IV
TARTIŞMA
4. 1. Hastaların Tanıtıcı Özelliklerinin İncelenmesi.………………………........
141
4. 2. Hastaların Klinik Özelliklerinin İncelenmesi.…………………………......
142
4. 3. Hastaların Vücut Sıcaklığı Değişikliklerinin ve Bu Değişikliklerin
149
Bağımsız Değişkenlerle İlişkisinin İncelenmesi.………………………………..
4. 4. Vücut Sıcaklığı Değişiklikleri İle Hasta Sonuçları Arasındaki İlişkinin
154
İncelenmesi……………………………………………………………………...
4. 4. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yaşamsal Bulguları Arasındaki İlişkinin
154
İncelenmesi……………………………………………………………………...
4. 4. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Klinik Parametreleri Arasındaki İlişkinin
158
İncelenmesi……………………………………………………………………...
4. 4. 2. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Göğüs Ağrısı Arasındaki İlişkinin
158
İncelenmesi……………………………………………………………………...
4. 4. 2. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Sendrom Lokalizasyonu Arasındaki
161
İlişkinin İncelenmesi…………………………………………………………….
4. 4. 2. 3. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Uygulanan Tedaviler Arasındaki
161
İlişkinin İncelenmesi…………………………………………………………….
4. 4. 2. 4. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle İnfarkt Büyüklüğü (Biyokimyasal
163
Belirteçler) Arasındaki İlişkinin İncelenmesi…………………………………...
4. 4. 2. 5. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yatış Günü ve Ortam Isısı Arasındaki
166
İlişkinin İncelenmesi…………………………………………………………….
4. 4. 2. 6. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Komplikasyon Gelişimi Arasındaki
170
İlişkinin İncelenmesi…………………………………………………………….
4. 4. 2. 7. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Exitus Durumu Arasındaki İlişkinin
172
İncelenmesi……………………………………………………………………...
BÖLÜM V
SONUÇ VE ÖNERİLER
5. 1. Sonuçlar.…………………………………………………………………...
173
5. 1. 1. Hastaların Tanıtıcı Özellikleri İle İlgili Sonuçlar.……………………....
173
5. 1. 2. Hastaların Klinik Özellikleri İle İlgili Sonuçlar.………………………..
173
5. 1. 3. Hastaların Vücut Sıcaklığı Değişikliklerine ve Bu Değişikliklerin
176
Bağımsız Değişkenlerle İlişkisine Ait Sonuçlar………………………………...
8
İÇİNDEKİLER
5. 1. 4. Vücut Sıcaklığı Değişiklikleri İle Hasta Sonuçları Arasındaki İlişkiye Ait
Sayfa No
177
Sonuçlar……………………………………………………………………………..
5. 1. 4. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yaşamsal Bulguları Arasındaki İlişkiye
177
Ait Sonuçlar…………………………………………………………………………
5. 1. 4. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Klinik Parametreleri Arasındaki İlişkiye
179
Ait Sonuçlar…………………………………………………………………………
5. 1. 4. 2. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Göğüs Ağrısı Arasındaki İlişkiye Ait
179
Sonuçlar……………………………………………………………………………..
5. 1. 4. 2. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Sendrom Lokalizasyonu Arasındaki
180
İlişkiye Ait Sonuçlar………………………………………………………………..
5. 1. 4. 2. 3. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Uygulanan Tedaviler Arasındaki
180
İlişkiye Ait Sonuçlar………………………………………………………………...
5. 1. 4. 2. 4. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle İnfarkt Büyüklüğü (Biyokimyasal
181
Belirteçler) Arasındaki İlişkiye Ait Sonuçlar………………………………….........
5. 1. 4. 2. 5. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yatış Günü ve Ortam Isısı Arasındaki
183
İlişkiye Ait Sonuçlar………………………………………………...........................
5. 1. 4. 2. 6. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Komplikasyon Gelişimi Arasındaki
184
İlişkiye Ait Sonuçlar………………………………………………………………..
5. 2. Öneriler.……………………………………………………………………….
185
BÖLÜM VI
ÖZET VE ABSTRACT
6. 1. Özet.……………………………………………………………………………
186
6. 2. Abstract.……………………………………………………………………….
188
BÖLÜM VII
Teşekkürler.…………………………………………………………………............
190
BÖLÜM VIII
Yararlanılan Kaynaklar.……………………………………………………………..
191
EKLER
EK-I: Veri Toplama Formu.………………………………………………………..
206
EK-II: Ölçüm Çizelgesi.……………………………………………………………
209
EK-III: Etik Kurul İzin Yazısı.……………………………………………………..
213
EK-IV: Kurum İzin Yazısı.…………………………………………………………
214
EK-V: Bilgilendirilmiş Onam Formu.……………………………………………...
215
ÖZGEÇMİŞ
216
9
TABLOLAR DİZİNİ
Sayfa No
Tablo-1: ACC/AHA Kılavuzuna Göre Risk Sınıflaması.…………………........
12
Tablo-2: Avrupa Kardiyoloji Derneği Kılavuzuna Göre AKS’larda Risk
13
Sınıflaması.……………………………………………………………………...
Tablo-3: Araştırmanın Uygulama Takvimi.………………………………........
52
Tablo-4: Hastaların Demografik Özelliklerine Göre Dağılımı.………………...
53
Tablo-5: Hastaların Risk Faktörlerine, Risk Faktörü Sayılarına ve BKI’lerine
55
Göre Dağılımı …………………………………………………………………..
Tablo-6: Hastaların KKH Öykülerine ve Öykü Tiplerine Göre Dağılımı.……..
57
Tablo-7: Hastaların Semptomlarının Başlama Saatine Göre Dağılımı.………...
58
Tablo-8: Hastaların Acil Servise ve Koroner Yoğun Bakım Ünitesine Geliş
59
Saatlerine Göre Dağılımı.……………………………………………………….
Tablo-9: Hastaların Başvuru Sırasındaki Semptomlarına Göre Dağılımı.……..
60
Tablo-10: Hastaların Sendrom Lokalizasyonlarına Göre Dağılımı.……………
61
Tablo-11: Hastaların Uygulanan Tedavilere Göre Dağılımı.…………………...
62
Tablo-12: Hastaların Komplikasyon Gelişme Durumlarına ve Komplikasyon
63
Tiplerine Göre Dağılımı.………………………………………………………...
Tablo-13: Hastaların Exitus Durumlarına ve Nedenlerine Göre Dağılımı.…….
64
Tablo-14: Hastaların İlk 24 Saatteki Her Saat İçin Vücut Sıcaklığı
65
Ortalamalarının Dağılımı.……………………………………………………….
Tablo-15: Hastaların İkinci 24 Saatteki Her Saat İçin Vücut Sıcaklığı
67
Ortalamalarının Dağılımı.……………………………………………………….
Tablo-16: Hastaların Vücut Sıcaklığı Sınıfları ve Ortalamalarının Ölçüm
70
Zamanlarına Göre Dağılımı.…………………………………………………….
Tablo-17: Hastaların Yatış, İlk 24 Saat ve İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı İle
72
Bazı Bağımsız Değişkenler Arasındaki İlişki…………………………………...
Tablo-18: Hastaların Kalp Hızı Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre
75
Dağılımı…………………………………………………………………………
Tablo-19: Hastaların Kan Basıncı Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre
77
Dağılımı…………………………………………………………………………
Tablo-20: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Yaşamsal Bulgu
79
Ortalamalarının Dağılımı………………………………………………………..
Tablo-21: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Yaşamsal
Bulgu Ortalamalarının Dağılımı………………………………………………...
81
10
TABLOLAR DİZİNİ
Tablo-22: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Yaşamsal
Sayfa No
83
Bulgu Ortalamalarının Dağılımı………………………………………………...
Tablo-23: Hastaların Koroner Bakım Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre
85
Yaşamsal Bulgu Ortalamalarının Dağılımı……………………………………...
Tablo-24: Hastaların Servis Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Yaşamsal Bulgu
87
Ortalamalarının Dağılımı………………………………………………………..
Tablo-25: Hastaların Göğüs Ağrısı Şiddetleri ve Ortalamalarının Ölçüm
89
Zamanlarına Göre Dağılımı……………………………………………………..
Tablo-26: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Göğüs Ağrısı
91
Şiddetlerinin Dağılımı…………………………………………………………...
Tablo-27: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Göğüs
92
Ağrısı Şiddetlerinin Dağılımı……………………………………………………
Tablo-28: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Göğüs
93
Ağrısı Şiddetlerinin Dağılımı……………………………………………………
Tablo-29: Hastaların Sendrom Lokalizasyonlarına Göre Yatış Vücut Sıcaklığı
94
Sınıflarına Dağılımı……………………………………………………………..
Tablo-30: Hastaların Sendrom Lokalizasyonlarına Göre İlk 24 Saat Vücut
96
Sıcaklığı Sınıflarına Dağılımı…………………………………………………...
Tablo-31: Hastaların Sendrom Lokalizasyonlarına Göre İkinci 24 Saat Vücut
98
Sıcaklığı Sınıflarına Dağılımı…………………………………………………...
Tablo-32: Hastaların Uygulanan Tedavilere Göre Yatış Vücut Sıcaklığı
100
Sınıflarına Dağılımı……………………………………………………………..
Tablo-33: Hastaların Uygulanan Tedavilere Göre İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı
103
Sınıflarına Dağılımı……………………………………………………………..
Tablo-34: Hastaların Uygulanan Tedavilere Göre İkinci 24 Saat Vücut
106
Sıcaklığı Sınıflarına Dağılımı…………………………………………………...
Tablo-35: Hastaların CK ve CK-MB Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına
109
Göre Dağılımı…………………………………………………………………...
Tablo-36: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre CK, CK-MB
112
Ortalamalarının Dağılımı………………………………………………………..
Tablo-37: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre CK, CKMB Ortalamalarının Dağılımı…………………………………………………...
114
11
TABLOLAR DİZİNİ
Tablo-38: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre CK, CK-
Sayfa No
116
MB Ortalamalarının Dağılımı…………………………………………………...
Tablo-39: Hastaların Troponin Değerlerinin Ölçüm Zamanlarına Göre
118
Dağılımı…………………………………………………………………………
Tablo-40: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Troponin
120
Değerlerinin Dağılımı…………………………………………………………...
Tablo-41: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Troponin
122
Değerlerinin Dağılımı…………………………………………………………...
Tablo-42: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Troponin
124
Değerlerinin Dağılımı…………………………………………………………...
Tablo-43: Hastaların Koroner Yoğun Bakım Ünitesinde ve Hastanede Yatış
126
Günü Ortalamalarının Dağılımı…………………………………………………
Tablo-44: Koroner Yoğun Bakım Ünitesi Ortam Isısı Ortalamalarının Ölçüm
126
Zamanlarına Göre Dağılımı……………………………………………………..
Tablo-45: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Koroner Yoğun
128
Bakım Ünitesinde Yatış Günü, Hastanede Yatış Günü ve Ortam Isısı
Ortalamalarının Dağılımı………………………………………………………..
Tablo-46: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Koroner
130
Yoğun Bakım Ünitesinde Yatış Günü, Hastanede Yatış Günü ve Ortam Isısı
Ortalamalarının Dağılımı………………………………………………………..
Tablo-47: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Koroner
132
Yoğun Bakım Ünitesinde Yatış Günü, Hastanede Yatış Günü ve Ortam Isısı
Ortalamalarının Dağılımı………………………………………………………..
Tablo-48: Hastaların Koroner Bakım Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre
134
Koroner Yoğun Bakım Ünitesinde ve Hastanede Yatış Günü Ortalamalarının
Dağılımı…………………………………………………………………………
Tablo-49: Hastaların Servis Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Hastanede Yatış
135
Günü Ortalamalarının Dağılımı…………………………………………………
Tablo-50: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Komplikasyon
136
Gelişme Durumlarının Dağılımı………………………………………………...
Tablo-51: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre
Komplikasyon Gelişme Durumlarının Dağılımı………………………………...
137
12
TABLOLAR DİZİNİ
Tablo-52: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre
Sayfa No
138
Komplikasyon Gelişme Durumlarının Dağılımı………………………………...
Tablo-53: Hastaların Koroner Bakım Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre
139
Komplikasyon Gelişme Durumlarının Dağılımı………………………………...
Tablo-54: Hastaların Servis Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Komplikasyon
Gelişme Durumlarının Dağılımı………………………………………………...
140
13
GRAFİKLER DİZİNİ
Sayfa No
Grafik-1: Hastaların İlk 24 Saatteki Her Saat İçin Vücut Sıcaklığı
66
Ortalamalarının Dağılımı………………………………………………………..
Grafik-2: Hastaların İkinci 24 Saatteki Her Saat İçin Vücut Sıcaklığı
68
Ortalamalarının Dağılımı………………………………………………………..
Grafik-3: Hastaların Vücut Sıcaklığı Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına
71
Göre Dağılımı…………………………………………………………………...
Grafik-4: Hastaların Kalp Hızı Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre
76
Dağılımı…………………………………………………………………………
Grafik-5: Hastaların Sistolik Kan Basıncı Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına
77
Göre Dağılımı…………………………………………………………………...
Grafik-6: Hastaların Diyastolik Kan Basıncı Ortalamalarının Ölçüm
78
Zamanlarına Göre Dağılımı……………………………………………………..
Grafik-7:
Hastaların
Göğüs
Ağrısı
Şiddeti
Ortalamalarının
Ölçüm
90
Zamanlarına Göre Dağılımı……………………………………………………..
Grafik-8: Hastaların CK Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre Dağılımı...
110
Grafik-9: Hastaların CK-MB Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre
110
Dağılımı…………………………………………………………………………
Grafik-10: Koroner Yoğun Bakım Ünitesi Ortam Isısı Ortalamalarının Ölçüm
Zamanlarına Göre Dağılımı……………………………………………………..
127
14
ŞEKİLLER DİZİNİ
Sayfa No
Şekil-1: Akut Koroner Sendromların Sınıflandırılması………………………...
11
Şekil-2: Timpanik Termometre……………………………………………........
45
15
KISALTMA VE SEMBOLLER DİZİNİ
DSÖ
Dünya Sağlık Örgütü
ABD
Amerika Birleşik Devletleri
KKH
Koroner Kalp Hastalığı
AMI
Akut Miyokard İnfarktüsü
TEKHARF
Türk Erişkinlerinde Koroner Arter Hastalığı Risk Faktörleri
AKS
Akut Koroner Sendrom
STEMI
ST Elevasyonu Olan Miyokard İnfarktüsü
NSTEMI
ST Elevasyonu Olmayan Miyokard İnfarktüsü
NQMI:
Q Dalgasız Miyokard İnfarktüsü
QwMI:
Q Dalgalı Miyokard İnfarktüsü
KAP
Kararsız Anjina Pektoris
ACC
American College of Cardiology
AHA
American Heart Association
SVO
Serebrovasküler Olay
EKG
Elektrokardiyografi
cTnI
Kardiyak Troponin I
cTnT
Kardiyak Troponin T
VT
Ventriküler Taşikardi
VF
Ventriküler Fibrilasyon
HT
Hipertansiyon
TÜMAR
Türkiye Akut Miyokard İnfarktüsü Araştırması
DM
Diabetes Mellitus
LDL
Düşük Dansiteli Lipoprotein
VLDL
Çok Düşük Dansiteli Lipoprotein
HDL
Yüksek Dansiteli Lipoprotein
HHS
Hiperhomosisteinemi
BNP
Brain Natriüretic Peptide
CRP
C Reaktif Protein
CK
Kreatinin Kinaz
CK-MB
Kreatinin Kinaz-MB
LDH
Laktik Dehidrogenaz
AST
SGOT (Glutamat-Oxalasetat Transaminaz)
NTG
Nitrogliserin
16
KISALTMA VE SEMBOLLER DİZİNİ
IV
İntravenöz
ACE inh.
Anjiyotensin Konverting Enzim İnhibitörü
ASA
Asetilsalisilik Asit
aPTT
Aktive Parsiyel Tromboplastin Zamanı
STK
Streptokinaz
t-PA
Doku Plazminojen Aktivatörü
PTKA
Perkutan Transluminal Koroner Anjiyoplasti
UFH
Unfraksiyone Heparin
LMWH
Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin
IL-1
İnterlökin 1
TNF
Tümör Nekroz Faktörü
KB
Kan Basıncı
SKB
Sistolik Kan basıncı
DKB
Diyastolik Kan basıncı
BKI
Beden Kitle İndeksi
HLP
Hiperlipidemi
SAP
Stabil Anjina Pektoris
KA
Koroner Anjiyografi
SVT
Supraventriküler Taşikardi
17
BÖLÜM I
GİRİŞ
1. 1. ARAŞTIRMANIN KONUSU
Kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde devam eden gelişmelere karşın
insanlar hala, daha ileri yaşlara ulaşmakla birlikte, bu hastalıklar nedeniyle
ölmektedir. Kardiyovasküler hastalıklar birçok ülkede tüm etnik gruplardaki erkek ve
kadınlarda ölüm nedeni olarak ilk sırada yer almakta ve aynı derecede önemli olarak
yaşamı kısıtlamaktadır. Dünya Sağlık Örgütü’nün (DSÖ) 2020 yılı için hazırladığı
yaşamı kısıtlayan önde gelen nedenler listesinde koroner kalp hastalığının (KKH)
birinci, inmenin de dördüncü sırayı alacağı belirtilmektedir (56). Kardiyovasküler
hastalıklar son 10 yılda ölüm oranlarının azalmasına karşın, tüm dünyada özellikle de
gelişmiş ülkelerde epidemik olmaya başlamıştır (47,56,89,96).
Kardiyovasküler ölümlerin % 50’sinden sorumlu ve halen önemli bir
toplumsal sorun olan KKH’nın (3,89,113) Amerika Birleşik Devletlerinde (ABD)
12.2 milyon bireyi etkilediği, her yıl 117.000 ölüme ve yaklaşık iki milyon bireyin
anjina yaşamasına neden olduğu ve akut miyokard infarktüsü (AMI) geçiren birey
sayısının 7.2 milyon olduğu bildirilmektedir (3,47,96). Ülkemizde ise; Türk
Erişkinlerinde Koroner Arter Hastalığı Risk Faktörleri (TEKHARF) çalışmasının
verilerine dayanılarak yayınlanan Türkiye Kalp Raporu-2000’de; yaklaşık iki milyon
koroner kalp hastası olduğu ve bu rakamın 2010 yılında yaklaşık 3.4 milyona
ulaşacağı, her yıl yaklaşık 200.000 yeni akut koroner olay yaşandığı ve yılda tahmini
130.000 kişinin KKH’dan öldüğü bildirilmiştir (115,123). Yaşanan akut koroner
olayların % 60 kadarının Q dalgalı MI (QwMI) ve % 30 kadarının da kararsız anjina
pektoris (KAP) olduğu tahmin edilmektedir (83).
KKH geniş ölçüde yaşa ve cinsiyete bağlı olarak ortaya çıkmaktadır (116).
Erkeklerde kadınlardan daha genç yaşlarda ortaya çıkmakta ve iki-üç misli daha sık
görülmektedir. Kadınların bu avantajlı durumu menapoz sonrası dönemde ortadan
kalkmaktadır (83). KKH geleneksel olarak erkekleri etkileyen bir sorun olmasına
karşın kadınlarda prognoz daha kötüdür. Framingham çalışmasında belirtildiği üzere;
kadınların AMI’den sonra ölüm olasılığı erkeklerden daha fazladır. Bu durum aynı
18
zamanda koroner arter by-pass cerrahisi ve koroner anjiyoplasti için de geçerlidir
(164).
Yapılan birçok gözleme dayanan çalışma sonuçları KKH’na yol açan
birtakım özelliklerin tanımlanmasına neden olmuştur. Bu özellikler risk faktörleri
olarak tanımlanmıştır (13). Teknolojinin ilerlemesi bireyler için pek çok yarar
sağlarken, beraberinde hareket kısıtlılığını da getirmiştir. Büyük şehirlerde bedensel
aktivite olasılığı gittikçe azalırken, beslenme tarzı da değişmiş, doğal besinlerden
uzaklaşılarak daha çok karbonhidrat ve yağ içeren, kolesterol, yağ asitleri gibi lipit
faktörlerinin artmasına neden olan yemek tarzı tercih edilmeye başlanmıştır. Ayrıca
stres, hava kirliliği, sigara, şişmanlık gibi faktörler de KKH riskini arttırmaktadır
(20,23). Bu risk faktörlerinin belirlenmesi ve modifikasyonu ile hastalığın önlenmesi
veya ilerlemesinin durdurulması mümkün olabilmektedir (13).
KKH’nın en sık nedeni aterosklerozdur. Ateroskleroz kronik, progressif ve
multifokal bir intimal hastalıktır (12). Bilinen risk faktörleri aterosklerotik süreci
tetikleyerek aterosklerotik plak oluşumuna neden olur (13). Plak yırtılması
durumunda bu bölgede bir trombüs oluşarak damarın bir kısmını yada tümünü geçici
veya kalıcı olarak tıkar. Eğer damar uzun süre tümüyle tıkalı kalırsa koroner arter
perfüzyonuna bağımlı olan miyokard hücreleri ölür ve bu süreç miyokard nekrozu ve
infarktüs ile sonuçlanır (43,62).
Akut miyokard iskemisine bağlı gelişen klinik semptomların tümü akut
koroner sendrom (AKS) olarak adlandırılmaktadır. AKS’lar, klinik, iskemi
derecesi, koroner anatomi ve prognoz açısından heterojen bir gruptan oluşurlar. Bu
geniş yelpazenin içinde birden fazla klinik sorun olup, ortak özelliği hızlı karar
verilip tedavi planı yapılması gereken klinik durumlar olmasıdır. AKS terimi, ST
elevasyonu olan (STEMI) ve olmayan (NSTEMI) miyokard infarktüsü ve kararsız
anjina pektorise ortak olarak verilen bir isimdir. Kararsız anjina ve NSTEMI,
aterosklerotik kalp hastalığına bağlı gelişen ve kardiyak ölüm ve miyokard infarktüsü
gelişmesi açısından yüksek risk taşıyan klinik sendromlardır (156).
Akut koroner sendromların en ölümcül şekli AMI’dür. Vakaların % 15-20’si
tıbbi yardım alamadan, % 15 kadarı ise hastaneye ilk yatış sırasında
kaybedilmektedir. Hastane yatışı ile birlikte ölüm oranlarında belirgin bir düzelme
olur. Hastane içi mortalite hızı da ilk iki gün en yüksektir ve sonra giderek azalır.
19
AMI gerçek bir tıbbi acildir. Tanı, tedavi ve bakım ne kadar erken gerçekleştirilirse
yarar da o kadar büyük olmaktadır (101).
AMI’de en sık görülen başvuru semptomu şiddetli göğüs ağrısıdır.
Beraberinde dispne, terleme, bulantı-kusma ile birlikte olan veya olmayan epigastrik
rahatsızlık, halsizlik, anksiyete ve subfebril ateş gibi semptom ve bulgular olabilir
(19,82).
Ateş AMI’nün ilk günlerinde yaygın olarak görülen ve prognostik değeri
sorgulanmayan klinik bir özelliktir (125). Genellikle ilk 24 saatte başlayan, 38.9
ºC’ye kadar yükselebilen ve bir haftadan daha kısa sürede düşen ateş miyokard
nekrozuna
yanıt
olarak
gelişmektedir
(19,124).
AMI’lü
hastalarda
vücut
sıcaklığındaki yükselmeler kalp yetmezliği ve disritmi gelişme riskini arttırdığı için
büyük önem taşımaktadır (131).
Literatürde vücut sıcaklığı ve AMI ilişkisini inceleyen birtakım çalışmaların
olduğu görülmektedir. Bu çalışmalarda vücut sıcaklığı ile infarkt büyüklüğü arasında
pozitif bir ilişki olduğu, vücut sıcaklığındaki birkaç derecelik yükselmenin bile
miyokardiyal nekrozu agreve edebildiği ve klinik sonuçları kötüleştirebildiği
belirlenmiştir (27,79,84,104,110,125,130,131). Sıcaklıkla ilgili yapılan çalışmalarda;
aynı zamanda aterosklerotik koroner arterler içerisindeki sıcaklık değişiklikleri ve
sonuçları araştırılmıştır. Bu doğrultuda elde edilen bulgular akut koroner sendromlu
hastalarda aterosklerotik plaklarda sıcaklığın arttığını, bu sıcaklık artışının hassas
plak inflamasyonu ile ilişkili olduğunu, istenmeyen klinik sonuçların güçlü bir
göstergesi olduğunu (136,139,143,146,147,148,157) ve statin tedavisinin plak
sıcaklığı üzerinde yararlı etkileri olduğunu göstermiştir (148,157). Bu araştırmaların
dışında yine sıcaklıkla ilgili olarak miyokardiyal hipotermi çalışmaları yapılmıştır.
Bu çalışmaların sonuçları da orta dereceli hipoterminin infarkt büyüklüğünü
azaltabildiğini ve miyokardı koruyucu güçlü bir etki oluşturduğunu göstermiştir
(46,63,76,77,78,105,128)
Literatürde yer alan diğer vücut sıcaklığı ile ilgili çalışmalar incelendiğinde
ise; inmeli hasta grubunda yapılan çok sayıda çalışmaya rastlanmıştır. Bu
çalışmalarda da AMI çalışmalarında olduğu gibi vücut sıcaklığındaki yükselmelerin
akut inmeli hastalarda infarkt büyüklüğünü, sonuçları ve mortaliteyi nasıl etkilediği
değerlendirilmiştir ve akut inmeli hastalarda ilk 24 saatteki vücut sıcaklığı
yüksekliklerinin infarkt büyüklüğünü arttırdığı, sonuçları kötüleştirdiği, kısa ve uzun
20
dönemli mortaliteyi de etkilediği saptanmıştır (34,52,64,103,129,163). Akut inmeli
hastalar üzerinde gerçekleştirilen vücut sıcaklığı ile ilgili çalışmaların bir kısmında
ise orta dereceli hipoterminin ve parasetamol tedavisinin etkinliği incelenmiş ve
olumlu sonuçlar elde edilmiştir (48,50,51,93,98,161).
AKS’lu hastalarda vücut sıcaklığı değişikliklerinin ve etkilerinin belirlenmesi
çalışma sayısının sınırlı olduğu bu alanda bilimsel bir veri sağlayacağı ve hastaların
yönetiminde etkili stratejiler geliştirmeye katkıda bulunacağı için önemlidir.
21
1. 2. ARAŞTIRMANIN AMACI
Araştırmanın temel amacı; akut koroner sendromlarda vücut sıcaklığı
değişikliklerinin hasta sonuçlarına (yaşamsal bulgular ve klinik parametreler) etkisini
araştırmaktır.
Bu doğrultuda belirlenen alt amaçlar ise şunlardır;
1) Araştırma kapsamına alınan hastalarda koroner yoğun bakım ünitesine yatış
sırasındaki vücut sıcaklığını belirlemek,
2) Hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saati içerisindeki vücut sıcaklığı
değişikliklerini izlemek,
3) Hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24 saati içerisindeki vücut
sıcaklığı değişikliklerini izlemek,
4) Hastaların koroner yoğun bakım ünitesi ve serviste kaldıkları günler içerisindeki
vücut sıcaklığı değişikliklerini izlemek,
5) Hastaların koroner yoğun bakım ünitesine yatış, göğüs ağrısının başlangıcının ilk
24 saat ve ikinci 24 saatindeki vücut sıcaklıklarının bazı bağımsız değişkenlerle
(yaş, cinsiyet, BKI, risk faktörleri vs.) olan ilişkisini araştırmak,
6) Koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasındaki vücut sıcaklığının yaşamsal
bulgular (kalp hızı ve kan basıncı) ve klinik parametreler (göğüs ağrısı,
sendromun lokalizasyonu, tedavisi, infarkt büyüklüğü (biyokimyasal belirteçler),
koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü, hastanede yatış günü, koroner yoğun
bakım ünitesi ortam ısısı, komplikasyon gelişimi ve hastane mortalitesi)
üzerindeki etkisini incelemek,
7) Göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatindeki vücut sıcaklığının yaşamsal
bulgular ve klinik parametreler üzerindeki etkisini incelemek,
8) Göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatindeki vücut sıcaklığının yaşamsal
bulgular ve klinik parametreler üzerindeki etkisini incelemek,
9) Hastaların koroner yoğun bakım ünitesi ve serviste kaldıkları günlerdeki vücut
sıcaklığının yaşamsal bulgular ve klinik parametreler (koroner yoğun bakım
ünitesinde, hastanede yatış günü, komplikasyon gelişimi ve hastane mortalitesi)
üzerindeki etkisini incelemektir.
22
1. 3. ARAŞTIRMANIN HİPOTEZLERİ
1) Akut koroner sendromlarda hastaların koroner yoğun bakım ünitesine yatış,
göğüs ağrısının başlangıcının ilk ve ikinci 24 saatindeki vücut sıcaklığı ile bazı
bağımsız değişkenler (yaş, cinsiyet, BKI, risk faktörleri vs.) arasında ilişki vardır.
2) Akut koroner sendromlarda hastaların koroner yoğun bakım ünitesine yatışı
sırasındaki vücut sıcaklığı yaşamsal bulguları etkilemektedir.
3) Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24
saatindeki vücut sıcaklığı yaşamsal bulguları etkilemektedir.
4) Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24
saatindeki vücut sıcaklığı yaşamsal bulguları etkilemektedir.
5) Akut koroner sendromlarda hastaların koroner yoğun bakım ünitesi ve serviste
kaldıkları günlerdeki vücut sıcaklığı yaşamsal bulguları etkilemektedir.
6) Akut koroner sendromlarda hastaların koroner yoğun bakım ünitesine yatışı
sırasındaki vücut sıcaklığı klinik parametreleri etkilemektedir.
7) Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24
saatindeki vücut sıcaklığı klinik parametreleri etkilemektedir.
8) Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24
saatindeki vücut sıcaklığı klinik parametreleri etkilemektedir.
9) Akut koroner sendromlarda hastaların koroner yoğun bakım ünitesi ve serviste
kaldıkları günlerdeki vücut sıcaklığı klinik parametreleri etkilemektedir.
23
1. 4. ARAŞTIRMANIN HEMŞİRELİK AÇISINDAN ÖNEMİ
Fizyolojik dengeyi yansıtan yaşamsal bir fonksiyon olan vücut sıcaklığının
değerlendirilmesi bilinen en eski tanı yöntemlerinden birisidir ve hem bireysel
yaşamda hem de tıbbi bakımda sağlık ve hastalığın önemli bir belirtisidir (39,150).
Hemşirelik bakımında hastanın vücut sıcaklığını da içeren yaşamsal
bulguların gözlenmesi oldukça önemlidir (69,150). Hemşirelik bakımının sistematik
ve yapısal bir şekilde gerçekleştirilmesini sağlamak için yeterli ölçüm ve
değerlendirmeler ile sorunların tanılanması, planlama yapılması, girişimlerin
uygulanması ve sonuçların değerlendirilmesi gerekmektedir (150).
AKS’lu hastalarda vücut sıcaklığı değişikliklerinin etkilerini daha iyi
anlayabilmek hemşirelik bakımına yön vermesi açısından önem taşımaktadır.
Hastaların bakımıyla ilgili doğru kararlar verebilmek için deneyimler, gözlemler
yada ön seziler yeterli olamamaktadır. Bu nedenle vücut sıcaklığı değişikliklerinin ve
etkilerinin klinik açıdan incelenmesine ve kanıtlanmasına gereksinim duyulmaktadır.
Günümüzde etkin hemşirelik bakımı sağlanabilmesi, komplikasyonların önlenmesi
ve istenilen sonuçlara ulaşılabilmesi için kanıta dayalı uygulamalar ve bunun için de
kanıta dayalı araştırmalar önem kazanmıştır.
Hemşireler
AKS’lu
hastalarda
vücut
sıcaklığının
nasıl
değişkenlik
gösterdiğini, vücut sıcaklığını etkileyen faktörlerin neler olduğunu, vücut
sıcaklığındaki değişikliklerin ne anlama geldiğini ve sonuçlarını bilmeli, vücut
sıcaklığını düzenli aralıklarla izlemeli ve kaydetmeli, değişiklik olduğu durumlarda
uygun hemşirelik girişimlerini planlamalı, uygulamaya geçirmeli, sonuçları
değerlendirmeli ve hekimi değişikliklerden haberdar etmelidir.
Bu çalışmada basit ve uygulanması kolay bir yöntem kullanılarak hastaların
prognozu hakkında önceden ve hastaya zarar vermeden bilgi edinilmesi sağlanmaya
ve pratik anlamda da yararlı sonuçlar elde edilmeye çalışılmıştır. Ayrıca bu
çalışmada hemşirelik yoğun bakım hizmetlerinde gözden kaçan bir noktaya da dikkat
çekilmiştir.
24
1. 5. SINIRLILIKLAR VE KARŞILAŞILAN GÜÇLÜKLER
Araştırmanın yeri Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji
Kliniği Koroner Yoğun Bakım Ünitesi ile sınırlandırılmıştır. Araştırmanın bu
kurumda yapılmasının nedeni; hastanenin bir eğitim kuruluşu olması, kuruma
başvuran hasta sayısının çok olması, araştırmacının daha önce bu klinikte çalışmış ve
AKS’lu hastalara bire bir bakım vermiş olmasıdır. Araştırmacının bu klinikte
çalışmış olması araştırmanın yürütülmesinde kontrol gücünü arttırarak, hastalara
ulaşma ve yaklaşım açısından kolaylık sağlamıştır.
Araştırmaya dahil edilen hastaların önemli inflamasyon göstergeleri olan
CRP, lökosit gibi kan değerlerine bakılamaması, ekokardiyografik ve anjiyografik
analizlerinin değerlendirilememesi araştırmanın diğer sınırlılıklarını oluşturmaktadır.
Araştırmanın
yürütülmesinde
çok
sık
aralıklarla
(göğüs
ağrısının
başlangıcından sonraki ilk 24 saat için iki, ikinci 24 saat için dört, koroner yoğun
bakım ünitesindeki diğer günler için altı, serviste kalınan günler için 12 saat
aralıklarla) vücut sıcaklığı, kalp hızı ve kan basıncı ölçümlerinin yapılmış olması,
rutin dışındaki saatlerde venöz kan örneklerinin alınması ve bu kanlar için gerekli
hekim isteminin sağlanması, kanların laboratuvara ulaştırılması, çeşitli zaman
aralıklarında kardiyak enzimlerin bakılması için gerekli olan kitlerin olmaması,
araştırma için gerekli olan ölçümlerin gece ve hafta sonundaki dönemlerde de
yapılmış olması birçok güçlük yaşanmasına neden olmuştur.
25
1. 5. 1. Araştırmaya Dahil Edilme Kriterleri
Araştırmaya göğüs ağrısının başlangıcından sonraki ilk 48 saat içerisinde
AKS tanısı ile koroner yoğun bakım ünitesine gelen, 18 yaş ve üstü, görme ve işitme
sorunu olmayan, bilişsel bozukluğu olmayan, soruları yanıtlayabilen, sık aralıklarla
timpanik yolla vücut sıcaklığı, kalp hızı ve kan basıncı ölçümünü, rutin dışında kan
alınmasını ve araştırmaya katılmayı kabul eden hastalar dahil edilmiştir.
1. 5. 2. Araştırmadan Dışlama Kriterleri
Aktif enfeksiyonu olan, sistemik hastalığı (bağ dokusu hastalığı, malignite, eş
zamanlı vs.) bulunan, bilinci kapalı olan, resüsitasyon ve defibrilasyon uygulanmış,
tiroid fonksiyon bozukluğu olan, amfetamin, monoamin oksidaz inhibitörü,
antidepresan, antipsikotik, antikolinerjik ve antihistaminik gibi ekstrakardiyak ilaç
kullanan, kulak akıntısı ve enfeksiyonu olan hastalar örneklem dışında bırakılmıştır.
1. 6. TANIMLAR
Akut Koroner Sendrom: Akut miyokard iskemisi ile uyumlu klinik semptomların
tümünü ifade etmek için kullanılan bir terimdir (156).
Kararsız Anjina Pektoris: 20 dakikadan uzun süren istirahat anjinası, son iki ay
içerisinde başlayan ciddi egzersiz anjinası veya son zamanlarda şiddeti artan egzersiz
anjinası olarak tanımlanır (41).
NSTEMI: Dirençli ST segment yükselmesi bulunmayan, ölüm veya reinfarktüs riski
yüksek olan AKS tipidir (35,38).
STEMI: ST segment yüksekliği ile seyreden, lezyonun daha proksimalde olduğu,
miyokard kaybının daha fazla ve prognozun daha kötü olduğu AKS tipidir (71).
Vücut Sıcaklığı: Üretilen ve tüketilen sıcaklık arasındaki dengedir (21).
Hipotermi: Vücut sıcaklığının normal sınırların altında olmasıdır (21).
Normotermi: Vücut sıcaklığının normal sınırlarda olmasıdır (21).
Hipertermi: Normal homeostaz mekanizmalarının dışında vücut sıcaklığında artıştır
(17).
26
1. 7. LİTERATÜR BİLGİSİ
1. 7. 1. AKUT KORONER SENDROMLAR
1. 7. 1. 1. TANIM ve RİSK BELİRLEMESİ
Akut koroner sendrom tanım olarak, koroner arter kan akımının azalması
sonucu oluşan miyokardiyal iskeminin neden olduğu klinik tabloların tamamını ifade
etmektedir. Miyokardiyal kan akımındaki ani bozulma sonucu gelişebilen KAP, AMI
ve ani kardiyak ölüm bu klinik spektrumun farklı uçlarında yer almaktadır. Akut
miyokard infarktüsü ile KAP ayırımını keskin sınırlar ile yapmak her zaman
mümkün değildir.
AKS ile acile başvuru ve hospitalizasyon, günümüzde hastalıkların büyük bir
kısmını teşkil etmektedir. AKS yol açtığı hospitalizasyon, iş gücü kaybı, morbidite
ve mortalite nedeniyle günümüz toplumunun en önemli sağlık sorunlarından birini
oluşturmaktadır (5,155).
Akut koroner sendromlar ile ilgili yapılan sınıflandırma, Şekil-l'de
gösterilmiştir.
27
AKUT KORONER SENDROMLAR
ST Yükselmesi
ST Yükselmesi
Yok
Var
KAP
Q-Dalgasız MI
Q-Dalgalı MI
Şekil-1: Akut Koroner Sendromların Sınıflandırılması
(Kaynak:
Müderrisoğlu
H.,
Yıldırır
A.
(2001).
Akut
Koroner
Sendromlar ve Sınıflaması. Türk Kardiyoloji Dergisi, Akut Koroner
Sendromlar Ek Sayı, 4(3):12-5; Tokgözoğlu L. (2004). Akut Koroner
Sendromlarda
Tanım
ve
Risk
Belirlemesi.
Türkiye
Klinikleri
Kardiyoloji, Akut Koroner Sendromlar Özel Sayısı, 17(2): 72-75)
AKS tipinin belirlenmesinden sonra eğer hastada STEMI söz konusu ise
zaman geçirmeden trombolitik tedavi veya perkutan girişimle koroner reperfüzyon
sağlanmalıdır. Göğüs ağrısı şikayeti olan ve STEMI geçirmediği görülen tüm
hastalar düşük, orta ve yüksek risk olasılıklı gruplara ayrılmalıdır. Bugün için
AKS’larda risk belirlemesinde kullanılan iki temel klavuz bulunmaktadır (Tablo-1
ve Tablo-2).
28
Tablo-1: ACC/AHA Kılavuzuna Göre Risk Sınıflaması
Öykü
Yüksek Risk
Orta Risk
Düşük Risk
Aşağıdakilerden en az
Yüksek risk bulgusu
Yüksek-orta risk
birinin varlığı
olmadan
olmadan
aşağıdakilerden en az
aşağıdakilerden birinin
birinin varlığı
varlığı
Son 48 saatte iskemik
Geçirilmiş MI, SVO,
semptomların hızlanması
periferik damar hastalığı,
by-pass, aspirin
kullanımı
Ağrı Özelliği
Uzayan, devam eden
Uzamış, geçmiş
Son iki haftada başlamış
dinlenme ağrısı
dinlenme ağrısı, nitrat
CCS III-IV anjina
(20 dk üzeri)
veya dinlenmeye yanıt
veriyor
Klinik
Akciğer ödemi,
70 üstü yaş
yeni/artan mitral
yetmezlik, S3, yaş raller,
hipotansiyon, bradikardi,
taşikardi, 75 üstü yaş
EKG
Dinlenme anjinası ile 0.5
2 mm üstü T dalgası
Ağrı sırasında normal
mm üstü geçici EKG
negatifliği, patolojik Q
veya değişmeyen EKG
değişikliği, yeni dal
dalgası
bloğu, sürekli VT
Kardiyak
cTnT veya I 0.1 ng/ml
cTnT veya I hafif artmış
Enzimler
üstünde
0.1-0.01 ng/ml
Normal
(Kaynak: Tokgözoğlu L. (2004). Akut Koroner Sendromlarda Tanım ve Risk
Belirlemesi. Türkiye Klinikleri Kardiyoloji, Akut Koroner Sendromlar Özel
Sayısı, 17(2): 72-75; Yalçınkaya S. (2006). ST Yüselmesiz Miyokard
İnfarktüsünde Risk Belirlemesi. Anadolu Kardiyoloji Dergisi, 6(1): 2-7;
Maynard S. J. et all (2000). 321(22): 220-223)
29
Tablo-2: Avrupa Kardiyoloji Derneği Kılavuzuna Göre AKS’larda Risk
Sınıflaması
Yüksek Risk
Düşük Risk
Tekrarlayan iskemi: Tekrarlayan göğüs
Gözlem süresinde iskeminin tekrarlamaması,
ağrısı/dinamik ST değişikliği, troponin
troponin/enzim yüksekliği olmaması, ST
yüksekliği, hemodinamik bozukluk gelişmesi,
değişikliği olmaması (normal EKG veya yalnız T
tekrarlayan VT-VF
değişikliği)
(Kaynak: Tokgözoğlu L. (2004). Akut Koroner Sendromlarda Tanım ve Risk
Belirlemesi. Türkiye Klinikleri Kardiyoloji, Akut Koroner Sendromlar Özel
Sayısı, 17(2): 72-75)
AKS’larda yukarıda özetlenen yaklaşım ve klavuzlar kullanılarak riskin
belirlenmesi hastaya en doğru, etkin ve maliyet yararlanımı yüksek yaklaşımda
bulunulmasını sağlamaktadır.
1. 7. 1. 2. PATOFİZYOLOJİ
Bilinen risk faktörlerinin aterosklerotik süreci tetiklemesiyle aterosklerotik
plak oluşur. Burada hasara-yanıt hipotezi kabul görmüştür. Herhangi bir sebeple
endotel hasarı sonucu endotel disfonksiyonu gelişir. Aterosklerotik patogenezde ilk
basamak
oluşmuş
olur.
Uygunsuz
vazokonstrüksiyon
ve
endotele
bağlı
vazodilatasyon bozulur. Büyüme faktörleri üretilir, prokoagülan aktivite ve bariyer
permeabilitesi artar. Endotel hücreleri, düz kas hücreleri, makrofajlar, trombositler ve
T-lenfositler aterogenezde rol alan hücrelerdir. Adezyon molekülleri, sitokinler ve
büyüme faktörleri de ateroskleroz patogenezinde çeşitli kademelerde rol alırlar. Bu
hücreler ve maddeler endotel disfonksiyonunu takiben LDL’nin oksidasyonu, köpük
hücresi oluşumu, lipit çekirdeğin oluşması, fibröz başlık gelişimi, immün
mekanizmaların
ve
plak
vaskülarizasyonunun
gelişmesine
sebep
olurlar.
Aterosklerotik lezyonlar yağlı çizgi, fibröz plak ve komplike lezyon devresi olarak
gruplandırılabilir. Bu süreç çevresel ve genetik faktörlerin etkisi ile oluşur. Asıl
klinik olaylara yol açan ilerlemiş aterosklerotik lezyon olan komplike lezyondur.
Ateroskleroz gelişimi kronik ve yavaş bir süreçtir. Lezyon fissüre veya rüptüre olursa
komplike hale gelir. Hızla klinik olaylar gelişir. Erken aterosklerotik olaylar
30
tamamen asemptomatiktir. Aterosklerotik lezyonların klinik olaylara yol açması
plağın içeriğine bağlıdır. Plak lipitden zengin, inflamatuvar komponenti fazla, düz
kas çatısı ince ise rüptüre olmaya ve klinik olaylara yol açmaya eğilimdir. Kararsız
aterosklerotik plaklar komplikasyon riski yüksek plaklardır. Bunlar aterosklerotik
plakların % 10-20 kadarını oluştururken, akut koroner sendromlardan sorumlu
olanlar % 80-90’ını oluşturur. Plak yırtılınca trombojenik materyal kan ile temasa
geçer ve trombüs oluşur. Plağın derin veya yüzeyel yırtılması trombüsün tipini
belirler. Gelişecek klinik olay bu trombüs formuna göre belirlenebilir. Eğer yırtık
yüzeyel ise trombojenik olan bazal membran üzerindeki endotel örtüsü kalkmıştır.
Buradaki kollojen ve Von-Willebrand faktörü trombositleri aktive eder ve
trombositler birbirine yapışır. Oluşan trombüs beyaz trombüs olup trombositten
zengindir, organize olabilir ve plakla bütünleşebilir. Derin plak yırtılması sonucu
trombojenik aterom materyali kanın koagülasyon faktörleri ile temas eder. Doku
faktörü, F-VII’yi aktive eder, koagülasyon döngüsü başlar. FX ve protrombinaz
kompleksinin aktivasyonu ile trombüs oluşur. FX ve protrombinaz kompleksinin
aktivasyonu intrensek ve ekstrensek koagülasyon mekanizmalarının ortak yoludur.
Protrombinaz kompleksinin aktivitesi ile protrombinden trombin oluşur, o da
fibrinojeni fibrine çevirir. Trombin trombosit aktivitesini kuvvetle uyarır. Oluşan
trombüs kırmızı trombüs olup, fibrinden zengindir ve trombolitik tedaviden yarar
görür. Bu mekanizma AMI’de görülen akut arterial tıkanmanın oluş mekanizmasını
açıklamaktadır (13,29,58,59,91,162,165).
1. 7. 1. 3. ETYOLOJİ VE RİSK FAKTÖRLERİ
Epidemiyolojik çalışmalardan elde edilen veriler sonucunda ateroskleroz
gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu
anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin
tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü
olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken
olacağı görüşünü kapsamaktadır. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk
faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Multiple risk faktörleri varsa, aterosklerotik
olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi, hipertansiyon (HT)
ve sigara içimidir (137).
31
A. Pozitif Risk Faktörleri
1) Yaş ve Cinsiyet: KKH en fazla 40 yaşından sonra görülmektedir. Bununla
birlikte bazen 30’lu hatta 20’li yaşlarda bile anjinal ataklar veya miyokard
infarktüsü görülebilmektedir (19,32,65). Türkiye’de Ağustos 1998-Ağustos 1999
yılları arasında yapılan çok merkezli Türkiye AMI Araştırmasında (TÜMAR);
olguların (3358) % 72’sinin 65 yaş altı, % 23’ünün 65-75 yaş arası ve % 5’inin
de 75 yaş üstü grupta yer aldığı belirlenmiştir. Bu sonuçlar MI’nün genç yaşlarda
görüldüğüne dikkat çekmesi bakımından oldukça çarpıcıdır (108). Herhangi bir
yaştaki KKH oranı, kadınlarda erkeklere kıyasla daha düşüktür; ama kadınlarda
KKH kökenli yıllık ölüm sayısı (İngiltere ve Galler’de 136.000), erkeklere göre
(126.000)
daha
yüksektir;
çünkü
kadınlar
özellikle
ölümlerin
büyük
çoğunluğunun oluştuğu ileri yaşlarda olmak üzere, toplam nüfus içinde
erkeklerden sayıca daha fazladırlar. Erkekler ve kadınlardaki oran arasındaki
farklılık, daha genç yaşlarda en yüksek düzeydedir. Örneğin 45-64 yaşlarındaki
kadınlarda oran, erkeklerdekinin % 20’sidir; aradaki fark artan yaşla birlikte
azalır ve bu oran % 44’e (65-74 yaşlar), % 58’e (75-84 yaşlar) ve % 80’e (85 ve
üstü yaşlar) ulaşır (26,60). Oral kontraseptif kullanan kadınlarda KKH daha fazla
görülmekte olup bu risk özellikle sigara içen kadınlarda daha belirgindir. Oral
kontraseptif alımı bırakıldığında artmış KKH riski devam etmemektedir. Erken
menapoza giren kadınlarda, normal veya geç girenlere göre KKH riski üç kat
daha fazladır (19,32,65).
2) Aile Öyküsü: Genetik faktörler, ateroskleroz insidansını arttıran hipertansiyon,
dislipidemi, diabetes mellitus (DM) ve şişmanlığın gelişiminde etkili olmaktadır.
KKH’nın longitüdinal bir çalışması olan Framingham çalışmasında; erkeklerde
ailede kalp hastalığı öyküsünün, bağımsız öncül bir gösterge olduğu bildirilmiştir
(19,32,65).
3) Hiperlipidemi: Serumda bulunan kolesterol miktarının artması, KKH gelişme
riskini arttırmaktadır. Serum kolesterol düzeyi 259 mg/dl üzerinde olan
bireylerde KKH gelişme riski, kolesterol düzeyi 200 mg/dl’nin altında olan
bireylere göre üç kat daha fazladır. Kolesterol hayvansal dokularda bulunan bir
sterol olup trigliseritler ve fosfolipitlerle birlikte kanda dolaşır. Bunlar suda
çözülebilir olmadıklarından kanda proteinle birleşmiş halde yani lipoprotein
kompleksleri halinde taşınırlar. Kandaki lipoproteinler şunlardır; şilomikronlar,
32
düşük dansiteli lipoproteinler (LDL), çok düşük dansiteli lipoproteinler (VLDL),
yüksek dansiteli lipoproteinler (HDL), serbest yağ asitleri ve albümin
kompleksleri. KKH ve kan kolesterol düzeyi arasındaki ilişkiyi araştıran
çalışmalarda, kolesterol düzeyi 200 mg/dl’yi aştığı zaman riskin arttığı ortaya
çıkmıştır. Bu değer 40-49 yaş grubunda olan erkeklerde bulunması gereken
normal değerdir. Doğumda 60 mg/dl olan kolesterol düzeyi birinci yıl sonunda
175 mg/dl’ye çıkar. İkinci yükselme yaşamın üçüncü on yılında başlar ve erkekte
50 yaş civarına kadar devam eder. Kadınlarda bu yükselme daha geç oluşur.
Trigliserit düzeylerinde de benzer bir artış vardır. LDL’ye oranla HDL düzeyi
düşük olan bireylerde KKH gelişme riski, HDL düzeyi yüksek olan bireylerden
daha fazladır. Bu da HDL düzeyindeki yüksekliğin, KKH gelişmesine karşı
koruyucu olduğunu düşündürmektedir. Total kolesterolün HDL’ye oranı yada
LDL’nin HDL’ye oranı KKH riskini belirlemede en iyi testlerdir. Önerilen
kolesterol ve lipoprotein miktarları kan kolesterolünün 200 mg/dl’den, LDL’nin
130 mg/dl’den düşük olması ve HDL’nin 35 mg/dl’den fazla olmasıdır
(19,32,65,111).
4) Hipertansiyon: Hipertansiyon KKH, inme ve MI riskini üç-dört kat
arttırmaktadır. HT aynı zamanda kadın ve erkeklerde periferal vasküler hastalık,
böbrek yetmezliği ve konjestif kalp yetmezliği riskini de arttırmaktadır (111). HT
halkımızda KKH ve koroner kökenli ölümleri belirleyici en önemli etkendir; aynı
zamanda da çok yaygın bir risk faktörüdür. Halen beş milyon Türk erkeği ile altı
milyon Türk kadınında hafif yada şiddetli HT bulunduğu tahmin edilmektedir.
HT’nun erişkinlerde koroner hastalık için en anlamlı etken olduğu ve genel
popülasyona kıyasla, nispi riskin erkeklerde 3.1 kat iken, kadınlarda 2.6 kat
olduğu bulunmuştur (116).
5) Sigara İçimi: Sigara içme günümüzde KKH’nın önlenebilir nedenleri arasında
yer almaktadır. Sigara içmeye bağlı gelişen KKH’dan ölüm (MI ve ani kardiyak
ölüm) oranları akciğer kanseri ve kronik obstrüktif akciğer hastalığından
kaynaklanan ölüm oranlarına göre daha yüksektir. KKH riski içilen sigara
miktarı, sigara içme süresi ve genç yaşta sigaraya başlama ile artış
göstermektedir. Sigara içen erkeklerde KKH riski içmeyenlere göre iki (60 yaş ve
üzerinde)-üç (30-59 yaş) kat daha fazladır. Kadınlardaki duruma bakıldığında ise;
sigara içicisi olan kadınların ilk MI riski içmeyenlere göre dört kat daha fazladır.
33
Hemşirelik Sağlık Araştırmasında sigara içmenin fatal KKH ve fatal olmayan MI
riskini beş kat, anjina riskini ise üç kat arttırdığı belirtilmiştir. MI ve KKH ölüm
riskindeki bu yükselme kadın ve erkeklerde ileri yaşlarda süreklilik
göstermektedir (111). Sigara içimi Türkiye’de de en yaygın risk faktörlerinden
birisidir. Ergenlik dönemindekiler de dahil edilince, yaklaşık 16.5 milyon
Türk’ün düzenli biçimde sigara içtiği tahmin edilmektedir. Yapılan bir taramada
hiç sigara içmemiş 40 yaş ve üzerindeki 575 erkek ve kadında koroner ölüme %
3.13 oranında rastlanırken, sigarayı bırakmış yada içmeye devam eden aynı yaş
grubundaki koroner ölüm oranı % 5.64 olarak bulunmuştur (116).
6) Diabetes Mellitus: Hem insüline bağımlı olan hem de olmayan DM KKH için
majör bir risk faktörüdür. Diğer risk faktörleri ile birlikte ise bu etki daha da
belirgindir. Özellikle insüline bağımlı olmayan DM’da sıklıkla birlikte bulunan
insülin rezistansı, hiperinsülinemi, hiperlipidemi, obezite ve HT gibi faktörler
KKH riskini ayrıca arttırmaktadır. Son yıllarda birçok klavuzda DM’un sadece
majör bir KKH risk faktörü olarak değil kardiyovasküler hastalık ve KKH’nın eş
değeri olarak kabul edilmesi gerektiği önerilmektedir (12).
7) Obezite, Stress, Fizik Aktivite Azlığı: Obezite ABD’de erkeklerin % 25’ini
kadınların ise % 27’sini etkilemektedir. Çok ciddi obezitesi olan erkeklerin
oranının % 8, kadınların oranının da % 11 olduğu tahmin edilmektedir (111).
Vücut ağırlığı, ideal değerlere göre % 30’dan fazla olan bireylerde KKH
morbidite ve mortalitesi yüksektir. Obezite kalp üzerine artı bir yük oluşturmakta
ve sıklıkla sedanter yaşam tarzı, yüksek serum kolesterolü ve HT ile birlikte
bulunmaktadır (19,32,65,111). Stress ise; kan basıncının yükselmesine neden
olmaktadır. Modern yaşamın bir parçası olmasına karşın strese aşırı yanıt, sağlık
için bir tehdit oluşturmaktadır. Saldırganlık, hırs ve mükemelliyetçiliğin
karakteristik özelliklerini oluşturduğu A tipi kişiliğin, KKH gelişiminde rolü
tartışmalıdır. Bilim adamları stres miktarının ve stresin psikolojik etkilerinin, A
tipi kişilik gibi belirli davranış şekillerinden daha önemli olduğuna inanmaktadır
(12,19,32,65). Fiziksel inaktivite KKH olaylarını iki kat arttırmaktadır. Düzenli
fiziksel aktivite (orta yoğunluktaki ve ritmik aktiviteler: yürüyüş, bisiklete binme
gibi) özellikle erkeklerde KKH riskini azaltmakta ve plazma lipit profili, kan
basıncı, glikoz toleransı, kardiyovasküler ve pulmoner fonksiyonel kapasiteyi
olumlu yönde etkilemektedir (3,12,61). Tüm bu olumlu etkilerin sağlanması için
34
haftanın beş veya daha fazla gününde en azından 30 dakikalık orta dereceli
aktivitelerin yapılması önerilmektedir (3).
B. Negatif Risk Faktörleri
1) HDL Kolesterol Düzeyi: HDL’nin 30 mg/dl’den düşük olması KKH riskini
artırırken, 60-90 mg/dl olması KKH riskini azaltır.
2) Apolipoprotein A-I Milano Varlığı: Apo E-1 eksikliği olan farelerde, ağır
hiperkolesterolemiye rağmen ApoA-1 Milano’nun, aortik aterosklerozun
ilerlemesini engellediği ve plaklardaki lipid ve makrofaj içeriğini azalttığı
gösterilmiştir. A-1 Milano bu özellikleri ile aterosklerotik plağın oluşumunu ve
ilerlemesini engeller (137).
C. Yeni Risk Faktörleri
1) Hiperhomosisteinemi (HHS): Homosistein seviyesi, referans aralığı olan 5-15
µmol/L’nin üst sınırına yakın son çeyreğinde olan kimselerde MI geçirme riski
yaklaşık iki-üç kat artar (7,49,137).
2) Lipoprotein (a) Yüksekliği: Plasma Lp (a) düzeyi >30 mg/dL ise, özellikle genç
yaşta ortaya çıkan KKH ve inme için önemli bir risk faktörüdür. Birlikte LDL’de
artmışsa risk daha da fazla artar.
3) BNP (Beyin Natriüretik Peptit) ve ProBNP Yüksekliği: Özellikle AKS’de yer
alan KAP’de, BNP ve NT-ProBNP yükselir (137).
4) Yüksek Sensitiviteli C-Reaktif Protein (CRP) Yüksekliği: Birçok klinik
çalışma, hsCRP’nin AKS’li hastalarda başvuru ve taburculuk sırasında
prognostik kapasitesini göstermektedir. Özellikle ST segment yükselmesi
olmayan AKS’li hastalarda hsCRP’nin kısa ve uzun dönem prognozunu
belirlemede bağımsız bir gösterge olduğu belirtilmiştir (9,30,92,137).
5) Enfeksiyon: Gerek AKS’li hastalarda CRP’nin yüksek bulunması, gerekse CRP
düzeyi yüksek kişilerde MI ve inme olasılığında artış gösterilmesi, enfeksiyon ve
inflamasyonun önemine dikkatleri çekmiştir.
6) Protrombotik Faktörler: Başta fibrinojen olmak üzere Von Willebrand faktör,
faktör VII gibi bazı hemostatik unsurların artışı KKH riskini artırabilirler (137).
35
1. 7. 1. 4. AKUT KORONER SENDROM TİPLERİ
AKS’lu hastalar 12 derivasyonlu EKG bulgularına göre ST segment
yükselmesi olmayan AKS ve ST segment yükselmesi olan AKS olmak üzere 2 ana
gruba ayrılır:
ST Segment Yükselmesi Olmayan AKS: AKS kliniği olan, fakat dirençli ST
segment yükselmesi bulunmayan hastalar KAP veya Q dalgasız MI’dür (NonQMI).
EKG’de ST segment çökmesi, kendiliğinden veya nitrogliserinle geçebilen ST
segment yükselmesi, T dalga inversiyonu, geçirilmiş MI bulgusu ve sol dal bloğu
örneği olabilir. EKG tamamen normal de olabilir. KAP veya Q dalgasız MI’lü
hastalarda ölüm veya reinfarktüs riski ilk 30 gün boyunca yaklaşık % 10’dur. ST
Segment yükselmesi olmayan AKS’lilerin yaklaşık % 35-50’si medikal tedaviye
rağmen tekrarlayan iskemiyle karşılaşabilir (35,38).
1) Kararsız Anjina Pektoris: 20 dakikadan uzun süren istirahat anjinası, son iki ay
içerisinde başlayan ciddi egzersiz anjinası veya son zamanlarda şiddeti artan
egzersiz anjinası olarak tanımlanır. Klinik seyir özellikleri bakımından eskiden
“infarktüs öncesi (preinfarktüs) anjina”, “akut koroner yetersizliği”, “gittikçe
şiddetlenen (kreşendo) anjina” olarak tarif edilen tabloların tümü günümüzde,
KAP içinde yer almaktadır. KAP’in tanımlanmasında en fazla kabul gören
sınıflandırma hastalığı şiddetine, klinik durumuna, tedavi yoğunluğuna ve EKG
değişikliklerine göre inceleyen Braunwald sınıflamasıdır (41).
KAP’de Braunwald Sınıflandırması
Şiddetine Göre
Klas I: Yeni başlayan şiddetli anjina veya akselere anjina, istirahat ağrısı yok
Klas II: Son bir ay içinde istirahat anjinası var, ancak son 48 saat içinde ağrı yok
Klas III: Son 48 saat içinde olan istirahat halinde anjina
Klinik Duruma Göre
Sekonder Anjina: Miyokard iskemisine yol açan ekstrakardiyak durumlar
mevcut
Primer Anjina: Miyokard iskemisine yol açan ekstrakardiyak durumlar yok
Postinfarkt Anjina: AMI sonrası iki hafta içinde gelişen anjina
36
Tedavi Yoğunluğuna Göre
Kronik kararlı anjina için tedavi almayan veya minimal tedavi alanlarda görülen
anjina
Kronik kararlı anjina için standart tedavi alırken oluşan anjina
İntravenöz nitrat dahil maksimal antiisemik tedaviye rağmen ağrısı olanlar
EKG Değişiklerine Göre
Ağrı sırasında geçici ST-T değişikliği olanlar ve olmayanlar
2) Q Dalgasız Miyokard Infarktüsü: Bu terim, AMI’nün klinik belirtilerinin
olduğu ve buna miyokard nekrozuna işaret eden enzim yüksekliklerinin eşlik
ettiği, ancak EKG’de patolojik Q dalgalarının bulunmadığı AMI tipini
tanımlamak için kullanılır. Nekrozun subendokardiyal bölgede yer alması yani
transmural olmaması, EKG’de daha çok ST segment ve T dalga değişikliklerine
sebep olur. Bu klinik durum için daha önceleri kullanılmakta olan non-transmural
veya subendokardiyal AMI gibi tanımlar yerine bugün Q dalgasız MI deyimi
tercih edilmektedir. Q Dalgasız MI tablosu, trombüsün koroner arteri tama yakın
tıkadığı, ancak kısa sürede kendiliğinden veya tedavi ile çözüldüğü durumlarda
oluşmaktadır. Otopside subendokardiyal nekroz bulunmasına rağmen, koroner
arterlerde tam tıkanma nadiren görülür. Q dalgasız MI’lü olguların % 13’ünden
azında tam tıkanmaya neden olan trombüs saptanmıştır. Q dalgasız MI vakaları
tüm infarktüs olgularının yaklaşık % 30-50’sini meydana getirmektedir. AMI
tedavisindeki gelişme ve değişiklikler nedeniyle Q dalgasız MI insidansının artış
gösterdiği de bildirilmektedir. Balon anjioplasti, stent, çeşitli aterektomi
yöntemleri gibi invaziv kardiyolojik girişimlerin uygulanması sırasında bir
komplikasyon olarak Q dalgasız MI oluşabilmektedir (75,171).
ST Segment Yükselmesi Olan AKS: ST segment yüksekliği ile seyreden MI, ST
yüksekliği olmayıp, takibinde miyokardiyal belirteçlerde artış görülen MI’den klinik,
tedavi, prognoz, morbidite ve mortalite yönünden belirgin farklılıklar göstermektedir.
ST yüksekliği ile seyreden MI’de lezyon daha proksimal, miyokard kaybı daha fazla
ve prognoz daha kötüdür.
1) Q Dalgalı Miyokard İnfarktüsü: ST segment yüksekliği ile seyreden MI,
sıklıkla koroner damarda kollateral dolaşım ile telafi edilmesi mümkün olmayan
tam bir tıkanma sonucu görülmekte ve seyrinde tıkadığı damarın beslediği alanda
nekroz gelişmektedir. Hastaların en az % 30-35’i akut atak sırasında
37
kaybedilmektedir. AMI’den sonra hayatta kalan hastaların yeni bir infarktüs
geçirme riski, normal riskten sekiz kat daha fazladır ve bu hastaların % 50’sinden
fazlası reinfarktüs ile kaybedilmektedir (71).
1. 7. 1. 5. AKUT KORONER SENDROMLARDA TANI
1. 7. 1. 5. 1. Semptomlar
AKS bireye özgü olup hiçbir belirti vermeyebileceği gibi ani kardiyak ölüme
de neden olabilir. En önemli semptom şiddetli göğüs ağrısıdır. Ağrının nedeni tam
olarak bilinmemektedir ama iskeminin kasda laktik asit gibi asidik maddelerin yada
histamin, kininler veya hücresel proteolitik enzimler gibi diğer ağrı uyandıran
maddelerin birikimine yol açtığına inanılmaktadır. Anormal maddelerin bu yüksek
konsantrasyonları kalp kasında sinir uçlarını uyarmakta ve ağrı duyusu afferent
sempatik sinirlerle merkezi sinir sistemine iletilmektedir (72). Ağrı özellikle sternum
üzerindedir, ancak göğüs kafesinin her iki tarafına, çeneye, omuzlara, bir veya her iki
kola birden yayılabilir. Genellikle şiddetli, yanıcı, baskılayıcı ve sıkıştırıcı tarzda bir
ağrı olarak tanımlanır. Bazen hasta ağrı yerine göğüsün tam ortasında bir rahatsızlık
hissi tanımlar. Ağrı kısa sürebileceği gibi, çoğunlukla yarım saatten fazla sürer veya
saatlerce de devam edebilir. Stabil anjinadan farklı olarak nadiren eforla (egzersizle)
gelir, istirahat ile geçmez ve gliseril trinitrata yanıt vermez. Ağrı başlangıçta çok
şiddetli olabilir, fakat genellikle belli bir sürede (dakikalar veya saatler) şiddeti
giderek artar ve bir süre sabit kaldıktan sonra giderek azalır ve kaybolur. Hastanın
öyküsünde sıklıkla son günlerde veya haftalarda yeni başlayan bir anjina veya daha
önce var olan anjinada alevlenme vardır.
Ağrı, nefes darlığı veya senkop gibi diğer belirtiler tarafından gölgelenmiş
olabilir. MI anestezi sırasında veya serebrovasküler bir olay sırasında gelişmiş ise, ki
bu durum nadiren görülür, ağrı gizli kalmış olabilir. Nadir olarak da infarktüs
tamamen ağrısız olarak gelişebilir.
Hastalarda halsizlik, anksiyete, diğer vejetatif semptomlar (soğuk terleme,
bulantı, kusma, subfebril ateş gibi semptom ve bulguların bazıları veya biri) olabilir.
Ateş sıklıkla miyokard nekrozuna non-spesifik bir yanıt olarak gelişir ve daima
düşük düzeydedir, infarktüsün dördüncü-sekizinci saatlerinde başlar ve dört-beş
günde normale döner. Hastalarda şok tablosu olabilir. Ritim bozuklukları da sık
38
olarak izlenebilir. Hastaların yaklaşık 1/3’ünde sol kalp yetmezliği semptom ve
bulguları saptanır. Bunların başlıcaları; dispne, ortopne, akciğer bazallerinde yaş
raller,
akciğer
ödemine
ait
diğer
bulgu
ve
belirtilerdir
(14,19,44,83,94,100,124,132,134,144).
Oskültasyonla tüm hastalarda ek kalp sesleri, üfürümler ve perikardiyal
frotman araştırılmalıdır. Solunum sesleri değerlendirilmelidir. İnfarktüs sırasında
oluşan sistolik üfürümler çoğunlukla papiller adale fonksiyon bozukluğuna veya
rüptürüne bağlı olarak gelişen mitral yetmezliğine veya interventriküler septumun
perforasyonuna veya ventrikülün dilatasyonuna bağlı relatif kapak yetmezliklerine
bağlıdır. Perikardiyal frotman olması perikardit olduğunu ve antikoagülasyona bağlı
hemoperikardiyum tehlikesinin oluşabileceğini gösterir. Akciğerlerde duyulan yaş
raller ve bunların yaygınlığı sol ventrikül fonksiyonlarının önemli ölçüde
bozulduğunu, akciğerlerde staz ve/veya ödem olduğunu ortaya koyar ve prognozun
olumsuzluğu hakkında bilgiler verir (82,83,94,100).
1. 7. 1. 5. 2. Fizik Muayene
Fizik muayene çoğunlukla normal sınırlarda olup, eşlik eden nonkardiyak
veya noniskemik kalp hastalıklarına ait bulgular saptanabilir. Fizik muayenenin esas
amacı kontrolsüz hipertansiyon, hipertiroidi gibi iskemiyi arttıran nedenleri, akciğer
hastalıkları gibi eşlik eden hastalıkları ve hemodinamik dengesizlik ile sol ventrikül
disfonksiyonuna ait bulguları saptamaktır (74). AKS şüphesi olan her hastanın
mutlaka solunum ve dolaşım sistemi muayenesi yapılmalıdır. Çünkü bu sayede
özellikle AMI ile gelen hastalarda prognostik açıdan önemli olan bilgiler elde
edilebilir. Bu bilgileri elde etmek için ise; Killip-Kimball tarafından geliştirilen bir
sınıflama kullanılmaktadır. Bu sınıflamaya göre; Sınıf 1’de yer alan hastalarda ral
yoktur ve S3 duyulur. Sınıf 2’de yer alan hastalarda raller akciğer sahalarının
yarısından azında duyulur, S3 var yada yoktur. Sınıf 3’e giren hastalarda ise her bir
akciğer sahasının yarısından fazlasında raller duyulur ve sıklıkla pulmoner ödem
vardır. Sınıf 4 kapsamında değerlendirilen hastalarda ise kardiyojenik şok tablosu
gelişmiştir (24,94).
39
1. 7. 1. 5. 3. Biyokimyasal Belirteçler
Miyokard hücresi içerisinde bulunan çeşitli enzim ve proteinler iskemi
sırasında, bunun şiddeti ile doğru orantılı olarak serbest dolaşıma geçerler. Ancak
bunların kanda belirli bir düzeyde saptanabilmeleri için hücre zarının bütünlüğünün
bozulması, düşük molekül ağırlıklı olması, hücre içerisinde serbest olarak
bulunmaları veya sitozolde depo şeklinde bulunmaları gerekmektedir. Optimal bir
özgünlük için; biyokimyasal belirteçlerin miyokardda yüksek oranda bulunması buna
karşılık miyokard dışı ve serumda hiç bulunmaması gerekmektedir. Optimal
duyarlılık için ise miyokard hasarını takiben süratle seruma çıkması ve serumdaki
miktar ile hasarın derecesi arasında uyum olması gereklidir. Ayrıca ölçüm
yönteminin kolay ve ucuz olması ve serumda tanıya olanak sağlayacak kadar yeterli
sürede kalması şarttır (22). AKS’ların tanısında sıklıkla kullanılan biyokimyasal
belirteçler şunlardır;
Serumda CK-MB (kreatinin kinazın (CK) izoenzimi olup esas olarak kalp
kasında bulunur) düzeyi, göğüs ağrısının ortaya çıkışından üç-altı saat sonra yükselir,
12-18 saat içerisinde en yüksek düzeyine ulaşır ve üç-dört gün içinde normale döner.
MI tanısında en önemli göstergedir. Bununla birlikte miyokard hasarına neden olan
herhangi bir olayda da (kardiyopulmoner resüsitasyon, koroner arter by-pass
cerrahisi, trombolitik tedavi gibi) artış gösterir. Total CK ve CK-MB düzeyleri
infarktüs büyüklüğü ile koreledir ve prognozun önemli bir belirtecidir.
Laktik dehidrogenaz (LDH) kalp kasında oldukça fazla oranda bulunur ve
miyokard hasarı olduğunda seruma salınır. Miyokard hasarı olduktan 14-24 saat
sonra yükselir, 48-72 saat içinde pik yapar ve 7-14 gün içinde normal düzeyine iner.
Serum AST (SGOT (Glutamat-Oxalasetat Transaminaz)) düzeyi göğüs
ağrısının başlamasından sonraki birkaç saat içinde yükselir, 12-18 saat içinde pik
yapar ve üç-dört gün içinde normal düzeyine iner.
Lökosit sayısı MI’nün ikinci gününden sonra yükselir ve bir haftada normale
döner, 10-12.000 mm³ arasındadır. Eritrosit sedimantasyon hızı birinci ve ikinci
günlerde genellikle normaldir, dördüncü-beşinci günlerde yükselir ve birkaç hafta
sürebilir (14,19,65,70,83,100,124,135,154).
Miyoglobin kalp ve iskelet kasında bol miktarda bulunan bir proteindir. AMI
için duyarlı bir belirteçtir ancak özgüllüğü yoktur. Hasar sırasında kalp dokusundan
hızla salınır ve böbreklerden hızlı itrah edilir. Hızlı kinetiği nedeniyle miyoglobin,
40
akut bir olayın başlangıcından sonra erken dönemde (ilk bir-üç saat içinde) yükselir
ve bu nedenle, kardiyak hasarın erken saptanması ve/veya ekarte edilmesi açısından
güvenilir bir belirteçtir (8,22,45,74,120,137).
Kardiyak troponinler; Troponin I, troponin T ve troponin C olmak üzere üç
alt birimden oluşur. Kardiyak spesifik troponinler (cTnT ve cTnl) normalde sağlıklı
bireylerin serumlarında bulunmadığından minimal yükselmeler bile anormal olarak
kabul edilir ve minimal miyokardiyal nekrozu tespit etmeye olanak sağlamaktadırlar.
Miyokardiyal hasarı tespit etmede cTnT ve cTnl eşit duyarlılık ve özgünlüğe sahiptir.
Böbrek yetmezlikli hastalarda cTnT yükselebilir ve yalancı pozitif sonuçlara neden
olabilir. cTnI’ya göre böbrek yetmezlikli hastalarda cTnT daha yüksek
seyretmektedir. Bu nedenle MI şüphesi olan böbrek yetmezlikli hastalarda cTnI daha
iyi bir belirleyici olabilir. Kardiyak troponinler konjestif kalp yetmezliği (cTnT ve
cTnI) ve alkolik sirozda da yükselebilir (cTnI). İki izoform olan troponin T ve I
iskeminin 3-12. saatlerinde yükselmeye başlar. 12-24. saatlerde pik yapar. Troponin
T 8-21 gün, troponin I 7-14 gün yüksek kalabilir. Yüksek seviyeler patolojik olarak
saptanan miyokard nekrozu ile korelasyon gösterir (8,28,45).
1. 7. 1. 5. 4. Diğer Tanı Testleri
AKS’da tanının en çabuk konmasını sağlayan yöntem elektrokardiyografidir.
Bu nedenle tipik ağrı yakınması ile gelen hastalarda anamnezin alınması bile
tamamlanmadan hemen rutin muayenenin bir parçası gibi EKG kaydı yapılmalı,
sonra diğer işlemlere devam edilmelidir.
AMI’nün ilk saatlerinde görülen ST ve T yükselmeleri hiperakut fazı
düşündürmekte olup, özellikle ST açıklığının yukarı bakar tarzda olması ve özellikle
transmural miyokard iskemisinin ilk saati içerisinde (dakikalarında) sivri simetrik T
dalgaları görülmesi önemlidir. Non-Q dalgalı MI ve KAP klinik tablolarında ise ST
segment depresyonu veya T dalga negatifliği gibi elektrokardiyografik değişiklikler
görülebilir. İlk EKG olguların yaklaşık % 50’sinde tanı koydurucudur. Akut
infarktüslü
olguların
(14,22,67,83,100,124,154).
yaklaşık
%
10’unda
EKG
normal
olabilir
41
AMI’de klasik EKG paterni ve seyri şu şekildedir:
1) Sıra ile ST segment yükselmesi ve bu arada karşıt duvarda resiprokal değişiklik
olarak ST segment çökmesi ortaya çıkar. Bu arada T dalgası negatifleşir (akut
dönem)
2) Daha sonra R voltajında azalma, anormal Q dalgası belirirken T dalgası
negatifliği ile ST çökmeye başlar (subakut dönem)
3) Giderek ST segmenti izoelektrik hatta iner, QS veya QrS formasyonu gelişir, T
dalgası negatifliği devam eder (yerleşmiş MI)
Kardiyovasküler sistemin tanılanmasında radyonüklid yöntemler de yarar
sağlamaktadır. Bu yöntemlerin kullanılmasına nükleer kardiyoloji denilmektedir.
Radyoaktif izotop maddeler kullanılarak kardiyovasküler bozukluklar görülür,
kaydedilir ve değerlendirilir. Bu çalışmalar MI ve azalmış miyokard kan akımının
tanılanmasında ve sol ventrikül ejeksiyonunun değerlendirilmesinde yardımcıdır.
Teknesyum (Tc 99m) pyrophosphate sintigrafi ve thallium 201 görüntüleme
kullanılan en yaygın yöntemlerdir. Teknesyum (Tc 99m) pyrophosphate sintigrafisi
AMI’nü, thallium 201 miyokard perfüzyonunu belirlemeye yardım eder. Bununla
birlikte bu test ilk 24 saatte olumlu sonuç vermediğinden erken dönemde AMI tanısı
için kullanılamamaktadır (14,65).
Diğer bir tanı testi olan ekokardiyografi ise; kalbin morfolojik ve fonksiyonel
durumu hakkında bilgi edinilmesini sağlar. Ekokardiyografi ile duvar hareketleri,
kalınlıkları, sistolik ve diyastolik fonksiyonlar, diyastol sonu basınç yüksekliği,
kapakların durumu hakkındaki bilgiler ile papiller adale rüptürü, septal rüptür veya
perikardiyal effüzyon gibi komplikasyonlar hakkında bilgiler elde edilir. Tanı, takip
ve prognoz tahmininde son derece yararlı olan bir yöntemdir (83).
1. 7. 1. 6. AKUT KORONER SENDROMLARDA TEDAVİ
1. 7. 1. 6. 1. ST ELEVASYONU OLMAYAN AKS’DA TEDAVİ
1. 7. 1. 6. 1. 1. Antiiskemik Tedavi
Risk belirlenmesi ile elde edilecek risk skoruna göre koroner bakım ünitesi
veya serviste yatak istirahati sağlanmalıdır. Bu esnada olanak varsa telemetrik olarak
veya monitör ile sürekli EKG takibi yapılmalıdır.
42
Ağrının süregelmesi halinde intravenöz yoldan (IV) nitrogliserin (NTG)
infüzyonu başlanmalıdır. Kan basıncı uygun ise (>90 mmHg) IV yoldan bolus olarak
200-1000 mikrogram NTG yapılabilir. Solunum sıkıntısı olanlarda ve parmaktan
alınan oksimetrik ölçümde saturasyonu % 90’ın altında olanlarda oksijen uygulaması
gereklidir.
Ağrı NTG ile ortadan kaldırılamaz ise morfin sülfat uygulanmalıdır. Morfin
ayrıca akut akciğer ödemi bulguları olan veya ajitasyonu olan olgularda da
kullanılmalıdır.
Ağrının süregelmesi halinde IV yoldan beta bloker yapılır. Yavaş olarak önce
2,5 mg takiben 5 mg yapılır gerekirse beş dakika ara ile 15 mg’a kadar çıkılabilir
(kan basıncı ve kalp hızı takibi ile). IV uygulama sonrası oral beta blokere başlanır.
Tekrarlayan
ağrıları
olmasına
karşın
beta
bloker
kullanımı
için
kontrendikasyonu olan olgularda dihidropiridin grubundan olmayan bir kalsiyum
kanal blokeri, (verapamil veya diltiazem) ciddi sol ventrikül fonksiyon bozukluğu
yok ise başlanabilir.
Hipertansiyonu olan olgularda NTG ve betabloker ile kan basıncı kontrol
edilemiyorsa ACE inhibitörü eklenmelidir. Bu özellikle sol ventrikül fonksiyon
bozukluğu olanlarda ve diyabetiklerde önemlidir (10,31,42,90,114).
1. 7. 1. 6. 1. 2. Antiagregan ve Antikoagülan Tedavi
Antitrombosit tedavide ilk seçenek aspirindir (ASA) ve olgunun başvurusu ile
birlikte derhal başlanmalıdır. 16-325 mg ASA, önceden ASA kullanmayanlarda
çiğnetilerek, diğerlerinde yutturularak verilmelidir. İdame dozu 75-325 mg olarak
süresiz verilmelidir. Astım ataklarına yol açan aspirin allerjisi, aktif kanama,
hemofili, aktif retinal kanama, ağır kontrolsüz HT dışında, ASA ST segment
elevasyonu olmayan AKS’da ilk seçenek antitrombosit ilaçtır.
ASA alamayan olgularda seçenek tienopiridinlerdir (ticlopidine veya
clopidogrel). Clopidogrelin yan etki profili ticlopidine göre biraz daha düşük olmakla
beraber, asıl tercih nedeni etki başlama süresinin daha kısa olmasıdır. Ticlopidine’nin
500 mg günlük dozu ile agresyon üzerine etkisi ikinci ile üçüncü gün başlamakta ve
beşinci gün maksimum etkinlik ortaya çıkmaktadır. Clopidogrel’de ise 300 mg
yükleme dozu ile birinci günden itibaren etkinlik ortaya çıkmaktadır.
43
Diğer bir anahtar ajan heparindir. IV yoldan standart heparin veya düşük
molekül ağırlıklı heparin tedaviye eklenmelidir. Standart heparin proteinlere
bağlanması nedeni ile biyoyararlılığı iyi olmayan bir ajandır. Bu nedenle düzenli
olarak aPTT takibi ile antikoagülasyon düzeyinin izlenmesi gereklidir. Düşük
molekül ağırlıklı heparinin biyoyararlılığı çok yüksek ve antikoagülasyon takibi
gerektirmemesi avantaj iken, standart heparine göre çok daha pahalı olması
dezavantajdır.
İskemisi süregelenlerde veya yüksek risk bulguları gösterenler ile (Dinamik
EKG değişikliği, serum markerlarında yükselme, DM, önceden aspirin kullanımı)
perkutan koroner girişim planlananlarda glikoprotein IIb/IIIa reseptör antagonistleri
aspirin ve heparin tedavisine ek olarak başlanmalıdır. Bu amaçla seçilecek ajan
tirofiban
veya
eptifibatidedir.
Ülkemizde
sadece
tirofibam
mevcuttur
(10,42,90,114,169).
1. 7. 1. 6. 1. 3. İnvaziv Tedavi
ST segment yükselmesiz MI ve KAP’li tüm hastalarda erken rutin koroner
anjiyografi ve konservatif tedavi en çok tartışılan konudur. Bu konuda yapılan bazı
çalışmalarda kararsız anjina pektoris veya ST segment yükselmesiz MI’lü hastaların
tedavisinde konservatif tedavi tercih edilmiştir. Yeni yapılan bir çalışmada ise
(TACTICS-TIMI 18), kararsız anjina pektoris ve ST segment yükselmesiz MI’lü
hastalar için erken invaziv stratejinin yararı desteklenmiştir. Tedavi stratejisini
belirleyecek en önemli faktör tecrübeli girişimsel ekip ve yeterli tıbbi donanım
varlığıdır (42,90).
1. 7. 1. 6. 2. ST ELEVASYONU OLAN AKS’DA TEDAVİ
1. 7. 1. 6. 2. 1. HASTANE ÖNCESİ TEDAVİ
AMI’ne bağlı ölümlerin çoğu semptomların başlamasından sonraki ilk
saatlerde ventrikül fibrilasyonu (VF) nedeni ile olur. Bu ve erken tedavinin yararı
nedeniyle, hastanın uyarı belirtilerini bilmesi ve hemen tıbbi tedaviye başlanması
önemlidir (18,166). Tedavideki amaç kalpteki hasarın yani iskemik nekrozun
önlenmesi, durdurulması veya geç gelen hastalarda yaşamın uzatılması ve
komplikasyonların zamanında tedavi edilmesidir (83).
44
MI’den
şüphelenilen
hastalarda
ambulans
gelinceye
kadar
hareket
kısıtlanmalı, sakinleştirici bir ortam hazırlanmalı ve boynu sıkan giysiler gevşetilerek
baş yükseltilmelidir (19,65). Hastalara asla intramüsküler enjeksiyon yapılmamalı,
hemen damar yolu açılmalı, 300 mg aspirin verilmeli (çiğnetilerek), monitörizasyon
sağlanarak resüsitasyon için her türlü tedbir alınmalı, özellikle defibrilatörlü bir
ambulans sağlanarak en yakın yoğun bakım üniteli hastaneye sevk sağlanmalıdır.
Hastanın nakli sırasında resüsitasyon da dahil olmak üzere gereğinde her türlü
antiaritmik tedavi uygulanmalıdır. Bu arada ihtiyaca uygun olarak sedasyon+analjezi
ve sevk edilen üniteye trombolitik tedavinin gecikmeden başlatılması için önceden
haber verilmesi son derece yararlıdır. Nitratların kullanılması için sağ MI’nün
olmadığından emin olmak (arka duvar infarktüslerinin 1/3’ünden fazlası sağ MI ile
birliktedir) hastaların şoka girmesine neden olmamak için şarttır. Ayrıca sistolik kan
basıncı 100 mmHg’dan düşük olanlara nitratların verilmemesi daha uygun olabilir.
Yeterli donanım ve eğitime sahip olan acil tıp ekipleri tarafından hastanın hastaneye
götürülmesi sırasında trombolitik tedavinin başlatılabilmesi ise AMI tedavisinde
özlenen bir gelecektir (83,117).
1. 7. 1. 6. 2. 2. HASTANE TEDAVİSİ
Öncelikle acil servise başvuran hastalara göğüs ağrısı veya MI varsa hemen
EKG çekilmeli, diğer muayene ve tetkikler daha sonra yapılmalıdır. Amaç AMI’lü
hastada reperfüzyon tedavisini en kısa sürede başlatabilmektir (83). Hasta mümkünse
koroner bakım ünitesine alınmalıdır. MI’nün ilk 24 saatinde, ani ölüm riski çok
yüksektir. Ağrının başlamasından sonraki ilk altı saat miyokardın kurtulması için
önemli bir zaman dilimidir. Ağrının kontrol altına alınması öncelik taşır ve ağrının
devam etmesi miyokard iskemisinin belirtisidir. Ayrıca ağrı otonom sinir sistemini
uyarır ve ön yükü arttırarak miyokardın oksijen ihtiyacının artmasına neden olur.
Doku hipoksisini gidermek için oksijen verilir. Disritmiler sık görüldüğü için sürekli
EKG izlemi yapılır ve gerekirse antiaritmik ilaçlara başlanır. Emboli riskini ve
koroner trombüs oluşumunu azaltmak için antikoagülanlar verilir. Konstipasyonu
gidermek ve zorlanmaya bağlı bradikardi gelişme riskini azaltmak için de gaita
yumuşatıcılar verilir (65).
45
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. FARMAKOLOJİK TEDAVİ
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 1. Reperfüzyon Tedavisi
AMI’de reperfüzyon tedavisi 1980’li yılların başlarında kullanılmaya
başlanmıştır. Randomize klinik çalışmalarda 100.000’den fazla olguda trombolitik
tedavi ile tüm yaş gruplarında mortalitede % 17-26 azalma sağlanmıştır. ACC/AHA
AMI tedavi klavuzu 75 yaşın altındaki olgularda trombolitik tedaviyi klas 1
endikasyona dahil ederken, 75 yaş üzerindeki olgularda klas 2 endikasyona dahil
etmektedir. ST segment yükselmesi ile 12 saat içerisinde gelen tüm olgular
miyokardiyal reperfüzyon tedavisine alınmalıdırlar.
Trombolitik tedavi için mutlak kontrendikasyonlar aktif kanama, yeni inme,
aort disseksiyonu, intrakranial tümör, atriyoventriküler malformasyon ve anevrizma,
travma ve majör cerrahidir. Rölatif kontrendikasyonlar ciddi ve kontrol dışı HT (kan
basıncı>180/110 mmHg), herhangi bir serebrovasküler olay öyküsü, önceden
geçirilmiş gastrointestinal sistem kanaması, aktif menstruasyon, gebelik, uzamış
kardiyopulmoner resüsitasyon ve kumadin tedavisidir. Bu olgularda perkutan
transluminal koroner anjiyoplasti (PTKA) öncelikle önerilebilir. Yeni sol dal bloğu
gelişmiş MI olguları da trombolitik tedavi için adaydırlar.
Trombolitik tedavi ve PTKA’dan yarar hastanın yaşı, cinsiyeti ve birçok
temel özelliğinden bağımsızdır. Bununla birlikte erken tedavi başlananlar, yaşlılar,
ön yüz MI olguları en çok yarar sağlayan gruplardır. Temel tedavi yaklaşımı
miyokard reperfüzyonunun hızlı bir şekilde yeniden sağlanması olmalıdır.
Streptokinaz (STK) ve doku plazminojen aktivatörü (t-PA), reperfüzyon
tedavisinde en sık kullanılan ilaçlardır. Bu ilaçlar plazminojen aktivatör inhibitör-1
veya aktif olması için fibrine bağlanması gereken inhibitörlere olan rezistansı
değiştirebilmektedirler (11,18,66,117,166).
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 2. Aspirin
Aspirin AMI mortalitesini yaklaşık % 20 oranında azaltır ve trombolitik
tedaviden sağlanan faydaya ek yarar sağlar. Aspirin tedavisi MI şüphesi bulunan
bütün hastalarda uygulanmalıdır. Trombolitik tedavinin aksine, infarktüs olgularının
unstabil anjinadan ayırımı gerekli değildir. Çünkü aspirin tedavisi her iki durum için
de
uygundur.
Dahası
aspirin
kullanımının
kontrendikasyonları
trombolik
46
tedavininkilerden daha azdır. Genel olarak peptik ülser öyküsünün varlığı aspirin
kullanımına kontrendikasyon teşkil etmez. AMI’de aspirin kullanımı ile ilgili MI
mortalitesindeki
%
20’lik
düşüşü
göz
ardı
ettirecek
kadar
güçlü
bir
kontrendikasyonun var olduğu olgular nadirdir (124).
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 3. Heparin
Antikoagülan tedavi özellikle fibrin spesifik trombolitiklerle tedavi edilen
hastalarda yararlıdır. Akut fazda unfraksiyone heparin (UFH), düşük molekül
ağırlıklı heparin (LMWH) ve doğrudan trombin inhibitörleri IV olarak veya warfarin
gibi oral ilaçlarla tedavi yapılır.
UFH AMI tedavisinde önemli yeri olan bir ajandır. Heparin doğrudan
antitrombin etki ve antitrombin III’ün etkisini potansiye ederek etkili olmaktadır.
Heparinin trombolitik tedavideki faydası reoklüzyonu azaltmaktır. Fibrin selektif
ajanların verilmesi sırasında heparin verilmelidir. Önerilen heparin dozu 60U/kg
bolusu takiben 12 U/kg/saattir. Aktive parsiyel tromboplastin zamanının 50-70 sn
olması arzu edilir.
UFH ve LMWH antitrombini aktive ederek trombini inaktif hale getirirler.
LMWH’ler günde iki doz şeklinde subkutan kullanılırlar. Parsiyel tromboplastin
zamanı takibi ve doz ayarlaması gerektirmezler. AMI’de enoxaparinin streptokinaz
ile kullanımı TIMI-III akımı düzeltmiş, ST segment yüksekliği rezolüsyonunu
arttırmış, 30 günde reinfarkt insidansını plaseboya göre azaltmıştır (6,28).
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 4. Glikoprotein IIb-IIIa Reseptör Antagonistleri
Bir koroner trombüs oluşumu ile birlikte kolaylıkla zedelenebilir bir plağın
rüptürü
akut
koroner
sendromların
ve
buna
bağlı
çok
sayıda
iskemik
komplikasyonun ortaya çıkmasına neden olur. Trombosit aktivasyonu trombüs
oluşumunun patogenezinde önemli bir rol oynar. Adenozindifosfat, seratonin,
trombosit aktive edici faktör, trombin, tromboksan A2, epinefrin, kollojen ve
vazopressin gibi çok sayıdaki faktör trombosit aktivasyonunu ve agregasyonunu
stimüle edebilir. Bununla birlikte aktivasyon için stimulusa bakmayarak trombosit
yüzeyi üzerindeki glikoprotein IIb-IIIa reseptörü trombosit-trombosit etkileşimi ve
trombüs oluşumu için yaygın bir klinik yol olarak görev yapmaktadır. Bu yüzden
47
bloke olan ajanların gelişiminde bu reseptör AKS’ların tedavi yaklaşımını önemli
oranda değiştirmiştir (40,99,138).
Bu ilaçların esas endikasyonları acil veya kısmen acil olarak perkutan girişim
yapılan (özellikle stent implante edilen) veya planlanan KAP ve AMI olgularıdır
(11). En sık görülen komplikasyonu ise kanamadır. Ciddi trombositopeni vakaların
% 1-7’sinde ortaya çıkar (138).
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 5. Beta Blokerler
AMI’nün erken döneminde IV beta bloker kullanımı bazı marjinal avantajlar
sağlar. Sol ventrikül rüptürüne bağlı mortalite azaltılarak, mortalite oranında küçük
bir düşme sağlanır. Ancak erken dönemde beta bloker kullanımı İngiltere’deki
koroner bakım ünitelerinde yaygınlık kazanmamıştır. Bunun nedeni belirgin
olmamakla birlikte bu yaklaşımın bazı hastalarda kalp yetersizliği ve bradikardiye
yol açtığı konusundaki klinik tecrübelere dayandığı söylenebilir (124).
Beta blokerlerin infarktüsün 12-24 saati içerisinde IV yolla, izleyen dönemde
de oral yolla verilmesinin infarktüsün ilk hafta içerisindeki mortalite oranını yaklaşık
olarak % 13 azalttığı bulunmuştur (87).
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 6. Anjiyotensin Konverting Enzim (ACE) İnhibitörleri
Birçok geniş ölçekli randomize klinik çalışmada 100.000’den fazla olguda
ACE inhibitörlerinin erken başlanması için özellikle ön yüz MI, sol ventrikül
disfonksiyonuna bağlı kalp yetmezliği olan veya bilinen ejeksiyon fraksiyonu <% 40
olan (hipotansiyon yoksa) olgularda mutlak endikasyon vardır. Bu olgularda tüm
ACE inhibitörleri mortaliteyi, kalp yetmezliği gelişimini ve bazı çalışmalarda
reinfarktüs ve revaskülarizasyon ihtiyacını da düşürmüşlerdir. AMI’nün ilk gününde
hastalara mutlaka aspirin, beta bloker ve ACE inhibitörü başlanmalıdır. AMI’ünde
ACE inhibitörü kullanımına karşı mutlak kontrendikasyon hipotansiyon ve
gebeliktir. HOPE çalışması sonuçlarına göre ACE inhibitörleri sadece yüksek riskli
hastalara değil ventrikül disfonksiyonu olmasa bile tüm MI’lı hastalara verilmeli ve
en aşağı dört-beş yıl belki de ömür boyu devam edilmelidir (10,11,100,117).
48
1. 7. 1. 6. 2. 2. 1. 7. Diğer İlaçlar
Lidokain, nitratlar ve magnezyum gibi diğer bazı ilaçların AMI’de
kullanımının yararları geniş çaplı araştırmalarda irdelenmiştir. Sonuçta global bir
yaklaşımla bu ilaçların rutin kullanımının ek bir yarar sağlamadığı sonucuna
varılmıştır. Ancak aritmilerin tedavisinde lidokain ve magnezyumun, devam eden
anjinanın tedavisinde nitratların kullanımı gibi bazı özel durumlarda bu ilaçların
kullanımının yararını göz ardı etmemek gerekir (124).
1. 7. 1. 6. 2. 2. 2. GİRİŞİMSEL TEDAVİ
AMI’lü hastalarda koroner akım acil (direkt) PTKA ile de yeniden
sağlanabilir. Trombolitik tedaviye göre daha az darlık kaldığı ve iskeminin
tekrarlama insidansının daha düşük olduğu görülmektedir. İnme riski de daha azdır.
Çok sayıda anjiyoplasti yapılan merkezin çalışmaları semptomlar başladıktan sonra
altı saat içinde trombolizis tedavisi gören hastalarda PTKA’nin mortalite ve ventrikül
fonksiyonu üzerinde yararlı olduğunu göstermektedir. Trombolitik tedavinin
kontrendike olduğu hastalarda PTKA özellikle değerlidir. Kardiyojenik şok geçiren
AMI’lü hastalar PTKA’den özellikle yarar görebilir. Hastanelerin çoğunda acil
PTKA yapılmadığından, trombolitik tedavi hastaların çoğunda koroner akımın
yeniden sağlanmasında başlıca yoldur. Trombolitik tedaviden sonra tekrarlayan
iskemisi olan hastalara PTKA yada cerrahi revaskülarizasyon için genellikle hemen
koroner anjiyografi yapılır (18).
1. 7. 1. 6. 2. 2. 3. CERRAHİ TEDAVİ
AMI’lü hastaların tedavisinde en son çare erken dönem koroner by-pass
ameliyatıdır. Ancak PTKA’nin uygulanamadığı hastalarda veya PTKA başarısız ise,
klinik ve hemodinamik olarak bozulma izleniyorsa, by-pass’la revaskülarizasyon
uygundur. Bununla birlikte bu dönemdeki cerrahi girişimlerde mortalitenin elektif
ameliyatlardan daha yüksek olduğu unutulmamalıdır (83).
49
1. 7. 1. 7. AKUT KORONER SENDROMLARDA HEMŞİRELİK YÖNETİMİ
AKS geçiren hastaların hemşirelik yönetiminde amaçlar (19,32,55,65);
Hastanın sürekli olarak değerlendirilmesi,
Ağrının kontrol altına alınması,
Yaşamı tehdit eden disritmilerin tanınması ve tedavisi,
Azalmış kardiyak debiye bağlı komplikasyonların izlenmesi,
Tedavi edici kritik bakım çevresinin sürdürülmesi,
Birey ve aile üzerine olan psikososyal etkileri tanılamak,
Yaşam tarzı değişiklikleri ve rehabilitasyon konularında eğitim yapmaktır.
1. 7. 1. 7. 1. Ağrının Giderilmesi
Miyokard iskemisi ve nekrozuna bağlı olarak gelişen göğüs ağrısının
yönetiminde; yerini, süresini, niteliğini, yoğunluğunu, yayılımını, başlatan ve geçiren
faktörleri ve eşlik eden semptomları içerecek şekilde ağrı tanılaması yapılır. Yatak
istirahati sağlanır ve fowler pozisyonu verilir. Hekim istemine göre oksijen
uygulanır. Her ağrı epizodunda solunum, kan basıncı ve kalp hızı değerlendirilir.
Hasta yoğun bakım ünitesine yattığında ve her ağrı epizodunda 12 derivasyonlu EKG
çekilerek yeni infarktüs olasılığı değerlendirilir. Önerilen ağrı kesici ilaçlar
uygulanır. İlaç tedavisinin etkileri değerlendirilir ve ağrı 15-20 dakika içinde
azalmıyorsa hekime bilgi verilir. Sakin bir ortamda hastaya güven verici,
anksiyetesini azaltacak şekilde bakım verilir. Rahatsızlığı giderilinceye kadar
hastanın yanında kalınır ve ziyaretçi sayısı kısıtlanır. Hastaya her düzeydeki ağrının
bildirilmesinin değerlendirme ve tedavide ne kadar önemli olduğu açıklanır. Hekim
istemi ve ünite protokolü doğrultusunda; trombolitik tedavi, PTKA için hazırlık ve
gerekli ise revaskülarizasyon için cerrahi hazırlık girişimleri planlanır. Mesane
distansiyonu varlığı değerlendirilir (atropin, sedatif ve opiatlar, yatak istirahati
mesane distansiyonuna neden olabilir) (19,32,55,65,153).
1. 7. 1. 7. 2. Gaz Değişiminin Sağlanması
Azalmış kalp debisine bağlı olarak artmış veya azalmış kalp hızı, düşük kan
basıncı, düşük vücut sıcaklığı, kapiller doluşta bozulma, parsiyel oksijen basıncında
düşme ve dispne belirtileri ile ortaya çıkan gaz değişiminde bozulmaya yönelik
girişimler; önerildiği şekilde oksijen tedavisinin uygulanmasını, kan gazlarının istem
50
doğrultusunda izlenmesini, derinin, kapiller doluşun, bilinç düzeyinin ve yaşamsal
belirtilerin hastanın durumuna göre iki yada dört saatlik aralarla izlenmesini ve
hipoksi artarsa, entübasyon ve mekanik ventilasyon hazırlıklarının yapılmasını
içermektedir (19,65,153).
1. 7. 1. 7. 3. Anksiyete ve Korkunun Giderilmesi
Göğüs ağrısı, ölüm korkusu ve/veya yaşam şekli değişiklikleri, bilinmeyen
çevre ve yakınlarından ayrılma, tanı, testler ve tedavi ile ilgili bilgi eksikliği gibi
nedenlerle anksiyete ve korku yaşayan hastalarda; anksiyete ve korkunun belirtibulguları değerlendirilir. Sakin, destekleyici ve güvenli bir ortam sağlanır. Hasta akut
sıkıntılı döneminde yalnız bırakılmaz. Çevreye, ekipmanlara ve rutinlere, monitörlere
oryantasyon sağlanır. Hastaya bakım verecek ünite personeli tanıtılır. Hekim
tarafından hastaya verilen bilgiler desteklenir ve anlaşılmayan durumlar açıklanır.
Ailenin hastaya sürekli destek olması sağlanır. Hekim istemi ile anksiyolitikler verilir
(153,158,160).
1. 7. 1. 7. 4. Konstipasyonun Önlenmesi
Yatak istirahati, ağrı için kullanılan ilaçlar, ağız yolu ile beslenememe veya
yumuşak diyet hastalarda konstipasyon riski oluşturur. Hastanın normal barsak
eliminasyonunu sağlamak amacıyla; diyette posa ve sıvıya yer verilir. Laksatif ve
dışkı
yumuşatıcı
ilaçların
etkinliği
değerlendirilir.
Valsalva
manevrasının
kullanılmaması için hastaya eğitim verilir. Sürgüden çok yatak yanı komod kullanımı
tercih edilir. Barsak peristaltizmi ve motilitesini arttırmak için hastanın toleransına
göre aktivite planlaması yapılır (19,32,55,65,153).
1. 7. 1. 7. 5. Disritmilerin Önlenmesi
Hastalarda iskemik veya nekrotik dokuya sekonder olarak gelişen elektriksel
instabilite veya irritabilite nedeniyle kalp atım hızı artar veya azalır; ritim
değişiklikleri ve disritmiler ortaya çıkar. Hastalara normal sinüs ritmine dönülmesi
ve kan basıncının normal olmasıyla kanıtlanmış olarak şu girişimler uygulanır; apikal
nabız sayılır ve kalp sesleri değerlendirilir. EKG değişiklikleri yönünden yakın izlem
yapılır. Dakikada altı veya daha fazla multifokal veya R on T şeklinde ventriküler
erken vuru oluştuğunda hekime bildirilir. Hekim istemi ile antiaritmik ilaçlar
51
uygulanır. Serum potasyum düzeyi yakından izlenir. Antiaritmik ilaçların etkileri
gözlenir ve ST segment değişiklikleri hekime bildirilir (55,153).
1. 7. 1. 7. 6. Hemodinamik Dengenin ve Optimal Kalp Debisinin Sağlanması
Disritmi ve sol ventrikül disfonksiyonu nedeniyle ortaya çıkan kalp debisinde
azalma sorununa yönelik hemşirelik girişimleri şunlardan oluşmaktadır; hastaya
fowler
pozisyonunun
verilmesi,
düşük
kalp
debisi
belirti-bulgularının
değerlendirilmesi ve bildirilmesi, yaşamsal belirtilerin iki yada dört saatte bir kontrol
edilmesi, kardiyak monitörizasyonun sağlanması, iki-dört saatte bir ritim çekilmesi,
hastanın disritmi yönünden gözlenmesi, valsalva manevrasından kaçınılması, yatak
istirahatinin sağlanması, hekim istemine göre oksijen uygulaması, akciğer ve kalp
seslerinin dört altı saatte bir dinlenmesi, serum enzim değerlerinin izlenmesi, hekim
istemine göre pulmoner arter basıncı, pulmoner kapiller wedge basıncı ve santral
venöz basınç ölçülmesi, 12 derivasyonulu EKG çekilmesi, hekim istemine göre
parenteral sıvı ve ilaç tedavisinin uygulanması, hastanın mental durumunun
değerlendirilmesi (153,158,160).
1. 7. 1. 7. 7. Aktivite Toleransının Geliştirilmesi
Oksijen istem ve sunumu arasındaki dengesizlik nedeniyle ortaya çıkan ve
halsizlik, yorgunluk, yaşamsal belirtilerde değişiklik, disritmi, dispne, solukluk ve
terleme belirtileri ile seyreden aktivite intoleransı sorununa yönelik olarak;
aktiviteden önce, bitiminde ve üç dakika sonra yaşamsal belirtiler alınır ve
değerlendirilir. Aktivite sonrası taşikardi, disritmi, dispne, terleme veya solukluk
olup olmadığı değerlendirilir. Hastaya öz bakım aktivitelerini yaparken yardım edilir
ve sık aralıklarla özellikle yemeklerden sonra dinlenmesi sağlanır. Fizyoterapist veya
hekim istemine göre aktiviteler arttırılır (19,32,55,65,153).
1. 7. 1. 7. 8. Sıvı-Volüm Dengesinin Sağlanması
Azalmış glomerular filtrasyon hızı, azalmış kalp debisi, antidiüretik hormon
yapımının artması, su ve tuz tutulumuna bağlı sıvı volüm fazlalığına yönelik
hemşirelik girişimleri; aldığı çıkardığı sıvı izleminin yapılmasını, hastaya semifowler
pozisyonunun verilmesini, özellikle sıvı kısıtlaması varsa hasta ve ailenin bu
kısıtlamaya uymasını ve sık ağız bakımı verilmesini, kilo takibini, boyun venleri,
52
ödem ve periferal nabızların kontrol edilmesini, solunum seslerinin ve solunumun
değerlendirilmesini içermektedir (19,65,153).
1. 7. 1. 7. 9. Kalp Yetmezliğinin Önlenmesi
AKS’lu hastalarda kalp yetmezliği gelişme riski bulunmaktadır. Bu hastalarda
kalp yetmezliği gelişimini önlemek için; apeksten kalp hızı ve ritminin belirlenmesi,
disritmi geliştiğinde kaydedilmesi ve hekime bildirilmesi, her iki dört saatte bir ve
gerektiğinde kalp seslerinin, periferal nabızların ve kan basıncının izlenmesi,
siyanoz, solukluk ve terleme kontrolünün yapılması, idrar çıkışının izlenmesi,
akciğer seslerinin değerlendirilmesi, dinlenme periyodlarının sağlanması ve dijitalin
toksik etkileri yönünden gözlem yapılması gibi girişimlerin hemşireler tarafından
uygulanması ve sonuçların değerlendirilmesi gerekmektedir (19,65,153).
1. 7. 1. 7. 10. Hastalık ve Yaşam Tarzı Değişikliklerine Uyumun Sağlanması
Hastanın ve ailesinin hastalık, tıbbi tedavi ve yaşam tarzı değişikliklerine
ilişkin bilgi eksikliklerini gidermek ve uyumu sağlamak amacıyla uygulanacak
hemşirelik girişimleri kapsamında; hasta ve ailenin eğitimi, hastanın risk
faktörlerinin belirlenmesi, risk faktörlerinin değiştirilmesi için plan yapılması,
taburculuk öncesinde diyetisyenle görüşmenin sağlanması ve evde bakım
konularında bilgi sağlanması yer almaktadır (19,32,65).
1. 7. 2. VÜCUT SICAKLIĞI ve ATEŞ
Termoregülasyon, bireylerde fizyolojik dengeyi yansıtan yaşamsal bir vücut
fonksiyonudur. Bu nedenle de vücut sıcaklığı oldukça önemli bir kavramdır (39).
Normal vücut sıcaklığı, çok değişik sınırlar içerisinde olabilirse de oral
yoldan alındığında 37 ºC olması genellikle normaldir. Sağlıklı kişilerde, vücut
sıcaklığı dar bir sınır içerisinde korunduğu için günlük değişikliklerin 1-1.5 ºC’den
fazla olması olağan değildir. Bu denge vücut sıcaklığı için “sabit noktaları”
belirleyen ve hipotalamusta bulunan çekirdekçikler tarafından kontrol edilir. Söz
konusu denge, vücut sıcaklığını yükselten ısı oluşturucu ve koruyucu mekanizmalar
ile vücut sıcaklığını düşüren ısı kaybettirici mekanizmalar arasındaki kompleks
ilişkiler yoluyla saptanır. Isı, enerjinin zorunlu olarak kullanılmasıyla (örn; hücre
metabolizması, miyokard kasılması, soluk alıp verme) ortaya çıkan bir yan üründür.
53
Vücut sıcaklığında bir artış gerektiği zaman, titreme yani kaslarda istem dışı
kasılmalar fazla miktarda ısı üretir. Dış ortama ısı kaybını azaltmak için çevresel
damarlar büzülür. Bu sırada insan üşüdüğünü hisseder ve ısıyı korumaya yönelik
üzerine battaniye örtmek gibi davranışlar gösterir.
Deri, solunum ve ter aracılığıyla suyun buharlaşması sonucu dış ortama
zorunlu bir ısı kaybı olur. Vücudun soğuması gerektiğinde ısı kaybı arttırılır. Deride
bulunan kapiller damarlardaki genişleme vücut sıcaklığını geçici olarak yükseltir,
ancak sonuçta deriden daha soğuk olan dış ortama ısı kaybının artması ile vücut
sıcaklığı düşer. Terleme, buharlaşma yoluyla ısı kaybını arttırır; aynı zamanda insan
kendini fazla sıcak hissettiği için üzerinden battaniyeyi atar veya ısı kaybettiren
başka davranışlara yönelir (1,17,73,127).
Ateş vücut sıcaklığının normal sınırların üstüne çıkması anlamına gelir.
Hipotalamustaki ısı düzenleme merkezinin sabit noktasının yükselmesi ile oluşan
vücut sıcaklığı artışıdır (17,73,81). Bu nedenle ateş, bakteri ürünleri gibi dış kökenli
maddelerde uyarılabilirse de, vücut sıcaklığının artması fizyolojik mekanizmalarla
olur. Buna karşın, hipertermi normal homeostaz mekanizmalarının dışında vücut
sıcaklığında artıştır. Genel bir kural olarak 41ºC’yi aşan vücut sıcaklığı seyrek olarak
fizyolojik mekanizmalarla oluşur ve hipertermiyi düşündürmelidir (17).
Ateş hem kliniklerde hem de yoğun bakım ünitelerinde yaygın bir sorundur
ve vücudun yaralanma, inflamasyon ve enfeksiyona yanıtını gösterir (2). Hastanede
yatan hastaların % 29-36’sında ateş bulunduğu bildirilmektedir. Yapılan bir
çalışmada nöroloji yoğun bakımında yatan hastaların % 47’sinin febril olduğu
bulunmuştur. Yoğun bakım ünitesinde yatan hastalarda ateş sıklığının yüksek olması
beklenmektedir fakat bu durum özel olarak dökümante edilmemiştir. Yoğun bakım
ünitesindeki hastalarda ateş, transferi engelleyebilir ve taburculuğu da geciktirebilir
(81,141).
Ateş enfeksiyöz kökenli olabildiği gibi enfeksiyon dışı nedenlerle de ortaya
çıkabilir. En önemli non-enfeksiyöz ateş nedenleri arasında derin ven trombozu,
miyokard infarktüsü, ilaçla ilişkili hipersensitivite, idiyopatik inflamatuvar
süreçler, endokrinopatiler, operasyon sonrası ateş, transfüzyon sonrası ateş, serebral
infarktüs, pankreatit, siroz, gastrointestinal kanama gibi nedenler yer almaktadır
(2,81,141).
54
1. 7. 3. AKUT KORONER SENDROMLARDA VÜCUT SICAKLIĞI
AMI’de ateş doku yıkımı sonrasında oluşan inflamasyona yanıt olarak gelişir.
Monositler veya doku makrofajları, çeşitli uyarılarla aktif hale gelerek ateş yükseltici
etkisi olan (pirojen) çeşitli sitokinler salgılarlar. İnterlökin-1 (IL1) aynı zamanda
immün yanıtın başlaması için çok gerekli bir kofaktördür. Ateş yükselmesine neden
olan bir başka sitokin, tümör nekroz faktörü (TNF) alfa veya kaşektin lipoproteindir.
Bunlar lipazı aktive ederler ve ayrıca immün sitolizde rol oynayabilirler. Bir başka
sitokin TNF beta veya lemfotoksinin benzer etkileri vardır. Dördüncü pirojen
interferon alfa antiviral etkinliğe sahiptir. Beta hücrelerinde immünoglobülin
yapımını tetikleyen bir sitokin olan IL 6 da ateşe neden olabilir. Endojen pirojenler,
hipotalamusun ön preoptik çekirdeklerini aktifleştirerek vücut sıcaklığının sabit
noktasını yükseltirler (17).
1937 yılında yapılan bir çalışmada ateş MI’nün ilk dökümante edilen bulgusu
olarak gösterilmiştir. 1974 yılında 334 hasta üzerinde yapılan prospektif bir
çalışmada ise önemli bir belirti olarak değerlendirilmiştir. Bu çalışmaya göre; AMI
en yaygın olarak iki gün ateşe neden olmakta, ateş nadiren 39.5 ºC’yi aşmakta ve
subendokardiyal MI’den çok sıklıkla transmural infarktüslü hastalarda ortaya
çıkmaktadır. Bununla beraber ateş Dressler’s Sendromunun bir özelliği olarak MI
döneminden sonra ortaya çıkmaktadır. Aynı zamanda postperikardiyotomi
sendromunun
bir
belirtisi
olarak
kardiyotorasik
cerrahi
sonrasında
da
gelişebilmektedir (141). Ateş fibroblastlar lökositlerle yer değiştirmeye başladığında
ve skar dokusu oluşmaya başladığında düşmektedir (32).
Konu ile ilgili literatürler incelendiğinde; AMI’nde vücut sıcaklığı
değişikliklerini ve çeşitli tedavilerin bu değişiklikleri nasıl etkilediğini inceleyen
çalışmalara rastlanmaktadır (27,79,84,104,110,125,130,131).
Lofmark, Nordlander ve Orinius’un (1978) retrospektif olarak 192 hasta ile
çalıştıkları “AMI’ünde Sıcaklık Dönemi” adlı çalışmalarında, AMI’den sonra rektal
vücut sıcaklığı dört aşamada incelenmiştir; (1) Hastanedeki ilk günün sabahındaki
sıcaklık nadiren 38.2 ºC’nin üzerinde bulunmuştur. (2) Hastanedeki beşinci günden
sonra sabah vücut sıcaklığı nadiren maximal düzeyde kaydedilmiştir. (3) Maximal
sabah vücut sıcaklığı nadiren 39 ºC’nin üzerine çıkmıştır. (4) Sabah vücut sıcaklığı
bir veya daha fazla sayıdaki ölçümlerde beş gün sonra nadiren 0.6 ºC’den daha fazla
bir artış göstermiştir. Hastaların % 74’ü bir hafta sonra % 96’sı ise iki hafta sonra
55
afebril olmuşlardır. SGOT seviyesi yüksek olan hastalarda ateş süresi daha uzun
bulunmuştur. Hastaların % 11’inde ise hiç ateş görülmemiştir.
Risoe ve Kirkeby (1986) yaptıkları çalışmada AMI’de pyrexial yanıt üzerine
beta-adrenoseptör blokajının etkilerini incelemişlerdir. Timolol ile tedavi edilen
hastalarda AMI’den sonra ateş yanıtının önemli oranda azaldığını, febril periyotda
maximal ve ortalama vücut sıcaklığının düşük olduğunu bulmuşlardır. Bu çalışma
AMI’nde beta-adrenoseptör blokaj kullanımını desteklemiştir. Aynı zamanda ateş
sırasında vücut sıcaklığı regülasyonunda beta adrenerjik reseptörlerin rolünü
kanıtlamıştır.
Risoe ve arkadaşları (1987) tarafından yapılan çalışmada ise; vücut sıcaklığı
ölçümleri AMI semptomlarının başlangıcından sonra dört saat içerisinde hastaneye
yatırılan 65 hasta üzerinde yapılmıştır. Bu çalışmanın sonuçlarında AMI’de yüksek
ateşin zararlı hemodinamik etkiler oluşturduğu ve azaltılmasının yararlı olabileceği
belirtilmiştir. Yine bu çalışmanın sonuçları AMI’nde beta adrenoseptör blokajının
erken dönemde kullanımının yararlı etkilerini desteklemiştir.
Herlitz ve arkadaşları (1988) “AMI’nde Vücut Sıcaklığı ve Metaprolol ile
Erken Girişim Arasındaki İlişki” adlı çalışmalarında AMI şüphesi olan 223 hasta ile
çalışmışlardır. Bu çalışmada vücut sıcaklığı hastanedeki ilk beş gün boyunca
kaydedilmiştir. İnfarktüs gelişen hastaların ortalama vücut sıcaklığı 37.3 ºC
bulunurken, infarktüs gelişmeyen hastalarda 36.8 ºC olarak bulunmuştur. Enzimle
tahmin edilen infarktüs büyüklüğü ve vücut sıcaklığı arasında pozitif bir ilişki
gözlenmiştir.
Pereira ve arkadaşları (1993), trombolitik tedavi uygulanan ve uygulanmayan
AMI’lü hastalardaki vücut sıcaklığı ve infarktüs alanının büyüklüğü arasındaki
ilişkiyi inceledikleri çalışmada retrospektif olarak 68 hasta ile çalışmışlardır. Bu
çalışmada trombolitik tedavi grubunda aksiller vücut sıcaklığının trombolitik tedavi
almayan gruba göre daha az sıklıkta 37 ºC’nin üstüne çıktığı, CK düzeyinin
beklenenden önce arttığı ve trombolitik tedavi almayan grupta aksiller vücut sıcaklığı
ve CK düzeyi arasında pozitif bir ilişki olduğu bulunmuştur.
Hale ve Kloner’in (2002) vücut sıcaklığı yüksekliğinin bir tavşan
iskemi/reperfüzyon modelinde infarktüs büyüklüğü üzerine etkilerini incelediği
çalışmada; normotermik tavşanlarda, iskemik risk alanının % 36±6’sının nekrotik
olduğu fakat hipertermik tavşanlarda miyokardiyal nekrozun risk alanının %
56
57±3’ünde önemli artışa neden olduğu bulunmuştur. İnfarkt büyüklüğü ile vücut
sıcaklığı arasında pozitif bir ilişki bulunmuştur ve vücut sıcaklığındaki birkaç
derecelik yükselmenin bile AMI sırasında nekrozu agreve ettiği saptanmıştır.
Ben-Dor ve arkadaşlarının (2005) yaptığı “Vücut Sıcaklığı Erken
Reperfüzyon Döneminde İnfarkt Büyüklüğünün Bir Markerıdır” konulu çalışmada;
örnekleme primer perkutan koroner girişim uygulanan ilk STEMI için tedavi edilen
40 hasta alınmıştır. Bu hastalarda 24 saatteki peak vücut sıcaklığı ortalaması 37.4 ºC
olarak bulunmuştur. 24 saatteki peak vücut sıcaklığı ile CK düzeyi, duvar hareket
indeksi, hs-CRP ve cTnI arasında önemli bir ilişki saptanırken, lökosit miktarı ve
fibrinojen arasında önemli olmayan bir ilişki saptanmıştır. Bu yüzden, STEMI’den
sonraki 24 saatte peak vücut sıcaklığı nonspesifik bir inflamatuar yanıttan çok infarkt
büyüklüğünü yansıtmaktadır sonucuna varılmıştır.
Naito ve arkadaşlarının (2007) 156 anterior MI’lü hasta ile yaptıkları
çalışmada ise; aksiller vücut sıcaklığı bir hafta için her altı saatte bir seri olarak
ölçülmüştür. Bir hafta içerisindeki peak vücut sıcaklığı peak CRP düzeyi ile önemli
bir pozitif ilişki gösterirken, peak CK düzeyi ile önemli bir ilişki göstermemiştir.
Pompa yetmezliği, sol ventrikül anevrizması ve kalp yetmezliği için yeniden
hastaneye yatış ile peak vücut sıcaklığı arasında pozitif bir ilişki bulunmuştur. Peak
vücut sıcaklığının hastanedeki kardiyak olayların bağımsız bir göstergesi olduğu yine
yapılan çalışmanın sonuçları arasında yer almıştır. Peak vücut sıcaklığı aynı zamanda
kalp yetmezliği için yeniden hastaneye yatışın da önemli bir göstergesi olarak
belirlenmiştir.
1. 7. 4. VÜCUT SICAKLIĞI DEĞİŞİKLİKLERİNDE HEMŞİRENİN ROLÜ
Vücut sıcaklığında değişiklik; bireyin vücut sıcaklığını normal sınırlar
içerisinde sürdürmesinde yetersizlik olduğunu ifade eden bir hemşirelik tanısıdır.
Hemşireler bu soruna yönelik olarak öncelikle risk faktörlerini saptamalı daha sonra
da uygun girişimlerde bulunmalıdırlar. Vücut sıcaklığında değişiklik için risk
faktörleri; ileri yaş, aşırı kilo, soğuk/sıcak ortamlarda bulunma, hareketsizlik,
vazokonstrüksiyon veya vazodilatasyon, metabolik hızda değişme ve sedasyona
neden olan ilaçlar, çevre ısısına uygun olmayan giyim tarzı ve ısı regülasyonunu
etkileyen hastalık veya travmayı içermektedir (159).
57
Vücut sıcaklığı normalin üzerine çıktığında vücut sistemleri bu durumdan
olumsuz yönde etkilenebilir. Bu nedenle febril hastalarda uygun hemşirelik
girişimlerinin yerine getirilmesi gerekmektedir. Ateş için sıklıkla önerilen girişimler;
dinlenme, soğuk uygulama, hidrasyon, beslenme, pozisyon verme ve ilaç vermeyi
içerir. Bununla birlikte bu girişimlerin amacı bazı durumlarda değişkenlik
göstermektedir. Örneğin, bazı yazarlar soğuk bir oda ısısı ile vücut sıcaklığını
azaltmayı bir yöntem olarak çevresel bakıma dahil ederken bazı yazarlar bu yöntemi
rahatlatıcı bakım olarak veya her ikisi birden şeklinde ifade etmektedirler.
Girişimler arasında soğuk uygulama febril hastaların tedavisinde en yaygın
olarak kullanılan yöntemdir (88).
Diğer bir vücut sıcaklığı değişikliği olan hipertermi durumunda hemşireler şu
girişimlerde bulunarak normotermiyi sağlamalıdırlar; neden olan faktörleri
değerlendirme, yaşamsal belirtileri saatte bir izleme, mental durumu izleme, alınan
ve çıkarılan sıvının izlenmesi ve idrar çıkışının saatte 30 ml’nin altında olması
durumunda hekime haber verilmesi, elektrolit değerleri, tam kan değerleri, glikoz ve
karaciğer fonksiyonlarını izleme, taşikardi veya taşipneyi izleme, endike olduğunda
parenteral sıvı alımını sağlama, soğutma uygulamalarını başlatma, prosedür sırasında
10 dakikada bir prosedürden sonra saatte bir vücut sıcaklığını izleme, hastanın cildini
temiz ve kuru tutma, hastayı fiziksel aktivitelerini azaltmaya ve yeterli sıvı almaya
teşvik etme, önerilen ilaçları verme, oda ısısının soğuk olmasını sağlama.
Hastalarda hipotermi geliştiği durumlarda ise hemşireler; neden olan
faktörleri değerlendirmeli, yaşamsal belirtileri saatte bir izlemeli, mental durumu
izlemeli, ısıtma işlemini başlatmalı, bradikardi veya hipotansiyon yönünden izlem
yapmalı, kan gazlarını, elektrolit değerlerini ve glikozu izlemeli, anormal bir bulgu
ile karşılaşma durumunda hekime haber vermeli, saatlik aldığı çıkardığı izlemi
yapmalı ve sonuçları hekime bildirmeli ve rahat sıcak bir ortam sağlamalıdır
(86,159).
Literatürde orta dereceli hipoterminin (27-32 ºC) iskemik miyokardiyuma
uygulanması durumunda miyokardın oksijen ihtiyacının azaldığı ve hem miyositler
hem de mikrodolaşım üzerinde koruyucu etkiler oluştuğu belirtilmektedir
(46,63,76,77,78,105,128). Bu bilgiler ışığında hekim istemine göre hemşire
tarafından başlatılıp uygulanabilecek bir yüzeyel soğutma işleminin miyokard
üzerinde koruyucu etkiler oluşturup oluşturmadığı ve bu koruyucu etkilerin kısa ve
58
uzun dönemli sonuçlar ve mortaliteyi etkileyip etkilemediği ileride yapılacak
çalışmalarda değerlendirilebilir.
Hemşirelerin AKS’lu hastalarda vücut sıcaklığını düzenli aralıklarla izlemesi
ve vücut sıcaklığı yüksekliği durumunda hastalarda infarktüsün alanının büyüyerek
ciddiyetinin
artabileceğini,
hastaların
kalp
yetmezliğine
girebileceğini
ve
disritmilerin ortaya çıkabileceğini bilmesi ve vücut sıcaklığını normal sınırlar
içerisinde tutması oldukça önemlidir.
59
BÖLÜM II
GEREÇ-YÖNTEM
2. 1. ARAŞTIRMANIN TİPİ
Araştırma, akut koroner sendromlarda vücut sıcaklığı değişikliklerinin hasta
sonuçlarına (yaşamsal bulgular ve klinik parametreler) etkisini belirlemek amacıyla
betimleyici (ilişkisel) bir çalışma olarak planlanmıştır.
2. 2. KULLANILAN GEREÇLER
Araştırmanın verileri “Veri Toplama Formu” ve “Ölçüm Çizelgesi” aracılığı
ile toplanmıştır.
2. 2. 1. VERİ TOPLAMA FORMU
Veri Toplama Formu, AKS’lu hastaların demografik verilerini ve
hastalıklarına ilişkin sistematik verilerini elde etmek amacı ile araştırmacı tarafından
literatür desteğiyle hazırlanmış bir formdur. Kendi içerisinde iki bölümden
oluşmaktadır. 1. Bölüm hastaya ait yaş, cinsiyet, eğitim durumu ve meslek gibi
demografik özelliklerin sorgulanmasını içermektedir. 2. Bölüm ise AKS’a ilişkin risk
faktörleri, KKH öyküsü, semptomların başlama zamanı, AKS lokalizasyonu,
tedavisi, komplikasyonları ve exitus durumu gibi bilgilerden oluşmaktadır (EK I).
2. 2. 2. ÖLÇÜM ÇİZELGESİ
Bu çizelgede hastaların gün ve saat dilimlerine göre dökümante edilen
ölçümler sonucunda elde edilen vücut sıcaklığı, kalp hızı, kan basıncı değerleri,
göğüs ağrısı şiddeti, biyokimyasal belirteçleri ve koroner yoğun bakım ünitesi ortam
ısısı gibi verileri yer almaktadır (EK-II). Bu çizelge ölçüm verilerinin düzenli bir
temelde kolaylıkla değerlendirilmesi ve yorumlanması için araştırmacı tarafından
oluşturulmuştur.
60
2. 3. KULLANILAN YÖNTEMLER
Araştırmanın verileri üç aşamada toplanmıştır.
İlk aşamada; AKS tanısı ile Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi
Kardiyoloji Kliniği Koroner Yoğun Bakım Ünitesine yatan, araştırmaya dahil edilme
kriterlerini karşılayan ve bilgilendirilmiş onam formunu imzalayan hastaların
koroner yoğun bakım ünitesine geldiklerinde vücut sıcaklığı, kalp hızı, kan basıncı,
göğüs ağrısı şiddeti ölçümü yapılmış ve ölçüm çizelgesine göğüs ağrısının
başlangıcından sonraki saat ve de ölçüm saatiyle birlikte kayıt edilmiştir. İnfarktüs
büyüklüğünü tayin etmek için venöz kan örnekleri alınarak CK, CK-MB, cTnT ve
cTnI değerlerine bakılmıştır. Daha sonra da ikinci aşama olarak veri toplama
formunda yer alan veriler toplanmıştır (hastanın durumu stabil olduğunda-yatışın
ikinci yada dördüncü saatinde). Üçüncü aşamada ise; hastanın durumuna uyan
zaman dilimlerinde diğer ölçüm verileri toplanmıştır.
Göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatlik sürecinde vücut sıcaklığı, kalp
hızı, kan basıncı, göğüs ağrısı şiddeti izlemleri iki saatlik aralıklarla yapılıp kayıt
edilmiştir. Göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatinde ölçümler dört saatlik,
koroner yoğun bakımda kalınan diğer günler içinde altı saatlik, serviste kalınan
günler içinde ise 12 saatlik aralıklarla yapılarak kayıt edilmiştir.
Araştırma kapsamına alınan hastaların vücut sıcaklığı ölçümlerinde
FirstTemp Genius™ Timpanik Termometre kullanılmıştır (Şekil-2). Cihazın ilk ve
altı ay sonraki ikinci kalibrasyonu üretici firma (Tyco) tarafından yapılmıştır. Daha
sonra verilerin toplanmasını kolaylaştırmak amacıyla bir cihaz daha temin edilmiştir.
O cihaz da ilk kalibrasyonundan sonra araştırmanın son altı aylık diliminde
kullanılmıştır. Bütün hastalarda aynı özelliklere sahip cihaz kullanılmıştır.
Timpanik membran termometreleri son yıllarda ABD’de kullanılmaya
başlanmıştır. Timpanik membrandan yayılan kızıl ötesi ışınları ölçen bu
termometrelerin en büyük avantajı, vücut sıcaklığı ölçümü için gerekli zamanı çok
azaltması ve kullanımının kolay olmasıdır. Aynı zamanda bu termometrelerde
enfeksiyon riski yok denecek kadar azdır. Timpanik zarın ısı merkezi olan
hipotalamus ile aynı kanı paylaşmasından dolayı, timpanik membran termometreleri
ile elde edilen vücut sıcaklığı gerçeğe en yakın (core vücut sıcaklığı) değer olarak
kabul edilmektedir (95) ve bu termometrelerin oldukça güvenilir oldukları
61
belirtilmektedir (16,145). Bu nedenlerle araştırma kapsamına alınan hastalarda vücut
sıcaklığı ölçüm yöntemi olarak timpanik termemotre tercih edilmiştir.
Şekil-2: Timpanik Termometre
Vücut sıcaklığı ölçümünde hastanın yattığı taraftaki kulak değil diğer
kulaktan ölçüm yapılmasına, kulağın temiz olmasına ve enfeksiyon olmamasına,
ölçüm için iki saniyeden fazla sürenin beklenmemesine ve her seferinde ayrı bir
probe kullanılmasına dikkat edilmiştir.
Kalp hızı değerleri hasta koroner yoğun bakım ünitesinde kaldığı sürede
monitorizasyondaki değerler esas alınarak, serviste kalınan günler için ise radial
bölgeden bir dakikalık ölçümle elde edilmiştir. Kan basıncı değerleri koroner yoğun
bakım ünitesinde yine monitorizasyon sayesinde elde edilmiş, servis değerleri için de
araştırmacı tarafından civalı sifignomanometre aracılığıyla yatış pozisyonunda ölçüm
yapılmıştır. Göğüs ağrısı şiddeti ise 0-10 arası ölçekte hastanın subjektif
değerlendirmesi kullanılarak belirlenmiştir.
Göğüs ağrısının başlangıcının 24. ve 48. saatinde tekrar venöz kan örneği
alınmış (rutine denk gelen saatlerde rutin için alınan kanların sonuçları
62
kullanılmıştır) ve CK, CK-MB, cTnT ve cTnI değerlerine bakılmıştır. Laboratuvar
sonuçlarının yorumunda ve hasta ile ilgili diğer bilgilerin elde edilmesinde hastanın
hekiminden yardım ve destek alınmıştır.
Hastaların ölçümleri ve venöz kan örneği alma işlemi araştırmacı tarafından
yapılmıştır. Gece saatlerine ve hafta sonuna denk gelen bazı ölçümler ve kardiyak
enzim değerleri için gerekli venöz kan örneği alma işlemi koroner yoğun bakım
ünitesindeki hemşireler tarafından yapılmış ve sonuçlar hasta formalarına kayıt
edilmiştir. Ayrıca vücut sıcaklığını etkileyen bir faktör olarak ortam ısısı koroner
yoğun bakım ünitesinde göğüs ağrısının başlangıcının ilk 48 saati için altı saatlik
aralıklarla değerlendirilmiştir.
2. 4. ARAŞTIRMANIN YERİ ve ZAMANI
Araştırma Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Kliniği
Koroner Yoğun Bakım Ünitesi’nde yürütülmüştür.
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Kliniği 1991 yılında
kurulmuş bir kliniktir. Toplam 103 hasta yatağı mevcuttur. Klinik iki servis, iki
yoğun bakım ünitesi (koroner yoğun bakım ve yetmezlik yoğun bakım) ve invaziv
ünitelerinden oluşmaktadır. İnvaziv bölümünde kendisine ait servisi, yoğun bakım
ünitesi ve girişimsel kardiyoloji laboratuarı bulunmaktadır. Ayrıca Hipertansiyon,
Girişimsel Kardiyoloji, Kalp Yetmezliği ve Transplantasyon, Pacemaker Kontrol ve
Lipit Polikliniği ile çok sayıda poliklinik muayene yapılmaktadır. EKO ve EFOR
laboratuarlarında da yıl içerisinde fazla sayıda ekokardiyografi ve efor testi
gerçekleştirilmektedir.
Koroner Yoğun Bakım Ünitesi Kardiyoloji Kliniği içerisinde yer alan 13
yataklı bir ünitedir. Bu ünitede her ay rotasyonla değişmek üzere iki hekim ve 20
hemşire çalışmaktadır.
Araştırma; Eylül 2005-Mayıs 2007 tarihleri arasında Koroner Yoğun Bakım
Ünitesinde, hafta içi ve hafta sonu dönemleri kapsayan geniş bir zaman diliminde
sürdürülmüştür.
63
2. 5. ARAŞTIRMANIN EVRENİ
Araştırmanın evrenini Eylül 2005–Mayıs 2007 tarihleri arasında Ege
Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Koroner Yoğun Bakım
Ünitesine gelen tüm AKS’lu hastalar oluşturmuştur.
2. 6. ARAŞTIRMADA ÖRNEKLEM
Araştırmada örneklem Güç Analizi (Power Analysis) yöntemi ile
belirlenmiştir. Güç analizi; geçerlik ve güvenirliği yüksek bir araştırma planlamayı
ve araştırma sonucunda alınacak kararların geçerliğini, güvenirliğini ve duyarlığını
garanti altına almayı sağlayan bir yöntemdir. İstatistiksel güç (statistical power),
araştırmada bir amacın denetlenmesi için kullanılan istatistiksel test sonucu varılan
kararın ne kadar geçerli, güvenilir olduğunu olasılık olarak tahmin eden bir
yaklaşımdır. Bir güç analizinde beş istatistiksel element yer almaktadır. Bu
elementler kriterin önemi, örneklemin büyüklüğü, örneklemin varyansı, etki
büyüklüğü ve gücüdür. Güç analizi, bilimsel araştırmalarda iki temel işlevi yerine
getirmektedir (119,126):
1) Araştırma planlama aşamasında tahmini parametrelere dayalı olarak örnek
hacminin hesaplanması ve planlanan araştırma modeline göre alınacak kararların
beklenen gücünü tahmin etmek.
2) Araştırma planına göre sonuçlandırılan bir araştırmada ulaşılan kararların
gerçekleşen gücünü hesaplamak.
Kardiyak enzim değerleri baz alındığında yatış sırasındaki vücut sıcaklığı ile
infarktüs büyüklüğü arasındaki ilişkiyi % 99,5 güçle test edebilmek için yapılan
power analizi sonucunda araştırmanın 103 hasta üzerinde gerçekleştirilmesinin
yeterli olacağı bulunmuştur. Bu sonuç doğrultusunda araştırmaya KAP-NSTEMI ve
AMI gruplarından ayrı ayrı 103 hasta dahil edilmesi kararlaştırılmıştır.
Araştırmanın örneklemini; belirtilen evren içerisinden, araştırmaya dahil
edilme kriterlerine uygun olarak seçilen AKS’lu hastalar oluşturmuştur.
Araştırmanın yürütüldüğü tarihler arasında Koroner Yoğun Bakım Ünitesine
araştırmacının ulaşabildiği toplam 300 AKS’lu hasta yatmıştır. Bu hastalardan
verilerinin tamamlanamaması nedeniyle iki hasta, psikososyal uyumsuzluğu olması
nedeniyle dört hasta, derin ven trombozu olması nedeniyle bir hasta, resüsitasyon
uygulanmış olması nedeniyle bir hasta, gut tanısı olması nedeniyle iki hasta, kanser
64
tanısı olması nedeniyle üç hasta, ekstrakardiyak ilaç kullanması nedeniyle altı hasta,
göğüs ağrısının ilk 48 saati içerisinde gelmemesi nedeniyle beş hasta, hipotiroidisi
olması nedeniyle beş hasta, diyabetik ketoasidozu olması nedeniyle bir hasta, çok
yaşlı olması nedeniyle dört hasta, araştırmaya katılmayı kabul etmemesi nedeniyle üç
hasta, yeni cerrahi operasyon geçirmesi nedeniyle bir hasta, araştırmaya dahil edilen
fakat kardiyak enzimlerin 24. ve 48. saatteki değerlerine kit olmadığı için
bakılamayan altı hasta ve ön uygulama yapılan 23 hasta olmak üzere toplam 67 hasta
araştırma kapsamı dışında tutulmuştur. Araştırma yapılan power analizi sonucunda
belirlenen örneklem büyüklüğü olan 206 hasta sayısının üzerine çıkılarak 113’ü
KAP-NSTEMI tanılı 120’si ise AMI tanılı 233 hasta ile sonuçlandırılmıştır.
2. 7. ARAŞTIRMANIN BAĞIMLI VE BAĞIMSIZ DEĞİŞKENLERİ
Araştırmanın bağımlı değişkenleri; hastaların koroner yoğun bakım ünitesine
yatış sırasındaki, göğüs ağrısının başlangıcının ilk ve ikinci 24 saati içerisindeki,
koroner yoğun bakım ünitesi ve serviste kaldıkları günler içerisindeki kalp hızı, kan
basıncı değeri, göğüs ağrısı şiddeti, sendrom lokalizasyonu, tedavisi, infarkt
büyüklüğü (biyokimyasal belirteçler), yoğun bakım ünitesindeki ve hastanedeki yatış
süresi, komplikasyon gelişme durumu ve hastane mortalitesi gibi değişkenlerdir.
Araştırma kapsamındaki hastaların yaş, cinsiyet, eğitim durumu gibi
demografik özellikleri, risk faktörleri, koroner yoğun bakım ünitesine yatış
sırasındaki, göğüs ağrısının başlangıcının ilk ve ikinci 24 saati içerisindeki, koroner
yoğun bakım ünitesi ve serviste kaldıkları günler içerisindeki vücut sıcaklığı
bağımsız değişkenleri oluşturmaktadır.
2. 8. VERİ TOPLAMA YÖNTEMİ VE SÜRESİ
AKS tanısı ile Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Kliniği
Koroner Yoğun Bakım Ünitesine yatan ve araştırmaya katılmayı kabul eden hastalar
KAP-NSTEMI ve AMI grubu olmak üzere iki gruba ayrılmıştır. Araştırma
kapsamına alınan hastalarla öncelikle tanışılmış, araştırma hakkında bilgi verilmiş ve
yazılı onam alınmıştır. Daha sonra hastalarla yüzyüze çok sayıda görüşme ve ölçüm
yapılarak veriler toplanmıştır. Her hasta ile veri toplama formunu doldurmak için 510 dakika zaman harcanmıştır. Her bir ölçüm de yaklaşık olarak 5-10 dakika zaman
almış ve her hasta üzerinde yaklaşık 40-50 ölçüm yapılmıştır. Hastaların durumuyla
65
ilgili olarak hekim ve hemşireleri ile sürekli bilgi paylaşımı sağlanmıştır. Ölçüm
saatleri arasında koroner yoğun bakım ünitesinde bulunulduğu zamanlarda da
hastaların durumları gözlenmiş ve çeşitli tedavi-bakım aktiviteleri hemşireleri ile
birlikte yapılmıştır. Servise transfer sağlandığında gerekli olan iletişimler ve
ölçümler servis ekibiyle sürdürülmüştür. Hastalar durumlarına göre kalp damar
cerrahisine transfer edildiklerinde yada taburcu olduklarında veri toplama süreci
sonlandırılmıştır.
2. 9. VERİLERİN ANALİZİ VE DEĞERLENDİRME TEKNİKLERİ
Araştırmadan elde edilen veriler özel bir bilgisayarda Statistical Package for
Social Science (SPSS) 15.0 paket programında analiz edilmiştir.
Veri toplama formunda yer alan boy ve kiloyu sorgulayan 12. soru Beden
Kitle İndeksine (BKI) göre değerlendirilmiştir. BKI şöyle hesaplanmıştır (102):
Ağırlık (kg)/Boy (m.m). Bu hesaplama sonucunda ise aşağıdaki sınıflama
yapılmıştır:
18,5 kg/m² altı: Zayıf
18,5-24,9 kg/m²: Normal Kilolu
25-29,9 kg/m²: Hafif Şişman
30-34,9 kg/m²: Orta Derecede Şişman
35-39,9 kg/m²: Ağır Derecede Şişman
40 kg/m² üzeri: Çok Ağır Derecede Şişman
Veri toplama formunun 15. sorusunda hastaların semptomlarının başlama
saati sorgulanmıştır. Elde edilen yanıtlar doğrultusunda semptomların başlama saati
dört grupta kategorize edilmiştir. 1-6 saatleri arası günün ilk altı saatlik dilimi, 7-12
saatleri arası günün ikinci altı saatlik dilimi, 13-18 saatleri arası günün üçüncü altı
saatlik dilimi, 19-24 saatleri arası da günün dördüncü altı saatlik dilimi olarak
gruplanmış, ayrıca semptomların başlama saati ortalaması hesaplanmıştır.
Hastaların acil servise ve koroner yoğun bakım ünitesine geliş saatlerinin
sorgulandığı 16. soruda ise; göğüs ağrısının başlangıcının ilk 12 saatlik diliminde,
ikinci 12 saatlik diliminde, üçüncü 12 saatlik diliminde ve dördüncü 12 saatlik
diliminde acil servise ve koroner yoğun bakım ünitesine gelinmiştir şeklinde dört
grupta kategorizasyon yapılmıştır. Yine semptomların başlama saatinde olduğu gibi
66
acil servis ve koroner yoğun bakım ünitesine geliş saatlerinin de ortalamaları
hesaplanmıştır.
26. ve 27. sorularda yer alan koroner yoğun bakım ünitesinde ve hastanede
yatış günlerinin değerlendirmesi ortalama hesapları üzerinden yapılmıştır.
Ölçüm çizelgesinde yer alan vücut sıcaklığı değerleri açık olarak
kodlandıktan sonra ortalamaları hesaplanmış ve üç başlık altında sınıflandırma
yapılmıştır
(Sınıflandırma
Reith
ve
arkadaşlarının
(1996)
çalışmasındaki
sınıflandırma esas alınarak yapılmıştır (129)). Bu doğrultuda; 36,5 ºC ve altındaki
değerler hipotermi, 36,5 ºC üzeri ve 37,5 ºC ve altındaki değerler normotermi, 37,5
ºC üzerindeki değerler ise hipertermi sınıfına dahil edilmiştir. İlk 24 ve ikinci 24
saatte vücut sıcaklığı her saat için rakamsal değerler doğrultusunda değerlendirilmiş,
ayrıca sınıf ve ortalamalara göre dağılımlar verilmiştir. İlişkisel karşılaştırmalarda
ise; yine bu üç sınıf üzerinden değerlendirme yapılmıştır.
Ölçüm çizelgesinin kalp hızı ve KB değerlerinin işlendiği kısmından elde
edilen veriler ise ortalama değerleri üzerinden ilişkisel analizlere aktarılmıştır.
Göğüs ağrısı şiddeti de 0-10 arası ölçekte değerlendirilmiş, değerler açık
olarak kodlanmış ve ortalamalar elde edilmiştir. Ayrıca göğüs ağrısı değişkeni ağrı
ile ilgili olarak yapılan diğer alan çalışmaları temelinde (25,142) 0: ağrı yok, 1-2-3:
hafif ağrı, 4-5-6: orta ağrı, 7-8-9-10: şiddetli ağrı şeklinde sınıflandırılarak ilişkisel
analizlerde bu şekilde kullanılmıştır.
Biyokimyasal belirteçlerden CK ve CK-MB için ortalama değerleri
hesaplanırken, Tn T ve Tn I için negatif ve pozitif şeklinde kategorizasyon
yapılmıştır (92).
Ortam ısısı için de ilk ve ikinci 24 saatte ortalama değerler hesaplanmış ve bu
şekilde analizlere dahil edilmiştir.
Araştırmanın amacına uygun olarak toplanan verilerin analiz edilmesi
sonucunda; hastalara ilişkin demografik verilerin, hastalığa ait verilerin ve ölçümle
elde edilen verilerin sayı yüzde dağılımları ve ortalamaları verilmiştir. Ayrıca Kikare Analizi, Tek Yönlü Varyans Analizi (ANOVA) ve Tukey-HSD Post Hoc
Testinden yararlanılmıştır.
67
2. 10. SÜRE VE OLANAKLAR
Araştırmanın planlanması ve yürütülmesi ile ilgili zaman takvimi Tablo-3’de
sunulmuştur.
2. 11. ETİK AÇIKLAMALAR
Araştırmanın yapılabilmesi için Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu
Etik Kurulundan yazılı izin alınmıştır (EK-III).
Araştırmanın uygulanabilmesi için Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi
Başhekimliğinden ve Kardiyoloji Anabilim Dalından yazılı izin alınmıştır (EK-IV).
Araştırma kapsamına alınan hastalara araştırmanın amacı, uygulama yöntemi
ve elde edilmesi planlanan sonuçlar hakkında gerekli açıklamalar yapıldıktan sonra
sözlü ve yazılı onam alınmıştır (EK-V).
52
Tablo-3: Araştırmanın Uygulama Takvimi
Zaman Dilimi
Faaliyetler
Ekim
Mart
Nisan
Mayıs
Ağustos
Eylül
Mayıs
Temmuz
Ekim
Kasım
2004
2005
2005
2005
2005
2005
2007
2007
2007
2007
h
h
ˆ
ˆ
Araştırma Konusu Belirleme
Literatür Tarama
Tez Önerisi Hazırlama
Tez Öneri Sunumu
Hazırlık Süreci
Veri Toplama Süreci
e8
Verilerin Kodlanması
Verilerin Analizi
Verilerin Yorumu
Araştırmanın Yazımı
Araştırmanın Basımı
Tez Sunumu
¡
¡
~
~
☺
53
BÖLÜM III
BULGULAR
3. 1. HASTALARIN TANITICI ÖZELLİKLERİ İLE İLGİLİ BULGULAR
Tablo-4: Hastaların Demografik Özelliklerine Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
Demografik Özellikler
AMI
N
%
N
%
50 yaş ve altı
19
16.8
23
19.2
51-60 yaş
31
27.4
35
29.2
61-70 yaş
30
26.5
26
21.7
71-80 yaş
26
23.0
28
23.3
81yaş ve üstü
7
6.2
8
6.7
Yaş Ortalaması
(X:62.87±12.40)
(X:62.05±12.06)
Kadın
35
31.0
31
25.8
Erkek
78
69.0
89
74.2
Emekli
57
50.4
55
45.8
Memur
13
11.5
10
8.3
İşçi
1
0.9
4
3.3
Serbest meslek
7
6.2
18
15.0
Ev hanımı
29
25.7
27
22.5
Diğer
6
5.3
6
5.0
Okur-yazar değil
6
5.3
11
9.2
Okur-yazar
11
9.7
6
5.0
İlkokul mezunu
38
33.6
45
37.5
Ortaokul mezunu
11
9.7
17
14.2
Lise mezunu
26
23.0
26
21.7
Yüksekokul/fakülte mezunu
21
18.6
15
12.5
TOPLAM
113
100.0
120
100.0
Yaş Grubu
Cinsiyet
Meslek
Eğitim Durumu
54
Tablo-4’ün Devamı
KAP-NSTEMI
Demografik Özellikler
AMI
N
%
N
%
Evli
89
78.8
102
85.0
Bekar
1
0.9
-
-
Boşanmış/dul
23
20.4
18
15.0
SSK
21
18.6
32
26.7
Emekli Sandığı
83
73.5
72
60.0
Bağkur
3
2.7
8
6.7
Yeşilkart
3
2.7
3
2.5
Diğer
3
2.7
5
4.2
İl
85
75.2
92
76.7
İlçe
20
17.7
20
16.7
Köy
8
7.1
8
6.7
113
100.0
120
100.0
Medeni Durum
Sosyal Güvence
Oturduğu Yer
TOPLAM
Tablo-4’de araştırma kapsamına alınan AKS tanısı konmuş 233 hastanın
demografik özellikleri verilmiştir. Bu özellikler incelendiğinde; KAP-NSTEMI tanılı
113 hastanın 62.87±12.40 yaş ortalaması ile % 27.4’ünün 51-60 yaş, % 26.5’inin 61-70
yaş grubunda yer aldığı, AMI tanılı 120 hastanın da 62.05±12.06 yaş ortalaması ile %
29.2’sinin 51-60 yaş, % 23.3’ünün de 71-80 yaş grubunda yer aldığı görülmektedir.
KAP-NSTEMI grubundaki hastaların % 69.0’ı, AMI grubundaki hastaların ise % 74.2’si
erkeklerden oluşmaktadır. Hastalar KAP-NSTEMI grubunda % 50.4 oranıyla emekli ve
% 33.6 oranıyla ilkokul mezunu iken, AMI grubunda % 45.8 oranıyla emekli, % 37.5
oranıyla da ilkokul mezunudur. Hastaların medeni durumlarına bakıldığında; KAPNSTEMI’lü hastaların % 78.8’i evli, % 20.4’ü boşanmış/dul, AMI’lü hastaların % 85.0’ı
evli, % 15.0’ı ise boşanmış/duldur. Sosyal güvence açısından dağılımlar incelendiğinde;
KAP-NSTEMI grubundaki hastaların % 73.5’inin Emekli Sandığı, % 18.6’sının SSK,
AMI grubundaki hastaların % 60.0’ının Emekli Sandığı, % 26.7’sinin de SSK
güvencesinden yararlandığı saptanmıştır. Hastalara “nerede oturuyor sunuz?” sorusu
yöneltildiğinde; KAP-NSTEMI grubunda yer alan hastaların % 75.2’si, AMI grubunda
yer alan hastaların da % 76.7’si il merkezinde oturduklarını belirtmişlerdir.
55
3. 2. HASTALARIN KLİNİK ÖZELLİKLERİ İLE İLGİLİ BULGULAR
Tablo-5: Hastaların Risk Faktörlerine, Risk Faktörü Sayılarına ve BKI’lerine
Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
AMI
Risk Faktörleri
N
%
N
%
Hiperlipidemi (HLP)
63
18.6
49
16.8
Hipertansiyon
79
23.3
51
17.5
Diabetes Mellitus
33
9.7
32
10.9
Aile Öyküsü
85
25.1
75
25.7
Fiziksel İnaktivite
5
1.5
5
1.7
Obezite
42
12.4
51
17.5
Erken Menapoz
8
2.4
4
1.4
Menapoz
24
7.1
25
8.6
339 *
100.0
292 *
100.0
Kullanan
33
29.2
51
42.5
Kullanmayan
34
30.1
34
28.3
Bırakan
46
40.7
35
29.2
Kullanan
11
9.7
12
10.0
Kullanmayan
97
85.8
98
81.7
Bırakan
5
4.4
10
8.3
Bir Risk Faktörü
5
4.4
14
11.7
İki Risk Faktörü
12
10.6
25
20.8
Üç Risk Faktörü
36
31.9
24
20.0
Dört Risk Faktörü
22
19.5
33
27.5
Beş Risk Faktörü
20
17.7
14
11.7
Altı Risk Faktörü
17
15.0
9
7.5
Yedi Risk Faktörü
1
0.9
1
0.8
Risk Faktörü Sayısı Ortalaması
(X:3.84±1.41)
TOPLAM
Sigara
Alkol
Risk Faktörü Sayısı
TOPLAM
113
100.0
(X:3.32±1.46)
120
100.0
*Hastalarda birden fazla risk faktörü bulunduğu için n sayısı değişmiştir.
56
Tablo-5’in Devamı
KAP-NSTEMI
AMI
BKI
N
%
N
%
Zayıf
1
0.9
2
1.7
Normal
34
30.1
39
32.5
Hafif Şişman
64
56.6
62
51.7
Orta Derecede Şişman
14
12.4
11
9.2
Ağır Derecede Şişman
-
-
5
4.2
Çok Ağır Derecede Şişman
-
-
1
0.8
BKI Ortalaması
(X:26.44±2.92)
TOPLAM
113
100.0
(X:26.37±4.01)
120
100.0
Tablo-5’de görüldüğü gibi; KAP-NSTEMI grubundaki hastaların % 25.1’inin
aile öyküsü, % 23.3’ünün HT, % 18.6’sının HLP risk faktörlerine sahip olduğu ve
ortalama risk faktörü sayısının 3.84±1.41 olduğu, AMI grubundaki hastaların %
25.7’sinin aile öyküsü, % 17.5’inin HT, % 17.5’inin de obezite risk faktörlerine sahip
olduğu ve ortalama risk faktörü sayısının 3.32±1.46 olduğu belirlenmiştir. KAPNSTEMI hasta grubunda en fazla oranla (% 31.9) üç, AMI hasta grubunda da en
fazla oranla (% 27.5) dört risk faktörü saptanmıştır. Araştırmaya dahil edilen
hastaların KKH için önemli diğer risk faktörleri olan sigara ve alkol kullanma
durumları incelendiğinde; KAP-NSTEMI’lü hastaların % 40.7 oranıyla daha önceden
sigara kullandığı fakat bıraktığı, % 30.1 oranıyla hiç sigara kullanmadığı, % 29.2
oranıyla hala sigara kullandığı, % 85.8 oranıyla da hiç alkol kullanmadığı
görülmüştür. AMI’lü hastalardaki duruma bakıldığında ise; hastalar % 42.5 oranıyla
sigara kullanırken, % 29.2 oranıyla sigarayı bırakmış, % 28.3 oranıyla hiç sigara
kullanmamış ve % 81.7 oranıyla da hiç alkol kullanmamıştır. Veri toplama formunda
yer alan 12. soruda hastaların boy ve kiloları sorgulanmış bu doğrultuda da BKI’leri
hesaplanmıştır. BKI’ne göre dağılımlar incelendiğinde; KAP-NSTEMI tanılı
hastaların 26.44±2.92 ortalama ile % 56.6’sı hafif şişman, % 30.1’i normal grubunda
yer alırken, AMI tanılı hastaların 26.37±4.01 ortalama ile % 51.7’si hafif şişman, %
32.5’i normal grubunda yer almıştır.
57
Tablo-6: Hastaların KKH Öykülerine ve Öykü Tiplerine Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
AMI
KKH Öyküsü
N
%
N
%
Öykü Var
73
64.6
40
33.3
Öykü Yok
40
35.4
80
66.7
TOPLAM
113
100.0
120
100.0
SAP
3
1.6
1
1.0
KAP
14
7.4
7
7.3
Geçirilmiş AMI
61
32.1
30
31.3
KA
59
31.1
33
34.4
PTKA
21
11.1
10
10.4
By-pass
32
16.8
15
15.6
190 *
100.0
96 *
100.0
Öykü Tipi
TOPLAM
*Hastalarda birden fazla KKH öykü tipi olduğu için n sayısı değişmiştir.
Hastaların KKH öyküleri ve öykü tiplerine göre dağılımının gösterildiği
Tablo-6’da görüldüğü üzere; KAP-NSTEMI grubuna alınan hastaların % 64.6’sında
KKH öyküsü bulunmakta, % 35.4’ünde KKH öyküsü bulunmamakta, AMI grubuna
alınan hastaların da % 33.3’ünde KKH öyküsü bulunurken, % 66.7’sinde KKH
öyküsü bulunmamaktadır. Hastalardaki öykü tipi değerlendirildiğinde; KKH öyküsü
bulunan KAP-NSTEMI’lü hastaların % 32.1’inde geçirilmiş AMI, % 31.1’inde KA
öyküsü olduğu, AMI’lü hastaların ise % 34.4’ünde KA, % 31.3’ünde geçirilmiş AMI
öyküsü olduğu görülmüştür.
58
Tablo-7: Hastaların Semptomlarının Başlama Saatine Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
AMI
Semptomların Başlama Saati
N
%
N
%
1-6 (Günün ilk altı saatlik dilimi)
22
19.5
31
25.8
7-12 (Günün ikinci altı saatlik dilimi)
39
34.5
39
32.5
13-18 (Günün üçüncü altı saatlik dilimi)
33
29.2
31
25.8
19-24 (Günün dördüncü altı saatlik dilimi)
19
16.8
19
15.8
TOPLAM
113
100.0
120
100.0
Hastaların semptomlarının başlama saatleri incelendiğinde; KAP-NSTEMI’lü
hastaların % 34.5’inin semptomlarının 7-12 saatleri arasında yani günün ikinci altı
saatlik diliminde başladığı, % 29.2’sinin 13-18 saatleri arasında (günün üçüncü altı
saatlik dilimi) başladığı, AMI’lü hastaların semptomlarının başlama saatinin % 32.5
oranıyla günün ikinci altı saatlik dilimi olduğu, % 25.8 oranıyla 1-6 saatleri (günün
ilk altı saatlik dilimi) arası olduğu, % 25.8 oranıyla da 13-18 saatleri arası (günün
üçüncü altı saatlik dilimi) olduğu saptanmıştır (Tablo-7).
59
Tablo-8: Hastaların Acil Servise ve Koroner Yoğun Bakım Ünitesine Geliş
Saatlerine Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
AMI
Acil Servise Geliş Saati
N
%
N
%
1-12 (Göğüs ağrısının ilk 12 saatlik dilimi)
67
69.1
89
78.8
13-24 (Göğüs ağrısının ikinci 12 saatlik dilimi)
14
14.4
14
12.4
25-36 (Göğüs ağrısının üçüncü 12 saatlik dilimi)
9
9.3
4
3.5
37-48 (Göğüs ağrısının dördüncü 12 saatlik dilimi)
7
7.2
6
5.3
Acil Servise Geliş Saati Ortalaması
TOPLAM
(X:11.07±13.01)
(X:7.57±11.11)
97 *
100.0
113 *
100.0
1-12 (Göğüs ağrısının ilk 12 saatlik dilimi)
39
34.5
65
54.2
13-24 (Göğüs ağrısının ikinci 12 saatlik dilimi)
39
34.5
35
29.2
25-36 (Göğüs ağrısının üçüncü 12 saatlik dilimi)
11
9.7
10
8.3
37-48 (Göğüs ağrısının dördüncü 12 saatlik dilimi)
24
21.2
10
8.3
Koroner Yoğun Bakım Ünitesine Geliş Saati
Koroner Yoğun Bakım Ünitesine Geliş Saati
Ortalaması
TOPLAM
(X:21.57±15.27)
113
100.0
(X:13.53±12.81)
120
100.0
*Sayılar acil servise gelen hastalar için geçerlidir.
Tablo-8’de hastaların acil servise ve koroner yoğun bakım ünitesine geliş
saatlerine göre dağılımları görülmektedir. Bu dağılımlar doğrultusunda; KAP-NSTEMI
tanısına sahip hastaların 11.07±13.01 ortalama ile % 69.1’i göğüs ağrısı ve diğer
semptomlar başladıktan sonra ilk 12 saat içerisinde, % 14.4’ü ikinci 12 saat içerisinde
acil servise başvururken, AMI tanısına sahip hastaların 7.57±11.11 saat ortalaması ile %
78.8’i semptomlarının başlamasının ilk 12 saatlik diliminde, % 12.4’ü de
semptomlarının başlamasının ikinci 12 saatlik diliminde acil servise başvuru yapmıştır.
Acil servisten koroner yoğun bakım ünitesine yada direkt olarak koroner yoğun bakım
ünitesine gelen hastaların geliş saatleri incelendiğinde ise; KAP-NSTEMI grubundaki
hastaların % 34.5’inin göğüs ağrısının başlangıcından sonraki ilk 12 saat içerisinde, %
34.5’inin göğüs ağrısının başlangıcından sonraki ikinci 12 saat içerisinde (13-24. saat)
koroner yoğun bakım ünitesine yattığı (X:21.57±15.27), AMI grubundaki hastaların da
% 54.2’sinin ilk 12 saat içerisinde, % 29.2’sinin ikinci 12 saat içerisinde koroner yoğun
bakım ünitesine yattığı (X:13.53±12.81) belirlenmiştir.
60
Tablo-9: Hastaların Başvuru Sırasındaki Semptomlarına Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
Başvuru Semptomları
AMI
N
%
N
%
Göğüste ağrı-yanma
104
20.3
110
17.9
Dişlerde/çenede ağrı
9
1.8
7
1.1
Omuz ve kollarda ağrı
58
11.3
74
12.0
Karın üst kadranında ağrı
7
1.4
14
2.3
Sırta vuran ağrı
43
8.4
46
7.5
Soğuk terleme
63
12.3
85
13.8
Nefes darlığı
38
7.4
42
6.8
Çarpıntı
20
3.9
19
3.1
Korku
22
4.3
33
5.4
Güçsüzlük
37
7.2
38
6.2
Baş dönmesi
21
4.1
14
2.3
Midede ağırlık hissi
6
1.2
12
2.0
Midede doluluk hissi
2
0.4
3
0.5
Midede basınç hissi
1
0.2
2
0.3
Midede rahatsızlık hissi
3
0.6
3
0.5
Midede ekşime/yanma
6
1.2
9
1.5
Hazımsızlık
2
0.4
3
0.5
Geğirme
7
1.4
10
1.6
Bulantı-kusma
25
4.9
50
8.1
Gaz şikayetleri
10
2.0
9
1.5
Çabuk yorulma
11
2.1
11
1.8
Sürekli yorgunluk hissetme
3
0.6
9
1.5
Ateş
1
0.2
1
0.2
Diğer
13
2.5
11
1.8
512 *
100.0
615 *
100.0
TOPLAM
*Hastalarda birden fazla başvuru semptomu olduğu için n sayısı değişmiştir
Araştırmaya dahil edilme kriterlerini karşılayan AKS’lu hastaların başvuru
sırasındaki semptomları incelendiğinde; 113 KAP-NSTEMI’lü hastanın % 20.3’ünün
göğüste ağrı-yanma, % 12.3’ünün soğuk terleme, % 11.3’ünün omuz ve kollarda ağrı,
120 AMI’lü hastanın % 17.9’unun göğüste ağrı-yanma, % 13.8’inin soğuk terleme, %
12.0’ının omuz ve kollarda ağrı semptomlarıyla başvurduğu görülmektedir (Tablo-9).
61
Tablo-10: Hastaların Sendrom Lokalizasyonlarına Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
AMI
Lokalizasyon
N
%
N
%
Anterior
27
23.9
35
29.2
Anteroseptal
9
8.0
16
13.3
Anterolateral
6
5.3
3
2.5
İnferolateral
15
13.3
8
6.7
Posterior
-
-
2
1.7
İnferior
27
23.9
42
35.0
İnferior-anterior
11
9.7
5
4.2
Lateral
9
8.0
1
0.8
İnferolateral-posterior
-
-
5
4.2
EKG değişikliği yok
9
8.0
3
2.5
113
100.0
120
100.0
TOPLAM
Tablo-10’da gösterildiği gibi; KAP-NSTEMI tanılı hastaların % 23.9’unun
anterior, % 23.9’unun inferior, % 13.3’ünün inferolateral lokalizasyona, AMI tanılı
hastaların çoğunluğunun (% 35.0) inferior, % 29.2’sinin anterior, % 13.3’ünün
anteroseptal sendrom lokalizasyonuna sahip olduğu bulunmuştur.
62
Tablo-11: Hastaların Uygulanan Tedavilere Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
AMI
Tedavi
N
%
N
%
Trombolitik Tedavi
-
-
30
3.5
PTKA
-
-
18
2.1
Beta Bloker
96
12.7
107
12.4
Kalsiyum Antagonisti
7
0.9
8
0.9
Antikoagülan
109
14.4
116
13.4
ACE İnhibitörü
84
11.1
104
12.1
Diüretik
28
3.7
21
2.4
Dijital
1
0.1
3
0.3
Nitrat
110
14.6
110
12.7
-
-
3
0.3
Antihiperkolesterolemik
107
14.2
111
12.9
ASA
110
14.6
118
13.7
-
-
2
0.2
103
13.6
112
13.0
755 *
100.0
863 *
100.0
Antiaritmik
İnotropik
Diğer
TOPLAM
*Hastalarda birden fazla tedavi uygulandığı için n sayısı değişmiştir
Hastaların uygulanan tedavilere göre dağılımları incelenecek olursa; AMI
grubundaki hastaların % 3.5’ine trombolitik tedavi % 2.1’ine PTKA uygulanmıştır.
Diğer tedaviler açısından durum değerlendirildiğinde; KAP-NSTEMI’lü hastaların %
14.6’sının nitrat, % 14.6’sının ASA, % 14.4’ünün antikoagülan tedavi aldığı, AMI’lü
hastaların
%
13.7’sinin
ASA,
%
13.4’ünün antikoagülan, % 12.9’unun
antihiperkolesterolemik tedavi aldığı görülmüştür (Tablo-11) .
63
Tablo-12: Hastaların Komplikasyon Gelişme Durumlarına ve Komplikasyon
Tiplerine Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
Komplikasyon
AMI
N
%
N
%
Gelişen
17
15.0
30
25.0
Gelişmeyen
96
85.0
90
75.0
TOPLAM
113
100.0
120
100.0
Tekrarlayan anjina, iskemi, reinfarktüs
1
5.9
2
6.7
Hipertansiyon/Hipotansiyon
2
11.8
3
10.0
Kalp Yetmezliği
4
23.5
4
13.3
AF/Flatter
4
23.5
4
13.3
AV Blok
2
11.8
2
6.7
Kardiyojenik Şok
-
-
1
3.3
Paroksismal SVT
4
23.5
-
-
VT
-
-
2
6.7
VF
-
-
5
16.7
Diğer (akciğer ödemi)
-
-
7
23.3
17 *
100.0
30 *
100.0
Komplikasyon Gelişme Durumu
Komplikasyon Tipi
TOPLAM
*Sayılar komplikasyon gelişen hastalar için geçerlidir.
Hastaların komplikasyon gelişme durumları ve komplikasyon tiplerine göre
dağılımlarının verildiği Tablo-12’ye göre; KAP-NSTEMI grubundaki hastaların %
85.0’ında komplikasyon gelişmezken, % 15.0’ında komplikasyon gelişmiştir.
Komplikasyon gelişen hastaların da % 23.5’inde kalp yetmezliği, % 23.5’inde
AF/Flatter, % 23.5’inde paroksismal SVT gelişmiştir. AMI grubundaki hastalarda
ise; komplikasyon gelişme oranı % 25.0, gelişmeme oranı da % 75.0’dır.
Komplikasyon gelişen % 25.0’lık AMI grubunda en fazla oranla (% 23.3) akciğer
ödemi, % 16.7 oranıyla VF, % 13.3 oranıyla kalp yetmezliği, % 13.3 oranıyla da
AF/Flatter gelişmiştir.
64
Tablo-13: Hastaların Exitus Durumlarına ve Nedenlerine Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
Exitus
AMI
N
%
N
%
-
-
4
3.3
Olmayan
113
100.0
116
96.7
TOPLAM
113
100.0
120
100.0
Ani Kardiyak Ölüm
-
-
-
-
Kalp Yetmezliği
-
-
2
50.0
VF
-
-
2
50.0
AV Blok
-
-
-
-
SVO
-
-
-
-
Diğer
-
-
-
-
TOPLAM
-
-
4*
100.0
Exitus Durumu
Olan
Exitus Nedeni
*Sayı ex olan hastalar için geçerlidir.
Hastaların hastanedeki exitus durumlarına bakıldığında; KAP-NSTEMI
grubunda hiçbir hasta ex olmazken, AMI grubunda % 50.0 oranıyla kalp yetmezliği,
% 50.0 oranıyla da VF nedeniyle toplam dört (% 3.3) hasta ex olmuştur (Tablo-13).
65
3. 3. HASTALARIN VÜCUT SICAKLIĞI DEĞİŞİKLİKLERİNE VE BU DEĞİŞİKLİKLERİN BAĞIMSIZ DEĞİŞKENLER İLE
İLİŞKİSİNE AİT BULGULAR
Tablo-14: Hastaların İlk 24 Saatteki Her Saat İçin Vücut Sıcaklığı Ortalamalarının Dağılımı
Vücut Sıcaklığı
Sendrom
Saat
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
5
2
9
5
14
7
18
9
24
11
28
14
33
17
37
21
42
22
44
25
45
27
51
36.42
36.20
36.52
36.36
35.98
36.30
36.48
36.45
36.44
36.71
36.48
36.50
36.47
36.56
36.50
36.76
36.55
36.81
36.51
36.76
36.56
36.76
36.65
0.60
0.28
0.50
0.67
0.86
0.67
0.46
0.83
0.55
0.82
0.52
0.75
0.53
0.79
0.48
0.80
0.53
0.83
0.59
0.71
0.55
0.74
0.58
1
23
10
36
14
39
17
40
18
43
18
46
21
47
28
55
29
58
33
62
33
63
34
65
34.40
36.20
35.87
36.39
36.38
36.59
36.76
36.65
36.80
36.77
36.80
36.95
36.90
36.96
36.73
36.86
36.77
36.86
36.67
36.82
36.76
36.80
36.67
36.84
-
0.67
0.77
0.65
0.80
0.58
0.68
0.57
0.67
0.64
0.64
0.78
0.46
0.75
0.49
0.74
0.50
0.76
0.59
0.64
0.64
0.66
0.61
0.65
KAPNSTEMI
N
X
SD
AMI
N
X
SD
66
Grafik-1: Hastaların İlk 24 Saatteki Her Saat İçin Vücut Sıcaklığı
Ortalamalarının Dağılımı
37,5
37
36,5
36
35,5
KAP-NSTEMI
AMI
35
34,5
34
33,5
24
22
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
33
Tablo-14 ve Grafik-1’de hastaların ilk 24 saatteki her saat için vücut sıcaklığı
ortalamalarının dağılımı verilmiştir. Bu dağılıma göre; KAP-NSTEMI’lü hastalarda
vücut sıcaklığı ortalaması 2. saat için 36.42±0.60, 3. saat için 36.20±0.28, 4. saat için
36.52±0.50, 5. saat için 36.36±0.67, 6. saat için 35.98±0.86, 7. saat için 36.30±0.67,
8. saat için 36.48±0.46, 9. saat için 36.45±0.83, 10. saat için 36.44±0.55, 11. saat için
36.71±0.82, 12. saat için 36.48±0.52, 13. saat için 36.50±0.75, 14. saat için
36.47±0.53, 15. saat için 36.56±0.79, 16. saat için 36.50±0.48, 17.saat için
36.76±0.80, 18. saat için 36.55±0.53, 19. saat için 36.81±0.83, 20. saat için
36.51±0.59, 21. saat için 36.76±.71, 22. saat için 36.56±0.55, 23. saat için
36.76±0.74, 24. saat için 36.65±0.58’dir. AMI’lü hastalarda ise; vücut sıcaklığı
ortalaması 1. saat için 34.40, 2. saat için 36.20±0.67, 3. saat için 35.87±0.77, 4. saat
için 36.39±0.65, 5. saat için 36.38±0.80, 6. saat için 36.59±0.58, 7. saat için
36.76±0.68, 8. saat için 36.65±0.57, 9. saat için 36.80±0.67, 10. saat için 36.77±0.64,
11. saat için 36.80±0.64, 12. saat için 36.95±0.78, 13. saat için 36.90±0.46, 14. saat
için 36.96±0.75, 15. saat için 36.73±0.49, 16. saat için 36.86±0.74, 17. saat için
36.77±0.50, 18. saat için 36.86±0.76, 19. saat için 36.67±0.59, 20. saat için
36.82±0.64, 21. saat için 36.76±0.64, 22. saat için 36.80±0.66, 23. saat için
36.67±0.61, 24. saat için de 36.84±0.65’dir.
67
Tablo-15: Hastaların İkinci 24 Saatteki Her Saat İçin Vücut Sıcaklığı Ortalamalarının Dağılımı
Vücut Sıcaklığı
Sendrom
Saat
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
2
-
28
51
3
1
30
51
4
3
30
51
4
4
29
51
4
4
29
51
5
7
29
69
36.60
-
36.81
36.65
36.80
36.20
36.70
36.61
36.67
36.56
36.80
36.60
36.52
36.50
36.61
36.59
36.57
36.42
36.71
36.56
36.42
36.55
36.73
36.64
0.56
-
0.77
0.66
0.30
-
0.68
0.66
0.45
0.45
0.74
0.65
0.59
0.52
0.66
0.66
0.53
1.00
0.78
0.68
0.62
0.58
0.86
0.61
1
1
35
67
1
2
36
66
1
4
36
67
1
5
37
67
1
5
38
68
1
7
38
72
37.10
37.35
36.75
36.87
37.00
37.45
36.77
36.95
36.70
36.90
36.80
36.92
36.80
37.06
36.86
36.85
36.90
36.94
36.64
36.81
37.00
36.77
36.65
36.77
-
0.35
0.62
0.77
-
0.35
0.71
0.66
-
0.82
0.75
0.70
-
1.09
0.80
0.73
-
0.90
0.67
0.66
-
0.51
0.72
0.67
KAPNSTEMI
N
X
SD
AMI
N
X
SD
68
Grafik-2: Hastaların İkinci 24 Saatteki Her Saat İçin Vücut Sıcaklığı
Ortalamalarının Dağılımı
37,6
37,4
37,2
37
36,8
36,6
KAP-NSTEMI
AMI
36,4
36,2
36
35,8
35,6
47
45
43
41
39
37
35
33
31
29
27
25
35,4
Hastaların ikinci 24 saatteki her saat için vücut sıcaklığı ortalamaları Tablo15 ve Grafik-2’de görüldüğü şekilde dağılım göstermektedir. Bu dağılım
incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda vücut sıcaklığı ortalamasının
25. saatteki değeri 36.60±0.56, 27. saatteki değeri 36.81±0.77, 28. saatteki değeri
36.65±0.66, 29. saatteki değeri 36.80±0.30, 30. saatteki değeri 36.20, 31. saatteki
değeri 36.70±0.68, 32. saatteki değeri 36.61±0.66, 33. saatteki değeri 36.67±0.45, 34.
saatteki değeri 36.56±0.45, 35. saatteki değeri 36.80±0.74, 36. saatteki değeri
36.60±0.65, 37. saatteki değeri 36.52±0.59, 38. saatteki değeri 36.50±0.52, 39.
saatteki değeri 36.61±0.66, 40. saatteki değeri 36.59±0.66, 41. saatteki değeri
36.57±0.53, 42. saatteki değeri 36.42±1.00, 43. saatteki değeri 36.71±0.78, 44.
saatteki değeri 36.56±0.68, 45. saatteki değeri 36.42±0.62, 46. saatteki değeri
36.55±0.58, 47. saatteki değeri 36.73±0.86, 48. saatteki değeri ise 36.64±0.61 olarak
bulunmuştur. AMI grubundaki hastalarda vücut sıcaklığı ortalamasının 25. saat için
değeri 37.10, 26. saat için değeri 37.35±0.35, 27. saat için değeri 36.75±0.62, 28.
saat için değeri 36.87±0.77, 29. saat için değeri 37.00, 30. saat için değeri
37.45±0.35, 31. saat için değeri 36.77±0.71, 32. saat için değeri 36.95±0.66, 33. saat
için değeri 36.70, 34. saat için değeri 36.90±0.82, 35. saat için değeri 36.80±0.75, 36.
saat için değeri 36.92±0.70, 37. saat için değeri 36.80, 38. saat için değeri
69
37.06±1.09, 39. saat için değeri 36.86±0.80, 40. saat için değeri 36.85±0.73, 41. saat
için değeri 36.90, 42. saat için değeri 36.94±0.90, 43. saat için değeri 36.64±0.67, 44.
saat için değeri 36.81±0.66, 45. saat için değeri 37.00, 46. saat için değeri
36.77±0.51, 47. saat için değeri 36.65±0.72, 48. saat için değeri de 36.77±0.67 olarak
saptanmıştır.
70
Tablo-16: Hastaların Vücut Sıcaklığı Sınıfları ve Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre Dağılımı
Ölçüm Zamanları
Yatış
İlk 24 Saat
İkinci 24 Saat
Koroner Bakım
Servis
Sendrom
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
KAP-
Hipotermi
61
54.0
28
35.9
44
38.9
37
41.1
44
48.9
NSTEMI
Normotermi
44
38.9
41
52.6
61
54.0
48
53.3
43
47.8
Hipertermi
8
7.1
9
11.5
8
7.1
5
5.6
3
3.3
AMI
Vücut Sıcaklığı Ortalama
(X:36.50±0.61)
(X:36.96±3.06)
(X:36.64±0.59)
(X:36.65±0.57 )
(X:36.50±0.61 )
TOPLAM
113
100.0
78 *
100.0
113
100.0
90 **
100.0
90 **
100.0
Hipotermi
64
53.3
37
37.0
37
30.8
44
41.5
44
40.7
Normotermi
48
40.0
53
53.0
63
52.5
54
50.9
60
55.6
Hipertermi
8
6.7
10
10.0
20
16.7
8
7.5
4
3.7
Vücut Sıcaklığı Ortalama
(X:36.47±0.83 )
(X:36.71±0.59)
(X:36.81±0.67)
TOPLAM
120
100 *
120
100.0
100.0
100.0
(X:36.72±0.61)
106 **
100.0
(X:36.60±0.61 )
108 **
*Sayılar göğüs ağrısı başlangıcının ilk 24 saati içerisinde koroner yoğun bakım ünitesine gelen hastalar için geçerlidir.
**Sayılar koroner yoğun bakım ünitesi ve serviste izlenen hastalar için geçerlidir.
100.0
71
Grafik-3: Hastaların Vücut Sıcaklığı Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına
Göre Dağılımı
37
36,9
36,8
36,7
KAP-NSTEMI
36,6
AMI
36,5
36,4
36,3
36,2
Yatış
İlk 24
Saat
İkinci 24
Saat
Koroner
Bakım
Servis
Araştırma kapsamına alınan hastaların vücut sıcaklığı sınıfları ve ortalamalarının
ölçüm zamanlarına göre dağılımları incelenecek olursa; KAP-NSTEMI’lü hastaların
koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasında % 54.0 oranıyla hipotermi, % 38.9 oranıyla
normotermi, % 7.1 oranıyla hipertermi sınıfında (X:36.50±0.61), göğüs ağrısının
başlangıcının ilk 24 saatinde % 52.6 oranında normotermi, % 35.9 oranında hipotermi, %
11.5 oranında hipertermi sınıfında (X:36.96±3.06), göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24
saatinde % 54.0 oranında normotermi, % 38.9 oranında hipotermi, % 7.1 oranında
hipertermi sınıfında (X:36.64±0.59), ilk 48 saat sonrası koroner bakım günlerinde % 53.3
oranıyla normotermi, % 41.1 oranıyla hipotermi, % 5.6 oranıyla hipertermi sınıfında
(X:36.65±0.57), serviste kalınan günlerde de; % 48.9 oranıyla hipotermi, % 47.8 oranıyla
normotermi, % 3.3 oranıyla hipertermi sınıfında (X:36.50±0.61) yer aldığı görülmektedir.
AMI’lü hastalar ise; koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasında 36.47±0.83 ortalama ile
% 53.3 oranında hipotermi, % 40.0 oranında normotermi, % 6.7 oranında hipertermi sınıfına,
göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatinde 36.71±0.59 ortalama ile % 53.0 oranında
normotermi, % 37.0 oranında hipotermi, % 10.0 oranında hipertermi sınıfına, göğüs ağrısının
başlangıcının ikinci 24 saatinde 36.81±0.67 ortalama ile % 52.5 oranında normotermi, %
30.8 oranında hipotermi, % 16.7 oranında hipertermi sınıfına, koroner bakım günlerinde
36.72±0.61 ortalama ile % 50.9 oranında normotermi, % 41.5 oranında hipotermi, % 7.5
oranında hipertermi sınıfına, serviste kalınan günlerde 36.60±0.61 ortalama ile % 55.6
oranında normotermi, % 40.7 oranında hipotermi, % 3.7 oranında hipertermi sınıfına
girmiştir (Tablo-16 ve Grafik-3).
72
Tablo-17: Hastaların Yatış, İlk 24 Saat ve İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı İle Bazı
Bağımsız Değişkenler Arasındaki İlişki
Yaş Grubu
Sendrom
Vücut Sıcaklığı
KAPNSTEMI
AMI
X²
P
Yatış
8.513
p:0.385
İlk 24 Saat
4.225
p:0.836
İkinci 24 Saat
6.170
p:0.628
Yatış
10.128
p:0.256
İlk 24 Saat
3.114
p:0.927
İkinci 24 Saat
3.518
p:0.898
Cinsiyet
Vücut Sıcaklığı
X²
P
KAP-
Yatış
1.731
p:0.785
NSTEMI
İlk 24 Saat
1.986
p:0.738
İkinci 24 Saat
4.821
p:0.306
Yatış
2.430
p:0.297
İlk 24 Saat
1.646
p:0.439
İkinci 24 Saat
0.240
p:0.887
AMI
BKI
Vücut Sıcaklığı
X²
P
KAP-
Yatış
2.171
p:0.903
NSTEMI
İlk 24 Saat
1.594
p:0.810
İkinci 24 Saat
5.070
p:0.535
Yatış
5.819
p:0.830
İlk 24 Saat
6.827
p:0.555
İkinci 24 Saat
12.124
p:0.277
AMI
Sigara
Vücut Sıcaklığı
X²
P
KAP-
Yatış
2.499
p:0.645
NSTEMI
İlk 24 Saat
1.162
p:0.884
İkinci 24 Saat
1.844
p:0.764
Yatış
8.050
p:0.090
İlk 24 Saat
2.012
p:0.734
İkinci 24 Saat
4.799
p:0.309
AMI
73
Tablo-17’nin Devamı
Hiperlipidemi
Sendrom
Vücut Sıcaklığı
KAPNSTEMI
AMI
X²
P
Yatış
1.370
p:0.504
İlk 24 Saat
3.263
p:0.196
İkinci 24 Saat
1.370
p:0.504
Yatış
1.087
p:0.581
İlk 24 Saat
5.426
p:0.066
İkinci 24 Saat
1.070
p:0.586
Hipertansiyon
Vücut Sıcaklığı
X²
P
KAP-
Yatış
0.414
p:0.813
NSTEMI
İlk 24 Saat
1.963
p:0.375
İkinci 24 Saat
2.720
p:0.257
Yatış
2.417
p:0.299
İlk 24 Saat
1.039
p:0.595
İkinci 24 Saat
1.300
p:0.522
AMI
Diabetes Mellitus
Vücut Sıcaklığı
X²
P
KAP-
Yatış
4.718
p:0.094
NSTEMI
İlk 24 Saat
1.321
p:0.517
İkinci 24 Saat
1.805
p:0.405
Yatış
1.854
p:0.396
İlk 24 Saat
1.343
p:0.511
İkinci 24 Saat
3.750
p:0.153
AMI
KKH Öyküsü
Vücut Sıcaklığı
X²
P
KAP-
Yatış
1.040
p:0.594
NSTEMI
İlk 24 Saat
0.626
p:0.731
İkinci 24 Saat
2.026
p:0.363
Yatış
2.531
p:0.282
İlk 24 Saat
3.817
p:0.148
İkinci 24 Saat
8.179
p:0.017
AMI
74
Araştırma kapsamına alınan hastalarda yatış, ilk 24 saat ve ikinci 24 saat
vücut sıcaklıklarının bazı bağımsız değişkenlerle ilişkisi ki-kare analiziyle
incelenmiş ve elde edilen sonuçlar Tablo-17’de verilmiştir. Bu doğrultuda; her iki
hasta grubunda da vücut sıcaklıkları ile yaş grubu, cinsiyet, BKI, sigara, HLP, HT,
DM ve KKH öyküsü gibi değişkenler arasında ilişki bulunmamıştır. Sadece AMI
grubundaki hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile KKH öyküsü arasında anlamlı
bir ilişki bulunmuştur (X²:8.179; p<0.05).
75
3. 4. VÜCUT SICAKLIĞI DEĞİŞİKLİKLERİ İLE HASTA SONUÇLARI
ARASINDAKİ İLİŞKİYE AİT BULGULAR
3. 4. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yaşamsal Bulguları Arasındaki İlişkiye
Ait Bulgular
Tablo-18: Hastaların Kalp Hızı Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre
Dağılımı
Kalp Hızı
KAP-NSTEMI
Ölçüm Zamanları
AMI
N
X
SD
N
X
SD
Yatış
113
75.44
12.70
120
81.84
16.06
İlk 24 Saat
78 *
75.07
11.85
100 *
78.35
11.50
İkinci 24 Saat
113
74.14
10.99
120
79.89
11.96
Koroner Bakım
90 *
74.58
10.46
106 *
80.27
11.22
Servis
90 *
75.23
7.75
108 *
76.46
7.52
*Sayılar ilk 24 saatte, koroner yoğun bakım ünitesi ve serviste izlenen hastalar
için geçerlidir.
76
Grafik-4: Hastaların Kalp Hızı Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre
Dağılımı
84
82
80
78
KAP-NSTEMI
AMI
76
74
72
70
Yatış
İlk 24 Saat
İkinci 24 Saat
Koroner
Bakım
Servis
Araştırmaya dahil edilen hastaların kalp hızı ortalamaları ölçüm zamanlarına
göre
Tablo-18
ve
Grafik-4’deki
dağılımları
göstermiştir.
Bu
dağılımlar
doğrultusunda; KAP-NSTEMI grubu için kalp hızı ortalaması koroner yoğun bakım
ünitesine yatış sırasında 75.44±12.70, göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatinde
75.07±11.85, ikinci 24 saatinde 74.14±10.99, koroner bakımda 74.58±10.46 ve
serviste 75.23±7.75 iken, AMI grubu için kalp hızı ortalaması koroner yoğun bakım
ünitesine yatış sırasında 81.84±16.06, göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatinde
78.35±11.50, ikinci 24 saatinde 79.89±11.96, koroner bakımda 80.27±11.22,
serviste ise; 76.46±7.52’dir.
77
Tablo-19: Hastaların Kan Basıncı Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre
Dağılımı
Kan Basıncı
KAP-NSTEMI
Sistolik
Ölçüm
AMI
Diyastolik
Sistolik
Diyastolik
N
X
SD
X
SD
N
X
SD
X
SD
Yatış
113
139.07
23.76
80.75
13.40
120
131.58
22.85
79.73
12.72
İlk 24 Saat
78*
133.91
69.70
75.70
8.89
100*
124.45
62.44
71.90
6.80
İkinci 24 Saat
113
122.38
15.67
71.61
10.46
120
114.28
14.45
69.83
7.83
Koroner Bakım
90*
119.82
15.01
71.33
7.85
106*
114.57
13.34
69.38
8.00
Servis
90*
118.17
13.15
70.56
6.65
108*
112.36
10.30
70.64
6.70
Zamanları
*Sayılar ilk 24 saatte, koroner yoğun bakım ünitesi ve serviste izlenen hastalar
için geçerlidir.
Grafik-5: Hastaların Sistolik Kan Basıncı Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına
Göre Dağılımı
160
140
120
100
KAP-NSTEMI
80
AMI
60
40
20
0
Yatış
İlk 24 Saat
İkinci 24 Saat
Koroner
Bakım
Servis
78
Grafik-6:
Hastaların
Diyastolik
Kan
Basıncı
Ortalamalarının
Ölçüm
Zamanlarına Göre Dağılımı
82
80
78
76
74
KAP-NSTEMI
72
AMI
70
68
66
64
62
Yatış
İlk 24 Saat
İkinci 24 Saat
Koroner
Bakım
Servis
Hastaların kan basıncı (KB) ortalamaları ölçüm zamanlarına göre
değerlendirildiğinde; KAP-NSTEMI grubunda ortalama değerleri koroner yoğun
bakım ünitesine yatış sırasında SKB için 139.07±23.76, DKB için 80.75±13.40, ilk
24 saatte SKB için 133.91±69.70, DKB için 75.70±8.89, ikinci 24 saatte SKB için
122.38±15.67, DKB için 71.61±10.46, koroner bakımda SKB için 119.82±15.01,
DKB için 71.33±7.85, serviste SKB için 118.17±13.15, DKB için de 70.56±6.65
olarak saptanmıştır. AMI grubundaki ortalama değerleri ise; koroner yoğun bakım
ünitesine yatış sırasında SKB’da 131.58±22.85, DKB’da 79.73±12.72, ilk 24 saatte
SKB’da 124.45±62.44, DKB’da 71.90±6.80,
114.28±14.45, DKB’da 69.83±7.83,
ikinci 24 saatte
SKB’da
koroner bakımda SKB’da 114.57±13.34,
DKB’da 69.38±8.00, serviste SKB’da 112.36±10.30, DKB’da 70.64±6.70 olarak
belirlenmiştir (Tablo-19, Grafik-5 ve Grafik-6).
79
Tablo-20: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Yaşamsal Bulgu
Ortalamalarının Dağılımı
Yaşamsal Bulgular
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Vücut Sıcaklığı
Sınıfı
Sistolik
Diyastolik
N
X
SD
X
SD
X
SD
Hipotermi
61
73.63
13.22
139.09
23.72
81.31
13.56
Normotermi
44
77.45
12.07
138.63
23.31
79.43
12.11
Hipertermi
8
78.12
11.11
141.25
29.48
83.75
19.22
KAP-NSTEMI
(F:1.354; p:0.263)
(F:0.040; p:0.961)
(F:0.462; p:0.631)
AMI
Hipotermi
64
79.42
16.12
131.32
24.91
80.39
13.51
Normotermi
48
83.45
15.88
131.77
21.76
78.91
12.52
Hipertermi
8
91.50
13.27
132.50
10.35
79.37
6.78
(F:2.474; p:0.089)
(F:0.012; p:0.988)
(F:0.185; p:0.831)
Tablo-20’de araştırma kapsamına alınan hastaların yatış vücut sıcaklığı
sınıflarına göre yaşamsal bulgu ortalamalarının dağılımı görülmektedir. Bu dağılıma
göre; KAP-NSTEMI tanılı hastalardan hipotermi sınıfına giren hastaların kalp hızı
ortalaması 73.63±13.22, normotermi sınıfına giren hastaların 77.45±12.07,
hipertermi sınıfına giren hastaların 78.12±11.11’dir. Yatış vücut sıcaklığı ile kalp
hızı arasındaki ilişki incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubundaki hastaların yatış
vücut sıcaklığı ile kalp hızı arasında yapılan Tek Yönlü Varyans Analizinde
(ANOVA) istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmamasına (F:1.354; p>0.05)
karşın, hipertermik hastaların kalp hızının hipotermik ve normotermik olan hastalara
göre daha yüksek olduğu belirlenmiştir. AMI tanılı hastalarda yatış sırasında kalp
hızı ortalaması hipotermi sınıfında 79.42±16.12, normotermi sınıfında 83.45±15.88,
hipertermi sınıfında 91.50±13.27’dir. AMI grubundaki hastaların yatış vücut
sıcaklığı ile kalp hızı arasında yapılan Tek Yönlü Varyans Analizinde (ANOVA)
istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır (F:2.474; p>0.05) fakat
hipertermik AMI’lü hastaların kalp hızı hipotermik ve normotermik olan hastalara
göre daha yüksektir. KB açısından değerlendirme yapıldığında; KAP-NSTEMI
grubunda yer alan hastaların hipotermi sınıfına dahil olanlarında SKB ortalaması
80
139.09±23.72, DKB ortalaması 81.31±13.56, normotermi sınıfına dahil olanlarında
SKB ortalaması 138.63±23.31, DKB ortalaması 79.43±12.11, hipertermi sınıfına
dahil olanlarında SKB ortalaması 141.25±29.48, DKB ortalaması 83.75±19.22 olarak
bulunmuştur. Yatış vücut sıcaklığı ile kan basıncı arasındaki ilişkiye bakıldığında ise;
KAP-NSTEMI hasta grubunda yatış vücut sıcaklığının hipotermik, normotermik ve
hipertermik olması ile SKB ve DKB arasında istatistiksel açıdan anlamlı bir fark
bulunmamıştır (F:0.040; p>0.05, F:0.462; p>0.05). AMI grubunda yer alan
hastalarda hipotermik olanların SKB ortalaması 131.32±24.91, DKB ortalaması
80.39±13.51, normotermik olanların SKB ortalaması 131.77±21.76, DKB ortalaması
78.91±12.52, hipertermik olanların SKB ortalaması 132.50±10.35, DKB ortalaması
79.37±6.78 olarak saptanmıştır. AMI hasta grubunda yatış vücut sıcaklığı ile kan
basıncı arasında istatistiksel açıdan anlamlı bir fark bulunmamıştır (F:0.012; p>0.05,
F:0.185; p>0.05).
81
Tablo-21: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Yaşamsal
Bulgu Ortalamalarının Dağılımı
Yaşamsal Bulgular
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Vücut Sıcaklığı
Sınıfı
Sistolik
Diyastolik
N
X
SD
X
SD
X
SD
Hipotermi
28
75.89
15.64
127.85
16.35
76.42
9.89
Normotermi
41
73.48
9.32
124.75
11.50
75.60
9.02
Hipertermi
9
79.77
7.15
194.44
201.28
73.88
4.16
KAP-NSTEMI
(F:1.147; p:0.323)
(F:4.171; p:0.019)
(F:0.278; p:0.758)
AMI
Hipotermi
37
76.18
9.61
116.89
14.40
72.00
7.94
Normotermi
53
79.28
12.36
118.49
12.03
71.60
6.26
Hipertermi
10
81.40
12.94
184.00
191.96
73.00
5.37
(F:1.182; p:0.311)
(F:5.521; p:0.005)
(F:0.184; p:0.832)
Tablo-21’de araştırma kapsamına alınan hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklığı
sınıflarına göre yaşamsal bulgu ortalamalarının dağılımı görülmektedir. Bu dağılıma
göre; KAP-NSTEMI tanılı hastalardan hipotermi sınıfına giren hastaların kalp hızı
ortalaması 75.89±15.64, normotermi sınıfına giren hastaların 73.48±9.32, hipertermi
sınıfına giren hastaların 79.77±7.15’dir. İlk 24 saat vücut sıcaklığı ile kalp hızı
arasındaki ilişki incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubundaki hastaların ilk 24 saat
vücut sıcaklığı ile kalp hızı arasında yapılan Tek Yönlü Varyans Analizinde
istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır (F:1.147; p>0.05). AMI tanılı
hastalarda kalp hızı ortalaması hipotermi sınıfında 76.18±9.61, normotermi sınıfında
79.28±12.36, hipertermi sınıfında 81.40±12.94’dür. AMI grubundaki hastaların ilk
24 saat vücut sıcaklıkları artış gösterdikçe kalp hızı da artış göstermiştir, fakat ilk 24
saat vücut sıcaklığı ile kalp hızı arasında istatistiksel açıdan anlamlı bir fark
bulunmamıştır (F:1.182; p>0.05). Diğer yaşamsal bulgular açısından değerlendirme
yapıldığında; KAP-NSTEMI grubunda yer alan hastaların hipotermi sınıfına dahil
olanlarında SKB ortalaması 127.85±16.35, DKB ortalaması 76.42±9.89, normotermi
sınıfına dahil olanlarında SKB ortalaması 124.75±11.50, DKB ortalaması
75.60±9.02, hipertermi sınıfına dahil olanlarında SKB ortalaması 194.44±201.28,
82
DKB ortalaması 73.88±4.16 olarak bulunmuştur. İlk 24 vücut sıcaklığı ile kan
basıncı arasındaki ilişkiye bakıldığında ise; KAP-NSTEMI grubundaki hastaların ilk
24 saat vücut sıcaklığı ile SKB arasında yapılan Tek Yönlü Varyans Analizinde
istatistiksel açıdan önem taşıyan bir fark belirlenmiştir (F:4.171; p<0.05). TukeyHSD Post Hoc Testi sonucunda; hipotermik ile hipertermik ve normotermik ile
hipertermik
KAP-NSTEMI’lü
hastaların
arasında
SKB
açısından
farklılık
bulunmuştur. Yine KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda ilk 24 saat vücut sıcaklığı
ile DKB arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır (F:0.278;
p>0.05). AMI grubunda yer alan hastalarda hipotermik olanların SKB ortalaması
116.89±14.40, DKB ortalaması 72.00±7.94, normotermik olanların SKB ortalaması
118.49±12.03, DKB ortalaması 71.60±6.26, hipertermik olanların SKB ortalaması
184.00±191.96, DKB ortalaması 73.00±5.37 olarak saptanmıştır. AMI grubundaki
hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklıkları artış gösterdikçe SKB’ları da artış
göstermiştir, dolayısıyla yapılan varyans analizinde ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile
SKB arasında anlamlı bir fark bulunmuştur (F:5.521; p<0.05). Tukey-HSD Post Hoc
Testi sonucuna göre ise; hipotermik hastalarla hipertermik ve normotermik hastalarla
hipertermik hastalar arasında farklılık bulunmuştur. AMI grubunda ilk 24 saat vücut
sıcaklığı ile DKB arasında ise istatistiksel açıdan anlamlı bir fark bulunmamıştır
(F:0.184; p>0.05).
83
Tablo-22: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Yaşamsal
Bulgu Ortalamalarının Dağılımı
Yaşamsal Bulgular
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Vücut Sıcaklığı
Sınıfı
Sistolik
Diyastolik
N
X
SD
X
SD
X
SD
Hipotermi
44
74.38
12.00
123.06
18.43
74.31
8.79
Normotermi
61
73.14
10.00
122.54
13.86
70.36
11.55
Hipertermi
8
80.37
11.67
117.50
12.81
66.25
6.40
KAP-NSTEMI
(F:1.563; p:0.214)
(F:0.429; p:0.652)
(F:3.064; p:0.051)
AMI
Hipotermi
37
76.08
13.18
113.51
14.33
70.54
7.88
Normotermi
63
80.46
10.18
115.79
14.62
69.68
8.27
Hipertermi
20
85.47
13.02
110.78
14.16
68.94
6.36
(F:4.235; p:0.017)
(F:0.950; p:0.390)
(F:0.280; p:0.756)
Tablo-22’de araştırmanın örneklemine giren hastaların ikinci 24 saat vücut
sıcaklığı sınıflarına göre yaşamsal bulgu ortalamalarının dağılımı görülmektedir.
Buna göre; KAP-NSTEMI tanılı hastalardan hipotermi sınıfına giren hastaların kalp
hızı ortalaması 74.38±12.00, normotermi sınıfına giren hastaların 73.14±10.0,
hipertermi sınıfına giren hastaların 80.37±11.67’dir. KAP-NSTEMI grubuna giren
hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile kalp hızı arasındaki ilişki varyans analizi
ile değerlendirildiğinde; istatistiksel açıdan anlamlı bir fark saptanmamıştır (F:1.563;
p>0.05). Aradaki fark istatistiksel açıdan anlamlılık taşımamasına karşın, hipertermik
hastalarda hipotermik hastalara kıyasla kalp hızı daha yüksek bulunmuştur. AMI
tanılı hastalarda kalp hızı ortalaması hipotermi sınıfında 76.08±13.18, normotermi
sınıfında 80.46±10.18, hipertermi sınıfında 85.47±13.02’dir. AMI grubuna giren
hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı arttıkça istatistiksel açıdan anlamlılık
gösteren bir farkla kalp hızının da arttığı belirlenmiştir (F:4.235; p<0.05). Yapılan
ileri analizde hipotermi ile hipertermi grubu arasında farklılık saptanmıştır. Diğer
yaşamsal bulgular değerlendirildiğinde; KAP-NSTEMI grubunda yer alan hastaların
hipotermi sınıfına dahil olanlarında SKB ortalaması 123.06±18.43, DKB ortalaması
74.31±8.79, normotermi sınıfına dahil olanlarında SKB ortalaması 122.54±13.86,
84
DKB ortalaması 70.36±11.55, hipertermi sınıfına dahil olanlarında SKB ortalaması
117.50±12.81, DKB ortalaması 66.25±6.40 olarak bulunmuştur. KAP-NSTEMI
tanılı hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile SKB ve DKB arasındaki ilişki
varyans analizi ile değerlendirildiğinde; istatistiksel açıdan anlamlı bir fark
saptanmamıştır (F:0.429; p>0.05, F:3.064; p>0.05). AMI grubunda yer alan
hastalarda hipotermik olanların SKB ortalaması 113.51±14.33, DKB ortalaması
70.54±7.88, normotermik olanların SKB ortalaması 115.79±14.62, DKB ortalaması
69.68±8.27, hipertermik olanların SKB ortalaması 110.78±14.16, DKB ortalaması
68.94±6.36 olarak saptanmıştır. AMI tanılı hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı
ile yaşamsal bulgulardan SKB ve DKB arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark
saptanmamıştır (F:0.950; p>0.05, F:0.280; p>0.05).
85
Tablo-23: Hastaların Koroner Bakım Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre
Yaşamsal Bulgu Ortalamalarının Dağılımı
Yaşamsal Bulgular
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Vücut Sıcaklığı
Sınıfı
Sistolik
Diyastolik
N
X
SD
X
SD
X
SD
Hipotermi
37
73.13
9.46
122.29
14.98
71.48
7.34
Normotermi
48
75.52
11.48
116.64
13.41
70.72
8.05
Hipertermi
5
76.40
6.58
132.00
22.80
76.00
9.61
KAP-NSTEMI
(F:0.617; p:0.542)
(F:3.393; p:0.038)
(F:1.032; p:0.360)
AMI
Hipotermi
44
76.02
8.23
114.88
12.31
68.75
7.40
Normotermi
54
82.98
11.85
115.92
14.11
69.81
8.63
Hipertermi
8
85.37
14.42
103.75
9.16
70.00
7.55
(F:6.096; p:0.003)
(F:3.033; p:0.053)
(F:0.236; p:0.790)
Araştırmanın örneklemine giren hastaların koroner yoğun bakım ünitesinde
kalınan ilk 48 saat sonrası günlerdeki vücut sıcaklığı sınıflarına göre yaşamsal bulgu
ortalamalarının dağılımına ait bulgular Tablo-23’de verilmiştir. Bu doğrultuda tablo
incelenecek olursa; KAP-NSTEMI tanılı hastalardan hipotermi sınıfına giren
hastaların kalp hızı ortalaması 73.13±9.46, normotermi sınıfına giren hastaların
75.52±11.48, hipertermi sınıfına giren hastaların 76.40±6.58’dir. KAP-NSTEMI’lü
hastaların koroner bakım vücut sıcaklığı arttıkça kalp hızının da kısmen arttığı fakat
aradaki farkın istatistiksel açıdan bir anlamlılık ifade etmediği bulunmuştur (F:0.617;
p>0.05). AMI tanılı hastalarda kalp hızı ortalaması hipotermi sınıfında 76.02±8.23,
normotermi sınıfında 82.98±11.85, hipertermi sınıfında 85.37±14.42’dir. Bu hasta
grubunda; koroner bakım vücut sıcaklığı arttıkça yapılan varyans analiziyle
istatistiksel açıdan bir anlamlılık oluşturacak şekilde kalp hızının da arttığı
görülmüştür (F:6.096; p<0.05). AMI grubundaki koroner bakım vücut sıcaklığı ile
kalp hızı arasındaki farklılık Tukey-HSD Post Hoc testi ile incelendiğinde; farklılığın
hipotermik grup ile normotermik grup arasında olduğu bulunmuştur. Diğer yaşamsal
bulgular değerlendirildiğinde; KAP-NSTEMI grubunda yer alan hastaların
hipotermi sınıfına dahil olanlarında SKB ortalaması 122.29±14.98, DKB ortalaması
86
71.48±7.34, normotermi sınıfına dahil olanlarında SKB ortalaması 116.64±13.41,
DKB ortalaması 70.72±8.05, hipertermi sınıfına dahil olanlarında SKB ortalaması
132.00±22.80, DKB ortalaması 76.00±9.61 olarak bulunmuştur. KAP-NSTEMI’lü
hastalarda koroner bakım vücut sıcaklığı ile SKB arasında anlamlı bir fark olduğu
(F:3.393, p<0.05), DKB arasında ise anlamlı bir fark olmadığı (F:1.032; p>0.05)
belirlenmiştir. AMI grubunda yer alan hastalarda hipotermik olanların SKB
ortalaması 114.88±12.31, DKB ortalaması 68.75±7.40, normotermik olanların SKB
ortalaması 115.92±14.11, DKB ortalaması 69.81±8.63, hipertermik olanların SKB
ortalaması 103.75±9.16, DKB ortalaması 70.00±7.55 olarak saptanmıştır. AMI
grubunda; koroner bakım vücut sıcaklığı ile SKB ve DKB arasında anlamlı bir fark
olmamıştır (F:3.033; p>0.05, F:0.236; p>0.05).
87
Tablo-24: Hastaların Servis Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Yaşamsal Bulgu
Ortalamalarının Dağılımı
Yaşamsal Bulgular
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Vücut Sıcaklığı
Sınıfı
Sistolik
Diyastolik
N
X
SD
X
SD
X
SD
Hipotermi
44
75.77
7.47
118.63
12.95
71.36
6.22
Normotermi
43
74.55
8.27
117.69
13.58
69.67
7.22
Hipertermi
3
77.00
4.35
118.33
14.43
71.66
2.88
KAP-NSTEMI
(F:0.342; p:0.711)
(F:0.054; p:0.947)
(F:0.739; p:0.481)
AMI
Hipotermi
44
75.65
7.08
112.04
10.63
71.13
6.45
Normotermi
60
77.01
7.98
113.41
9.76
70.66
6.85
Hipertermi
4
77.00
5.59
100.00
8.16
65.00
5.77
(F:0.419; p:0.659)
Hastaların
servis
vücut
sıcaklığı
(F:3.351; p:0.039)
sınıflarına
göre
(F:1.554; p:0.216)
yaşamsal
bulgu
ortalamalarının dağılımının gösterildiği Tablo-24’e göre; KAP-NSTEMI tanılı
hastalardan hipotermi sınıfına giren hastaların kalp hızı ortalaması 75.77±7.47,
normotermi sınıfına giren hastaların 74.55±8.27, hipertermi sınıfına giren hastaların
77.00±4.35’dir. KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda servis vücut sıcaklığının
hipotermik,
normotermik
ve
hipertermik
sınırlarda
olmasının
kalp
hızını
değiştirmediği, servis vücut sıcaklığı ile kalp hızı arasındaki farkın varyans analizine
göre istatistiksel olarak anlamlı olmadığı sonucu bulunmuştur (F:0.342; p>0.05).
AMI tanılı hastalarda kalp hızı ortalaması hipotermi sınıfında 75.65±7.08,
normotermi sınıfında 77.01±7.98, hipertermi sınıfında 77.00±5.59’dur. Bu gruptaki
hastaların servis vücut sıcaklıkları kalp hızı üzerinde istatistiksel açıdan önemi olan
bir fark yaratmamıştır (F:0.419; p>0.05). Diğer yaşamsal bulgulara bakıldığında;
KAP-NSTEMI grubunda yer alan hastaların hipotermi sınıfına dahil olanlarında
SKB ortalaması 118.63±12.95, DKB ortalaması 71.36±6.22, normotermi sınıfına
dahil olanlarında SKB ortalaması 117.69±13.58, DKB ortalaması 69.67±7.22,
hipertermi sınıfına dahil olanlarında SKB ortalaması 118.33±14.43, DKB ortalaması
88
71.66±2.88 olarak bulunmuştur. KAP-NSTEMI’lü hastalarda servis vücut sıcaklığı
ile SKB ve DKB arasındaki farkın yapılan varyans analizine göre istatistiksel olarak
anlamlı olmadığı bulunmuştur (F:0.054; p>0.05, F:0.739; p>0.05). AMI grubunda
yer alan hastalarda hipotermik olanların SKB ortalaması 112.04±10.63, DKB
ortalaması 71.13±6.45, normotermik olanların SKB ortalaması 113.41±9.76, DKB
ortalaması 70.66±6.85, hipertermik olanların SKB ortalaması 100.0±8.16, DKB
ortalaması 65.00±5.77 olarak saptanmıştır. AMI’lü hastalarda servis vücut
sıcaklıkları DKB üzerinde istatistiksel açıdan önemi olan bir fark yaratmamıştır
(F:1.554; p>0.05). Servis vücut sıcaklığı ile SKB arasında ise anlamlı bir fark
bulunmuştur (F:3.351; p<0.05). Bu fark ileri analizle değerlendirildiğinde; farkın
normotermi ve hipertermi sınıfları arasında olduğu belirlenmiştir.
89
3. 4. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Klinik Parametreleri Arasındaki İlişkiye Ait Bulgular
3. 4. 2. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Göğüs Ağrısı Arasındaki İlişkiye Ait Bulgular
Tablo-25: Hastaların Göğüs Ağrısı Şiddetleri ve Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre Dağılımı
Göğüs Ağrısı Şiddeti
KAP-NSTEMI
Yok
Hafif
AMI
Orta
Şiddetli
TOPLAM
Yok
Hafif
Orta
Şiddetli
TOPLAM
Ölçüm Zamanları
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
Yatış
59
52.2
17
15.0
20
17.7
17
15.0
113
100.0
34
28.3
9
7.5
22
18.3
55
45.8
120
100.0
1
1.0
100*
100.0
-
-
120
100.0
-
-
106**
100.0
-
-
108**
100.0
(X:2.42±3.07 )
İlk 24 Saat
53
67.9
15
19.2
8
10.3
(X:5.30±3.96 )
2
2.6
78*
100.0
44
44.0
47
47.0
(X:1.10±2.02 )
İkinci 24 Saat
97
85.8
11
9.7
4
3.5
85
94.4
5
5.6
-
-
1
0.9
113
100.0
99
82.5
16
13.3
90
100.0
-
-
-
-
(X:0.00±0.00)
5
4.2
(X:0.41±1.06)
-
-
90**
100.0
101
95.3
4
3.8
(X:0.11±0.50 )
Servis
8.0
(X:1.27±1.65 )
(X:0.38±1.13 )
Koroner Bakım
8
1
0.9
(X:0.09±0.48 )
-
-
90**
100.0
108
100.0
-
-
-
-
(X:0.00±0.00)
*Sayılar ilk 24 saat içerisinde koroner yoğun bakım ünitesine gelen, **Sayılar ilk 48 saat sonrası koroner yoğun bakım ünitesi ve serviste izlenen hastalar için geçerlidir.
90
Grafik-7: Hastaların Göğüs Ağrısı Şiddeti Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına
Göre Dağılımı
6
5
4
KAP-NSTEMI
3
AMI
2
1
0
Yatış
İlk 24 Saat
İkinci 24 Saat
Koroner
Bakım
Servis
Araştırmaya katılan AKS’lu hastaların göğüs ağrısı şiddetleri ve ortalamaları ölçüm
zamanlarına göre Tablo-25 ve Grafik-7’deki gibi dağılım göstermiştir. Göğüs ağrısı
şiddetleri ve ortalamaları bakımından değerlendirme yapılırsa; KAP-NSTEMI’lü hastalar
koroner yoğun bakım ünitesine yatışta % 52.2 oranında ağrısı olmayan, % 17.7 oranında
orta derecede ağrısı olan, % 15.0 oranlarıyla hafif ağrısı olan ve şiddetli ağrısı olan, ilk 24
saatte % 67.9 oranında ağrısı olmayan, % 19.2 oranında hafif ağrısı olan, % 10.3 oranında
orta derecede ağrısı olan, % 2.6 oranında şiddetli ağrısı olan, ikinci 24 saatte % 85.8
oranında ağrısı olmayan, % 9.7 oranında hafif ağrısı olan, % 3.5 oranında orta derecede
ağrısı olan, % 0.9 oranında şiddetli ağrısı olan, koroner yoğun bakım ünitesinde kalınan
günler içerisinde % 94.4 oranında ağrısı olmayan, % 5.6 oranında hafif ağrısı olan, serviste
ise % 100.0 oranında ağrısı olmayan hasta grubunda yer almıştır. Buna karşılık AMI’lü
hastalar koroner yoğun bakım ünitesine yatışta en fazla oranla (% 45.8) şiddetli ağrısı olan,
% 28.3 oranıyla ağrısı olmayan, % 18.3 oranıyla orta derecede ağrısı olan ve % 7.5 oranıyla
da hafif ağrısı olan, ilk 24 saatte % 47.0 oranıyla hafif ağrısı olan, % 44.0 oranıyla ağrısı
olmayan, % 8.0 oranıyla orta derecede ağrısı olan, % 1.0 oranıyla şiddetli ağrısı olan, ikinci
24 saatte % 82.5 oranıyla ağrısı olmayan, % 13.3 oranıyla hafif ağrısı olan, % 4.2 oranıyla
orta derecede ağrısı olan, koroner yoğun bakım ünitesinde % 95.3 oranıyla ağrısı olmayan,
% 3.8 oranıyla hafif ağrısı olan, % 0.9 oranıyla orta derecede ağrısı olan, serviste ise %
100.0 oranında ağrısı olmayan hasta grubuna dahil olmuştur.
91
Tablo-26: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Göğüs Ağrısı
Şiddetlerinin Dağılımı
Göğüs Ağrısı Şiddeti
Vücut Sıcaklığı
Sınıfı
Yok
Hafif
Orta
Şiddetli
TOPLAM
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
32
52.5
11
18.0
9
14.8
9
14.8
61
100.0
Normotermi
24
54.5
5
11.4
9
20.5
6
13.6
44
100.0
Hipertermi
3
37.5
1
12.5
2
25.0
2
25.0
8
100.0
KAP-NSTEMI
X²:2.488
p:0.870
AMI
Hipotermi
12
18.8
4
6.3
13
20.3
35
54.7
64
100.0
Normotermi
18
37.5
4
8.3
8
16.7
18
37.5
48
100.0
Hipertermi
4
50.0
1
12.5
1
12.5
2
25.0
8
100.0
X²:8.205
p:0.223
Hastaların yatış vücut sıcaklığı sınıflarına göre göğüs ağrısı şiddetlerinin dağılımı
Tablo-26’da gösterilmiştir. Yatıştaki vücut sıcaklığı hipotermik olan KAP-NSTEMI’lü
hastaların % 52.5’inde göğüs ağrısı yokken, % 18.0’ında hafif, % 14.8’inde orta derecede, %
14.8’inde şiddetli göğüs ağrısı olmuştur. Normotermik olan KAP-NSTEMI’lü hastaların %
54.5’inde göğüs ağrısı olmazken, % 20.5’inde orta derecede, % 13.6’sında şiddetli, %
11.4’ünde ise hafif göğüs ağrısı olmuştur. Hipertermik KAP-NSTEMI’lü hastaların ise %
37.5’inde yatış sırasında göğüs ağrısı olmamış, % 25.0’ında orta derecede, % 25.0’ında
şiddetli, % 12.5’inde hafif göğüs ağrısı olmuştur. Yapılan ki-kare analizinde bu grupta yatış
vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti arasında istatistiksel anlamlılık taşıyan bir ilişki
olmadığı saptanmıştır (X²:2.488; p>0.05). AMI’lü hasta grubunda ise; yatış sırasındaki
vücut sıcaklığı bakımından hipotermi grubunda yer alan hastaların % 54.7’sinde şiddetli, %
20.3’ünde orta derecede göğüs ağrısı olurken, % 18.8’inde göğüs ağrısı olmamış, % 6.3’ünde
hafif göğüs ağrısı olmuştur. Normotermik olan hastaların % 37.5’inde şiddetli göğüs ağrısı
olurken, % 37.5’inde göğüs ağrısı olmamış, % 16.7’sinde orta derecede, % 8.3’ünde hafif
göğüs ağrısı olmuştur. Hipertermik hastaların % 50.0’ında göğüs ağrısı şikayeti
saptanmazken, % 25.0’ında şiddetli, % 12.5’inde orta derecede, % 12.5’inde hafif göğüs
ağrısı saptanmıştır. Yapılan analizde AMI grubunda yatış vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı
şiddeti arasında istatistiksel önem taşıyan bir ilişki saptanmamıştır (X²:8.205; p>0.05).
92
Tablo-27: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Göğüs Ağrısı
Şiddetlerinin Dağılımı
Göğüs Ağrısı Şiddeti
Vücut Sıcaklığı
Sınıfı
Yok
Hafif
Orta
Şiddetli
TOPLAM
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
20
71.4
6
21.4
1
3.6
1
3.6
28
100.0
Normotermi
27
65.9
7
17.1
6
14.6
1
2.4
41
100.0
Hipertermi
6
66.7
2
22.2
1
11.1
-
-
9
100.0
KAP-NSTEMI
X²:2.627
p:0.854
AMI
Hipotermi
17
45.9
19
51.4
1
2.7
-
-
37
100.0
Normotermi
21
39.6
25
47.2
6
11.3
1
1.9
53
100.0
Hipertermi
6
60.0
3
30.0
1
10.0
-
-
10
100.0
X²:4.574
p:0.599
Hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklığı sınıflarına göre göğüs ağrısı şiddetlerinin
dağılımı Tablo-27’de gösterilmiştir. İlk 24 saatteki vücut sıcaklığı hipotermik olan KAPNSTEMI’lü hastaların % 71.4’ünde göğüs ağrısı yokken, % 21.4’ünde hafif, % 3.6’sında
orta derecede, % 3.6’sında şiddetli göğüs ağrısı olmuştur. Normotermik olan KAPNSTEMI’lü hastaların % 65.9’unda göğüs ağrısı olmazken, % 17.1’inde hafif, % 14.6’sında
orta derecede, % 2.4’ünde de şiddetli göğüs ağrısı olmuştur. Hipertermik KAP-NSTEMI’lü
hastaların ise % 66.7’sinde ilk 24 saatte göğüs ağrısı olmamış, % 22.2’sinde hafif, %
11.1’inde orta derecede göğüs ağrısı olmuştur. Yapılan ki-kare analizinde bu grupta ilk 24
saat vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti arasında istatistiksel anlamlılık taşıyan bir ilişki
olmadığı saptanmıştır (X²:2.627; p>0.05). AMI’lü hasta grubunda ise; ilk 24 saatteki vücut
sıcaklığı bakımından hipotermi grubunda yer alan hastaların % 51.4’ünde hafif göğüs ağrısı
olurken, % 45.9’unda göğüs ağrısı olmamış, % 2.7’sinde orta derecede göğüs ağrısı
olmuştur. Normotermik olan hastaların % 47.2’sinde hafif göğüs ağrısı olurken, %
39.6’sında göğüs ağrısı olmamış, % 11.3’ünde orta derecede, % 1.9’unda şiddetli göğüs
ağrısı olmuştur. Hipertermik hastaların % 60.0’ında göğüs ağrısı saptanmazken, % 30.0’ında
hafif, % 10.0’ında orta derecede göğüs ağrısı saptanmıştır. Yapılan ki-kare analizinde; AMI
grubundaki hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti klinik parametresi
arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (X²:4.574; p>0.05).
93
Tablo-28: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Göğüs
Ağrısı Şiddetlerinin Dağılımı
Göğüs Ağrısı Şiddeti
Vücut Sıcaklığı
Sınıfı
Yok
Hafif
Orta
Şiddetli
TOPLAM
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
38
86.4
5
11.4
1
2.3
-
-
44
100.0
Normotermi
52
85.2
6
9.8
3
4.9
-
-
61
100.0
Hipertermi
7
87.5
-
-
-
-
1
12.5
8
100.0
KAP-NSTEMI
X²:14.841
p:0.022
AMI
Hipotermi
28
75.7
6
16.2
3
8.1
-
-
37
100.0
Normotermi
57
90.5
6
9.5
-
-
-
-
63
100.0
Hipertermi
15
75.0
4
20.0
1
5.0
-
-
20
100.0
X²:7.411
p:0.116
Hastaların ikinci 24 saat vücut sıcaklığı sınıflarına göre göğüs ağrısı
şiddetlerinin dağılımı Tablo-28’de gösterilmiştir. İkinci 24 saatteki vücut sıcaklığı
hipotermik olan KAP-NSTEMI’lü hastaların % 86.4’ünde göğüs ağrısı yokken, %
11.4’ünde hafif, % 2.3’ünde orta derecede göğüs ağrısı olmuştur. Normotermik olan
KAP-NSTEMI’lü hastaların % 85.2’sinde göğüs ağrısı olmazken, % 9.8’inde hafif,
% 4.9’unda orta derecede göğüs ağrısı olmuştur. Hipertermik KAP-NSTEMI’lü
hastaların ise % 87.5’inde ikinci 24 saatte göğüs ağrısı olmamış, % 12.5’inde şiddetli
göğüs ağrısı olmuştur. Yapılan ki-kare analiziyle bu grupta ikinci 24 saat vücut
sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti arasında istatistiksel anlamlılık taşıyan bir ilişki
olduğu saptanmıştır (X²:14.841; p<0.05). AMI’lü hasta grubunda ise; ikinci 24
saatteki vücut sıcaklığı bakımından hipotermi grubunda yer alan hastaların %
75.7’sinde göğüs ağrısı olmamış, % 16.2’sinde hafif, % 8.1’inde orta derecede göğüs
ağrısı olmuştur. Normotermik olan hastaların % 90.5’inde göğüs ağrısı olmamış, %
9.5’inde hafif göğüs ağrısı olmuştur. Hipertermik hastaların % 75.0’ında göğüs ağrısı
saptanmazken, % 20.0’ında hafif, % 5.0’ında orta derecede göğüs ağrısı saptanmıştır.
Yapılan analizde AMI grubunda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti
arasında istatistiksel önem taşıyan bir ilişki saptanmamıştır (X²:7.411; p>0.05).
94
3. 4. 2. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Sendrom Lokalizasyonu Arasındaki İlişkiye Ait Bulgular
Tablo-29: Hastaların Sendrom Lokalizasyonlarına Göre Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Dağılımı
Sendrom Lokalizasyonu
Sendrom
Vücut Sıcaklığı
anterior
anteroseptal
anterolateral
inferolateral
posterior
inferioranterior
inferior
EKG
değişikliği
yok
inferolateralposterior
%
lateral
Sınıfı
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
KAP-
Hipotermi
17
63.0
6
66.7
4
66.7
5
33.3
-
-
14
51.9
6
54.5
5
55.6
4
44.4
-
-
NSTEMI
Normotermi
7
25.9
3
33.3
2
33.3
10
66.7
-
-
10
37.0
3
27.3
4
44.4
5
55.6
-
-
Hipertermi
3
11.1
-
-
-
-
-
-
-
-
3
11.1
2
18.2
-
-
-
-
-
-
TOPLAM
27
100.0
9
100.0
6
100.0
15
100.0
-
-
27
100.0
11
100.0
9
100.0
9
100.0
-
-
AMI
X²:14.142
p:0.439
Hipotermi
17
48.6
5
31.3
1
33.3
4
50.0
1
50.0
25
59.5
3
60.0
3
100.0
1
100.0
4
80.0
Normotermi
15
42.9
8
50.0
2
66.7
3
37.5
-
-
17
40.5
2
40.0
-
-
-
-
1
20.0
Hipertermi
3
8.6
3
18.8
-
-
1
12.5
1
50.0
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
TOPLAM
35
100.0
16
100.0
3
100.0
8
100.0
2
100.0
42
100.0
5
100.0
3
100.0
1
100.0
5
100.0
X²:22.090
p:0.228
95
Hastaların sendrom lokalizasyonlarına göre yatış vücut sıcaklığı sınıflarına
dağılımının gösterildiği Tablo-29 incelendiğinde; KAP-NSTEMI hasta grubunda
anterior lokalizasyonu olan hastaların % 63.0’ının hipotermik, % 25.9’unun
normotermik, % 11.1’inin hipertermik, anteroseptal lokalizasyonu olan hastaların %
66.7’sinin hipotermik, % 33.3’ünün normotermik, anterolateral lokalizasyonu olan
hastaların % 66.7’sinin hipotermik, % 33.3’ünün normotermik, inferolateral
lokalizasyonu olan hastaların % 66.7’sinin normotermik, % 33.3’ünün hipotermik,
inferior lokalizasyonu olan hastaların % 51.9’unun hipotermik, % 37.0’ının
normotermik, % 11.1’inin hipertermik, inferior-anterior lokalizasyonu olan hastaların
% 54.5’inin hipotermik, % 27.3’ünün normotermik, % 18.2’sinin hipertermik, EKG
değişikliği olmayan hastaların % 55.6’sının hipotermik, % 44.4’ünün normotermik,
lateral lokalizasyonu olan hastaların % 55.6’sının normotermik, % 44.4’ünün
hipotermik olduğu saptanmıştır. Bu hasta grubunda yatış vücut sıcaklığı ile sendrom
lokalizasyonu arasındaki ilişki ki-kare testiyle araştırıldığında; istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişki saptanmamıştır (X²:14.142; p>0.05). AMI hasta grubunda
lokalizasyonu anterior olan hastaların % 48.6’sının hipotermik, % 42.9’unun
normotermik, % 8.6’sının hipertermik, lokalizasyonu anteroseptal olan hastaların %
50.0’ının normotermik, % 31.3’ünün hipotermik, % 18.8’inin hipertermik,
lokalizasyonu anterolateral olan hastaların % 66.7’sinin normotermik, % 33.3’ünün
hipotermik, lokalizasyonu inferolateral olan hastaların % 50.0’ının hipotermik, %
37.5’inin normotermik, % 12.5’inin hipertermik, lokalizasyonu posterior olan
hastaların % 50.0’ının hipotermik, % 50.0’ının hipertermik, lokalizasyonu inferior
olan hastaların % 59.5’inin hipotermik, % 40.5’inin normotermik, lokalizasyonu
inferior-anterior olan hastaların % 60.0’ının hipotermik, % 40.0’ının normotermik,
EKG değişiklikliği olmayan hastaların % 100.0’ının hipotermik, lokalizasyonu
lateral olan hastaların % 100.0’ının hipotermik, lokalizasyonu inferolateral-posterior
olan hastaların % 80.0’ının hipotermik, % 20.0’ının normotermik sınırlarda vücut
sıcaklığının olduğu belirlenmiştir. AMI grubu için yatış vücut sıcaklığı ile sendrom
lokalizasyonu arasındaki ilişki ki-kare analiziyle test edildiğinde istatistiksel açıdan
anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (X²:22.090; p>0.05).
96
Tablo-30: Hastaların Sendrom Lokalizasyonlarına Göre İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Dağılımı
Sendrom Lokalizasyonu
Sendrom
Vücut Sıcaklığı
anterior
anteroseptal
anterolateral
inferolateral
posterior
inferior
inferioranterior
EKG
değişikliği
yok
inferolateralposterior
%
lateral
Sınıfı
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
KAP-
Hipotermi
6
31.6
3
42.9
2
50.0
2
18.2
-
-
4
28.6
5
50.0
4
57.1
2
33.3
-
-
NSTEMI
Normotermi
11
57.9
3
42.9
2
50.0
7
63.6
-
-
7
50.0
4
40.0
3
42.9
4
66.7
-
-
Hipertermi
2
10.5
1
14.3
-
-
2
18.2
-
-
3
21.4
1
10.0
-
-
-
-
-
-
TOPLAM
19
100.0
7
100.0
4
100.0
11
100.0
-
-
14
100.0
10
100.0
7
100.0
6
100.0
-
-
AMI
X²:7.843
p:0.897
Hipotermi
8
30.8
4
25.0
2
66.7
1
12.5
1
50.0
13
38.2
3
100.0
1
50.0
1
100.0
3
60.0
Normotermi
16
61.5
9
56.3
1
33.3
6
75.0
-
-
18
52.9
-
-
1
50.0
-
-
2
40.0
Hipertermi
2
7.7
3
18.8
-
-
1
12.5
1
50.0
3
8.8
-
-
-
-
-
-
-
-
TOPLAM
26
100.0
16
100.0
3
100.0
8
100.0
2
100.0
34
100.0
3
100.0
2
100.0
1
100.0
5
100.0
X²:18.852
p:0.401
97
Hastaların sendrom lokalizasyonlarına göre ilk 24 saat vücut sıcaklığı
sınıflarına dağılımının gösterildiği Tablo-30 incelendiğinde; KAP-NSTEMI hasta
grubunda anterior lokalizasyonu olan hastaların % 57.9’unun normotermik, %
31.6’sının hipotermik, % 10.5’inin hipertermik, anteroseptal lokalizasyonu olan
hastaların % 42.9’unun hipotermik, % 42.9’unun normotermik, % 14.3’ünün
hipertermik, anterolateral lokalizasyonu olan hastaların % 50.0’ının hipotermik, %
50.0’ının normotermik, inferolateral lokalizasyonu olan hastaların % 63.6’sının
normotermik, % 18.2’sinin hipotermik, % 18.2’sinin hipertermik, inferior
lokalizasyonu olan hastaların % 50.0’ının normotermik, % 28.6’sının hipotermik, %
21.4’ünün hipertermik, inferior-anterior lokalizasyonu olan hastaların % 50.0’ının
hipotermik, % 40.0’ının normotermik, % 10.0’ının hipertermik, EKG değişikliği
olmayan hastaların % 57.1’inin hipotermik, % 42.9’unun normotermik, lateral
lokalizasyonu olan hastaların % 66.7’sinin normotermik, % 33.3’ünün hipotermik
olduğu saptanmıştır. Bu hasta grubunda ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile sendrom
lokalizasyonu arasındaki ilişki ki-kare testiyle incelendiğinde; istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (X²:7.843; p>0.05). AMI hasta grubunda
lokalizasyonu anterior olan hastaların % 61.5’inin normotermik, % 30.8’inin
hipotermik, % 7.7’sinin hipertermik, lokalizasyonu anteroseptal olan hastaların %
56.3’ünün normotermik, % 25.0’ının hipotermik, % 18.8’inin hipertermik,
lokalizasyonu anterolateral olan hastaların % 66.7’sinin hipotermik, % 33.3’ünün
normotermik, lokalizasyonu inferolateral olan hastaların % 75.0’ının normotermik,
% 12.5’inin hipotermik, % 12.5’inin hipertermik, lokalizasyonu posterior olan
hastaların % 50.0’ının hipotermik, % 50.0’ının hipertermik, lokalizasyonu inferior
olan hastaların % 52.9’unun normotermik, % 38.2’sinin hipotermik, % 8.8’inin
hipertermik, lokalizasyonu inferior-anterior olan hastaların % 100.0’ının hipotermik,
EKG değişiklikliği olmayan hastaların % 50.0’ının hipotermik, % 50.0’ının
normotermik, lokalizasyonu lateral olan hastaların % 100.0’ının hipotermik,
lokalizasyonu inferolateral-posterior olan hastaların % 60.0’ının hipotermik, %
40.0’ının normotermik sınırlarda vücut sıcaklığının olduğu belirlenmiştir. AMI grubu
için ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile sendrom lokalizasyonu arasındaki ilişkinin
anlamlılık taşımadığı bulunmuştur (X²:18.852; p>0.05).
98
Tablo-31: Hastaların Sendrom Lokalizasyonlarına Göre İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Dağılımı
Sendrom Lokalizasyonu
Sendrom
Vücut Sıcaklığı
anterior
anteroseptal
anterolateral
inferolateral
posterior
inferior
inferioranterior
EKG
değişikliği
yok
inferolateralposterior
%
lateral
Sınıfı
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
KAP-
Hipotermi
15
55.6
2
22.2
2
33.3
2
13.3
-
-
10
37.0
5
45.5
4
44.4
4
44.4
-
-
NSTEMI
Normotermi
10
37.0
6
66.7
4
66.7
12
80.0
-
-
15
55.6
5
45.5
4
44.4
5
55.6
-
-
Hipertermi
2
7.4
1
11.1
-
-
1
6.7
-
-
2
7.4
1
9.1
1
11.1
-
-
-
-
TOPLAM
27
100.0
9
100.0
6
100.0
15
100.0
-
-
27
100.0
11
100.0
9
100.0
9
100.0
-
-
AMI
X²:11.050
p:0.682
Hipotermi
9
25.7
4
25.0
1
33.3
2
25.0
1
50.0
15
34.9
2
40.0
1
33.3
1
100.0
1
25.0
Normotermi
20
57.1
7
43.8
2
66.7
6
75.0
-
-
20
46.5
3
60.0
2
66.7
-
-
3
75.0
Hipertermi
6
17.1
5
31.3
-
-
-
-
1
50.0
8
18.6
-
-
-
-
-
-
-
-
TOPLAM
35
100.0
16
100.0
3
100.0
8
100.0
2
100.0
43
100.0
5
100.0
3
100.0
1
100.0
4
100.0
X²:14.058
p:0.725
99
Hastaların sendrom lokalizasyonlarına göre ikinci 24 saat vücut sıcaklığı
sınıflarına dağılımının gösterildiği Tablo-31 incelendiğinde; KAP-NSTEMI hasta
grubunda anterior lokalizasyonu olan hastaların % 55.6’sının hipotermik, %
37.0’ının normotermik, % 7.4’ünün hipertermik, anteroseptal lokalizasyonu olan
hastaların % 66.7’sinin normotermik, % 22.2’sinin hipotermik, % 11.1’inin
hipertermik, anterolateral lokalizasyonu olan hastaların % 66.7’sinin normotermik, %
33.3’ünün hipotermik, inferolateral lokalizasyonu olan hastaların % 80.0’ının
normotermik, % 13.3’ünün hipotermik, % 6.7’sinin hipertermik, inferior
lokalizasyonu olan hastaların % 55.6’sının normotermik, % 37.0’ının hipotermik, %
7.4’ünün hipertermik, inferior-anterior lokalizasyonu olan hastaların % 45.5’inin
hipotermik, % 45.5’inin normotermik, % 9.1’inin hipertermik, EKG değişikliği
olmayan hastaların % 44.4’ünün hipotermik, % 44.4’ünün normotermik, % 11.1’inin
hipertermik, lateral lokalizasyonu olan hastaların % 55.6’sının normotermik, %
44.4’ünün hipotermik olduğu saptanmıştır. Hastaların ikinci 24 saat vücut sıcaklığı
ile sendrom lokalizasyonu arasındaki ilişkinin ki-kare analizinde istatistiksel
öneminin olmadığı belirlenmiştir (X²:11.050; p>0.05). AMI hasta grubunda
lokalizasyonu anterior olan hastaların % 57.1’inin normotermik, % 25.7’sinin
hipotermik, % 17.1’inin hipertermik, lokalizasyonu anteroseptal olan hastaların %
43.8’inin normotermik, % 31.3’ünün hipertermik, % 25.0’ının hipotermik,
lokalizasyonu anterolateral olan hastaların % 66.7’sinin normotermik, % 33.3’ünün
hipotermik, lokalizasyonu inferolateral olan hastaların % 75.0’ının normotermik, %
25.0’ının hipotermik, lokalizasyonu posterior olan hastaların % 50.0’ının hipotermik,
% 50.0’ının hipertermik, lokalizasyonu inferior olan hastaların % 46.5’inin
normotermik, % 34.9’unun hipotermik, % 18.6’sının hipertermik, lokalizasyonu
inferior-anterior olan hastaların % 60.0’ının normotermik, % 40.0’ının hipotermik,
EKG değişiklikliği olmayan hastaların % 66.7’sinin normotermik, % 33.3’ünün
hipotermik, lokalizasyonu lateral olan hastaların % 100.0’ının hipotermik,
lokalizasyonu inferolateral-posterior olan hastaların % 75.0’ının normotermik, %
25.0’ının hipotermik sınırlarda vücut sıcaklığının olduğu belirlenmiştir. AMI tanı
grubunda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile sendrom lokalizasyonu arasındaki ilişkinin
istatistiksel açıdan anlamlı olmadığı belirlenmiştir (X²:14.058; p>0.05).
100
3. 4. 2. 3. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Uygulanan Tedaviler Arasındaki
İlişkiye Ait Bulgular
Tablo-32: Hastaların Uygulanan Tedavilere Göre Yatış Vücut Sıcaklığı
Sınıflarına Dağılımı
ASA
KAP-NSTEMI
Alan
AMI
Almayan
Alan
Almayan
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
59
53.6
2
66.7
64
54.2
-
-
Normotermi
43
39.1
1
33.3
47
39.8
1
50.0
Hipertermi
8
7.3
-
-
7
5.9
1
50.0
TOPLAM
110
100.0
3
100.0
118
100.0
2
100.0
X²:0.335
p:0.846
X²:6.864
p:0.032
Beta Bloker
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
53
55.2
8
41.7
57
53.3
7
53.8
Normotermi
35
36.5
9
52.9
42
39.3
6
46.2
Hipertermi
8
8.3
-
-
8
7.5
-
-
TOPLAM
96
100.0
17
100.0
107
100.0
13
100.0
X²:2.602
p:0.272
X²:1.111
p:0.574
ACE İnhibitörü
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
42
50.0
19
65.5
56
53.8
8
50.0
Normotermi
36
42.9
8
27.6
40
38.5
8
50.0
Hipertermi
6
7.1
2
6.9
8
7.7
-
-
TOPLAM
84
100.0
29
100.0
104
100.0
16
100.0
X²:2.254
p:0.324
X²:1.731
p:0.421
Kalsiyum Antagonisti
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
3
42.9
58
54.7
3
37.5
61
54.5
Normotermi
3
42.9
41
38.7
5
62.5
43
38.4
Hipertermi
1
14.3
7
6.6
-
-
8
7.1
TOPLAM
7
100.0
106
100.0
8
100.0
112
100.0
X²:0.748
p:0.688
X²:2.059
p:0.357
101
Tablo-32’nin Devamı
Antihiperkolesterolemik
KAP-NSTEMI
Alan
AMI
Almayan
Alan
Almayan
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
57
53.3
4
66.7
60
54.1
4
44.4
Normotermi
42
39.3
2
33.3
44
39.6
4
44.4
Hipertermi
8
7.5
-
-
7
6.3
1
11.1
TOPLAM
107
100.0
6
100.0
111
100.0
9
100.0
X²:0.689
p:0.709
X²:0.480
p:0.786
Trombolitik Tedavi
AMI
Uygulanan
Uygulanmayan
N
%
N
%
Hipotermi
21
70.0
43
47.8
Normotermi
8
26.7
40
44.4
Hipertermi
1
3.3
7
7.8
TOPLAM
30
100.0
90
100.0
X²:4.528
p:0.104
Primer PTKA
AMI
Uygulanan
Uygulanmayan
N
%
N
%
Hipotermi
11
64.7
53
51.5
Normotermi
6
35.3
42
40.8
Hipertermi
-
-
8
7.8
TOPLAM
17
100.0
103
100.0
X²:1.910
p:0.385
102
Tablo-32’de araştırmaya dahil edilen KAP-NSTEMI ve AMI tanılı hastaların
uygulanan tedavilere göre yatış vücut sıcaklığı sınıflarına dağılımı gösterilmektedir.
Tablo incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubunda ASA tedavisi uygulananların % 53.6’sı
yatış sırasında hipotermik, % 39.1’i normotermik, % 7.3’ü hipertermiktir. Beta bloker
tedavisi uygulananların % 55.2’si yatış sırasında hipotermik, % 36.5’i normotermik, %
8.3’ü hipetermik iken, ACE inhibitörü tedavisi uygulananların % 50.5’i yatış sırasında
hipotermik, % 42.9’u normotermik, % 7.1’i ise hipertermiktir. Kalsiyum antagonisti
tedavisi uygulanan hastaların % 42.9’u yatış sırasında hipotermik, % 42.9’u
normotermik, % 14.3’ü hipertermik, antihiperkolesterolemik tedavi uygulanan hastaların
ise % 53.3’ü yatış sırasında hipotermik, % 39.3’ü normotermik, % 7.5’i hipertermik
sınırlarda vücut sıcaklığına sahiptir. KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda yatış vücut
sıcaklığı ile ASA, beta bloker, ACE inhibitörü, kalsiyum antagonisti tedavisi ve
antihiperkolesterolemik tedavi arasındaki ilişki ki-kare testiyle araştırıldığında;
istatistiksel açıdan anlamlılık taşıyan bir ilişki bulunmamıştır (X²:0.335; p>0.05,
X²:2.602; p>0.05, X²:2.254; p>0.05, X²:0.748; p>0.05, X²:0.689; p>0.05). AMI
grubundaki hastalarda ASA tedavisi uygulanan hastaların % 54.2’si yatış sırasında
hipotermik, % 39.8’i normotermik, % 5.9’u hipertermik, beta bloker tedavi uygulanan
hastaların % 53.3’ü yatış sırasında hipotermik, % 39.3’ü normotermik, % 7.5’i
hipertermik vücut sıcaklığına sahiptir. ACE inhibitörü tedavisi uygulanan hastaların %
53.8’i yatış sırasında hipotermik, % 38.5’i normotermik, % 7.7’si hipertermik, kalsiyum
antagonisti tedavisi uygulanan hastaların % 62.5’i yatış sırasında normotermik, % 37.5’i
hipotermik, antihiperkolesterolemik tedavi uygulanan hastalarınsa % 54.1’i yatış
sırasında hipotermik, % 39.6’sı normotermik, % 6.3’ü hipertermiktir. AMI grubundaki
hastaların trombolitik tedavi görenlerinin % 70.0’ı yatış sırasında hipotermik, % 26.7’si
normotermik, % 3.3’ü hipertermik, primer PTKA uygulananlarının % 64.7’si yatış
sırasında hipotermik, % 35.3’ü ise normotermiktir. AMI grubundaki hastalarda yatış
vücut sıcaklığı ile ASA tedavisi arasında anlamlı bir ilişki saptanırken (X²:6.864;
p<0.05),
beta
bloker,
ACE
inhibitörü,
kalsiyum
antagonisti
tedavisi
ve
antihiperkolesterolemik tedavi arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır (X²:1.111;
p>0.05, X²:1.731; p>0.05, X²:2.059; p>0.05, X²:0.480; p>0.05). Ayrıca AMI grubundaki
hastalar için yatış vücut sıcaklığı ile trombolitik tedavi ve primer PTKA tedavisi arasında
da ki-kare analizinde istatistiksel açıdan anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (X²:4.528;
p>0.05, X²:1.910; p>0.05).
103
Tablo-33: Hastaların Uygulanan Tedavilere Göre İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı
Sınıflarına Dağılımı
ASA
KAP-NSTEMI
Alan
AMI
Almayan
Alan
Almayan
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
28
36.8
-
-
37
37.4
-
-
Normotermi
39
51.3
2
100.0
52
52.5
1
100.0
Hipertermi
9
11.8
-
-
10
10.1
-
-
TOPLAM
76
100.0
2
100.0
99
100.0
1
100.0
X²:1.852
p:0.396
X²:0.896
p:0.639
Beta Bloker
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
25
35.7
3
37.5
33
36.7
4
40.0
Normotermi
38
54.3
3
37.5
47
52.2
6
60.0
Hipertermi
7
10.0
2
25.0
10
11.1
-
-
TOPLAM
70
100.0
8
100.0
90
100.0
10
100.0
X²:1.791
p:0.408
X²:1.241
p:0.538
ACE İnhibitörü
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
22
36.7
6
33.3
33
36.7
4
40.0
Normotermi
32
53.3
9
50.0
47
52.2
6
60.0
Hipertermi
6
10.0
3
16.7
10
11.1
-
-
TOPLAM
60
100.0
18
100.0
90
100.0
10
100.0
X²:0.605
p:0.739
X²:1.241
p:0.538
Kalsiyum Antagonisti
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
1
20.0
27
37.0
2
40.0
35
36.8
Normotermi
3
60.0
38
52.1
3
60.0
50
52.6
Hipertermi
1
20.0
8
11.0
-
-
10
10.5
TOPLAM
5
100.0
73
100.0
5
100.0
95
100.0
X²:0.764
p:0.683
X²:0.588
p:0.745
104
Tablo-33’ün Devamı
Antihiperkolesterolemik
KAP-NSTEMI
Alan
AMI
Almayan
Alan
Almayan
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
25
33.8
3
75.0
35
37.6
2
28.6
Normotermi
40
54.1
1
25.0
49
52.7
4
57.1
Hipertermi
9
12.2
-
-
9
9.7
1
14.3
TOPLAM
74
100.0
4
100.0
93
100.0
7
100.0
X²:2.892
p:0.236
X²:0.307
p:0.858
Trombolitik Tedavi
AMI
Uygulanan
Uygulanmayan
N
%
N
%
Hipotermi
12
40.0
25
35.7
Normotermi
14
46.7
39
55.7
Hipertermi
4
13.3
6
8.6
TOPLAM
30
100.0
70
100.0
X²:0.905
p:0.636
Primer PTKA
AMI
Uygulanan
Uygulanmayan
N
%
N
%
Hipotermi
3
18.8
34
40.5
Normotermi
12
75.0
41
48.8
Hipertermi
1
6.3
9
10.7
TOPLAM
16
100.0
84
100.0
X²:3.722
p:0.156
105
Tablo-33’de araştırmaya dahil edilen KAP-NSTEMI ve AMI tanılı hastaların
uygulanan
tedavilere
göre
ilk
24
saat
vücut
sıcaklığı
sınıflarına
dağılımı
gösterilmektedir. Tablo incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubunda ASA tedavisi
uygulananların % 51.3’ü ilk 24 saatte normotermik, % 36.8’i hipotermik, % 11.8’i
hipertermiktir. Beta bloker tedavisi uygulananların % 54.3’ü ilk 24 saatte normotermik,
% 35.7’si hipotermik, % 10.0’ı hipetermik iken, ACE inhibitörü tedavisi uygulananların
% 53.3’ü ilk 24 saatte normotermik, % 36.7’si hipotermik, % 10.0’ı ise hipertermiktir.
Kalsiyum antagonisti tedavisi uygulanan hastaların % 60.0’ı ilk 24 saatte normotermik,
% 20.0’ı hipotermik, % 20.0’ı hipertermik, antihiperkolesterolemik tedavi uygulanan
hastaların ise % 54.1’i ilk 24 saatte normotermik, % 33.8’i hipotermik, % 12.2’si
hipertermik sınırlarda vücut sıcaklığına sahiptir. Hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklıkları
ile uygulanan tedaviler arasındaki ilişkiye ki-kare analizi doğrultusunda bakılacak olursa;
KAP-NSTEMI grubunda yer alan hastalarda ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile ASA, beta
bloker, ACE inhibitörü, kalsiyum antagonisti tedavileri ve antihiperkolesterolemik tedavi
arasında istatistiksel önemi olan bir ilişki bulunmadığı saptanmıştır (X²:1.852; p>0.05,
X²:1.791; p>0.05, X²:0.605; p>0.05, X²:0.764; p>0.05, X²:2.892; p>0.05). AMI
grubundaki hastalarda ASA tedavisi uygulanan hastaların % 52.5’i ilk 24 saatte
normotermik, % 37.4’ü hipotermik, % 10.1’i hipertermik, beta bloker tedavi uygulanan
hastaların % 52.2’si ilk 24 saatte normotermik, % 36.7’si hipotermik, % 11.1’i
hipertermik vücut sıcaklığına sahiptir. ACE inhibitörü tedavisi uygulanan hastaların %
52.2’si ilk 24 saatte normotermik, % 36.7’si hipotermik, % 11.1’i hipertermik, kalsiyum
antagonisti tedavisi uygulanan hastaların % 60.0’ı ilk 24 saatte normotermik, % 40.0’ı
hipotermik, antihiperkolesterolemik tedavi uygulanan hastalarınsa % 52.7’si ilk 24 saatte
normotermik, % 37.6’sı hipotermik, % 9.7’si hipertermiktir. AMI grubundaki hastaların
trombolitik tedavi görenlerinin % 46.7’si ilk 24 saatte normotermik, % 40.0’ı
hipotermik, % 13.3’ü hipertermik, primer PTKA uygulananlarının % 75.0’ı ilk 24 saatte
normotermik, % 18.8’i hipotermik, % 6.3’ü ise hipertermiktir. AMI grubunda yer alan
hastalarda ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile uygulanan tedaviler arasında istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişki bulunmadığı (X²:0.896; p>0.05, X²:1.241; p>0.05, X²:1.241; p>0.05,
X²:0.588; p>0.05, X²:0.307; p>0.05) saptanmıştır. AMI grubu için ilk 24 saat vücut
sıcaklığı ile trombolitik tedavi ve PTKA tedavisi arasında da anlamlı bir ilişki
bulunmamıştır (X²:0.905; p>0.05, X²:3.722; p>0.05).
106
Tablo-34: Hastaların Uygulanan Tedavilere Göre İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı
Sınıflarına Dağılımı
ASA
KAP-NSTEMI
Alan
AMI
Almayan
Alan
Almayan
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
43
39.1
1
33.3
37
31.4
-
-
Normotermi
59
53.6
2
66.7
62
52.5
1
50.0
Hipertermi
8
7.3
-
-
19
16.1
1
50.0
TOPLAM
110
100.0
3
100.0
118
100.0
2
100.0
X²:0.335
p:0.846
X²:2.112
p:0.348
Beta Bloker
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
38
39.6
6
35.3
32
29.9
5
38.5
Normotermi
50
52.1
11
64.7
56
52.3
7
53.8
Hipertermi
8
8.3
-
-
19
17.8
1
7.7
TOPLAM
96
100.0
17
100.0
107
100.0
13
100.0
X²:1.911
p:0.385
X²:0.883
p:0.643
ACE İnhibitörü
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
31
36.9
13
44.8
32
30.8
5
31.3
Normotermi
47
56.0
14
48.3
53
51.0
10
62.5
Hipertermi
6
7.1
2
6.9
19
18.2
1
6.3
TOPLAM
84
100.0
29
100.0
104
100.0
16
100.0
X²:0.585
p:0.747
X²:1.412
p:0.494
Kalsiyum Antagonisti
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
1
14.3
43
40.6
3
37.5
34
30.4
Normotermi
5
71.4
56
52.8
5
62.5
58
51.8
Hipertermi
1
14.3
7
6.6
-
-
20
17.8
TOPLAM
7
100.0
106
100.0
8
100.0
112
100.0
X²:2.133
p:0.344
X²:1.631
p:0.442
107
Tablo-34’ün Devamı
Antihiperkolesterolemik
KAP-NSTEMI
Alan
AMI
Almayan
Alan
Almayan
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
40
37.4
4
66.7
36
32.4
1
11.1
Normotermi
59
55.1
2
33.3
57
51.4
6
66.7
Hipertermi
8
7.5
-
-
18
16.2
2
22.2
TOPLAM
107
100.0
6
100.0
111
100.0
9
100.0
X²:2.200
p:0.333
X²:1.835
p:0.399
Trombolitik Tedavi
AMI
Uygulanan
Uygulanmayan
N
%
N
%
Hipotermi
7
24.1
30
33.3
Normotermi
15
51.7
48
53.3
Hipertermi
7
24.1
13
13.3
TOPLAM
29
100.0
90
100.0
X²:2.211
p:0.331
Primer PTKA
AMI
Uygulanan
Uygulanmayan
N
%
N
%
Hipotermi
4
23.5
33
32.0
Normotermi
11
64.7
52
50.5
Hipertermi
2
11.8
18
17.5
TOPLAM
17
100.0
103
100.0
X²:1.103
p:0.576
108
Tablo-34’de araştırmaya dahil edilme kriterlerini karşılayan KAP-NSTEMI
ve AMI tanılı hastaların uygulanan tedavilere göre ikinci 24 saat vücut sıcaklığı
sınıflarına
dağılımı
gösterilmektedir.
Tablo
incelendiğinde;
KAP-NSTEMI
grubunda ASA tedavisi uygulananların % 53.6’sı ikinci 24 saatte normotermik, %
39.1’i hipotermik, % 7.3’ü hipertermiktir. Beta bloker tedavisi uygulananların %
52.1’i ikinci 24 saatte normotermik, % 39.6’sı hipotermik, % 8.3’ü hipetermik iken,
ACE inhibitörü tedavisi uygulananların % 56.0’ı ikinci 24 saatte normotermik, %
36.9’u hipotermik, % 7.1’i ise hipertermiktir. Kalsiyum antagonisti tedavisi
uygulanan hastaların % 71.4’ü ikinci 24 saatte normotermik, % 14.3’ü hipotermik, %
14.3’ü hipertermik, antihiperkolesterolemik tedavi uygulanan hastaların ise % 55.1’i
ikinci 24 saatte normotermik, % 37.4’ü hipotermik, % 7.5’i hipertermik sınırlarda
vücut sıcaklığına sahiptir. KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda ikinci 24 saat vücut
sıcaklığının yapılan ki-kare analiziyle hiçbir tedavi ile ilişkili olmadığı görülmektedir
(X²:0.335; p>0.05, X²:1.911; p>0.05, X²:0.585; p>0.05, X²:2.133; p>0.05, X²:2.200;
p>0.05). AMI grubundaki hastalarda ASA tedavisi uygulanan hastaların % 52.5’i
ikinci 24 saatte normotermik, % 31.4’ü hipotermik, % 16.1’i hipertermik, beta bloker
tedavi uygulanan hastaların % 52.3’ü ikinci 24 saatte normotermik, % 29.9’u
hipotermik, % 17.8’i hipertermik vücut sıcaklığına sahiptir. ACE inhibitörü tedavisi
uygulanan hastaların % 51.0’ı ikinci 24 saatte normotermik, % 30.8’i hipotermik, %
18.2’si hipertermik, kalsiyum antagonisti tedavisi uygulanan hastaların % 62.5’i
ikinci 24 saatte normotermik, % 37.5’i hipotermik, antihiperkolesterolemik tedavi
uygulanan hastalarınsa % 51.4’ü ikinci 24 saatte normotermik, % 32.4’ü hipotermik,
% 16.2’si hipertermiktir. AMI grubundaki hastaların trombolitik tedavi görenlerinin
% 51.7’si ikinci 24 saatte normotermik, % 24.1’i hipotermik, % 24.1’i hipertermik,
primer PTKA uygulananlarının % 64.7’si ikinci 24 saatte normotermik, % 23.5’i
hipotermik, % 11.8’i ise hipertermiktir. AMI grubundaki hastalarda ikinci 24 saat
vücut sıcaklığı hiçbir tedavi ile istatistiksel açıdan anlamlı bir ilişki göstermemiştir
(X²:2.112; p>0.05, X²:0.833; p>0.05, X²:1.412; p>0.05, X²:1.631; p>0.05, X²:1.835;
p>0.05). AMI grubunda ayrıca ikinci 24 saat vücut sıcaklığının trombolitik tedavi ve
primer PTKA tedavisi ile ilişkili olup olmadığı değerlendirilmiş, yapılan analiz
sonucunda istatistiksel önemi olan bir ilişki bulunmamıştır (X²:2.211; p>0.05,
X²:1.103; p>0.05).
109
3. 4. 2. 4. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle İnfarkt Büyüklüğü (Biyokimyasal
Belirteçler) Arasındaki İlişkiye Ait Bulgular
Tablo-35: Hastaların CK ve CK-MB Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına
Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
CK
Ölçüm Zamanları
CK-MB
N
X
SD
X
SD
Yatış
113
201.79
382.94
25.41
30.87
İlk 24 Saat
78 *
199.24
284.36
32.84
47.54
İkinci 24 Saat
111*
195.94
371.18
22.46
18.17
AMI
CK
Ölçüm Zamanları
CK-MB
N
X
SD
X
SD
120
652.91
1194.08
65.96
89.41
İlk 24 Saat
100 *
1193.78
1561.16
105.20
123.29
İkinci 24 Saat
117*
578.84
904.26
51.43
68.98
Yatış
* Sayılar ilk ve ikinci 24 saatte kan alınan hastalar için geçerlidir.
110
Grafik-8: Hastaların CK Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre Dağılımı
1400
1200
1000
800
KAP-NSTEMI
AMI
600
400
200
0
Yatış
İlk 24 Saat
İkinci 24
Saat
Grafik-9: Hastaların CK-MB Ortalamalarının Ölçüm Zamanlarına Göre
Dağılımı
120
100
80
KAP-NSTEMI
60
AMI
40
20
0
Yatış
İlk 24 Saat
İkinci 24 Saat
111
Hastaların CK ve CK-MB ortalama değerlerinin ölçüm zamanlarına göre
dağılımı incelendiğinde; KAP-NSTEMI hastalarının ortalama CK değeri yatış
sırasında 201.79±382.94, ilk 24 saatte 199.24±284.36, ikinci 24 saatte
195.94±371.18, ortalama CK-MB değeri yatış sırasında 25.41±30.87, ilk 24 saatte
32.84±47.54, ikinci 24 saatte 22.46±18.17 olarak bulunmuştur. AMI hastalarının ise
yatıştaki CK ortalaması 652.91±1194.08, ilk 24 saatteki 1193.78±1561.16, ikinci
24 saatteki 578.84±904.26, yatıştaki CK-MB ortalaması 65.96±89.41, ilk 24
saatteki 105.20±123.29, ikinci 24 saatteki 51.43±68.98 olarak belirlenmiştir (Tablo35, Grafik-8 ve 9).
112
Tablo-36: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre CK, CK-MB
Ortalamalarının Dağılımı
CK
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
CK-MB
N
X
SD
X
SD
Hipotermi
61
131.32
129.31
18.95
14.18
Normotermi
44
282.06
573.92
29.88
40.95
Hipertermi
8
297.62
292.13
50.12
45.12
KAP-NSTEMI
(F:2.302; p:0.105)
(F:4.645; p:0.012)
AMI
Hipotermi
64
609.28
1028.96
59.42
8.71
Normotermi
48
675.35
1411.85
70.54
14.83
Hipertermi
8
867.37
1119.48
90.87
50.03
(F:0.178; p:0.837)
(F:0.540; p:0.584)
Tablo-36’da gösterildiği üzere; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda yatış
sırasında
hipotermik
sınırlarda
vücut
sıcaklığı
olanların
CK
ortalaması
131.32±129.31, normotermik sınırlarda vücut sıcaklığı olanların CK ortalaması
282.06±573.92, hipertermik sınırlarda vücut sıcaklığı olanların CK ortalaması
297.62±292.13 olarak belirlenmiştir. CK-MB ortalamalarına bakıldığında; yatış
sırasında hipotermik olan KAP-NSTEMI’lü hastaların ortalama CK-MB değerinin
18.95±14.18, normotermik olan hastaların ortalama CK-MB değerinin 29.88±40.95,
hipertermik olan hastaların ortalama CK-MB değerinin 50.12±45.12 olduğu
bulunmuştur. Hastalarda yatış sırasındaki vücut sıcaklığı arttıkça CK değerleri de
artış göstermiştir fakat yatış vücut sıcaklığı ile CK düzeyi arasındaki fark Tek Yönlü
Varyans Analizi ile değerlendirildiğinde; istatistiksel açıdan bir önemlilik
saptanmamıştır (F:2.302; p>0.05). Buna karşılık yatış vücut sıcaklığı arttıkça CKMB düzeyi de artmıştır ve yatış vücut sıcaklığı ile CK-MB düzeyi arasındaki fark
istatistiksel yönden anlamlı olarak değerlendirilmiştir (F:4.645; p<0.05). Tukey-HSD
Post Hoc Testi sonucuna göre ise; hipotermi ile hipertermi sınıfı arasında farklılık
bulunmuştur. AMI grubundaki hastalarda yatış sırasında hipotermik olan hastaların
609.28±1028.96 CK ortalamasına, normotermik olan hastaların 675.35±1411.85 CK
ortalamasına, hipertermik olan hastaların 867.37±1119.48 CK ortalamasına sahip
olduğu görülmüştür. CK-MB ortalamaları değerlendirildiğinde ise; hipotermi sınıfına
113
dahil olan AMI’lü hastaların CK-MB ortalamasının 59.42±8.71, normotermi sınıfına
dahil olan hastaların CK-MB ortalamasının 70.54±14.83, hipertermi sınıfına dahil
olan hastaların CK-MB ortalamasının da 90.87±50.03 olduğu görülmüştür. AMI
grubunda yer alan hastalarda vücut sıcaklığı artış gösterirken CK ve CK-MB
düzeyleri de artış göstermiştir ama yatış vücut sıcaklığı ile CK ve CK-MB düzeyi
arasındaki fark varyans analiziyle değerlendirildiğinde anlamlı bulunmamıştır
(F:0.178; p>0.05, F:0.540; p>0.05).
114
Tablo-37: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre CK, CK-MB
Ortalamalarının Dağılımı
CK
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
CK-MB
N
X
SD
X
SD
Hipotermi
28
211.50
243.70
30.10
42.54
Normotermi
41
145.46
189.00
26.51
38.00
Hipertermi
9
406.11
579.43
70.22
81.36
KAP-NSTEMI
(F:3.331; p:0.041)
(F:3.390; p:0.039)
AMI
Hipotermi
37
1053.50
1494.49
86.91
109.36
Normotermi
53
1290.43
1653.65
121.71
137.12
Hipertermi
10
1186.60
1385.40
83.50
83.14
(F:0.243; p:0.785)
(F:1.027; p:0.362)
Tablo-37’de gösterildiği üzere; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda ilk 24
saatte hipotermik sınırlarda vücut sıcaklığı olanların CK ortalaması 211.50±243.70,
normotermik sınırlarda vücut sıcaklığı olanların CK ortalaması 145.46±189.00,
hipertermik sınırlarda vücut sıcaklığı olanların CK ortalaması 406.11±579.43 olarak
belirlenmiştir. CK-MB ortalamalarına bakıldığında; ilk 24 saatte hipotermik olan
KAP-NSTEMI’lü hastaların ortalama CK-MB değerinin 30.10±42.54, normotermik
olan hastaların ortalama CK-MB değerinin 26.51±38.00, hipertermik olan hastaların
ortalama CK-MB değerinin 70.22±81.36 olduğu bulunmuştur. KAP-NSTEMI
grubuna dahil edilen hastalarda ilk 24 saatteki vücut sıcaklığı ile CK ve CK-MB
düzeyleri arasında yapılan varyans analiziyle istatistiksel açıdan anlamlı bir fark
olduğu belirlenmiştir (F:3.331; p<0.05, F:3.390; p<0.05). Bu farklılığın kaynağının
hangi gruplar arasında olduğunu belirlemek için ileri analiz yapılmış ve normotermik
hastalarla hipertermik hastalar arasında CK ve CK-MB ortalamaları açısından
farklılık bulunmuştur. AMI grubundaki hastalarda ilk 24 saatte hipotermik olan
hastaların 1053.50±1494.49 CK ortalamasına, normotermik olan hastaların
1290.43±1653.65 CK ortalamasına, hipertermik olan hastaların 1186.60±1385.40
CK
ortalamasına
sahip
olduğu
görülmüştür.
CK-MB
ortalamaları
değerlendirildiğinde ise; hipotermi sınıfına dahil olan AMI’lü hastaların CK-MB
ortalamasının 86.91±109.36, normotermi sınıfına dahil olan hastaların CK-MB
115
ortalamasının 121.71±137.12, hipertermi sınıfına dahil olan hastaların CK-MB
ortalamasının da 83.50±83.14 olduğu görülmüştür. AMI grubundaki hastalarda ilk 24
saat vücut sıcaklığı ile CK ve CK-MB düzeyleri arasında yapılan varyans analizinde
istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (F:0.243; p>0.05, F:1.027;
p>0.05).
116
Tablo-38: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre CK, CKMB Ortalamalarının Dağılımı
CK
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
CK-MB
N
X
SD
X
SD
Hipotermi
43
147.27
167.74
17.16
8.38
Normotermi
60
223.38
471.75
24.26
19.17
Hipertermi
8
251.75
309.67
37.50
34.75
KAP-NSTEMI
(F:0.620; p:0.540)
(F:5.238; p:0.007)
AMI
Hipotermi
36
602.16
955.70
62.61
99.56
Normotermi
63
574.39
974.44
44.50
48.86
Hipertermi
18
547.77
483.55
53.33
53.92
(F:0.023; p:0.977)
(F:0.794; p:0.454)
Tablo-38’de gösterildiği üzere; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda ikinci
24
saatte
hipotermik
sınırlarda
vücut
sıcaklığı
olanların
CK
ortalaması
147.27±167.74, normotermik sınırlarda vücut sıcaklığı olanların CK ortalaması
223.38±471.75, hipertermik sınırlarda vücut sıcaklığı olanların CK ortalaması
251.75±309.67 olarak belirlenmiştir. CK-MB ortalamalarına bakıldığında; ikinci 24
saatte hipotermik olan KAP-NSTEMI’lü hastaların ortalama CK-MB değerinin
17.16±8.38, normotermik olan hastaların ortalama CK-MB değerinin 24.26±19.17,
hipertermik olan hastaların ortalama CK-MB değerinin 37.50±34.75 olduğu
bulunmuştur. KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığının
artış göstermesiyle kardiyak enzimlerden CK düzeyinin de artış gösterdiği fakat
yapılan varyans analizinde bu artışın istatistiksel bir anlamlılık oluşturmadığı
(F:0.620; p>0.05) görülmektedir. Yine aynı grupta yer alan hastalarda CK-MB
düzeyi ise ikinci 24 saat vücut sıcaklığının artmasıyla istatistiksel açıdan önem
taşıyan bir artış (F:5.238; p<0.05) göstermiştir. Tukey-HSD Post Hoc Testi ile
gruplar arasındaki farklılığın kaynağı araştırıldığında; bu farklılığın hipotermi ile
hipertermi grubu arasında olduğu saptanmıştır. AMI grubundaki hastalarda ikinci 24
saatte hipotermik olan hastaların 602.16±955.70 CK ortalamasına, normotermik olan
hastaların
574.39±974.44
CK
ortalamasına,
hipertermik
olan
hastaların
547.77±483.55 CK ortalamasına sahip olduğu görülmüştür. CK-MB ortalamaları
117
değerlendirildiğinde ise; hipotermi sınıfına dahil olan AMI’lü hastaların CK-MB
ortalamasının 62.61±99.56, normotermi sınıfına dahil olan hastaların CK-MB
ortalamasının 44.50±48.86, hipertermi sınıfına dahil olan hastaların CK-MB
ortalamasının da 53.33±53.92 olduğu görülmüştür. AMI grubundaki hastaların ikinci
24 saat vücut sıcaklığındaki artış CK düzeyinde kısmi bir azalmaya neden olmuştur
fakat bu farkların istatistiksel açıdan önem taşımadığı belirlenmiştir (F:0.023;
p>0.05). Yine aynı şekilde bu grupta ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile CK-MB düzeyi
arasında da istatistiksel yönden anlamlı bir fark bulunmamıştır (F:0.794; p>0.05).
118
Tablo-39: Hastaların Troponin Değerlerinin Ölçüm Zamanlarına Göre Dağılımı
KAP-NSTEMI
Troponin T**
Ölçüm
Negatif
Troponin I***
Pozitif
Negatif
Pozitif
Toplam
Zamanları
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
Yatış
62
54.9
32
28.3
17
15.0
2
1.8
113
100.0
İlk 24 Saat
40
51.3
25
32.1
13
16.7
-
-
78*
100.0
İkinci 24 Saat
56
50.5
38
34.2
15
13.5
2
1.8
111*
100.0
AMI
Troponin T**
Ölçüm
Negatif
Troponin I***
Pozitif
Negatif
Pozitif
Toplam
Zamanları
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
Yatış
13
10.8
68
56.7
17
14.2
22
18.3
120
100.0
İlk 24 Saat
2
2.0
67
67.0
3
3.0
28
28.0
100*
100.0
İkinci 24 Saat
1
0.9
78
66.7
5
4.3
33
28.2
117*
100.0
* Sayılar ilk ve ikinci 24 saatte kan alınan hastalar için geçerlidir.
** Tn T değerine bakılan hastalar
*** Tn I değerine bakılan hastalar
119
Tablo-39’da görüldüğü gibi; KAP-NSTEMI tanılı hastaların yatış sırasında
Tn T değeri % 54.9 oranında negatif, % 28.3 oranında pozitif, Tn I bakılan hastalarda
ise; değerler % 15.0 oranında negatif, % 1.8 oranında pozitif bulunmuştur. İlk 24
saatte Tn T değerine bakılan hastalarda % 51.3 oranında negatiflik, % 32.1 oranında
pozitiflik saptanırken, Tn I değerine bakılan hastalarda % 16.7 oranında negatiflik
saptanmıştır. Hastaların troponin değerlerinin ikinci 24 saatteki durumuna
bakıldığında ise; Tn T için % 50.5 negatiflik, % 34.2 pozitiflik, Tn I için % 13.5
negatiflik, % 1.8 ise pozitiflik belirlenmiştir. AMI’lü hastalarda yatış sırasındaki Tn
T değeri % 56.7 oranında pozitif, % 10.8 oranında negatifken, Tn I bakılan
hastalarda değerler % 18.3 oranında pozitif, % 14.2 oranında negatiftir. İlk 24 saat
değerleri incelendiğinde; Tn T değerine bakılan hastaların % 67.0’ında pozitiflik, %
2.0’ında negatiflik, Tn I değerine bakılan hastaların da % 28.0’ında pozitiflik, %
3.0’ında negatiflik saptanmıştır. Hastalarda ikinci 24 saat Tn T değerleri % 66.7
pozitiflik, % 0.9 negatiflik gösterirken, Tn I değerleri % 28.2 pozitiflik, % 4.3
negatiflik göstermiştir.
120
Tablo-40: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Troponin
Değerlerinin Dağılımı
Tn T
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Sendrom
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
KAP-
Hipotermi
35
72.9
13
27.1
48
100.0
NSTEMI
Normotermi
23
59.0
16
41.0
39
100.0
Hipertermi
4
57.1
3
42.9
7
100.0
X²:2.125
p:0.346
Tn I
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
12
92.3
1
7.7
13
100.0
Normotermi
4
80.0
1
20.0
5
100.0
Hipertermi
1
100.0
-
-
1
100.0
X²:0.705
p:0.703
AMI
Tn T
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
9
25.7
26
74.3
35
100.0
Normotermi
4
10.3
35
89.7
39
100.0
Hipertermi
-
-
7
100.0
7
100.0
X²:4.736
p:0.094
Tn I
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
14
48.3
15
51.7
29
100.0
Normotermi
3
33.3
6
66.7
9
100.0
Hipertermi
-
-
1
100.0
1
100.0
X²:1.417
p:0.492
121
Tablo-40’a bakıldığında hastaların yatış vücut sıcaklığı sınıflarına göre
traponin değerlerinin dağılımı görülmektedir. Buna göre; yatış sırasında Tn T
değerine bakılan KAP-NSTEMI tanılı hastaların hipotermik olanlarında % 72.9
oranında negatiflik, % 27.1 oranında pozitiflik, normotermik olanlarında % 59.0
oranında negatiflik, % 41.0 oranında pozitiflik, hipertermik olanlarında % 57.1
oranında negatiflik, % 42.9 oranında pozitiflik, Tn I değerine bakılan KAP-NSTEMI
tanılı hastaların hipotermik olanlarında % 92.3 oranında negatiflik, % 7.7 oranında
pozitiflik, normotermik olanlarında % 80.0 oranında negatiflik, % 20.0 oranında
pozitiflik, hipertermik olanlarında ise; % 100.0 oranında negatiflik bulunmuştur.
Yatış vücut sıcaklığı ile troponin değerleri arasındaki ilişki incelendiğinde; KAPNSTEMI grubundaki hastalarda ki-kare analiziyle yapılan değerlendirmede yatış
vücut sıcaklığı ile Tn T ve Tn I değerleri arasında istatistiksel önem taşıyan bir ilişki
bulunmamıştır (X²:2.125; p>0.05, X²:0.705; p>0.05). AMI tanılı hastaların Tn T
değerine bakılanlarında hipotermi sınıfında yer alanların % 74.3’ünde pozitiflik, %
25.7’sinde negatiflik, normotermi sınıfında yer alanların % 89.7’sinde pozitiflik, %
10.3’ünde negatiflik, hipertermi sınıfında yer alanların % 100.0’ında pozitiflik
saptanmıştır. AMI tanılı hastaların Tn I değerine bakılanlarında ise; hipotermi
sınıfına dahil olanların % 51.7’sinde pozitiflik, % 48.3’ünde negatiflik, normotermi
sınıfına dahil olanların % 66.7’sinde pozitiflik, % 33.3’ünde negatiflik, hipertermi
sınıfına dahil olanların % 100.0’ında pozitiflik saptanmıştır. AMI grubunda ki-kare
analiziyle yapılan değerlendirmede yatış vücut sıcaklığı ile Tn T ve Tn I değerleri
arasında istatistiksel önemi olan bir ilişki bulunmamıştır (X²:4.736; p>0.05,
X²:1.417; p>0.05).
122
Tablo-41: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Troponin
Değerlerinin Dağılımı
Tn T
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Sendrom
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
KAP-
Hipotermi
10
52.6
9
47.4
19
100.0
NSTEMI
Normotermi
26
68.4
12
31.6
38
100.0
Hipertermi
4
50.0
4
50.0
8
100.0
X²:1.847
p:0.397
Tn I
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
9
100.0
-
-
9
100.0
Normotermi
3
100.0
-
-
3
100.0
Hipertermi
1
100.0
-
-
1
100.0
X²: Analiz yapılamadı
AMI
Tn T
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
-
-
20
100.0
20
100.0
Normotermi
1
2.4
40
97.6
41
100.0
Hipertermi
-
-
8
100.0
8
100.0
X²:0.668
p:0.716
Tn I
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
3
17.6
14
82.4
17
100.0
Normotermi
-
-
12
100.0
12
100.0
Hipertermi
-
-
2
100.0
2
100.0
X²:2.735
p:0.255
123
Tablo-41’e bakıldığında; hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklığı sınıflarına göre
traponin değerlerinin dağılımı görülmektedir. İlk 24 saatte Tn T değerine bakılan
KAP-NSTEMI tanılı hastaların hipotermik olanlarında % 52.6 oranında negatiflik,
% 47.4 oranında pozitiflik, normotermik olanlarında % 68.4 oranında negatiflik, %
31.6 oranında pozitiflik, hipertermik olanlarında % 50.0 oranında negatiflik, % 50.0
oranında pozitiflik, Tn I değerine bakılan KAP-NSTEMI tanılı hastaların hipotermik,
normotermik ve hipertermik olanlarında % 100.0 oranında negatiflik bulunmuştur.
İlk 24 saat vücut sıcaklığı ile troponin değerleri arasındaki ilişki değerlendirildiğinde;
KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda yapılan ki-kare analizine göre anlamlı bir
sonuç elde edilmemiştir (X²:1.847; p>0.05, Tn I için X² testi yapılamamıştır). AMI
tanılı hastaların Tn T değerine bakılanlarında hipotermi sınıfında yer alanların %
100.0’ında pozitiflik, normotermi sınıfında yer alanların % 97.6’sında pozitiflik, %
2.4’ünde negatiflik, hipertermi sınıfında yer alanların % 100.0’ında pozitiflik
saptanmıştır. AMI tanılı hastaların Tn I değerine bakılanlarında ise; hipotermi
sınıfına dahil olanların % 82.4’ünde pozitiflik, % 17.6’sında negatiflik, normotermi
ve hipertermi sınıfına dahil olanların % 100.0’ında pozitiflik saptanmıştır. AMI
grubunda ki-kare analiziyle yapılan değerlendirmede ilk 24 saatteki vücut sıcaklığı
ile Tn T ve Tn I değerleri arasında istatistiksel önemi olan bir ilişki bulunmamıştır
(X²:0.668; p>0.05, X²:2.735; p>0.05).
124
Tablo-42: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Troponin
Değerlerinin Dağılımı
Tn T
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Sendrom
Vücut Sıcaklığı
N
%
N
%
N
%
KAP-
Hipotermi
21
65.6
11
34.4
32
100.0
NSTEMI
Normotermi
33
60.0
22
40.0
55
100.0
Hipertermi
2
28.6
5
71.4
7
100.0
X²:3.284
p:0.194
Tn I
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Vücut Sıcaklığı
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
10
83.3
2
16.7
12
100.0
Normotermi
5
100.0
-
-
5
100.0
Hipertermi
1
100.0
-
-
1
100.0
X²:1.125
AMI
p:0.570
Tn T
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Vücut Sıcaklığı
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
-
-
14
100.0
14
100.0
Normotermi
1
2.0
48
98.0
49
100.0
Hipertermi
-
-
16
100.0
16
100.0
X²:0.620
p:0.733
Tn I
Negatif
Pozitif
TOPLAM
Vücut Sıcaklığı
N
%
N
%
N
%
Hipotermi
2
9.1
20
90.9
22
100.0
Normotermi
1
7.1
13
92.9
14
100.0
Hipertermi
2
100.0
-
-
2
100.0
X²:13.962
p:0.001
125
Tablo-42’ye bakıldığında; hastaların ikinci 24 saat vücut sıcaklığı sınıflarına
göre traponin değerlerinin dağılımı görülmektedir. Dağılımlar incelendiğinde; ikinci
24 saatte Tn T değerine bakılan KAP-NSTEMI tanılı hastaların hipotermik
olanlarında % 65.6 oranında negatiflik, % 34.4 oranında pozitiflik, normotermik
olanlarında % 60.0 oranında negatiflik, % 40.0 oranında pozitiflik, hipertermik
olanlarında % 71.4 oranında pozitiflik, % 28.6 oranında negatiflik, Tn I değerine
bakılan KAP-NSTEMI tanılı hastaların hipotermik olanlarında % 83.3 oranında
negatiflik, % 16.7 oranında pozitiflik, normotermik ve hipertermik olanlarında %
100.0 oranında negatiflik görülmüştür. İkinci 24 saat vücut sıcaklığı ile troponin
değerleri arasındaki ilişki değerlendirildiğinde; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda
yapılan ki-kare analizine göre anlamlı bir sonuç elde edilmemiştir (X²:3.284; p>0.05,
X²:1.125; p>0.05). AMI tanılı hastaların Tn T değerine bakılanlarında hipotermi
sınıfında yer alanların % 100.0’ında pozitiflik, normotermi sınıfında yer alanların %
98.0’ında pozitiflik, % 2.0’ında negatiflik, hipertermi sınıfında yer alanların %
100.0’ında pozitiflik saptanmıştır. AMI tanılı hastaların Tn I değerine bakılanlarında
ise; hipotermik olanların % 90.9’unda pozitiflik, % 9.1’inde negatiflik, normotermik
olanların % 92.9’unda pozitiflik, % 7.1’inde negatiflik, hipertermik olanlarınsa %
100.0’ında negatiflik saptanmıştır. AMI grubunda sadece Tn I bakılan hastalarda
ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile Tn I değerleri arasında yapılan ki-kare analiziyle
elde edilen istatistiksel açıdan anlam taşıyan bir ilişki bulunmuştur (X²:13.962;
p<0.05). Buna karşılık ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile Tn T değerleri arasında
anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (X²:0.620; p>0.05).
126
3. 4. 2. 5. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yatış Günü ve Ortam Isısı Arasındaki
İlişkiye Ait Bulgular
Tablo-43: Hastaların Koroner Yoğun Bakım Ünitesinde ve Hastanede Yatış
Günü Ortalamalarının Dağılımı
KAP-NSTEMI
Yatış Günü
N
Koroner Yoğun Bakım
Ünitesinde Yatış Günü
AMI
X
SD
2.82
1.62
N
X
SD
3.65
1.78
7.11
3.25
120
113
5.56
Hastanede Yatış Günü
3.00
KAP-NSTEMI ve AMI’lü hastaların koroner yoğun bakım ünitesi ve
hastanedeki yatış günü otalamalarının dağılımı şöyledir; KAP-NSTEMI tanısı alan
hastalar ortalama 2.82±1.62 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama
5.56±3.00 gün hastanede yatarken, AMI’lü hastalar ortalama 3.65±1.78 gün koroner
yoğun bakım ünitesinde, ortalama 7.11±3.25 gün hastanede yatmıştır (Tablo-43).
Tablo-44: Koroner Yoğun Bakım Ünitesi Ortam Isısı Ortalamalarının Ölçüm
Zamanlarına Göre Dağılımı
Koroner Yoğun Bakım Ünitesi Ortam Isısı
KAP-NSTEMI
Ölçüm Zamanları
AMI
N
X
SD
N
X
SD
Yatış
113
26.23
1.39
120
25.80
1.93
İlk 24 Saat
78 *
25.96
1.07
100 *
25.61
1.63
İkinci 24 Saat
111 *
25.68
1.36
117 *
25.94
1.28
* Sayılar ilk ve ikinci 24 saatte koroner yoğun bakım ünitesinde kalan hastalar
için geçerlidir.
127
Grafik-10: Koroner Yoğun Bakım Ünitesi Ortam Isısı Ortalamalarının Ölçüm
Zamanlarına Göre Dağılımı
26,3
26,2
26,1
26
25,9
KAP-NSTEMI
25,8
AMI
25,7
25,6
25,5
25,4
25,3
Yatış
İlk 24 Saat
İkinci 24 Saat
Hastaların vücut sıcaklığını etkileyebileceği düşünülen bir faktör olarak
değerlendirilen koroner yoğun bakım ünitesi ortam ısısı ortalamalarının ölçüm
zamanlarına göre dağılımı Tablo-44 ve Grafik-10’da verilmiştir. Bu dağılıma göre;
KAP-NSTEMI grubuna dahil edilen hastaların koroner yoğun bakıma yatışı
sırasındaki ortam ısısı ortalama 26.23±1.39, ilk 24 saatteki ortam ısısı ortalama
25.96±1.07, ikinci 24 saatteki ortam ısısı ortalama 25.68±1.36 iken, AMI grubuna
dahil edilen hastaların koroner yoğun bakıma yatışı sırasındaki ortam ısısı ortalama
25.80±1.93, ilk 24 saatteki ortam ısısı ortalama 25.61±1.63, ikinci 24 saatteki ortam
ısısı ise; ortalama 25.94±1.28 bulunmuştur.
128
Tablo-45: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Koroner Yoğun
Bakım Ünitesinde Yatış Günü, Hastanede Yatış Günü ve Ortam Isısı
Ortalamalarının Dağılımı
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
Koroner Yoğun Bakım
Hastanede Yatış
Ünitesinde Yatış Günü
Günü
Ortam Isısı
N
X
SD
X
SD
X
SD
Hipotermi
61
2.60
1.38
5.67
2.97
26.44
1.39
Normotermi
44
3.00
1.73
5.34
2.93
26.00
1.43
Hipertermi
8
3.50
2.44
6.00
3.92
26.00
1.06
KAP-NSTEMI
(F:1.517; p:0.224)
(F:0.241; p:0.786)
(F:1.420; p:0.246)
AMI
Hipotermi
64
3.64
1.67
7.43
3.68
25.75
1.90
Normotermi
48
3.52
1.90
6.68
2.66
26.04
1.91
Hipertermi
8
4.62
1.84
7.12
2.69
24.75
2.18
(F:1.326; p:0.269)
(F:0.726; p:0.486)
(F:1.590; p:0.208)
Araştırma kapsamına alınan hastaların yatış vücut sıcaklığı sınıflarına göre
koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü, hastanede yatış günü ve ortam ısısı
ortalamalarının dağılımı Tablo-45’de gösterilmiştir. Dağılımlara bakıldığında; KAPNSTEMI tanısı konulan hastalarda hipotermik olanlar ortalama 2.60±1.38 gün
koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 5.67±2.97 gün hastanede yatarken,
normotermik olanlar ortalama 3.00±1.73 gün koroner yoğun bakım ünitesinde,
ortalama 5.34±2.93 gün hastanede, hipertermik olanlar ortalama 3.50±2.44 gün
koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 6.00±3.92 gün hastanede yatmıştır. Ortam
ısısı ortalamaları incelendiğinde; hipotermik KAP-NSTEMI tanılı hastaların
ortalamasının 26.44±1.39, normotermik hastaların ortalamasının 26.00±1.43,
hipertermik hastaların ortalamasının 26.00±1.06 olduğu görülmüştür. Varyans
analiziyle değerlendirilen ilişkiler incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubunda koroner
yoğun bakım ünitesinde yatış gününün yatış vücut sıcaklığı hipertermik sınırlarda
olan hastalarda hipotermik sınırlarda olanlara göre az bir oranda yüksek olmasına
rağmen aradaki farkın anlamlı olmadığı (F:1.517; p>0.05), yatış vücut sıcaklığı ile
hastanede yatış günü ve ortam ısısı arasındaki farkın da istatistiksel bir anlam
taşımadığı belirlenmiştir (F:0.241; p>0.05, F:1.420; p>0.05). AMI tanısı konulan
129
hastalarda hipotermi sınıfına girenler ortalama 3.64±1.67 gün koroner yoğun bakım
ünitesinde, ortalama 7.43±3.68 gün hastanede, normotermi sınıfına girenler ortalama
3.52±1.90 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 6.68±2.66 gün hastanede,
hipertermi sınıfına girenler ortalama 4.62±1.84 gün koroner yoğun bakım ünitesinde,
ortalama 7.12±2.69 gün hastanede yatmıştır. Hipotermik olan AMI’lü hastaların
ortam ısısı ortalaması 25.75±1.90, normotermik olan hastaların 26.04±1.91,
hipertermik olan hastaların ise; 24.75±2.18 olarak hesaplanmıştır. AMI grubunda;
yatış vücut sıcaklığı hipotermik olan hastalara oranla hipertermik olan hastalarda
koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü kısmen fazla olsa da aradaki fark
istatistiksel bir önemlilik taşımamaktadır (F:1.326; p>0.05). AMI grubunda ayrıca
yatış vücut sıcaklığı ile hastanede yatış günü ve ortam ısısı arasında da yapılan
varyans analizinde istatistiksel açıdan anlamlı bir fark bulunmamıştır (F:0.726;
p>0.05, F:1.590; p>0.05).
130
Tablo-46: Hastaların İlk 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Koroner
Yoğun Bakım Ünitesinde Yatış Günü, Hastanede Yatış Günü ve Ortam Isısı
Ortalamalarının Dağılımı
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
Koroner Yoğun Bakım
Hastanede Yatış
Ünitesinde Yatış Günü
Günü
Ortam Isısı
N
X
SD
X
SD
X
SD
Hipotermi
28
2.60
1.19
5.82
2.88
26.31
1.15
Normotermi
41
2.75
1.54
4.68
2.57
25.75
1.01
Hipertermi
9
3.11
0.78
6.55
2.69
25.77
0.83
KAP-NSTEMI
(F:0.470; p:0.627)
(F:2.564; p:0.084)
(F:2.551; p:0.085)
AMI
Hipotermi
37
3.64
1.63
6.89
3.06
25.35
1.67
Normotermi
53
3.45
1.73
7.00
3.71
25.96
1.38
Hipertermi
10
3.80
2.09
6.70
2.21
24.70
2.31
(F:0.244; p:0.784)
(F:0.037; p:0.964)
(F:3.383; p:0.038)
Araştırma kapsamına alınan hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklığı sınıflarına
göre koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü, hastanede yatış günü ve ortam ısısı
ortalamalarının dağılımı Tablo-46’da gösterilmiştir. Dağılımlara bakıldığında; KAPNSTEMI tanısı konulan hastalarda hipotermik olanlar ortalama 2.60±1.19 gün
koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 5.82±2.88 gün hastanede yatarken,
normotermik olanlar ortalama 2.75±1.54 gün koroner yoğun bakım ünitesinde,
ortalama 4.68±2.57 gün hastanede, hipertermik olanlar ortalama 3.11±0.78 gün
koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 6.55±2.69 gün hastanede yatmıştır. Ortam
ısısı ortalamaları incelendiğinde; hipotermik KAP-NSTEMI tanılı hastaların
ortalamasının 26.31±1.15, normotermik hastaların ortalamasının 25.75±1.01,
hipertermik hastaların ortalamasının 25.77±0.83 olduğu görülmüştür. İlk 24 saat
vücut sıcaklığı ile belirtilen klinik parametreler arasındaki ilişki varyans analizi ile
incelenmiş ve şu sonuçlar elde edilmiştir; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda ilk
24 saat vücut sıcaklığının artması koroner yoğun bakım ünitesinde yatış gününü çok
küçük bir oranda arttırmıştır dolayısıyla aradaki bu fark istatistiksel olarak bir anlam
ifade etmemektedir (F:0.470; p>0.05). Yine aynı grupta ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile
hastanede yatış günü ve ortam ısısı arasında da istatistiksel bir fark bulunmamaktadır
131
(F:2.564; p>0.05, F:2.551; p>0.05). AMI tanısı konulan hastalarda hipotermi sınıfına
girenler ortalama 3.64±1.63 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama
6.89±3.06 gün hastanede, normotermi sınıfına girenler ortalama 3.45±1.73 gün
koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 7.00±3.71 gün hastanede, hipertermi
sınıfına girenler ortalama 3.80±2.09 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama
6.70±2.21 gün hastanede yatmıştır. Hipotermik olan AMI’lü hastaların ortam ısısı
ortalaması 25.35±1.67, normotermik olan hastaların 25.96±1.38, hipertermik olan
hastaların ise 24.70±2.31 olarak hesaplanmıştır. AMI grubunda yer alan hastalarda
ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile ortam ısısı dışındaki (F:3.383; p<0.05) klinik
parametreler arasında (koroner yoğun bakım ünitesi ve hastanede yatış günü) anlamlı
bir fark bulunmamıştır (F:0.244; p>0.05, F:0.037; p>0.05).
132
Tablo-47: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Koroner
Yoğun Bakım Ünitesinde Yatış Günü, Hastanede Yatış Günü ve Ortam Isısı
Ortalamalarının Dağılımı
Koroner Yoğun Bakım
Hastanede Yatış
Ünitesinde Yatış Günü
Günü
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
Ortam Isısı
N
X
SD
X
SD
X
SD
Hipotermi
44
2.61
1.43
5.72
3.13
25.72
1.07
Normotermi
61
2.88
1.64
5.34
2.83
25.71
1.53
Hipertermi
8
3.50
2.32
6.37
3.77
25.25
1.58
KAP-NSTEMI
(F:1.111; p:0.333)
(F:0.514; p:0.600)
(F:0.431; p:0.651)
AMI
Hipotermi
37
3.97
1.89
7.70
3.02
25.94
0.92
Normotermi
63
3.46
1.73
6.55
2.75
25.93
1.40
Hipertermi
20
3.84
1.67
8.15
4.51
26.00
1.52
(F:1.067; p:0.348)
(F:2.624; p:0.077)
(F:0.018; p:0.982)
Araştırmanın örneklemini oluşturan hastaların ikinci 24 saat vücut sıcaklığı
sınıflarına göre koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü, hastanede yatış günü ve
ortam ısısı ortalamalarının dağılımı Tablo-47’de gösterilmiştir. Dağılımlara
bakıldığında; KAP-NSTEMI tanısı konulan hastalarda hipotermik olanlar ortalama
2.61±1.43 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 5.72±3.13 gün hastanede
yatarken, normotermik olanlar ortalama 2.88±1.64 gün koroner yoğun bakım
ünitesinde, ortalama 5.34±2.83 gün hastanede, hipertermik olanlar ortalama
3.50±2.32 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 6.37±3.77 gün hastanede
yatmıştır. Ortam ısısı ortalamaları incelendiğinde; hipotermik KAP-NSTEMI tanılı
hastaların
ortalamasının
25.72±1.07,
normotermik
hastaların
ortalamasının
25.71±1.53, hipertermik hastaların ortalamasının 25.25±1.58 olduğu görülmüştür.
İkinci 24 saat vücut sıcaklığı ile yukarıdaki klinik parametreler arasındaki varyans
analiziyle değerlendirilen ilişkiler incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubundaki
hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile belirtilen klinik parametreler arasında
istatistiki önemi olan bir fark olmadığı görülmektedir (F:1.111; p>0.05, F:0.514;
p>0.05, F:0.431; p>0.05). AMI tanısı konulan hastalarda hipotermi sınıfına girenler
ortalama 3.97±1.89 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 7.70±3.02 gün
133
hastanede, normotermi sınıfına girenler ortalama 3.46±1.73 gün koroner yoğun
bakım ünitesinde, ortalama 6.55±2.75 gün hastanede, hipertermi sınıfına girenler
ortalama 3.84±1.67 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 8.15±4.51 gün
hastanede yatmıştır. Hipotermik olan AMI’lü hastaların ortam ısısı ortalaması
25.94±0.92, normotermik olan hastaların 25.93±1.40, hipertermik olan hastaların ise;
26.00±1.52 olarak hesaplanmıştır. AMI grubunda yer alan hastalarda ikinci 24 saat
vücut sıcaklığı ile koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü, hastanede yatış günü
ve ortam ısısı klinik parametreleri arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır (F:1.067;
p>0.05, F:2.624; p>0.05, F:0.018; p>0.05).
134
Tablo-48: Hastaların Koroner Bakım Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Koroner
Yoğun Bakım Ünitesinde ve Hastanede Yatış Günü Ortalamalarının Dağılımı
Koroner Yoğun Bakım Ünitesinde
Hastanede Yatış Günü
Yatış Günü
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
X
SD
X
SD
Hipotermi
37
2.91
1.60
6.18
2.41
Normotermi
48
3.35
1.74
5.68
3.32
Hipertermi
5
2.80
0.83
4.60
2.30
KAP-NSTEMI
(F:0.836; p:0.437)
(F:0.771; p:0.466)
AMI
Hipotermi
44
4.06
1.79
7.86
2.63
Normotermi
54
3.87
1.69
6.94
2.78
Hipertermi
8
3.62
1.40
8.87
6.74
(F:0.300; p:0.742)
(F:1.878; p:0.158)
Araştırma kapsamına alınan hastaların koroner bakım vücut sıcaklığı sınıflarına
göre koroner yoğun bakım ünitesinde ve hastanede yatış günü ortalamalarının dağılımı
Tablo-48’de incelenmiştir. Buna göre; KAP-NSTEMI tanısı konulan hastalarda
hipotermik olanlar ortalama 2.91±1.60 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama
6.18±2.41 gün hastanede yatarken, normotermik olanlar ortalama 3.35±1.74 gün koroner
yoğun bakım ünitesinde, ortalama 5.68±3.32 gün hastanede, hipertermik olanlar
ortalama 2.80±0.83 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 4.60±2.30 gün
hastanede yatmıştır. Yapılan varyans analizinde KAP-NSTEMI tanı grubunda koroner
bakım vücut sıcaklığının koroner yoğun bakım ünitesinde ve hastanede yatış gününü
istatistiksel açıdan etkilemediği saptanmıştır (F:0.836; p>0.05, F:0.771; p>0.05). AMI
tanısı konulan hastalarda hipotermi sınıfına girenler ortalama 4.06±1.79 gün koroner
yoğun bakım ünitesinde, ortalama 7.86±2.63 gün hastanede, normotermi sınıfına girenler
ortalama 3.87±1.69 gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 6.94±2.78 gün
hastanede, hipertermi sınıfına girenler ortalama 3.62±1.40 gün koroner yoğun bakım
ünitesinde, ortalama 8.87±6.74 gün hastanede yatmıştır. AMI tanı grubunda yer alan
hastalarda koroner bakım vücut sıcaklığı ile koroner yoğun bakım ünitesinde ve
hastanede yatış günü arasında istatistiksel açıdan önemli bir fark bulunmamıştır
(F:0.300; p>0.05, F:1.878; p>0.05).
135
Tablo-49: Hastaların Servis Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Hastanede Yatış
Günü Ortalamalarının Dağılımı
Hastanede Yatış Günü
Sendrom Tipi
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
X
SD
KAP-NSTEMI
Hipotermi
44
6.02
2.44
Normotermi
43
6.83
3.12
Hipertermi
3
5.00
1.00
(F:1.321; p:0.272)
AMI
Hipotermi
44
7.93
2.61
Normotermi
60
7.16
3.52
Hipertermi
4
6.75
1.70
(F:0.860; p:0.426)
Araştırma kapsamına alınan hastaların servis vücut sıcaklığı sınıflarına göre
hastanede yatış günü ortalamalarının dağılımı Tablo-49’da incelenmiştir. Buna göre;
KAP-NSTEMI tanısı konulan hastalarda hipotermik olanlar ortalama 6.02±2.44
gün, normotermik olanlar ortalama 6.83±3.12 gün, hipertermik olanlar ortalama
5.00±1.00 gün hastanede yatmıştır. Yapılan varyans analizinde KAP-NSTEMI tanı
grubunda servis vücut sıcaklığının hastanede yatış gününü istatistiksel açıdan
etkilemediği bulunmuştur (F:1.321; p>0.05). AMI tanısı konulan hastalarda
hipotermi sınıfına girenler ortalama 7.93±2.61 gün, normotermi sınıfına girenler
ortalama 7.16±3.52 gün, hipertermi sınıfına girenler ortalama 6.75±1.70 gün
hastanede yatmıştır. AMI tanı grubunda yer alan hastalarda servis vücut sıcaklığı ile
hastanede yatış günü arasında istatistiksel açıdan önemli bir fark bulunmamıştır
(F:0.860; p>0.05).
136
3. 4. 2. 6. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Komplikasyon Gelişimi Arasındaki
İlişkiye Ait Bulgular
Tablo-50: Hastaların Yatış Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Komplikasyon
Gelişme Durumlarının Dağılımı
Komplikasyon
Gelişen
Gelişmeyen
TOPLAM
Sendrom
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
KAP-
Hipotermi
9
14.8
52
85.2
61
100.0
NSTEMI
Normotermi
6
13.6
38
86.4
44
100.0
Hipertermi
2
25.0
6
75.0
8
100.0
X²:0.693
AMI
p:0.707
Hipotermi
16
25.0
48
75.0
64
100.0
Normotermi
10
20.8
38
79.2
48
100.0
Hipertermi
4
50.0
4
50.0
8
100.0
X²:3.111
p:0.211
Tablo-50’de görüldüğü gibi; KAP-NSTEMI’lü hasta grubunda yatıştaki vücut
sıcaklığı hipotermik sınırlarda olanlarda komplikasyon gelişme oranı % 14.8,
normotermik sınırlarda olanlarda % 13.6, hipertermik sınırlarda olanlarda ise % 25.0
olarak bulunmuştur. Yapılan ki-kare analizinde yatış vücut sıcaklığı ile
komplikasyon gelişimi arasında anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (X²:0.693; p>0.05).
AMI’lü hasta grubunda yatış vücut sıcaklığı hipotermik olan hastaların
komplikasyon gelişme oranı % 25.0, normotermik olanların % 20.8, hipertermik
olanların da % 50.0 olarak belirlenmiştir. Bu doğrultuda yapılan analizde AMI hasta
grubu için yatış vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasında KAP grubunda
olduğu gibi istatistiksel olarak anlam taşıyan bir ilişki saptanmamıştır (X²:3.111;
p>0.05).
137
Tablo-51:
Hastaların
İlk
24
Saat
Vücut
Sıcaklığı
Sınıflarına
Göre
Komplikasyon Gelişme Durumlarının Dağılımı
Komplikasyon
Gelişen
Gelişmeyen
TOPLAM
Sendrom
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
KAP-
Hipotermi
5
17.9
23
82.1
28
100.0
NSTEMI
Normotermi
6
14.6
35
85.4
41
100.0
Hipertermi
2
22.2
7
77.8
9
100.0
X²:0.351
AMI
p:0.839
Hipotermi
8
21.6
29
78.4
37
100.0
Normotermi
11
20.8
42
79.2
53
100.0
Hipertermi
3
30.0
7
70.0
10
100.0
X²:0.424
p:0.809
Tablo-51’de görüldüğü gibi; ilk 24 saat vücut sıcaklığı hipotermik olan KAPNSTEMI’lü hastaların komplikasyon gelişme oranı % 17.9, normotermik olan
hastaların % 14.6 ve hipertermik olan hastalarınsa % 22.2’dir ve bu gruptaki
hastalarda ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasındaki ilişki
istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (X²:0.351; p>0.05). Aynı şekilde AMI
grubundaki hastalarda da ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi
arasında ki-kare analizinde istatistiksel açıdan anlam ifade eden bir ilişki
saptanmamıştır (X²:0.424; p>0.05) ve hipotermik AMI’lü hastalarda komplikasyon
gelişme oranı % 21.6, normotermik hastalarda % 20.8 ve hipertermik hastalarda %
30.0’dır.
138
Tablo-52: Hastaların İkinci 24 Saat Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre
Komplikasyon Gelişme Durumlarının Dağılımı
Komplikasyon
Gelişen
Gelişmeyen
TOPLAM
Sendrom
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
KAP-
Hipotermi
5
11.4
39
88.6
44
100.0
NSTEMI
Normotermi
10
16.4
51
83.6
61
100.0
Hipertermi
2
25.0
6
75.0
8
100.0
X²:1.174
AMI
p:0.556
Hipotermi
7
18.9
30
81.1
37
100.0
Normotermi
14
22.2
49
77.8
63
100.0
Hipertermi
8
40.0
12
60.0
20
100.0
X²:3.997
p:0.136
Tablo-52’de görüldüğü gibi; ikinci 24 saat vücut sıcaklığı hipotermik olan
KAP-NSTEMI’lü hastaların komplikasyon gelişme oranı % 11.4, normotermik
hastaların % 16.4 ve hipertermik hastalarınsa % 25.0’dır ve bu gruptaki hastalarda
ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasındaki ilişki istatistiksel
olarak anlamlı bulunmamıştır (X²:1.174; p>0.05). Aynı şekilde AMI grubundaki
hastalarda da ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasında ki-kare
analizinde istatistiksel açıdan anlam ifade eden bir ilişki saptanmamıştır (X²:3.997;
p>0.05) ve hipotermik AMI’lü hastalarda komplikasyon gelişme oranı % 18.9,
normotermik olanlarda % 22.2 ve hipertermik olanlarda % 40.0’dır.
139
Tablo-53: Hastaların Koroner Bakım Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre
Komplikasyon Gelişme Durumlarının Dağılımı
Komplikasyon
Gelişen
Gelişmeyen
TOPLAM
Sendrom
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
KAP-
Hipotermi
5
13.5
32
86.5
37
100.0
NSTEMI
Normotermi
9
18.8
39
81.2
48
100.0
Hipertermi
-
-
5
100.0
5
100.0
X²:1.411
AMI
p:0.494
Hipotermi
5
11.4
39
88.6
44
100.0
Normotermi
20
37.0
34
63.0
54
100.0
Hipertermi
3
37.5
5
62.5
8
100.0
X²:8.768
p:0.012
Tablo-53’de görüldüğü gibi; KAP-NSTEMI’lü hasta grubunda koroner
bakım vücut sıcaklığı hipotermik olanlarda % 13.5, normotermik olanlarda % 18.8
oranında komplikasyon gelişmiştir ve bu grupta koroner bakım vücut sıcaklığı ile
komplikasyon gelişimi arasındaki ilişki istatistiksel açıdan anlamlı bulunmamıştır
(X²:1.411; p>0.05). Buna karşılık AMI’lü hasta grubunda hipotermik olanlarda %
11.4, normotermik olanlarda % 37.0, hipertermik olanlarda ise % 37.5 oranında
komplikasyon gelişmiştir ve koroner bakım vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi
arasındaki ilişki ki-kare analizine göre istatistiksel açıdan anlamlı bulunmuştur
(X²:8.768; p<0.05).
140
Tablo-54: Hastaların Servis Vücut Sıcaklığı Sınıflarına Göre Komplikasyon
Gelişme Durumlarının Dağılımı
Komplikasyon
Gelişen
Gelişmeyen
TOPLAM
Sendrom
Vücut Sıcaklığı Sınıfı
N
%
N
%
N
%
KAP-
Hipotermi
5
11.4
39
88.6
44
100.0
NSTEMI
Normotermi
10
23.3
33
76.7
43
100.0
Hipertermi
1
33.3
2
66.7
3
100.0
X²:2.618
AMI
p:0.270
Hipotermi
10
22.7
34
77.3
44
100.0
Normotermi
15
25.0
45
75.0
60
100.0
Hipertermi
1
25.0
3
75.0
4
100.0
X²:0.074
p:0.964
Tablo-54’de gösterildiği gibi; servis vücut sıcaklığı hipotermik olan KAPNSTEMI’lü hastaların komplikasyon gelişme oranı % 11.4, normotermik olan
hastaların % 23.3, hipertermik olanların da % 33.3’dür ve servis vücut sıcaklığı ile
komplikasyon gelişimi arasında ki-kare analiziyle elde edilen sonuca göre
istatistiksel önemi olan bir ilişki bulunmamıştır (X²:2.618; p>0.05). AMI’lü
hastalarda ise; komplikasyon gelişme oranları hipotermi sınıfı için % 22.7,
normotermi ve hipertermi sınıfı için de % 25.0’dır, AMI grubu için servis vücut
sıcaklığının komplikasyon gelişimini istatistiksel açıdan etkilemediği saptanmıştır
(X²:0.074; p>0.05).
141
BÖLÜM IV
TARTIŞMA
4. 1. HASTALARIN TANITICI ÖZELLİKLERİNİN İNCELENMESİ
Araştırmaya Eylül 2005-Mayıs 2007 tarihleri arasında Ege Üniversitesi Tıp
Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Koroner Yoğun Bakım Ünitesine AKS tanısı
ile yatan ve araştırmaya dahil edilme kriterlerini karşılayan 113’ü KAP-NSTEMI
tanılı, 120’si AMI tanılı toplam 233 hasta alınmıştır.
Araştırma kapsamına giren hastalardan KAP-NSTEMI tanısı konulanların en
fazla oranla % 27.4’ünün, AMI tanısı konulanların ise en fazla oranla % 29.2’sinin
51-60 yaş grubunda olduğu saptanmıştır. KAP-NSTEMI grubundaki hastaların yaş
ortalaması 62.87±12.40, AMI grubundaki hastaların yaş ortalaması 62.05±12.06’dır
(Tablo-4).
KAP-NSTEMI’lü hastaların % 69.0’ını, AMI’lü hastaların % 74.2’sini erkek
hastalar oluşturmaktadır (Tablo-4).
Literatürde KKH’nın en fazla 40 yaşından sonra görüldüğü belirtilmektedir
(19,32,65). Onat ve arkadaşlarının Türkiye genelinde 1998 yılında yaptıkları çalışma
sonucunda; KKH prevelansının yaş gruplarına göre 40-49 yaş grubunda % 14.4, 5059 yaş grubunda % 13.3, 60-69 yaş grubunda % 21.6 olduğu saptanmıştır (115).
Herhangi bir yaştaki KKH oranı, kadınlarda erkeklere kıyasla daha düşüktür; ama
kadınlarda KKH kökenli yıllık ölüm sayısı, erkeklere göre daha yüksektir (26,60).
TÜMAR’da; 3358 olgunun 58.00±11.60 yaş ortalaması ile % 72.0’ının 65 yaş altı, %
23.0’ının 65-75 yaş arası ve % 5.0’ının da 75 yaş üstü grupta yer aldığı ve %
80.0’ının erkek olduğu belirlenmiştir (108). Bu çalışmadaki hastaların çoğunluğunu;
51-60 yaş grubundaki hastaların ve erkeklerin oluşturması nedeniyle araştırma
örnekleminin KKH’nın karakteristik özelliğini yansıttığı söylenebilir.
KAP-NSTEMI grubundaki hastalar % 50.4 oranıyla emekli olup, % 33.6
oranıyla ilkokul mezunu iken, AMI grubunda % 45.8 oranıyla emekli ve % 37.5
oranıyla da ilkokul mezunudur (Tablo-4).
Araştırma grubunda emeklilerin çoğunluğu oluşturması; hastaların yaşlarının
emeklilik yaşına uyması ile ilgilidir. Emeklilikle birlikte hareketli bir yaşam
142
şeklinden sedanter bir yaşama uyum sağlamadaki güçlüklerin, KKH oluşumunda
etkili olduğu bildirilmektedir (4).
Hastalar
medeni
durumlarına
göre
incelendiğinde;
KAP-NSTEMI’lü
hastaların çoğunluğunun (% 78.8) evli, % 20.4’ünün boşanmış/dul olduğu, AMI’lü
hastaların % 85.0’ının evli, % 15.0’ının ise boşanmış/dul olduğu belirlenmiştir
(Tablo-4).
Hastaların çoğunluğunun evli olması Türk toplum yapısına uygun bir sonuç
olarak kabul edilebilir.
Sosyal güvence açısından KAP-NSTEMI tanılı hastaların % 73.5’inin
Emekli Sandığı, % 18.6’sının SSK, AMI tanılı hastaların % 60.0’ının Emekli
Sandığı, % 26.7’sinin SSK’dan yararlandığı saptanmıştır (Tablo-4).
Hastaların büyük oranda sosyal güvencesinin olması onların sağlık
hizmetlerinden daha fazla yararlanabileceğini dolayısıyla AKS gibi ciddi ve hastane
tedavisi gerektiren durumlarda semptomlar başlar başlamaz hemen bir sağlık
kuruluşuna başvurmalarını sağlayacağını düşündürmektedir.
Araştırmaya katılan hastaların KAP-NSTEMI grubunda olanları % 75.2
oranıyla, AMI grubunda olanları da % 76.7 oranıyla il merkezinde oturduklarını
bildirmişlerdir (Tablo-4).
Yapılan gözlemler AKS’lu hastaların % 25’inin öldüğünü ve bu ölümlerin
yaklaşık yarısının hastalar hastaneye ulaşmadan olduğunu göstermektedir. Hastane
öncesi ölüm oranlarının yüksek olmasının en önemli nedenleri ise; hastaya ilişkin
gecikmeler ve hastaneye ulaştırmadaki gecikmelerdir (118). Bu çalışmada il
merkezinde oturan hastaların çoğunlukta olması onların hastalığın gereklerine yanıt
verebilecek tam teşekküllü bir hastaneye ulaşma şansı açısından avantajlı olduklarını
düşündürmektedir.
4. 2. HASTALARIN KLİNİK ÖZELLİKLERİNİN İNCELENMESİ
Hastaların risk faktörleri incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubundaki risk
faktörlerinin ortalama 3.84±1.41 risk faktörü sayısıyla % 25.1 oranında aile öyküsü,
% 23.3 oranında HT, % 18.6 oranında HLP olduğu, AMI grubundaki risk
faktörlerinin ise; ortalama 3.32±1.46 risk faktörü sayısıyla % 25.7 oranında aile
öyküsü, % 17.5 oranında HT, % 17.5 oranında obezite olduğu görülmüştür (Tablo5).
143
Çalışmanın sonuçları risk faktörleri açısından TÜMAR sonuçlarıyla çok
benzerlik göstermemektedir. TÜMAR sonuçlarına bakıldığında; olguların risk
faktörleri sıralamasında en fazla oranlarla sigaradan sonra ilk üç sırayı HLP, HT ve
aile öyküsü almaktadır (108). Bu çalışmanın sonuçlarına bakıldığında ise; aile
öyküsünün risk faktörü olarak ilk sırada geldiği, HT, HLP ve obezitenin aile
öyküsünü izleyen diğer önemli risk faktörleri olduğu görülmektedir. Ayrıca
çalışmada hastaların ortalama üç-dört risk faktörüne sahip olduğu belirlenmiştir.
Bilindiği gibi birden fazla aterosklerotik risk faktörü bulunan hastalar yüksek riskli
hasta grubuna girmektedir. Yüksek riskli hastaların tanımlanıp eğitilmeleri büyük
önem taşımaktadır. Bu eğitim kapsamında özellikle AKS semptomlarının öğretilmesi
ve kısa süre içerisinde hastaneye başvurmanın önemi üzerinde durulmalıdır.
Araştırmaya dahil edilme kriterlerini karşılayan KAP-NSTEMI tanılı
hastaların % 40.7’sinin daha önceden sigara kullandığı fakat bıraktığı, % 30.1’inin
sigara kullanmadığı, % 29.2’sinin sigara kullandığı, AMI tanılı hastaların ise; %
42.5’inin sigara kullandığı, % 29.2’sinin sigarayı bıraktığı, % 28.3’ünün sigara
kullanmadığı bulunmuştur (Tablo-5).
Hemşirelik Sağlık Araştırmasında sigara içmenin fatal KKH ve fatal olmayan
MI riskini beş kat, anjina riskini ise üç kat arttırdığı belirtilmiştir (111). Ayrıca sigara
içmenin endotel fonksiyonlarını bozduğu, HDL düzeylerini düşürdüğü, kan
fibrinojen düzeyini ve trombosit fonksiyonlarını arttırdığı, sekonder polisitemiyi
arttırdığı ve bu etkilerle protrombotik bir etki oluşturduğu, sigara içmeyenlerde dahi
pasif içiciliğin koroner riski arttırdığı literatürde belirtilmektedir (33,80,168). Bu
nedenlerle sigara içen hastaların sigarayı bırakmaları önerilebilir.
Hastaların alkol alışkanlığı açısından dağılımlarına bakıldığında; her iki hasta
grubunda da çoğunluğun (% 85.8, % 81.7) alkol kullanmadığı belirlenmiştir (Tablo5).
Hastaların alkol kullanımına yönelik soruyu toplumsal etmenler dolayısıyla
rahat bir şekilde yanıtlayamadıkları düşünülmektedir. Alkol kullanımı ve KKH
ilişkisi ile ilgili olarak literatürde yer alan bilgilere bakılırsa; aşırı olmayan alkol
kullanımının KKH riskini azalttığı, bu durumun HDL düzeylerindeki artıştan,
endotel fonksiyonlarına ve hemostatik faktörler üzerine olan etkiden kaynaklanmış
olabileceği belirtilmektedir (12).
144
BKI’ne göre dağılımlar değerlendirildiğinde; KAP-NSTEMI hastalarının BKI
ortalaması 26.44±2.92 olup, % 56.6’sı hafif şişman, % 30.1’i normal grubunda yer
almıştır. AMI hastalarının ortalaması ise 26.37±4.01’dir ve hastalar % 51.7 oranıyla
hafif şişman, % 32.5 oranıyla da normal grubunda yer almıştır (Tablo-5).
Scholte op Reimer ve arkadaşlarının (2002) “KKH’lı Hastalar Tarafından
Algılanan Risk Faktör Yönetimine Hemşireliğin Katkısı” ve Fransson ve
arkadaşlarının (2004) “AMI Riski-Fiziksel Aktivite Tiplerinin Etkileşimi” konulu
çalışmalarında; hastaların çoğunluğunun BKI>25 kg/m² olarak belirlenmiştir. Bu
çalışmanın sonuçları belirtilen iki çalışmanın sonuçlarına benzerlik göstermektedir.
Vücut ağırlığı, ideal değerlere göre % 30’dan fazla olan bireylerde KKH
morbidite ve mortalitesi yüksektir. Şişmanlık kalp üzerine artı bir yük oluşturmakta
ve sıklıkla sedanter yaşam tarzı, yüksek serum kolesterolü ve HT ile birlikte
bulunmaktadır (19,32,65,111,152). Abdominal tip şişmanlık ile KKH arasındaki
ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı şişmanlık, tek başına, az da olsa KKH için
risk oluşturmaktadır (115).
Araştırma kapsamına giren hastalarda KKH öyküsü ve öykü tipleri
değerlendirilmiştir. Buna göre; KAP-NSTEMI grubuna alınan hastaların %
64.6’sında, AMI grubuna alınan hastaların ise % 33.3’ünde KKH öyküsü bulunduğu
saptanmıştır. KKH öyküsü olan KAP-NSTEMI’lü hastaların % 32.1’inde geçirilmiş
AMI, % 31.1’inde KA öyküsü olduğu, AMI’lü hastaların % 34.4’ünde KA, %
31.3’ünde geçirilmiş AMI öyküsü olduğu görülmüştür (Tablo-6).
Hastaların KKH öykülerinin olması yani daha önceden bir kardiyak olay
deneyimi yaşaması hastalık, semptomlar ve semptomlar ortaya çıktığında yapılması
gerekenler konusunda daha bilinçli olacaklarını düşündürmektedir.
Daha önceden infarktüs geçiren hastalarda mortalitenin, ilk kez MI geçiren
hastalara göre daha yüksek olduğu, 42 günlük mortalitenin geçirilmiş MI anamnezi
olanlarda olmayanlara göre anlamlı olarak daha yüksek olduğu bildirilmektedir (54).
Çalışma grubunda geçirilmiş AMI oranı % 30’lardadır. Hiç de azımsanmayacak bir
oran olan bu oran mortalite açısından çalışma grubunun riskinin literatür bilgilerine
göre yüksek olduğunu göstermektedir.
Araştırmaya katılan 233 AKS’lu hastanın semptomlarının başlama saatine
göre dağılımları incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubunda yer alanların % 34.5’inin
semptomlarının günün ikinci altı saatlik diliminde (7-12 saatleri arasında), %
145
29.2’sinin günün üçüncü altı saatlik diliminde (13-18 saatleri arası) başladığı, AMI
grubunda yer alanların semptomlarının ise % 32.5’inin günün ikinci altı saatlik
diliminde, % 25.8’inin günün üçüncü altı saatlik diliminde başladığı saptanmıştır
(Tablo-7).
TÜMAR sonuçlarına göre; MI semptomlarının başlama saati sabah 8.00’dan
itibaren artış göstermiş, öğle saatlerinde düşmüş, saat 15.00 sıralarında tekrar hafif
bir yükselme yapmış, 20.00 sıralarında ise tekrar düşmüştür. Bu çalışmadan elde
edilen bulgular da TÜMAR sonuçları ile paraleldir (108).
24 saatlik bir gün içinde, sabaha karşı 02-03’ten 12.00’a (öğleye) kadar olan
saatlerde infarktüs geçirme riski daha yüksektir (83,97).
KAP-NSTEMI grubunda yer alan hastaların acil servise başvuru saati
ortalaması (göğüs ağrısı ve diğer semptomlar başladıktan sonra) 11.07±13.01 olup,
% 69.1’i göğüs ağrısı ve diğer semptomlar başladıktan sonra ilk 12 saat içerisinde, %
14.4’ü ikinci 12 saat içerisinde acil servise başvurmuştur. AMI grubunda yer alan
hastalar ise % 78.8 oranıyla semptomların başlamasının ilk 12 saatlik dilimi
içerisinde, % 12.4 oranıyla semptomların başlamasının ikinci 12 saatlik dilimi
içerisinde acil servise başvuru yapmıştır ve acil servise başvuru saati ortalaması
7.57±11.11’dir (Tablo-8).
Görüldüğü gibi acil servise başvuru saati KAP grubu için semptomlar
başladıktan sonra ortalama ilk 11 saat, AMI grubu için de ortalama ilk yedi saattir.
Oysaki ağrının başlamasından sonraki ilk altı saat miyokardın kurtulması için önemli
bir zaman dilimidir (65).
TÜMAR sonuçları incelendiğinde; göğüs ağrısının başlangıcından itibaren ilk
bir saatte hastaneye başvuranların oranının % 18, ilk iki saat içinde başvuran
olguların oranının % 35, ilk altı saat içinde başvuran olguların oranının ise % 68
olduğu görülmektedir (108).
Araştırma konusu ile ilgili olarak yapılan benzer bir çalışmada; hastaların
AMI semptomlarının başlangıcından sonra ortalama 4±5 saatte hastaneye
başvurduğu belirlenmiştir (110).
AMI semptomlarının başlangıcı ile hastaneye başvuru arasında geçen sürenin
uzun olduğu, bu sürenin hastane mortalitesi ve uzun dönemli morbidite ile ilişkili
olduğu belirtilmektedir. AMI semptomlarının başlangıcından sonraki ilk 3 saat
içerisinde uygulanan zamana duyarlı ilaç tedavisi ve girişimsel tedavilerle mortalite
146
% 23-50 oranında azalabilmektedir. Çünkü semptomların başlangıcı ile tedavi
arasında geçen süre kardiyak fonksiyon sonuçlarıyla ters orantılıdır aynı zamanda
erken tedavi ve morbidite arasında bir ilişki bulunmaktadır. Bu yüzden, hastaneye
başvurudaki gecikmeleri azaltma morbiditeyi azaltmak ve mortaliteyi önlemek için
oldukça önemlidir (133).
Hastaların göğüs ağrısı ve diğer semptomlar başladıktan sonra kaçıncı saatte
koroner yoğun bakım ünitesine yattıkları incelendiğinde ise; KAP-NSTEMI
grubundaki hastaların % 34.5’inin göğüs ağrısının başlangıcından sonraki ilk 12 saat
içerisinde, % 34.5’inin göğüs ağrısının başlangıcından sonraki ikinci 12 saat
içerisinde koroner yoğun bakım ünitesine yattığı, koroner yoğun bakım ünitesine
semptomlar başladıktan sonra ortalama 21.57±15.27 saatte yattığı, AMI grubundaki
hastaların da % 54.2’sinin ilk 12 saat içerisinde, % 29.2’sinin ikinci 12 saat
içerisinde koroner yoğun bakım ünitesine yattığı ve semptomlar başladıktan ortalama
13.53±12.81 saat sonra koroner yoğun bakım ünitesine yattığı bulunmuştur (Tablo8).
Koroner yoğun bakım ünitesine yatış saatinin her iki grupta yer alan hastalar
için de semptomların başlangıcından gerçekten uzun bir süre sonra olduğu
söylenebilir. Ayrıca acil servisten koroner yoğun bakım ünitesine transfer süresi de
acil servise başvuru saati ile karşılaştırıldığında KAP-NSTEMI hastaları için yaklaşık
10, AMI hastaları için de yaklaşık altı saat sonradır. Bu sürelerin bu kadar uzun
olması hastaların prognozu açısından oldukça önemli olmakla beraber, koroner
yoğun bakım ünitesindeki yatak kapasitesinin az olması, hasta yoğunluğunun çok
olması bu tür sorunlar yaratabilmektedir. Hastaların bu sorunları yaşamamaları
dolayısıyla yaşam şanslarını arttırmak için her sağlık kuruluşunda iyi donanımlı
koroner yoğun bakım ünitelerinin olması, eğitimli koroner bakım ekibinin olması,
koroner bakım ünitelerindeki yatak kapasitesinin arttırılması ve koroner bakım sağlık
ekibi üyelerinin sayısının arttırılması gerekmektedir.
Enar (1999); Rotstein ve arkadaşlarının (European Heart Journal 1999;
20:813-818) 1994-1997 yıllarında İsrail’de bir tıp merkezine başvuran 2114 AMI’lü
hasta üzerinde yaptıkları çalışmanın sonuçlarına göre; 1443 hastanın koroner yoğun
bakım ünitesine, 671 hastanın ise yer olmadığından dahiliye servislerine yatırıldığını,
koroner yoğun bakım ünitesine yatırılan hastalarda 30 günlük mortalitenin anlamlı
olarak daha düşük bulunduğunu bildirmiştir. Bu çalışmanın sonuçları hastaların
147
koroner yoğun bakım ünitesinde izlenmesinin ne kadar önemli olduğunu göstermesi
bakımından dikkat çekicidir.
Araştırmaya dahil edilen AKS’lu hastaların başvuru sırasındaki semptomları
incelendiğinde; 113 KAP-NSTEMI’lü hastanın % 20.3’ünün göğüste ağrı-yanma, %
12.3’ünün soğuk terleme, % 11.3’ünün omuz ve kollarda ağrı, 120 AMI’lü hastanın
% 17.9’unun göğüste ağrı-yanma, % 13.8’inin soğuk terleme, % 12.0’ının omuz ve
kollarda ağrı semptomlarıyla başvurduğu görülmektedir (Tablo-9).
Klasik bilgilerle uyumlu olarak hastalarda başvuru sırasında en sık rastlanan
belirtilerin
göğüs
ağrısı
ve
soğuk
terleme
olduğu
belirlenmiştir
(14,15,19,44,83,94,100,124,132,134,144).
Araştırmadan elde edilen bulgulara göre; KAP-NSTEMI tanılı hastaların %
23.9’unun anterior, % 23.9’unun inferior, % 13.3’ünün inferolateral lokalizasyona
sahipken, AMI tanılı hastaların çoğunluğunun (% 35.0) inferior, % 29.2’sinin
anterior, % 13.3’ünün anteroseptal sendrom lokalizasyonuna sahip olduğu
görülmüştür (Tablo-10).
Yapılan bir çalışmada; sendrom lokalizasyonu açısından çalışma sonuçlarına
benzer sonuçlar elde edilmiştir (European Heart Journal 1999; 20:813-818) (53,108).
Hastaların uygulanan tedavilere göre dağılımları incelenecek olursa; AMI
grubundaki hastaların % 3.5’ine trombolitik tedavi % 2.1’ine PTKA uygulanmıştır.
Diğer tedaviler açısından durum değerlendirildiğinde; KAP-NSTEMI’lü hastaların %
14.6’sının nitrat, % 14.6’sının ASA, % 14.4’ünün antikoagülan tedavi aldığı, AMI’lü
hastaların
%
13.7’sinin
ASA,
%
13.4’ünün antikoagülan, % 12.9’unun
antihiperkolesterolemik tedavi aldığı saptanmıştır (Tablo-11) .
Hastaların komplikasyon gelişme durumları ve komplikasyon tiplerine göre
dağılımına bakıldığında; KAP-NSTEMI grubundaki hastaların % 85.0’ında
komplikasyon gelişmezken, % 15.0’ında komplikasyon gelişmiştir. Komplikasyon
gelişen hastaların da % 23.5’inde kalp yetmezliği, % 23.5’inde AF/Flatter, %
23.5’inde
paroksismal
SVT
gelişmiştir.
AMI
grubundaki
hastalarda
ise;
komplikasyon gelişme oranı % 25.0, gelişmeme oranı da % 75.0’dır. Komplikasyon
gelişen % 25.0’lık AMI grubunda en fazla oranla (% 23.3) akciğer ödemi, % 16.7
oranıyla VF, % 13.3 oranıyla kalp yetmezliği, % 13.3 oranıyla da AF/Flatter
gelişmiştir (Tablo-12).
148
TÜMAR sonuçlarında ise; hastane içi komplikasyonlardan en sık rastlanan %
12 oranı ile pompa yetersizliği ve % 8.6 oranıyla malign ventriküler aritmilerdir
(108).
Brieger ve arkadaşlarının çalışmasında (2004); araştırma kapsamına alınan ve
atipik gidiş gösteren AKS’lu hastalarda en yaygın hastane komplikasyonlarının; kalp
yetmezliği, kardiyojenik şok, aritmiler ve renal yetmezlik olduğu saptanmıştır.
AMI, erken ve geç dönemde komplikasyonları sonucu ölüme veya ciddi
klinik sorunlara yol açan bir hastalıktır. AMI erken ve geç komplikasyonlarının
çoğunluğu, nekroz alanının genişliği ile çok yakından ilişkilidir. Diğer taraftan,
nekroz alanı geniş olmasa bile, akut olarak gelişebilecek elektriksel bozukluklar ciddi
ritim bozukluklarına ve ölüme sebep olabilir. AMI komplikasyonları klinik
farklılıklarına göre; ritim-ileti bozukluğu, kalp yetmezliği, tromboemboli, perikardit
vs. sınıflandırılabileceği gibi, komplikasyonların görülmüş oldukları dönemler
dikkate alınarak da sınıflandırılabilirler (örnek; erken komplikasyon: ritim ve ileti
bozukluğu, geç komplikasyon: pompa yetersizliği gibi) (112).
Hastaların hastanedeki exitus durumlarına bakıldığında; KAP-NSTEMI
grubunda hiçbir hasta ex olmazken, AMI grubunda % 50.0 oranıyla kalp yetmezliği,
% 50.0 oranıyla da VF nedeniyle toplam 4 (% 3.3) hasta ex olmuştur (Tablo-13). Ex
olan hastalardan bir tanesi 66 yaşında, kadın, inferoposterolateral lokalizasyona
sahip, koroner yoğun bakım ünitesine yatışının altıncı saatinde VF nedeniyle ex olan
bir hastaydı. İkinci hasta 56 yaşında, erkek, inferior lokalizasyonlu, VF nedeniyle
dokuzuncu gününde ex olan bir hastaydı. Diğer hastalardan birisi 58 yaşında, erkek,
anterior lokalizasyona sahip, 16. gününde KKY nedeniyle ex olan bir hastayken,
diğeri 56 yaşında, erkek, anterior-inferior lokalizasyonu olan, KKY nedeniyle beşinci
gününde ex olan bir hastaydı.
Yapılan bir çalışmada tipik semptomları olan AKS’lu hastaların hastanede
ölüm oranı % 4.3, atipik semptomları olan hastaların ise % 13.0 olarak bulunmuştur.
Ayrıca hastane ölüm oranları AKS tipine göre analiz edilmiş ve atipik semptomları
olan STEMI’lü hastaların % 20.0’ı, tipik semptomları olarınsa % 18.7’si
hastanedeyken yaşamını yitirmiştir. Aynı zamanda anterior lokalizasyonlu STEMI’lü
hastalarda mortalite oranı en yüksek bulunmuştur (36).
AMI’nün
1950-1960
yıllarında
%
30-35
oranında
olan
“hastane
mortalitesi”1960’lı yılların son dönemlerinden itibaren bugün de AMI’de rutin
149
tedavinin bir parçası haline gelen çeşitli teknik olanakların ve tedavi yöntemlerinin
devreye girmesi sonucunda 1980 yılı başlarında % 10-15’e gerilemiştir. Son yıllarda
yapılan çok merkezli randomize çalışmalarda, günümüzdeki modern tedavi ile
(trombolitik, antitrombotik, beta bloker, ACE inh. tedavisi ve akut dönemde PTKA
ve by-pass) AMI’nün hastane mortalitesinin % 5-7 civarına indiği gösterilmiştir.
Hastane mortalitesinin 2/3’ü ilk 24 saat içinde olmakta ve yaklaşık 1/3’ü ise ilk bir
saat içinde gerçekleşmektedir (123).
4. 3. HASTALARIN VÜCUT SICAKLIĞI DEĞİŞİKLİKLERİNİN VE BU
DEĞİŞİKLİKLERİN
BAĞIMSIZ
DEĞİŞKENLERLE
İLİŞKİSİNİN
İNCELENMESİ
Hastaların ilk 24 saatteki her saat için vücut sıcaklığı ortalamalarının
dağılımına göre; KAP-NSTEMI’lü hastalarda vücut sıcaklığı ortalaması 2. saat için
36.42±0.60, 3. saat için 36.20±0.28, 4. saat için 36.52±0.50, 5. saat için 36.36±0.67,
6. saat için 35.98±0.86, 7. saat için 36.30±0.67, 8. saat için 36.48±0.46, 9. saat için
36.45±0.83, 10. saat için 36.44±0.55, 11. saat için 36.71±0.82, 12. saat için
36.48±0.52, 13. saat için 36.50±0.75, 14. saat için 36.47±0.53, 15. saat için
36.56±0.79, 16. saat için 36.50±0.48, 17.saat için 36.76±0.80, 18. saat için
36.55±0.53, 19. saat için 36.81±0.83, 20. saat için 36.51±0.59, 21. saat için
36.76±.71, 22. saat için 36.56±0.55, 23. saat için 36.76±0.74, 24. saat için
36.65±0.58’dir. AMI’lü hastalarda ise; vücut sıcaklığı ortalaması 1. saat için 34.40,
2. saat için 36.20±0.67, 3. saat için 35.87±0.77, 4. saat için 36.39±0.65, 5. saat için
36.38±0.80, 6. saat için 36.59±0.58, 7. saat için 36.76±0.68, 8. saat için 36.65±0.57,
9. saat için 36.80±0.67, 10. saat için 36.77±0.64, 11. saat için 36.80±0.64, 12. saat
için 36.95±0.78, 13. saat için 36.90±0.46, 14. saat için 36.96±0.75, 15. saat için
36.73±0.49, 16. saat için 36.86±0.74, 17. saat için 36.77±0.50, 18. saat için
36.86±0.76, 19. saat için 36.67±0.59, 20. saat için 36.82±0.64, 21. saat için
36.76±0.64, 22. saat için 36.80±0.66, 23. saat için 36.67±0.61, 24. saat için de
36.84±0.65’dir (Tablo-14 ve Grafik-1).
Hastaların ikinci 24 saatteki her saat için vücut sıcaklığı ortalamaları
incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda vücut sıcaklığı ortalamasının
25. saatteki değeri 36.60±0.56, 27. saatteki değeri 36.81±0.77, 28. saatteki değeri
150
36.65±0.66, 29. saatteki değeri 36.80±0.30, 30. saatteki değeri 36.20, 31. saatteki
değeri 36.70±0.68, 32. saatteki değeri 36.61±0.66, 33. saatteki değeri 36.67±0.45, 34.
saatteki değeri 36.56±0.45, 35. saatteki değeri 36.80±0.74, 36. saatteki değeri
36.60±0.65, 37. saatteki değeri 36.52±0.59, 38. saatteki değeri 36.50±0.52, 39.
saatteki değeri 36.61±0.66, 40. saatteki değeri 36.59±0.66, 41. saatteki değeri
36.57±0.53, 42. saatteki değeri 36.42±1.00, 43. saatteki değeri 36.71±0.78, 44.
saatteki değeri 36.56±0.68, 45. saatteki değeri 36.42±0.62, 46. saatteki değeri
36.55±0.58, 47. saatteki değeri 36.73±0.86, 48. saatteki değeri ise 36.64±0.61 olarak
bulunmuştur. AMI grubundaki hastalarda vücut sıcaklığı ortalamasının 25. saat için
değeri 37.10, 26. saat için değeri 37.35±0.35, 27. saat için değeri 36.75±0.62, 28.
saat için değeri 36.87±0.77, 29. saat için değeri 37.00, 30. saat için değeri
37.45±0.35, 31. saat için değeri 36.77±0.71, 32. saat için değeri 36.95±0.66, 33. saat
için değeri 36.70, 34. saat için değeri 36.90±0.82, 35. saat için değeri 36.80±0.75, 36.
saat için değeri 36.92±0.70, 37. saat için değeri 36.80, 38. saat için değeri
37.06±1.09, 39. saat için değeri 36.86±0.80, 40. saat için değeri 36.85±0.73, 41. saat
için değeri 36.90, 42. saat için değeri 36.94±0.90, 43. saat için değeri 36.64±0.67, 44.
saat için değeri 36.81±0.66, 45. saat için değeri 37.00, 46. saat için değeri
36.77±0.51, 47. saat için değeri 36.65±0.72, 48. saat için değeri de 36.77±0.67 olarak
saptanmıştır (Tablo-15 ve Grafik-2).
Çalışmadan elde edilen bu bulgular literatürde yer alan “AMI’de miyokard
nekrozuna nonspesifik bir yanıt olarak ateş gelişir. Ateş infarktüsün dört-sekizinci
saatlerinde başlar, 38.9 ºC’ye kadar yükselebilen düzeydedir ve dört-beş günde
normale döner” bilgisi (19,24,124,125) ile uyumlu değildir.
Araştırma
kapsamına
alınan
hastaların
vücut
sıcaklığı
sınıfları
ve
ortalamalarının ölçüm zamanlarına göre dağılımları incelenecek olursa; KAPNSTEMI’lü hastaların koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasında % 54.0
oranıyla hipotermi, % 38.9 oranıyla normotermi, % 7.1 oranıyla hipertermi sınıfında
(X:36.50±0.61), göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatinde % 52.6 oranında
normotermi, % 35.9 oranında hipotermi, % 11.5 oranında hipertermi sınıfında
(X:36.96±3.06), göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatinde % 54.0 oranında
normotermi, % 38.9 oranında hipotermi, % 7.1 oranında hipertermi sınıfında
151
(X:36.64±0.59), ilk 48 saat sonrası koroner bakım günlerinde % 53.3 oranıyla
normotermi, % 41.1 oranıyla hipotermi, % 5.6 oranıyla hipertermi sınıfında
(X:36.65±0.57), serviste kalınan günlerde de; % 48.9 oranıyla hipotermi, % 47.8
oranıyla normotermi, % 3.3 oranıyla hipertermi sınıfında (X:36.50±0.61) yer aldığı
görülmektedir. AMI’lü hastalar ise; koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasında
36.47±0.83 ortalama ile % 53.3 oranında hipotermi, % 40.0 oranında normotermi, %
6.7 oranında hipertermi sınıfına,
göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatinde
36.71±0.59 ortalama ile % 53.0 oranında normotermi, % 37.0 oranında hipotermi, %
10.0 oranında hipertermi sınıfına, göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatinde
36.81±0.67 ortalama ile % 52.5 oranında normotermi, % 30.8 oranında hipotermi, %
16.7 oranında hipertermi sınıfına, koroner bakım günlerinde 36.72±0.61 ortalama
ile % 50.9 oranında normotermi, % 41.5 oranında hipotermi, % 7.5 oranında
hipertermi sınıfına, serviste
kalınan günlerde 36.60±0.61 ortalama ile % 55.6
oranında normotermi, % 40.7 oranında hipotermi, % 3.7 oranında hipertermi sınıfına
girmiştir (Tablo-16 ve Grafik-3).
Görüldüğü üzere; çalışma kapsamında değerlendirilen AKS’lu hastaların
koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasında çoğunlukla hipotermik (36.5 ºC ve
altı) vücut sıcaklığına, ilk 48 saatte ve ilk 48 saat sonrası koroner yoğun bakım
ünitesi günlerinde çoğunlukla normotermik (36.5 ºC ve 37.5 ºC ve altı) vücut
sıcaklığına sahip olduğu belirlenmiştir. Servis vücut sıcaklığı ise; KAP-NSTEMI’lü
hastalarda çoğunlukla hipotermik, AMI’lü hastalarda çoğunlukla normotermik
sınırlarda bulunmuştur.
Yapılan çalışmalarda belirtildiği gibi; orta dereceli hipotermi infarkt
büyüklüğünü azaltabilmekte ve miyokardı koruyucu güçlü bir etki oluşturmaktadır
(46,63,76,77,78,105,128).
Lofmark, Nordlander ve Orinius’un (1978) AMI’den sonra vücut sıcaklığını
rektal yolla izledikleri çalışmada; hastanedeki ilk günün sabahındaki sıcaklığın
nadiren 38.2 ºC’nin üzerine çıktığı (50 vakanın dördünde), hastanedeki beşinci
günden sonra vücut sıcaklığının nadiren maximal düzeye ulaştığı (150 vakanın
beşinde), maximal sabah vücut sıcaklığının ise nadiren 39 ºC’nin üzerine çıktığı (150
vakanın birinde), sabah vücut sıcaklığının bir veya daha fazla sayıdaki ölçümlerde
152
beş gün sonra nadiren 0.6 ºC’den daha fazla bir artış gösterdiği (150 vakanın
dokuzunda) ve hastaların % 11’inde ise hiç ateş görülmediği bulunmuştur.
Risoe ve Kirkeby (1986) yaptıkları çalışmada; AMI’dan sonra ateş yanıtının
arttığını ve Timolol tedavisiyle bu yanıtın önemli oranda azaldığını saptamışlardır.
Risoe ve arkadaşları (1987) tarafından yapılan çalışmada ise; vücut sıcaklığı
ölçümleri AMI semptomlarının başlangıcından sonra dört saat içerisinde hastaneye
yatırılan 65 hasta üzerinde yapılmıştır. Hastalardan 33’ünün IV Timolol’le tedavi
edilen gruba, 32’sinin de plasebo grubuna dahil edildiği bu çalışmada Timolol
grubunda ilk sekiz gündeki maksimum ve ortalama vücut sıcaklığının daha düşük
olduğu ve bu grupta yer alan hastaların hastaneden bir gün daha önce taburcu olduğu
saptanmıştır. Plasebo grubundaki sekiz hastada vücut sıcaklığı 39 ºC’den daha fazla
bulunmuştur.
Herlitz ve arkadaşlarının (1988) AMI şüphesi olan 223 hasta ile
gerçekleştirdikleri çalışmada; vücut sıcaklığı hastanedeki ilk beş gün boyunca
kaydedilmiştir. İnfarktüs gelişen hastaların ortalama vücut sıcaklığı 37.3 ºC
bulunurken, infarktüs gelişmeyen hastalarda 36.8 ºC olarak bulunmuştur.
Pereira ve arkadaşları (1993), trombolitik tedavi uygulanan ve uygulanmayan
AMI’lü hastalardaki vücut sıcaklığı ve infarktüs alanının büyüklüğü arasındaki
ilişkiyi inceledikleri çalışmada; trombolitik tedavi grubunda aksiller vücut
sıcaklığının trombolitik tedavi almayan gruba göre daha az sıklıkta 37 ºC’nin üstüne
çıktığını bulmuşlardır.
Ben-Dor ve arkadaşlarının (2005) yaptığı “Vücut Sıcaklığı Erken
Reperfüzyon Döneminde İnfarkt Büyüklüğünün Bir Markerıdır” konulu çalışmada;
örnekleme primer perkutan koroner girişim uygulanan ilk STEMI için tedavi edilen
40 hasta alınmıştır. Bu hastalarda 24 saatteki peak vücut sıcaklığı ortalaması 37.4 ºC
olarak bulunmuştur.
Naito ve arkadaşlarının (2007) 156 anterior MI’lü hasta ile yaptıkları
çalışmada ise; peak aksiller vücut sıcaklığının 37.6±0.6 ºC olduğu ve vücut
sıcaklığındaki artışın AMI başlangıcından sonra 38±22 saatte ortaya çıktığı
belirlenmiştir.
AKS’lara benzer bir mekanizmayla ortaya çıkan inmede; Georgilis ve
arkadaşlarının (1999) yaptıkları çalışmada; 330 hastanın % 37.6’sında ateş olduğu
bildirilmektedir.
153
İnmeli hastalar üzerinde Knoll ve arakadaşlarının (2002) yaptıkları çalışmada
akut inmeli hastaların yatış sırasındaki vücut sıcaklığı 37 ºC’nin üzerinde
bulunurken, Boysen ve Christensen’in (2001) yaptıkları çalışmada; 725 akut inmeli
hastanın yatış sırasında ortalama vücut sıcaklığı normal sınırlarda bulunmuştur.
Majör inmeli hastalarda vücut sıcaklığı inmenin başlangıcından dört-altı saat sonra
artmaya başlamıştır. Wang ve arkadaşlarının (2000) çalışmasında ise; yatış vücut
sıcaklığı 437 akut inmeli hasta arasında % 42.3 oranında hipotermik, % 45.5
oranında normotermik, % 12.1 oranında da hipertermik sınırlarda bulunmuştur.
Araştırma kapsamına alınan hastalarda yatış, ilk 24 saat ve ikinci 24 saat
vücut sıcaklıklarının bazı bağımsız değişkenlerle ilişkisi ki-kare analiziyle
incelenmiştir. Bu doğrultuda; her iki hasta grubunda da vücut sıcaklıklarının Naito ve
arkadaşlarının (2007) çalışmasında olduğu gibi yaş grubu, cinsiyet, BKI, sigara,
HLP, HT, DM ve KKH öyküsü gibi değişkenler ile ilişkisi olmadığı bulunmuştur.
Sadece AMI grubundaki hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile KKH öyküsü
arasında anlamlı bir ilişki saptanmıştır (X²:8.179; p<0.05) (Tablo-17).
Bu sonuçlar doğrultusunda; “Hipotez-1: Akut koroner sendromlarda
hastaların koroner yoğun bakım ünitesine yatış, göğüs ağrısının başlangıcının ilk
ve ikinci 24 saatindeki vücut sıcaklığı ile bazı bağımsız değişkenler (yaş, cinsiyet,
BKI, risk faktörleri vs.) arasında ilişki vardır” hipotezi sadece AMI grubunda
KKH öyküsü için kabul edilmiştir.
Normal koşullarda yaş, cinsiyet, hormonlar, egzersiz, diurnal değişiklikler ve
çevresel koşullar gibi birçok faktör vücut sıcaklığını etkilemektedir (127). Heusch,
Suresh ve McCarthy’nin (2006) “Timpanik Termometre İle Ölçülen Vücut Sıcaklığı
Üzerine Yaş ve Cinsiyet Gibi Faktörlerin Etkisi” konulu çalışmasında; asemptomatik
366 kişide timpanik yolla ölçülen vücut sıcaklığı ile yaş ve cinsiyet arasında bir ilişki
olduğu belirtilmektedir.
154
4. 4. VÜCUT SICAKLIĞI DEĞİŞİKLİKLERİ İLE HASTA SONUÇLARI
ARASINDAKİ İLİŞKİNİN İNCELENMESİ
4. 4. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yaşamsal Bulguları Arasındaki İlişkinin
İncelenmesi
Araştırmaya dahil edilen hastaların kalp hızı ortalamalarının ölçüm
zamanlarına göre gösterdiği dağılımlar doğrultusunda; KAP-NSTEMI grubu için
kalp hızı ortalaması koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasında 75.44±12.70,
göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatinde 75.07±11.85, ikinci 24 saatinde
74.14±10.99, koroner bakımda 74.58±10.46 ve serviste 75.23±7.75 iken, AMI
grubu için kalp hızı ortalaması koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasında
81.84±16.06, göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatinde 78.35±11.50, ikinci 24
saatinde 79.89±11.96, koroner bakımda 80.27±11.22, serviste ise; 76.46±7.52’dir
(Tablo-18 ve Grafik-4).
AKS’larda iskemik olayın direkt bir sonucu olarak ve yetersiz kardiyak
pompa fonksiyonuna bir yanıt olarak gelişen sempatik aktivite artışına bağlı belirtiler
sıklıkla görülmektedir. Kalp hızının artması da bu belirtiler arasında yer almaktadır.
Son yıllarda AMI sonuçları için kalp hızının tahmini gücü konusunda çalışmalar
yapılmış ve taşikardinin yaşayan AMI’lü hastalarda mortalitenin önemli bir
göstergesi olduğu bulunmuştur. Yapılan çok sayıdaki çalışma AMI nedeniyle
koroner veya yoğun bakım ünitelerine kabul edilen hastalar arasında kalp hızının
80’in üzerinde olmasının hem hastanede hem de hastane dışı izlem sırasında büyük
bir ölüm riski oluşturduğunu göstermiştir. Artmış kalp hızının aynı zamanda kalp
yetmezliğinin de bir belirleyicisi olduğu ifade edilmektedir (121). Palatini (2000);
Hjalmarson ve arkadaşlarının bir çalışma yaptıklarını ve bu çalışmada tüm nedenlerle
ortaya çıkan mortalite oranını yatış sırasındaki kalp hızı 60’ın altında olan hastalarda
% 14, 90’ın üzerinde olanlarda % 41 ve 110’un üzerinde olanlarda % 48 olarak
bulduklarını belirtmiştir. Aynı zamanda Disegni ve arkadaşlarının çalışmalarında
kalp hızı 90’ın üzerinde olan, AMI’den sonra yaşamda kalanlar arasında ölüm
oranının kalp hızı 70’den az olanlara göre iki kat daha fazla olduğunu
gözlemlediklerini ifade ederek, bu sonuçların GUSTO ve GISSI gibi büyük çaplı
çalışmaların sonuçlarıyla da uyumlu olduğu üzerinde durmuştur.
155
Bu bilgiler ışığında; çalışma kapsamına alınan hastaların kalp hızının 74-81
arasında değişkenlik göstermesi (taşikardik sınırlarda olmaması) hastane ve hastane
dışı mortalite risklerinin aynı zamanda da kalp yetmezliği risklerinin bu değişken
açısından düşük olacağını düşündürmektedir.
Ayrıca hastaların koroner yoğun bakım ünitesine yatışından servise kadar
olan kalp hızı değerlerine bakıldığında, özellikle AMI grubu için, kalp hızı
değerlerinin azaldığı görülmektedir. Hastaların ağrı şiddetinin ve anksiyetesinin
azalması kalp hızındaki azalmaya neden olarak gösterilebilir.
Hastaların kan basıncı (KB) ortalamaları ölçüm zamanlarına göre
değerlendirildiğinde; KAP-NSTEMI grubunda ortalama değerleri koroner yoğun
bakım ünitesine yatış sırasında SKB için 139.07±23.76, DKB için 80.75±13.40, ilk
24 saatte SKB için 133.91±69.70, DKB için 75.70±8.89, ikinci 24 saatte SKB için
122.38±15.67, DKB için 71.61±10.46, koroner bakımda SKB için 119.82±15.01,
DKB için 71.33±7.85, serviste SKB için 118.17±13.15, DKB için de 70.56±6.65
olarak saptanmıştır. AMI grubundaki ortalama değerleri ise; koroner yoğun bakım
ünitesine yatış sırasında SKB’da 131.58±22.85, DKB’da 79.73±12.72, ilk 24 saatte
SKB’da 124.45±62.44, DKB’da 71.90±6.80,
114.28±14.45, DKB’da 69.83±7.83,
ikinci 24 saatte
SKB’da
koroner bakımda SKB’da 114.57±13.34,
DKB’da 69.38±8.00, serviste SKB’da 112.36±10.30, DKB’da 70.64±6.70 olarak
belirlenmiştir (Tablo-19, Grafik-5 ve Grafik-6).
AKS’larda KB’nın genellikle saatler veya günler içinde progresif olarak
düştüğü, ilk hafta içerisinde en düşük seviyesine ulaştığı ve sonraki iki-üç hafta
boyunca normale döndüğü belirtilmektedir. Ancak infarktüsün başlangıcında ani
hipotansiyon oluşabilir ve bu da kardiyojenik şokun şiddetli hipotansiyonuna
dönüşebilir yada kendiliğinden düzelir. Bazen de yoğun ağrıya bağlı olarak geçici
HT görülür (24,28,124).
Araştırma kapsamına alınan hastaların yatış vücut sıcaklığı ile yaşamsal
bulgular arasındaki ilişki incelendiğinde; KAP-NSTEMI ve AMI grubundaki
hastaların yatış vücut sıcaklığı ile kalp hızı arasında yapılan Tek Yönlü Varyans
Analizinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmamasına (KAP-NSTEMI için
F:1.354; p>0.05, AMI için F:2.474; p>0.05) karşın, hipertermik KAP-NSTEMI’lü ve
AMI’lü hastaların kalp hızının hipotermik ve normotermik olan hastalara göre daha
156
yüksek olduğu belirlenmiştir. Diğer yaşamsal bulgular açısından değerlendirme
yapıldığında ise; her iki hasta grubunda da yatış vücut sıcaklığının hipotermik,
normotermik ve hipertermik olması ile SKB ve DKB arasında istatistiksel açıdan
anlamlı bir fark bulunmamıştır (KAP-NSTEMI grubunda SKB için F:0.040; p>0.05,
DKB için F:0.462; p>0.05, AMI grubunda SKB için F:0.012; p>0.05, DKB için
F:0.185; p>0.05) (Tablo-20).
Bu sonuç doğrultusunda; “Hipotez-2: Akut koroner sendromlarda
hastaların koroner yoğun bakım ünitesine yatışı sırasındaki vücut sıcaklığı
yaşamsal bulguları etkilemektedir” hipotezi her iki hasta grubu için de
desteklenmemiştir.
Hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saati içerisindeki vücut
sıcaklığı ile yaşamsal bulgular arasındaki ilişki incelendiğinde; KAP-NSTEMI
grubundaki hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile kalp hızı ve DKB arasında
yapılan Tek Yönlü Varyans Analizinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark
saptanmazken (F:1.147; p>0.05, F:0.278; p>0.05), ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile SKB
arasında istatistiksel açıdan önem taşıyan bir fark saptanmıştır (F:4.171; p<0.05).
Tukey-HSD Post Hoc Testi sonucunda bu farkın; hipotermik ile hipertermik ve
normotermik ile hipertermik hastalar arasındaki farktan kaynaklandığı saptanmıştır.
AMI grubundaki hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklıkları artış gösterdikçe kalp hızı ve
SKB’ları da artış göstermiştir, fakat sadece ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile SKB
arasında anlamlı bir fark bulunmuştur (Kalp hızı için F:1.182; p>0.05, SKB için
F:5.521; p<0.05). Tukey-HSD Post Hoc Testi sonucuna göre ise; hipotermik
hastalarla hipertermik ve normotermik hastalarla hipertermik hastalar arasında
farklılık bulunmuştur. Yine AMI grubunda ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile DKB
arasında istatistiksel açıdan anlamlı bir fark bulunmamıştır (F:0.184; p>0.05) (Tablo21).
Bu sonuca göre; “Hipotez-3: Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs
ağrısının başlangıcının ilk 24 saatindeki vücut sıcaklığı yaşamsal bulguları
etkilemektedir” hipotezi her iki hasta grubunda SKB için doğrulanmıştır.
Araştırmanın örneklemine giren hastaların göğüs ağrısının başlangıcının
ikinci 24 saatindeki vücut sıcaklığı ile yaşamsal bulgular arasındaki ilişkiye göre;
KAP-NSTEMI grubuna giren hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile kalp hızı,
SKB ve DKB arasındaki ilişki varyans analizi ile değerlendirildiğinde; istatistiksel
157
açıdan anlamlı bir fark saptanmamıştır (F:1.563; p>0.05, F:0.429; p>0.05, F:3.064;
p>0.05). Aradaki fark istatistiksel açıdan anlamlılık taşımamasına karşın, hipertermik
hastalarda hipotermik hastalara kıyasla kalp hızı daha yüksek bulunmuştur. AMI
grubuna giren hastalarda ise; ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile yaşamsal bulgular
arasında kalp hızı dışında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır (SKB
için F:0.950; p>0.05, DKB için F:0.280; p>0.05). İkinci 24 saat vücut sıcaklığı
arttıkça istatistiksel açıdan anlamlılık gösteren bir farkla kalp hızının da arttığı
belirlenmiştir (F:4.235; p<0.05). Yapılan ileri analizde; hipotermik ile hipertermik
grup arasında farklılık saptanmıştır (Tablo-22).
Bu sonuç; “Hipotez-4: Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs
ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatindeki vücut sıcaklığı yaşamsal bulguları
etkilemektedir” hipotezinin AMI grubunda kalp hızı için doğrulandığını
göstermiştir.
Koroner yoğun bakım ünitesinde kalınan ilk 48 saat sonrası günlerde ölçülen
vücut sıcaklığı ile yaşamsal bulgular arasındaki ilişkiye ait veriler incelenecek olursa;
KAP-NSTEMI’lü hastaların koroner bakım vücut sıcaklığı arttıkça kalp hızının da
kısmen arttığı fakat aradaki farkın istatistiksel açıdan bir anlamlılık ifade etmediği
(F:0.617; p>0.05), koroner bakım vücut sıcaklığı ile SKB arasında anlamlı bir fark
olduğu (F:3.393, p<0.05), DKB arasında ise anlamlı bir fark olmadığı (F:1.032;
p>0.05) görülmüştür. AMI grubunda; koroner bakım vücut sıcaklığı arttıkça yapılan
varyans analiziyle istatistiksel açıdan bir anlamlılık oluşturacak şekilde kalp hızı da
artmış (F:6.096; p<0.05), koroner bakım vücut sıcaklığı ile SKB ve DKB arasında
anlamlı bir fark olmamıştır (F:3.033; p>0.05, F:0.236; p>0.05). AMI grubundaki
koroner bakım vücut sıcaklığı ile kalp hızı arasındaki farklılık Tukey-HSD Post Hoc
testi ile incelendiğinde; farklılığın hipotermik grup ile normotermik grup arasında
olduğu bulunmuştur (Tablo-23).
Hastaların servis vücut sıcaklığı ile yaşamsal bulgular arasındaki ilişkiye
bakıldığında ise; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda servis vücut sıcaklığının
hipotermik, normotermik ve hipertermik sınırlarda olmasının yaşamsal bulguları
değiştirmediği, servis vücut sıcaklığı ile yaşamsal bulgular arasındaki farkın
istatistiksel olarak anlamlı olmadığı sonucu bulunmuştur (Kalp hızı için F:0.342;
p>0.05, SKB için F:0.054; p>0.05, DKB için F:0.739; p>0.05). AMI grubundaki
hastaların ise; servis vücut sıcaklıkları SKB dışında yaşamsal bulgular üzerinde
158
istatistiksel açıdan önemi olan bir fark yaratmamıştır (Kalp hızı için F:0.419; p>0.05,
SKB için F:3.351; p<0.05, DKB için F:1.554; p>0.05). Servis vücut sıcaklığı ile
SKB arasındaki fark ileri analizle değerlendirildiğinde; farkın normotermi ve
hipertermi sınıfları arasında olduğu belirlenmiştir (Tablo-24).
Bu sonuçlar doğrultusunda; “Hipotez-5: Akut koroner sendromlarda
hastaların koroner yoğun bakım ünitesi ve serviste kaldıkları günlerdeki vücut
sıcaklığı yaşamsal bulguları etkilemektedir” hipotezi her iki hasta grubu için de
desteklenmiştir.
Vücut sıcaklığı arttığı zaman, vücudun metabolizması da büyük oranda
artmaktadır. Artmış metabolizmanın bir sonucu olarak da vücudun oksijen tüketimi
artmakta, febril epizodun aşırı stresine bağlı olarak solunum ve kalp hızı da artış
göstermektedir (88,127).
Naito ve arkadaşlarının (2007) çalışmasında çalışma sonuçlarına benzerlik
gösteren sonuçlar elde edilmiştir. Belirtilen çalışmada; yatış vücut sıcaklığı ile SKB
ve DKB arasında anlamlı bir farklılık bulunmazken, yatış vücut sıcaklığı ile kalp hızı
arasında önemli pozitif bir ilişki bulunmuştur.
4. 4. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Klinik Parametreleri Arasındaki İlişkinin
İncelenmesi
4. 4. 2. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Göğüs Ağrısı Arasındaki İlişkinin
İncelenmesi
Araştırmaya katılan AKS’lu hastaların göğüs ağrısı şiddetleri ve ortalamaları
ölçüm zamanlarına göre şu şekilde dağılım göstermiştir; KAP-NSTEMI’lü hastalar
koroner yoğun bakım ünitesine yatışta % 52.2 oranında ağrısı olmayan, % 17.7
oranında orta derecede ağrısı olan, % 15.0 oranlarıyla hafif ağrısı olan ve şiddetli
ağrısı olan, ilk 24 saatte % 67.9 oranında ağrısı olmayan, % 19.2 oranında hafif
ağrısı olan, % 10.3 oranında orta derecede ağrısı olan, % 2.6 oranında şiddetli ağrısı
olan, ikinci 24 saatte % 85.8 oranında ağrısı olmayan, % 9.7 oranında hafif ağrısı
olan, % 3.5 oranında orta derecede ağrısı olan, % 0.9 oranında şiddetli ağrısı olan,
koroner yoğun bakım ünitesinde kalınan günler içerisinde % 94.4 oranında ağrısı
olmayan, % 5.6 oranında hafif ağrısı olan, serviste ise % 100.0 oranında ağrısı
olmayan hasta grubunda yer almıştır. Buna karşılık AMI’lü hastalar koroner yoğun
bakım ünitesine yatışta en fazla oranla (% 45.8) şiddetli ağrısı olan, % 28.3 oranıyla
159
ağrısı olmayan, % 18.3 oranıyla orta derecede ağrısı olan ve % 7.5 oranıyla da hafif
ağrısı olan, ilk 24 saatte % 47.0 oranıyla hafif ağrısı olan, % 44.0 oranıyla ağrısı
olmayan, % 8.0 oranıyla orta derecede ağrısı olan, % 1.0 oranıyla şiddetli ağrısı olan,
ikinci 24 saatte % 82.5 oranıyla ağrısı olmayan, % 13.3 oranıyla hafif ağrısı olan, %
4.2 oranıyla orta derecede ağrısı olan, koroner yoğun bakım ünitesinde % 95.3
oranıyla ağrısı olmayan, % 3.8 oranıyla hafif ağrısı olan, % 0.9 oranıyla orta
derecede ağrısı olan, serviste ise % 100.0 oranında ağrısı olmayan hasta grubuna
dahil olmuştur (Tablo-25 ve Grafik-7).
Bilindiği gibi AKS’lu hastalar kısa sürebildiği gibi, çoğunlukla yarım saatten
fazla süren veya saatlerce devam edebilen şiddetli göğüs ağrısı deneyimlemektedir
(14,19,44,83,94,100,124,132,134,144). Bu çalışmadaki hastaların koroner yoğun
bakım ünitesine yatış sırasındaki göğüs ağrısı şiddetleri ise KAP-NSTEMI’lü
hastalarda en fazla oranla orta, AMI’lü hastalarda en fazla oranla şiddetli düzeyde
idi.
Vücut sıcaklığı ile klinik parametrelerden göğüs ağrısı şiddeti arasındaki ilişki
değerlendirildiğinde; yatıştaki vücut sıcaklığı hipotermik olan KAP-NSTEMI’lü
hastaların % 52.5’inde, normotermik olan hastaların % 54.5’inde hipertermik olan
hastaların ise % 37.5’inde yatış sırasında göğüs ağrısı olmadığı ve yapılan ki-kare
analiziyle de bu grupta yatış vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti arasında
istatistiksel anlamlılık taşıyan bir ilişki olmadığı saptanmıştır (X²:2.488; p>0.05).
AMI’lü hasta grubunda ise; yatış sırasındaki vücut sıcaklığı bakımından hipotermik
olan hastaların % 54.7’sinde, normotermik olan hastaların % 37.5’inde şiddetli göğüs
ağrısı varken, hipertermik olan hastaların % 50.0’ında göğüs ağrısı şikayeti
olmamıştır. Yapılan analizde AMI grubunda yatış vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı
şiddeti arasında istatistiksel önem taşıyan bir ilişki saptanmamıştır (X²:8.205;
p>0.05) (Tablo-26).
Bu sonuca göre; “Hipotez-6: Akut koroner sendromlarda hastaların
koroner yoğun bakım ünitesine yatışı sırasındaki vücut sıcaklığı klinik
parametreleri (göğüs ağrısı) etkilemektedir” hipotezi her iki hasta grubunda da
kabul edilmemiştir.
Hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatindeki vücut sıcaklığı ile
göğüs ağrısı şiddeti arasındaki ilişkiye bakıldığında; ilk 24 saatteki vücut sıcaklığı
hipotermik olan KAP-NSTEMI’lü hastaların % 71.4’ünde, normotermik olan
160
hastaların % 65.9’unda, hipertermik olan hastaların ise % 66.7’sinde göğüs ağrısı
olmadığı ve yapılan ki-kare analiziyle de bu grupta ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile
göğüs ağrısı şiddeti arasında istatistiksel açıdan önemli bir ilişki olmadığı
saptanmıştır (X²:2.627; p>0.05). AMI grubunda; ilk 24 saatteki vücut sıcaklığı
hipotermik sınırlarda olan hastaların % 51.4’ünde ve normotermik sınırlarda olan
hastaların % 47.2’sinde hafif göğüs ağrısı varken, hipertermik hastaların % 60.0’ında
hiç göğüs ağrısı olmamıştır. Yapılan ki-kare analizinde; AMI grubundaki hastaların
ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti klinik parametresi arasında
istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (X²:4.574; p>0.05) (Tablo-27).
Bu sonuç; “Hipotez-7: Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs
ağrısının başlangıcının ilk 24 saatindeki vücut sıcaklığı klinik parametreleri
(göğüs ağrısı) etkilemektedir” hipotezinin her iki hasta grubu için de kabul
edilmediğini göstermiştir.
İkinci 24 saat vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti klinik parametresi
arasındaki ilişki incelendiğinde; hipotermik olan KAP-NSTEMI’lü hastaların %
86.4’ünde, normotermik olan hastaların % 85.2’sinde hipertermik olan hastaların ise
% 87.5’inde göğüs ağrısı olmadığı ve yapılan ki-kare analiziyle bu grupta ikinci 24
saat vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı arasında istatistiksel anlamlılık taşıyan bir ilişki
olduğu saptanmıştır (X²:14.841; p<0.05). AMI’lü hasta grubunda ise; ikinci 24 saat
vücut sıcaklığı bakımından hipotermi sınıfında yer alan hastaların % 75.7’sinde,
normotermi sınıfında yer alan hastaların % 90.5’inde, hipertermi sınıfında yer alan
hastaların % 75.0’ında göğüs ağrısı şikayeti olmamıştır. Yapılan analizde AMI
grubunda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti arasında istatistiksel
önem taşıyan bir ilişki saptanmamıştır (X²:7.411; p>0.05) (Tablo-28).
Bu sonuç doğrultusunda; “Hipotez-8: Akut koroner sendromlarda
hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatindeki vücut sıcaklığı klinik
parametreleri (göğüs ağrısı) etkilemektedir” hipotezi KAP-NSTEMI hasta grubu
için kabul edilmiştir.
Özellikle AMI’lü hastalarda yatış vücut sıcaklığı hipotermi ve normotermi
sınırlarında olanların göğüs ağrısı çoğunlukla şiddetli ağrı düzeyindeydi. Daha
öncede belirtildiği gibi; çalışma sonuçları ve literatür bilgileri hipoterminin
miyokardı
koruyucu
etki
oluşturduğunu,
infarkt
büyüklüğünü
azalttığını
göstermektedir (46,63,76,77,78,105,128). Bu doğrultuda; hipotermik hastaların
161
miyokardial hasarının küçük olması ile orantılı olarak daha az şiddette ve ciddiyette
semptom ve de göğüs ağrısı deneyimleyecekleri düşünülmüştü. Fakat bunun tersi bir
sonuç elde edildi.
4. 4. 2. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Sendrom Lokalizasyonu Arasındaki
İlişkinin İncelenmesi
Hastaların yatış, ilk 24 ve ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile sendrom
lokalizasyonu arasındaki ilişki ki-kare testiyle araştırıldığında; her iki hasta grubunda
da istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır (Yatış KAP-NSTEMI
X²:14.142; p>0.05, Yatış AMI X²:22.090; p>0.05, İlk 24 Saat KAP-NSTEMI
X²:7.843; p>0.05, İlk 24 Saat AMI X²:18.852; p>0.05, İkinci 24 Saat KAP-NSTEMI
X²:11.050; p>0.05, İkinci 24 Saat AMI X²:14.058; p>0.05) (Tablo-29, 30, 31).
Bu sonuçlara göre; “Hipotez-6: Akut koroner sendromlarda hastaların
koroner yoğun bakım ünitesine yatışı sırasındaki vücut sıcaklığı klinik
parametreleri (sendrom lokalizasyonu) etkilemektedir”, “Hipotez-7: Akut koroner
sendromlarda hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatindeki vücut
sıcaklığı klinik parametreleri (sendrom lokalizasyonu) etkilemektedir”, “Hipotez8: Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24
saatindeki
vücut
sıcaklığı
klinik
parametreleri
(sendrom
lokalizasyonu)
etkilemektedir”hipotezleri her iki grup için de kabul edilmemiştir.
4. 4. 2. 3. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Uygulanan Tedaviler Arasındaki
İlişkinin İncelenmesi
Araştırmaya dahil edilen KAP-NSTEMI ve AMI tanılı hastaların yatış vücut
sıcaklığı ile uygulanan tedaviler arasındaki ilişkiler ki-kare analiziyle incelendiğinde;
KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda yatış vücut sıcaklığı ile ASA, beta bloker,
ACE inhibitörü, kalsiyum antagonisti tedavisi ve antihiperkolesterolemik tedavi
arasında istatistiksel açıdan anlamlılık taşıyan bir ilişki bulunmamıştır (X²:0.335;
p>0.05, X²:2.602; p>0.05, X²:2.254; p>0.05, X²:0.748; p>0.05, X²:0.689; p>0.05).
AMI grubundaki hastalarda yatış vücut sıcaklığı ile ASA tedavisi arasında anlamlı
bir ilişki saptanırken (X²:6.864; p<0.05), beta bloker, ACE inhibitörü, kalsiyum
antagonisti tedavisi ve antihiperkolesterolemik tedavi arasında anlamlı bir ilişki
saptanmamıştır (X²:1.111; p>0.05, X²:1.731; p>0.05, X²:2.059; p>0.05, X²:0.480;
162
p>0.05). Ayrıca AMI grubundaki hastalar için yatış vücut sıcaklığı ile trombolitik
tedavi ve primer PTKA tedavisi arasında da ki-kare analizinde istatistiksel açıdan
anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (X²:4.528; p>0.05, X²:1.910; p>0.05) (Tablo-32).
Bu sonuç; “Hipotez-6: Akut koroner sendromlarda hastaların koroner
yoğun bakım ünitesine yatışı sırasındaki vücut sıcaklığı klinik parametreleri
(uygulanan tedavi) etkilemektedir” hipotezinin AMI grubunda ASA tedavisi için
kabul edildiğini göstermiştir.
Araştırma grubunu oluşturan KAP-NSTEMI ve AMI tanılı hastaların ilk 24
saat vücut sıcaklıkları ile uygulanan tedaviler arasındaki ilişkilere ki-kare analizi
doğrultusunda bakılacak olursa; KAP-NSTEMI grubunda yer alan hastalarda ilk 24
saat vücut sıcaklığı ile ASA, beta bloker, ACE inhibitörü, kalsiyum antagonisti
tedavileri ve antihiperkolesterolemik tedavi arasında istatistiksel önemi olan bir ilişki
bulunmadığı (X²:1.852; p>0.05, X²:1.791; p>0.05, X²:0.605; p>0.05, X²:0.764;
p>0.05, X²:2.892; p>0.05), AMI grubunda yer alan hastalarda ise; ilk 24 saat vücut
sıcaklığı ile uygulanan tedaviler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki
bulunmadığı (X²:0.896; p>0.05, X²:1.241; p>0.05, X²:1.241; p>0.05, X²:0.588;
p>0.05, X²:0.307; p>0.05) saptanmıştır. AMI grubu için ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile
trombolitik tedavi ve PTKA tedavisi arasında da anlamlı bir ilişki bulunmamıştır
(X²:0.905; p>0.05, X²:3.722; p>0.05) (Tablo-33).
Bu sonuç doğrultusunda; “Hipotez-7: Akut koroner sendromlarda
hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatindeki vücut sıcaklığı klinik
parametreleri (uygulanan tedavi) etkilemektedir” hipotezi hasta gruplarının her
ikisinde de kabul edilmemiştir.
Araştırmada KAP-NSTEMI ve AMI tanısına sahip hastaların ikinci 24 saat
vücut sıcaklığı ile uygulanan tedaviler arasındaki ilişki incelenmiştir. Bu ilişkiye
bakıldığında; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığının
yapılan ki-kare analiziyle hiçbir tedavi ile ilişkili olmadığı görülmüştür (ASA için
X²:0.335; p>0.05, beta bloker için X²:1.911; p>0.05, ACE inhibitörü için X²:0.585;
p>0.05, kalsiyum antagonisti için X²:2.133; p>0.05, antihiperkolesterolemik için
X²:2.200; p>0.05). AMI grubundaki hastalarda ise; ikinci 24 saat vücut sıcaklığı
hiçbir tedavi ile istatistiksel açıdan anlamlı bir ilişki göstermemiştir (ASA için
X²:2.112; p>0.05, beta bloker için X²:0.833; p>0.05, ACE inhibitörü için X²:1.412;
p>0.05, kalsiyum antagonisti için X²:1.631; p>0.05, antihiperkolesterolemik için
163
X²:1.835; p>0.05). AMI grubunda ayrıca ikinci 24 saat vücut sıcaklığının trombolitik
tedavi ve primer PTKA tedavisi ile ilişkili olup olmadığı değerlendirilmiş, yapılan
analiz sonucunda istatistiksel önemi olan bir ilişki bulunmamıştır (Trombolitik tedavi
için X²:2.211; p>0.05, primer PTKA için X²:1.103; p>0.05) (Tablo-34).
Bu sonuca göre; “Hipotez-8: Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs
ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatindeki vücut sıcaklığı klinik parametreleri
(uygulanan tedavi) etkilemektedir” hipotezi her iki grup için de kabul edilmemiştir.
Çalışmanın sonuçları vücut sıcaklığı ve uygulanan tedaviler arasındaki ilişki
bakımından Naito ve arkadaşlarının (2007) çalışma sonuçlarıyla aynı paraleldedir.
4. 4. 2. 4. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle İnfarkt Büyüklüğü (Biyokimyasal
Belirteçler) Arasındaki İlişkinin İncelenmesi
Hastaların CK, CK-MB ve troponin değerlerine koroner yoğun bakım
ünitesine yatış sırasında, göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 ve ikinci 24 saatinde
bakılmıştır. CK ve CK-MB ortalama değerlerinin ölçüm zamanlarına göre dağılımı
incelendiğinde; KAP-NSTEMI hastalarının ortalama CK değeri yatış sırasında
201.79±382.94, ilk 24 saatte 199.24±284.36, ikinci 24 saatte 195.94±371.18,
ortalama CK-MB değeri yatış sırasında 25.41±30.87, ilk 24 saatte 32.84±47.54,
ikinci 24 saatte 22.46±18.17 olarak bulunmuştur. AMI hastalarının ise yatıştaki CK
ortalaması 652.91±1194.08, ilk 24 saatteki 1193.78±1561.16, ikinci 24 saatteki
578.84±904.26, yatıştaki CK-MB ortalaması 65.96±89.41, ilk 24 saatteki
105.20±123.29, ikinci 24 saatteki 51.43±68.98 olarak belirlenmiştir (Tablo-35,
Grafik-8 ve 9).
AKS’lu hastalarda vücut sıcaklığının infarkt büyüklüğü ile ilişkisi
incelendiğinde; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda yatış sırasındaki vücut
sıcaklığı arttıkça CK değerleri de artış göstermiştir fakat yatış vücut sıcaklığı ile CK
düzeyi arasındaki fark Tek Yönlü Varyans Analizi ile değerlendirildiğinde;
istatistiksel açıdan bir önemlilik bulunmamıştır (F:2.302; p>0.05). Buna karşılık yatış
vücut sıcaklığı arttıkça CK-MB düzeyi de artmıştır ve yatış vücut sıcaklığı ile CKMB düzeyi arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (F:4.645;
p<0.05). Tukey-HSD Post Hoc Testi sonucuna göre ise; hipotermi ile hipertermi
sınıfı arasında farklılık bulunmuştur. AMI grubundaki hastalarda ise; vücut sıcaklığı
164
artış gösterirken CK ve CK-MB düzeyleri de artış göstermiştir ama yatış vücut
sıcaklığı ile CK ve CK-MB düzeyi arasındaki fark varyans analiziyle
değerlendirildiğinde anlamlı bulunmamıştır (F:0.178; p>0.05, F:0.540; p>0.05)
(Tablo-36).
KAP-NSTEMI grubuna dahil edilen hastalarda ilk 24 saatteki vücut sıcaklığı
ile CK ve CK-MB düzeyleri arasında yapılan varyans analiziyle istatistiksel açıdan
anlamlı bir fark olduğu belirlenirken (F:3.331; p<0.05, F:3.390; p<0.05), AMI
grubuna dahil edilen hastalarda ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile CK ve CK-MB
düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (F:0.243;
p>0.05, F:1.027; p>0.05). KAP-NSTEMI grubundaki farklılığın kaynağının hangi
gruplar arasında olduğunu belirlemek için ileri analiz yapılmış ve normotermik
hastalarla hipertermik hastalar arasında CK ve CK-MB ortalamaları açısından
farklılık bulunmuştur (Tablo-37).
KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığının artış
göstermesiyle CK düzeyinin de artış gösterdiği fakat yapılan varyans analizinde bu
artışın istatistiksel bir anlamlılık oluşturmadığı (F:0.620; p>0.05) görülmüştür. Yine
aynı grupta yer alan hastalarda CK-MB düzeyi ise ikinci 24 saat vücut sıcaklığı
değerlerinin artmasıyla istatistiksel açıdan önem taşıyan bir artış (F:5.238; p<0.05)
göstermiştir. Tukey-HSD Post Hoc Testi ile gruplar arasındaki farklılığın kaynağı
araştırıldığında bu farklılığın hipotermi ile hipertermi sınıfı arasında olduğu
saptanmıştır. AMI grubundaki hastalarda ise durum şöyle açıklanabilir; hastaların
ikinci 24 saat vücut sıcaklığındaki artış CK düzeyinde kısmi bir azalma göstermiş
fakat bu farklar istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (F:0.023; p>0.05). Yine
aynı şekilde bu grupta ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile CK-MB düzeyi arasında
istatistiksel yönden anlamlı bir fark saptanmamıştır (F:0.794; p>0.05) (Tablo-38).
Hastalarda ayrıca troponin T ve I düzeyleri de değerlendirilmiştir. Buna göre;
KAP-NSTEMI tanılı hastaların yatış sırasında Tn T değeri % 54.9 oranında negatif,
% 28.3 oranında pozitif, Tn I bakılan hastalarda ise; değerler % 15.0 oranında
negatif, % 1.8 oranında pozitif bulunmuştur. İlk 24 saatte Tn T değerine bakılan
hastalarda % 51.3 oranında negatiflik, % 32.1 oranında pozitiflik saptanırken, Tn I
değerine bakılan hastalarda % 16.7 oranında negatiflik saptanmıştır. Hastaların
troponin değerlerinin ikinci 24 saatteki durumuna bakıldığında ise; Tn T için % 50.5
negatiflik, % 34.2 pozitiflik, Tn I için % 13.5 negatiflik, % 1.8 ise pozitiflik
165
belirlenmiştir. AMI’lü hastalarda yatış sırasındaki Tn T değeri % 56.7 oranında
pozitif, % 10.8 oranında negatifken, Tn I bakılan hastalarda değerler % 18.3 oranında
pozitif, % 14.2 oranında negatiftir. İlk 24 saat değerleri incelendiğinde; Tn T
değerine bakılan hastaların % 67.0’ında pozitiflik, % 2.0’ında negatiflik, Tn I
değerine bakılan hastaların da % 28.0’ında pozitiflik, % 3.0’ında negatiflik
saptanmıştır. Hastalarda ikinci 24 saat Tn T değerleri % 66.7 pozitiflik, % 0.9
negatiflik gösterirken, Tn I değerleri % 28.2 pozitiflik, % 4.3 negatiflik göstermiştir
(Tablo-39).
Yatış vücut sıcaklığı ile troponin değerleri arasındaki ilişki incelendiğinde;
her iki grup hastada da ki-kare analiziyle yapılan değerlendirmede yatış vücut
sıcaklığı ile Tn T ve Tn I değerleri arasında istatistiksel önem taşıyan bir ilişki
bulunmamıştır (KAP-NSTEMI grubunda Tn T için X²:2.125; p>0.05, Tn I için
X²:0.705; p>0.05, AMI grubunda Tn T için X²:4.736; p>0.05, Tn I için X²:1.417;
p>0.05) (Tablo-40).
Her iki grup için de ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile troponin değerleri
arasındaki ilişki değerlendirildiğinde; yapılan ki-kare analizine göre anlamlı bir
sonuç elde edilmemiştir (KAP-NSTEMI grubunda Tn T için X²:1.847; p>0.05, Tn I
için X² testi yapılamamıştır, AMI grubunda Tn T için X²:0.668; p>0.05, Tn I için
X²:2.735; p>0.05) (Tablo-41).
İkinci 24 saat vücut sıcaklığı ile troponin değerleri arasındaki ilişkiye
bakıldığında ise; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda yapılan ki-kare analizine göre
anlamlı bir sonuç elde edilmemiştir (X²:3.284; p>0.05, X²:1.125; p>0.05). AMI
grubunda sadece Tn I bakılan hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile Tn I
değerleri arasında yapılan ki-kare analiziyle elde edilen istatistiksel açıdan anlam
taşıyan bir ilişki bulunmuştur (X²:13.962; p<0.05). Bu doğrultuda hipotermik ve
normotermik olan hastaların çoğunluğunun (% 90.9, % 92.9) pozitif Tn I değerine,
hipertermik hastaların hepsinin negatif Tn I değerine sahip olduğu belirlenmiştir.
Buna karşılık ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile Tn T değerleri arasında anlamlı bir
ilişki bulunmamıştır (X²:0.620; p>0.05) (Tablo-42).
Bu sonuçlar; “Hipotez-6: Akut koroner sendromlarda hastaların koroner
yoğun bakım ünitesine yatışı sırasındaki vücut sıcaklığı klinik parametreleri
(infarkt büyüklüğü) etkilemektedir”, “Hipotez-7: Akut koroner sendromlarda
hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatindeki vücut sıcaklığı klinik
166
parametreleri (infarkt büyüklüğü) etkilemektedir”, “Hipotez-8: Akut koroner
sendromlarda hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatindeki vücut
sıcaklığı klinik parametreleri (infarkt büyüklüğü) etkilemektedir” hipotezlerinin
her iki hasta grubunda da kabul edildiğini göstermiştir.
“Kararsız
Anjina Pektoris, Kardiyak Troponinler ve CRP” konulu
çalışmalarında; Kaftan, Kaftan ve Alpsoy (2000) CK ve CK-MB düzeyleri normal
tespit edilen 80 kararsız anjina pektorisli hastada Tn I ve Tn T pozitiflik oranlarını %
28.7, her iki enziminde pozitiflik oranını % 23.7 olarak belirlemişlerdir.
Yapılan birçok çalışmada; vücut sıcaklığı ve enzimle tahmin edilen infarktüs
büyüklüğü arasında pozitif bir ilişki bulunmuştur (27,79,84,125). Naito ve
arkadaşlarının (2007) çalışmasında ise; vücut sıcaklığının CK düzeyi ile önemli bir
ilişkisi olmadığı gösterilmiştir. Bu çalışmadan elde edilen sonuçlar belirtilen çalışma
sonuçlarıyla benzerlikler göstermektedir.
AKS’lu hasta grubunda olduğu gibi inmeli hasta grubunda da; vücut sıcaklığı
ile infarkt volümü ve ciddiyeti arasında ilişki olduğu çeşitli çalışmaların sonuçlarıyla
kanıtlanmıştır (34,48,64,68,103,129,170).
4. 4. 2. 5. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yatış Günü ve Ortam Isısı Arasındaki
İlişkinin İncelenmesi
KAP-NSTEMI ve AMI’lü hastaların koroner yoğun bakım ünitesi ve
hastanedeki yatış günü ortalamalarının dağılımı değerlendirildiğinde; KAP-NSTEMI
tanısı alan hastalar ortalama 2.82±1.62 gün koroner yoğun bakım ünitesinde,
ortalama 5.56±3.00 gün hastanede yatarken, AMI’lü hastalar ortalama 3.65±1.78 gün
koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 7.11±3.25 gün hastanede yatmıştır
(Tablo-43).
AKS’larda genel tedavi yaklaşımına bakıldığında; eğer infarktüs hafifse,
kardiyojenik şok veya yetmezlik bulgusu yoksa hastanın bir-iki gün içerisinde yatak
dışında oturmasına izin verilebilir. Bundan sonraki günlerde mobilizasyon daha
hızlıdır
ve
hastaların
büyük
çoğunluğu
beş-yedi
gün
içerisinde
taburcu
edilebilmektedir (124).
Araştırmada hastaların vücut sıcaklığını etkileyebileceğinden özellikle ilk 48
saat için koroner yoğun bakım ünitesinde ortam ısısı ölçülmüştür. Ortam ısısı
ölçümleri sonucunda elde edilen ortalamaların dağılımına göre; KAP-NSTEMI
167
grubuna dahil edilen hastaların koroner yoğun bakıma yatışı sırasındaki ortam ısısı
ortalama 26.23±1.39, ilk 24 saatteki ortam ısısı ortalama 25.96±1.07, ikinci 24
saatteki ortam ısısı ortalama 25.68±1.36 iken, AMI grubuna dahil edilen hastaların
koroner yoğun bakıma yatışı sırasındaki ortam ısısı ortalama 25.80±1.93, ilk 24
saatteki ortam ısısı ortalama 25.61±1.63, ikinci 24 saatteki ortam ısısı ise; ortalama
25.94±1.28 bulunmuştur (Tablo-44 ve Grafik-10).
Bilindiği gibi; çevre vücut sıcaklığını etkilemektedir. İnsan vücudu bazı
hasarlar ortaya çıkabilse de aşırı sıcak ortamlarda bile yaşamını sürdürebilmektedir.
Bulunulan ortamın kuru veya nemli olup olmaması çok önemlidir. Eğer ortamda
kuru bir hava varsa birey 65.5 ºC’yi bile birkaç saat ciddi etkiler olmaksızın tolere
edebilir. Eğer ortam % 100 nemliyse ortam ısısı 34.4’ün üzerine çıktığı zaman vücut
sıcaklığı da artmaktadır. Nemli bir ortamda bulunuluyorsa kritik ortam ısısının 29.4
ºC’den düşük olması gerekmektedir (127).
Bir koroner yoğun bakım ünitesinde ortam ısısının hangi değerlerde olması
gerektiğine ayrıca ortam ısısı ve etkilerine dair bir literatüre ulaşılamamıştır. Eski bir
literatür olmakla birlikte ameliyathanelerin ortam ısısı ile ilgili sadece bir bilgiye
rastlanmıştır. Buna göre; ameliyathane ortamı için istenen ısı 21-22 ºC’dir,
yenidoğanlar ve çocuklar içinse bu değer 24 ºC’dir. Klimatik durumlar yoğun bakım
üniteleri için de büyük önem taşımaktadır. Sıklıkla göz ardı edilmesine karşın, tam
bir air-conditioning sağlama gereksinimi oldukça açıktır. Aynı zamanda yoğun
bakım ünitesi içinde hastanın titremesini engelleyici hava koşullarının ayarlanması
gerektiği belirtilmektedir (37).
Araştırma kapsamına alınan hastaların yatış vücut sıcaklığı ile koroner yoğun
bakım ünitesinde yatış günü, hastanede yatış günü ve ortam ısısı arasındaki ilişki
varyans analiziyle değerlendirildiğinde; KAP-NSTEMI grubunda; koroner yoğun
bakım ünitesinde yatış gününün yatış vücut sıcaklığı hipertermik sınırlarda olan
hastalarda hipotermik sınırlarda olanlara göre az bir oranda yüksek olmasına rağmen
aradaki farkın anlamlı olmadığı (F:1.517; p>0.05), yatış vücut sıcaklığı ile hastanede
yatış günü ve ortam ısısı arasındaki farkın da istatistiksel bir anlam taşımadığı
belirlenmiştir (F:0.241; p>0.05, F:1.420; p>0.05). AMI grubunda ise; yatış vücut
sıcaklığı hipotermik olan hastalara oranla hipertermik olan hastalarda koroner yoğun
bakım ünitesinde yatış günü kısmen fazla olsa da aradaki fark istatistiksel bir
168
önemlilik taşımamaktadır (F:1.326; p>0.05). AMI grubunda ayrıca yatış vücut
sıcaklığı ile hastanede yatış günü ve ortam ısısı arasında yapılan varyans analizinde
istatistiksel açıdan anlamlı bir fark bulunmamıştır (F:0.726; p>0.05, F:1.590; p>0.05)
(Tablo-45).
Bu sonuç; “Hipotez-6: Akut koroner sendromlarda hastaların koroner
yoğun bakım ünitesine yatışı sırasındaki vücut sıcaklığı klinik parametreleri
(koroner yoğun bakım ünitesinde, hastanede yatış günü ve ortam ısısı)
etkilemektedir” hipotezinin her iki hasta grubunda da kabul edilmediğini
göstermiştir.
Hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile koroner yoğun bakım ünitesinde yatış
günü, hastanede yatış günü ve ortam ısısı arasındaki ilişki varyans analizi ile
incelenmiş ve şu sonuçlar elde edilmiştir; KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda ilk
24 saat vücut sıcaklığının artması koroner yoğun bakımda yatış gününü çok küçük
bir oranda arttırmıştır dolayısıyla aradaki bu farkın istatistiksel olarak bir anlam ifade
etmediği belirlenmiştir (F:0.470; p>0.05). Yine aynı grupta ilk 24 saat vücut sıcaklığı
ile hastanede yatış günü ve ortam ısısı arasında da istatistiksel bir fark bulunmamıştır
(F:2.564; p>0.05, F:2.551; p>0.05). AMI grubunda yer alan hastalarda ise ilk 24 saat
vücut sıcaklığı ile ortam ısısı dışındaki (F:3.383; p<0.05) klinik parametreler
arasında (koroner yoğun bakım ünitesi ve hastanede yatış günü) anlamlı bir fark
bulunmamıştır (F:0.244; p>0.05, F:0.037; p>0.05) (Tablo-46).
Bu sonuç doğrultusunda; “Hipotez-7: Akut koroner sendromlarda
hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatindeki vücut sıcaklığı klinik
parametreleri (koroner yoğun bakım ünitesinde, hastanede yatış günü ve ortam
ısısı) etkilemektedir” hipotezi iki grupta da kabul edilmemiştir.
Araştırmanın örneklemini oluşturan hastaların ikinci 24 saat vücut sıcaklığı
ile koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü, hastanede yatış günü ve ortam ısısı
arasındaki ilişki incelendiğinde; her iki grup hastada da ikinci 24 saat vücut sıcaklığı
ile belirtilen klinik parametreler arasında istatistiki önemi olan bir fark olmadığı
görülmüştür (KAP-NSTEMI koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü F:1.111;
p>0.05, hastanede yatış günü F:0.514; p>0.05, ortam ısısı F:0.431; p>0.05, AMI
koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü F:1.067; p>0.05, hastanede yatış günü
F:2.624; p>0.05, ortam ısısı F:0.018; p>0.05) (Tablo-47).
169
Bu sonuca göre; “Hipotez-8: Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs
ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatindeki vücut sıcaklığı klinik parametreleri
(koroner yoğun bakım ünitesinde, hastanede yatış günü ve ortam ısısı)
etkilemektedir” hipotezi her iki grupta da kabul edilmemiştir.
Araştırma kapsamına alınan hastalarda koroner bakım vücut sıcaklığı ile
yoğun bakım ünitesinde ve hastanede yatış günü arasındaki ilişki varyans analiziyle
incelenmiştir. Buna göre; KAP-NSTEMI ve AMI tanı grubunda koroner bakım vücut
sıcaklığının yoğun bakım ünitesinde ve hastanede yatış gününü istatistiksel açıdan
etkilemediği saptanmıştır (KAP-NSTEMI için F:0.836; p>0.05, F:0.771; p>0.05,
AMI için F:0.300; p>0.05, F:1.878; p>0.05) (Tablo-48).
Her iki hasta grubunda da servis vücut sıcaklığı ile hastanede yatış günü
arasında yapılan varyans analizine göre istatistiksel açıdan anlamlı olan bir fark
bulunmamıştır (KAP-NSTEMI için F:1.321; p>0.05, AMI için F:0.860; p>0.05)
(Tablo-49).
Bu sonuçlar; “Hipotez-9: Akut koroner sendromlarda hastaların koroner
yoğun bakım ünitesi ve serviste kaldıkları günlerdeki vücut sıcaklığı klinik
parametreleri (koroner yoğun bakım ünitesinde ve hastanede yatış günü)
etkilemektedir” hipotezinin KAP-NSTEMI ve AMI grubunda kabul edilmediğini
göstermiştir.
Eğer vücut sıcaklığındaki artışlar hastaların klinik sonuçlarını kötüleştiriyorsa
ki literatürde böyle olduğu ifade edilmektedir. Öyleyse hipertermik olan hastaların
yoğun bakım ünitesi ve hastanede yatış günlerinin kötüleşen klinik sonuçlarla da
orantılı olarak daha fazla olması gerekirdi. Fakat çalışmada bu yönde bir sonuç elde
edilmemiştir.
Bilindiği gibi vücut sıcaklığındaki artış yoğun bakım ünitelerinde yaygın bir
sorundur ve vücudun yaralanma, inflamasyon ve enfeksiyona yanıtını gösterir (2).
Yoğun bakım ünitesindeki hastalarda vücuttaki sıcaklık artışı, transferi engelleyebilir
ve taburculuğu da geciktirebilir (81,106,141).
170
4. 4. 2. 6. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Komplikasyon Gelişimi Arasındaki
İlişkinin İncelenmesi
KAP-NSTEMI’lü hasta grubunda yatıştaki vücut sıcaklığı hipotermik
sınırlarda olanlarda komplikasyon gelişme oranı % 14.8, normotermik sınırlarda
olanlarda % 13.6, hipertermik sınırlarda olanlarda ise % 25.0 olarak bulunmuştur.
Yapılan ki-kare analizinde yatış vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasında
anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (X²:0.693; p>0.05). AMI’lü hasta grubunda yatış
vücut sıcaklığı hipotermik olan hastaların komplikasyon gelişme oranı % 25.0,
normotermik olanların % 20.8, hipertermik olanların da % 50.0 olarak belirlenmiştir.
Bu doğrultuda yapılan analizde AMI hasta grubu için yatış vücut sıcaklığı ile
komplikasyon gelişimi arasında KAP-NSTEMI grubunda olduğu gibi istatistiksel
olarak anlam taşıyan bir ilişki saptanmamıştır (X²:3.111; p>0.05) (Tablo-50).
Bu sonuç; “Hipotez-6: Akut koroner sendromlarda hastaların koroner
yoğun bakım ünitesine yatışı sırasındaki vücut sıcaklığı klinik parametreleri
(komplikasyon gelişimi) etkilemektedir” hipotezinin hasta gruplarının her ikisinde
de kabul edilmediğini göstermiştir.
İlk 24 saat vücut sıcaklığı hipotermik olan KAP-NSTEMI’lü hastaların
komplikasyon gelişme oranının % 17.9, normotermik hastaların % 14.6 ve
hipertermik hastalarınsa % 22.2 olduğu ve bu gruptaki hastalarda ilk 24 saat vücut
sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasındaki ilişkinin istatistiksel olarak anlamlı
olmadığı belirlenmiştir (X²:0.351; p>0.05). Aynı şekilde AMI grubundaki hastalarda
da ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasında ki-kare analizinde
istatistiksel açıdan anlam ifade eden bir ilişki bulunmamıştır (X²:0.424; p>0.05) ve
hipotermik AMI’lü hastalarda komplikasyon gelişme oranı % 21.6, normotermik
olanlarda % 20.8 ve hipertermik olanlarda % 30.0 olarak saptanmıştır (Tablo-51).
Bu sonuç doğrultusunda; “Hipotez-7: Akut koroner sendromlarda
hastaların göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatindeki vücut sıcaklığı klinik
parametreleri (komplikasyon gelişimi) etkilemektedir” hipotezi iki grup için de
kabul edilmemiştir.
İkinci 24 saat vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasında her iki hasta
grubunda da ki-kare analiziyle yapılan değerlendirme sonucunda istatistiksel açıdan
önemi olan bir ilişki saptanmamıştır. Bu kapsamda; KAP-NSTEMI tanılı hipotermik
hastalarda % 11.4, normotermik hastalarda % 16.4, hipertermik hastalarda % 25.0
171
oranlarıyla komplikasyon gelişmiştir (X²:1.174; p>0.05). AMI tanılı hipotermik
hastalarda komplikasyon gelişme oranı % 18.9, normotermik hastalarda % 22.2,
hipertermik hastalarda ise % 40.0’dır (X²:3.997; p>0.05) (Tablo-52).
Bu sonuca göre; “Hipotez-8: Akut koroner sendromlarda hastaların göğüs
ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatindeki vücut sıcaklığı klinik parametreleri
(komplikasyon gelişimi) etkilemektedir” hipotezi her grupta da kabul edilmemiştir.
KAP-NSTEMI’lü hasta grubunda koroner bakım vücut sıcaklığı hipotermik
olanlarda % 13.5, normotermik olanlarda % 18.8, hipertermik olanlarda ise % 0.0
oranında komplikasyon gelişmiştir ve aradaki ilişki istatistiksel açıdan anlamlı
bulunmamıştır (X²:1.411; p>0.05). Buna karşılık AMI’lü hasta grubunda hipotermik
olanlarda % 11.4, normotermik olanlarda % 37.0, hipertermik olanlarda ise % 37.5
oranında komplikasyon gelişmiştir ve aradaki ilişki ki-kare analizine göre istatistiksel
açıdan anlamlıdır (X²:8.768; p<0.05) (Tablo-53).
Servis
vücut
sıcaklığı
hipotermik
olan
KAP-NSTEMI’lü
hastaların
komplikasyon gelişme oranı % 11.4, normotermik olan hastaların % 23.3,
hipertermik olanların da % 33.3 olarak bulunmuş ve servis vücut sıcaklığı ile
komplikasyon gelişimi arasında ki-kare analiziyle elde edilen sonuca göre
istatistiksel önemi olan bir ilişki bulunmamıştır (X²:2.618; p>0.05). AMI’lü
hastalarda ise; komplikasyon gelişme oranları hipotermi grubu için % 22.7,
normotermi ve hipertermi grubu için de % 25.0 olarak saptanmıştır. AMI grubu için
servis vücut sıcaklığı komplikasyon gelişimini istatistiksel açıdan etkilememektedir
(X²:0.074; p>0.05) (Tablo-54).
Bu sonuçlar; “Hipotez-9: Akut koroner sendromlarda hastaların koroner
yoğun bakım ünitesi ve serviste kaldıkları günlerdeki vücut sıcaklığı klinik
parametreleri (komplikasyon gelişimi) etkilemektedir” hipotezinin sadece AMI
grubunda koroner bakım vücut sıcaklığı ve komplikasyon gelişimi için kabul
edildiğini göstermiştir.
Elde edilen sonuçlara bakılırsa vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi
arasında istatistiksel önemi olan bir ilişki olmamasına karşın, hipertermik olan
hastaların komplikasyon gelişme oranlarının hiç de az sayılmayacak oranlarda olması
vücut sıcaklığındaki artışların hasta sonuçlarını kötüleştirdiği bilgisine kısmi de olsa
bir destek oluşturmaktadır.
172
Konu ile ilgili çalışmalar incelendiğinde; daha öncede üzerinde önemle
durulduğu gibi, AMI’lü, inmeli hatta ventilatörle ilişkili akciğer sorunu olan
hastalarda vücut sıcaklığındaki artışlar ile kötü hasta sonuçları arasında bir ilişki
olduğu görülmektedir (27,34,52,64,79,84,103,104,110,125,129,130,131,151,163).
4. 4. 2. 7. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Exitus Durumu Arasındaki İlişkinin
İncelenmesi
Araştırmada hastaların koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasındaki,
göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 ve ikinci 24 saatindeki, koroner bakımdaki ve
servistesi vücut sıcaklığı ile exitus durumu arasındaki ilişki ex olan hasta sayısının az
olması (dört hasta) nedeniyle, elde edilen sonuçlar da örneklemin genelini
yansıtmayacağı için, istatistiksel olarak değerlendirilmemiştir.
Ex olan hastaların koroner yoğun bakım ünitesine yatıştan ex olma zamanına
kadar olan vücut sıcaklığı değişiklikleri incelenecek olursa; ex olan dört hastanın da
yatış sırasındaki vücut sıcaklığı hipotermik sınırdaydı, ilk 24 saatte üç hasta için (bir
hasta göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatinde gelmemiştir) vücut sıcaklığı yine
hipotermik sınırdaydı. İkinci 24 saat vücut sıcaklığı üç hastadan ikisi için
(hastalardan biri ilk 24 saat içerisinde ex olmuştur) normotermik iken, birisi için
hipotermikti. Bu üç hasta için aynı şekilde koroner bakım vücut sıcaklığı da
normotermikti. Hastalardan sadece bir tanesi servisteyken ex oldu ve onun da servis
vücut sıcaklığı normotermik sınırdaydı.
Konu ile ilgili olarak yapılan benzer bir çalışmada vücut sıcaklığı ile hastane
ve hastane dışı ölüm arasında anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (110).
Payvar ve arkadaşlarının (2006) kalp yetmezlikli hastalar üzerinde yaptıkları
çalışmada; taburculuktan 60 gün sonra ölüm oranı hipotermik hastalarda % 9.4 (32
hastanın üçü), hipotermik olmayan hastalarda ise % 5.9 (287 hastanın 17’si)
bulunmuştur. Bu çalışmada ayrıca hipoterminin kan üre nitrojen/kreatinin oranının
yükselmesi, nabız basıncının ve ejeksiyon fraksiyonunun azalması gibi kardiyak outputtaki azalma göstergeleriyle de ilişkili olduğu ve hipoterminin kalp yetmezlikli
hastalarda mortalitenin güçlü bir göstergesi olduğu belirtilmektedir.
İnme çalışmalarında ise vücut sıcaklığı ile kısa ve uzun dönemli mortalite
arasında önemli bir ilişki bulunmuş ve hiperterminin mortaliteyi arttırdığı
saptanmıştır (57,106,129,163,170).
173
BÖLÜM V
SONUÇ VE ÖNERİLER
5. 1. SONUÇLAR
Akut koroner sendromlarda vücut sıcaklığı değişikliklerinin hasta sonuçlarına
(yaşamsal bulgular ve klinik parametreler) etkisini araştırmak amacıyla planlanan bu
çalışmadan elde edilen sonuçlar şunlardır;
5. 1. 1. HASTALARIN TANITICI ÖZELLİKLERİ İLE İLGİLİ SONUÇLAR
Araştırma kapsamına giren KAP-NSTEMI tanısı konulan hastaların en fazla
oranla % 27.4’ü, AMI tanısı konulan hastaların ise en fazla oranla % 29.2’si 5160 yaş grubunda yer almıştır. KAP-NSTEMI grubundaki hastaların yaş
ortalaması
62.87±12.40,
AMI
grubundaki
hastaların
yaş
ortalaması
62.05±12.06’dır (Tablo-4).
Hastaların KAP-NSTEMI’lü olanlarının % 69.0’ını, AMI’lü olanlarının %
74.2’sini erkek hastalar oluşturmuştur (Tablo-4).
Hastalar KAP-NSTEMI grubunda % 50.4 oranıyla emekli, % 33.6 oranıyla
ilkokul mezunu, % 78.8 oranıyla evli iken, AMI grubunda % 45.8 oranıyla
emekli, % 37.5 oranıyla ilkokul mezunu ve % 85.0 oranıyla da evlidir (Tablo-4).
Sosyal güvence açısından KAP-NSTEMI tanılı hastaların % 73.5’i Emekli
Sandığı, % 18.6’sı SSK, AMI tanılı hastaların % 60.0’ı Emekli Sandığı, %
26.7’si SSK’dan yararlanmaktadır (Tablo-4).
Araştırmaya katılan hastaların KAP-NSTEMI grubunda olanları % 75.2 oranıyla,
AMI grubunda olanları da % 76.7 oranıyla il merkezinde oturmaktadır (Tablo-4).
5. 1. 2. HASTALARIN KLİNİK ÖZELLİKLERİ İLE İLGİLİ SONUÇLAR
Risk faktörlerinin KAP-NSTEMI grubunda; ortalama 3.84±1.41 risk faktörü
sayısıyla % 25.1 oranında aile öyküsü, % 23.3 oranında HT, % 18.6 oranında
HLP olduğu, AMI grubunda ise; ortalama 3.32±1.46 risk faktörü sayısıyla %
25.7 oranında aile öyküsü, % 17.5 oranında HT, % 17.5 oranında obezite olduğu
saptanmıştır (Tablo-5).
174
Araştırmaya dahil edilme kriterlerini karşılayan KAP-NSTEMI tanılı hastaların
% 40.7’sinin daha önceden sigara kullandığı fakat bıraktığı, AMI tanılı hastaların
ise; % 42.5’inin sigara kullandığı bulunmuştur (Tablo-5).
Her iki hasta grubunda da çoğunluğun (% 85.8, % 81.7) alkol kullanmadığı
belirlenmiştir (Tablo-5).
BKI ortalaması KAP-NSTEMI hastalarında 26.44±2.92 olup, hastaların %
56.6’sı hafif şişman grubunda yer almıştır. AMI hastalarının ortalaması ise
26.37±4.01’dir ve hastalar % 51.7 oranıyla hafif şişman grubunda yer almıştır
(Tablo-5).
Hastalardan KAP-NSTEMI grubuna alınanların % 64.6’sında, AMI grubuna
alınanların ise % 33.3’ünde KKH öyküsü bulunduğu saptanmıştır. KKH öyküsü
olan KAP-NSTEMI’lü hastaların % 32.1’inde geçirilmiş AMI, % 31.1’inde KA
öyküsü olduğu, AMI’lü hastaların % 34.4’ünde KA, % 31.3’ünde geçirilmiş AMI
öyküsü olduğu belirlenmiştir (Tablo-6).
Araştırmaya katılan 233 AKS’lu hastadan KAP-NSTEMI grubunda yer alanların
% 34.5’inin semptomlarının günün ikinci altı saatlik diliminde (7-12 saatleri
arasında), % 29.2’sinin günün üçüncü altı saatlik diliminde (13-18 saatleri arası)
başladığı, AMI grubunda yer alanların semptomlarının ise % 32.5’inin günün
ikinci altı saatlik diliminde, % 25.8’inin günün üçüncü altı saatlik diliminde
başladığı saptanmıştır (Tablo-7).
Acil servise başvuru saati ortalaması KAP-NSTEMI grubunda yer alan hastalarda
(göğüs ağrısı ve diğer semptomlar başladıktan sonra) 11.07±13.01 olup,
hastaların % 69.1’i göğüs ağrısı ve diğer semptomlar başladıktan sonra ilk 12 saat
içerisinde, % 14.4’ü ikinci 12 saat içerisinde acil servise başvurmuştur. AMI
grubunda yer alan hastalar ise % 78.8 oranıyla semptomların başlamasının ilk 12
saatlik dilimi içerisinde, % 12.4 oranıyla semptomların başlamasının ikinci 12
saatlik dilimi içerisinde acil servise başvuru yapmıştır ve acil servise başvuru
saati ortalaması 7.57±11.11’dir (Tablo-8).
Hastaların KAP-NSTEMI grubunda yer alanlarının % 34.5’inin göğüs ağrısının
başlangıcından sonraki ilk 12 saat içerisinde, % 34.5’inin göğüs ağrısının
başlangıcından sonraki ikinci 12 saat içerisinde koroner yoğun bakım ünitesine
yattığı, koroner yoğun bakım ünitesine semptomlar başladıktan sonra ortalama
175
21.57±15.27 saatte yattığı, AMI grubunda yer alanlarının da % 54.2’sinin ilk 12
saat içerisinde, % 29.2’sinin ikinci 12 saat içerisinde koroner yoğun bakım
ünitesine yattığı ve semptomlar başladıktan ortalama 13.53±12.81 saat sonra
koroner yoğun bakım ünitesine yattığı bulunmuştur (Tablo-8).
113 KAP-NSTEMI’lü hastanın % 20.3’ü göğüste ağrı-yanma, % 12.3’ü soğuk
terleme, % 11.3’ü omuz ve kollarda ağrı, 120 AMI’lü hastanın % 17.9’u göğüste
ağrı-yanma, % 13.8’i soğuk terleme, % 12.0’ı omuz ve kollarda ağrı
semptomlarıyla başvurmuştur (Tablo-9).
Hastaların KAP-NSTEMI tanılı olanlarının % 23.9’u anterior, % 23.9’u inferior,
% 13.3’ü inferolateral lokalizasyona sahipken, AMI tanılı olanlarının çoğunluğu
(% 35.0) inferior, % 29.2’si anterior, % 13.3’ü anteroseptal sendrom
lokalizasyonuna sahiptir (Tablo-10).
AMI grubundaki hastaların % 3.5’ine trombolitik tedavi % 2.1’ine PTKA
uygulanmıştır. KAP-NSTEMI’lü hastaların % 14.6’sı nitrat, % 14.6’sı ASA, %
14.4’ü antikoagülan tedavi, AMI’lü hastaların % 13.7’si ASA, % 13.4’ü
antikoagülan, % 12.9’u antihiperkolesterolemik tedavi almıştır (Tablo-11) .
Araştırma kapsamına alınan hastaların KAP-NSTEMI grubunda yer alanlarında
% 85.0 oranında komplikasyon gelişmezken, % 15.0 oranında komplikasyon
gelişmiştir. Komplikasyon gelişen hastaların da % 23.5’inde kalp yetmezliği, %
23.5’inde AF/Flatter, % 23.5’inde paroksismal SVT gelişmiştir. AMI grubundaki
hastalarda ise; komplikasyon gelişme oranı % 25.0, gelişmeme oranı da %
75.0’dır. Komplikasyon gelişen % 25.0’lık AMI grubunda en fazla oranla (%
23.3) akciğer ödemi, % 16.7 oranıyla VF, % 13.3 oranıyla kalp yetmezliği, %
13.3 oranıyla da AF/Flatter gelişmiştir (Tablo-12).
KAP-NSTEMI grubunda hiçbir hasta ex olmazken, AMI grubunda % 50.0
oranıyla kalp yetmezliği, % 50.0 oranıyla da VF nedeniyle toplam 4 (% 3.3)
hasta ex olmuştur (Tablo-13).
176
5. 1. 3. HASTALARIN VÜCUT SICAKLIĞI DEĞİŞİKLİKLERİNE VE BU
DEĞİŞİKLİKLERİN BAĞIMSIZ DEĞİŞKENLERLE İLİŞKİSİNE AİT
SONUÇLAR
İlk 24 saatte KAP-NSTEMI’lü hastalarda; en düşük vücut sıcaklığı ortalaması 6.
saatte elde edilen ortalama olup 35.98±0.86 iken, en yüksek vücut sıcaklığı
ortalaması 19. saatte elde edilen ortalama olup 36.81±0.83’dür. AMI’lü
hastalarda; en düşük vücut sıcaklığı ortalaması 1. saatte 34.40 olarak bulunurken,
en yüksek vücut sıcaklığı ortalaması 14. saatte 36.96±0.75 olarak bulunmuştur
(Tablo-14 ve Grafik-1).
İkinci 24 saat için KAP-NSTEMI grubundaki hastalarda vücut sıcaklığı
ortalamasının en düşük değeri 30. saatte 36.20 olarak belirlenirken, en yüksek
değeri 27. saatte 36.81±0.77 olarak belirlenmiştir. AMI grubundaki hastalarda en
düşük vücut sıcaklığı ortalama değeri 43. saatte 36.64±0.67, en yüksek vücut
sıcaklığı ortalama değeri ise 30. saatte 37.45±0.35 olarak saptanmıştır (Tablo-15
ve Grafik-2).
Koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasında KAP-NSTEMI’lü hastalar % 54.0
oranıyla hipotermi, göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatinde % 52.6
oranında normotermi, göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24 saatinde % 54.0
oranında normotermi, ilk 48 saat sonrası koroner bakım günlerinde % 53.3
oranıyla normotermi, serviste kalınan günlerde de; % 48.9 oranıyla hipotermi
sınıfında yer almıştır. AMI’lü hastalar ise koroner yoğun bakım ünitesine yatış
sırasında; % 53.3 oranında hipotermi, göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24
saatinde % 53.0 oranında normotermi, göğüs ağrısının başlangıcının ikinci 24
saatinde % 52.5 oranında normotermi, koroner bakım günlerinde % 50.9
oranında normotermi, serviste kalınan günlerde % 55.6 oranında normotermi
sınıfına girmiştir (Tablo-16 ve Grafik-3).
Her iki hasta grubunda da vücut sıcaklıkları ile yaş grubu, cinsiyet, BKI, sigara,
HLP, HT, DM ve KKH öyküsü gibi değişkenler arasında ilişki bulunmamıştır.
Sadece AMI grubundaki hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile KKH öyküsü
arasında anlamlı bir ilişki bulunmuştur (X²:8.179; p<0.05) (Tablo-17).
177
5. 1. 4. VÜCUT SICAKLIĞI DEĞİŞİKLİKLERİ İLE HASTA SONUÇLARI
ARASINDAKİ İLİŞKİYE AİT SONUÇLAR
5. 1. 4. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yaşamsal Bulguları Arasındaki İlişkiye
Ait Sonuçlar
Kalp hızı ortalaması KAP-NSTEMI grubu için koroner yoğun bakım ünitesine
yatış sırasında 75.44±12.70, göğüs ağrısının başlangıcının ilk 24 saatinde
75.07±11.85, ikinci 24 saatinde 74.14±10.99, koroner bakımda 74.58±10.46 ve
serviste 75.23±7.75 iken, AMI grubu için kalp hızı ortalaması koroner yoğun
bakım ünitesine yatış sırasında 81.84±16.06, göğüs ağrısının başlangıcının ilk
24 saatinde 78.35±11.50, ikinci 24 saatinde 79.89±11.96, koroner bakımda
80.27±11.22, serviste ise; 76.46±7.52’dir (Tablo-18 ve Grafik-4).
KB ortalama değerleri KAP-NSTEMI grubunda koroner yoğun bakım ünitesine
yatış sırasında SKB için 139.07±23.76, DKB için 80.75±13.40, ilk 24 saatte
SKB için 133.91±69.70, DKB için 75.70±8.89, ikinci 24 saatte SKB için
122.38±15.67,
DKB
için
71.61±10.46,
koroner
bakımda
SKB
için
119.82±15.01, DKB için 71.33±7.85, serviste SKB için 118.17±13.15, DKB için
de 70.56±6.65 olarak saptanmıştır. AMI grubundaki KB ortalama değerleri ise;
koroner yoğun bakım ünitesine yatış sırasında SKB’da 131.58±22.85, DKB’da
79.73±12.72, ilk 24 saatte SKB’da 124.45±62.44, DKB’da 71.90±6.80, ikinci
24 saatte SKB’da 114.28±14.45, DKB’da 69.83±7.83,
koroner bakımda
SKB’da 114.57±13.34, DKB’da 69.38±8.00, serviste SKB’da 112.36±10.30,
DKB’da 70.64±6.70 olarak belirlenmiştir (Tablo-19, Grafik-5 ve Grafik-6).
İki hasta grubunda da yatış vücut sıcaklığı ile kalp hızı arasında yapılan Tek
Yönlü Varyans Analizinde (ANOVA) istatistiksel olarak anlamlı bir fark
saptanmamıştır (KAP-NSTEMI için F:1.354; p>0.05, AMI için F:2.474; p>0.05).
Diğer yaşamsal bulgular açısından değerlendirme yapıldığında ise; her iki hasta
grubunda da yatış vücut sıcaklığının hipotermik, normotermik ve hipertermik
olması ile SKB ve DKB arasında istatistiksel açıdan anlamlı bir fark
bulunmamıştır (KAP-NSTEMI grubunda SKB için F:0.040; p>0.05, DKB için
F:0.462; p>0.05, AMI grubunda SKB için F:0.012; p>0.05, DKB için F:0.185;
p>0.05) (Tablo-20).
178
Hastaların KAP-NSTEMI grubuna dahil olanlarında ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile
kalp hızı ve DKB arasında yapılan Tek Yönlü Varyans Analizinde istatistiksel
olarak anlamlı bir fark saptanmazken (F:1.147; p>0.05, F:0.278; p>0.05), ilk 24
saat vücut sıcaklığı ile SKB arasında istatistiksel açıdan önem taşıyan bir fark
saptanmıştır (F:4.171; p<0.05). Tukey-HSD Post Hoc Testi sonucunda;
hipotermik ile hipertermik ve normotermik ile hipertermik hastalar arasında
farklılık saptanmıştır. AMI grubundaki hastaların ilk 24 saat vücut sıcaklıkları
artış gösterdikçe kalp hızı ve SKB’ları da artış göstermiştir, fakat sadece ilk 24
saat vücut sıcaklığı ile SKB arasında anlamlı bir fark bulunmuştur (Kalp hızı için
F:1.182; p>0.05, SKB için F:5.521; p<0.05). Tukey-HSD Post Hoc Testi
sonucuna göre ise; hipotermik hastalarla hipertermik ve normotermik hastalarla
hipertermik hastalar arasında farklılık bulunmuştur. Yine AMI grubunda ilk 24
saat vücut sıcaklığı ile DKB arasında istatistiksel açıdan anlamlı bir fark
bulunmamıştır (F:0.184; p>0.05) (Tablo-21)
Hastalardan KAP-NSTEMI grubuna girenlerde ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile
kalp hızı, SKB ve DKB arasındaki ilişki varyans analizi ile değerlendirildiğinde;
istatistiksel açıdan anlamlı bir fark saptanmamıştır (F:1.563; p>0.05, F:0.429;
p>0.05, F:3.064; p>0.05). AMI grubuna girenlerde ise; ikinci 24 saat vücut
sıcaklığı ile yaşamsal bulgular arasında kalp hızı dışında istatistiksel olarak
anlamlı bir fark saptanmamıştır (SKB için F:0.950; p>0.05, DKB için F:0.280;
p>0.05). İkinci 24 saat vücut sıcaklığı arttıkça istatistiksel açıdan anlamlılık
gösteren bir farkla kalp hızının da arttığı belirlenmiştir (F:4.235; p<0.05).
Yapılan ileri analizde; hipotermik ile hipertermik grup arasında farklılık
saptanmıştır (Tablo-22).
Hastaların KAP-NSTEMI’lü olanlarında koroner bakım vücut sıcaklığı arttıkça
kalp hızının da kısmen arttığı fakat aradaki farkın istatistiksel açıdan bir
anlamlılık ifade etmediği (F:0.617; p>0.05), koroner bakım vücut sıcaklığı ile
SKB arasında anlamlı bir fark olduğu (F:3.393, p<0.05), DKB arasında ise
anlamlı bir fark olmadığı (F:1.032; p>0.05) görülmüştür. AMI’lü grupda; koroner
bakım vücut sıcaklığı arttıkça yapılan varyans analiziyle istatistiksel açıdan bir
anlamlılık oluşturacak şekilde kalp hızı da artmış (F:6.096; p<0.05), koroner
bakım vücut sıcaklığı ile SKB ve DKB arasında anlamlı bir fark olmamıştır
(F:3.033; p>0.05, F:0.236; p>0.05). AMI grubundaki koroner bakım vücut
179
sıcaklığı ile kalp hızı arasındaki farklılık Tukey-HSD Post Hoc testi ile
incelendiğinde; farklılığın hipotermik grup ile normotermik grup arasında olduğu
bulunmuştur (Tablo-23).
Araştırma grubunu oluşturan KAP-NSTEMI’lü hastalarda servis vücut
sıcaklığının hipotermik, normotermik ve hipertermik sınırlarda olmasının
yaşamsal bulguları değiştirmediği, servis vücut sıcaklığı ile yaşamsal bulgular
arasındaki farkın istatistiksel olarak anlamlı olmadığı bulunmuştur (Kalp hızı için
F:0.342; p>0.05, SKB için F:0.054; p>0.05, DKB için F:0.739; p>0.05). AMI’lü
hastalarda ise; servis vücut sıcaklıkları SKB dışında yaşamsal bulgular üzerinde
istatistiksel açıdan önemi olan bir fark yaratmamıştır (Kalp hızı için F:0.419;
p>0.05, SKB için F:3.351; p<0.05, DKB için F:1.554; p>0.05). Servis vücut
sıcaklığı ile SKB arasındaki fark ileri analizle değerlendirildiğinde; farkın
normotermi ve hipertermi grupları arasında olduğu belirlenmiştir (Tablo-24).
5. 1. 4. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Klinik Parametreleri Arasındaki
İlişkiye Ait Sonuçlar
5. 1. 4. 2. 1. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Göğüs Ağrısı Arasındaki İlişkiye Ait
Sonuçlar
Koroner yoğun bakım ünitesine yatışta KAP-NSTEMI’lü hastalar % 52.2
oranında, ilk 24 saatte % 67.9 oranında, ikinci 24 saatte % 85.8 oranında,
koroner yoğun bakım ünitesinde kalınan günler içerisinde % 94.4 oranında,
serviste ise % 100.0 oranında ağrısı olmayan hasta grubunda yer almıştır. Buna
karşılık AMI’lü hastalar koroner yoğun bakım ünitesine yatışta en fazla oranla
(% 45.8) şiddetli ağrısı olan, ilk 24 saatte % 47.0 oranıyla hafif ağrısı olan,
ikinci 24 saatte % 82.5 oranıyla ağrısı olmayan,
koroner yoğun bakım
ünitesinde % 95.3 oranıyla, serviste ise % 100.0 oranıyla ağrısı olmayan hasta
grubuna dahil olmuştur (Tablo-25 ve Grafik-7).
Araştırmanın örneklemine giren KAP-NSTEMI ve AMI tanılı hastaların yatış ve
ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti arasında yapılan ki-kare
analiziyle istatistiksel anlamlılık taşıyan bir ilişki olmadığı saptanmıştır (Yatış:
X²:2.488; p>0.05, X²:8.205; p>0.05; İlk 24 saat: X²:2.627; p>0.05, X²:4.574;
p>0.05) (Tablo-26,27).
180
Yapılan ki-kare analiziyle KAP-NSTEMI grubunda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı
ile göğüs ağrısı şiddeti arasında istatistiksel anlamlılık taşıyan bir ilişki
saptanırken (X²:14.841; p<0.05), AMI grubunda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile
göğüs ağrısı şiddeti arasında istatistiksel önem taşıyan bir ilişki saptanmamıştır
(X²:7.411; p>0.05) (Tablo-28).
5. 1. 4. 2. 2. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Sendrom Lokalizasyonu Arasındaki
İlişkiye Ait Sonuçlar
Hastaların yatış, ilk 24 ve ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile sendrom lokalizasyonu
arasındaki ilişki ki-kare testiyle araştırıldığında; her iki hasta grubunda da
istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır (Yatış KAP-NSTEMI
X²:14.142; p>0.05, Yatış AMI X²:22.090; p>0.05, İlk 24 Saat KAP-NSTEMI
X²:7.843; p>0.05, İlk 24 Saat AMI X²:18.852; p>0.05, İkinci 24 Saat KAPNSTEMI X²:11.050; p>0.05, İkinci 24 Saat AMI X²:14.058; p>0.05) (Tablo-29,
30, 31).
5. 1. 4. 2. 3. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Uygulanan Tedaviler Arasındaki
İlişkiye Ait Sonuçlar
Araştırmaya dahil edilme kriterlerini karşılayan KAP-NSTEMI’lü hastalarda
yatış, ilk 24 saat ve ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile ASA, beta bloker, ACE
inhibitörü, kalsiyum antagonisti tedavisi ve antihiperkolesterolemik tedavi
arasında istatistiksel açıdan anlamlılık taşıyan bir ilişki bulunmamıştır (Yatış:
X²:0.335; p>0.05, X²:2.602; p>0.05, X²:2.254; p>0.05, X²:0.748; p>0.05,
X²:0.689; p>0.05; İlk 24 saat: X²:1.852; p>0.05, X²:1.791; p>0.05, X²:0.605;
p>0.05, X²:0.764; p>0.05, X²:2.892; p>0.05; İkinci 24 saat: X²:0.335; p>0.05,
X²:1.911; p>0.05, X²:0.585; p>0.05, X²:2.133; p>0.05, X²:2.200; p>0.05). AMI
grubundaki hastalarda ise; sadece yatış vücut sıcaklığı ile ASA tedavisi arasında
anlamlı bir ilişki saptanmış (X²:6.864; p<0.05), ilk 24 saat ve ikinci 24 saat vücut
sıcaklığı ile ASA tedavisi arasında (İlk 24 saat: X²:0.896; p>0.05; ikinci 24 saat:
X²:2.112; p>0.05) anlamlı bir ilişki bulunmamıştır. Yatış, ilk 24 saat ve ikinci 24
saat vücut sıcaklığı ile beta bloker, ACE inhibitörü, kalsiyum antagonisti tedavisi
ve antihiperkolesterolemik tedavi arasında da anlamlı bir ilişki saptanmamıştır
(Yatış: X²:1.111; p>0.05, X²:1.731; p>0.05, X²:2.059; p>0.05, X²:0.480; p>0.05;
181
İlk 24 saat: X²:1.241; p>0.05, X²:1.241; p>0.05, X²:0.588; p>0.05, X²:0.307;
p>0.05; İkinci 24 saat: X²:0.833; p>0.05, X²:1.412; p>0.05, X²:1.631; p>0.05,
X²:1.835; p>0.05). Ayrıca AMI grubundaki hastalar için yatış, ilk 24 saat ve
ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile trombolitik tedavi ve primer PTKA tedavisi
arasında da ki-kare analizinde istatistiksel açıdan anlamlı bir ilişki bulunmamıştır
(Yatış: X²:4.528; p>0.05, X²:1.910; p>0.05; İlk 24 saat: X²:0.905; p>0.05,
X²:3.722; p>0.05; İkinci 24 saat: X²:2.211; p>0.05, X²:1.103; p>0.05) (Tablo-32,
33,34).
5. 1. 4. 2. 4. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle İnfarkt Büyüklüğü (Biyokimyasal
Belirteçler) Arasındaki İlişkiye Ait Sonuçlar
Ortalama CK değeri KAP-NSTEMI hastalarında yatış sırasında 201.79±382.94,
ilk 24 saatte 199.24±284.36, ikinci 24 saatte 195.94±371.18, ortalama CK-MB
değeri yatış sırasında 25.41±30.87, ilk 24 saatte 32.84±47.54, ikinci 24 saatte
22.46±18.17 olarak bulunmuştur. AMI hastalarında ise yatıştaki CK ortalaması
652.91±1194.08, ilk 24 saatteki 1193.78±1561.16, ikinci 24 saatteki
578.84±904.26, yatıştaki CK-MB ortalaması 65.96±89.41, ilk 24 saatteki
105.20±123.29, ikinci 24 saatteki 51.43±68.98 olarak belirlenmiştir (Tablo-35,
Grafik-8 ve 9).
Hastalardan KAP-NSTEMI grubunda yer alanlarda yatış sırasındaki vücut
sıcaklığı arttıkça CK değerleri de artış göstermiştir fakat yatış vücut sıcaklığı ile
CK düzeyi arasındaki fark Tek Yönlü Varyans Analizi ile değerlendirildiğinde;
istatistiksel açıdan bir önemlilik bulunmamıştır (F:2.302; p>0.05). Buna karşılık
yatış vücut sıcaklığı arttıkça CK-MB düzeyi de artmıştır ve yatış vücut sıcaklığı
ile CK-MB düzeyi arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur
(F:4.645; p<0.05). Tukey-HSD Post Hoc Testi sonucuna göre ise; hipotermi ile
hipertermi sınıfı arasında farklılık bulunmuştur. AMI grubundaki hastalarda ise;
vücut sıcaklığı artış gösterirken CK ve CK-MB düzeyleri de artış göstermiştir
ama yatış vücut sıcaklığı ile CK ve CK-MB düzeyi arasındaki fark varyans
analiziyle değerlendirildiğinde anlamlı bulunmamıştır (F:0.178; p>0.05, F:0.540;
p>0.05) (Tablo-36).
182
Yapılan varyans analiziyle KAP-NSTEMI grubuna dahil edilen hastalarda ilk 24
saatteki vücut sıcaklığı ile CK ve CK-MB düzeyleri arasında istatistiksel açıdan
anlamlı bir fark olduğu belirlenirken (F:3.331; p<0.05, F:3.390; p<0.05), AMI
grubuna dahil edilen hastalarda ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile CK ve CK-MB
düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (F:0.243;
p>0.05, F:1.027; p>0.05). KAP-NSTEMI grubundaki farklılığın kaynağının
hangi gruplar arasında olduğunu belirlemek için ileri analiz yapılmış ve
normotermik hastalarla hipertermik hastalar arasında CK ve CK-MB ortalamaları
açısından farklılık bulunmuştur (Tablo-37).
İkinci 24 saat vücut sıcaklığının artış göstermesiyle KAP-NSTEMI grubundaki
hastalarda CK düzeyinin de artış gösterdiği fakat yapılan varyans analizinde bu
artışın istatistiksel bir anlamlılık oluşturmadığı (F:0.620; p>0.05) görülmüştür.
Yine aynı grupta yer alan hastalarda CK-MB düzeyi ise ikinci 24 saat vücut
sıcaklığı değerlerinin artmasıyla istatistiksel açıdan önem taşıyan bir artış
(F:5.238; p<0.05) göstermiştir. Tukey-HSD Post Hoc Testi ile gruplar arasındaki
farklılığın kaynağı araştırıldığında bu farklılığın hipotermi ile hipertermi sınıfı
arasında olduğu saptanmıştır. AMI grubundaki hastalarda ise; hastaların ikinci 24
saat vücut sıcaklığındaki artış CK düzeyinde kısmi bir azalma göstermiş fakat bu
farklar istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (F:0.023; p>0.05). Yine aynı
şekilde bu grupta ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile CK-MB düzeyi arasında
istatistiksel yönden anlamlı bir fark saptanmamıştır (F:0.794; p>0.05) (Tablo38).
Yatış sırasında KAP-NSTEMI tanılı hastaların Tn T değeri % 54.9 oranında
negatif, Tn I bakılan hastalarda ise; değer % 15.0 oranında negatif bulunmuştur.
İlk 24 saatte Tn T değerine bakılan hastalarda % 51.3 oranında negatiflik
saptanırken, Tn I değerine bakılan hastalarda % 16.7 oranında negatiflik
saptanmıştır. Hastaların troponin değerlerinin ikinci 24 saatteki durumuna
bakıldığında ise; Tn T için % 50.5, Tn I için % 13.5 negatiflik belirlenmiştir.
AMI’lü hastalarda yatış sırasındaki Tn T değeri % 56.7 oranında pozitifken, Tn I
bakılan hastalarda değer % 18.3 oranında pozitiftir. İlk 24 saat değerleri
incelendiğinde; Tn T değerine bakılan hastaların % 67.0’ında, Tn I değerine
bakılan hastaların da % 28.0’ında pozitiflik saptanmıştır. Hastalarda ikinci 24
183
saat Tn T değerleri % 66.7, Tn I değerleri % 28.2 pozitiflik göstermiştir (Tablo39).
Vücut sıcaklığı ile troponin değerleri arasındaki ilişki incelendiğinde; her iki grup
hastada da ki-kare analiziyle yapılan değerlendirmede yatış ve ilk 24 saat vücut
sıcaklığı ile Tn T ve Tn I değerleri arasında istatistiksel önem taşıyan bir ilişki
bulunmamıştır (Yatış: KAP-NSTEMI grubunda Tn T için X²:2.125; p>0.05, Tn I
için X²:0.705; p>0.05, AMI grubunda Tn T için X²:4.736; p>0.05, Tn I için
X²:1.417; p>0.05; İlk 24 saat: KAP-NSTEMI grubunda Tn T için X²:1.847;
p>0.05, Tn I için X² testi yapılamamıştır, AMI grubunda Tn T için X²:0.668;
p>0.05, Tn I için X²:2.735; p>0.05). İkinci 24 saat vücut sıcaklığı ile troponin
değerleri arasındaki ilişkiye bakıldığında ise; KAP-NSTEMI grubundaki
hastalarda yapılan ki-kare analizine göre anlamlı bir sonuç elde edilmezken
(X²:3.284; p>0.05, X²:1.125; p>0.05) AMI grubunda sadece Tn I bakılan
hastalarda ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile Tn I değerleri arasında istatistiksel
açıdan anlam taşıyan bir ilişki bulunmuştur (X²:13.962; p<0.05). Buna karşılık
ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile Tn T değerleri arasında
anlamlı bir ilişki
bulunmamıştır (X²:0.620; p>0.05) (Tablo-40,41,42).
5. 1. 4. 2. 5. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Yatış Günü ve Ortam Isısı Arasındaki
İlişkiye Ait Sonuçlar
Araştırmaya katılan ve KAP-NSTEMI tanısı alan hastalar ortalama 2.82±1.62
gün koroner yoğun bakım ünitesinde, ortalama 5.56±3.00 gün hastanede
yatarken, AMI tanısı alan hastalar ortalama 3.65±1.78 gün koroner yoğun bakım
ünitesinde, ortalama 7.11±3.25 gün hastanede yatmıştır (Tablo-43).
Hastaların KAP-NSTEMI grubuna dahil edilenlerinin koroner yoğun bakım
ünitesine yatışı sırasındaki ortam ısısı ortalama 26.23±1.39, ilk 24 saatteki ortam
ısısı ortalama 25.96±1.07, ikinci 24 saatteki ortam ısısı ortalama 25.68±1.36
iken, AMI grubuna dahil edilenlerinin koroner yoğun bakım ünitesine yatışı
sırasındaki ortam ısısı ortalama 25.80±1.93, ilk 24 saatteki ortam ısısı ortalama
25.61±1.63, ikinci 24 saatteki ortam ısısı ise; ortalama 25.94±1.28 bulunmuştur
(Tablo-44 ve Grafik-10).
184
Hastalardan KAP-NSTEMI grubuna girenlerde yatış, ilk 24 saat, ikinci 24 saat ve
koroner bakım vücut sıcaklığı ile koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü
arasındaki (F:1.517; p>0.05, F:0.470; p>0.05, F:1.111; p>0.05, F:0.836; p>0.05)
ve yatış, ilk 24 saat, ikinci 24 saat, koroner bakım ve servis vücut sıcaklığı ile
hastanede yatış günü arasındaki farkın istatistiksel bir anlam taşımadığı
belirlenmiştir (F:0.241; p>0.05, F:2.564; p>0.05, F:0.514; p>0.05, F:0.771;
p>0.05, F:1.321; p>0.05). Yine aynı grupda yatış, ilk 24 ve ikinci 24 saat vücut
sıcaklığı ile ortam ısısı arasında (F:1.420; p>0.05, F:2.551; p>0.05, F:0.431;
p>0.05) da istatistiksel açıdan anlamlı bir fark bulunmamıştır. AMI grubuna
giren hastalarda; yatış, ilk 24 saat, ikinci 24 saat ve koroner bakım vücut sıcaklığı
ile koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü arasındaki farkın istatistiksel bir
önemlilik taşımadığı (F:1.326; p>0.05, F:0.244; p>0.05, F:1.067; p>0.05,
F:0.300; p>0.05), yatış, ilk 24 saat, ikinci 24 saat, koroner bakım ve servis vücut
sıcaklığı ile hastanedeki yatış günü arasındaki farkın istatistiksel yönden bir
anlam taşımadığı saptanmıştır (F:0.726; p>0.05,
F:0.037; p>0.05, F:2.624;
p>0.05, F:1.878; p>0.05, F:0.860; p>0.05). AMI grubunda ayrıca yatış ve ikinci
24 saat vücut sıcaklığı ile ortam ısısı arasında yapılan varyans analizinde
istatistiksel açıdan anlamlı bir fark bulunmazken (F:1.590; p>0.05, F:0.018;
p>0.05), ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile ortam ısısı arasında anlamlı bir fark
bulunmuştur (F:3.383; p<0.05) (Tablo-45,46,47,48,49).
5. 1. 4. 2. 6. Hastaların Vücut Sıcaklığı İle Komplikasyon Gelişimi Arasındaki
İlişkiye Ait Sonuçlar
Araştırma kapsamına alınan KAP-NSTEMI’lü hastalarda yapılan ki-kare
analizinde; yatış, ilk 24 saat, ikinci 24 saat, koroner bakım ve servis vücut
sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasında anlamlı bir ilişki bulunmamıştır
(X²:0.693; p>0.05, X²:0.351; p>0.05, X²:1.174; p>0.05, X²:1.411; p>0.05,
X²:2.618; p>0.05). AMI’lü hastalarda yatış, ilk 24 saat, ikinci 24 saat ve servis
vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasında KAP-NSTEMI grubunda
olduğu gibi istatistiksel olarak anlam taşıyan bir ilişki saptanmazken (X²:3.111;
p>0.05, X²:0.424; p>0.05, X²:3.997; p>0.05, X²:0.074; p>0.05), koroner bakım
vücut sıcaklığı ile komplikasyon gelişimi arasında istatistiksel yönden anlam
taşıyan bir ilişki saptanmıştır (X²:8.768; p<0.05) (Tablo-50,51,52,53,54).
185
5. 2. ÖNERİLER
Araştırmadan elde edilen sonuçlar doğrultusunda;
1) Hastaların vücut sıcaklığı izlemlerinin acil servise başvurduğu andan itibaren
yapılmaya başlanması,
2) Hemşireler tarafından yapılan yaşamsal bulgu izlemlerinde dikkatli olunması ve
izlemlerin daha sık aralıklarla, standardize edilerek yapılıp kayıt edilmesi,
3) Vücut sıcaklığı izlemlerinin hassas ve güvenilir araçlarla yapılması,
4) Koroner yoğun bakım ünitesinde çalışan hemşirelerin AKS’larda vücut
sıcaklığının yaşamsal bulgular ve klinik parametreler üzerindeki etkileri ile ilgili
olarak bilgilendirilmeleri,
5) Hemşirelik bakımının sistematik ve yapısal bir şekilde gerçekleştirilmesi için
vücut sıcaklığı ile ilgili sorunların tanılanması, uygun planlamanın yapılması,
girişimlerin uygulanması ve sonuçların değerlendirilmesi,
6) AKS’lu
hastalarda
vücut
sıcaklığı
ile
inflamasyon
göstergeleri,
ekokardiyografik/anjiyografik bulgular ve uzun dönemli mortalite arasındaki
ilişkilerin belirlendiği araştırmaların yapılması,
7) AKS’lu hastalarda etkili risk faktörü yönetim programlarının hazırlanması ve bu
programlarda hemşirelerin rol alması,
8) Yüksek riskli hastaların tanımlanıp eğitilmeleri,
9) Hastaların hastaneye başvurudaki gecikmelerinin en aza indirgenmesi,
10) Acil servisten koroner yoğun bakım ünitesine transferlerin çabuklaştırılması
önerilebilir.
186
BÖLÜM VI
ÖZET VE ABSTRACT
6. 1. ÖZET
Bu araştırma akut koroner sendromlarda vücut sıcaklığı değişikliklerinin
hasta sonuçlarına (kalp hızı, kan basıncı, göğüs ağrısı, sendrom lokalizasyonu,
tedavisi, infarkt büyüklüğü, koroner yoğun bakım ünitesinde yatış günü, hastanede
yatış günü, koroner yoğun bakım ünitesi ortam ısısı, komplikasyon gelişimi ve
hastane mortalitesi) etkisini belirlemek üzere betimleyici (ilişkisel) bir çalışma olarak
planlanmıştır.
Eylül 2005-Mayıs 2007 tarihleri arasında Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi
Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Koroner Yoğun Bakım Ünitesine, AKS tanısı ile yatan,
toplam 233 hasta (113 KAP-NSTEMI-120 AMI) araştırmanın örneklemini
oluşturmuştur. Araştırmada örneklem Power Analysis yöntemi ile belirlenmiştir. Bu
doğrultuda da infarkt büyüklüğünün göstergesi olan biyokimyasal belirteçler baz
alınmış ve ilişkisel analizler % 99.5 güçle gerçekleştirilmiştir.
Verilerin toplanması için; Veri Toplama Formu ve Ölçüm Çizelgesi
kullanılmıştır.
Araştırmanın uygulanması için etik kurul izni ve kurumdan yazılı izin
alınmıştır. Ayrıca araştırmaya katılan hastalardan bilgilendirilmiş sözlü ve yazılı
onam alınmıştır.
AKS tanısı ile Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Kliniği
Koroner Yoğun Bakım Ünitesine yatan, araştırmaya dahil edilme kriterlerini
karşılayan ve bilgilendirilmiş onam formunu imzalayan hastaların koroner yoğun
bakım ünitesine geldiklerinde vücut sıcaklığı, kalp hızı, kan basıncı, göğüs ağrısı
şiddeti ölçümü yapılmış ve ölçüm çizelgesine göğüs ağrısının başlangıcından sonraki
saat ve de ölçüm saatiyle birlikte kayıt edilmiştir. İnfarktüs büyüklüğünü tayin etmek
için venöz kan örnekleri alınarak CK, CK-MB, cTnT ve cTnI değerlerine bakılmıştır.
Daha sonra da veri toplama formunda yer alan veriler toplanmıştır (hastanın durumu
stabil olduğunda-yatışın ikinci yada dördüncü saatinde). Hastanın durumuna uyan
zaman dilimlerinde de diğer ölçüm verileri toplanmıştır. Göğüs ağrısının başlancının
ilk 24 saatlik sürecinde vücut sıcaklığı, kalp hızı, kan basıncı, göğüs ağrısı şiddeti
187
izlemleri iki saatlik aralıklarla yapılıp kayıt edilmiştir. Göğüs ağrısının başlangıcının
ikinci 24 saatinde ölçümler dört saatlik, koroner yoğun bakım ünitesinde kalınan
diğer günler içinde altı saatlik, serviste kalınan günler içinde ise 12 saatlik aralıklarla
yapılarak kayıt edilmiştir. Ayrıca göğüs ağrısının başlancının 24. ve 48. saatinde
tekrar venöz kan örneği alınmıştır (rutine denk gelen saatlerde rutin için alınan
kanların sonuçları kullanılmıştır) ve biyokimyasal belirteçlere bakılmıştır.
Verilerin istatistiksel analizinde; ki-kare, ANOVA ve Tukey HSD-Post Hoc
Testleri kullanılmıştır.
Araştırmadan elde edilen verilere göre; KAP-NSTEMI tanılı hastaların yatış
vücut sıcaklığı ile CK-MB düzeyi, ilk 24 saat vücut sıcaklığı ile SKB, CK ve CKMB düzeyleri, ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile göğüs ağrısı şiddeti ve CK-MB
düzeyi, koroner bakım vücut sıcaklığı ile SKB arasında istatistiksel açıdan önem
taşıyan bir fark bulunmuştur (p<0.05).
AMI tanılı hastaların yatış vücut sıcaklığı ile ASA tedavisi, ilk 24 saat vücut
sıcaklığı ile SKB, ikinci 24 saat vücut sıcaklığı ile kalp hızı ve Tn I değeri, koroner
bakım vücut sıcaklığı ile kalp hızı ve komplikasyon gelişimi, servis vücut sıcaklığı
ile SKB arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmıştır (p<0.05).
Bu çalışmanın bir sonucu olarak; akut koroner sendromlu hastalarda vücut
sıcaklığındaki
yükselmelerin
yaşamsal
bulguları
değiştirebildiği
ve
büyüklüğünü etkileyebildiği görülmektedir.
Anahtar Kelimeler: Akut Koroner Sendrom, Vücut Sıcaklığı, Hasta Sonucu
infarkt
188
6. 2. ABSTRACT
This research was planned as a descriptive study to determine the effect of
changes in body temperature in acute coronary syndromes (ACS) on patient
outcomes (heart rate, blood pressure, chest pain, syndrome localization, treatment,
size of infarct, length of stay in coronary intensive care unit, hospital length of stay,
coronary intensive care unit temperature, complication development and hospital
mortality).
The study was conducted between September 2005 and May 2007 with a total
of 233 patients (113 UAP-NSTEMI and 120 AMI) admitted to the Cardiology
Service's Coronary Intensive Care Unit (CCU) at Ege University Medical Faculty
Hospital with the diagnosis of ACS who were included in the research sample. The
sample was determined for the research with the Power Analysis method. Based on
this, biochemical markers, which are indicators of the size of infarct, were used as
the base and descriptive analyses were carried out with a power of 99.5%.
A Data Collection Form and Measurement Graph were used for data
collection.
Permission was obtained in writing from the ethics committee and the
hospital to conduct the research. In addition the patients who participated in the
research gave their informed verbal and written consent.
Patients admitted to the CCU at Ege University Medical Faculty Hospital
with a diagnosis of ACS who met the research inclusion criteria and who signed the
informed consent form had their body temperature, heart rate, blood pressure and
chest pain severity measured when they came to the CCU and the hour when they
began to have chest pain was recorded with measurement hours on the Measurement
Graph. Venous blood samples were taken for CK, CK-MB, cTnT and cTnI to
determine the size of infarct. Then data were also collected on the data collection
form (when the patient's condition was stable, at the second or fourth hour after
admission). Other measurement data were collected during the periods of time when
the patient was awake. During the first 24 hours after the beginning of chest pain, the
heart rate, blood pressure, and chest pain severity were measured and recorded every
two hours. In the second 24 hours after chest pain began the measurements were
made every four hours and recorded, and on the remaining days the patient stayed in
the CCU every six hours, and on the ward every 12 hours. In addition at the 24th and
189
48th hours after chest pain began venous blood samples were taken again (blood
results were used that were taken routinely at hours that were balanced with the
routine) and biochemical markers were examined.
Chi square, ANOVA, and Tukey HSD Post Hoc tests were used in the data
statistical analysis.
According to the data obtained from the research statistically significant
differences were found between the UAP-NSTEMI patients' admission body
temperature and their CK-MB level, between the first 24 hour body temperature and
SKB, CK and CK-MB levels, between the second 24 hours body temperature and
chest pain severity and CK-MB level, and between coronary care body temperature
and SKB (p<0.05).
Statistically significant differences were found between the AMI patients'
admission body temperature and ASA treatment, between the first 24 hour body
temperature and SKB, between the second 24 hour body temperature and heart rate
and Tn I value, between the coronary care body temperature and heart rate and
development of complications, and between the ward body temperature and SKB
(p<0.05).
The results of this study showed that an elevation in body temperature of
patients with acute coronary syndrome can change their vital signs and can affect the
size of the infarct.
Key words: Acute Coronary Syndrome, Body Temperature, Patient Outcome
190
BÖLÜM VII
TEŞEKKÜRLER
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi
Koroner Yoğun Bakım Ünitesi Hemşireleri
Hatice Ç. Şahin
Candan Arık
Bilgen Özcan
Berna Sağıt
Çiğdem Güner
Selin Bayram
Yeliz Duran
Özgül Aydın
Burcu Danışman
Filiz Salman
Nilüfer Şahin
Didem Çakmaklı
Berna Sarıkaya
Ebru Medine
Nejla Salman
Rahşan Aslan
Nuray Akgül
Semra Sözer
Sevim Olgun
İlknur Çamulu
Yeliz Tatlı
Bahriye Korkut
Yasemin Azbay
Evrim Mol Beşpınar
Nihal Sönmez
Gülhan Barut
SONSUZ TEŞEKKÜRLERİMLE.......
191
BÖLÜM VIII
YARARLANILAN KAYNAKLAR
1. ..............(2004). Coronary Heart Disease Statistics: Factsheet. British Heart
Faundation Statsitics.
2. ..............(2005). Fever Assessment.
http://www.surgicalcriticalcare.net/Guidelines/fever_assessment.pdf, Erişim
Tarihi Şubat 2005.
3. ..............(2005).
Regulation
and
Control
of
Body
Temperature.
http://nic.sav.sk/logos/scientific/node45.html, Erişim Tarihi Ocak 2005.
4. ………….. (1994). Activity and Exercise After Angiogram or Angioplasty. The
University of Minnesota Hospital and Clinic Department of Rehabilitation
Services, 1-16.
5. ACC/AHA. (2000). Guidelines For The Management of Patients With Unstable
Angina and Non-ST Segment Elevation Myocardial İnfarction. J Am Coll
Cardiol., 36: 970-1062.
6. Ageno W., Turpie A. G. G. (2002). New Advances In The Management of Acute
Coronary Syndromes: 4. Low-Molecular-Weight Heparins. CMAJ, Apr 2,
166(7): 919-24.
7. Ahbab S. (2005). Akut Koroner Sendromlu Hastalarda Metabolik Parametrelerin
Değerlendirilmesi ve Mikroalbüminüri İle Mortalite Arasındaki İlişki. Sağlık
Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği,
Uzmanlık Tezi, İstanbul.
8. Ahcar S. A., Kundu S., Norcross W. A. (2005). Diagnosis of Acute Coronary
Syndrome. Am Fam Physician., 72: 119-26.
9. Akbulut M., Özkan Y. (2000). Unstable Angina Pektorisli Hastalarda C-Reaktif
Protein (CRP) Düzeyleri ve Koroner Arter Tutulumu Arasındaki İlişkiler. Fırat
Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi (Tıp), 14(2): 291-294.
10. Akgün G. (2004). Akut Koroner Sendromların Farmakolojik Tedavisi. Türkiye
Klinikleri Kardiyoloji, Akut Koroner Sendromlar Özel Sayısı, 17(2): 86-100.
11. Akıllı A. (2002). AMI Tedavisi. I. Ege Dahili Tıp Günleri Özet Kitabı, 41-44.
192
12. Akıllı A. (2004). Koroner Kalp Hastalıkları. Klinik Kardiyoloji, 2. Baskı, 131170.
13. Akın M. (2002). Akut Koroner Sendromlar Etyopatogenez ve Klinik. I. Ege
Dahili Tıp Günleri Özet Kitabı, 35-36.
14. Alexander R. W., Pratt C. M., Ryan T. J., Roberts R. (2004). ST-SegmentElevation Myocardial Infarction: Clinical Presentation, Diagnostic Evaluation,
And Medical Management. Hurst’s The Heart, Eleventh Edition, 1277-1335.
15. Allen J., Szanton S. (2005). Gender, Ethnicity, and Cardiovascular Disease.
Journal of Cardiovascular Nursing, 20(1): 1-6.
16. Amoateng-Adjepong Y., Del Mundo J., Manthous C. A. (1999). Accuracy of an
Infrared Tympanic Thermometer. CHEST, 115: 1002-1005.
17. Andreoli, Bennet, Carpenter, Plum (1997). Ateş ve Ateşli Sendromlar. Cecil
Essentials of Medicine Türkçesi (Ed: Çalangu S., Sıva A., Tuzcu M.), 4. Edisyon,
663-676.
18. Andreoli, Bennet, Carpenter, Plum (1997). Koroner Kalp Hastalığı. Cecil
Essentials of Medicine Türkçesi (Ed: Çalangu S., Sıva A., Tuzcu M.), 4. Edisyon,
53-68.
19. Argon G. (2004). Akut Miyokard İnfarktüsünde Bakım. III. Ege Dahili Tıp
Günleri-İç Hastalıkları Hemşireliği Kongre Kitabı III, 105-121.
20. Arıkan H. (2000). Miyokard İnfarktüsünden Sonra Rehabilitasyon. Türk Klinik
Kardiyoloji Dergisi, 82-86.
21. Atalay M. (1997). Yaşam Bulguları. Hemşirelik Esasları El Kitabı, 60-72.
22. Atmaca H. (2006). Acil Kliniğinde Değerlendirilen Göğüs Ağrılı Hastalarda
Strain Ekokardiyografinin Kullanımı. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar
Cerrahisi Merkezi, Kardiyoloji Uzmanlık Tezi, İstanbul.
23. Balady G. J., Fletcher B. J., Froelicher E. S. et all (2001). Cardiac Rehabilitation
Programs.
American
Heart
Association
Medical
Scientific
Statement,
http://www.americanheart.org, 1-20.
24. Balbay Y. (2004). Akut Koroner Sendrom Semptomlarının ve Fizik Muayene
Bulgularının Değerlendirilmesi ve Ayırıcı Tanı. Türkiye Klinikleri Kardiyoloji,
Akut Koroner Sendromlar Özel Sayısı, 17(2): 76-80.
25. Beck S. I., Falkson G. (2001). Prevalence and Management of Cancer Pain In
South Africa. Pain, 75-84.
193
26. Bedinghaus J., Leshan L., Diehr S. (2001). Coronary Artery Disease Prevention:
What’s Different for Women?. Am Fam Physician, 63: 1393-400, 1405-6.
27. Ben-Dor I., Haim M., Rechavia E., Murininkas D., Nahon M., Harell D., Porter
A., Iakobishvili Z., Scapa E., Battler A., Hasdai D. (2005). Body-Temperature-A
Marker of Infarct Size In The Era of Early Reperfusion. Cardiology, 103(4): 16973.
28. Berkalp B. (2004). ST Segment Yükselmeli Miyokard İnfarktüsü. Klinik
Kardiyoloji, MN Medikal&Nobel Tıp Kitap Sarayı, Ankara, 53-80.
29. Bertrand M. E., Simoons M. L., Fox K. A. A., Wallentin L. C., Hamm C. W.,
Mcfadden E., De Feyter P. J., Specchia G., Ruzyllo W. (2002). Management of
Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent STSegment Elevation. European Heart Journal, 23, 1809-1840.
30. Biasucci, L. M. (2004). CDC/AHA Workshop on Markers of Inflammation and
Cardiovascular Disease: Application to Clinical and Public Health Practice:
Clinical Use of Inflammatory Markers in Patients With Cardiovascular Diseases:
A Background Paper. Circulation, 110: e560-e567.
31. Birdane A., Ata N. (2006). ST Elevasyonsuz Akut Koroner Sendromların
Tedavisinde Antitrombotik ve Antiplatelet Dışı Diğer İlaçların Yeri. Anadolu
Kardiyoloji Dergisi, 6(1): 30-34.
32. Black J. M., Matassarin-Jacobs E. (1993). Nursing Care of Clients with Disorders
of Cardiac Function. Medical-Surgical Nursing A Psychophysiologic Approach,
Fourth Edition, 1139-1164.
33. Bottcher M., Falk E. (1999). Pathology of The Coronary Arteries in Smokers and
Nonsmokers. J Cardiovasc Risk, 6: 299-302.
34. Boysen G., Christensen H. (2001). Stroke Severity Determines Body
Temperature in Acute Stroke. Stroke, 32: 413-417.
35. Braunwald E., Antman E. M., Beasley J. W. et all (2002). ACC/AHA 2002
Guideline Update for The Management of Patients With Unstable Angina and
Non-STsegment Elevation Myocardial Infarction--Summary Article: A Report of
The American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable
Angina). J Am Coll Cardiol., 40: 1366-74.
194
36. Brieger D. Eagle K. A., Goodman S. G., Steg P. G., Budaj A., White K.,
Montalescot G. (2004). Acute Coronary Syndromes Without Chest Pain, An
Underdiagnosed and Undertreated High-Risk Group. CHEST, 126(2): 461-469.
37. Brock L. (1975). The Importance of Environmental Conditions, Especially
Temperature, In The Operating Room and Intensive Care Ward. Br J Surg.,
62(4): 253-8.
38. Brooks N., Hackett D., Dargie H. et all (2001). Guideline for The Management of
Patients With ACS Without Persistant ECG ST Segment Elevation. Heart, 85:
133-42.
39. Brown S., Coleman H., Geary E. (2000). Accurate Measurement of Body
Temperature in the Neonate: A Comparative Study. Journal of Neaonatal
Nursing, 6(5): 165-168.
40. Cannon C. P. (1999). Combination Therapy for Acute Myocardial Infarction:
Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors Plus Thrombolysis. Clin. Cardiol. 22, (Suppl.
IV), IV-37-IV-43, Aug, 37-43.
41. Cannon C.P., Braunwald E. (2001). Unstable Angina. In Braunwald Heart
Disease 6 th Ed. Philadelphia W. B. Saunders Company, 1232-71.
42. Carbajal E. V., Deedwania P. (2006). ST Segment Yüksekliği Olmayan AKS’nin
Tedavisi. Sendrom, 28-36.
43. Casey P. (2002). Acute Coronary Syndromes. Care of the Cardiovascular Patient
Series, American Association Critical-Care Nurses, 1.
44. Cooper H. A., Braunwald E. (2005). Clinical Recognition of Acute Coronary
Syndromes.
http://www.intl.elsevierhealth.com/e-books/pdf/662.pdf,
Erişim
Tarihi Mart 2005.
45. Çengel A., Tavil Y. (2004). Miyokard Hasarının Biyokimyasal Belirteçleri.
Türkiye Klinikleri Kardiyoloji, Akut Koroner Sendromlar Özel Sayısı, 17(2): 8185.
46. Dave R. H., Hale S. L., Kloner R. A. (1998). Hypothermic, Closed Circuit
Pericardioperfusion: A Potential Cardioprotective Technique in Acute Regional
Ischemia. J Am Coll Cardiol., Jun; 31(7): 1667-71.
47. Deaton C., Namasivayam S. (2004). Nursing Outcomes in Coronary Heart
Disease. Journal of Cardiovascular Nursing, Volume 19, Number 5, 308-315.
195
48. Del Brotto O. H. (2004). Relationship Between Body temperature and Prognosis,
and Neuroprotective Effect of Hypothermia in Acute Stroke Patients. Rev
Neurol., Jun 1-15; 38(11), 1050-1055.
49. Demirci C., Özbakkaloğlu M., Yıldırım A., Çakmak T., Yavuzgil C. (2003).
Akut Koroner Sendromlu Hastalarda Plazma Homosistein Düzeyleri. SSK
Tepecik Hast Derg., 13(2): 91-96.
50. Deng H., Han H. S., Cheng D., Sun G. H., Yenari M. A. (2003). Mild
Hypothermia Inhibits Inflammation After Experimental Stroke and Brain
Inflammation. Stroke 2003, 34: 2495-2501.
51. Dippel D. W. J., Van Breda E. J., Van Der Vorp H. B., A Van Gemert H. M.,
Meijer R. J., Kappelle L. J., Koudstaal P. J. (2003). Effect of Paracetamol
(acetaminophen) and Ibuprofen on Body Temperature in Acute Ischemic Stroke
PISA, a Phase II Double-Blinde, Randomized, Placebo-Controlled Trial. BMC
Cardiovascular Disorders, February, 3: 2, 1-8.
52. Diringer M. N., Reaven N. L., Funk S. E., Uman G. C. (2004). Elevated Body
Temperature Independently Contributes To Increased Length of Stay In
Neurologic Intensive Care Unit Patients. Crit Care Med., 32(7): 1489-1495.
53. Enar R. (1999). Giriş. Akut Miyokard İnfarktüsü Komplikasyonlar, 1-21.
54. Enar R. (1999). Yüksek Riskli Hastaların Belirlenmesi. Akut Miyokard
İnfarktüsü Komplikasyonlar, 21-43.
55. Enç N., Yiğit Z., Ergün F., Akın S., Uysal H., İncekara E. (2007). Akut Koroner
Sendromlar. Türk Kardiyoloji Derneği Hemşirelik Bakım Klavuzu, 51-76.
56. Falk E., Fuster V. (2002). Aterogenez ve Belirleyicileri. Hurst’s The Heart, 3.
Cilt, Onuncu Baskı, 1065-1083.
57. Fernandez A., Schmidt J. M., Claassen J., Pavlicova M., Huddleston D., Kreiter
K. T., Ostapkovich N. D., Kowalski R. G., Parra A., Sander Connolly E., Mayer
S. A. (2007). Fever After Subarachnoid Hemorrhage: Risk Factors and Impact
On Outcome. Neurology, Mar 27, 68(13): 973-9.
58. Field J. M. (2000). Acute Coronary Syndromes: The Reperfusion Era and
Beyond. Bailliere’s Clinical Anaesthesiology, Volume 14, Number 3, 527-536.
59. Filippone L., Farina G. A. (2003). Acute Coronary Syndromes: A Practical
Review for Primary Care Physicians. Prim Care Update Ob/Gyns, 10: 224-230.
196
60. Fletcher A., Holdright D. R., McEwan J. R. (1998). Kadınlarda Kardiyovasküler
Riskler ve Hastalıkların Değerlendirme ve Tedavisi. Kardiyolojide Güncel
Konular Tedavi ve İzleme Stratejileri, 1-19.
61. Fransson E. De Faire U., Ahlbom A. et all (2004). The Risk of Acute Myocardial
Infarction-Interactions of Types of Physical Activity. Epidemiology, 15(5): 573582.
62. Fullwood J., Butler G., Smith T. et all (2000). New Strategies in the Management
of Acute Coronary Syndromes. Acute Care Cardiology, 35: 877-895.
63. Futterman L. G. (2004). The Significance of Hypothermia in Preserving Ischemic
Myocardium-Cardiology Casebook. American Journal of Critical Care, Jan.
64. Georgilis K., Plomaritoglu A., Dafni U., Bassiakos Y., Vemmos K. (1999).
Aetiology of Fever in Patients with Acute Stroke. Journal of Internal Medicine,
August, 246(2): 203.
65. Gerard P., Ringel K. A. (1997). Nursing Care of Clients with Disorders of
Cardiac Function. Medical-Surgical Nursing Clinical Management for Continuity
of Care, Fifth Edition, 1238-1276.
66. Gershlick A. H., More R. S. (1998). Recent Advances: Treatment of Myocardial
Infarction. BMJ, 316; 280-284.
67. Gilmore
S.
B.,
Woods
S.
L.
(1995).
Electrocardiography
and
Vectorcardiography. Cardiac Nursing, Third Edition, 290-320.
68. Ginsberg M. D., Busto R. (1998). Combating Hyperthermia In Acute Stroke.
Stroke, 29: 529-534.
69. Giuliano K. K., Scott S. S., Eliot S., Giuliano A. J. (1999). Temperature
Measurement in Critically Ill Orally Intubated Adults: A Comparison of
Pulmonary Artery Core, Tympanic, and Oral Methods. Critical Care Medicine,
Volume 27 (10), October, 2188-2193.
70. Goe M. R. (1995). Laboratory Testes Using Blood. Cardiac Nursing, Third
Edition, 259-278.
71. Gök H (2002). Klinik Kardiyoloji, İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri, 273-321.
72. Guyton&Hall (2001). Egzersizde Kas Kan Akımı ve Kardiyak Debi; Koroner
Dolaşım ve İskemik Kalp Hastalığı. Tıbbi Fizyoloji, Onuncu Edisyon, 223-234.
73. Guyton&Hall (2001). Vücut Temperatürü, Temperatür Düzenlenmesi ve Ateş.
Tıbbi Fizyoloji, Onuncu Edisyon, 822-833.
197
74. Hacıosman H. (2005). Akut Koroner Sendromlu Olgularda Görülen Metabolik
Sendrom İnsidansı ve Cinsiyete Göre Dağılım Farklılıkları. Sağlık Bakanlığı
Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. İç Hastalıkları Kliniği, Uzmanlık Tezi,
İstanbul.
75. Haim M., Gottlieb S., Boyko V. et all (1998). Prognosis of Patients With A First
Non-Q Wave Myocardial Infarction Before and in The Reperfüsion Era. SPRINT
and The Israeli Trombolytic Survey Groups. Secondary Prevention Reinfarction
Israeli Nifedipin Trial. American Heart Journal., 136: 245-51.
76. Hale S. L., Kloner R. A. (1997). Myocardial Temperature in Acute Myocardial
Infarction: Protection With Mild Regional Hypothermia. Am J Physiol., Jul;
273(1 Pt 2): H220-7.
77. Hale S. L., Kloner R. A. (1998). Myocardial Temperature Reduction Attenuates
Necrosis After Prolonged Ischemia in Rabbits. Cardiovascular Research, 40: 5027.
78. Hale S. L., Kloner R. A. (1999). Myocardial Hypothermia: A Potential
Therapeutic Technique For Acute Regional Myocardial Ischemia. J Cardiovasc
Electrophysiol., Mar; 10(3): 405-13.
79. Hale S. L., Kloner R. A. (2002). Elevated Body Temperature During Myocardial
Ischemia/Reperfusion Exacerbates Necrosis and Worsens No-Reflow. Coronary
Artery Disease, May, 13(3): 177-181.
80. He J., Vupputuri S., Allen K., Prerost M. R., Hughes J., Whelton P. K. (1999).
Acute Effects of Passive Smoking and The Risk of Coronary Heart Disease: A
Meta Analysis of Epidemiologic Studies. N Engl J Med., 340:920-26.
81. Henker R., Carlson K. K. (2007). Fever Applying Research To Bedside Practice.
AACN Advanced Critical Care, 18(1): 76-87.
82. Heper C. (2000). Miyokart İnfarktüsü. Kardiyoloji, 281-308.
83. Heper C. (2002). İskemik Kalp Hastalığı. Multidisipliner Kardiyoloji, 223-275.
84. Herlitz J., Bengtson A., Hjalmarson A., Wilhelmsen L. (1988). Body
Temperature in Acute Myocardial Infarction and Its Relation to Early
Intervention with Metaprolol. Int J Cardiol., Jul; 20(1): 65-71.
198
85. Heusch A. I., Suresh V., McCarthy P. W. (2006). The Effect of Factors Such As
Handedness, Sex and Age on Body Temperature Measured By An Infrared
“Tympanic” Thermometer. Journal of Medical Engineering&Technology, 30(4):
235-241.
86. Holden M., Makic M. B. F. (2006). Clinically Induced Hypothermia Why Chill
Your Patient. AACN Advanced Critical Care, 17(2): 125-132.
87. Howard P. A., Ellerbeck E. F. (2000). Optimizing Beta-Blocker Use After
Myocardial Infarction. Am Fam Physician, 62; 1853-60, 1865-66.
88. Ikematsu Y. (2004). Characteristics of and Interventions for Fever in Japan.
International Nursing Review, Volume 51, Number 4, 229.
89. Ildızlı M., Kayıkçıoğlu M., Yavuzgil O., Hasdemir C., Gürgün C., Kültürsay H.
(2004). Koroner Arter Hastalığında Güncel Tedavi Yaklaşımlarını Ne Düzeyde
Gerçekleştirebiliyoruz?. Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi, Cilt 32, Sayı 8, 542549.
90. İlkay E., Kozan Ö. (2004). Kararsız Angina Pektoris ve ST Segment
Yükselmesiz Miyokard İnfarktüsü. Klinik Kardiyoloji, MN Medikal&Nobel Tıp
Kitap Sarayı, Ankara, 43-52.
91. Jensen S. K. (1995). Pathophysiology of Myocardial Ischemia and Infarction.
Cardiac Nursing, Third Edition, 212-225.
92. Kaftan H. A., Kaftan O., Alpsoy Ş. (2000). Kararsız Anjina Pektoris, Kardiyak
Troponinler ve C-Reaktif Protein. Türkiye Klinikleri Kardiyoloji Dergisi, 13(4):
304-309.
93. Kammersgaard L. P., Rasmussen B. H., Jorgensen H. S., Reith J., Weber U.,
Olsen T. S. (2000). Feasibility and Safety of Inducing Modest Hypothermia in
Awake Patients with Acute Stroke Through Surface Cooling: A Case-Control
Study. Stroke, 31: 2251-2256.
94. Karakelleoğlu Ş. (2002). ST Segment Yükselmeli Akut Koroner Sendromlarda
Hikaye ve Klinik Muayene Bulguları. MI Kulübü, Akut Koroner Sendromlar El
Kitabı, 37-47.
95. Khorshıd L., Eşer İ., Zaybak A., Yapucu Ü. (2004). Sağlıklı Erişkin Bireylerin
Beden Sıcaklığının Ölçümünde Civalı, Timpanik ve Tek Kullanımlık
Termometrelerin Karşılaştırılması. C. Ü. Hemşirelik Yüksekokulu Dergisi, 8 (1),
26-30.
199
96. Kim M. C., Kini A. S., Fuster V. (2004). Definitions of Acute Coronary
Syndromes. Hurst’s The Heart, Eleventh Edition, 1215-1221.
97. Kloner R. A., Leor J. (1999). Natural Disaster Plus Wake-up Time: A Deadly
Combination of Triggers. Am Heart J., 137: 779.
98. Knoll T., Wimmer M. L. J., Gumpinger F., Haberl R. L. (2002). The Low
Normothermia Concept-Maintaining a Core Body Temperature Between 36 and
37 ºC in Acute Stroke Unit Patients. Journal of Neurosurgical Anesthesiology,
Volume 14, Number 4, 304-308.
99. Koller C. F. (2001). The Role of Glycoprotein IIb/IIIa Inhibition in the
Management of Acute Coronary Syndromes. Heart&Lung, Volume 30, Number
5, 321-331.
100.
Komsuoğlu B. (2000). Akut Miyokard İnfarktüsü. Klinik Kardiyoloji-
Kardiyovasküler Farmakoloji-Kardiyovasküler İlaç Rehberi, 121-159.
101.
Korkmaz M. E. (1998). İskemik Kalp Hastalıkları. İç Hastalıkları El Kitabı,
51-67.
102.
Korugen Ü. ve ark (2000): Obezitenin Tanımı, Sınıflandırılması, Ölçüm
Yöntemleri, Epidemiyolojisi. Klinik Obezite, Obezite Çalışma Grubu Yayınları,
Roche, Mart, 1. Baskı.
103.
Leira R., Rodriguez-Yanez M., Castellanos M., Blanco M., Nombela F.,
Sobrino T., Lizasoain I., Davalos A., Castillo J. (2006). Hyperthermia Is A
Surrogate Marker of Inflammation-Mediated Cause of Brain Damage In Acute
Ischaemic Stroke. Journal of Internal Medicine, 260: 343-349.
104.
Lofmark R., Nordlander R., Orinius E. (1978). The Temperature Course in
Acute Myocardial Infarction. Am Heart J., Aug; 96(2): 153-156.
105.
Maeng M., Mortensson U. M., Kristensen J., Kristansen S. B., Andersen H.
R. (2006). Hypothermia During Reperfusion Does Not Reduce Myocardial
Infarct Size in Pigs. Basic Res Cardiol., 101: 61-68.
106.
Marion D. W. (2004). Controlled Normothermia In Neurologic Intensive
Care. Crit Care Med., 32(2): S43-S45.
107.
Maynard S. J., Scot G. O., Riddell J. W., Adgey A. A. J. (2000). Management
of Acute Coronary Syndromes. BMJ, 321: 220-223.
108.
MI Kulübü ve TÜMAR Çalışma Grubu. TÜMAR-Türkiye Akut Miyokard
İnfarktüsü Araştırması. Bristol-Myers Squibb.
200
109.
Müderrisoğlu H., Yıldırır A. (2001). Akut Koroner Sendromlar ve
Sınıflaması. Türk Kardiyoloji Dergisi, Akut Koroner Sendromlar Ek Sayı, 4(3):
12-5.
110.
Naito K., Anzai T., Yoshikawa T., Maekawa Y., Sugano Y., Kohno T.,
Mahara K., Okabe T., Asakura Y., Ogawa S. (2007). Increased Body
Temperature After Reperfused Acute Myocardial Infarction Is Associated With
Adverse Left Ventricular Remodeling. Journal of Cardiac Failure, 13(1): 25-33.
111.
Newton K. M., Froelicher E. S. (1995). Coronary Heart Disease Risk Factors.
Cardiac Nursing, Third Edition, 200-211.
112.
Nişancı Y. (2004). Akut Miyokard İnfarktüsünün Komplikasyonları. Klinik
Kardiyoloji, MN Medikal&Nobel Tıp Kitap Sarayı, Ankara, 81-90.
113.
O’Rourke R. A., Schlant R. C., Douglas J. S. (2002). Kronik İskemik Kalp
Hastalığına Tanı ve Yaklaşım. Hurst’s The Heart, 3. Cilt, Onuncu Baskı, 12071231.
114.
Okay T. (2002). ST Segment Çökmeli Akut Koroner Sendromlarda
Farmakolojik Tedavi. MI Kulübü, Akut Koroner Sendromlar El Kitabı, 173-181.
115.
Onat A. (2000). TEKHARF. Türk Erişkinlerinde Kalp Sağlığı, Risk Profili ve
Kalp Hastalığı. Ohan Matb. Ltd Şti. İstanbul.
116.
Onat
A.
Halkımızda
Kardiyovasküler
Mortalite.
Hiperlipidemi
ve
Ateroskleroz, Bristol-Myers Squibb, 10-19.
117.
Öngen Z. (2002). Akut Miyokard İnfarktüsünde Tıpsal Tedavi: Güncel
Yaklaşım. İ. Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri, İç
Hastalıklarında Aciller Sempozyum Dizisi, 29, 69-89.
118.
Öngen Z. (2002). ST Segment Yükselmeli Akut Koroner Sendromlarda
Hastane Öncesi Tanı ve Tedavi İlkeleri. MI Kulübü, Akut Koroner Sendromlar
El Kitabı, 69-83.
119.
Özdamar K. (2003). Modern Bilimsel Araştırma Yöntemleri, Kaan Kitabevi,
1. Baskı, Eskişehir, 109.
120.
Özden K. (2005). Akut ST Yükselmeli Miyokard İnfarktüsünde İşlem Öncesi
Serum Hs-CRP Düzeyinin Prognostik Önemi. Sağlık Bakanlığı Kartal Koşuyolu
Kalp Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Uzmanlık Tezi, İstanbul.
121.
Palatini P. (2000). Heart Rate in Myocardial Infarction. Heart Rate A Major
Cardiovascular Risk Factor, Torino, Italy, 25-29.
201
122.
Payvar S., Orlandi C., Stough W. G., Elkayam U., Ouyang J., Casscells S.
W., Gheorghiade M. (2006). Comparison of 60-Day Mortality In Hospitalized
Heart Failure Patients With Versus Without Hypothermia. The American Journal
of Cardiology, 98(11): 1485-88.
123.
Pehlivanoğlu S. (2002). Akut Koroner Sendromların Klinik Epidemiyolojisi.
MI Kulübü, Akut Koroner Sendromlar El Kitabı, 9-27.
124.
Pehlivanoğlu S., Şuekinci S. (2003). Koroner Kalp Hastalığı-Miyokard
İnfarktüsü. Kardiyoloji, 123-152.
125.
Pereira D., Linder J., Rabacal C., Ribeiro H., Nuno L., Carvalho E., Afonso J.
S., Fernandes J. S. (1993). Fever in the First 48 Hours of an Acute Myocardial
Infarct Treated with Fibrinolytics-an Indicator of Nonreperfusion of the Coronary
Vessels?. Rev Port Cardiol., Sep; 12(9): 725-9, 699-700.
126.
Portney L. G., Watkins M. P. (1993). Power Analysis and Determination of
Sample Size. Foundations Of Clinical Research Applications To Practice,
Appleton&Lange, Norwalk, Connecticut, 651-667.
127.
Potter P. A., Perry A. G. (1985). Assessment of Vital Signs. Fundamentals of
Nursing Concepts, Process and Practice, 563-595.
128.
Qian Y.Y., Meng O. Y., Wang Z. Z., Ma Y., Wang Y. Z., Dong Z. N. (2004).
Experimental Study of The Effects of Mild Hypothermia on The Acute
Myocardial Infarction Size in The Rabbits With Coronary Artery Reperfusion.
Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue, Mar; 16(3): 129-32.
129.
Reith J., Jorgensen H. S., Pedersen P. M., Nakayama H., Raaschou H. O.,
Jeppesen L. L., Olsen T. S. (1996). Body Temperature in Acute Stroke: Relation
to Stroke Severity, İnfarct Size, Mortality and Outcome. Lancet, Feb 17;
347(8999), 422-425.
130.
Risoe C., Kirkeby O. J., Grottum P., Sederholm M., Kjekshus J. K. (1987).
Fever After Acute Myocardial Infarction in Patients Treated with Intravenous
Timolol or Placebo. Br Heart J., Jan; 57(1): 28-31.
131.
Risoe C., Kirkeby O. J. (1986). Reduction of the Pyrexial Response to Acute
Myocardial Infarction by Beta-Adrenoceptor Blockade. Acta Med Scan., 219(3):
271-274.
202
132.
Ryan C. J., DeVon H. A., Zerwic J. J: (2005). Typical and Atypical
Symptoms-Diagnosing Acute Coronary Syndromes Accurately. AJN, February,
Volume 105, Number 2, 34-36.
133.
Ryan C. J., Zerwic J. J. (2003). Perceptions of Symptoms of Myocardial
Infarction Related To Health Care Seeking Behaviors in The Elderly. J
Cardiovasc Nurs., 18(3): 184-196.
134.
Ryan C. J., Zerwic J. J. (2004). Knowledge of Symptom Clusters Among
Adults ar Risk for Acute Myocardial Infarction. Nursing Research, Volume 53,
Number 6, 363-369.
135.
Ryan T. J. (1999). 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the Management
of Patients with Acute Myocardial Infarction. Journal of the American College of
Cardiology, Volume 34, Number 3, 890-911.
136.
Rzeszutko L., Legutko J., Kaluza G. L., Wizimirski M., Richter A., Chyrchel
M., Heba G., Dubiel J. S., Dudek D. (2006). Assessment of Culprit Plaque
Temperature By Intracoronary Thermography Appears Inconclusive in Patients
With Acute Coronary Syndromes. Arterioscler Thromb Vasc Biol., 26: 18891894.
137.
Saka B. (2004). Akut Koroner Sendromlarda İki Farklı Troponin I Ölçüm
Sisteminin Cihaz Performansları Açısından Karşılaştırılması ve Farklı Örnek
Alımlarının Ölçüm Sonucuna Etkilerinin Değerlendirilmesi. Sağlık Bakanlığı
Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Biyokimya ve Klinik
Biyokimya Bölümü, Uzmanlık Tezi, İstanbul.
138.
Santiago P., Tadros P. (2002). Non-ST-Segment Elevation Syndromes.
Postgraduate Medicine, Volume 112, Number 1, July.
139.
Schmermund
A.,
Rodermann
J.,
Erbel
R.
(2003).
Intracoronary
Thermography. Herz, 28(6): 505-512.
140.
Scholte op Reimer W. J. M., Hansen C. H., De Swart E. A. M., Boersma E.,
Simoons M. L., Deckers J. W. (2002). Contribution of Nursing to Risk Factor
Management as Perceived by Patients with Established Coronary Heart Disease.
European Journal of Cardiovascular Nursing 1, 87-94.
141.
Sehdev P. S., Mackowiak P. A. (2005). Fever in the ICU Patient.
http://www.ochsnerfoundation.org/pdfs/OCR1103.pdf, Erişim Tarihi 16 Şubat
2005.
203
142.
Serlin R. C., Mendoza T. R., Nakamura Y. et all (1995). When Is Cancer Pain
Mild, Moderate or Severe? Grading Pain Severity By Its Inference with Function.
Pain, 61, 277-84.
143.
Shindo N., Tanaka N., Kobori Y., Kobayashi H., Teramoto T., Takazawa K.,
Yamashina A. (2005). Intracoronary Temperature In Patients With Coronary
Artery Disease. J Cardiol., 45(5): 185-91.
144.
Skov P., Underhill Motzer S. (1995). History Taking and Physical
Examination. Cardiac Nursing, Third Edition, 226-258.
145.
Staven K., Saxholm H., Smith-Erichsen N. (1997). Accuracy of Infrared Ear
Thermometry in Adult Patients. Intensive Care Med, 23: 100-105.
146.
Stefanadis C., Diamantopoulos L., Vlachopoulos C., Tsiamis E., Dernellis J.,
Toutouzas K., Stefanadi E., Toutouzas P. (1999). Thermal Heterogeneity Within
Human Atherosclerotic Coronary Arteries Detected In Vivo. Circulation, 99:
1965-1971.
147.
Stefanadis C., Diamantopoulos L., Dernellis J., Economou E., Tsiamis E.,
Toutouzas K., Vlachopoulos C., Toutouzas P. (2000). Heat Production of
Atherosclerotic Plaques and Inflammation Assessed By The Acute Phase
Proteins in Acute Coronary Syndromes. J Mol Cell Cardiol., 32: 43-52.
148.
Stefanadis C., Toutouzas K.,
Tsiamis E., Stratos C., Vavuranakis M.,
Kallikazaros I., Panagiotakos D., Toutouzas P. (2001). Increased Local
Temperature in Human Coronary Atherosclerotic Plaques: An Independent
Predictor of Clinical Outcome in Patients Undergoing A Percutaneous Coronary
Intervention. J Am Coll Cardiol., 37: 1277-83.
149.
Stefanadis C., Toutouzas K., Vavuranakis M., Tsiamis E., Tousoulis D.,
Panagiotakos D., Vaina S., Pitsavos C., Toutouzas P. (2002). Statin Treatment is
Associated With Reduced Thermal Heterogeneity in Human Atherosclerotic
Plaques. European Heart Journal, 23: 1664-1669.
150.
Sund-Levander M., Grondzisky E., Loyd D., Wahren L. K. (2004). Errors in
Body Temperature Assessment Related to Individual Variation, Measuring
Technique and Equipment. International Journal of Nursing Practice, 10: 216223.
204
151.
Suzuki S., Hotchkiss J. R., Takahashi T., Olson D., Adams A., Marini J.
(2004). Effect of Core Body Temperature on Ventilator-Induced Lung Injury.
Critical Care Medicine, January, 32(1): 144-149.
152.
Tazbir J., Keresztes P. A. (2005). Management of Clients With Functional
Cardiac Disorders. Medical-Surgical Nursing, Clinical Management for Positive
Outcomes, 7 th Edition, Elsevier Saunders, 1627-1641.
153.
Tazbir J., Keresztes P. A. (2005). Management of Clients With Myocardial
Infarction. Medical-Surgical Nursing, Clinical Management for Positive
Outcomes, 7 th Edition, Elsevier Saunders, 1701-1730.
154.
The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology
Committee (2000). Myocardial Infarction Redefinede-A Consensus Document of
The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology
Committee for the Redefiniton of Myocardial Infarction. Journal of the American
College of Cardiology, Volume 36, Number 3, 959-969.
155.
Theroux P., Fuster V. (1998). Acute Coronary Syndromes Unstable Angina
And Non-Q Wave Myocardial Infarction. Circulation, 97: 1195-1206.
156.
Tokgözoğlu L. (2004). Akut Koroner Sendromlarda Tanım ve Risk
Belirlemesi. Türkiye Klinikleri Kardiyoloji, Akut Koroner Sendromlar Özel
Sayısı, 17(2): 72-75.
157.
Toutouzas K., Vaina S., Tsiamis E., Vavuranakis M., Mitropoulos J.,
Bosinakou E., Toutouzas P., Stefanadis C. (2004). Detection of Increased
Temperature of The Culprit Lesion After Recent Myocardial Infarction: The
Favorable Effect of Statins. Am Heart J., 148: 783-8.
158.
Tucker S. M., Canobbio M. M., Paquette E. V., Wells M. F. (1996). Acute
Myocardial Infarction. Patient Care Standarts Collaborative Practice Planning
Guides, Six Edition, 125-128.
159.
Tucker S. M., Canobbio M. M., Paquette E. V., Wells M. F. (1996). Risk for
Altered Body Temperature. Patient Care Standards Collaborative Practice
Planning Guides, Six Edition, 26.
160.
in
Ulrich S. P., Canale S. W. (2003). Nursing Care Planning Guides: for Adults
Acute
Extended
and
Home
Care
http://www1.us.elsevierhealth.com/SIMON/Ulrich/Constructor.
Setting.
205
161.
Van Breda E. J., Van Der Worp H. B., Van Gemert H. M., Dippel D. W.
(2003). Treatment of Stroke by Reducing the Body Temperature; “Paracetamol
(acetaminophen) in Stroke” (PAIS): Start of a Clinical Trial. Ned Tijdschr
Geneeskd, Oct 4; 147(40), 1976-1978.
162.
Virmani R., Burke A. P. (2004). Pathology of Myocardial Ischemia,
Infarction, Reperfusion, and Sudden Death. Hurst’s The Heart, Eleventh Edition,
1223-1236.
163.
Wang Y., Lim L. L. Y., Levi C., Heler R. F., Fisher J. (2000). Influence of
Admission Body temperature on Stroke Mortality. Stroke, 31: 404-409.
164.
Wenger N. K. (1997). Coronary Heart Disease: An Older Woman’s Major
Health Risk. BMJ, 315: 1085-1090.
165.
Werf F. D., Ardissino D., Betriu A., Cokkinos D. V., Falk E., Fox K. A.,
Julian D., Lengyel M., Neumann F. J., Ruzyllo W., Thygesen C., Underwood S.
R., Vahanian A., Verheugt F. W., Wijns W. (2003). Management of Acute
Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation.
European Heart Journal, 24, 28-66.
166.
Williams H. (2002). Acute Coronary Syndromes. The Pharmaceutical
Journal, Volume 269, November, 747-749.
167.
Yalçınkaya S. (2006). ST Yüselmesiz Miyokard İnfarktüsünde Risk
Belirlemesi. Anadolu Kardiyoloji Dergisi, 6(1): 2-7.
168.
Yoshimura M., Yause H, Nakayama M. et all (1999). Genetic Risk Factors
For Coronary Artery Spasm. Circulation, 100 (suppl I): I-819.
169.
Zambahari R. Kwok O. H., Javier S., Mak K. H., Piyamitr S., Tri Ho H. Q.,
Hwang J. J., Suryawan R., Chow W. H. (2007). Clinical Use of Clopidogrel In
Acute Coronary Syndrome. Int J Clin Pract., 61(3): 473-81.
170.
Zaremba J. (2004). Hyperthermia in Ischemic Stroke. Med Sci Monit., 10(6):
RA148-153.
171.
Zeraba W., Moss A.J., Raubertas R.F.(1994). Risk of Subsequent Cardiac
Events in Stable Convalescing Patients After First Non-Q Wave and Q Wave
Myocardial Infarction: Thelimited Role of Non-invasive Testing. Coronary
Artery Disease, 5: 1009-18.
206
EK-I
VERİ TOPLAMA FORMU
1. Tarih:....................................................Protokol No:............................................................
2. Ad-Soyad:.............................................................................................................................
3. Adres:....................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
4. Tel: .......................................................................................................................................
5. Yaş:.......................................................................................................................................
6. Cinsiyet
1) Kadın
2) Erkek
7. Meslek
1) Emekli
4) Serbest meslek
2) Memur
5) Ev Hanımı
3) İşçi
6) Diğer
8. Eğitim Durumu
1) Okur-yazar değil
4) Ortaokul mezunu
2) Okur-yazar
5) Lise mezunu
3) İlkokul mezunu
6) Yüksekokul/fakülte mezunu
9. Medeni Durum
1) Evli
2) Bekar
3) Boşanmış/Dul
10. Sosyal Güvence
1) SSK
2) Emekli Sandığı
3) Bağkur
4) Yeşil Kart
5) Diğer
11. Oturduğu Yer
1) İl
2) İlçe
12. Boy:........................
3) Köy
Kilo:........................... BMI:.................................
13. Risk Faktörleri
1) Hiperlipidemi
7) Erken menapoz/menapoz
2) HT
8) Oral kontraseptif kullanımı
3) DM:
9) Sigara: 1) İçen
1) Tip I
2) Tip II
4) Aile öyküsü (KAH, HT, DM, Hiperlipidemi)
5) Fiziksel inaktivite
6) Obezite
2) İçmeyen
3) Bırakan
10) Alkol: 1) İçen
2) İçmeyen
3) Bırakan
207
14. Koroner Kalp Hastalığı Öyküsü/Tipi:
1) Stabil anjina pektoris
2) Unstabil anjina pektoris
3) Geçirilmiş AMI
4) AMI’nden 72 saat önce anjina
5) Anjiyografi
6) PTKA
7) By-pass
15. Semptomların Başlama Saati:...............................................................................................
16. Acil Servise Geliş Saati:.......................................................................................................
17. Koroner Yoğun Bakım Ünitesine Geliş saati:......................................................................
18. Semptomlar:
1) Göğüs ağrısı
2) Dişlerde/çenede ağrı
3) Omuz ve kollarda ağrı
4) Karın üst kadranında ağrı
5) Sırta vuran şiddetli ağrı
6) Soğuk terleme
7) Güçlükle soluk alma/nefes darlığı/soluk soluğa konuşma
8) Çarpıntı
9) Korku
10) Güçsüzlük
11) Baş dönmesi
12) Hıçkırık
13) Midede ağırlık hissi
14) Midede doluluk hissi
15) Midede basınç hissi
16) Midede rahatsızlık hissi
17) Mide ekşimesi/yanması
18) Hazımsızlık
19) Geğirme
20) Bulantı-kusma
21) Gaz şikayetleri
22) Çabuk yorulma
23) Sürekli yorgunluk hissetme
24) Ateş
25) Diğer:
208
19. Sendromun Lokalizasyonu
1) Anterior
7) İnferior
2) Anteroseptal
8) İnferior+anterior
3) Apikal
9) EKG değişikliği yok
4) Anterolateral
10) Lateral
5) İnferolateral
11) İnferoposterolateral
6) Posterior
20. Uygulanan Tedavi
1) Streptokinaz
8) Dijital
2) T-PA
9) Nitrat
3) Beta bloker
10) Antiaritmik
4) Kalsiyum antagonisti
11) Antihiperkolesterolemik
5) Antikoagülan
12) ASA
6) ACE inhibitörü
13) Diğer
7) Diüretik
14) İnotropik
21. Koroner Yoğun Bakım Ünitesinde Yatış (gün):.......................................................
22. Hastanede Yatış (gün):.............................................................................................
23. Komplikasyon:..........................................................................................................
1) Tekrarlayan anjina, iskemi ve reinfarktüs
2) Hipertansiyon/hipotansiyon
3) İnfarktüs alanının genişlemesi ve anevrizma
4) Mural trombüs ve embolik komplikasyonlar
5) Kalp yetmezliği
6) Perikardit
7) AF/flatter
8) AV Blok
9) Kardiyojenik şok
10) Serebrovasküler olay
11) Paroksismal SVT
12) VT
13) VSD/MY
14) VF
15) Diğer
24. Exitus:
1) Evet
2) Hayır
25. Exitus nedeni.........................................................................................................................
209
EK-II
ÖLÇÜM ÇİZELGESİ
Geliş Saati
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
Ölçüm Saati
Vücut
Sıcaklığı
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Göğüs Ağrısı
Geliş
CK
CK-MB
Troponin
Saat
Ortam Isısı
NOT:
Ağrı Başlangıcının 24. Saati
21
22
23
24
210
ÖLÇÜM ÇİZELGESİ
Geliş Saati
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
Ölçüm Saati
Vücut
Sıcaklığı
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Göğüs Ağrısı
Ağrı Başlangıcının 48. Saati
CK
CK-MB
Troponin
Saat
Ortam Isısı
NOT:
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
211
ÖLÇÜM ÇİZELGESİ
Koroner Yoğun Bakım
Koroner Yoğun Bakım
Ölçümler
Ölçümler
Vücut Sıcaklığı
Vücut Sıcaklığı
Kalp Hızı
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Kan Basıncı
Göğüs Ağrısı
Göğüs Ağrısı
Koroner Yoğun Bakım
Koroner Yoğun Bakım
Ölçümler
Ölçümler
Vücut Sıcaklığı
Vücut Sıcaklığı
Kalp Hızı
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Kan Basıncı
Göğüs Ağrısı
Göğüs Ağrısı
Koroner Yoğun Bakım
Koroner Yoğun Bakım
Ölçümler
Ölçümler
Vücut Sıcaklığı
Vücut Sıcaklığı
Kalp Hızı
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Kan Basıncı
Göğüs Ağrısı
Göğüs Ağrısı
NOT:
212
ÖLÇÜM ÇİZELGESİ
Servis
Servis
Ölçümler
Ölçümler
Vücut Sıcaklığı
Vücut Sıcaklığı
Kalp Hızı
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Kan Basıncı
Göğüs Ağrısı
Göğüs Ağrısı
Servis
Servis
Ölçümler
Ölçümler
Vücut Sıcaklığı
Vücut Sıcaklığı
Kalp Hızı
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Kan Basıncı
Göğüs Ağrısı
Göğüs Ağrısı
Servis
Servis
Ölçümler
Ölçümler
Vücut Sıcaklığı
Vücut Sıcaklığı
Kalp Hızı
Kalp Hızı
Kan Basıncı
Kan Basıncı
Göğüs Ağrısı
Göğüs Ağrısı
NOT:
213
EK-III
ETİK KURUL İZİN YAZISI
214
215
EK-V
BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM FORMU
Bu araştırmanın amacı; kalp krizi geçiren hastalarda koroner yoğun bakım
ünitesine yatış sırasındaki ve hastanede kalınan süre içerisindeki vücut sıcaklığı
değişikliklerinin hasta sonuçlarına (kan basıncı, kalp atım sayısı, göğüs ağrısı, krizin
tipi, ciddiyeti, etkilediği alan, büyüklüğü, tedavisi, komplikasyon gelişimi, yoğun
bakım ünitesinde ve hastanede yatış günü) etkisini araştırmaktır. Bu çalışmadan elde
edilen sonuçlar sizin gibi kalp krizi geçiren hastaların tedavisinin ve izleminin daha
etkili bir şekilde yapılmasına katkı sağlayacaktır.
Araştırma sırasında size birtakım sorular yöneltilecek, kardiyoloji yoğun
bakım ünitesine geldiğinizde, göğüs ağrınızın başlangıcının ilk 24 saatinde iki saat,
ikinci 24 saatinde dört, koroner yoğun bakımda kaldığınız diğer günlerde altı saat ve
serviste kaldığınız sürece 12 saat aralıklarla kulağınızdan vücut sıcaklığınız
ölçülecek, nabzınız sayılacak ve tansiyonunuza bakılacaktır. Ayrıca koroner yoğun
bakım ünitesine geldiğinizde, göğüs ağrınızın 24. ve 48. saatinde kan testleri
yapılacaktır.
Bu araştırma ile ilgili olarak kararınızı verirken gerek duyduğunuz bilgileri
istemeye, doğru, anlaşılır ve doyurucu yanıtlar almaya hakkınız vardır. Araştırmaya
katılıp katılmamakta tümüyle özgürsünüz. Katılmama yönündeki kararınız burada
size verilen hizmeti hiçbir şekilde olumsuz yönde etkilemeyecektir. Bu araştırmanın
tüm aşamalarında sizden elde edilecek bilgiler özenle korunacak ve gizli tutulacaktır.
Ben ………………………………………………. Yukarıda yazılı olan
bilgileri okudum ve anladım. Araştırma hakkında sözlü olarak bilgilendirildim.
Sorularıma kanımca yeterli yanıtlar aldım.
Bana verilen hizmeti etkilemeksizin ve araştırmanın herhangi bir aşamasında
çekilebilmek ve o ana kadar şahsımda elde edilen bilgiler üzerindeki haklarımdan
vazgeçmemek koşulu ile araştırmaya katılmayı kabul ediyorum.
Tarih:
Hastanın/Yakınının Adı-Soyadı:
İmza:
216
ÖZ GEÇMİŞ
Serap ÖZER 29.05.1977 yılında İzmir’de doğdu.
İlk, orta ve lise öğrenimini İzmir’de tamamladı.
1994-1995 öğretim yılında Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu’nda yüksek öğrenimine başladı
ve 1997-1998 öğretim yılında “Astımlı Hastaların Bilgi Düzeylerinin İncelenmesi” konulu lisans
teziyle dönem birincisi olarak mezun oldu.
1998 yılı Eylül ayında Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Kliniğinde servis
hemşiresi olarak çalışmaya başladı.
1998-1999 öğretim yılında Ege Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü’nün açmış olduğu yüksek
lisans sınavlarında başarılı olup, İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalında lisansüstü eğitimine
başladı.
Mart 2000 tarihine kadar yüksek lisans çalışmaları ile servis ve koroner yoğun bakım hemşireliği
görevini birlikte yürüttü.
1999 yılı Aralık ayında Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu İç Hastalıkları Hemşireliği
Anabilim Dalına Araştırma Görevlisi olarak atandı.
2002 yılında “Kalp Yetmezlikli Hastalarda Sağlık Davranışları ve Yaşam Kalitesi İlişkisinin
İncelenmesi” konulu teziyle yüksek lisans programını tamamladı.
Aynı yıl Ege Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü’nde İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalı
Doktora Programına başladı.
Eylül 2004’de Doktora Yeterlilik, Nisan 2005’te Doktora Tez Öneri Sınavına girdi.
Türk Hemşireler Derneği, Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu Mezunlar Derneği, İç
Hastalıkları Hemşireliği Derneği, Türk Kardiyoloji Derneği (Kardiyovasküler Hemşirelik ve
Teknisyenlik Çalışma Grubu), Nefroloji, Diyaliz ve Transplantasyon Hemşireleri Derneği üyesi olan
araştırmacı halen Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim
Dalında Araştırma Görevlisi olarak görevine devam etmektedir.