Nadir Karşılaşılan/Unutulan Enfeksiyöz Hastalıklar y OLGU
advertisement
27.09.2012 OLGU • 26 yaş erkek hasta, 5 gündür olan baş ağrısı, ateş Nadir Karşılaşılan/Unutulan Enfeksiyöz Hastalıklar y AÜTF Acil Tip AD. Dr. Murat YILDIZ 21.02.2012 • Ertesi gün dış merkez MR’da sağda daha belirgin olmak üzere lateral ventrikül temporal hornlarda belirginlik ve EEG keskin dalga deşarjları • Sefalji tanısı ile; • Sefazolin ampul, • Methamizol ampul • Oxcarbazepine 600 mg tablet ve • Bu şikayetlerden bir gün sonra senkop • Acil serviste nöbet geçiriyor • BBT ve tetkikler olağan. Nöroloji ve psikiyatri patoloji düşünmemişler • Bunun üzerine hasta taburcu edilmiş • Baş ağrısında artma, ateş, anlamsız konuşmalar ve kendine zarar verme ile psikiyatri polikliniğe götürülmüş • Hasta elini doktorun cebine sokmaya ve eşyasını almaya çalışıyormuş. çalışıyormuş • Bir sonraki gün tekrar nöroloji polikliniğine götürülen hastaya bir amp diazepam yapılmış • Aferin kapsül başlanmış. • Hasta bu tedaviden fayda görmemiş Laboratuvar Testleri • Şikâyetleri üzerinden 5 gün geçen hasta şuuru kapalı olarak tekrar hastanemiz acil servisine getirildi • WBC: 16700/mm³ (% 85 PNL), CRP: 31 mg/l, • FM: Genel durum kötü, şuur kapalı, • Serum ve BOS; brusella Wright testi:negatif • TA: 130/70 mmHg, • BOS’dan Gram ve Ziehl‐ Neelsen boyaması negatif • Nbz: 120/dk, • BOS direkt bakı: 570 lökosit/mm³ (% 80 PNL), • Ateş 39.5 C, • SS 22/dakika, • BOS şekeri 65 mg/dl (eş zamanlı kan şekeri 112 mg/dl), • Ense sertliği pozitif, Kernig ve Brudzinski negatif idi • BOS proteini 577 mg/l (normal: 150–450 mg/l) • Diğer sistem muayeneleri normal • Hasta ensefalit tanısıyla yatırıldı. • Beyin BT’si normal olan hastaya LP yapıldı 1 27.09.2012 • Herpes ensefaliti düşünülerek – Asiklovir 3x10 mg/kg/gün IV başlandı. • BOS’da PCR yöntemiyle HSV‐DNA çalışıldı. HSV‐DNA 113.000.000 kopya/ml (+ sonuç) • Hastanın ateşi tedavinin beşinci gününde düştü ancak dokuzuncu günde ateşi yeniden yükseldi. Solunumu kötüleşen hasta yoğun bakıma kaldırıldı. • Hastanın yoğun bakımda iken kan kültüründe Acinetobacter ve Psödomonas üremesi üzerine tedaviye gerekli antibiyotikler eklendi. • Hasta yoğun bakımda iken çekilen beyin BT’de; sol serebral hemisfer ve ponsta enfarkt, sol ventriküle bası, sağa şift tespit edildi. • Yatışının 18. gününde ateşi düşen hastanın asiklovir tedavisi Yatışının 18 gününde ateşi düşen hastanın asiklovir tedavisi de 21 güne tamamlanıp kesildi. • İleri derecede motor ve mental sekel kalan hasta, rehabilitasyon amacıyla ileri bir merkeze sevk edildi. Ensefalit • Ani ateş, başağrısı, fokal norolojik bulgularla birlikte olan epileptik nöbetler ve bilinç bozukluğu karakteristiktir • Viral etyolojide en sık rastlanan ajan HSV‐1 Viral etyolojide en sık rastlanan ajan HSV 1 • Frontal ve temporal lobları tutan nekrotizan ensefalit Nadir Karşılaşılan/Unutulan Enfeksiyöz Hastalıklar • • • • • • Ensefalit Menenjit Kuduz Tetanoz Şarbon Tatarcık humması • Herpetik ensefalit – En sık ensefalit etkeni – Mortalitesi en fazla olanı • Tedavi edilmezse % 70 mortal • Tanıda PCR altın standart MENENJİT ve ENSEFALİT • Leptomeninkslerin inflamasyonu ile seyreden SSS enfeksiyonudur. • Genellikle ateş, ense sertliği, baş ağrısı ve mental durum bozukluğu yapar • Mental durum değişikliği ve fokal nörolojik bulgular ensefaliti destekler 2 27.09.2012 Etyoloji • Bakteriyel: – Yenidoğan: Grup B Streptococcus, E. Coli ve diğer enterik basiller, Listeria monocytogenes – Çocuk/Yetişkinler: S. pneumoniae, N. meningitides, H. influenzae (Aşıya bağlı artık azalmaktadır) – Yaşlı /Alkolik: S. pneumoniae, gram‐negative baciller, Listeria spp. – Nöroşirürji hastaları: Staf. ve gram‐negative organizmalar Aseptik menenjit • Adi/sıradan besi yerlerinde üremeyen etkenlerle olan menenjit; – Viral: Enteroviruslar, HSV, mumps, HIV, CMV, VZV – Fungal: Kriptokok, koksidioides ve histoplazma – Nonenfeksiyöz: kimyasal, ilaç yada toxinler, romatol. hst.’lara bağlı – Organ nakilli ve diyaliz hastalarında: Listeria insidansı artmıştır. • İbuprofen,TMP‐SMX, Sjögren sendromu, kızamık‐kbk‐ kızamıkçık aşısı – AİDS: Tüberküloz ve sfiliz (!Listeria monositogenes, YD’lar, 50 yaş üzeri kişiler, immün süpresifler, alkol kullananlar ve gebelerde menenjit etkeni olan bir mo.) – M. tbc, troponema pallidum, klamidya, mikoplazma, riketsia da adi besi yerlerinde üremez Belirti ve Bulgular • Ateş • Meningismus Bulguları: % 5‐30 tanısal duyarlılığa sahiptir – Ense sertliği – Kernig: – Brudzinski: Kernig ve brudzinski menenjit için sensitif ve spesifik değildir. • Mental durum bozukluğu • Baş ağrısı • Fotofobi • Papilödem • Fokal SSS anormallikleri • Nöbet • Petesiyal ve palpabl purpurik döküntü (meningokoksemi...) • İlişkili enfeksiyonlara ait bulgular: Sinüzit, otitis media, pnömoni Belirti ve Bulgular • Bebek/çocukta: – – – – – – – – – – – Ateş veya hipotermi Letarji Zayıf emme Kusma Dehidrasyon Solunum sıkıntısı Apne Siyanoz Bombe fontanel Hipotoni Meningismus 1 yaş altında genellikle yoktur • Yaşlı ve immünsüpreselerde klinik non‐spesifik ve siliktir Tanı • İlk şüphe öykü ile başlar... • Ateş, ense sertliği, mental durum bozukluğu triadı vakaların 2/3’ünde görülür • Febril konvülsiyonla gelen çocukların ayırıcı tanısında menenjit düşünülmeli... • Tbc için ateş,öksürük,hemoptizi,gece terlemesi ve kilo kaybı • Seyahat öyküsü fungal ve paraziter hast. ihtimalini destekler S h t ö kü ü f l it h t ihti li i d t kl • Yeni travma, KBB, yüz ya da nöroşirurjikal cerrahi öyküsü • Hayvan teması öyküsü • SSS’inde prostetik araç – Çiftlik hayvanları bruselloz • Aspleni hastalar yüksek riskli grubu oluşturur – Fare ile temas leptospiroz – Tavşanla temas tularemi vs 3 27.09.2012 Tedavi Tanı • Klinik şüphe durumunda; LP gecikecekse ya da unstabil hastalarda kültürleri alındıktan hemen sonra tedavi başlanmalı • LP öncesi rutin BT (LP) her zaman gerekli değildir • Beyin BT: herniasyon riski taşıyan intrakraniyal patolojilerin ekartasyonu amacıyla ekartasyonu amacıyla • • • • • • • İmmun yetmezlik/ HIV MSS hastalığı öyküsü (abse, kanama, kitle, inme, şant) Nöbet Tarihi <7 gün Fokal nörolojik defisit Bilinç bozukluğu, mental durum bozukluğu Yaş> 60 yıl Papilödem varlığında LP öncesi muhakkak BBT çekilmeli!!! • Hasta izolasyonu, sesten ve ışıktan uzak sakin bir ortam • Unstabil olan ya da bilinç değişikliği olan hastalarda: hava yolu güvenliği sağlanmalı • Dehidratasyon, hipotansiyon ve şok: IV sıvı tedavisi ve gerektiğinde inotrop tedavi • Nöbet durumunda; benzodiazepinler, fenitoin ve fenobarbital • Antibiyoterapi(mümkünse 2 adet kan kültürü alındıktan sonra) • İdeal olan LP yapmak ve hemen antibiyotik + / ‐ steroid vermektir • LP gecikecekse LP’den önce ampirik antibiyotik +/ ‐ steroid ver • LP öncesinde CT endikasyonu varsa, CT öncesinde ampirik antibiyotik + / ‐ steroid verilmelidi Tedavi • Steroidler: Deksametazon • Fokal nörolojik defisit, papilla ödemi, MSS travma veya cerrahi, yer kaplayan lezyon veya mental durum değişikliği • BOS bulanık ise, pozitif gram boyama ya da > 1.000 BOS b l k i itif b d > 1 000 WBC/mm3 varsa steroit verin. • Dozaj: Yetişkinler için 10 mg IV 6 saatte bir ve 4 gün boyunca ped için 0.15 mg / kg 6 saatte bir • Bakteriyel menenjit dışlandığında steroidi kesin Menenjit Profilaksisi • Sadece meningokoksemi (gr negatif diplokok) durumunda hasta ile temas eden sağlıklı kişilere uygulanmalı; – Yetişkin • Rifampin: 600 mg PO bid 2 gün ya da • Ciprofloxacin: 500 mg PO tek doz ya da • Ceftriaxone: 250 mg IM (gebe ise) – Çocuk • Ceftriaxone: 250 mg IM ya da • Rifampin: < 1 aylık bebek için 5 mg/kg ve > 1 aylık bebek 10 mg/kg b.i.d. 2 gün süre ile KUDUZ • Akut bir ensefalittir. • Bilinen en eski ve en çok korkulan hastalıklardan birisidir. • Rhabdoviridae ailesinden bir RNA virusu; Rabies • Fiziksel ve kimyasal etkenlere oldukça dayanıklı – Oda ısısında 1‐1.5 ay, 37 °C’de 4‐5 gün canlı kalabilir. • İnkübasyon periodu 5 gün ile 1 yıl arasında değişir. • Isırılma yeri MSS yakın ise kuluçka süresi kısalır. 4 27.09.2012 Bulaş • En sık köpekler sonra kediler, diğer evcil hayvanlar, yarasalar ve tilkiler sorumlu Klinik • Prodrom: • En sık ısırık ile bulaşma olur: %5‐80 – Ateş ve farenjit tablosu :Öksürük, üşüme, titreme, karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, göz yaşı ve salya artışı, terleme • Tırmıkla da bulaşabilir Tırmıkla da bulaşabilir – 2‐10 gün sürer • Açık yaralar veya mukozalara salya ve diğer infekte materyalin teması ile – Başağrısı, iştahsızlık, kırgınlık, yorgunluk • Yarasalar aracılığıyla solunum yoluyla bulaş • Laboratuar personelinin maruziyeti – Isırık yada tırmık yerinde ağrı parestezi • Nörolojik aşama (2‐7 gün): Ensefalit dönemi – Afazi, inkordinasyon, parezi ve paralizi, bilinç değişikliği • Hiperaktivite: – Spontan/dokunma, işitme, görme uyarıları ile tetiklenir Klinik • Su içerken spazm geliştiği için su korkusu (hidrofobi), hava korkusu (aerofobi), • Karakter değişmeleri olabilir. – Sinirli kişiler sakinleşir, uysal olanlar hırçınlaşır. Si i li ki il ki l i l l l h l • Geç bulgular; hipotansiyon, koma, DIC, hipersalivasyon, anksiyete Tanı • Tanıda şüphe esastır • Hayvan ısırığı hikayesi yardımcı – Hastaların yarısında bu anamnez var • Hastalığın başlangıcı ile sonlanma 7‐14 gün ğ ş g g • BOS normal olabilir • Laboratuvar bulguları çok anlamlı değildir. • Öykü ve klinik bulgularla tanı konur. • Genellikle solunum ya da kardiak arrest sonucu ölüm gelişir. • Ölüm oranı % 100’ dür. Ne Yapalım KUDUZUN LABORATUVAR TANISI: Bu üç grupta incelenebilir. 1‐SSS'inin histopatolojik muayenesi, • – Hipokampus ve Purkinje hücrelerinde Negri cisimcikleri i i ikl i • – Gri maddede perivasküler inflamasyon 2‐ Virus izolasyonu, 3‐ Serolojik testlerdir. • Isırılan yerin lokal tedavisi; – Yara bölgesi su ve sabun ile yıkanmalı – Tetanoz profilaksisi sorgulanmal p g • Kuduz aşısı • Kuduz immünglobulini 5 27.09.2012 Kuduz Antiserumu Aşı Ülkemizde hücre kültürü aşısı olarak; • HDCV ve VERO tipleri bulunmakta • Homolog ve heterolog olmak üzere iki tür kuduz antiserumu vardır. – Human Rabies İmmunglobulini (HRIG) – – – – – İmmün cevap 7‐10 gün içinde oluşur 0‐3‐7‐14‐28. günlerde 2 yıl koruyuculuk sağlar Deltoid kasa 1mL yapılır Hafif eritem olabilir • Bir kere 20 IU/kg olmak üzere yarısı yara çevresine ve diğer yarısı IM kalçaya yapılır. – Heterolog at antiserumu • 40 IU/kg olarak IM tatbik edilir. Kullanıldığında anafilaksi ve serum hastalığı nazarı dikkate alınmalıdır. TETANOZ • Kaslarda tonus artışı ve tonik kasılmalarla karekterize, akut, toksemik bir infeksiyon hastalığıdır. • Clostridium tetani: – Gram+, zorunlu anaerob, kapsülsüz, hareketli basil, sporlu ve vegetatif Tetanoz Toksinleri • Tetanolizin – İnfeksiyonun oluşmasında – Bakteri çoğalması ve hemolizden sorumlu • Tetanospazmin şekilleri var • Toz, toprak, hayvan ve insan dışkısı, suda sık • Spor formu toprakta aylar yıllarca canlı kalabilir.. – Tetanozun klinik bulgu ve semptomlarından sorumlu güçlü bir nörotoksin • Otoklav veya gaz ile sterilizasyon mümkün • Vejetatif form hastalıktan sorumlu Epidemiyoloji • Dünyada yılda 1 milyon vaka • %20‐50 mortal • Gelişmekte olan ülkelerde yüksek prevalans – En büyük grubu yenidoğanlar oluşturur. • Birleşik devletlerde sıcak ülkelerde daha sık • Yetersiz immünizasyon hastalık nedeni Risk Faktörleri • Deri bütünlüğünün bozulduğu durumlarda bulaş olur – Kesici yaralanmalar – Laserasyon – Göbeğin steril olmayan şartlarda kesilmesi Göbeğin steril olmayan şartlarda kesilmesi – Kronik deri ülserleri – Abse,gangren – Postoperatif (GİS operasyonları) – İ.V İlaç bağımlıları – Nedeni bilinmeyen (%10‐30) 6 27.09.2012 Klinik Klinik • İnkübasyon süresi 24 saat ile 2 ay, ortalama 2 hafta • Kısa inkübasyon süresi kötü prognoz göstergesi • Kas rijiditesi , kontraksiyonlar, otonom sinir sistemi etkilenmesi • 4 klinik form: – Lokal, generalize, sefalik, neonatal • Lokal Tetanoz • Yaralanma proksimalinde rijidite, ağrı • Haftalar, aylar sonra sekelsiz iyileşme • Jeneralize forma ilerleme • %1 mortalite • Sefalik Tetanoz • Nadir form • Sıklıkla baş ve boyun yaralanması sonucu • 7. kraniyal sinir tutulumu sık • Kötü prognoz Klinik • Neonatal Tetanoz • Yılda 400.000 ölüm • Yetersiz anne immünizasyonu, kötü umbilikal kord b k bakımı • Güçsüzlük, irritabilite, emmeme Generalize Tetanoz • Huzursuzluk, halsizlik, baş ağrısı, hafif ateş, yara yerinde ağrı ve uyuşukluk olabilir • Risus sardonikus • Trismus • Opistotonus • Otonom sinir sistem disfonksiyonu – Taşikardi, terleme, hipertansiyon, aritmi Generalize Tetanoz • Yukardan aşağıya doğru(asendan) kaslar etkilenir. • İlk belirti çiğneme kasları ve yüz kaslarında çğ y görülür: Generalize Tetanoz • İlerleyen dönemde tüm kaslarda tonus artışı ve reflekslerde artış olur. • Kasılmalar ani ses, ışık ve hareketten etkilenir. • Kasların ani ve ağrılı kontraksiyonu sonucu gövde yay K l i ğ l k t ki ö d görünümünü (opistotonus) alır. – Trismus – Rizus sardonikus 7 27.09.2012 Generalize Tetanoz • Ölüm solunum kaslarının tutulması ve larinks spazmına bağlıdır • Komplikasyon gelişmemiş ise hastanın vücut ısısı normaldir. • Hastanın bilinci yerindedir. Tanı • Tanı klinik bulgular ile konur. • Kültürde etkenin üretilmesi her zaman mümkün olmayabilir ü kü l bili • Direkt boyamada gram + sporlu basil , tanıya yardımcı Tetanoz İmmünglobulini Tedavi • Yoğun bakım ünitesinde takip gerekli • Çevresel uyarılar en aza indirgenmeli • Yara bakımı ve debridmanı • Tetanoz antitoksini • Mortaliteyi belirgin azaltmakta • Sinir dokusuna bağlanmamış toksinleri nötralize etmek için gerekli • Nöromüsküler blokerler • 3000‐6000 ü im tek doz • Antibiyotikler: • Antitoksinin yarılanma ömrü 28 gün olduğundan doz tekrarı – İlk seçenek metronidazol 500mg 4x1 im gereksiz – Penisilin tetanospazmin etkisini artırdığından kaçınılmalı • Solunum kontrolü‐entübasyon • Beslenme oral ya da parenteral yolla Tedavi • Kas gevşetici ve Sedatifler: – GABA agonist etkiyle en sık benzodiyazepinler kullanılmakta • Diazepam 5mg 8X1 İV • Midazolam 5‐15 mg/h İV inf. • Lorazepam 2mg İV • Klorpromazin 3‐6 X 25 mg İV • Fenobarbital 4‐6 X 50‐100 mg Tedavi • Nöromuskuler Blokaj • Ventilasyon ve spazmları kontrol etmek, fraktür ve rabdomyolizi önlemek • Vecuronyum 6‐8 mg/h İV • Otonom disfonksiyon • Labetolol 0.25‐1mg/dk İV infüzyon • Magnasium sulfat 70 mg/kg İV bolus, 1‐4 gr /h İV • Morfin sulfat 0.5‐1 mg/kg/h İV • Klonidin 300 mikrog 3x1 NG ile 8 27.09.2012 Aktif İmmünizasyon • Tetanoz iyi bir bağışıklık sağlamadığından hastalar aşılanmalı • 2, 4, 6 ve 15‐18. aylarda 4 doz Profilaksi Şeması Aşı anamnezi Aşı sayısı Son aşı yılı ? / < 3 defa Temiz yaralar Tetanojen yaralar Aşı Tİg Aşı Tİg + ‐ + + ‐ • 7 Y üstünde Td >=3 > 10 yıl + ‐ + • 7 Y altında DPT 7 Y altında DPT >=3 5‐10 yıl ‐ ‐ + ‐ >=3 < 5 yıl ‐ ‐ ‐ ‐ • İmmünizasyonu olmayan veya yetersiz olan gebelere (gebelikten önce veya 6 ve 7. aylarda iki doz) ŞARBON 7 yasından küçük çocuklar için DTaP veya DTP tercih edilir. 7 yasından büyük adolesanlar ve yetiskinler için eger önceden hiç Tdap almadıysa Tdap, önceden Tdap aldıysa veya Tdap yoksa Td tercih edilir. Aşılı değil veya bilmiyorsa ilk aşıdan 4 hf. Sonra 2.doz, 6ay sonra 3.doz yapılır. Şarbon sporlarının vücuda giriş yerine göre üç klinik formda hastalık oluşur; • Bacillus Anthracis: gr pozitif, aerob, sporlu bir bakteri 1‐ Deri şarbonu; %95 • Isı, soğuk, ultraviyole, kuruluk, yüksek ve düşük pH, kimyasal 2‐ Akciğer şarbonu dezenfektanlara son derece dayanıklı • Ot yiyen enfekte hayvanlardan çeşitli yollarla insanlara Ot i f kt h l d itli ll l i l 3‐ Sindirim sistemi şarbonu sistemi bulaşabilen bir hastalıktır • Deri yolu ile; ciltteki bir sıyrık • Solunum yolu ile; sporların solunması • Mide‐Barsak sistemi ile; enfekte hayvanların etlerinin yenmesi Deri şarbonu • Enfekte hayvanların deri, kıl, yün,et gibi ürünleri ile hasarlı cildin teması ile bulaşır • Ateş ve lezyon yakınında LAP görülebilir. • Kasap, yün‐ dericiler...vs risk altındadır • Baş boyun bölgesindeki yaralar ağır seyreder, hastayı ölüme kadar götürebilir. • Kontamine ciltte sinek ısırmasına benzer küçük kaşıntılı bir K t i iltt i k b kü ük k t l bi • 2 2‐3 3 hafta içerisinde kendiliğinden iyileşebilir hafta içerisinde kendiliğinden iyileşebilir kabarıklık oluşur. • 1‐2 gün içinde genişler, veziküller oluşur. • İçi sıvı dolu keseciğin ortası çökük, etrafı şiş ve kırmızıdır. Yara • Tedavi edilmeyen vakaların ancak %20 sinde ölüm görülebilmektedir. • Uygun antibiyotik tedavisi ile ölüm görülmesi çok enderdir büyür, açılır ve kabuklaşır. Rengi siyahtır. Halk arasında bu hastalığa kara kabarcık denir. 9 27.09.2012 Akciğer Şarbonu • Ölüm oranının en yüksek olduğu şarbon tipi • Sporlarının solunarak alınmasını takip eden bir hafta içerisinde soğuk algınlığına benzer belirtilerle hastalık başlar. • Ateş, yorgunluk, bitkinlik hali mevcuttur. • Birkaç gün içerisinde soluk alıp vermede güçlükler başlar ve süratle hasta komaya girer ve ölür. GİS Şarbonu(Barsak Şarbonu): • Şarbon yaraları, sindirim kanalının her yerinde görülebilir. • Bulantı, kusma, karın ağrısı, kanlı ishal vardır. • Hastalık başladıktan 2‐4 gün sonra süratle karında sıvı toplanır H t l k b l d kt 2 4 ü ü tl k d t l Tanı • Deri lezyonlarından, gaitadan veya solunum yolu salgılarından bakterinin görülmesi ve izole edilmesi ile konur • Kanda özel antikorlar ölçülerek de tanı ... Kanda özel antikorlar ölçülerek de tanı ... • Hasta şoka girer ve genellikle ölümle sonuçlanır. (%25‐60) Tedavi • Penisilinler hala ilk tercih edilecek AB’tir. • Penisilin allerjisi olanlarda, alternatif olarak eritromisin, tetrasiklinler, kloramfenikol ve birinci kuşak sefalospor. Tedavi • Akciğer şarbonu ve gastrointestinal şarbonda – Yüksek doz penisilin – ŞŞokla mücadele edilmeli ‐ volüm açığı giderilmeli, çğ g • Deri şarbonunda cerrahi girişime gerek yoktur. – Hipoksik vakalarda oksijen ve benzeri destekleyici tedaviler • Lokal, AB içeren merhemlerin etkisi yoktur. • Sekonder enfeksiyonlara mani olmak için yara üzerine %0.1 Rivanol solüsyonu gibi irritasyon yapmayan mayilerle • Çünkü gastrointestinal şarbon olgularında ölüm %25‐75 arasında iken, akciğer şarbonunda daha yüksek olmaktadır. pansuman yapılabilir. 10 27.09.2012 Korunma • Hayvanlar aşılanmalı • Enfekte hayvan et,yün ve derisi kullanılmamalı • Çiğ et yenmemeli Nekrotizan Yumusak Doku Enfeksiyonları • NYDE deri ve yüzeyel fasyanın nekrozu ile kendini gösteren, nadir görülen, hızlı ilerleyen ölümcül olabilen hastalıklarıdır. • NYDE tedavisi erken teşhis, hızlı debridman, geniş spektrumlu antibiyotik ve destek tedavisinden oluşur spektrumlu antibiyotik ve destek tedavisinden oluşur. • Başlangıç döneminde deride tutulum olmadığından hayatı tehdit eden bu enfeksiyonlar genelde yanlışlıkla sellülit ya da masum yara enfeksiyonu olarak değerlendirilirler ve buda teşhisin gecikmesine neden olur. • Cerrahi tedavide insizyon ve drenaj uygun tedavi yöntemi değildir, eksizyonel debridman yapılmalıdır. • NYDE teşhis ve tedavisi, genel cerrahi, plastik ve rekonstrüktif cerrahi, infeksiyon hst, acil tıp, anestezi ve reanimasyon uzmanlarından oluşan hekimler tarafından yapıldığında daha başarılı sonuçlar alınabilmektedir. • Resimdeki hastanın yoğun bakım ve plastik cer. servislerinde uygun şekilde yara debridmanı ve pansumanı yapıldı • 44. günde sol dirsek ekleminde hareket kısıtlılığı ile taburcu edildi 11 27.09.2012 Klinik Nekrotizan fasiit • Subkutan doku ve fasya tutulmuştur. • %25‐50 mortalite. • Polimikrobiyal ya da A grubu streptokoklar. • FM ile orantısız ağrı. • DM, periferal vasküler hastalık, İV ilaç bağımlılığı, sigara risk • Cilt eritemli sıklıkla ödemlidir. • Renk değişikliği, vesikül, krepitasyon geç bulgulardır. faktörleridir. • Bakteriyel doku toksinleri endotel hasarı ve tromboza neden olur. Doku iskemisi anaerobik organizmaların çoğalmasını • Düşük derecede ateş, taşikardi sık. • Saatler içinde ilerleyebilir. sağlar. Nekrozitan deri ve yumuşak doku infeksiyonları • Deride nekroz ya da nekrozun öncülük ettiği ekimoz Tedavi • Agresif sıvı ve kan resüsitasyonu. • Antibiyoterapi ampirik olarak başlanır: – imipenem/meropenem , vankomisin ya da Tanı • Kan sayımı, BK, KCFT, PT‐aPTT, kan gazı,laktat. • Kan kültürü, mümkünse yara yeri kültürü. (Aerob ve anaerob). • Derin fasyal alandan frozen biyopsi. i f l l d f bi i • Erken cerrahi konsültasyon. Gazlı Gangren (Klostiridyal Miyonekroz) • Clostiridium perfringens etkendir. • Hayatı/ ekstremiteyi tehdit eder. – klindamisin + flurokinolon. • Cerrahi debridman. • Hiperbarik oksijen. • Fizik muayene bulgularıyla orantısız ağrı, ağırlık hissi olabilir. Fizik muayene bulgularıyla orantısız ağrı ağırlık hissi olabilir • Ödem, bronz‐ kahverengi renk değişikliği, bül,kötü kokulu • A Grubu Streptokoklara bağlı Nekrotizan fasiit – Klinik polimikrobiyal form ile benzer ancak gaz oluşmaz. – Daha hızlı ilerler, toksik şok sendromu olb. – Ab tedavisi ampirik olarak başlanır, GAS gösterildiğinde penisilin+klindamisin. akıntı, krepitasyon görülür. • Deliryum, irritabilite, mental durum değişikliği. 12 27.09.2012 Gazlı Gangren‐tanı Gazlı Gangren ‐Tedavi • Fizik muayene‐klinik şüphe önemli. • Sıvı resüsitasyonu. (kristaloidler). • Düz grafide yumuşak dokuda gaz bulunması. • Hemoliz ve anemi belirginse RBC trans. • Metabolik asidoz. • Antibiyotik: • Lökositoz. – Penisilin G 24 milyon U. Bölünmüş dozlarda. • Anemi. – Klindamisin 4 x 900mg IV (penisilin allerjisi) • Trombositopeni. – Vankomisin, metronidazol. • Renal/ hepatik disfonksiyon • Tetanoz profilaksisi. Nekrozitan deri ve yumuşak doku infeksiyonları • Tedavi: – Cerrahi debridman, – Geniş spektrumlu antibiyoterapi: DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARI • Peritonsiller abse: – Eksüdatif tonsillit olarak başlayıp, selülit ve abseye kadar ilerler • fluktuasyon varsa: Abse; yoksa: Selülit – Ateş, boğaz ağrısı, çene köşesinde rahatsızlık, odinofaji, otalji, seste k b l kabalaşma(ağzı yanmış gibi) ( ğ ibi) – Trismus, orofarenks eritematöz, yumuşak damak ön tarafında şişlik, uvula veya tonsilde itilme – Tedavi edilmediğinde havayolu problemleri, mediastinit, tromboflebit, submaxillar arteryel kanamalar • Tedavi: Geniş spektrumlu antibiyotik ve drenaj , havayolu korunmak amaçlı hospitalizasyon 13 27.09.2012 DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARI • Ludwig anjini: – %85 odontojenik kaynaklı – Boyun ve ağız tabanındaki bağ dokunun gangrenöz iltihabıdır. – Submandibular bölgenin hızlı ilerleyen selüliti – Submandibular bez ve lenf nodları normal – Boyunda şişlik, dil protrüzyonu, ağrı, trismus, ateş, döküntü, havayolu sorunları – Tedavi: oksijen, geniş spektrumlu antibiyotik, debridman, drenaj Ludwig anjini DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARI • Retrofaringeal apse: – Arkada prevertebral fasia, önde faringeal kaslar, üstte kafa tabanı, altta parafaringeal alan ile sınırlanır • Gnl küçük çocuklarda (retrofaringeal lenf düğümleri 3‐4 G l kü ük kl d ( t f i l l f düğü l i 3 4 yaşından sonra atrofiye uğrarlar) – Gnl B.’el farenjitlerin bir komplikasyonu • En sık S.aureus,GAS’.lar ve oral anaerob mo’lar • İlk belirtileri ani başlayan yüksek ateş, yutma güçlüğü ve stridor • Çocuk başını arkaya atar ve yutma güçlüğü nedeniyle ağzında mukus toplanır. • Boyun ağrısı,disfaji, dispne, ense sertliği, apse perfore olmuşsa tortikoliz 14 27.09.2012 Yan servikal grafide retrofaringeal bölgede genişleme ve hava‐sıvı seviyesi • Tanıda, farenks arka duvarındaki şişkinliğin görülmesi önemli bir bulgu.(çocuklarda zor) • Lateral boyun grafisi; Retrofaringeal alanın C2de >7mm, C6da >22mm olması >22mm olması • Özellikle kontrastlı bilgisayarlı tomografi tanıda son derece faydalıdır. • Ayırıcı tanıda akut epiglotit ve yabancı cisim aspirasyonu ve menenjit düşünülmeli Retrofaringeal ve prevertebral boşlukların mediastenle ilişkisi • Tedavi: Drenaj ve antibiyoterapi (3. kuşak sefalosporinler, ampisilinsülbaktam ya da klindamisin ile kombine) • Süpüratif mediastenit, yaşamı tehdit eden komplikasyon Süpüratif mediastenit yaşamı tehdit eden komplikasyon • PA AC:Mediastenin genişlemesi mediastinal absenin güçlü bir kanıtı olarak düşünülmelidir Tatarcık Humması • Arbovirüs ailesinden bunyavirüs grubundan bir RNA virüsüdür • Isırılanların yalnızca %1‘ i ısırıldığını farkeder • Flebotomus papatasi ile bulaşan bir virüs hastalığı • Dişi flebatom geceleri kan emer • 20‐45 kuzey enlem dereceleri arasındaki endemik bölgelerde 20‐45 kuzey enlem dereceleri arasındaki endemik bölgelerde • Tatarcık hummasında enfeksiyon zinciri; Tatarcık hummasında enfeksiyon zinciri; Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti, Balkanlar ve güney doğu komşularımızda (İran,Irak) sıklıkla görülmekte – insan ‐flebotomus‐ insan şeklindedir • Isırılanların %5 kadarında enfeksiyona gelişmekte 15 27.09.2012 • İlk önce ısırıklı deride kaşıntılı papüller • Ateş, 39‐40 C kadar yükselebilir. • Genellikle ateş 3 gün kadar sürer (üç gün ateşi) ve bol terleme ile düşer; • 3‐6 günlük bir inkübasyon döneminden sonra hastalık aniden titreme ya da ürpermelerle ateşin yükselmesi şeklinde başlar; ürpermelerle ateşin yükselmesi şeklinde başlar; • Baş ağrısı, gözlerde yanma, göz hareketleriyle , göz arkasında ortaya çıkan ağrılar, ancak, 1‐9 gün sürebilir. Tatarcık hummasında yüz ve boyun kızarmıştır • Tatarcık hummasında yüz ve boyun kızarmıştır. • Gözde konjuktivadaki kanlanma ucu korneaya varan bir üçgen şeklinde dikkati çeker (Pick belirtisi), fotofobi ve gözde yaşarma olabilir. • Ensede ve sırtta sertlik ve eklem ağrıları, • Tat alma bozukluğu, iştahsızlık, bulantı, kusma, kabızlık ya da ishal, • Ağızda yumuşak damakta ve yutağın arka kenarında kanlanma olabilir. • Döküntü ve lenf nodlarında şişme yoktur • Boğazda ağrı, burun kanaması, baş dönmesi • 2‐12 hafta içerisinde hastaların %15'inde ikinci bir atak gelişmektedir • Ender olarak splenomegali gelişir, lenfadenopati gözlenmez. • Laboratuvar Bulguları • %90'ında lökopeni • Ateşin ilk günü kanda lökosit sayısı normaldir, Hastalığın sonunda ya da iyileşme sırasında lökopeni belirgindir sonunda ya da iyileşme sırasında lökopeni belirgindir • Tanı genellikle klinik bulgular ve epidemiyolojik bilgiler ışığında konur. • Serumda antikor titresinde artış saptanabilir • İmmünoloji • Aseptik menenjitle sonuçlanabilir • Bağışıklık tipe özgüdür ve bu bağışıklık en az iki yıl sürer • Hastalığı şiddetli geçirenlerde hafif papil ödemine • Hastalığın endemik olduğu bölgelerde virüsün 5 serotipi hast. yapar • Endemik bölgelerde hastalık çocukluk çağında geçirilir. • Hastalık kendiliğinden iyi olur, ölüm bildirilmemiştir • Bu bölgelere gelen bağışıklığı olmayan yabancılar örneğin, askerler ve turistler sıklıkla bu hastalığa yakalanırlar • Tedavi – Semptomatik tedavi, – Yatak istirahati, – Uygun sıvı verilmesi ve aspirin ile analjezi 16
