çocuk ruh sağlığı ve hastalıkları kl n ğne başvuran zeka ger l ğ tanısı

T.C.
ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI
ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİĞİNE
BAŞVURAN ZEKA GERİLİĞİ TANISI ALAN
HASTALARIN ÖZELLİKLERİ
DR. ESRA GÜZEL
UZMANLIK TEZİ
PROF. DR. AYŞE AVCI
ADANA-2009
TEŞEKKÜR
Asistanlıktan uzmanlığa geçiş sürecini yaşadığım bu günlerde yuvadan uçan kuş
misali yüreğimde buruk bir hüzün ile birlikte kendi kanatları ile uçacak olmanın verdiği
heyecanı bir arada yaşıyorum. 5 yıl birlikte çalıştığım değerli hocalarım ve
arkadaşlarıma olan sevgimi ve minnettarlığımı bu sayfada anlatacak birkaç cümle
oldukça yetersiz olacak. Hayatın zorlukları karşısında güçlü ve aynı zamanda duyarlı da
olabilmeyi öğreten bilimsel hayatıma yön veren çok değerli hocam Ayşe AVCI’ya, yine
bilimsel hayatıma yön veren, güçlü ve kararlı duruşunu her zaman kendime örnek
aldığım ve bundan sonra da alacağım değerli meslektaşım ve arkadaşım Ayşegül
YOLGA TAHİROĞLU’na, iğne atsan yere düşmez günlerde sevecenlikleriyle destek
olan sekreterlerimiz Etem KARSLI ve Leyla EKREN’e, değerli hemşiremiz, ablamız
Mehtap UZEL’e, mesleğimizde dinlemesi ve karar vermesi en zor olan adli olguları
değerlendirme sürecinde kadınsı bakış açısıyla fazlaca duygusal davrandığımız içinden
çıkılması zor durumlarda mantıklı çözümlerle içimizi rahatlatan ve erkek bakış açısını
hayatımıza katan (başlarda anlayabilmek zor oldu, halen de zorlanıyorum…) Adli
Olguları Değerlendirme Heyetindeki tüm değerli hocalarıma (özellikle sayın hocam
Nemci ÇEKİN’e), sevgili Sunay FIRAT’a, rotasyonlarımı yaptığım anabilim
dallarındaki tüm değerli hocalarım ve asistan arkadaşlarıma ve tabi ki çok sevgili aileme
çok teşekkür ederim. İyi ki varsınız…
I
İÇİNDEKİLER
TEŞEKKÜR .................................................................................................................. I
İÇİNDEKİLER ............................................................................................................ II
TABLO LİSTESİ ....................................................................................................... IV
KISALTMALAR ......................................................................................................... V
ÖZET VE ANAHTAR SÖZCÜKLER ....................................................................... VI
ABSTRACT-KEYWORDS....................................................................................... VII
1. GİRİŞ VE AMAÇ .....................................................................................................1
2. GENEL BİLGİLER ...................................................................................................2
2.1. Tarihçe ...............................................................................................................4
2.2. Sınıflandırma ......................................................................................................7
2.3. Tanı Ölçütleri .....................................................................................................8
2.4. Epidemiyoloji .....................................................................................................8
2.5. Etiyoloji ve Patogenez ...................................................................................... 11
2.6.Risk Faktörleri ................................................................................................... 17
2.7. Çoğul Engellilik ................................................................................................18
2.7.1. Eşlik Eden Fiziksel Engeller ...................................................................... 18
2.7.2 Eşlik Eden Davranışsal ve Ruhsal Engeller ................................................. 19
2.8 Psikiyatrik Eş Tanılar......................................................................................... 20
2.8.1. Yaygın Gelişimsel Bozuklukları.................................................................22
2.8.2. Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu .................................................. 22
2.8.3. Davranım Bozuklukları .............................................................................. 23
2.8.4. Tik Bozuklukları ........................................................................................23
2.8.5. Stereotipik Hareket Bozukluğu................................................................... 23
2.8.6. Genel Tıbbi Koşula Bağlı Zihinsel Bozukluklar ......................................... 24
2.8.7. Şizofreni ve Diğer Psikotik Bozukluklar .................................................... 24
2.8.8. Duygudurum Bozuklukları ......................................................................... 24
2.8.9. Anksiyete Bozuklukları .............................................................................. 25
2.8.10. Travma Sonrası Stres Bozukluğu.............................................................. 26
2.8.11. Obsesif-Kompülsif Bozukluk ................................................................... 26
II
2.8.12. Yeme Bozuklukları .................................................................................. 26
2.9. Hasta ile Görüşme ............................................................................................ 27
2.10. Zeka ve Gelişme Geriliğinde Klinik ve Değerlendirme ................................... 28
2.11. Ayırıcı Tanı .................................................................................................... 32
2.12.Tedavi ............................................................................................................. 33
2.12.1. Psikoterapi ............................................................................................... 33
2.12.2. Davranış Tedavisi .................................................................................... 33
2.12.3. İlaç Tedavisi ............................................................................................ 33
2.12.4 Gelişimsel Düzeyine Göre Eğitsel Tedavi (Özel Eğitim) ........................... 36
2.13. Gidiş ve Sonlanım........................................................................................... 36
2.14. Önleme ve Korunma ....................................................................................... 37
3. YÖNTEM ............................................................................................................... 39
3.1. Olguların Değerlendirilme Süreci ..................................................................... 39
3.2. Psikometrik İncelemeler ................................................................................... 40
3.3. İstatistiksel Analiz ............................................................................................41
4. BULGULAR ........................................................................................................... 43
5. TARTIŞMA ............................................................................................................ 57
5.1. Epidemiyoloji ...................................................................................................57
5.2. Sosyodemografik Özellikler .............................................................................. 58
5.3. Gebelik ve Doğum Öyküsü ............................................................................... 59
5.4. Organik Tanılar ................................................................................................ 60
5.5. Psikiyatrik Eş Tanılar........................................................................................ 62
5.6. Psikometrik İncelemeler ................................................................................... 64
5.7. İlaçlar ............................................................................................................... 64
5.8. Psikomotor Gelişim .......................................................................................... 65
6. SONUÇ VE ÖNERİLER ......................................................................................... 67
7. KAYNAKLAR ....................................................................................................... 68
ÖZGEÇMİŞ ................................................................................................................ 91
III
TABLO LİSTESİ
Sayfa No:
TabloNo:
Tablo 1.
Tablo 2.
Tablo 3.
Tablo 4.
Tablo 5.
Tablo 6.
Tablo 7.
Tablo 8.
Tablo 9.
Tablo 10.
Tablo 11.
Tablo 12.
Tablo 13.
Tablo 14.
Tablo 15.
Tablo 16.
Tablo 17.
Tablo 18.
Tablo 19.
Tablo 20.
Tablo 21.
Tablo 22.
Tablo 23.
Zeka Geriliğinin Şiddetine Göre Sınıflaması ......................................................................7
Ebeveynlerin Çalışma Durumları ..................................................................................... 43
Doğum Komplikasyonlarna Göre Dağılım ....................................................................... 44
Doğum Sonrası İlk Duruma Göre Dağılım....................................................................... 44
Olguların Psikiyatrik Eş Tanılara Göre Dağılımı ............................................................ 45
İlaçların Dağılımı .............................................................................................................. 45
Nöbet Dağılımı .................................................................................................................. 46
Hafif, Orta, Ağır Gerilik Düzeylerinde AGTE Puanları, Yaşı, Anne ve Babanın
Yaş ve Eğitim Düzeyleri ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitim Zamanlarına
Göre Dağılımı .................................................................................................................... 46
Hafif, Orta ve Ağır Gerilik Düzeylerinde Cinsiyet Dağılımı ile Psikiyatrik Ve
Organik Eş Tanı, İlaç Kullanımı, EEG ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet
Eğitimini Alma Yaşları ile İlişkileri .................................................................................. 47
Hafif, Orta ve Ağır Gerilik Düzeylerinde Ebeveyn Özellikleri, Anne Gebelik
Yaşı ve Doğum Öyküsü Arasındaki İlişki......................................................................... 48
Psikiyatrik Eş Tanı Varlığının WISC-R, AGTE Puanları, Ebeveyn Yaşları,
Eğitim Düzeyleri ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi Alma Yaşlarıyla
İlişkisi ................................................................................................................................ 48
Anne Gebelik Yaşının Ebeveyn Yaş ve Eğitim Düzeyleri ile Olan İlişkisi ....................... 49
Ebveyn ve Aile Özellikleinin WISC-R Puanları ve Gelişim Basamakları ile
İlişkisi ................................................................................................................................ 50
Annenin İş ve Sağlık Durumunun Eş Tanı ve Geç Yürüme, Konuşma ve
Tuvalet Eğitimi İle Olan ................................................................................................... 51
Babanın İş ve Sağlık Durumunun Eş Tanı Varlığı ile Geç Yürüme, Konuşma ve
Tuvalet Eğitimi ile İlişkisi ................................................................................................. 51
Ailede Ruhsal Hastalık, Ebeveynler Arasında Akrabalık ve Aile Şeklinin
Organik Tanı ve Tetkikler İle Geç Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi ile
Olan İlişkisi ....................................................................................................................... 51
Doğum Öyküsünün Psikiyatrik Eş Tanı, EEG, Havale, Geç Yürüme, Konuşma
ve Tuvalet Eğitimi ile İlişkisi............................................................................................. 52
WISC-R Puanları ve Gelişim Basamaklarının Annenin Gebelik Yaşı, Gebelik
Süreci ve Doğum Öyküsü ile İlişkisi ................................................................................. 52
WISC-R Puanları ve Gelişim Basamaklarının Doğumdan Sonra ilk Durum,
Cinsiyet, İlaç Kullanımı, Organik Hastalık ve EEG Bozukluğu ile İlişkisi ...................... 53
Ebeveyn Özelliklerinin AGTE Alt Ölçek Puanları ile İlişkisi .......................................... 54
AGTE Puanlarında Gerilik Düzeyinin (Ay olarak) Aile Özellikleri ile İlişkisi................ 55
AGTE Puanlarında Gerilik Düzeyinin (Ay olarak) Gebelik ve Doğum Öyküsü
ile İlişkisi ........................................................................................................................... 55
AGTE Puanlarında Gerilik Düzeyinin (Ay olarak) Cinsiyet, İlk Durum,
Organik Tanı Varlığı, İlaç Kullanımı, EEG Bozukluğu ve Havale Öyküsü ile
İlişkisi ................................................................................................................................ 56
IV
KISALTMALAR
AE
: Anne eğitim,
AAMR
: Amerikan Zeka Geriliği Birliği
AGTE
: Ankara Gelişim Tarama Envanteri
AZG
: Ağır düzeyde zeka geriliği,
BE
: Baba eğitimi,
DEHB
: Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu,
EEG
: Elektroensefalogram,
HZG
: Hafif düzeyde zeka geriliği,
MR
: Mental Retardasyon,
NVY
: Normal vaginal yol
OZG
: Orta düzeyde zeka geriliği,
OKB
: Obsesif Kompulsif Bozukluk,
Ort
: Ortalama,
Rs
: Korelasyon oranı,
Sx
: Sezeryan,
SS
: Standart Sapma,
TSSB
: Travma sonrası stres bozukluğı
YGB
: Yaygın Gelişimsel Bozukluk,
WISC-R : Weschler zeka ölçeği
ZG
: Zeka Geriliği.
V
ÖZET VE ANAHTAR SÖZCÜKLER
Çocuk Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Kliniğine Başvuran Zeka Geriliği Tanısı
Alan Hastaların Özellikleri
Bu çalışmada 2006-2008 yılları arasında Çukurova Üniversitesi Çocuk Ruh
Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı’na başvuran “Zeka Geriliği” tanısı alan çocuk ve
ergenlerde sosyodemografik özellikler, gebelik, doğum öyküleri, psikiyatrik ve organik
eş tanılar, uygulanan ilaç tedavilerinin araştırılması hedeflenmiştir.
Çalışmaya 0-18 yaş arasında 200 olgu alınmıştır. Olguların bilgilerine geriye
dönük dosya incelemesi ile ulaşılmıştır. Kullanılan psikometrik ölçekler; Ankara
Gelişim Tarama Envanteri, Wechsler Intelligent Scale for children-Revised idi. Veriler
SPSS 11.0 istatistik paket programı ile değerlendirilmiştir.
Olguların 146’sı (73%) erkek; 54’ü (27%) kız olup yaş ortalaması 7,5±3,6 idi.
Annelerin ortalama eğitim süreleri 5,9 yıl, ortalama gebelik yaşları 26,3 idi.
Olgularda gerilik düzeyi arttıkca anne eğitim süresinin azaldığı, ancak bu durumun
istatistiksel olarak anlamlı olmadığı belirlendi. Gebelik yaşının gerilik düzeyi ile
anlamlı ilişkisi olmadığı belirlendi.
26 olguda (13%) doğum komplikasyonu saptandı. 86 olgunun (43%) zamanında
doğduğu belirlendi. Zamanında doğanlarda doğmayanlara göre yürümeye başlama ve
tuvalet eğitimi alma yaşlarının istatistiksel olarak anlamlı derecede erken olduğu
belirlendi (p<0,5) Organik hastalık varlığı, havale öyküsü ve EEG bozukluğu olanlarda
WISC-R sözel, performas ve toplam puanlar anlamlı olarak düşük bulundu.
141 olguda (70,5%) en az bir psikiyatrik tanı eşlik ediyordu. En sık eşlik eden tanı
Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu idi. (n=85, 60,2%). Diğer sık görülen tanılar
Yaygın Gelişimsel Bozukluk (n=21, 14,8%), Psikotik Bozukluk (n=4, 2,8%), Davranım
Bozukluğu (n=2, 1,7%) ve diğer tanılardı.
125 olgunun ilaç tedavisi aldığı belirlendi (62,5%). En sık kullanılan ilaçlar
antipsikotik (56%) ilaçlardı. Olgularda işlevselliğin arttırılması için erken tanı ve
hastanın sınırlılıklarına göre tedavinin belirlenmesi önemlidir.
Anahtar Sözcükler: Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı, Zeka Geriliği
VI
ABSTRACT-KEYWORDS
The Characteristics of Mentally Retarded Patient Who Referred To Child
and Adolescent Psychiatry Clinic
The aims of this study are to determine the relation among sociodemographic
factors, pregnancy and birth history, psychiatric and organic co-morbid diagnosis and
applied medicenes treatment in the mentally retarded children who were treated in
Cukurova University Child and Adolescent Psychiatry Department in 2006-2008.
0-18 years old 200 cases were recruited to the study. Findings were
collected from patient files as retrospectively. Psychometric scales were Wechsler
Intelligent Scale for children-Revised (WISC-R) and Ankara Gelişim Tarama Envanteri
(AGTE). Statistical analyzes were performed with SPSS windows (11.00) pocket
program.
146 (73%) of cases were boys and 54 (27%) were girls. Average age was
7,5±3,6. The mothers education level was 5,9 years, mean pregnancy ages were 26,3
years. In the cases it was observed that as the mental retardness level increases the
education period decreases but it was determined that this case was not statistically
meaningfull. It was determined that the pregnancy age has no meaningful relationship
with the retardness level.
In 26 cases (13%) pregnancy complication was determined. In 86 cases (43%) on
time birth was determined. The time period of start of walking and wc training were
determined statistically earlier at a meaningful degree in the on time births with respect
to the late births. (p<0,5) In the ones who have organic illness, eclampsia history and
EEG failure, WISC-R verbal, performance and aggregate points were found
meaningfully low.
141 (70,5%) cases had least one co-morbid disorder. The most common diagnose
was Attention Deficit Hyperactivity Disorder (n=85, 60,2%). Other common diagnoses
were Pervasive Developmental Disorder (n=21, 14,8%), Psychotic Disorder (n=4,
2,8%), Conduct Disorder (n=2, 1,7%) and others.
125 of cases used drug treatment. The most frequent used drugs were
antipsychotic (56%) drugs. In order to increase the functionality in the cases, the early
diagnosis and determining the treatment with respect to the limited capacity of the
patient is important.
Key Words: Child and Adolescent Psychiatry, Mental Retardation.
VII
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Çukurova Üniversitesi Çocuk Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı 1990
yılından itibaren Psikiyatri Anabilim Dalından ayrılarak 0-18 yaş arasındaki çocuk ve
ergenlerin ruhsal ve psikometrik değerlendirmelerini yapmaktadır. Yılda yaklaşık 2000
civarında yeni hasta görülen polikliniğimizde diğer ruhsal hastalıklar ve sorunlar yanı
sıra hastaların ortalama 5%’i zeka geriliği ve/veya gelişme geriliği tanısı almaktadır.
Gelişme geriliği ve zeka geriliği bireyin gelişim düzeyinde, zeka düzeyi ve sosyal uyum
becerilerinde yetersizlikle karekterize süregelen çeşitli gelişimsel ve davranışsal
belirtiler olup kişilerin işlevselliğini, yaşam kalitesini ve toplumda yaşama uyum
sağlama yetilerini kısıtlayan önemli ve birincil faktörlerdir. Sosyal, mesleki ve eğitim
alanlarında önemli güçlüklere neden olan bu bozukluklara son yıllarda daha çok önem
verilmiş, özellikle risk faktörleri, nedenleri, eş tanı ve seyirlerine yönelik yapılan
çalışmaların sayısında artış gözlenmiştir. Ülkemizde ise bu alanda geniş örneklemlerle
yapılmış az sayıda çalışma bulunmaktadır.
Bu çalışmaya Adana ve çevre illerden ruhsal sağaltım için aileleri tarafından
getirilen ve polikliniğimizde “Zeka Geriliği ve Gelişme Geriliği ” tanıları alan çocuk ve
ergenler alınmıştır. Çalışmanın amaçları; zeka geriliği ve gelişme geriliği tanıları alan
bu olgularda ailelerin genel sosyodemografik özellikleri, yaş ve cinsiyete göre dağılım,
doğum ve doğum sonrası komplikasyonlar ile psikiyatrik ve organik eştanı sıklığını
araştırmak, tüm bu faktörlerin gerilik düzeyi ile ilişkisini inceleyerek literatür eşliğinde
önlenebilir risk faktörlerini belirlemektir.
1
2. GENEL BİLGİLER
Zeka kavramı bir çok bilim adamı tarafından farklı şekillerde tanımlanmıştır.
Binet zekâyı “iyi akıl yürütme, iyi hüküm verme ve kendi kendini eleştirme
kapasitesi”olarak tanışmamıştır. Terman; “Birey, soyut düşünebildiği ölçüde zekidir”,
Wechsler; ”Bireyin amaçlı davranma, mantıklı düşünme ve çevresiyle ilişkilerinde etkili
olma kapasitesi”demiştir. Baldwin; “Bilme yeti ya da kapasitesi”, Piaget; “Zeka
organizma ile çevresi arasındaki kendine uydurma (assimilatory) ve kendini uydurma
(accomodatory) ile ilgili etkileşimlerin olduğu kadar tüm duyusal-devinişsel ve bilişsel
nitelikteki ardışık uyumların yöneldiği denge durumunu kurar”, Freeman; “Bütün
yaşantıları bütünleştirme ve yeni durumlara uyumu sağlayan tepkilerde bulunma
kapasitesi” olarak tanımlamışlardır1,2. Gardner (1999) ise zekâyı, bir kişinin bir veya
birden fazla kültürde değer bulan bir ürün ortaya koyabilme kapasitesi, gerçek hayatta
karşılaştığı problemlere etkili ve verimli çözümler üretebilme becerisi ve çözüme
kavuşturulması gereken yeni ve karmaşık yapılı problemleri keşfetme yeteneği olarak
tanımlamaktadır. Dolayısıyla, Gardner “çoklu zekâ kuramı” ile zekâ konusuna daha
geniş bir bakış açısı kazandırmış ve insanların sahip oldukları farklı yetenekleripotansiyelleri “zekâ alanları” olarak adlandırmıştır3.
Zekâ konusunda yapılan ilk çalışmalar ve ilk zeka kuramı, testlerin olmadığı bir
dönemde
öğretmen
değerlendirmelerine
bağlı
olarak
Spearman
tarafından
geliştirilmiştir. Faktör analizi tekniği ile tüm zihinsel etkinliklerin temelinde ortak bir
“g” faktörü olduğu ve bu faktörün öğrenme düzeyini belirlediği, bilginin deneyime
dönüştürülme oranını etkilediğini belirlemiştir4. Thorndike 1930’lu yıllarda sözel
kavrama, hafıza, muhakeme, uzay ilişkilerini görselleştirme yeteneği, sayısal yetenek,
sözel akıcılık ve algısal hız gibi bir takım zihinsel yetenekler belirleyerek zekâ değil
zekâlar olduğunu öne sürmüştür. Thorndike’dan 30 yıl sonra, 1960’lı yıllarda Guilford
120 faktörlü zekâ kavramını ortaya koymuş, daha sonra bu sayıyı 150’ye
çıkarmıştır.5,6,7.
Zeka geriliği (ZG) kavramı ise zekanın türü ve ölçümüne yönelik tartışmalar
sonrası dikkat çekmiştir. Farklı tanımlarına rağmen, zeka geriliği tanısındaki ölçüt
zamanla zihinsel işlev bozukluğu olmuştur8. Bu bağlamda zeka; akıl yürütme, problem
2
çözme, soyut düşünme, planlama ve deneyimlerden bir şey öğrenme yeteneklerini ifade
eden genel zihinsel kapasite olarak değerlendirilmiştir9. Zihinsel işlevsellikteki
sınırlılıkları hedef almak, zekanın tanımlanması yanı sıra tutarlı olarak ölçülmesini
gerektirir. Zeka ölçümlerinin genel olarak standartlaştırılmadığı ya da güvenilir olarak
görülmediği 5 yaş altı çocuklarda bu durum sorun yaratmaktadır14. Genellikle iki yaş
öncesi çocuğun zeka katsayısından bahsetmek yanlıştır. Çünkü yaşamın ilk iki yılı
içinde bu testlerde kötü performans gösteren bir çocuk, uygun şartlarda dört yaşına
kadar bu geriliği kapatabilmektedir285 ve değişik gelişim alanlarında aynı anda hızlı bir
şekilde ilerlemektedirler15. Bu becerileri edinmekte sınırlılıklar ve gecikmeler ileriki
yıllarda zeka geriliğinin habercisi olabilecek bir gelişim bozukluğuna işaret olabilir. Bu
nedenle özellikle 5 yaş altı çocuklar için “gelişme geriliği” tanımı daha uygundur.
“Zeka geriliği” ve “genel gelişimsel gecikme” tanıları yaygın ve ayırt edici özellikler
gösteren bağlantılı, birbirini tamamlayıcı ancak eş anlamlı olmayan terimlerdir.
Etyolojileri heterojen olup her ikisi de; bireyin gelişim süreci üzerinde önemli ve
devamlı etkisi olan bilişsel, motor, dil ya da sosyal becerilerin kazanılmasında önemli
aksaklıklara neden olan, erken ortaya çıkan kronik bozukluklar olarak tanımlanan
gelişimsel engellerdir11.
Yaşça küçük çocuklar için, “genel gelişimsel gecikme” terimi, bir çok gelişim
alanında ortaya çıkan bozukluğu ifade etmek amacıyla kullanılmaktadır16,17,18,19,20,21.
1975 yılında gelişim bozukluğu; zihinsel ve/veya fiziksel bozukluğa bağlı olan, 22
yaşından önce ortaya çıkan ve yaşamsal etkinliğin en az 3 önemli alanında ciddi işlevsel
sınırlılık ile sonuçlanan şiddetli bir bozukluk olarak tanımlanmıştır10. Amerikan
Nöroloji Akademisi (ANN) tarafından yapılan ve genel olarak kabul edilen en yeni
tanımında ise genel gelişimsel gecikme, “iki ya da daha fazla gelişim alanında (örn,
kaba/ince motor, bilişsel, konuşma/dil, kişisel sosyal beceriler, günlük aktiviteler)
meydana gelen ciddi gecikme” şeklindedir22.
Amerikan Zeka Geriliği Birliği (AAMR) tarafından 2002 yılında yapılan ve genel
olarak kabul edilen zeka geriliği tanımı; "zihinsel işlevsellik ve uyumlu davranışlar ile
kavramsal, sosyal, pratik ve uyumsal becerilerde ciddi sınırlılık ile karakterize yeti
yitimi" şeklindedir. Bu yeti yitimi 18 yaşından önce belirir12 ve bireyin işlevsel olma
kapasitesinde, işlevsel olma yeteneğinde (örn, etkinlik ile ilgili sınırlılıkları) ve işlevsel
olma olanaklarında (örn, katılım sınırlılıkları) ortaya çıkan sorunlarla kendini gösterir.
3
Bu tanım temelde Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırılması onuncu baskısında yer
alan tanım ile (ICD-10) aynıdır (Dünya Sağlık Örgütü, 1992). Ne var ki, Amerikan
Zeka Geriliği Birliği'nin ZG için yaptığı tanımda, IQ yerine 10 farklı işlevsellik alanı
konusunda "ihtiyaçlara dayalı" bir değerlendirme ifadesi kullanılmıştır143. Bu tanım ile
klinisyene IQ sınırını 75'e yükseltme özgürlüğünü vermektedir; görünüşte küçük olan
bu artış aslında ZG' kavramının içeriğinin daha da genişlemesine neden olarak vakaların
sayısını tahminen iki kat arttıracağı öngörülmektedir13.
Zeka geriliği ve genel gelişimsel gecikme tanı çoğu kez detaylı, standartlaştırılmış
değerlendirmeler ile klinik gözleme dayanılarak konulur.
2.1. Tarihçe
Zeka geriliğine duyulan ilgi çok eski zamanlara uzanır23,24. Zeka geriliği ile ruh
hastalığı arasında kesin bir ayırım yapan ilk kişi, İngiliz düşünür John Locke'tır. Locke,
(İnsanı Anlamak Üzerine) (1960) adlı denemesinde bu ayırımı şöyle ifade etmiştir,
"Aptallar ile deliler arasındaki fark şudur: deliler yanlış fikirler öne sürerler, ancak
aptallar ya çok az önermede bulunurlar ya da hiç bulunmazlar ve hemen hemen hiç akıl
yürütmezler"25. Günümüzdeki ilgi ise Aydınlanma Çağında başlamış olup 19. yüzyılda
önemli oranda artmıştır; özellikle büyük sosyal devrim zamanında, bebek ve çocuk
ölüm oranları azaldığında ortaya çıkmıştır. Çocuklara, eğitime, hastalıklarda kalıtım ve
çevrenin rolüne de ilgi aydınlanma çağı sonrası artmıştır26,27. Sonraları Sequin gibi
eğitimciler, çocukların gelişimini desteklemek
için
belirli eğitim yöntemleri
geliştirmeye başlamışlardır. 19. yüzyılın ikinci yarısına gelindiğinde ise, zeka geriliği
olan çocukların bakımı için bir çok kurum oluşturulmuştur. Başlangıçta bu kurumların
amacı çocuğu ailesine teslim etmeden önce belirli bir tedavi süreci uygulamak olsa da
zamanla oluşan tepkiler nedeniyle zeka geriliği olan kişilerin bakımlarının kendi
evlerinde yapılması ile ilgili uygulamaların gerekliliği ortaya konulmuştur.
19. yüzyılda, günümüzde oldukça aşağılayıcı olarak görülen “embesil”, “geri
zekalı”, “aptal” gibi terimler kullanılarak zeka geriliği düzeyleri arasında ayrımlar
yapılmıştır. Başlangıçta, bu gibi ayrımların etyolojik dayanağı oldukça sınırlıydı. Bir
taraftan, sınıflandırma amaçlı kullanılabilecek zihinsel işlevsellik konusunda çok az
sistematik bilgi mevcut iken diğer taraftan, ZG'nin bilinen çok az etyolojik nedeni vardı.
Zeka geriliğinin 20. yüzyıldaki tanımları, bu hastalığın tedavi edilemez olduğuna,
4
sürekli sınırlılıklarla topluma katılımı engellediğine, uyumsal becerilerinde bozukluk
olduğuna dikkat çekmiştir. Bu bireylerin gözetim, kontrol ve dış desteğe gereksinim
duymadan bağımsız bir şekilde varlığını sürdürmesinin zor olduğu, normal çevre
şartlarına uyum sağlamasını engelleyen zihinsel gelişim bozukluklarının olduğu
belirtilmiştir28. 19. yüzyılın sonlarına ve 20. yüzyılın başlarına doğru her iki sınırlılığa
değinilmeye başlanmıştır. Binet, İngilizceye çevrilen ve ABD'de Terman tarafından
uyarlanan ilk zeka testini geliştirmiştir29,30. Stanford-Binet testi, yıllarca psikometrik
değerlendirme ölçü modeli olarak kullanılmıştır. Bu test, zeka geriliği düzeylerine
ilişkin daha net sonuçlar vermekteydi. Ayrıca Terman geliştirdiği mükemmel işlemle,
çocuğun zeka yaşını kronolojik yaşıyla böldükten sonra çıkan sonucu 100 ile çarpıp
çocuğun IQ düzeyini elde etmiştir. Bu, farklı yaşlardaki çocukların birbirleriyle
karşılaştırılmasını kolaylaştırmıştır. Binet başlangıçta ölçeğini zeka geriliği olan
çocukları belirleyip onlara yardım etmek amacıyla geliştirmesine rağmen, IQ puanı
hızla bir çok çalışmanın konusu olmuştur. Yordayıcı değişken olarak IQ testine duyulan
güven, aynı testin bebekler ile çocuklarda da uygulanmasına olanak sağlamış ve test
doğru şekilde uygulandığı takdirde elde edilen sonucun değişmez olduğu ve kişinin
zekasını yansıttığı inancına neden olmuştur. Skeels ve Dye (1939) ise yaptıkları
çalışmalar sonrası çevresel faktörlerin de zeka gelişiminde rol aldığını öne
sürmüşlerdir31. Skeels, çocukluk ve yetişkinlik döneminde sonuçlarda ciddi farklılıklar
olduğunu da belirtmiştir32. 1940 ile 1950'lere gelindiğinde, IQ puanının gerçekte hem
çevrenin hem de kalıtımın bir ürünü olduğuna dair farkındalık ve zeka geriliği olan
çocukların zihinsel işlevselliğinin tekrar kazandırılmasına ilişkin terapötik yaklaşım
girişimleri artmıştır. 20. yüzyılın ortalarında, uyumlu davranış sınırlılıkları, zeka geriliği
tanısına bir ölçüt olarak eklenmiştir33 ve bu da IQ puanlarına olan bağımlılığı azaltmış
ve zeka geriliği ile ilgili olan sosyal faktörleri daha iyi yansıtmıştır. Uyumlu davranış
bozukluğu, sıradan durumlara bile uyum sağlamayı güçleştiren olgunlaşma, öğrenme ya
da sosyal uyum sorunları şeklinde kavramlaştırılmıştır. 1970 yılına gelindiğinde,
AAMR'ın zeka geriliğine ilişkin tanımına, genel zihinsel işlev ile uyumsal becerilerdeki
bozuklukların da dahil edilmesi gerekmiştir34. Esas olarak, “uyumsal beceriler” terimi,
gündelik düzeyde kendi kendine yetebilmeyi ifade etmekte olup, “zeka geriliği”
tanımına dahil edilmesinin nedeni, IQ'su 70'in altında olan kimi insanların, ergenlik ya
da yetişkinlik döneminde, başkalarından tamamen ya da büyük ölçüde bağımsız olarak
5
kullanabilecekleri yeterli uyumsal becerileri öğrendikleri ve dolayısıyla artık ZG
ölçütlerine uymadıklarının gözlemlenmesidir. Bu daha çok, çocukluk döneminde hafif
düzeyde zeka geriliği bulunan kişilerde görülür40.
1930'lu yıllarda, psikolog Edgar Doll, bu gibi becerileri nitelendirmek amacıyla
(Vineland Sosyal Uyum Ölçeğini) geliştirmiştir. Bu ölçek tekrar gözden geçirilmiş olup
zeka geriliği olan çocukların değerlendirmesinde önemli bir araç olarak işlev görmeye
devam etmektedir35. Uyumsal becerilerdeki bozukluklar ZG tanısının bir parçası olması
yanı sıra öğretilebilir niteliğe sahiptir. 1992 AAMR tanımında, etkilenen uyumsal beceri
alanları belirtilmiş ve bireyin ömrü boyunca işlevselliğine ket vuran sınırlılıklar
vurgulanmıştır36. Uyumsal becerilerin ölçümü genellikle ebeveynlerin ya da bakıcıların
verilerine dayanır; ancak bazı vakalarda, kişiyle doğrudan görüşme yoluna gidilebilir
Diğer bir önemli çalışma ZG sendromlarının nedenleri üzerine odaklanmaktadır.
Bunun bir örneği de 19. yüzyılda, kendi adını taşıyan ve günümüzde21. kromozomun
trizomisinin sonucu olarak görülen Down Sendromunu tanımlayan Dr. Langdon
Down'ın makalesinde görülür. Zaman geçtikçe, zeka geriliğinin daha spesifik
sendromları belirlenmiştir. Zeka geriliğinin gelişmekte olan fetusla ilgili sorunlar da
dahil olmak üzere bir dizi risk faktöründen, genetik faktörlerden (Down sendromu),
toksinlere maruz kalma ile anneden kapılan enfeksiyonlardan da kaynaklanabileceği
anlaşılmıştır. Genetik bilimindeki ilerlemeler, bu gibi sendromların tanınmasını ve
nedenlerinin daha kesin bir şekilde anlaşılmasını mümkün kılmıştır37.
Geçtiğimiz yıllarda, bazı gelişmeler ABD'de ZG'nin tedavisi ve önlenmesine
ilişkin yaklaşımları dramatik olarak değiştirmiştir. 1960'lardan bu yana kişilerin
bakımının evlerinde (ve toplumlarında) yapılması daha da önemli hale gelmiştir. Bu
girişim, Amerikan federal hükümetinin okullara, tüm özürlü çocuklara mümkün
olduğunca kaynaştırma ortamlarında uygun eğitimin sağlanması zorunluluğunu
getirmesiyle daha da özendirilmiştir. Eğitim kurumlarındaki kaynaştırma ortamları bazı
tartışmalara konu olmuştur. ABD'de zeka geriliği olan bir çok çocuk büyük ölçüde ya
da tamamen kaynaştırma eğitiminden yararlanmaktadır, ancak eyaletten eyalete değişen
belirgin değişiklikler de vardır; kaynaştırmanın yararları bazı tartışmaların odağı
olmuştur38. Bütün dünyada olduğu gibi, engellilerin rehabilitasyonu için ABD’de de
çeşitli çalışmalar yürütülmektedir. 1970’li yıllarda, engellilerin günlük yaşama daha
fazla katılabilmeleri için toplumun koyduğu sınırların kaldırılmasının yolları sürekli
6
tartışılıyordu ve gün geçtikçe şekillenen engelli hakları hareketi, engellilerin temel
hakları kazanmaları için çözüm yolları arıyordu. 1973 ve 1975 yıllarında kabul edilen
yasalarla federal hükümetten mali destek alarak yürütülen programlarda engellilere
yönelik
ayrım
yapılması
yasaklanırken,
engellilerin
ücretsiz
kamu
eğitim
hizmetlerinden yararlanmalarına hak tanındı. 1990’da Engelliler Yasası’nın kabulü ile
yıllar içinde engellilere tanınan haklar artarak esasen Vatandaşlık Hakları Kanunu’nda
belirtilen haklar bu şekilde engellilere de tanınmış oldu.
2.2. Sınıflandırma
Zekanın ölçülebilirliği ile bu ölçümün sosyal, kültürel ve etik içeriklerine ilişkin
tarihsel tartışmalardan sonra "Ortalamanın altında zihinsel işlevsellik" ifadesinin kesim
noktalarını belirlemek de sorun yaratmıştır13,14. Bireylerde zeka geriliğini saptamak için
yapılan epidemiyolojik çalışmalarda standartlar belirlenmiştir ve istatistiksel modele
dayanan psikometrik ölçümler kullanılmaktadır. Zeka geriliği tanısı için genellikle
kabul edilen kesme noktası, ortalamanın 2 standart sapma altındaki zeka bölümüdür
(Intelligence Quotient, IQ). Bu değer 70 zeka puanının altını ifade eder.
Tablo 1. Zeka Geriliğinin Şiddetine Göre Sınıflaması
Zeka Geriliği
Hafif
Orta
Ağır
Çok Ağır
Şiddeti Belirlenmemiş
%
85
10
3-4
1
DSM IV
55-70
35-40/ 50-55
20-25/ 35-40
< 20-25
ZG olduğuna dair güçlü kanı var
ancak standart testlerle
değerlendirilememiş
ICD-10
50-69
35-49
20-34
<20
Klinik kararlarda esneklik payı vardır. Çocuklukta zeka geriliği olan çoğu kişide
gerilik hafif düzeydedir (olguların yaklaşık 85%'i), orta düzeyde olanlar 10%, ağır
düzeyde olanlar yaklaşık 4%, olguların geri kalan kısmını oluşturan çok ağır düzeyde
zeka geriliği olanlar ise 1-2% arasındadır. Geçmişte, eğitilebilenler (IQ 50-70) ile
öğretilebilenler (IQ 50'den küçük) arasında bir ayrım yapılmıştır. Her ne kadar yaygın
olarak kullanılmasa da, böyle bir ayrım önemlidir. Organik nedeni olan ZG’de genelde
7
IQ 50’nin altında iken ailesel zeka geriliğinde ise tipik olarak IQ 50-70
arasındadır43,56,102.
2.3. Tanı Ölçütleri
DSM-IV’e göre zeka geriliği (ZG) tanı ölçütleri şunlardır:
1. Ortalamanın önemli derecede altında zeka işlevselliği: Bireysel olarak ygulanan
zeka testinde yaklaşık 70 ya da altında bir zeka bölümünün olması.
2. Aşağıdaki alanlardan en az ikisinde o sıradaki uyum eşzamanlı yetersizliklerin
ya da bozuklukların olması: İletişim, kendine bakım, ev yaşamı, toplumsal/kişiler arası
beceriler, toplumun sağladığı olanakları kullanma, kendi kendini yönetip yönlendirme,
okulla ilgili işlevsel beceriler, iş, boş zamanlar, sağlık ve güvenlik.
3. Başlangıcının 18 yaşından önce olması.
Zeka geriliği ve şiddeti, çoklu eksen sınıflandırılmasında Eksen II’de yer alır.
Eğer nedeni biliniyorsa (down sendromu, fenilketonüri gibi) Eksen III’de kodlanır11.
Genel Gelişimsel Geriliğin Amerikan Nöroloji Akademisi (ANN) tarafından
yapılan ve genel olarak kabul edilen tanımında, “iki ya da daha fazla gelişim alanında
(kaba motor, ince motor, bilişsel, konuşma/dil, kişisel sosyal beceriler, günlük
aktiviteler) meydana gelen ciddi gecikme” biçimindedir22.
2.4. Epidemiyoloji
Zeka geriliğinin yaygınlık oranı tıbbi gelişmelere rağmen son 50 yılda
değişmemiştir47,48. Yapılan çalışmalarda ZG görülme sıklığı ABD’de 2-3% olarak,
İsveç’te okul çağındaki çocuklarda görülme sıklığı 1%’in altında, 10-17 yaş arasındaki
çocuklarda 0,7% civarında verilmektedir270. ZG genel olarak toplumun 3%’ünde
görülmekte olup kesin tanı olguların 1/3’üne konulabilmektedir49,50. ZG tanımında
normalin altında zihinsel işlevsellik ile birlikte uyumlu davranışsal belirtilerin kullanımı
epidemiyoloji açısından önemlidir. Zeka geriliğinin yaygınlık oranına ilişkin öngörüler,
tanı kriterlerine, çalışma şekline ve araştırma yöntemlerine bağlı olarak değişiklik
göstermektedir. Tanı yalnızca IQ’ya dayandırıldığında ABD’de yaygınlık oranı 3% iken
uyumsal beceriler de göz önüne alındığında çoklu araştırma yöntemleriyle birlikte
yaygınlık oranı yaklaşık 1%’e gerilemektedir47,51,52. IQ ile uyumsal becerilerin ZG
tanımına dahil edilmesine bağlı olarak sayılarda düşüş, hafif düzeyde zeka geriliği
8
olanlar arasında daha yaygındır51,47. Ancak yine de bu çocuklar ve yetişkinler, stresli
yaşam olaylarına karşı yardım ve desteğe gereksinim duyabilirler40,54. Bu çocuklarda
akademik ve davranış sorunlarının baş göstermesi daha olasıdır53.
1976 yılında Isle of Wight çalışmasında Rutter ve arkadaşları; IQ tek tanı kriteri
olarak kullanılsaydı 9-11 yaşlarındaki çocukların yaklaşık 2,5%'inde zeka geriliği
olacağını, ancak uyumsal beceriler de dahil edilirse bu sayının yarı yarıya düşeceğini
(1,3%) belirtmişlerdir53. 1983 yılında Hagberg ve Kyllerman 2%'lik bir zeka geriliği
oranını belgelemişlerdir; bunun 1,5%'inde hafif zeka geriliği (IQ 50-70) ve 0,5%'inde
ise orta ya da şiddetli zeka geriliği (IQ 50'den küçük) olduğunu belirtmişlerdir269.
İncelenen hedef kitle ve kullanılan ölçüm araçları hafif zeka geriliği oranını
etkileyebilir; ancak orta ve ağır zeka geriliği üzerinde çok az etkilerinin olduğu
görülmektedir. Sonraki 15 çalışmadaki düşük zeka geriliğinin yaygınlık oranları, 1000
kişi başına 5 ila 80 vaka arasında değişmiştir ve ortalama yaygınlığın 1000'de 35 olduğu
görülmüştür. Bunun aksine, 37 çalışmada orta ve ağır zeka geriliğinin yaygınlık oranı
1000'de 2,5 ile 7 arasında değişmiş ve ortalama yaygınlık oranı 1000'de 3,6 olarak
saptanmıştır41.
ZG vakalarının 75%’i hafif, 10%’u orta, 5%’i ise ağır gruba girer. Bu dağılım
yaşla, sosyo-ekonomik faktörlere ve kültürel yapıya göre değişkenlik gösterir271. Uyaran
yoksunluğu, proteinden yetersiz beslenme, malnütrisyon, öğrenme güçlüğüne neden
olabilen yaşam koşulları nedeniyle sosyoekonomik düzeyi düşük gruplarda hafif mental
retardasyon oranı yüksektir. Ancak yine de biyolojik yapının bir dereceye kadar hafif
zihinsel özürün gelişiminden sorumlu olabileceği düşünülmektedir. Orta ve ağır ZG ise,
toplumun her sosyoekonomik kesiminde aynı oranda görülür. Tıbbi bakımın yüksek
düzeylere çıkması ile de bu oranlar fazla değişmemekte, düşük ağırlıklı prematür
çocukların yaşatılması, antibiyotiklerle ve aşılamalarla enfeksiyonlardan ölüm
oranlarının düşürülmesi ile oran tüm toplumlar için aynı kalmaktadır271,272.
Tanının zamanı zeka düzeyi ile ilişkilidir; orta ve ağır düzeyde olanlar, hafif
olanlara göre daha erken tanı alır. Çocuklukta ZG tanısı konulan kişilerin çoğu,
yetişkinlikte tanının artık geri çekilmesini gerektirecek düzeyde uyumsal işlevsel
beceriler geliştirebilirler. HZG yaygınlık oranı, en yüksek oranda okul çağında
görülmektedir.
9
Zeka gerilikleri içerisinde en sık hafif düzeyde zeka geriliği görüldüğü için, zeka
geriliği tanımlarındaki değişiklikle ve çevresel etkilerin (yetersiz eğitim ve beslenme,
kurşun gibi çevresel toksinler) araştırmalara dahil edilmesi hafif zeka geriliği olan
çocukların genel sayısında önemli değişiklikler yapar. Zeka geriliği konusundaki en
kapsamlı çalışmalardan biri olan, Metropolitan Atlanta Gelişim Bozuklukları
Çalışmasıyla, 1000'de 8,4'lük bir oran saptanarak ortalamanın altında bir hafif zeka
geriliği oranı (IQ 50-70) tanımlanmıştır; ancak 1000'de 3,6 olan şiddetli zeka geriliği
için bu oran, meta-analiz ortalamasıyla tutarlı olmuştur42,43.
Atlanta çalışması ile zeka geriliğinin yaygınlık oranına ilişkin iki gözlem daha
eklenmiştir. Bunlar ırk ve cinsiyet arasında farklılıklardır. Atlanta çalışmasında, beyaz
nüfusa oranla siyah nüfuzda zeka geriliğinin 50% oranında daha fazla görüldüğü rapor
edilmiştir
39,44
. Kaliforniya'da yapılan bir çalışma, zeka geriliğinin tüm düzeyleri için
ırksal farklılık oranının benzer olduğunu ve düşük doğum ağırlığı ve anne yaşı ile
ilişkilendirilen riskin yüksek olduğunu ortaya çıkarmıştır. Bu çalışmada gözlemlenen ve
zeka geriliği riskini arttıran diğer faktörler de, annenin yetersiz beslenmesi, sigara
içmesi ve alkol kullanmasıdır. Babanın bile sigara içmesi bu durumun ortaya çıkma
riskini arttırmaktadır45.
Zeka
geriliğinin
her
düzeyi
araştırmalarda
erkek
cinsiyette
daha
sık
tanımlanmıştır55. Neredeyse her çalışmada, cinsiyet farklılığı, tutarlı bir bulgu olarak
kendini göstermekte olup erkeklerde 20% ile 40% arasında daha yüksek oranda
gözlenmektedir.
Atlanta
çalışmasında
erkek-kadın
oranının
1,4:1,0
olduğu
belirtilmiştir44. Bu farklılığın nedeni büyük oranda, X kromozomu bozukluklarına
bağlanabilir; ancak çalışmalar, annenin sigara içmesinin ya da düşük doğum ağırlığının,
erkek çocukların IQ'su üzerinde daha doğrudan etkisinin olduğunu ve bu farklılığın
altında birçok nedenin yattığını göstermiştir41. Farklı çalışmalarda E/K oranı 1,3/1-1,9/1
arasında değişmektedir.
Düşük
sosyoekonomik
düzey
(SED),
HZG
olan
grupta
daha
sık
görülmektedir37,47,59,64,65,66. AZG ile sonuçlanan hemen tüm biyomedikal nedenler tipik
olarak sosyodemografik faktörler ile bağlantılı olan HZG ile de korrelasyon gösterir257.
ZG’de epidemiyoloji ile ilgili erken çalışmalar spesifik prenatal, perinatal ve
postnatal faktörlere odaklanırken51 Fransa ve Norveç’de yürütülen daha yeni
çalışmalarda araştırmacılar özellikle çocuklarda AZG’de biyomedikal faktörlerin
10
üzerinde durmuşlardır56,57. Bangladeş ve Norveç’de yapılan çalışmalarda düşük SED ile
HZG arasındaki ilişkiyi gösteren örnekler rapor edilmiştir58.
Son 20 yıl içerisinde yapılan çalışmalarla düşük eğitim düzeyi, düşük
sosyoekonomik düzey ve multiparitenin zeka geriliğinin oluşmasını büyük oranda
etkilediği belirlenmiştir60. Erkek cinsiyet yanı sıra, düşük doğum ağırlığı, siyah ırk,
annenin gebelik yaşının ileri olması ve anne eğitim düzeyinin düşük olması hem HZG
hem de AZG için artmış risk faktörleri ile ilgilidir61. Anne eğitim düzeyinin 12 yıl ve
üzeri olması ZG’de azalmış risk ile ilgilidir62,63. Anne eğitim düzeyi prenatal dönemde
bilişsel gelişimin farkına varılması, riskli davranışlardan kaçınma ve erken dönemde
geniş prenatal bakımın verilebilmesinde etkilidir67,68,69. 2008 yılında yayınlanan bir
çalışmada, düşük anne eğitim düzeyi (12 yıldan az) en yüksek risk faktörü olarak
belirlenmiş olup doğum ağırlığı 1000 gr altında olan çocuklarla kıyaslandığında sırası
ile HZG için 24,2 kat, OZG/AZG için 4,8 kat, ÇAZG için 1,8 kat daha fazla risk
oluşturmaktadır55.
Orta ya da ağır ZG olan bir çok birey, toplumda yeterince üretken olamamakta ve
hastane ya da ev bakımı gerektirmektedirler. Bunun topluma olan maliyeti büyüktür.
Hollanda'da yapılan bir çalışmada zeka geriliğinin, sağlık maliyeti en yüksek olan
hastalıklar kategorisinde yer aldığı ve bu hastalığın maliyetinin inme, kalp hastalıkları
ve kanserin toplam maliyetine eşit olduğu görülmüştür46. Birleşik Devletler Hastalık
Kontrolü ve Önlemi (CDC) tarafından yapılan bir analiz, zeka geriliği olan kişilerin bu
hastalığının kendilerine yaşamları boyunca 1 milyon dolara mal olduğunu ve bu
rakamın beyin felci, işitme kaybı ya da görme bozukluğunun maliyetinden daha yüksek
olduğunu ortaya çıkarmıştır.
2.5. Etiyoloji ve Patogenez
Tek olumsuz sosyal faktör gelişme geriliği oluşumu için çoğu zaman yeterli
olmazken eş zamanlı birçok olumsuz faktörün bir araya gelmesi riski arttırmaktadır97.
Etyolojinin aydınlatılması; tedavinin düzenlenmesine, sonlanım ve yinelemenin n
önlenmesine olanak sağlar. Yapılan bir çalışmada gelişme geriliği nedeniyle başvuran
çocukların yalnızca 63%’ünde etyolojik neden belirlenebildiği belirtilmiştir. Etyolojinin
belirlenememe oranları ise hafif düzeyde zeka geriliği için 58-78%, ileri derece zeka
geriliği için 23-43%’dür. ZG olan bireylerin yaklaşık 35%’inde genetik bir neden
11
gösterilir. 10%’undan daha azında organik neden tanımlanabilir. Enfeksiyon, travma ve
toksinler, prenatal, perinatal veya postnatal etmenler, doğum sorunları ve prematuritelik
gibi etmenler olguların yaklaşık 1/3’ünün nedenini açıklayabilmektedir43,56,102,271.
Genetik nedenler çevresel nedenlerden daha sık görülür49,50.
Tarihsel olarak ZG ile ilgili etyolojik çalışmalar önceleri biyomedikal ve genetik
nedenlerin varlığına göre 2 grupta sınıfandırılmıştır70,71,98,99,100,101. Birinci gruptaki
kişilerde zeka geriliğinin organik nedenleri vardır ve bu grup, bilinen doğum öncesi,
doğum ve doğum sonrası sorunlardan etkilenmişlerdir. İkinci gruptaki kişilerin zeka
geriliğinin kesin bir şekilde tanımlanabilir organik nedenleri bulunmamaktadır ve hafif
zeka geriliği olan çoğu olgunun bu grupta yer aldığı kabul edilir. Geçtiğimiz yıllarda,
"sosyokültürel- ailesel zeka geriliği “ kavramı ortaya atılmış olup bu bireylerde
etyolojinin çevresel yoksunlukla ilgili olduğu düşünülmektedir. Sosyokültürel zeka
geriliği olan bir çok kişi, azınlık bir toplumda yetişmiş, düşük IQ'lu ana-babaları olan
yoksul
kimseler
olarak
tanımlansa
da,
bu
teoriyi
tek
başına
açıklamaya
yetmemiştir72. Tanıların daha doğru bir şekilde konulması ve yeni genetik bozuklukların
keşfedilmesiyle birlikte, bir çok klinisyen özgül olmayan zeka geriliği bulunan çoğu
kişiye ileriki yıllarda genetik tanıların konulacağı konusunda hemfikirdir. Organik,
genetik ve poligenik faktörlerin sosyokültürel ve çevresel faktörlerle olan karmaşık
bağlantısı önemli oranda tanınmıştır73. Özgül olmayan zeka geriliği bulunan kişilerdeki
belirgin nörolojik nedenleri tanımlamak konusundaki gelişmelerin daha yavaş olmasının
nedeni ise çoğu nörogörüntüleme araştırmasının bilinen genetik ya da diğer nedenleri
olan kişiler üzerinde yürütülmesidir74,75.
Organik grupta da birçok çözülmemiş sorun vardır. İlk araştırmacılar, değişik
organik etiyolojileri olan olguları aynı grupta toplamış ve bu heterojen grupları, özgül
olmayan ya da ailesel zeka geriliği bulunan kişilerle karşılaştırmışlardır76. Ancak
moleküler genetikteki ilerlemeler ve gelişen tanısal doğruluk ile birlikte, araştırmacılar
özgül genetik nedenleri olan insanları daha kolay inceleyebilmektedirler. Zeka
geriliğinin 750'den fazla bilinen genetik nedeni vardır77,94 ve zeka geriliği olan tüm
insanların üçte bir kadarında bilinen bir genetik bozukluk tanımlanmıştır78. Her ne kadar
genetik ve organik nedenler tipik olarak şiddetli ve ağır zeka geriliği olan kişilerde
görülse de, Down sendromu, Fragil X, Prader-Willi ve diğer sendromları olan
12
işlevselliği yüksek kişiler, hafif zeka geriliği olan insanların 10% ila 50%'sini
oluşturabilir73.
Bu gelişmelerden sonra davranış fenotipleri üzerinde yapılan araştırmalar da hem
sendromlar arası hem de sendrom içi tanımlara dahil edilmiştir72,76,79. Davranış
fenotiplerinin örnekleri şu şekildedir: Rett sendromunda el sıkma, el yıkama
sterotipleri80,246, Prader-Willi sendromunda hiperfagia81,242, Angelman sendromunda
anormal gülme krizleri82,244, 5p-sendromunda bebeksi ve kedimsi çığlık83,244 ve SmithMagenis sendromunda kendi kendine sarılma84,245 gibi.
85
sendromunda
Ayrıca Prader-Willi
yüksek obsesif-kompülsif bozukluk oranları ve Williams sendromunda
anksiyete, fobiler, ifade etmede ya da görsel-uzamsal işlevsellikte bozukluklar eşlik
edebilmektedir. Williams sendromu olan birçok kişinin gördükleri yüzü hatırlama
yetileri ve hafızları kuvvetlidir. Hepsi olmasa da, Prader-Willi sendromu olan çoğu
insan da yapboz bulmacaları çözerken, yaşıtlarınınkini aşan bir performans
sergilerler76,86.
Yine fragil X ve Prader-Willi sendromu olan kişilerde kısa süreli bellek ve ardışık
işlemlerde zayıflık saptanmıştır87,88,243. Dikkat eksikliği ve hiperaktivite Williams, fragil
X ve 5p- sendromlarında görülür89,90,91. Ancak bu bozukluklar, semptomlarda nicelik
yönünden farlılıklar gösterir. Örneğin, Williams sendromundaki dikkatsizlik, yüksek
anksiyete oranı ve sosyal çekingenlik ile ilişkilendirilebilirken, Fragil X sendromunda
bu güçlükler, posterior cerebellar vermis ve caudat çekirdeğin büyüklüğündeki
anormallikler ve aşırı uyarılmışlık ile bağdaştırılabilir92. Her ne kadar gruplar arası
çalışmalar, ayırt edici sendromik davranışları tanımlamaya yardımcı olsa da, sendrom
içi
çalışmalar
bu
davranışlardaki
bireysel
farklılıkları
açıklamayı
sağlar.
Araştırmacıların, aynı genetik bozukluğu olan insanlardaki bireysel davranışsal
farklılıkları açıklamak için genetik, çevresel, gelişimsel ve psikososyal faktörleri
tanımlamaları gerekir. Örneğin Fragil X sendromunda bilişsel düzeyin istenen düzeyde
gelişmemiş olması yaş ve moleküler durum ile ilişkilendirilmektedir88,93. Benzer
şekilde, Prader-Willi sendromunda, deri ısırma gibi uyumsuz davranışaların sıklığı ve
şiddetinin
bu
bozukluğun
genetik
alt
tipleri arasında
değişiklik
gösterdiği
görülmektedir87. Uzun dönemde davranışsal fenotipler üzerindeki çalışmalar, genbeyin-davranış arasında ilişkileri bulmayı kolaylaştıracak ve zeka geriliğinin daha doğru
sonuçlar veren bir bilim çatısı altında incelenmesine olanak sağlayacaktır94,95,96.
13
ZG’de tarihsel olarak organisiteye dayalı etiyolojik ayırım dışında santral sinir
sistemindeki hasarın zamanı ve mekanizmasına göre geleneksel sınıflandırma
yapılmıştır112. Bu sınıflandırmayı kullanarak, Metropolitan Atlanta çalışması, hafif zeka
geriliği olan çocukların 87%'si ile orta düzeyde ya da şiddetli zeka geriliği olan
çocukların 57%'sinin nedenlerinin tanımlanmadığını ortaya çıkarmıştır. Benzer olarak
Kaliforniya çalışmasında hafif düzeyde geriliği olan olgular için 77% ve orta düzeyde
olgular için 65% oranında nedenler tanımlanamamıştır. Kaliforniya'da 4,5 milyondan
fazla olan canlı doğumlardaki en sık tanımlanan neden 25% ile kromozom bozuklukları
olmuştur. Down sendromu ise kromozom bozukluklarının bilinen en yaygın sebebidir.
Zeka geriliğinin enfeksiyon, merkezi sinir sistemi bozuklukları, metabolik ya da
endokrin sorunları gibi diğer nedenleri, tüm nedenlerin yaklaşık 8%'ini oluşturmaktadır.
ZG beyin gelişimini olumsuz yönde etkileyen santral sinir sistemindeki hasar
dönemlerine göre;
a) Prenatal
b) Perinatal
c) Posnatal nedenler olarak sınıflandırılmaktadır.
I. Prenatal nedenler
Fertilizasyondan doğuma kadar geçen sürede tanımlanmış nedenlerdir.
A. Genetik nedenler
1. Metabolizma hastalıkları
- Doğuştan kalıtsal aminoasit metabolizması bozuklukları (Fenilketonüri)
- Organik asidemiler
- Lizozomal depolanma ile giden metabolik hastalıklar
- Peroksizomal hastalık
- Mitokondrial hastalıklar
- Mukopolisakkaridozlar
2. Kromozom anomalileri
- Ailevi mikrosefali
- Kraniosinostoz
- Konjenital hidrosefali
3. Nörokütanöz hastalıklar
14
- Noröfibromatozis
- Tuberosklerozis
4. Kromozom hastalıkları
- Trizomiler
- Frajil X sendromu
- Cry de cat hastalığı
- Klinefelter sendromu
B. Anne-fetüs enfeksiyonları
- TORCH
- Enfeksiyöz hepatit
- Kabakulak
C. Gelişimsel serebral anomaliler
D. Radyasyon
- Nükleer ve x ışınları (özellikle 7-15. haftada)
E. Hipotiroidi
F. Anneye ait nedenler
- Maternal fenilketonüri
- İyot eksikliği
- Vitamin eksiklikleri (riboflavin)
- Diabet (hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi,
- Polisitemi
- Alkol
- İlaçlar (folik asit antagonistleri, steroidler)
G.Diğerleri
- Prematürite
- Plasental anomaliler
- Toksemi
- Annenin ilaç alması
- Beslenme bozukluğu
- Nikotin ve civa alımı
II. Perinatal nedenler
Doğumdan 1 hafta önce ve doğumdan 4 hafta sonraki dönemi içerir.
15
A. Doğum travması
- Asfiksi
- Hipoksi
B. Edinsel metabolik bozukluklar
- Hipoglisemi
- Hiperbilirubinemi
C. Enfeksiyonlar
- Bakteriyel menenjit, sepsis
- Konjenital enfeksiyonlar
D. İntraventriküler kanama
E. Multiple konjenital deformiteler
F. Neonatal konvülsiyonlar
III. Postnatal nedenler
Doğumdan sonraki 4 hafta ile 18 yaşa kadar olan sürede santral sinir sisteminde
hasara neden olan risk faktörlerini içerir111.
A. Enfeksiyonlar ve inflamatuar hastalıklar
- Menenjit
- Ensefalit
- Post-enfeksiyöz lökoensefalit
- Ensefalopati
B. Kafa travmaları
C. İntoksikasyonlar
- Kurşun ensefalopatisi
- Kronik antikonvülsan intoksikasyonu
D. Çevresel nedenler
E. Doğumsal metabolizma hastalıkları
F. Subselüler organel hastalıkları (lizozom, peroksizom, mitokondri)
G. Diğerleri
- Asfiksi
- Reye sendromu
- Beyin tümörleri
-Böbrek, karaciğer yetmezlikleri
16
- Merkezi sinir sistemi tutulumu ile giden nöromüsküler hastalıklar.
Çeşitli çalışmalarda prenatal faktörler en sık rapor edilen nedenlerdir (6-51%).
Down Sendromu, düşük doğum ağırlığı, hipoksik iskemik ensefalopati, prematürite,
enfeksiyonlar ve multifaktöriyel durumlar bunlar arasındadır. Postnatal nedenler daha
az
oranda
belirtilmiştir.
Olguların
büyük
kısmında
ise
etiyolojik
neden
bulunamamıştır57,105,106,107,108,109,110.
2.6.Risk Faktörleri
Her ne kadar bu alan değerlendirme ve tanısal sorunlar konusunda ilerleme
kaydetse de, zeka geriliği olan kişilerin psikopatoloji riskinin neden yüksek olduğuna
ilişkin teoriler konusunda daha az ilerleme kaydedilmiştir.
Zeka geriliği olan kişilerdeki yüksek psikopatoloji ile ilgili riskler belirli
biyopsikososyal sorunlara bağlanmıştır. Biyolojik olarak bunlar; sık eşlik eden nöbet
bozuklukları oranı171, çoğu vakada belirlenemeyen anormal nörolojik işlevsellik172,173,
zeka geriliği olan kişilerde yüksek duyusal ya da motor bozukluk oranlar174, şiddetli
kendi kendi yaralama gibi anormal davranışlarla ilişkilendirilen biyokimyasal ya da
nörolojik anormallikler175 ve belirli uyumsuz ya da psikiyatrik duyarlılık riski taşıyan
genetik sebeplerden oluşur176. Nörobiyolojik hastalıklar düşük zeka düzeyi ve yüksek
oranda psikopatoloji için diğer bir risk faktörüdür232.
Psikolojik risk faktörleri; dışa yönelim bozuklukları, dikkat problemleri, uyum ve
işlevselliği etkileyen kişilik bozuklukları177, dikkat çekme ya da kabul görme gibi temel
ihtiyaçlara karşı anormal derecede duyarlı olma, dürtüsel davranışlar179, öğrenilmiş
çaresizlik, başarısızlık deneyimi riski180,181, benlik ile ilgili genelleştirilmiş olumsuz
davranışların pekiştirilmesidir182,183.
Sosyal risk faktörleri; hayal kırıklığına ve uygun olmayan davranışlara neden
olabilecek kötü iletişim, kendini ön plana çıkarma becerileri konusunda sosyal desteğin
yetersiz olması, psikopatolojiyle bağdaştırılan sosyal baskı ya da stresli sosyal
etkileşimler184,185, gündelik yaşamı, sosyal uyumu ve özsaygıyı olumsuz etkileyecek
sosyal etiketlenme186, akranları tarafından reddedilme ve çocuklar arasında görülen zeka
geriliği olan çocuklarla atipik arkadaşlık örnekleri187 ile davranışsal ya da duygusal
sorunları kötüleştirecek yüksek istismar edilme riskleridir189.
17
Genetik risklerde ise risk faktörlerinin önemini tanımlayacak kapsamlı bir model
henüz geliştirilmemişdir. Sendromlara özgü çalışmalar, belirli psikopatolojik koşullarla
ilişkilendirilen genetik ya da diğer mekanizmalara ışık tutabilir191,192.
2.7. Çoğul Engellilik
Zeka geriliği şiddetinin artmasıyla birlikte, ZG ile ilişkili bozuklukların da
yaygınlık oranı artar. Şiddetli ya da ağır zeka geriliği olan kişilerin 25% ila 30%’unda
nöbet bozuklukları, 20% ila 30%’unda motor becerilerin yitimi, 10% ila 20%’sinde ise
duyusal bozukluklar (işitme ve görme bozuklukları) görülür51.
Zeka geriliği olan bir kişide bir veya birden fazla fiziksel veya ruhsal bozukluk
eşlik ederse buna “çoğul engellilik” denir. Çoğul engellilik eğitimsel, toplumsal ve iş
uyumunda olumsuz etkiler yapar.
2.7.1. Eşlik Eden Fiziksel Engeller
a. Görme bozukluları: Zeka geriliği olanların 10% kadarında görme bozuklukları
vardır. Bu oran ileri düzeyde zeka geriliği olanlarda 15%’e kadar artmaktadır274.
b. İşitme kaybı: Zeka geriliği olan nüfusta yapılan araştırmalar 10-15% oranında
işitme sorunlarının olduğunu bildirmektedir. İleri derecede zeka geriliği olanların
80%’inde, ağır zeka geriliği olanların 51%’inde odiyometrik incelemelerin yapılamadığı
belirtilmektedir. Evok yanıtların kullanılması ile zeka geriliği olanların işitmesi
hakkında daha sağlıklı bilgiler elde edilebilir275.
c. Konuşma ve dil sorunları: Zeka geriliği olanlarda çeşitli derecelerdeki
konuşma bozuklukları 50% kadardır. Bu oran işitme güçlüğü olanlardan 3-4 kat daha
fazladır. Gecikmiş veya bozuk konuşma 44%, kekemelik 5% kadar bulunur. Sözel
iletişimi olmayanlar da 30% gibi yüksek orandadır. Zeka geriliği olan çocuklarda dil
gelişimi iki yönden ele alınabilir: Niceliksel görüşe göre, zeka geriliği olan çocuklarda
bilişsel olarak normal gelişen çocuklardaki gibi bir gelişim olmakla birlikte gecikme söz
konusudur. Niteliksel görüşe göre ise, bu çocuklardaki dil gelişmesi yalnız yavaş değil,
aykırı bir gidiş göstermektedir. Dil, iletişimi sağlayan kurallar bütünüdür. Dilbilgisi ses
işaretleri (fonoloji) kurallarını, söz dizimi (sentaks) kurallarını, anlambilim (semantik)
kurallarını ve konuşmada bağlantı (pragmatik) kurallarını içerir. Zeka geriliği olan
çocuklar normal çocuklara göre, özellikle söylem (artikulasyon) bozuklukları
18
gösterirler. Down sendromlu çocuklarda diğer etiyolojik gruplara göre daha sık söylem,
ses ve düzün (ritim) bozuklukları vardır. Zeka geriliği olan çocuklar normallere göre
daha kısa ve daha az karmaşık cümleler kurarlar. Bundan dolayı bu çocuklar iletişimde
yeteri kadar açık olamazlar. Zeka geriliği olan çocuklar soyut ifade etme güçlüğü
gösterdiklerinden daha fazla somut terimler kullanırlar. Ancak birçok çocukta soyut
kavramlar yaş ile artar. Zeka geriliği olan çocuklar normallerden daha az yüklem, daha
çok isim kullanırlar. Eğitilebilir düzeyde zeka geriliği olan çocuklar normal çocuklar
gibi dinleyicilere uygun iletiler verebilirler274,276.
d. Epilepsi: Zeka geriliği olanlarda epilepsinin epidemiyolojisi ile ilgili bilgiler
kısıtlıdır. Bunun bir nedeni sözel iletişimi olmayan ağır ve ileri derecede zeka geriliği
olanlarda epileptik nöbetleri epileptik olmayan davranışlardan ayırmadaki güçlük, bir
diğer nedeni de kendini yaralama, dönemsel saldırganlık, sakarlık ve aşırı tepkisel
davranışların epileptik durum ile karışmasıdır. Bu güçlüğe karşın, zeka geriliği
olanlarda olmayanlara göre daha sık ve ileri derecede epileptik nöbetlerin olduğu da
gösterilmiştir. Kurumlarda bakılanların 31%’inde, kurum dışında yaşayanların 1518%’inde epileptik nöbet öyküsünün olduğu saptanmıştır277,278. Zeka bölümü azaldıkça
epilepsi riski de artar. Örneğin, normal nüfusta 0,7% olan epilepsi görülme sıklığı hafif
derece zeka geriliği olanlarda 3-6%, zeka bölümü 35-49 arasında olanlarda 23% ve zeka
bölümü 20 nin altında olanlarda ise 50% oranındadır.
e. Serebral palsi: Serebral palsi ile zeka geriliği çoğunlukla birlikte görülür.
Serebral palsili çocukların büyük kısmında ağır ve ileri derece zeka geriliği de bulunur.
Zeka geriliği oranı 37%’den 71%’e kadar değişiklik göstermekle beraber çeşitli
araştırmaların bir ortalamasından söz edilecek olursa olguların yaklaşık 45%’inde aynı
zamanda zeka geriliği tanısı eşlik etmektedir228.
2.7.2 Eşlik Eden Davranışsal ve Ruhsal Engeller
Eşlik eden davranışsal sorunların başlıcaları; saldırganlık, stereotipik hareketler ve
kendini yaralama davranışları, aşırı hareketlilik, cinsel istek ve dürtülerde artış, özellikle
nörodejeneratif hastalıklarda yeti yitimi ve regresyon, uykuya geçiş, uyanma sorunları
ile beslenme-kilo sorunlarıdır. Eşlik eden ruhsal sorunlar ise psikiyatrik eş tanılar
başlığı altında anlatımıştır.
19
2.8. Psikiyatrik Eş Tanılar
ZG ile birlikte baş gösteren ruh hastalığı geçtiğimiz yüzyılda tanımlanmıştır ve
oldukça yakın bir zamana kadar da ruh sağlığı uzmanları, ağır zeka geriliği ile birlikte
ortaya çıkan zihinsel bozuklukları teşhis etmenin mümkün olmadığı inancını
taşımışlardır. Ayrıca uzun yıllar klinisyenler, yalnızca sorunlu ve engelleyici
davranışların semptomatik tedavisine odaklanıp genel durumu değerlendirmeyi ihmal
etmişlerdir. “Tanısal gölgeleme” ya da semptomların zihinsel bozukluklara değil de
yalnızca
olmuştur
zeka
geriliğine
169,170,228,247,248
ait
olduğunu
düşünmek
de
eksik
tanılara
neden
.
İki gelişme, sınırlı bilişsel ve dil becerileri olan kişilerde zihinsel bozuklukları
teşhis etmeyi mümkün kılmıştır. Bunlardan biri, davranışlara ve fenomenolojiye dayalı
tanı ölçütleri bulunan 1978 yılında geliştirilen DSM-III olmuştur. İkinci olarak,
çocukluk döneminde zihinsel bozuklukların ortaya çıkması ile ilgili araştırmalardaki
gelişmeler,
semptomları
belirlerken
gelişimsel
etkilerin
de
göz
önünde
bulundurulmasını sağlamıştır. Bu nedenle, standart tanısal değerlendirme gelişimsel
gecikmesi bulunan tüm yaştaki insanlar yanı sıra çocuklarda ve ergenlerde de
uygulanabilmiştir. Günümüzde, ZG ile ruh hastalığının birlikte var olduğu artık kabul
edilmektedir227.
Zeka geriliğinde psikopatoloji ve eş tanılara literatürde oldukca geniş yer
verilmiştir. Çalışmalarda zeka geriliği olan erişkinlerde, çocuk ve ergenlerde eş tanı
sıklığının yüksek olduğu belirtilmiştir. Genel populasyona göre psikopatoloji prevalansı
4 kat artmış olup yaklaşık 40%’ını etkilemektedir193,194,195,196197,198,199,249. Isle of Wight
popülasyonunda zeka geriliği olan ve olmayan çocuklardaki psikopatolojinin yaygınlık
oranlarını karşılaştıran geçmişte yapılan önemli bir çalışmada zeka geriliği olan çocuk
ve ergenlerde emosyonel ve davranış problemlerinin normal gelişim gösteren çocuk ve
ergenlere göre 3-7 kat fazla olduğu gösterilmiştir200,201,202,203. Sorunlar, kliniğe sevk
edilen çocuklarda daha çok görülür250. Çeşitli çalışmalarda tüm zeka düzeylerinde eş
tanı
olabileceği,
eş
tanı
oranının
27%-71%
arasında
olduğu
rapor
edilmiştir233,234,235,236,237.
Zeka Geriliği olan çocuklarla ilgili uzunlamasına yapılan son çalışmalarda
zamanla davranış problemlerinde azalma görülürken emosyonel problemlerde artış
görüldüğü bildirilmektedir. Davranış problemleri çok belirgin olan olguların yaklaşık
20
65%’inde bu semptomlar kalıcıdır. Farklı davranış fenotipleri olan zeka geriliği tanılı
çocuklarla ilgili yapılan çalışmalarda benzer bulgular rapor edilmiştir262,263.
Davranış bozukluğu terimi, zeka geriliği olan kişilerle çalışan uzmanlar tarafından
sık kullanılır. Genel olarak kabul edilmiş bir tanımı bulunmamaktadır. Bu terim; bakıcı
açısından sorun yaratan ve çevresel faktörlerden dolayı kasıtlı olduğu ve belirli
görevlerden kaçmak için ya da dikkat çekmek için sergilendiği düşünülen sorunlu
davranışları ifade etmekte yaygın olarak kullanılır. Zeka geriliği olan kişiler,
kendilerinde “davranış bozukluğu” mu yoksa zihinsel bozukluk mu olduğunu
belirlemek için çoğu kez kliniğe sevk edilirler. Kimi bakıcılar, davranış bozukluğunun
davranışı değiştirmekle; zihinsel bozukluğun ise psikofarmakoloji ile tedavi edilmesi
gerektiğini düşünmektedirler. Neredeyse her zihinsel bozuklukta, öğrenilen, çevresel
faktörlerle tetiklenen, istemli kontrol altında olan davranış belirtileri vardır. Spesifik
olmayan “davranış bozukluğu” ya da “sorunlu davranış” tanılarından ziyade zihinsel
bozukluk tanısının konulması bu olgular için önemlidir. Hasta, sadece “sorunlu” olarak
görülmek yerine “rahatsız” olarak kabul edilebilir. Yerinde ve doğru teşhis, araştırmalar
ve hizmet planlaması gibi yönetime dayalı amaçlar için önemlidir. Bütün tıbbi tanılar
gibi bu tanının da bireyleri değil, bozuklukları karakterize etmek için kullanılması
gerekir229. Son yıllarda davranış fenotipi tanımı da kullanılmaya başlanmıştır. Davranış
fenotipi belirli bir sendromu olan bireylerin, sendromu olmayan bireylerinkine benzer
bazı davranışsal ve gelişimsel anormallikler sergileme olasılığıdır86,191. Çeşitli
sendromlara özgü davranış fenotipleri tanımlanmakla beraber bu alanda daha çok
çalışma yapılması gerekmektedir.
ZG’de artmış psikopatoloji riski nedeniyle bunların tanımlanması için çeşitli
ölçüm araçları geliştirilmiştir. Zeka geriliği olan kişilerde geliştirilen psikopatoloji
ölçüm araçları Anormal Davranış Kontrol Listesi152, Reiss Taraması145,147,148,149,150 ve
Gelişimsel Davranış Kontrol Listesidir151,153,15. Ancak bu ölçekler DSM ya da ICD
psikiyatrik tanıları ile uyumlu olmayıp çalışmalarda tutarsız bulgulara neden
olabilir96. Konu geleneksel DSM ya da ICD tanılarının zeka geriliği olan kişiler için
uygulanabilirliği açısından ele alındığında155 bu kaygıların çoğu psikiyatrik görüşmenin
kendisiyle ilgilidir; örneğin, görüşmeye katılma isteğinin belirsizliği ve zeka geriliği
olan kişilerin belirtilerin başlangıcı, süresi, sıklığı ve şiddeti ile ilgili soruları cevaplama
yetilerinin sınırlı olması156. Bu sorunlara çözüm olarak, bazı gruplar geleneksel DSM ya
21
da ICD kritelerini gelişimi gecikmiş kişilere uygulamaktadır157,158,159. Sorulara cevap
verenler ve bilgilendiricilerle doğrudan yapılan görüşmeler eksik tanı vakalarında
azalma sağlamıştır160.
ZG’de en sık tanımlanan psikiyatrk eş tanılar YGB, DEHB, Anksiyete
Bozukluğu, Duygudurum Bozukluğu, Psikotik Bozukluk, Kişilik Bozukluğu, Davranım
Bozukluğu, Travma Sonrası Stres Bozukluğu, Tik Bozukluğu ve Yeme Bozukluğudur.
2.8.1. Yaygın Gelişimsel Bozuklukları
Literatürde ZG olanlarda YGB birlikteliği genel topluma göre daha yüksek
oranlarda bildirilmiş olup eş tanı oranları ağır ZG’de 20,3%, Hafif ZG’de 5,3% olarak
belirtilmiştir. 2001 yılında yayınlanan bir derlemede otistik bozukluğu olanların
30%’unda zeka düzeyinin normal, 30%’unda hafif-orta düzeyde gerilik, 40%’ında ağır,
ileri derece gerilik olduğu belirtilmiştir. Otistik çocukların ise yaklaşık 75%’i de ZG
kriterlerini karşılamaktadır. Yapılan çalışmalarda her iki bozukluğun doğuştan
kızamıkçık (rubella) sendromu, tuberoskleroz kompleksi ve fenilketonüri96,204 ile ilgili
olduğu belirtilmiştir. Komplike olmayan zeka geriliğinden farklı olarak, YGB’li
çocukların karşılıklı sosyal etkileşim ile sözlü ve sözlü olmayan sosyal iletişimlerinde
bozukluklar görülür. Benzer şekilde, sözlü ifade yetisi zayıf olan zeka geriliği şiddetli
olan kişilerin sosyal becerilerinde ve gelişim düzeylerinde ciddi bozukluklar
görülmediği müddetçe, bu kişilere YGB tanısının konulmaması gerekir. Bu
bozuklukların tanısal kriterleri, yanlış pozitif tanıları en aza indirmek için DSM-IVde
değiştirilmiştir205. Yetişkinlere YGB tanısının konulması oldukça zor olabildiği için
ayrıntılı gelişim öyküsü alınması gerekir.
2.8.2. Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite, zeka geriliği olan kişilerin psikiyatrik yardım
için sevk edilmelerindeki en yaygın nedenlerdir. Bu popülasyondaki DEHB yaygınlığı,
genel popülasyondakiyle benzerlik göstermektedir ki bu yaygınlık oranının 4% ile 11%
arasında olduğu tahmin edilmektedir206. Ancak tanısal DSM-IV kriterleri tam olarak
karşılandığında formal DEHB tanısı konulabilir. Bu kriterlerin çoğu gözlenebilir
davranışlara dayanmakta olup konuşamayan çocuklara uygulanabilir. Kriterlerin
karşılanması değerlendirilirken hastanın gelişim düzeyinin dikkate alınmasını gerekse
22
de kronolojik yaş da önemli bir faktördür207,208. Farklı tanılar söz konusu olunca,
duruma özgü (akademik beklentilerin yüksek olduğu okul ortamı gibi) dikkatsizlik,
fragil X sendromu gibi belirli sendromlarla ilişkilendirilen hiperaktivite ve belirli ilaç
tedavilerinin yan etkileri (fenoarbital gibi) de göz önünde bulundurulmalıdır89,206.
2.8.3. Davranım Bozuklukları
Hafif düzeyde zeka geriliği olan çocuklar ile yetişkinlerde davranım bozukluğu
yaygınlık oranı 33% olarak tespit edilmiştir209. Zeka geriliği olan kişiler çoğu kez
bakıcıların söylediklerini yapmamaları ve kurallara uymamaları nedeniyle psikiyatri
kliniklerine sevk edilirler. Bu gibi olgularda, davranım ve karşı gelme bozuklukları;
bireyin durumu, toplumsal kuralları anlama kabiliyeti ve karşı çıkması için yeterli
becerilere sahip olması bağlamında göz önüne alınmalıdır. Genel görüşün aksine, bu
popülasyondaki davranış bozukluklarının santral sinir sistemi bozukluğu ile yakın bir
ilişkisi yoktur206.
2.8.4. Tik Bozuklukları
Tourette bozukluğu ZG ile birlikte ortaya çıkabilir. Şiddetli zeka geriliği olan
kişilerdeki yaygın kendi kendini uyarıcı sterotipik hareketler, tiklerden ayırt etmek güç
olabilir. Kendi kendini uyarıcı hareketler tiklerden daha karmaşık olabilir ve kasıtlı
görünebilir; ancak konuşamayan kişilerde kasıtlı hareketi belirlemek zor olabilir.
2.8.5. Stereotipik Hareket Bozukluğu
Şiddetli ZG ile ortaya çıkan kendi kendini uyarıcı, işlevsel olmayan, motor
davranışlar tedavi gerektiriyor ve diğer bozukluklar ile ayırıcı tanısı yapılabiliyor ise bu
kategoride yer alabilir. Eğer vücut bütünlüğüne zarar verme ile sonuçlanırsa DSM-IV
bunlara kendi kendini yaralama davranışını da dahil eder. Herhangi bir tanının ya da
altta yatan bozukluğun sendromlarla spesifik ilişkisi olmasa da, kendini yaralamaya
eğilim, Lesch-Nyhan, Prader-Willi ve daha düşük bir dereceye kadar Cornelia de Lange
ve Fragil X sendromları gibi belli başlı ZG sendromlarında yaygın olarak görülür.
23
2.8.6. Genel Tıbbi Koşula Bağlı Zihinsel Bozukluklar
DSM-IV’e göre bu tanı için “bu rahatsızlığa genel tıbbi durumun psikososyal
etkilerinin neden olduğuna dair öykü, fizik muayene ya da laboratuar bulgularından elde
edilen kanıtların bulunduğunun” gösterilmesi gerekir. Genel tıbbi durum Eksen III’de
kodlanmaktadır
Zeka geriliğinde davranışsal ve duygusal semptomlara neden olan genel tıbbi
durumlar sık görülür. Örneğin, Down sendromunda hipotirodizm görülme sıklığı artmış
olup bu durum kendisini depresyon semptomları ile gösterebilir210. Ayrıca Down
Sendromu Alzheimer tipi demansla da ilişkilendirilmektedir; ancak klinik semptomlar
40 ila 50 yaşından önce nadir görülür klinik bulgular 75% oranında 60 yaşlarında
olabilmektedir211,212.
2.8.7. Şizofreni ve Diğer Psikotik Bozukluklar
Orta ve ağır ZG olan kişilerde görülen sterotipik davranışların şizofreni tanısı için
yeterli olduğuna dair ilk görüşler213,214 artık kabul edilmemektedir. Şizofreninin
yaygınlık
oranının
zeka
geriliği
olan
ve
olmayan
kişilerde
aynı
olduğu
düşünülmektedir145. Şizofreni için DSM-IV kriterlerinin çoğu; sanrıların (delüzyon),
varsanıların ya da anlaşılması oldukça güç konuşmaların varlığını belgelemek için belli
oranda dil becerileri gerektirmektedir. Bu nedenle, şizofreni hafif zeka geriliği olan
kişilerde daha kolay bir biçimde teşhis edilirken, bu teşhisin ve alt tiplerinin daha
şiddetli zeka geriliği olan kişilere konulamadığı genel olarak kabul edilmektedir162. Bu
olgularda, eğer organize olmamış davranış ve olumsuz belirtiler varsa ancak bunlar
hastalık öncesi dönemde yoksa psikotik bozukluk BTA tanısı konulabilir. Konuşmayı
hayali bir arkadaş ya da varsanı ile karıştırmamak konusunda dikkatli olunmalıdır142.
Zeka geriliği olan kişilerde şizofreni ya da psikoz oranları kliniğe sevk edilmemiş
olgularda 1% ila 9% arasında, sevk edilen olgularda ise 2,8% ila 24% arasında
değişmektedir. Değişken olmalarına karşın bu oranlar, genel populasyonda şizofreni
için verilen 0,5%-1%’lik orana göre oldukça yüksektir.
2.8.8. Duygudurum Bozuklukları
Duygudurum bozuklukları, özellikle de depresif bozukluklar, zeka geriliği olan
kişilerde daha çok sorunlu davranışlara odaklanıldığından, atlanabilmektedir. İlk
24
çalışmalarda ZG olan kişilerde duygudurum bozukluklarının yaygınlık oranına gereken
önem verilmemiştir206 ancak bu kişilerde bu bozuklukların genel popülasyona oranla
daha sık görüldüğü ya da en azından aynı oranda görüldüğü genel olarak kabul
edilmektedir215,216,217,218. Depresif duygudurumunun zeka geriliği olan kişilerde
olmayanlara göre daha sık görüldüğü belirlenmiştir219. Çeşitli çalışmalarda yaygınlık
oranı 1% ile 11% arasında değişmektedir Hafif zeka geriliği olan kişilerdeki
semptomlar, zeka düzeyi normal olan kişilerdekiyle benzerlik göstermektedir; ancak
yakınmalar daha basit ve daha somut olabilir (örn, üzgün değil de hasta hissetmek).
DSM-IV ölçütleri; gözlemleyicinin duygudurum değişikliğini derecelendirmesini
sağlayarak, sınırlı konuşma becerileri olan kişilerde duygudurum bozukluklarının daha
erken tanımlanmasını olası kılar. Bu kişilerde depresyon saldırgan davranış biçiminde
ortaya çıkar220. Özkıyım girişimi de bildirilmiştir221. Davranışsal semptomlardaki
değişiklik hastalık öncesi dönem ile karşılaştırılmalı ve kişiye göre değerlendirilmelidir.
Örneğin, eğer kişi konuşamıyorsa, manik dönemde baskılı konuşma yerini artan
vokalizasyona bırakabilir158. Çevresel faktörler de majör depresyonu tetikleyebilir.
Bunlar, yeni bir ortama ani geçiş ya da yetişkinler için yaşça küçük kardeşlerin “kendi
yerlerini alması” gibi faktörlerdir. Zeka geriliği şiddetli olan ve birkaç günde bir sıklıkta
duygudurum, davranış ve uyku değişiklikleri gösteren çocuklarda ve yetişkinlerde ise
hızlı döngülü bipolar bozukluk tanısı sdüşünülmelidir222,223.
2.8.9. Anksiyete Bozuklukları
ZG olan kişilerde çeşitli çalışmalarda yaygın anksiyete bozukluğu, fobiler, panik
bozukluğu, travma sonrası stres bozukluğu ve obsesif kompulsif bozukluk gibi
anksiyete bozukluklarının yaklaşık 25% oranında gözlendiği belirtilmiştir206,224. Bu
durum yetersiz özgüven, başarısız olma korkuları ve bakımverenlerin değişmesi gibi
psikososyal stres faktörlerine bağlı olarak ortaya çıkabilmektedir. Hastalar, bazı
durumların kendilerinde kaygıya neden olduğunu bildirmek yerine bu durumlardan
hoşlanmadıklarını söyleyebilirler. Anksiyete ve sosyal kaçınma, fragil X sendromunun
davranış fenotipinin bir parçası olabilir225.
Konuşma yeteneği çok az olan ya da hiç olmayan kişilerde bu tanı, kaçınma
davranışları (okul ya da iş reddi) ve otonomik uyarılmışlık belirtileri gibi gözlenen
davranışlara dayanılarak konulur. Çocuklarda depresyon agresyonda artış ile kendini
25
gösterebilir. İlaç yan etkileri de göz önünde bulundurulmalıdır (Örneğin beta blokörler
depresif duygudurum oluşurabilir, nöroleptik ilaç kullanımı sonrası görülen akatizi
nedeniyle ajitasyon gelşebilir).
2.8.10. Travma Sonrası Stres Bozukluğu
TSSB tanısı zeka geriliği olan kişilerde de son yıllarda artan sıklıklarda
konulmaya başlanmıştır226. ZG olan çocuklar başagelen durumu bildirmedeki
güçlüklerden, bağımlılıktan, başkalarını memnun etme alışkanlığından, doğru
davranışları değerlendiremediklerinden ve kendi haklarının bilincinde olmamalarından
dolayı istismara daha sık uğrayabilmektedirler. Bu nedenlerle farklı tanılarda rutin
olarak TSSB tanısı da göz önünde bulundurulmalıdır.
2.8.11. Obsesif-Kompülsif Bozukluk
Kompulsiyonların altında yatan obsesyonlarını açıklamada yetersizlik nedeniyle
özellikle konuşma yeteneği olmayan ZG tanılı kişilerde sterotipik davranışlar ile
takıntıları birbirinden ayırt etmek zor olabilir. Tekrarlanan bazı davranışlar (örn; eşya
saklamak, lambayı sürekli kapatıp açmak, odasını toplamak ve düzeltmek) zeka geriliği
olan kişilerde OKB belirtileri olarak gösterilmiştir. Kendini yaralama davranışının bazı
şekillerinde kollarını sıkıca bağlamak ya da kasket ya da eldiven gibi koruyucu nesneler
takmak konusunda ısrar etmeler ve kendini kısıtlama davranışları olabilir. Kendini
kısıtlama davranışının kendini yaralama davranışının ego-distonik (benliğe yabancı)
türü olduğu bu vakalarda, kendini yaralama davranışı ile OKB arasında bir bağlantının
olduğu düşünülmektedir175.
2.8.12. Yeme Bozuklukları
Zeka geriliği olan kişilerde yeme ve beslenme bozuklukları görülür. Anoreksiya
ve bulimiya nervoza orta ve şiddetli düzeyde ZG’de oldukça nadir görülür, bunlarda
daha çok pika ve ruminasyon (geviş getirme) gibi diğer yeme bozukluklarının ortaya
çıkması daha olasıdır. Besleyici olmayan maddelerin sindirimi, pika, yemeğin mideden
ağza geri getirilmesi ve yeniden çiğnenmesi ve ruminasyon zeka geriliğinin şiddeti
arttıkça daha sık ortaya çıkmaktadır. Bu davranışlar klinik ilgi odağı olduklarında,
tanıları da gösterilmelidir.
26
2.9. Hasta ile Görüşme
Zeka geriliği olan haslara için spesifik gözlem ve görüşme teknikleri geliştirilmiş
ve tanımlanmıştır142,145,165,166. ZG olan kişlilerle yapılacak klinik görüşmelerde hastayla
doğrudan görüşme ya da hastayı doğrudan gözlemleme işinin bazı durumlarda daha
uzun süreli olması ve okul, ev gibi mümkün olduğunca doğal ortamlarda
gerçekleştirilmesi gerekebilir. Bazı hastalar hastane ortamında çok kaygılı olabilir.
Hastanın bilişsel düzeyi, yaşı ve özellikle iletişim becerilerine bağlı olarak hem sözel
hem de sözel olmayan teknikler kullanılmaktadır. Eğer hastanın zeka düzeyi düşükse,
bakıcı “yorumlayıcı” olarak kullanılabilir. Zeka geriliği olan kişiler formal,
yapılandırılmış zeka düzeyi belirleme sınavlarının kendilerinin yetersiz olduklarını
göstermeye çalıştığını düşünebilirler. Bu nedenle, bazen zeka düzeyini, normalde
formal zeka düzeyi belirleme testlerinde sorulan soruları da kapsayan yapılandırılmamış
bir iletişim ya da etkileşim bağlamında değerlendirmek daha iyi olabilir. Sözlü sınav,
görüşmeyi yapanın bildirilen IQ için beklediği düzeye değil de hastanın gerçek iletişim
düzeyine uygun hale getirilmelidir. Anlaşılır ve somut bir iletişim, yapı, güven ve
destekle birlikte, konuşma yetisi sınırlı olan kişiler bile sorulara yanıt verebilecek hale
gelebilir. Zeka düzeyinin standart bileşenlerine ek olarak, hastanın iletişim becerileri,
benlik imgesi ve anlatma yeteneği değerlendirilmeli ve zeka geriliğinin, sınırlılıkların ve
sevk edilme nedenlerinin anlaşılmalıdır. Kullanılan dil kolay ve somut olmalı, gizlilik
ve saygılı bir tutum sergilenmelidir. Görüşmeyi yapanın son açıklaması çoğu kez
onaylandığı için, evet ve hayır cevaplarını gerektiren sorulardan kaçınılmalıdır.
Soruların anlaşıldığından emin olunmalıdır.
Sözlü olmayan görüşme teknikleri; seçilen görevlerdeki performans, iletişim,
duyuşsal ifade, dürtü kontrolü, dikkat süresi, aktivite düzeyi, anormal davranışlar ve
nöbetler, sterotipler ve kendini yaralama davranışı gibi davranış gözlemlerinden oluşur.
Sözel olarak betimlenemeyen yaşantıları canlandırmak için “oyuncak bebeklerin”
kullanıldığı oyun görüşmeleri faydalı olabilir. Resim çizmek gibi uğraşılar da faydalı
olabilir.
Hasta görüşmesinde “özgeçmiş” tanısal sürecin köşe taşıdır. Zeka geriliği olan
kişiler, bu sorunlarını bildirmede değişen oranlarda güçlükler yaşayabilirler145. Çoğu
kez
dışarıdan
onay
beklerler164
ve
görüşmeyi
yapanın
sorularını
aceleyle
onaylayabilirler. Kendilerini mümkün olan en iyi biçimde sunmaya çalışabilir ve
27
herhangi bir güçlük ya da sıkıntı yaşadıklarını yadsıyabilirler. Klinik belirtiler, özellikle
uyumsuz davranışlar, duruma özgü olabilir. Örneğin, sorunlu davranışlar desteğin daha
fazla olduğu okulda değil, yalnızca yapılandırılmamış ev ortamında baş gösterebilir. Bu
nedenle, özgeçmişle ilgili kapsamlı veriler elde etmek için bakım verenlerle (ana-baba
ve öğretmenler gibi) görüşme yapılması gerekebilir. Farklı bilgilendiricilerin,
incelenmesi gereken psikiyatrik yardım konusunda farklı kaygı ve beklentileri
olabileceği unutulmamalıdır145,165,166,167.
2.10. Zeka ve Gelişme Geriliğinde Klinik ve Değerlendirme
Zeka ve gelişme geriliği olan kişilerin değerlendirilmesinde psikiyatrik
değerlendirmenin genel kuralları takip edilir. Hastanın bilişsel düzeyin, iletişim
becerileri, bunlarla ilişkili bozuklukları ve yaşam koşulları göz önüne alınmalıdır. Zeka
geriliği ciddi düzeyde ise, tanı konması daha zor olabilir ve özellikle şizofreni gibi bazı
bozukluklarda alt tiplerin belirlenmesi de mümkün olmayabilir162. Psikiyatrik
değerlendirmenin anlamlı olması için, klinik semptomların kişinin işlevselliği
bağlamında değerlendirilmesi ve kişinin eksiklikleri, güçleri ve ilişkili biyopsikososyal
faktörlerin göz önünde bulundurulması gerekir143. İletişim becerileri kötü olan ya da hiç
olmayan kişilerde söz konusu davranışın işlevi de dikkate alınmalıdır. Sorunlu bir
davranış, bakıcını dikkatini çekmeyi ya da istenmeyen bir görevden kaçınmayı
sağlayacak bir iletişim aracı olabilir. Bu nedenle, psikiyatrik tanısal değerlendirme,
yalnızca sorunlu davranışı bastırmaya yönelik bir ilaç kullanımına odaklanan “ilaç
tedavisi değerlendirmesi”nden ziyade kapsamlı ve çok faktörlü bir değerlendirme
olmalıdır.
ZG’de klinik özellikler ile psikiyatrik ve davranış bozukluklarının türü özellikle
zeka geriliğinin düzeyine göre farklılıklar gösterir. Şiddetli ve ağır düzeyde zeka geriliği
ile birliktelik gösteren genetik sendromlar, fiziki engeller, dismorfik özelliklere sahip
olma gibi klinik durumlarda teşhis daha erken yaşlarda konulur155,238. Genellikle Down
sendromu fenotipik özelliklere ve karyotipe bağlı olarak neonatal dönemde teşhis
edilirken, etyolojisi bilinmeyen hafif düzeyde ZG tanısı sadece, öğrenme güçlüklerinin
belirgin olduğu okul çağında konabilir55. Bu kişilerde ZG belirtisi sayılabilecek tıbbı
koşulların bulunması daha az olasıdır ve genellikle dismorfik özellikler göstermezler.
Psikopatoloji oranları özürlü olmayan popülasyona göre daha yüksektir; ortaya çıkan
28
sorunların sayısı ve türü ise temelde normal populasyonla benzerlik göstermektedir37.
Orta düzeyde zeka geriliği olan kişiler ise bu iki uç arasında bulunmaktadır.
Klinik değerlendirmede iyi bir prenatal, perinatal ve postnatal öykü alınmalıdır. 3
kuşak akrabalar ile ilgili genel psikiyatrik ve organik hastalıklar sorgulanmalıdır (Ailede
kalısal hastalık, zeka geriliği, epilepsi, nedeni bilinmeyen çocuk ölümleri, tümör, guatr
öyküsü gibi). Yaşamın ilk aylarında muayenede birden fazla ekstremite güçsüzlüğü,
yetersiz emme refleksi, hipotoni veya hipertoniye bağlı olarak hareketlerin azalması,
görsel veya işitsel uyarıya yanıtın azalması veya yokluğu, anormal ağlama sesi,
irritabilite, apati ve nöbetler merkezi sinir sistemi disfonksiyonunun, belki de ileride
zeka geriliğinin haberci bulgularıdır. Yaşamın ilerleyen dönemlerinde ilkel reflekslerin
devamı, başı tutma, oturma ve yürüme gibi motor fonksiyonların belli zamanlarda
yapılamaması, uyku düzensizlikleri, beslenme problemleri haberci belirtiler olarak
yorumlanmalıdır. Normal gelişim sürecinde;
1-3. aylarda; objeyi takip etme, agulama, sosyal gülümseme,
3-6. aylarda; agulama, sesli gülme, objeye uzanma, başın tam kontrolü, destekle
oturma,
6-9. aylarda; ismine dönüp bakma, hece söyleme, desteksiz oturma,
12-18. aylarda yürüme,
18-24. aylarda; 3’ten fazla kelime, merdiven çıkma,
24-34. aylarda; 2 kelimeli cümle, koşma, merdiven inme,
3-4; yaşlarda 3 kelimeli cümle,
4-6 yaşlarda; basit sorulara cevap verebilme, olayları basit olarak anlatabilme, tek
ayak üzerinde kısa süreli durabilme yetilerinin zamanında gelişmesi beklenir. ZG olan
kişilerde aileler sıklıkla çocuklarının gelişim basamaklarına zamanında ulaşamamaları
yakınmaları ile başvururlar. Bunların içerisinde de entellektüel fonksiyonlarda geriliğin
en iyi göstergesi dil fonksiyonudur115. Tanıya gidilirken nörolojik muayeneyi de
kapsayacak şekilde genel fizik muayene, genel gelişimsel durumun değerlendirilmesi,
yüz özelliklerinin incelenmesi, genel tıbbi duruma işaret olabilecek diğer fiziksel
bulguların değerlendirilmesi, klinik duruma göre görme ve işitmenin değerlendirilmesi,
spesifik, metabolik çalışmalar, kromozom analizi (Fragil X dahil), nörogörüntüleme ya
da nörolojik değerlendirme, direk grafiler, organik asitlerin taranması gerekebilir37,251.
İleri metabolik araştırma gerektiren durumlar; büyüme geriliği, tekrarlayan somnolans,
29
ataksi, hepatosplenomegali, açıklanamayan işitme kusuru, epileptik nöbet varlığı,
hipotoni, kaba yüz görünümü, yapısal saç anomalileri, göz anormallikleri (katarakt,
kornea bulanıklığı, oftalmopleji), açıklanamayan işitme kusurları, kemik anormallikleri,
deri bulguları, metabolik-laktik asidoz, hiperurisemi, hiperamonyemi, düşük kolesterol
seviyesidir.
ZG değerlendirilirken genel zihinsel kapasite olarak kavramlaştırılan zeka, uygun
bir değerlendirme ölçeğinin uygun bir şekilde uygulanmasıyla elde edilen IQ puanıyla
nesnel olarak belirlenir113. Tanı için standartlaştırılmış testlede, ortalamanın en az 2
standart sapma altında olan performans gereklidir12. Ölçümlerde ortaya çıkabilecek
olası hatalar göz önünde bulundurulmalıdır. Tek bir testte elde edilen sonuç kesin sonuç
değildir, aksine belirsizlik alanı denen bir güven sınırıdır270. Ölçeklerin güvenilirliği ve
doğruluğu, tekrarlanan ölçümlerle artırılır115. Değerlendirme yapılırken ölçüm
araçlarının psikometrik özellikleri ile standart ölçüm hatasının olası nedenlerinini göz
önünde bulundurulması gerekir. Testlerin mümkün olduğunca kişinin hem kronolojik
yaşına, hem de alıcı ve verici dil düzeyine uygun olması gerekir. Kültürel ve diğer
faktörlerin bazı vakalarda dikkate alınması gerekebilir. Bazen ZG ile ilişkilendirilen
davranış sorunları, özel sorunlar yaratabilir; değişim ya da stresli dönemlerde ortaya
çıktıkları takdirde bu sorunlar daha da büyüyüp karmaşık hale gelebilir. Çocuklarda (516 yaş arası) zeka testi için en yaygın kullanılan ölçekler şunlardır: Wechsler Çocuklar
İçin Zeka Ölçeği III (WISC-III)116, Bilişsel Değerlendirme Testi (CAS) ve Çocuklar
İçin Kaufman Değerlendirme Bataryası (K-ABC)117. Yetişkinler için, Wechsler
Yetişkinler İçin Zeka Ölçeği III (WAISS-III) yaygın olarak kullanılmaktadır118.
Stanford-Binet IV, hem çocuklara hem de yetişkinlere uygulanabilir119. Wechsler Okul
Öncesi ve İlk Okul Çocukları İçin Zeka Ölçeği (WPPSI-R) 3 yaşındaki çocuklar için
standartlaştırılmıştır120,121.
Doğumdan
yetişkinliğe
kadar
olan
dönemde
uyumlu
davranışların
değerlendirilmesinde standartlaştırılmış sistematik bir ölçüm olan Vineland Uyumlu
davranış Ölçeği kullanılabilir (VABS)122. Diğer alternatifler AAMR Uyumlu davranış
Ölçeği (ABS)123,124, Bağımsız Davranış Ölçekleri (SIB-R)125 Kapsamlı Uyumlu
davranış Testi (CTAB-R)126 ve Uyumlu Davranış Değerlendirme Ölçeğidir (ABAS)127.
Genel gelişimsel gecikmenin doğru bir şekilde değerlendirilmesi için altta yatan
nedene ve tanımına önem verilmesi gerekir128,129,130. Ciddi bir gelişimsel gecikmenin
30
otistik bir spektrum bozukluğunu tanımlamak için kullanılagelen dil ve sosyal
etkileşimdeki nitel bozukluk dışında iki ya da daha fazla gelişim alanında ortaya çıkmış
olması gerekir. Genel gelişimi gecikmiş çocuklarda bütün gelişim alanlarında tipik
olarak gecikme görülebilir.
Bebeklerin, yürümeye yeni başlayan çocukların ya da okul öncesi dönemdeki
çocukların genel gelişimsel değerlendirilmesi için standartlaştırılmış testler mevcuttur
ve bunlar: Bayley Çocuk Gelişimi Ölçekleri (2. baskı)131, Battelle Gelişim Envanteri132,
Denver Gelişim Taraması Testi (2. baskı)133 ve Ankara Gelişim Tarama Envanteri
(AGTE)268.
Çoğunlukla, geniş çaplı bir gelişimsel ölçüm aracı kullanmak yerine, alanlara
özgü ölçekler kullanılır ve genel bir değerlendirmeye varılır. Alanlara özgü gelişimsel
ölçüm araçları aşağıda gruplar halinde verilmiştir:
1. Motor profili: Albetra Bebek Motor Ölçeği (AIMS)134, Peaboy Gelişimsel
Motor Ölçekleri (PDMS)135, Bruininks-Oseretsky Motor Yeterlik Testi (BOTMP)136.
2. Dil becerileri: Peaboy Resim Kelime Testi (PPVT-R), İfade Edici SözcükResim- Kelime Testi (EOWPVT-R)137, Klinik Dilbilişsel ve İşitsel Değerlendirme
Ölçekleri (CLAMS)138, Klinik Dil İşlevi Değerlendirme Ölçeği (CELF, 4. baskı) (139)
ve Slosson Zeka Testi (SIT)140.
3. Davranış ve günlük yaşam aktiviteleri: Vineland Uyumlu davranış Ölçeği
(VABS)122, Pediatrik Yeti Yitimi Envanteri Değerlendirmesi (PEDI) ve Pediatrik
İşlevsel Bağımsız Ölçüm (WeeFIM)141.
Çoğu kez, zeka geriliği ile genel gelişimsel geçikme erken teşhis edilebilirken
bazen tanı tamamen klinik gözleme dayanabilir12. Böyle klinik karaların geçerli olması
için verilerin zeka geriliği ya da gelişime geriliği olan bireylerle geçirilmiş uzun süreli
deneyimlere dayalı olması gerekir. Klinik kararların geçerliliği; doğrudan gözlemle,
güvenilir ana-baba verileri ve çok boyutlu değerlendirmelerde uzman disiplinler arası
bir ekipten elde edilen bilgilerle artar. Klinik verilerin; hastanın gelişim düzeyi, iletişim
becerileri, eğitimi, ailevi ve sosyokültürel faktörler bağlamında yorumlanması
gerekir142. Her anormal davranış psikopatolojiyle ilgili değildir. Davranış eğer
tanımlanmış zihinsel bozukluk sendromunun bir belirtisi ise, sadece belirli bir duruma
geçici olarak tepki veya uyum sağlamak için değil de ve yeti yitimi ile ilişkilendirilirse
zihinsel bir bozukluğa işaret edebilir11. Tanısal açıklamanın klinik açıdan doğru olması
31
için kişinin güçlerini, eksikliklerini ve zihinsel, uyumsal davranış, iletişim, sağlık ve
psikososyal alanlardaki ihtiyaçlarını da içermesi gerekir143,144.
Birçok ilaç, davranışsal ya da duygusal belirtilere neden olabilir. Epilepsi
tedavisinde kullanılan ve saldırgan davranışlara neden olabilen fenobarbital,
duygudurum semptomlarına neden olabilen östrojen, progesteron ile psikotik bulguları
alevlendirebilen
kortikosteroitler
bunlara
örnektir.
Bir
çalışmada,
psikiyatrik
değerlendirme için sevk edilen kişilerin 75% kadarında geçmişte teşhis edilmemiş ya da
tedavisi eksik bırakılmış tıbbi koşullarının olduğu ve 45,5%’inin psikiyatrik semptomlar
doğurabilecek psikiyatrik olmayan ilaç tedavisi aldığı görülmüştür168. Ayrıca birçok
tıbbi rahatsızlığın psikiyatrik semptomları vardır239,240. Hipertiroitizm anksiyete,
depresyon ya da manik semptomlarla kendini gösterebilir; Wilson hastalığı,
duygudurum değişiklikleri ve demans (bunama) ile ortaya çıkabilir; sistemik lupus
eritematozis, duygudurum semptomlarını içerebilir ve hiperaktivite (hiperaktiflik),
kurşun zehirlenmesinde görülebilir. Bazı hastalıklar ayrıca, özgül olmayan davranış
semptomlarıyla sonuçlanabilir ya da mevcut olanları daha da kötüleştirebilir. Örneğin,
konuşamayan bir kişideki ağrılı bir durum bu kişinin kendi kendisini yaralamasına (otit
ya da migrenle ilişkili kafayı çarpma) ve saldırganlığa neden olabilir.
2.11. Ayırıcı Tanı
1) Normal gelişim,
2) Motor ve konuşma işlevlerini etkileyen serebral olaylar,
3) İşitme sorunları,
4) Görme sorunları,
5) Dejeneratif sinir sistemi hastalıkları,
6) Çocukluk çağında başlayan şizofreni,
7) Depresyon,
8) Konuşma ve sözel iletişim bozuklukları,
9) Özgül öğrenme güçlüğü göz önüne alınmalıdır.
ZG’de dil ve bilişsel beceriler geri kalırken, kaba motor beceriler daha az
etkilenmiştir. Serebral palsili vakalarda ise motor beceriler bilişsel becerilere oranla çok
daha fazla etkilenirler115,269,207,271,272,273.
32
2.12. Tedavi
2.12.1. Psikoterapi
Zeka geriliği olanlar günlük yaşamın getirdiği streslerle baş edebilmek için yeterli
ego kaynaklarına sahip olmadıklarından birçok duygusal bozukluklara yatkındırlar. Bu
konudaki tedavi gereksinimleri artmasına karşın zeka geriliği olanlarla psikoterapi
uygulamaları azdır. Bunun nedenleri şu şekilde sıralanabilir: “Zeka geriliği olanlar
zorlukların daha az farkındadırlar ve yardım istemek için yeteri kadar güdülenmeleri
yoktur. Düşük zeka düzeyi davranışın değiştirilmesi gerektiğini anlamaya engeldir.
Zeka geriliği olanlarda dürtü kontrolü ve kendilerinde güvenin gelişmesi için ego gücü
zayıftır. Bu hastalarda belirli bir sonuca ulaşmak için çaba gerekir. Psikoterapistler zeka
geriliği olanları anlamakta yetersiz kalabilmektedirler. Tüm bunlara rağmen psikanalitik
yönelimli psikoterapi yaklaşımları ile özgüven, duygularını ifade etme yeteneği, sosyal
ilişkilerin arttığı, kaygı ve depresyon semptomlarının azaldığını bildiren yayınlar vardır.
Sosyal becerilerin geliştirilmesi ve akran desteği açısından grup terapileri yardımcı
olabilmektedir.
2.12.2. Davranış Tedavisi
Zeka geriliği olanların 96%'sını oluşturan hafif ve orta düzey gruplarda
davranışsal girişimler son derece etkilidir. Zeka geriliği olanlara uygulanan davranış
tedavisinin amacı ruhsal bozukluğu tedavi etmek değil eksikliklerinin bulunduğu
özdenetim,
sosyal
kolaylaştırmaktır.
beceriler
Özdenetim
ve
eğitim
sorunları,
sorunları
uyarılmış
gibi
alanlardaki
nitelikteki
uyumu
davranışların
düzeltilmesini olumlu davranışların pekiştirilmesini ve stereotipilerin azaltılmasını
amaçlayan tekniklerle tedavi edilir. Davranış tedavisi ile sosyal yeteneklerde özellikle
iletişim ve günlük yaşam yetilerinde belirgin düzelmeler sağlanır. Genel olarak
pekiştirme teknikleri anlatım dilinin gelişmesinde yönergeleri anlamada ve izlemede
temel kişisel ve ev içi yaşam becerilerin kazanılmasında olumlu sonuçlar verir.
Davranışsal girişimlerin uygulanmasıyla akademik performansta da artış görülür.
2.12.3. İlaç Tedavisi
Daha önce de belirtildiği gibi, zeka geriliği olan kişilerde psikiyatrik sorunların
ortaya çıkma riski yüksektir ve bu sorunlar çoğu kez bireyde ve ailesinde strese neden
33
olmakta, özyeterlilik ve bağımsızlık olanağını kısıtlamaktadır37. Buna rağmen bu
sorunların çoğu göz ardı edilmektedir. ZG olanlarda ilaç tedavileri konusunda yapılan
çalışmalar sınırlıdır280 ancak zeka geriliği olan bireylerdeki psikiyatrik bozuklukların
tedavisi zeka geriliği olmayan hastalardan farklı değildir.
Zeka geriliği olanlarda çevreye veya kendisine yönelik saldırgan davranışlar
sorunlar yaratabilir. Zeka geriliği olan bireylerde psikotrop ilaç kullanımının en gerekli
olduğu durum yıkıcı davranışlardır. Saldırgan davranışların zihinsel gelişme geriliğinin
derecesi ile orantılı olduğu ve süreklilik gösterdiği bildrilmiştir281 ZG’deki en yaygın
yıkıcı davranışlar; kendine zarar verici davranışlar, stereotipik (tekrarlayıcı) davranışlar
ve saldırganlıkdır.
Nöroleptikler: Yıkıcı davranışların tedavisinde en yaygın olarak nöroleptikler
kullanılmaktadır. Geç diskinezi uzun süre nöroleptik kullananlarda ortaya çıktığı
bilinen ciddi bir yan etkidir. Zeka geriliği olanlarda geç diskinezi riski beyin hasarının
sık görülmesi nedeniyle artabilir. Ayrıca birlikte epilepsinin bulunması düşük potensli
nöroleptiklerin kullanımını güçleştirir. Düşük etkili nöroleptikler yüksek dozlarda
kullanıldığında kornea ve lenste yan etkilere neden olabilir. Zeka geriliği olan
hastalarda tedavinin temelini davranış değiştirme ve günlük yaşantıdaki etkinlikleri
normal bir duruma getirme oluşturur. Nöroleptikler saldırganlığın ve kendini yaralama
davranışının kontrolünde önemli sonuçlar verir. Son yıllarda aynı amaçla atipik
nöroleptikler
kullanılmaya
başlanmıştır.
Risperidon
olanzapin
gibi
atipik
nöroleptiklerin akut yan etki, ekstrapiramidal ve bilişsel yan etkiler oluşturma riski daha
azdır282. Ancak kilo alma sorunları, metabolik sendrom gözlenen yan etkilerdir.
Benzodiazepinler: Benzodiazepinlerin zeka geriliği olanlarda saldırganlığı
kontrol etme mekanizmaları açık olarak bilinmemekle beraber organik nedene
bağlanamayan saldırgan davranışlarda eşlik eden yüksek kaygı düzeylerini azalttıkları
ve saldırgan davranışlara neden olan nöronal deşarjlarla karakterize epizodik davranış
bozukluklarını kontrol edebilmeleri nedeniyle tedavide kullanılmaktadırlar. Davranış
bozuklukları olan hastalardaki saldırganlık belirtilerini gidermek için klorazepat
diazepam oksazepam klonazepam ve triazolam gibi benzodiazepinler ağız yoluyla
verilebilir. Parenteral preanestetik bir madde olarak kullanılan midazolam da bir
benzodiazepin türevidir ve saldırgan davranışları kısa sürede kontrol eder. Bazen de
saldırganlığı paradoks olarak artırabilirler. Saldırganlıktaki paradoks artışın doza bağlı
34
olabileceği ve kaygı gidermekten bağımsız olduğu düşünülür. ZG olan ve diş tedavisi,
cerrahi girişimlerden önce sedatif-hipnotik ilaçlar kullanılan olguların 2/3’ünde
stereotipi ve kendine zarar verici davranışlarda artış gözlenmiştir. Bu grupta Buspiron
yan etkilerinin azlığı ile diğer ilaçlara göre daha çok tercih edilebilmektedir283.
Lityum: Duygudurum bozukluğunun eşlik ettiği zeka geriliğinde lityum tedavisi
saldırganlığı ve kendini yaralama davranışını hafifletebilir. ZG’de lityum tedavisine iyi
yanıt veren olguların özellikleri; kadın cinsiyet, haftada birden az saldırganlık epizodu
aşırı hareketlilik stereotipik davranışlar ve epilepsi öyküsü olanlardır. Sosyal geri
çekilme gösteren ve seyrek saldırganlık patlamaları olan erkekler lityum tedavisinden
daha az yararlanmaktadır. Lityum tedavisinden yarar gören zeka geriliği için diğer
ölçütlerde,
hastaların
uyaranlara
aşırı
duyarlı
olması
uyaranların
anlamını
değerlendirememeleri ve öfkelerinin azaltılmasında başarılı olamamalarıdır. Organik bir
patolojinin belirlendiği zeka geriliğinde lityumun nörotoksik etkileri görülebilir.
Epileptik bozukluğu olanlarda ve temporal lobda diken dalga hareketi olanlarda lityum
epileptiform anomalilerde artışa neden olabilir. Ancak antikonvulsan tedavi altında
olup da tedavi edici düzeyde lityum kullanan hastalarda saldırganlığın azaldığı
bildirilmektedir.
Antiepileptikler: Eşlik eden epilepsi, duygudurum bozuklukları, antipsikotik
ilaçlara yanıt vermeyen saldırgan davranışlar ve dürtü denetim sorunlarında
antiepileptik ilaçlar tecih edilmektedir. Bir antikonvulsan ve antimanik ajan olan
karbamazepin daha çok subkortikal bölgelere etkilidir. Temporal lob epilepsisi olan
hastalarda saldırganlık nöbetlerinin erken yaşta başlaması erkek cinsiyet düşük zeka
bölümü
düşük sosyoekonomik düzey ve epileptik odağın dominant hemisferde
olmasıyla yakından ilgilidir. Limbik bölgeyle ilgili nöbetlerde de karbamazepin
seçilebilecek bir ilaçtır. Na valproat geniş kullanım spektrumu olan bir diğer
antiepileptiktir. Levetirasetamın ZG olan bireylerde kullanımı ile yapılan son
çalışmalarda paradoksal epilepsiye neden olduğu belirtilmektedir. (epilepsi sıklığı ve
şiddetinde artış, jeneralize tonik klonik nöbete dönüşme)306. Topiramat ise ZG olan
grupta hafif- orta düzeyde bilşsel ve davranışsal kötüleşmeye neden olmaktadır307.
Trisiklik antidepresanlar: Günlük 10-75 mg gibi küçük dozlardaki trisiklikler
ağır ve ileri derecede zeka geriliği olan hastaların davranışlarında ve dikkat sürelerinde
35
düzelme meydana getirebilir. Hipomani, manik atağı tetikleyebilme ve nöbet eşiğini
düşürme potansiyelleri nedeni ile düşük dozda başlanmalı ve takip edilmelidir.
Selektif serotonin gerialım inhibitörleri: Son yıllarda çocuk ve ergen ruh sağlığı
kliniklerinde oldukca geniş kullanım alanı bulunan SSRI’lar yan etkilerinin azlığı ile
ZG olan grupta özellikle yaygın anksiyete bozukluğu, depresif bozukluk, travma sonrası
stres bozukluğu ve kendini yaralama davranışlarının eşlik ettiği olgularda tercih
edilebilmektedir284.
Hidroksitriptofan: Lesch-Nyhan; hipoksanten guanin fosforibosil transferaz
enziminin yokluğu ile belirli kalıtsal bir hastalıktır. Bu hastalarda allopurinol ile kontrol
edilen metabolik sorunlarla birlikte nörolojik ve davranışsal bozukluklar da vardır.
Bunlardaki saldırganlığın ve kendini yaralama davranışlarının serotonin prekürsörü olan
5-hidroksitriptofan ile azaldığı ve hidroksitriptofanın karbidopa ile karışımıyla da iyi
sonuçların alındığı bildirilmektedir.
Sonuç olarak zeka geriliğindeki saldırganlık ve kendini yaralama davranışları
için hiçbir özel farmakolojik tedavi yoktur. Uygulanacak olan farmakolojik tedavi
belirtilere yönelik olmalı anormal davranışı kontrol etmeyi ve davranışı değiştirme
programlarını desteklemeyi amaçlamalıdır.
2.12.4 Gelişimsel Düzeyine Göre Eğitsel Tedavi (Özel Eğitim)
Özel eğitim özel gereksinimleri olan çocukların zayıf oldukları yönlerini
geliştirmek, güçlü oldukları yönlerini ise pekiştirerek uyumsal becerilerini iyileştirmeyi
ve bu şekilde toplumsal yaşama aktif katılımlarını hedefleyen hizmetler bütünüdür.
Ülkemizde özel eğitim çalışmaları 19. yüzyıldan itibaren başlamıştır. GG’de etiyolojik
nedene bakılmaksızın 3 yaşından itibaren bireyselleştirilmiş eğitim (özel eğitim), 3 yaş
öncesi ise erken uyaran programları ve önerileri verilmelidir. Özel eğitim programları
önleyici programlar, iyileştirici programlar ve tamamlayıcı/destekleyici programlar
olarak 3 grupta incelenebilir301.
2.13. Gidiş ve Sonlanım
Beklendiği gibi, ZG'nin seyri ve sonucu, çeşitli faktörlere bağlı olarak oldukça
farklılık göstermektedir. Bunlar; ZG şiddetinin düzeyi, bağlantılı biyolojik ya da diğer
hastalıklar, bireyin psikolojik işlevselliği, aile desteği ve diğer faktörlerden oluşur163.
36
Günlük
yaşamın
gerektirdikleriyle
baş
etme
becerileri
bozukluğun
seyrini
etkilemektedir. Bakımverenlerin beklentileri ve çevresel desteğin sağlanması da
önemlidir. Bu grupta bilinen tıbbi sebepleri olan olgular bazı riskler taşır. Örneğin down
sendromu olan kişilerde Alzheimer demansının erken başlaması gibi. Hafif zeka geriliği
olan bazı çocuklar ergenlikte ve yetişkin dönemde uyumsal işlevsellikte önemli
kazanımlar ile tanıyı kaybedebilirler. Böyle kişiler, tek başlarına geçimlerini
sağlayabilir, evlenebilir ve ailelerine bakabilirler. İlk kez 9-15 yaşlarında görülen ve
daha sonra 22 yaşına kadar izlemeye alınan Aberdeen çocuk grubu üzerinde yapılan bir
izlem çalışmasında, Richardson ve Koller (1992), bunların 75%'ten fazlasının
yetişkinlikte bakım gerektirmediklerini, yalnızca 25%'inin tüm alanlarda yeterli oranda
işlevsel olduklarını rapor etmişlerdir207.
Orta düzeyde (IQ 40-50) zeka geriliği olan kişilerde tipik olarak daha önemli
bozukluklar eşlik edebilir. Bu olguların yetişkin dönemde bakıma gereksinim duyması
yaygın görülen bir durumdur. Orta düzey ZG çoğu kez okul öncesi dönemde tanı alır.
Zihinsel işlevin daha düşük olduğu bireylerde, belirli tıbbi nedenlerin tanımlanma
olasılığı daha yüksek bulunmuştur, bu kişilerin azınlık bir toplumda ya da olumsuz
ailesel koşullarda yetişmiş olma olasılığı HZG olan olgulara göre daha düşük orandadır.
OZG olan çoğu olgu ancak yardımla ya da yarı bağımsız olarak yaşamını sürdürebilir.
Şiddetli ya da ağır zeka geriliği olan kişiler için, tanı bebeklikte ya da ilk çocukluk
döneminde konur. Genel olarak, bu kişiler için gözetim ve destek yaşamları boyunca
yüksek düzeyde gerekir. Eşlik eden tıbbi sorunlar ve davranışsal güçlükler sıklıkla
görülür. İletişim becerileri zarar görebilir ve bu da kişinin yaşamında ciddi bir engel
teşkil eder.
Yasalar, hukuki kararlar bu sorunun çözümüne giden yolları zaman içerisinde
değiştirmiştir. Erken tanı ve tedavinin yanı sıra, toplumsal kaynakların kullanılması,
okullarda kaynaştırma eğitimine dayalı müdahaleler bu olguarın işlevselliğini arttırmada
önemlidir.
2.14. Önleme ve Korunma
ZG’den korunma bilinen yüzlerce biyomedikal nedenin değişken olması255 ve tüm
olguların sadece 50%’sine tanı konulabilmesi nedeni ile zordur256. Genetik yatkınlığın
varlığı ve prenatal, natal ve postnatal çevresel etkenler ZG ortaya çıkışında etkilidir.
37
Önlemler:
1) Hamilelikte; 1- alkol ve diğer zararlı maddelerden uzak durulması, 2- doğuştan
kızamıkçık ya da kızamığa karşı bağışıklık kazanılması, 3- kurşun zehirlenmesinin
önlenmesi 4- nöral tüp bozukluklarını önlemek için hamilelikte folik asit tüketimi ve 5doğum öncesi iyi bakım birincil önlemeye örnektir.
2) ZG ile sonuçlanan beyin hasarını önlemek ya da en aza indirmek için altta yata
nedenin, eğer bilinen varsa, özel olarak tedavisi: örneğin, Fenilketonüri (PKU)
olasılığında özel diyet uygulamak gibi. Bu durum zeka geriliğinde ikincil önlemeye
örnektir.
3) Erken önleme, eğitim, rehabilitasyon ve ek terapiler ile aileye destek verilmesi:
Burada amaç, işlevselliği arttırmaktır258. Bunlar zeka geriliğine ilişkin üçüncül
önlemeye örnektir.
4) ZG’ne eşlik eden ve bireyin işlevselliğini azaltan komplikasyonları tedavi
etmek ve/veya önlemek. (örn nöbet, sağırlık, kendini yaralama)
5) Psikososyal işlev bozukluğu ve uyum bozukluğu gözlenen olgularda bu
durumların tedavi edilmesi ve önlenmesi oldukca önemlidir259.
38
3. YÖNTEM
Çalışma geriye dönük olarak polikliniğimize 2006-2008 yılları arasında başvuran
0-18 yaşlarında 200 çocuk ve ergenin dosyaları incelenerek gerçekleştirildi.Rutin klinik
izlemde kullanılmak üzere düzenlenmiş yarı yapılandırılmış görüşme formunda yer alan
bilgiler, sosyo-demografik bilgi formu verileri, DSM-IV-TR tanı ölçütlerine göre
olguların aldıkları tanılar incelendi. Veriler istatistiksel olarak youmlandı.
3.1. Olguların Değerlendirilme Süreci
Polikliniğimizde randevulu sistem uygulanmaktadır. Hastalara yakınmalarının
aciliyetine göre muayene randevusu verilmektedir. Agresyon ve saldırganlığın eşlik
ettiği durumlar, özkıyım düşünce ve girişimleri, akut psikotik durumlar, yoğun
anksiyete, okul reddi, istismar ve ihmal, yaygın gelişimsel bozukluk ön tanısı olan
olgular acil olarak değerlendirilmektedirler.
Bölümümüzde ilaç tedavisi planlanan olgulardan, hemogram, üre, kreatinin,
karaciğer fonksiyon testeleri, tiroid fonksiyon testleri, demir, ferritin, vitamin B12, folat
düzeyleri, EEG, EKG, öyküye göre toksikolojik tetkikler, metabolik taramalar
istenmektedir. Gereken olgularda görüntüleme yöntemlerinden Serebral Bilgisayarlı
Tomografi, Serebral Manyetik Rezonans istenmektedir. Zeka geriliği ve gelişme geriliği
olan olgular gerekirse etiyoloji araştırılması için Çocuk Nöroloji polikliniğine
konsultasyon ile gönderilmektedir. Organik tetkikleri planlama ve ilaç başlama
aşamalarında ailelerinden imzalı olarak “aydınlatılmış onam” belgesi alınmaktadır
Değerlendirme sürecinde hasta, aile bireyleri ve varsa diğer bakımverenlerle ile
görüşme yapılmaktadır. Görüşmede aile ile ilgili genel sosyodemografik bilgiler,
olgunun gelişim basamaklarına ulaşma öyküsü, önemli yaşam olayları, ailede ruhsal
hastalık öyküsü, eş tanı varlığı, varsa ilaç kullanımı ve geçmiş psikiyatrik değerlendirme
süreçleri, ailenin olguya yaklaşımı, stresle başa çıkma yöntemleri, disiplin uygularken
kullanılan yöntemler ayrıntılı olarak sorgulanmaktadır. ZG ve GG tanıları saptanan
olgular özel eğitim kurumlarndan faydalanmaları için Rehberlik ve Araştırma
Müdürlüklerine yönlendirilmektedir. Özel eğitime devam eden olgularda özel eğitim
kurumu tarafından belirli aralıklarla gelişim raporu düzenlenmesi istenmektedir. ZG
39
tanısı alan olguların kaynaştırma eğitiminden faydalanması için okul müdürlüklerine
durum bildirir rapor düzenlenmekte, sınıf öğretmeni ve rehber öğretmen ile işbirliği
içerisinde tedavisi planlanmaktadır. GG ve/veya ZG tanıları alan 5 yaşından küçük
olgular özel eğitimin yanı sıra yaşıtlarına uygun uyumsal davranış becerilerinin
gelişmesi için kreş ve benzeri okul öncesi kurumlara yönlendirilmektedir.
3.2. Psikometrik İncelemeler
Polikliniğimizde çocuk ve ergenlerde zeka düzeyini belirlemede kullanılacak
testler seçilirken çocuğun kronolojik yaşı ve testi algılama yeteneği göz önünde
bulundurulmaktadır. 2-6 yaş arası çocuklarda zeka düzeyini belirlemede Stanford Binet,
Porteus Labirentleri testleri kullanılabilirken 6-16 yaş arası çocuk ve ergenlerde WISCR zeka ölçeği kullanılmaktadır. Testler deneyimli uzman psikolog tarafından
uygulanmaktadır. 0-6 yaş çocuklarda genel gelişimsel değerlendirme için AGTE
kullanılmaktadır.
Wechsler Çocuklar İçin Zeka Ölçeği 1949 yılında Wechsler tarafından geliştirilmiş,
1974 yılında gözden geçirilmiş form oluşturulmuştur. WISC-R’ın Türk çocukları
üzerinde standardizasyonu Savaşır ve Şahin (1995) tarafından 6-16 yaş grubunda 1639
kişilik bir örneklem üzerinde gerçekleştirilmiştir. WISC-R, sözel ve performans olmak
üzere iki bölümden oluşmaktadır. Her bölümde toplam 6 test bulunmaktadır. Sözel alt
testler; Genel Bilgi, Benzerlikler, Aritmetik, Sözcük Dağarcığı, Yargılama ve Sayı
Dizileri’dir. Performans alt testleri ise Resim tamamlama, Resim Düzenleme, Küplerle
Desen, Parça Birleştirme, Şifre, Labirent’tir267. WISC_R’da sözel alt testte genel bilgi
bölümünde; çocuğun doğal çevre, okul çevresi ve kültürel ortamından ne kadar bilgi
aldığıyla ilgili bilgi düzeyi, benzerlikler bölümünde; benzerlik, soyutlama ve genelleme,
bunları doğru ifade edip edemediği, aritmetik bölümünde; dikkati bir probleme
yönlendirebilme ve öğrenme yeteneği, sözcük dağarcığı bölümünde; çocuğun bildiği
sözcük sayısını ve ifade becerisi, yargılama bölümünde muhakeme, akıl yürütme,
duygusal ve mantıksal olgunluk düzeyi, sayı dizisi bölümünde çocuğun işitsel
uyaranları anımsama gücü değerlendirilmektedir. Performans alt testte ise resim
tamamlama bölümünde; dikkati görsel uyaranlara yoğunlaştırabilme yetisi, resim
düzenleme bölümünde; olaylar dizisini algılama, neden- sonuç ilişkisi kurabilme,
muhakeme
gücü,
küplerle
desen
bölümünde
40
görsel–hareketsel–mekansal
koordinasyonla, parçalar arası ilişkide bütüne giderken ön tahmin yeteneği, parça
birleştirme bölümünde; görsel- hareketsel koordinasyonla, parça–bütün ilişkisini
kavrayabilme yetisi, şifre bölümünde; çalışma hızı, görsel hareketsel koordinasyon,
sıraya koyma, psikomotor hız, görsel uyaranlarıanımsama ve konsantrasyon yeteneği,
labirentler bölümü; el-göz koordinasyonu, figür- zemin algısı değerlendirilmektedir.
WISC-R’da sözel alt testlerden elde edilen standart puanların toplamında bireyin
sözel puanı (SP), performans alt testlerinden elde edilen standart puanların toplamından
performans puanı (PP) elde edilir. Sözel puanlarla performans puanların toplamı ise
toplam puanı oluşturur (TP).
Ankara Gelişim Tarama Envanteri (AGTE) Erol, Sezgin ve Savaşır tarafından
(1993) ebeveynler ile görüşme yoluyla uygulanan bir değerlendirme aracı olarak
geliştirilmiştir. Yaşamın ilk 6 yılındaki gelişimi 154 madde ve 5 kategoride (dil-bilişsel,
ince motor, kaba motor, sosyal beceri-öz bakım ve toplam) değerlendirmektedir. Üç yaş
grubu için (0-12 ay, 13-44 ay ve 45-72 ay) test-tekrar test güvenilirliği 99-.88% ve iç
tutarlılığı 99-.80% bulunmuştur268. AGTE değerlendirme ölçeğinde her yaş için genel
toplumdaki yaşıtlarına göre 20% ve 30% oranında gerilik düzeyleri belirtilmektedir.
Ölçek uygulandıktan sonra genel puanı 30% sınırının altında değerlendirilen olgular
gelişme geriliği tanısı almaktadır.
Uyumsal işlevselliğin değerlendirmesinde en yaygın kullanılan ölçüm aracı
iletişim, günlük yaşam becerileri, sosyal (kişilerarası ilişkiler, oyun ve baş etme
becerileri) ve motor beceriler (kaba ve ince) gibi çeşitli işlevsellik alanlarında öz
yeterliliği değerlendiren Vineland Uyumlu davranış Ölçekleri122 olup polikliniğimizde
uyumsal beceriler klinik gözlem, aileden alınan öykü, conner’s öğretmen ve aile
değerlendirme ölçekleri kullanılarak değerlendirilmektedir.
3.3. İstatistiksel Analiz
Verilerin normal dağılıma uygunluğu test edilmiş, normal dağılım gösteren sürekli
değişkenlerin analizinde bağımsız gruplarda t testi veya tek yönlü varyans analizi
kullanılmıştır. Sürekli değişkenlerin birbiri ile korelasyonunda Spearman rank
Correlation testi kullanılmıştır. Kategorik değişkenlerin analizinde ise ki-kare testi
kullanılmıştır. Sonuçlar ortalama±standart sapma, n ve yüzde olarak ifade edilmiştir. p
41
değerinin <0,05 olduğu durumlar istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir. Veriler
SPSS windows (11,00) istatistik programı ile analiz edilmiştir.
42
4. BULGULAR
Bu çalışmaya 2006-2008 yılları arasında Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı’na başvuran zeka geriliği tanısı alan
200 olgu alındı. Olgular sosyodemografik veriler, doğum öyküsü, eş tanı ve ilaç
tedavileri ile ilgili olarak değerlendirildi.
Olguların 146’sı (73%) erkek; 54’ü (27%) kız olup yaş ortalaması 7,5±3,6 idi. 136
olgu WISC-R, 64 olgu AGTE’de aldıkları puanlar ve klinik gözleme dayanılarak hafif,
orta ve ağır düzeyde zeka geriliği olmak üzere 3 grupta sınıflandırıldı. 100 olgu (50%)
hafif düzeyde, 71 olgu (35,5%) orta düzeyde , 29 olgu (14,5%) ağır düzeyde zeka
geriliği tanısı aldı.
Annelerin 90,5%’i ev hanımı (n=181), 1%’i işçi (n=2), 7%’si memur (n=14) ,
1%’i serbest meslek (n=2), 0,5%’inin emekli (n=1) olduğu bildirildi.
Babaların 5%’i çalışmıyor (n=10), 1,5%’inin düzenli bir işi yok (n=3), 15%’i işçi
(n=30), 26%’sı memur (n=52), 48%’i serbest meslek (n=96), 4,5%’inin emekli (n=9)
olduğu bildirildi. Ebeveynlerin çalışma durumları tablo 2’de yer almaktadır.
Tablo 2. Ebeveynlerin Çalışma Durumları
Çalışmıyor
İşçi
Memur
Serbest meslek
Emekli
Anne
n (%)
200 (100)
181 (90,5)
2 (1)
14 (7)
2 (1)
1 (0,5)
Baba
n (%)
200 (100)
10 (5)
30 (15)
52 (26)
96 (48)
9 (4,5)
30 olguda (15%) ailede ruhsal hastalık öyküsü vardı.
86 olguda (43%) ebeveynler arasında akrabalık olduğu belirtildi.
Annelerin 14’ü (7%) 18 yaş altı, 160’ı (80%) 19-35 yaş arası, 16’sı (8%) 35 yaş
üstü gebelik öyküsünün olduğunu belirtti.
Olguların gebelik, doğum öyküsü ve doğum komplikasyonları incelendiğinde 154
olgu NVY ile (77%), 41 olgu sezeryan ile (20,5%), 5 olgu alet yardımı ile (2,5%)
43
doğduğu belirlendi. 186 olgu miyadında (93%), 8 olgu zamanından önce (4%), 6
olgunun zamanından geç (3%) doğduğu aileleri tarafından belirtildi. 26 olguda (13%)
doğum komplikasyonu saptandı. En sık belirtilen doğum komplikasyonu anoksi iken 6
olguda birden fazla doğum komplikasyonu olduğu belirlendi. Olguların doğum
komplikasyonlarına göre dağılımları tablo 3’de yer almaktadır.
Tablo 3. Doğum Komplikasyonlarna Göre Dağılım
Doğum Komplikasyonu
Ters geliş
Kordon dolanması ve anoksi
Uzamış travay ve anoksi
Mekonyum aspirasyonu
Anoksi
Toplam
n
3
3
9
3
8
26
%
11,5
11,5
34,7
11,5
30,8
100
Doğum sonrası ilk durum ile ilgili ailelerden alınan öyküden; 155 (77,5%) olgu
normal, 8 (4%) olgu mor ve ağlıyor, 37 (18,5%) olgu mor ve ağlamıyor olarak belirtildi.
Olguların doğum sonrası ilk durumlarına göre dağılımları tablo 4’de yer almaktadır.
Tablo 4. Doğum Sonrası İlk Duruma Göre Dağılım
n
(%)
155
77,5
Mor ağlıyor
8
4,0
Mor,ağlamıyor
37
18,5
Normal
Toplam 141 olguda (70,5%) psikiyatrik eş tanı vardı. Erkeklerin 79,4%’ünde,
kızların 46,2%’sinde psikiyatrik eş tanı bulunuyordu. En sık eşlik eden psikiyatrik eş
tanı DEHB’idi, (n=85, 60,2%) bunu YGB (n=21, 14,8%), Psikotik Bozukluk (n=4,
2,8%), Davranım ve Zıtlaşma Bozukluğu (n=2, 1,7%), Anksiyete Bozuklukları (n=7,
4,9%), ve diğer bozukluklar (n=11, 7,8%), izliyordu. Psikiyatrik eş tanıların dağılımı
tablo 5’de belirtilmiştir.
44
Tablo 5. Olguların Psikiyatrik Eş Tanılara Göre Dağılımı
Toplam
n (%)
200 (100)
85 (42,5)
21 (10,5)
4 (2,0)
13 (6,5)
7 (3,5)
11 (5,5)
141 (70,5)
Psikiyatrik eş tanılar
DEHB
Yaygın Gelişimsel Bozukluk
Psikotik Bozukluk
Davranım Bozukluğu ve zıtlaşma bozukluğu
Anksiyete Bozuklukları
Diğer bozukluklar
Toplam
Erkek
n (%)
146 (100)
70 (47,94)
17 (11,6)
2 (1,36)
12 (8,2)
5 (3,2)
10 (6,4)
116 (79,4)
Kız
n (%)
54 (100)
15 (27,7)
4 (3,7)
2 (5,5)
1 (1,8)
2 (5,5)
1 (1,8)
25 (46,2)
Tüm hastaların 125’ine (62,5%) ilaç tedavisi başlandığı belirlendi. En sık
kullanılan ilaçlar antipsikotikler (n=70, 56%) idi. Metilfenidat (n=47, 37,6%),
antiepileptikler (n=7, 5,6%) antidepresanlar (n=1, 0,8%) diğer kullanılan ilaç grupları
idi. Kullanılan ilaçların dağılımı tablo 6’da yer almaktadır.
Tablo 6. İlaçların Dağılımı
Kullanılan İlaçlar
Antipsikotik
Metilfenidat
Antiepileptik
Antidepresan
Toplam
Kombine
n
70
47
7
1
125
29
%
56
37,6
5,6
0,8
62,5
23,2
70 olguda organik tanı saptandı (35%). En sık eşlik eden organik tanı nöbet
(n=46, 23%) olup down sendromu (n=5, 2,5%), serebral palsi (n=4, 2%), organik beyin
sendromu (n=2, 1%), işitme kaybı (n=4, 2%), Fenilketonüri (n=2, 1%), Wilson hastalığı
(n=2, 1%), kongenital hipotiroidi (n=2, 1%), meningoensefalit sekeli (n=1, 0,5%),
kongenital sitomegalovirüs enfeksiyonu (n=1, 0,5%), anemi (n=1, 0,5%) sırası ile eşlik
eden diğer organik tanılar idi.
20 olguda (10%) EEG bozukluğu olduğu belirlendi. 46 olguda nöbet öyküsü
alındı. Olgularda nöbet dağılımı tablo 7’de yer almaktadır.
45
Tablo 7. Nöbet Dağılımı
Nöbet
n
25
21
46
Ateşli
Ateşsiz
Toplam
%
12,5
10,5
23
51 olgunun henüz 3 kelimelik cümle kuramadığı (25,5%), 8 olgunun
yürüyemediği (4%), 40 olgunun tuvalet eğitimini almadığı (20%) belirtildi.
Hafif, orta ve ağır düzeyde geriliği olan olguların AGTE’de ay olarak gerilik
düzeyleri, eş tanı sıklığı ile her grup için ebeveynelerinin özellikleri, gelişim
basamaklarına ulaşma yaşları tablo 8’de belirtilmiştir.
Tablo 8. Hafif, Orta, Ağır Gerilik Düzeylerinde AGTE Puanları, Yaşı, Anne ve Babanın Yaş ve
Eğitim Düzeyleri ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitim Zamanlarına Göre Dağılımı
Tanılar
n (%)
Eş tanı sayısı
200 (100)
AGTE- Genel
64 (32.0)
AGTE-Dil
64 (32.0)
AGTE-İnce
64 (32.0)
AGTE-Kaba
64 (32.0)
AGTE- Sosyal
64 (32.0)
Yaş
200 (100)
AnneEğitim
200 (100)
Anne Yaş
200 (100)
Baba Eğitim
200 (100)
Baba Yaş
199 (100)
Gebelik Yaşı
200 (100)
Yürüme
192 (96)
Konuşma
149 (74.5)
Tuvalet
160 (80)
Toplam
Hafif
Orta
Ağır
p
0,7±0,7
0,9±0,7
0,4±0,6
0,3±0,5
0,0001
42,1±30,3
22,6±11,7
35,4±10,1
69,7±39,0
0,0001
43,3±30,9
23,6±11,7
36,3±11,3
71,5±39,7
0,0001
41,9±31,2
24,4±15,3
33,3±13,1
69,6±39,6
0,034
40,9±31,2
24,9±18,9
31,6±13,1
68,2±38,9
0,032
38,7±29,9
23,6±12,5
32,1±13,5
68,9±31,1
0,002
7,5±3,6
7,6±3,9
7,4±3,0
7,5±3,8
0,841
5,9±3,9
6,4±3,6
5,4±3,8
5,3±4,8
0,080
33,8±6,4
33,3±5,5
34,5±7,3
33,6±7,0
0,493
7,9±4,2
8,5±4,0
7,8±4,2
5,9±4,4
0,179
37,7±7,2
37,0±5,8
38,7±8,7
37,3±7,3
0,394
26,4±5,5
26,0±5,2
26,7±6,2
27,0±4,9
0,585
20,3±14,5
17,6±13,5
21,0±10,9
30,8±23,2
0,001
30,9±16,3
27,3±11,7
36,4±19,4
38,7±27,1
0,009
33,7±18,7
28,3±10,6
36,8±16,2
66,6±42,9
0,001
46
Psikiyatrik eş tanıların hafif düzeyde geriliği olan grupta anlamlı derecede daha
sık eşlik ettiği belirlendi. (p<0,05). AGTE uygulanan olgularda genel, dil-bilişsel, ince
motor, kaba motor ve sosyal alanlarda ay olarak gerilik düzeyi ile anne eğitim süresi
istatistiksel olarak anlamlı derecede ilişkili bulundu. Gerilik düzeyi arttıkca AGTE’de
alt testlerde alınan puanlarda azalma olduğu ve anne eğitim süresinin azaldığı belirlendi.
Yürümeye başlama yaşı, konuşma (üç kelimelik cümle) ve tuvalet eğitimi alma
yaşlarının gerilik düzeyi arttıkça anlamlı olarak yaşıtlarına göre geç olduğu belirlendi
(p<0,5). Tablo 9 ve 10’da gerilik düzeyleri ile sosyodemografik veriler, ebeveyn
özellikleri, psikiyatrik ve organik eş tanı varlığı, ilaç kullanımı ve gelişim
basamaklarına ulaşma yaşı ile ilişkisi incelenmiştir.
Tablo 9. Hafif, Orta ve Ağır Gerilik Düzeylerinde Cinsiyet Dağılımı ile Psikiyatrik Ve Organik Eş
Tanı, İlaç Kullanımı, EEG ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimini Alma Yaşları ile İlişkileri
Erkek
Kız
Psikiyatrik eş tanı varlığı
İlaç kullanımı
EEG bozukluğu
Havale
Organik hastalık
Zamanında konuşmama
Zamanında yürümeme
Zamanında tuvalet eğitimi almama
Toplam
200 (100)
146 (73,0)
54 (27,0)
115 (57,5)
125 (62,5)
20 (10,0)
46 (23,0)
42 (21,0)
80 (40,0)
72 (36,0)
70 (35,0)
Hafif
100 (50)
78 (78,0)
22 (22,0)
77 (77,0)
74 (74,0)
8 (8,0)
11 (11,0)
10 (10,0)
21 (21,0)
23 (23,0)
16 (16,0)
Orta
71 (35,5)
47 (66,2)
24 (33,8)
28 (38,4)
39 (54,9)
9 (12,7)
23 (32,4)
20 (28,2)
37 (52,1)
30 (42,3
30 (42,3)
Ağır
29 (14,5)
21 (72,4)
8 (27,6)
10 (34,5)
12 (41,4)
3 (10,3)
11 (37,9)
12 (41,4)
10 (34,5)
19 (65,5)
24 (82,8)
p
0,254
0,094
0,0001
0,0001
0,036
0,0001
0,0001
0,0001
0,0001
0,0001
Gerilik düzeyi ile cinsiyet arasında anlamlı fark belirlenmedi. Organik tanı, EEG
bozukluğu, havale öyküsü ve gelişim basamaklarına zamanında ulaşamamanın ağır
geriliği olan grupta anlamlı olarak yüksek oranda bulunduğu belirlendi (p<0,001).
Psikiyatrik eş tanı varlığı ve ilaç kullanımı ise hafif düzeyde gerilği olan grupta
anlamlı olarak yüksek bulundu. (p<0,001). Zamanında konuşmama ve yürümemenin
gerilik düzeyi ile pozitif korelasyon gösterdiği belirlendi (Rs=0,463).
47
Tablo 10. Hafif, Orta ve Ağır Gerilik Düzeylerinde Ebeveyn Özellikleri, Anne Gebelik Yaşı ve
Doğum Öyküsü Arasındaki İlişki
Toplam
200 (100)
181 (90,5)
15 (7,5)
27 (13,5)
12 (6,0)
9 (4,5)
10 (5,0)
30 (15,0)
86 (43,0)
39 (19,5)
16 (8,0)
14 (7,0)
33 (16,5)
14 (7,0)
46 (23,0)
23 (1,5)
45 (22,5)
Annenin çalışmaması
Annede bedensel hastalık
Annede ruhsal hastalık
Babanın çalışmamamsı
Babada bedensel hastalık
Babada ruhsal hastalık
Ailede ruhsal hastalık
Akrabalık
Çekirdek aile ile yaşamama
36 yaşından büyük anne yaşı
18 yaşından küçük anne yaşı
Gebelikte sorun
Erken yada geç doğum
Normal yolla doğmamış olma
Doğum komplikasyonu
Doğumdan sonra ilk durum
Hafif
100 (50)
91 (91,0)
6 (6,0)
14 (14,0)
6 (6,0)
4 (4,0)
5 (5,0)
14 (14,0)
43 (43,0)
16 (16,0)
4 (4,0)
7 (7,0)
22 (22,0)
5 (5,0)
25 (25,0)
10 (10,0)
17 (17,0)
Orta
71 (35,5)
65 (91,5)
7 (9,9)
8 (11,3)
3 (4,2)
4 (5,6)
2 (2,8)
14 (19,7)
31 (43,7)
16 (22,5)
10 (14,1)
7 (9,9)
8 (11,3)
6 (8,5)
18 (25,4)
9 (12,7)
24 (33,8)
Ağır
29 (14,5)
25 (86,2)
2 (6,9)
5 (17,2)
3 (10,3)
1 (3,4)
3 (10,3)
2 (6,9)
12 (41,4)
7 (24,1)
2(6,9)
3 (10,3)
3 (10,3)
3 (10,3)
4 (13,8)
4 (13,8)
p
0,560
0,622
0,867
0,610
0,927
0,486
0,711
0,926
0,231
0,149
0,105
0,055
0,254
0,187
0,506
0,487
Tablo 11’de psikiyatrik eş tanı varlığının WISC-R, AGTE’de gerilik düzeyleri (ay
olarak) ebeveyn yaşları, eğitim düzeyleri ile yürüme, konuşma ve tuvalet eğitimi alma
yaşlarıyla ilişkisi incelenmiştir.
Tablo 11. Psikiyatrik Eş Tanı Varlığının WISC-R, AGTE Puanları, Ebeveyn Yaşları, Eğitim
Düzeyleri ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi Alma Yaşlarıyla İlişkisi
Toplam
Eş tanı sayısı
WISC-R Sözel
WISC-R Performans
WISC-R Toplam
AGTE- Genel
AGTE-Dil
AGTE-Ince
AGTE-Kaba
AGTE- Sosyal
Anne Eğitim
Anne Yaş
Baba Eğitim
Baba Yaş
Gebelik Yaşı
Yürüme
Konuşma
Tuvalet
Yok
47,7±12,4
47,4±14,0
45,1±12,3
38,5±29,3
40,0±29,4
37,3±30,1
36,2±30,6
34,0±28,8
4,8±3,5
33,7±7,3
7,1±4,1
37,8±8,4
26,7±5,7
21,3±10,9
34,0±19,3
37,7±19,7
0,7±0,7
51,1±12,1
54,7±13,1
51,6±11,2
42,1±30,3
43,3±30,9
41,9±31,2
40,9±31,2
38,7±29,9
5,9±3,9
33,8±6,4
7,9±4,2
37,7±7,2
26,4±5,5
20,3±14,5
30,9±16,3
33,7±18,7
48
Psikiyatrik Eş Tanı
Var
1,2±0,5
54,7±10,5
58,7±10,7
55,1±8,9
47,0±31,4
47,8±32,9
48,1±32,3
47,3±31,5
45,3±31,7
6,7±4,0
33,8±5,7
8,5±4,2
37,6±6,2
26,1±5,4
19,6±16,4
29,4±14,3
27,9±14,2
p
0,0001
0,0001
0,0001
0,0001
0,308
0,403
0,101
0,118
0,089
0,002
0,337
0,034
0,425
0,547
0,001
0,207
0,014
Psikiyatrik eş tanı alanlarda WISC-R ‘da sözel, performans ve toplam puanlar eş
tanı almayanlara göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu (p<0,5). Eş
tanı alanlarda AGTE’de alt gruplarda a gerilik düzeyinin tüm grup ve eş tanı
almayanlara göre daha fazla olduğu belirlendi. Yürümeye başlama ve tuvalet eğitimi
alma yaşlarının eş tanı alanlarda, almayanlara göre anlamlı olarak erken olduğu,
konuşmaya başlama yaşının ise belirgin olarak etkilenmediği belirlendi. Eş tanı
alanlarda anne ve babanın eğitim süresi istatistiksel olarak anlamlı derecede uzun idi
(p<0,5).
Tablo 12’de Anne gebelik yaşının ebeveyn yaş ve eğitim düzeyleri ile olan ilişkisi
incelenmiştir.
Tablo 12. Anne Gebelik Yaşının Ebeveyn Yaş ve Eğitim Düzeyleri ile Olan İlişkisi
Anne Eğitim
Anne Yaş
Baba Eğitim
BabaYaş
Gebelik Yaş
Annenin gebelik yaşı
18 yaş ve altı
3,5±2,5
28,4±4,7
7,6±4,7
33,1±5,2
17,9±1,2
18-35 yaş
6,1±3,9
33,0±4,9
8,1±4,1
36,7±5,6
26,0±4,1
36 yaş ve üstü
6,1±3,9
33,0±4,9
8,1±4,1
36,7±5,6
38,1±2,4
p
0,064
0,0001
0,231
0,0001
Anne ve babanın eğitim düzeyi arttıkca annenin gebelik yaşının arttığı, ancak bu
artışın istatistiksel olarak anlamlı olmadığı belirlendi. Babanın yaşının ise istatistiksel
olarak anlamlı derecede anne gebelik yaşını etkilediği belirlendi (p<0,001).
Tablo 13’de ebeveyn ve aile özellikleinin WISC-R puanları ve gelişim
basamakları ile ilişkisi incelenmiştir.
49
Tablo 13. Ebveyn ve Aile Özellikleinin WISC-R Puanları ve Gelişim Basamakları ile İlişkisi
Anne iş
Annede
bedensel
hastalık
Annede
ruhsal
hastalık
Baba iş
Babada
bedensel
hastalık
Babada
ruhsal
hastalık
Ailede
ruhsal
hastalık
Akrabalık
Aile şekli
n (%)
Var
19 (9,5)
Yok
181 (90,5)
p
Var
15 (7,5)
Yok
185 (92,5)
p
Var
27(13,5)
Yok
173 (86,5)
p
İşsiz
12 (6)
Çalışan
188 (94)
p
Var
9 (4,5)
yok
191 (95,5)
p
Var
10 (5)
Yok
190 (95)
p
Var
30 (15)
Yok
170 (85,5)
p
Var
86 (43)
Yok
114 (57)
p
Çekirdek
161 (80,5)
Diğer
39 (19,5)
p
Sözel
WISC-R
Performans
Toplam
51,8±11,7
54,2±14,1
51,1±11,8
33,7±17,1
20,9±11,6
35,6±11,8
51,1±12,2
54,8±13,1
51,6±11,3
30,7±16,2
20,2±14,8
33,5±19,3
0,829
0,875
0,674
0,287
0,418
0,496
50,8±12,2
54,6±13,4
51,4±11,5
31,3±16,2
20,1±14,5
33,9±18,8
54,7±11,6
56,3±10,4
53,6±8,7
26,5±16,4
22,5±14,8
31,5±18,1
0,361
0,772
0,729
0,207
0,664
0,888
50,3±10,9
53,7±12,6
51,1±10,4
31,7±20,4
21,1±12,3
34,8±15,0
51,3±12,4
54,9±13,3
51,6±11,4
30,8±15,5
20,2±14,8
33,5±19,3
0,826
0,641
0,738
0,779
0,587
0,812
53,2±7,5
60,7±9,3
57,3±6,8
22,0±10,0
19,0±10,7
26,6±13,4
51,0±12,4
54,3±13,3
51,2±11,4
31,6±16,5
20,4±14,7
34,1±18,9
0,550
0,251
0,166
0,022
0,737
0,618
54,5±13,1
55,8±9,8
55,4±10,5
20,8±8,4
18,2±7,5
22,2±8,9
52,0±12,1
54,6±13,3
51,3±11,3
31,6±16,4
20,4±14,7
34,2±18,9
0,571
0,952
0,347
0,028
0,788
0,412
55,4±15,0
53,1±14,2
52,0±13,1
30,2±9,0
17,0±6,6
34,0±8,7
50,9±12,0
54,8±13,1
5,15±11,2
31,0±16,6
20,5±14,8
33,7±19,1
0,183
0,866
0,775
0,499
0,609
0,734
50,0±10,4
56,5±13,1
51,2±10,0
27,1±12,8
17,0±6,1
31,9±13,7
51,4±12,5
54,3±13,2
51,6±11,5
31,8±16,9
20,9±15,5
34,1±19,7
0,624
0,465
0,683
0,150
0,648
0,230
51,9±13,3
54,3±12,7
51,7±11,6
30,0±16,8
21,0±13,1
31,2±19,6
50,6±11,2
55,0±13,5
51,4±11,0
31,6±15,9
19,8±15,5
35,5±17,7
0,590
0,791
0,733
0,338
0,415-
0,354
51,8±11,9
55,7±12,9
52,4±11,0
30,9±15,8
20,1±15,2
33,0±18,4
48,3±13,1
50,3±13,5
47,1±11,9
31,0±18,5
21,1±11,2
36,3±19,9
0,201
0,071
0,071
0,778
0,132
0,211
50
Gelişim Basamakları (ay)
Konuşma Yürüme
Tuvalet
Tablo 14. Annenin İş ve Sağlık Durumunun Eş Tanı ve Geç Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi
İle Olan
Anne
Eş tanı varlığı
n:115
Geç konuşma
n:80
Geç yürüme
n:72
7 (3,5)
0,394
10 (5)
0,321
19 (54,5)
0,105-
72 (36)
0,514
5 (2,5)
0,398
9 (4,5)
0,294
65 (32,5)
0,560
7 (3,5)
0,26511 (5,5)
0,364
Çalışmıyor
p
Bedensel hastalık
p
Ruhsal hastalık
p
Geç tuvalet
eğitimi
n:70
62 (31,0)
0,368
5 (2,5)
0,565
10 (5,0)
0,485
Tablo 15’de babanın iş ve sağlık durumunun eş tanı varlığı ve gelişim
basamaklarına geç ulaşma ile ilişkisi belirtilmiştir.
Tablo 15. Babanın İş ve Sağlık Durumunun Eş Tanı Varlığı ile Geç Yürüme, Konuşma ve Tuvalet
Eğitimi ile İlişkisi
Baba
Eş tanı varlığı
n:115
Geç konuşma
n:80
8 (4,0)
0,364
6 (3,0)
0,418
6 (3,0)
0,571
3 (1,5)
0,218
0
0,151
4 (2,0)
0,622
Çalışmıyor
p
Bedensel hastalık
p
Ruhsal hastalık
p
Geç
yürüme
n:72
4 (2,0)
0,554
4 (0,2)
0,415
4 (2,0)
0,515
Geç
tuvalet eğitimi
n:70
5 (2,5)
0,415
2 (1,0)
0,322
4 (2,0)
0,487
Tablo 16’da ailede ruhsal hastalık, ebeveynler arasında akrabalık, ve aile şeklinin
organik tanı ve tetkikler ile geç yürüme, konuşma ve tuvalet eğitimi ile olan ilişkisi
belirtilmiştir.
Tablo 16. Ailede Ruhsal Hastalık, Ebeveynler Arasında Akrabalık ve Aile Şeklinin Organik Tanı ve
Tetkikler İle Geç Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi ile Olan İlişkisi
Geniş ailede
Eş tanı
varlığı
n:115
EEG
bozukluğu
n:20
Havale
öyküsü
n:45
Organik
hastalık
n:42
Geç
konuşma
n:80
Geç
yürüme
n:72
Ruhsal hastalık
17(8,5)
0,537
43
(21,5)
0,043
18 (9)
3 (1,5)
0,492
10 (5,0)
9 (4,5%)
0,304
26 (13)
8 (4,0)
0,273
18 (9,0)
6 (3,0)
0,011
37 (18,5)
0,439
4 (2,0)
0,028
12 (6,0)
0,563
10 (5,0)
0,270
18 (9,0)
8 (4,0)
0,172
33
(16,5)
0,323
19 (9,5)
0,079
0,456
0,183
0,277
0,243
0,050
P
Ebeveyn akrabalığı
P
Geniş ve
parçalanmış aile
p
51
Geç
tuvalet
eğitimi
n:70
5 (2,5)
0,016
27 (13,5)
0,218
17 (8,5)
0,143
Tablo 17. Doğum Öyküsünün Psikiyatrik Eş Tanı, EEG, Havale, Geç Yürüme, Konuşma ve
Tuvalet Eğitimi ile İlişkisi
Eş tanı
varlığı
n:115
6 (3,0)
0,091
10 (5,0)
0,251
21(10,5)
0,280
5(2,5)
0,077
31(15,5)
0,083
10(5,0)
0,111
22(11,0)
0,124
Doğum Öyküsü
36 yaşından büyük anne
P
18 yaşından küçük anne
p
Gebelikte sorun
p
Erken ya da geç doğum
p
Normal yolla doğmamış
p
Doğumda komplikasyon
p
Doğum sonrası sorun
p
EEG
bozukluğu
n:20
1 (0,5)
0,469
3(1,5)
0,196
7(3,5)
0,105
7 (3,5)
0,198
6 (3,0)
0,376
3(1,5)
0,319
5(2,5)
0,317
Havale
öyküsü
n:45
4 (2,0)
0,279
4(2,0)
0,381
8(4,0)
0,823
4(2,0)
0,590
8(4,0)
0,205
9 (4,5)
0,046
17(8,5)
0,006
Geç
konuşma
n:80
7 (3,5)
0,465
6(3,0)
0,505
8(4,0)
0,032
9(4,5)
0,052
19(9,5)
0,484
9(4,5)
0,558
19(9,5)
0,429
Geç
yürüme
n:72
10 (5,0)
0,029
3 (3,0)
0,242
12(6,0)
0,555
19(9,5)
0,0001
15 (7,5)
0,358
9(4,5)
0,453
24(12)
0,005
Geç tuvalet
eğitimi
n:70
5 (2,5)
0,470
4(2,0)
0,407
11(5,5)
0,497
9(4,5)
0,020
20 (10,0)
0,116
5 (2,5)
0,116
17(8,5)
0,392
Tablo 18. WISC-R Puanları ve Gelişim Basamaklarının Annenin Gebelik Yaşı, Gebelik Süreci ve
Doğum Öyküsü ile İlişkisi
n (%)
Annenin
gebelik
yaşı
18 altı
14 (7)
18-35
160 (80)
36 üstü
16 (8)
P
Gebelikte
sorun
Doğum
haftası
Var
33 (16,5)
Yok
167 (83,5)
P
Miyadında
86(43)
Değil
114 (57)
P
Doğum
şekli
Diğer
46 (23)
NSV*
154 (77)
P
Doğum
sırasında
sorun
Var
23 (11,5)
Yok
177 (88,5)
P
*SP: Sözel Puan
*PP: Performans Puan
*TP: Toplam Puan
*NSV: normal serviko-vajinal
SP*
WISCR
PP*
TP*
52,6±13,5
53,9±12,6
51,6±11,6
36,6±18,6
17,9±8,4
37,0±14,8
51,1±11,9
55,0±13,2
51,7±11,2
30,7±16,4
20,1±14,6
33,0±17,1
49,6±14,5
52,5±14,6
49,2±12,9
26,8±9,5
24,6±17,3
37,7±32,8
0,881
0,898
0,880
0,440
0,252
0,508
57,8±11,9
58,1±12,1
54,3±9,2
25,0±8,2
17,9±7,5
31,6±10,9
50,4±12,1
54,0±13,3
51,0±11,6
32,2±17,3
20,8±15,5
34,1±19,9
0,151
0,205
0,233
0,063
0,573
0,063
51,3±12,3
54,6±13,2
51,6±11,4
31,1±16,5
19,7±14,1
32,7±16,7
48,5±7,8
57,8±12,9
50,8±8,6
26,0±7,8
29,0±17,1
51,7±39,1
0,638
0,604
0,803
0,728
0,0001
0,017
50,5±12,3
54,9±13,8
51,4±11,7
31,1±17,5
20,9±15,9
33,6±20,3
53,8±11,5
53,9±10,3
52,1±9,3
30,2±10,7
18,5±8,6
33,9±11,8
0,196
0,576
0,955
0,397
0,930
0,250
47,9±9,5
50,1±10,2
47,9±9,3
37,2±22,9
19,9±9,0
37,2±22,9
51,6±12,4
55,4±13,4
52,1±11,4
30,1±15,0
29,4±15,1
34,0±19,4
0,236
0,080
0,090
0,172
0,550
0,157
52
Gelişim Basamakları (ay)
Konuşma
Yürüme
Tuvalet
Miyadında doğanlarda doğmayanlarda göre yürümeye başlama, konuşma ve
tuvalet eğitimi alma yaşlarının istatistiksel olarak anlamlı derecede erken olduğu
belirlendi (p<0,5). Ailede ruhsal hastalık varlığı geç konuşma ve geç tuvalet eğitimi ile
anlamlı derecede ilişkili bulundu. Ebeveynlerin eğitim süresinin eş tanı alanlarda
istatistiksel olarak anlamlı derecede uzun olduğu belirlendi. Geniş ailede yaşama ve
doğum sonrası ilk durum geç yürüme ile ilişkili bulunurken gebelikte sorun yaşanması
ise geç konuşma ile anlamlı derecede ilişkili bulundu.
Tablo 19. WISC-R Puanları ve Gelişim Basamaklarının Doğumdan Sonra ilk Durum, Cinsiyet, İlaç
Kullanımı, Organik Hastalık ve EEG Bozukluğu ile İlişkisi
n (%)
Normal
155(77,5)
Doğum
Değil
sonrası
45(22,5)
ilk durum
P
Kız
54 (27)
Erkek
Cinsiyet
146 (73)
P
Var
125 (62,5)
İlaç
Yok
Kullanımı
75 (37,5)
P
Var
70 (35)
Organik
Yok
hastalık
130 (65)
P
Var
EEG
Yok
bozukluğu
P
Var
46 (23)
Havale
Yok
öyküsü
154 (77)
P
*SP: Sözel Puan
*PP: Performans Puan
*TP: Toplam Puan
SP*
WISC-R
PP*
TP*
51,6±12,6
55,3±13,6
52,1±11,6
29,9±15,2
19,7±15,5
33,4±19,7
49,5±10,5
52,7±11,4
49,6±9,8
43,6±19,3
22,3±10,1
34,5±15,4
0,278
0,201
0,141
0,213
0,009
0,658
51,4±12,3
54,8±13,2
51,7±11,4
29,4±14,6
20,8±16,3
34,3±18,9
50,3±11,7
54,5±13,1
51,1±10,8
35,2±19,2
19,8±7,8
32,0±18,3
0,641
0,830
0,705
0,149
0,752
0,529
52,7±11,9
56,4±12,6
53,1±10,7
30,2±16,1
18,9±14,4
30,5±13,7
46,9±11,9
50,1±13,6
47,4±11,9
32,8±16,8
22,7±14,3
39,9±24,9
0,022
0,026
0,014
0,355
0,004
43,2±12,7
45,5±13,7
43,2±11,8
29,5±13,6
24,3±17,1
0,007
39,,1±26,
2
53,0±11,3
56,9±12,0
53,6±10,2
31,2±16,8
19,3±13,6
32,3±16,2
0,001
46,6±11,2
53,7±12,0
0,033
0,0001
47,4±10,7
58,6±12,3
0,001
0,0001
45,6±9,4
54,5±10,6
0,003
0,799
29,9±14,6
29,8±17,0
0,732
0,083
18,0±12,5
18,1±14,5
0,518
0,114
32,9±13,3
28,9±12,2
0,250
42,7±9,9
48,2±13,9
44,0±10,5
33,3±19,8
23,2±13,7
33,8±15,3
53,5±56,5
56,5±12,4
53,6±10,6
30,3±15,2
19,4±14,7
33,6±19,6
0,0001
0,004
0,0001
0,639
0,022
0,557
53
Gelişim Basamakları (ay)
Konuşma Yürüme
Tuvalet
Organik hastalık varlığı, havale öyküsü ve EEG bozukluğu olanlarda WISC-R
sözel, performas ve toplam puanlar anlamlı olarak düşük bulundu. İlaç kullananlarda ise
WISC-R puanları anlamlı olarak yüksek bulundu (p<0,05).
Cinsiyetler arasında WISC-R puanları ve gelişim basamaklarına zamanında
ulaşma ile ilgili anlamlı fark saptanmadı.
Tablo 20. Ebeveyn Özelliklerinin AGTE Alt Ölçek Puanları ile İlişkisi
Anne
İş
Annede Organik
Hastalık
Annede Ruhsal
Hastalık
Baba
İş
Babada Organik
Hastalık
Babada Ruhsal
Hastalık
Var
19 (9,5)
Yok
181(90,5)
p
Var
15 (7,5)
Yok
185 (92,5)
p
Var
27 (13,5)
Yok
173 (86,5)
p
Var
188 (94,0)
Yok
12 (6,0)
p
Var
9 (4,5)
Yok
191 (95,5)
p
Var
10 (5,0)
Yok
190 (95,0)
p
Genel
Dil
İnce
Kaba
Sosyal
40,1±29,7
40,7±29,8
39,8±30,7
38,5±30,7
36,3±29,5
64,3±26,7
61,8±28,6
54,8±25,1
53,8±32,1
60,8±25,9
0,029
0,039
0,069
0,181
0,024
52,5±31,5
53,2±31,1
52,5±28,0
52,0±22,0
50,7±38,4
41,7±30,1
41,9±30,2
40,4±30,6
39,1±31,4
37,8±29,4
0,279
0,292
0,255
0,227
0,421
50,7±24,1
52,5±26,2
48,7±19,7
51,2±20,9
50,0±24,6
41,9±30,5
42,0±30,5
40,7±31,0
39,2±31,4
37,8±30,2
0,261
0,249
0,292
0,233
0,188
54,5±30,8
55,0±30,7
54,0±27,9
51,5±22,4
54,5±34,6
41,6±30,1
41,8±30,2
40,3±30,5
39,1±31,4
37,5±29,5
0,238
0,222
0,212
0,217
0,161
71,5±37,4
71,0±38,1
68,5±33,2
59,5±28,9
75,5±41,7
41,5±29,7
41,7±29,8
40,3±30,1
39,3±31,0
37,4±29,1
0,105
0,109
0,123
0,171
0,082
51,3±29,5
53,6±32,0
48,6±24,1
51,3±25,6
49,6±30,2
42,0±30,3
42,1±30,2
40,8±30,7
39,3±31,2
38,0±30,0
0,427
0,409
0,436
0,374
0,325
54
Tablo 21. AGTE Puanlarında Gerilik Düzeyinin (Ay olarak) Aile Özellikleri ile İlişkisi
Ailede Ruhsal
Hastalık
Akrabalık
Aile Şekli
n (%)
Var
30 (15,0)
Yok
170 (85,0)
p
Var
86 (43,0)
Yok
114 (57,0)
p
Çekirdek
161 (80,5)
Değil
39 (19,5)
p
Genel
Dil
İnce
Kaba
Sosyal
36,1±9,3
34,1±7,7
34,0±11,3
36,8±11,0
26,1±14,1
43,1±31,4
43,5±31,5
41,9±31,6
40,2±32,3
39,9±30,8
0,756
0,982
0,800
0,747
0,339
43,0±32,9
43,7±33,4
41,6±34,5
40,4±36,7
39,8±30,8
41,9±28,1
41,8±27,8
40,9±27,1
39,5±26,0
37,7±29,5
0,850
0,730
0,984
0,670
0,675
40,0±26,0
40,4±25,6
38,4±26,3
35,7± 26,2
37,1±26,5
51,8±42,5
51,3±44,0
52,2±42,2
56,4±42,2
44,3±41,2
0,304
0,520
0,217
0,271
0,861
Tablo 22. AGTE Puanlarında Gerilik Düzeyinin (Ay olarak) Gebelik ve Doğum Öyküsü ile İlişkisi
Gebelik Yaşı
Gebelikte
sorun
Doğum Şekli
Doğum Süresi
Doğum
Sırasında
sorun
18 altı
14 (7,0)
19-35
160 (80,0)
36 üstü
16 (8,0)
p
Yok
167 (83,5)
Var
33 (16,5)
p
Normal
154 (77,0)
Değil
46 (23,0)
p
Miyad
186 (93,0)
Değil
14 (7)
p
Var
23 (11,5)
Yok
177 (88,5)
p
Genel
Dil
İnce
Kaba
Sosyal
44,5±0,7
43,0±2,8
48,0±2,8
26,5±20,5
34,5±14,8
41,9±29,6
42,3±29,4
40,8±29,3
39,9±30,0
38,9±29,2
45,8±39,7
45,0±41,7
42,7±43,6
43,7±42,2
37,4±40,3
0,619
0,659
0,560
0,872
0,758
43,6±31,4
43,7±31,4
43,1±32,0
41,1±32,9
39,5±31,0
36,0±21,6
36,8±22,6
30,7±16,4
33,7±15,7
33,7±23,2
0,511
0,573
0,219
0,592
0,739
44,8±31,6
45,8±31,3
45,1±32,6
42,4±33,2
39,4±31,7
36,2±25,7
34,6±25,8
31,1±21,0
33,5±23,7
36,6±25,2
0,120
0,038
0,054
0,269
0,800
44,8±31,6
45,8±31,3
45,1±32,6
42,4±33,2
39,4±31,7
36,2±25,7
34,6±25,8
31,1±21,0
33,5±23,7
36,6±25,2
0,597
0,619
0,887
0,536
0,935
43,7±31,1
44,0±31,1
42,1±31,5
40,8±32,1
40,0±30,8
29,5±12,7
29,1±14,2
32,3±12,5
31,5±13,0
24,8±11,7
0,226
0,181
0,588
0,504
0,289
55
Tablo 23. AGTE Puanlarında Gerilik Düzeyinin (Ay olarak) Cinsiyet, İlk Durum, Organik Tanı
Varlığı, İlaç Kullanımı, EEG Bozukluğu ve Havale Öyküsü ile İlişkisi
Erkek
146 (73,0)
Kız
54 (27,0)
Cins
p
Doğum
sonrası
durum
Normal
155 (77,5)
Değil
45 (22,5)
p
Organik
Var
42 (21,0)
Yok
158 (79,0)
p
İlaç
kullanımı
Var
125 (62,5)
Yok
75 (37,5)
p
Normal
EEG
bozukluğu
Değil
p
Havale
öyküsü
Var
46 (23,0)
Yok
154 (77,0)
p
Genel
Dil
İnce
Kaba
Sosyal
41,8±27,9
42,5±28,3
41,9±27,7
39,2±30,0
38,3±28,7
43,6±34,3
42,9±33,8
39,9±35,2
41,1±33,1
39,1±32,5
0,721
0,691
0,609
0,644
0,894
44,9±33,0
45,3±32,94
43,3±33,6
41,7±34,4
41,3±32,6
33,5±12,8
33,1±13,9
33,5±11,4
33,6±11,2
28,8±13,1
0,426
0,322
0,586
0,782
0,380
50,0±34,0
51,2±34,6
49,4±32,8
48,1±34,4
44,5±33,2
39,9±28,6
39,8±28,3
38,5±29,3
37,2±29,5
36,6±28,7
0,229
0,203
0,203
0,201
0,344-
42,3±24,7
42,4±25,3
42,2±23,8
40,4±23,4
41,3±24,3
42,5±33,4
42,8±33,2
40,5±34,2
39,6±35,2
36,8±33,1
0,568
0,715
0,283
0,299
0,162
32,5±16,5
31,8±16,2
34,4±18,1
33,5±20,6
31,2±18,9
46,0±37,2
48,5±37,8
47,0±30,6
50,0±36,0
46,5±34,2
0,653
0,370
0,446
0,394
0,346
44,1±25,4
45,2±25,7
44,0±23,3
43,8±22,9
39,6±28,9
41,8±31,8
41,7±31,8
40,2±32,7
38,5±33,4
38,2±30,5
0,494
0,438
0,382
0,233
0,843
Annenin çalışmaması AGTE’de alt ölçeklerde alınan tüm puanlarda gerilik ile
ilişkili bulundu. Çekirdek ailede yaşamayanların tüm gelişim alanlarında aldıkları
puanlar çekirdek ailede yaşayanlara göre yüksek olup bunlar içerisinde kaba motor
fonksiyonlardaki puanlar istatistiksel olarak anlamlı bulundu. 36 yaşında sonra gebelik
öyküsü olanlarda organik hastalık ve zamanında yürüyememenin anlamlı olarak daha
sık eşlik ettiği belirlendi. 18 yaşında önce gebelik öyküsü olanlarda ise istatistiksel
olarak anlamlı risk faktörü bulunamadı.
56
5. TARTIŞMA
Zeka geriliği ve Gelişme Geriliği birbiriyle ilişkili, yaygın ve ayırt edici özellikler
gösteren, birbirini tamamlayan ancak eş anlamlı olmayan tanılardır. Etiyolojileri
heterojen olup her ikisi de; bireyin gelişim süreci üzerinde önemli ve devamlı etkisi olan
bilişsel, motor, dil ya da sosyal becerilerin kazanılmasında önemli aksaklıklara neden
olan, erken gelişim dönemlerinde ortaya çıkan gelişimsel engellerdir11. Özellikle 2 yaş
altı olgularda zeka geriliği tanısı koymaktan kaçınılmalıdır. Çoğu olgu 4 yaşına kadar
yaşıtlarına uygun zeka düzeyine ulaşabilmektedir. 5 yaş altı çocuklarda gelişme geriliği
teriminin kullanılması daha uygundur. Gelişme geriliği ile ilgili yapılan çalışmalarda bu
tanıyı alan olguların bir kısmında aynı zamanda zeka geriliği tanısının da eşlik ettiği
belirtilmektedir. Kaur ve arkadaşlarının 2006 yılında yaptığı çalışmada “gelişme
geriliği” tanısı alan 100 olgunun 88’inde ZG’nin de eşlik ettiği ve ortalama IQ değerinin
50 olduğu belirtilmiştir292.
5.1. Epidemiyoloji
Litertürde ZG yaygınlık oranı 3%, GG yaygınlık oranı 1-17% olarak
belirtilmiştir49,50,293,294,295. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Ruh Sağlığı ve
Hastalıkları polikliniğine başvuran olguların 5%’i zeka geriliği tanısı almaktadır. Zeka
geriliğinin her düzeyi literatürde erkek cinsiyette daha sık tanımlanmıştır55. Bu
çalışmada literatürle uyumlu olarak olguların 146’sı (73%) erkek; 54’ü (27%) kız idi.
ZG’de tanı alma yaşı geriliğin düzeyi ile ilişkilidir. Ağır düzeyde geriliği olanlarda tanı,
hafif düzeyde geriliği olanlara göre daha erken teşhis edilir. Bu çalışmada yaş
ortalaması 7,5±3,6 olup yaş ortalaması açısından gruplar arasında istatistiksel olarak
anlamlı fark belirlenmedi.
Literatürde ZG vakalarının 75%’i hafif, 10%’u orta, 5%’i ise ağır düzeyde olup bu
oranların yaş, sosyo-ekonomik faktörler ve kültürel yapıya göre değişkenlik gösterdiği
belirtilmektedir271. Bu çalışmada olguların 50%’sinde hafif, 35,5%’inde orta,
14,5%’inde ağır düzeyde zeka geriliği saptandı, cinsiyetler arasında oranların dağılımı
açısından anlamlı fark belirlenmedi.
57
5.2. Sosyodemografik Özellikler
Sosyodemografik faktörlerin önceleri daha çok HZG ile ilişkili olduğu
belirtilirken yapılan son çalışmalarda sosyodemografik özelliklerin tüm zeka düzeyleri
için olumsuz risk faktörleri içerdiği vurgulanmaktadır271,272.
Bu çalışmada aile şekline bakıldığında 161 olgunun (80,5%) çekirdek aile, 37
olgunun geniş aile (18,5%) ile yaşadığı, 2 (1%) olgunun ise kurumda kaldığı belirlendi.
Aile şekli WISC-R puanlarını ve gelişim basamaklarına zamanında ulaşılması ile ilişkili
bulunmazken çekirdek ailede yaşayanlarda AGTE’de tüm alanlarda gerilik düzeyinin
geniş ailede yaşayanlara göre daha az olduğu, ancak bu durumun istatistiksel olarak
anlamlı olmadığı belirlendi.
Literatürde aile ile ilgili verilerden özellikle anne eğitim düzeyinin önemi
vurgulanmaktadır. Anne eğitim düzeyinin düşük olması hem HZG hem de AZG için
artmış risk faktörleri ile ilgilidir61. 2008 yılında yayınlanan bir çalışmada anne eğitim
düzeyinin 12 yıldan az olması ZG’de en yüksek risk faktörü olarak belirlenmiştir55.
Anne eğitim düzeyi prenatal dönemde bebeğin gelişiminin takip edilmesi, gerilik
oluşumuna zemin hazırlayan riskli davranışlardan kaçınma ve erken dönemde yeterli
prenatal bakımın verilebilmesi için önemlidir67,68,69. Bu çalışmada ebeveynlerin eğitim
sürelerinin 12 yılın altında olduğu, anne eğitim süresinin ortalama 5,9±3,8 yıl, baba
eğitim süresinin ortalama 7,9±4,2 yıl olduğu belirlendi. Alt gruplar ile anne ve baba
eğitim süresi arasında istatistiksel olarak anlamlı derecede ilişki olduğu gerilik düzeyi
arttıkca ebeveynlarin eğitim sürelerinin azaldığı belirlendi. Psikiyatrik eş tanı alanlarda
ebeveyn eğitim süresi anlamlı olarak daha uzun bulundu. Anne ve baba eğitim
düzeyinin anne gebelik yaşını anlamlı olarak etkilemediği belirlendi. Türkiye İstatistik
Kurumu'nun 2000 verilerine göre her 100 yetişkin kadından sadece 9'u lise mezunudur.
2006 verilerine göre ise okur-yazarlık oranı yurt genelinde yüzde 88,1'dir. Okumayazma bilmeyen yaklaşık 7 milyon kişiden 6 milyonu kadındır. ZG ve GG için artmış
risk faktörü ile ilgili belirlenen anne eğitim düzeyine gereken önemin verilmesi aynı
zamanda önlenebilir bir risk faktörü olması nedeniyle de önemlidir.
Ebeveynlerin çalışma durumları incelendiğinde annelerin 90,5%’i ev hanımı
(n=181), 1%’i işçi (n=2), 7%’si memur (n=14) , 1%’i serbest meslek (n=2), 0,5%’inin
emekli (n=1) olduğu, babaların ise 5%’inin çalışmadığı (n=10), 1,5%’inin düzenli bir işi
olmadığı (n=3), 15%’inin işçi (n=30), 26%’sının memur (n=52), 48%’inin serbest
58
meslek (n=96) ve 4,5%’inin emekli (n=9) olduğu bildirildi. Bu çalışmada annenin
çalışmamasının AGTE’de değerlendirilen genel gelişim, ince motor beceriler, dilbilişsel gelişim, sosyal gelişim alanlarında alınan puanlar arasında (kaba motor alan
hariç) anlamlı olarak ilişkili olduğu, çalışmayan annelerin çocuklarında gelişim
puanlarının daha geri olduğu belirlendi (p<0,5).
2008 yılında yayınlanan bir makalede tekrarlayan kulak enfeksiyon öyküsü,
ihmal, annenin ruh sağlığındaki bozukluklar GG’de artmış risk faktörleri olarak
belirtilmiştir290. Bu çalışmada annelerin 13%’ünde ruhsal hastalık öyküsü, 7%’sinde
organik hastalık öyküsü olduğu belirlendi. Ebeveynlerde ruhsal ve organik hastalık
varlığı WISC-R, AGTE’de alınan puanlar ile gelişim basamaklarına zamanında ulaşma
ile anlamlı olarak ilişkili bulunmadı.
5.3. Gebelik ve Doğum Öyküsü
Literatürde annenin gebelik yaşının ileri olması hem HZG hem de AZG için
artmış risk faktörü olarak belirtilmektedir61. Bu çalışmada anne gebelik yaşları
incelendiğinde 18 yaş altı gebe kalan 14 anne (7%), 19-35 yaş arası gebe kalan 160
anne (80%), 36 yaş üstü gebe kalan 16 anne (8%) olduğu belirlendi. Gebelik yaşı
arttıkca zeka geriliği düzeylerinde artış olduğu ancak bunun istatistiksel olarak anlamlı
olmadığı belirlendi (p=0,8). Anne gebelik yaşı bunun dışındaki diğer değişkenlerle
anlamlı derecede ilişkili bulunmadı. Annenin gebelik yaşının anne ve babanın eğitim
düzeyi arttıkca arttığı, ancak bu artışın istatistiksel olarak anlamlı olmadığı belirlendi.
Babanın yaşının ise anne gebelik yaşını anlamlı derecede etkilediği, babanın yaşı ve
eğitim düzeyi arttıkca annenin gebelik yaşının arttığı belirlendi (p<0,5). 36 yaş üzerinde
gebelik öyküsü olanlar ile geniş ailede yaşayanlarda yürümenin istatistiksel olarak
anlamlı derecede geç olduğu belirlendi. Bunun nedenlerinin geniş ailede yaşama ile
sosyoekonomik yetersizliklerin ve ihmalin artması ile 36 yaş üzerinde gebeliklerde
artan risk faktörlerinin (uteral yetmezlik, kromozomal anomaliler) neden olabileceği
düşünüldü. Çalışmada 186 olgu miyadında (93%), 8 olgu zamanından önce (4%), 6
olgunun zamanından geç (3%) doğduğu, 26 olguda (13%) doğum komplikasyonu
olduğu belirlendi. Miyadında doğanlarda yürümeye başlama ve tuvalet eğitimi alma
zamanının miyadında doğmayanlara göre istatistiksel olarak anlamlı derecede erken
olduğu belirlendi (p<0,05).
59
Doğum sırasında anoksi santral sinir sisteminde hasara neden olabilir ve ZG’nin
en önemli perinatal nedenlerdendir. Anoksi yenidoğanda nörolojik semptomlar, GG ve
ZG ile önemli oranda ilişkilidir57,105,106,107,108,109,110. Çalışmada ilk durum ile ilgili
ailelerden alınan bilgilerden olguların 22,5%’inin mor ve/veya ağlamadığı belirtildi.
Çalışmada en sık saptanan doğum komplikasyonu anoksi iken 6 olguda birden fazla
doğum komplikasyonu olduğu belirlendi. Doğum komplikasyonlarının havale ile
istatistiksel olarak anlamlı şekilde ilişkili olduğu belirlendi (p<0,5).
5.4. Organik Tanılar
ZG’de etiyoloji ile ilgili yapılan çalışmalarda GG’de 37%, HZG’de 58-78%,
AZG’de 23-43% oranında şimdiki tanı araştırmaları ile bir neden gösterilememiştir.
Enfeksiyon, travma ve toksinler, prenatal, perinatal veya postnatal etmenler, doğum
sorunları ve prematuritelik gibi etmenler vakaların yaklaşık 1/3’ünün nedenini
açıklayabilmektedir43,56,102,271. Prenatal faktöreler en sık tanımlanan nedenlerdir.
Postnatal nedenler ise daha az tanımlanmıştır57,105,106,107,108,109,110. Prenatal faktörlerden
kongenital hipotiroidi, fenilketonüri yenidoğan döneminde erken teşhis ve tedavi
edilmediği takdirde ağır ZG ile sonuçlanabilecek ciddi sorunlardır. Mevcut çalışmada 2
olguda (1%) kongenital hipotiroidi, 2 olguda Fenilketonüri (1%), 2 olguda Wilson
Hastalığı (1%) tanıları saptandı. FKU de yenidoğan döneminde erken teşhis ve tedavi
edilmezse ağır düzeyde ZG sonuçlanabilecek kalıtsal metabolik bir hastalıktır. Bu
hastalıkta fenilalaninin metabolize edilemez, kanda ve dokularda birikerek geriye
dönüşümsüz
beyin
hasarı
oluşturur.
Erken
teşhis
edilemezse
mikrosefali,
hipopigmentasyon, ağır zeka geriliği, agresif davranışlar, hiperaktivite, otistik bulgular,
ağır nörolojik bulgularda (spastisite, ataksi, epilepsi) neden olur. Çocuğa 6 aydan önce
fenilalanin içermeyen diyet uygulanarak zeka geriliği önlenebilir302. Türkiye,
Fenilketonüri hastalığının en sık görüldüğü ülkelerden biridir. Türkiye’de sık görülme
nedenlerinden biri akraba evliliklerinin yüksek oranda olmasıdır. Türkiye nüfus
araştırması 1998 yılı verilerine göre Türkiye’de akraba evliliği oranı 26,9%’dur. Bu
çalışmada 86 olguda (43%) anne-baba arasında akrabalık olduğu ve bu olgularda daha
sık havale ve psikiyatrik eş tanı öyküsünün olduğu belirlendi. Bu çalışmada 2 olgunun
fenilketonüri tanısı aldığı belirlendi (1%). Yenidoğanlarda fenilketonüri ve kongenital
hipotiroidi tarama programı T.C Sağlık Bakanlığı tarafından 1987 yılından itibaren
60
başlatılmış, 1993 yılından itıbaren tüm türkiye’ye yaygınlaştırılmıştır. Bu taramanın
diğer metabolik hastalıklar ve yeni doğan döneminde bilüribin ölçümlerini de içerecek
biçimde daha kapsamlı hale getirilmesi önerilir. Bu sayede önlenebilir nedenlere sahip
pek çok olguya normal bir gelişim ve yaşam sansı verecektir.
Down Sendromu genetik nedenli ZG’nin en sık nedeni olup 1000 canlı doğumda
bir görülmektedir291. Batıda kurumlarda bakım görmekte olan çocukların yaklaşık
10%’unda Down Sendromu olduğu belirtilmiştir291. Bu çalışmada 5 olguda (2,5%)
Down Sendromu tanısı saptanmıştır. Bu olgular hafif ve orta düzeyde zeka geriliği olan
olgulardı. Strome ve Hagberg’in 2003 yılında yaptığı çalışmada prenatal etiyolojide
özellikle kromozomal anomaliler zeka geriliğinde sık belirtilmiştir. Fragil X sendromu
erkeklerde nedeni saptanabilen zeka geriliklerinin en sık nedenidir309. Bu olgularda
FMRP (fragil X mental retardasyon proteini) eksikliği vardır. Beyinde nöronal
hiperaktivite sonucu spontan epilepsi sık görülür304. Bu çalışmada Fragil X sendromu
tanısı alan olgu saptanmadı.
Epilepsi sıklığı literatürde normal nüfusta 0,7%, hafif derece zeka geriliği
olanlarda 3-6%, zeka bölümü 35-49 arasında olanlarda 23% ve zeka bölümü 20’nin
altında olanlarda ise 50% oranında belirtilmiştir. Bu çalışmada 46 olguda nöbet öyküsü
alındı (23%). HZG olanların 11%’inde, OZG olanların 32,4%’ünde, AZG olanların
37%’sinde nöbet öyküsü olduğu belirlendi. Ayrıca, nöbet öyküsü ile ZG düzeyleri
arasında anlamlı bir ilişkili olduğu belirlenmiştir. ZG düzeyi arttıkca epilepsinin eşlik
etme sıklığının artıyor olması daha önceki çalışma bulguları ile de uyumluluk
göstermektedir. Erken yaştan itibaren sık nöbet geçirme öyküsü, uzun süre antiepileptik
kullanımı ve düşük SED’in bilişsel gelişimi olumsuz etkilediği, nöbet eşlik etmeyen
kontrol gubuna göre bu olguların zeka testlerinde sözel, performans ve toplam
puanlarının daha düşük olduğu bildirilmiştir303. Benzer olarak, bu çalışmada da organik
hastalık, havale öyküsü ve EEG bozukluğunun daha düşük WISC-R sözel, performas ve
toplam puanlarına işaret ettiği belirlenmiştir (p<0,05).
ZG’de sık eşlik eden bir diğer klinik durum serebral palsidir. Literatürde serebral
palsinin 37-71% arasında ZG’ne eşlik ettiği belirtilmektedir228. Bu çalışmada 4 olgunun
serebral palsi tanısı aldığı belirlenmiş olup bu oran literatürde belirtilen oranlardan
oldukca düşük idi (2%). Serebral palsi tanısı alan çoğu olgunun takip ve tedavisinin
çocuk nöroloji polikliniklerinde sürdürülüyor olması bu farklılığın olası nedenidir.
61
Çalışmalarda zeka geriliği olanların 10-15%’inde görme, 10-15%’inde işitme
sorunlarının olduğunu bildirmektedir274,275. Bebzer olarak bu çalışmada olguların
9.5%’inde işitme sorunları saptanmıştır.
5.5. Psikiyatrik Eş Tanılar
ZG’de psikopatoloji eşlik etme oranları genel topluma göre 4 kat artmıştır
193,194,195,196197,198,199
. ZG olanlarda ruhsal bozukluklar 27-71% oranında eşlik
etmektedir168. Çalışmada toplam 141 (70,5%) olguda en az bir psikiyatrik eş tanı
mevcut idi. Erkeklerin 79,4%’ünde, kızların 46,2%’sinde psikiyatrik eş tanı
bulunuyordu. Erkeklerde psikiyatrik eş tanı oranı kızlara göre istatistiksel olarak anlamlı
derecede yüksek idi. Her zeka düzeyinde psikiyatrik eş tanı görülebilir. Bu çalışmada
HZG grubunda anlamlı olarak daha sık eşlik ettiği belirlendi. İlaç kullanımı da HZG
grubunda anlamlı olarak daha yüksek idi. En sık eşlik eden psikiyatrik eş tanı
DEHB’idi. (n=85, 42,5%). DEHB zeka geriliği olan kişilerin psikiyatrik yardım için
başvurmalarında en sık nedendir. Yapılan çalışmalarda GG ve ZG olan olgularda
DEHB yaygınlığının genel toplumdakine benzer şekilde 4-11% arasında olduğu
belirtilmektedir206. Bu çalışmada DEHB oranının genel toplumda belirtilen oranlardan
yaklaşık 4-10 kat fazla olduğu belirlendi. Psikiyatrik ve organik eş tanı varlığı tedaviyi
güçleştirdiği ve hastalığın seyrini olumsuz etkilediği için oldukca önemlidir. Özellikle
DEHB eşlik eden olgularda sosyal, eğitim ve sosyal alanlarda sorunlar daha sık
gözlenmektedir. Bu olguların tedavisinde HZG olan olgularda metilfenidat tercih
edilebilmektedir. Daha ağır zeka geriliği olan olgularda polikliniğimizde antipsikotik
ilaçlarla tedavi daha sık tercih edilmektedir. Bu çalışmada DEHB’nin eşlik ettiği 47
hastaya metilfenidat (n=47, 37,6%) başlandı. Metilfenidat başlanan tüm olgular HZG
grubunda idi. Diğer olguların ise daha sık atipik antipsikotikler ile tedavi edildiği
belirlendi.
Duygudurum bozuklukları, özellikle de depresif bozukluklar, zeka geriliği olan
bireylerde “tanısal gölgeleme” nedeniyle atlanabilmeltedir. Yapılan son çalışmalarda
genel toplumla aynı oranda, bazı çalışmalarda ise daha yaygın olarak duygudurum
bozukluklarının ve depresyonun eşlik ettiği belirtilmektedir215,216,217,218,219. Çeşitli
çalışmalarda bu oran 1-11% arasındadır206. Depresif semptomlar özellikle HZG olan
olgularda zeka düzeyi normal olan kişilerin klinik bulguları ile benzerlik gösterse de
62
şikayetler daha basit nitelikte ve daha somut olabilir. Çocuk ve ergende depresyon,
agresyonda artış ve saldırgan davranışlar ile kendisini gösterebilir220. Literatürde ZG
olanlarda özkıyım girişimleri de bildirilmiştir221. Olgular değerlendirilirken davranışsal
semptomlar hastalık öncesi dönem ile karşılaştırılmalıdır. Özellikle çevresel faktörlerin
majör depresyonu tetikleyebileceği unutulmamalıdır. Bu çalışmada 2 olguda (1%)
duygudurum bozukluğu tanısı saptandı.
ZG ve GG’de çeşitli çalışmalarda anksiyete bozukluklarının yaklaşık 25%
oranında gözlendiği belirtilmiştir206,224. Bu çalışmada litertürde belirtilen oranlardan çok
daha düşük oranda anksiyete bozukluğunun eşlik ettiği belirlendi (n=7, 3,5%). Bu
durumun olguların semptomlarını dile getirmedeki yetersizlikleri ve klinisyenlerin
semptomları yeterince sorgulamamasına bağlı olabileceği düşünüldü.
2008 yılında yapılan son çalışmalarda hafif ve orta düzeyde ZG olan olgularda
11% oranında OKB’nin eşlik ettiği belirtilmektedir. Özellikle otistik semptomları olan
olgularda OKB semptomlarına daha sık rastlanmıştır308. Bu çalışmada OKB 1 olguda eş
tanı olarak belirlendi (0,5%).
Hafif düzeyde zeka geriliği olanlarda davranım bozukluğu 33% oranında eşlik
etmektedir209. Bu çalışmada 13 olguda (6,5%) davranım ve zıtlaşma bozukluğu tanısının
eşlik ettiği belirlendi. Yine bunun nedeninin “tanısal gölgeleme” olduğu, davranım
bozukluğu tanı kriterlerinde belirtilen semptomların geriliği olan olgularda hem aileler
hem de bu alanda çalışan klinisyenler tarafından normalize edillip ayrı bir tanı olarak
Eksen I’de belirtilmemesi olduğu düşünüldü.
Literatürde otizm ve zeka geriliği birlikteliği sıkca vurgulanmaktadır. Otizmi olan
olguların yaklaşık 75%’inde ZG eşlik etmektedir96,204. Zeka geriliği ağır düzeyde olan
olguların sosyal becerilerinde ve gelişim düzeylerinde ciddi bozukluklar görülmediği
sürece bu kişilere YGB tanısının konulmaması gerekir205. YGB tanısı için gelişimsel
öykünün ayrıntılı sorgulanması gerekir. Bu çalışmada 21 olguda (10,5%) YGB tanısı
saptandı. Zeka geriliği düzeyi arttıkca YGB eş tanı sıklığı anlamlı olarak artmıştır. Bu
olgularda psikomotor ajitasyon ve saldırgan davranışları azaltmak için atipik
antipsikotik ilaçlar tecih edilmektedir. ZG düzeyi arttıkca tedaviden yararlanma olasılığı
azalmaktadır305.
Zeka geriliği olan olgularda şizofreni ya da psikoz oranları kliniğe sevk edilmemiş
olgularda 1-9% arasında, sevk edilen olgularda ise 2,8-24% arasında değişmektedir162.
63
Bu çalışmada literatürle uyumlu olarak 4 olguda (2%) psikotik bozukluk eş tanı olarak
saptanmıştır. Bu oranlar değişken olmalarına rağmen genel populasyonda şizofreni için
belirtilen 0,5%-1%'lik orandan daha yüksektir162.
5.6. Psikometrik İncelemeler
Uygulanan WISC-R zeka ölçeğinde sözel puan ortalaması 51,1±12,1, performans
puan ortalaması 54,7±13,1, toplam puan ortalaması 51,6±11,2 idi. Cinsiyetler arasında
WISC-R puanları arasında anlamlı fark saptanmadı. Organik hastalık varlığı, havale
öyküsü ve EEG bozukluğu olanlarda WISC-R sözel, performas ve toplam puanlar
anlamlı olarak düşük bulundu. İlaç kullananlarda ise WISC-R puanları ilaç
kullanmayanlara göre anlamlı olarak yüksek bulundu (p<0,05). AGTE’de alt testlerde
alınan puanlar ile gerilik düzeyi arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki olduğu,
gerilik düzeyi arttıkca alınan puanların azaldığı belirlendi (p<0,0001). En anlamlı
ilişkinin ise liteatür ile uyumlu olarak dil-bilşsel alanda olduğu belirlendi (p<0,0001).
5.7. İlaçlar
Zeka geriliği olan bireylerde psikotrop ilaç kullanımının en gerekli olduğu durum
yıkıcı davranışlardır. Saldırgan davranışlar gerilik düzeyi arttıkca orantılı olarak
artmaktadır281. ZG’de yıkıcı davranışlardan en sık; kendine zarar verici davranışlar,
stereotipik (tekrarlayıcı) davranışlar ve saldırganlık gözlenmekte ve ilaç tedavisi
gerektirmektedir. Bu çalışmada tüm hastaların 125’ine (62,5%) ilaç tedavisi aldığı
belirlendi. En sık kullanılan ilaçlar atipik antipsikotikler (n=70, 56%) idi. Antipsikotik
ilaçların bu olgularda eşlik eden davranım sorunlarında etkili olduğu ile ilgili çok sayıda
çalışmalar bulunmaktadır297,298,299. ZG olanlarda antipsikotik ilaçların yan etkilerinin
daha fazla görüldüğü ve epilepsiyi tetikleme riskinini normal populasyondan yüksek
olduğu belirtilmektedir297. Dürtüsel ve zarar verici davranışları ön planda olan olgularda
antipsikotik
ilaçlara
eklenebilmektedir
297
ek
olarak
duygudurum
düzenleyici
ilaçlar
tedaviye
.
DEHB eşlik eden ZG olgularında metilfenidat ile ilgili yapılan çifk kör plasebo
kontrollü çalışmalarda olguların 64-75%’inde dikkat ve hiperaktivite bulgularında
düzelme bildirilmiş ancak sosyal beceri alanında iyileşme kaydedilememiştir. IQ’su 45-
64
75 arasında olan çocuklarda psikostimulan ilaçlar normal çocuklardakine benzer etkiye
sahiptir. Öğrenme ve hafıza gibi alanlarda ise daha az düzeltici etkileri vardır300.
Literatürde anksiyete ve depresyon eşlik eden ZG olgularında antidepresan ilaç
kullanımı bildirilmiştir. Bu çalışmada antidepresan ilaç kullanımı literatürde belirtilen
oranlardan daha düşük idi. Bunun nedeni antidepresan ilaç tedavisi başlanan çoğu
olguda normal populasyona göre hipomani ve maninin tetiklenme olasılığının yüksek
olmasıdır. Özellikle ihmal ve istismar öyküsü olup PTSB bulguları olan olgularda bu
duruma sık rastlanmakta, bu nedenle bu olgularda antipsikotik ilaçlar ve duygudurum
düzenleyici ilaçlar tercih edilmektedir.
5.8. Psikomotor Gelişim
ZG olan olgularda aileler sıklıkla çocuklarının gelişim basamaklarına zamanında
ulaşamamaları yakınmaları ile başvururlar. Ancak 50% olguda motor gelişim normal
olabilmektedir. Bu nedenle sadece motor basamakların ele alınması tanı için yeterli
olmayacaktır. Yayınlarda ZG’de en iyi göstergenin dil fonksiyonundaki gerilik olduğu
belirtilmektedir115,292. Normal gelişim sürecinde çocukların 12-18. aylarda yürüme, 36.
aydan itibaren cümle kurma, 48.aydan itibaren tuvalet eğitimini alması beklenir.
Çalışmada olguların yürümeye başlama yaşı ortalama 20,3±14,5 ay, konuşma yaşı
ortalama 30,9±16,3 ay, tuvalet eğitimi alma yaşı ortalama 33,7±18,7 ay olarak
belirlendi. 18 aydan sonra yürümeye başlayan olgular, 36. aydan sonra cümle kuran
olgular, 48 aydan sonra tuvalet eğitimini alan olgular gelişim basamaklarını geç
tamamlayan olgular olarak gruplandırıldı.
Bu çalışmada gerilik düzeyinin konuşmaya başlama, yürüme ve tuvalet eğitimi
alma yaşları ile istatistiksel olarak anlamlı derecede ilişkili olduğu, gerilik düzeyi
arttıkca gelişim basamaklarına daha geç ulaşıldığı belirlendi. 36 yaş üzerinde gebelik
öyküsü olanlar ile geniş ailede yaşayanlarda ise yürümenin geç olması anlamlı derecede
ilişkili bulundu. Bunun nedenlerinin daha önce belirtildiği gibi geniş ailede yaşama ile
sosyoekonomik yetersizliklerin ve ihmalin artması, 36 yaş üzerinde gebeliklerde ise
artan risk faktörleri (uteral yetmezlik, kromozomal anomaliler) ile ilgili olabileceği
düşünüldü. Miyadında doğanlarda yürümeye başlama ve tuvalet eğitimi alma yaşlarının
doğmayanlara göre istatistiksel olarak anlamlı derecede daha erken olduğu belirlendi
(p<0,5).
65
Literatürde dil gelişiminde gerilik ile ilgili yapılan çalışmalarda 18-23 ay
çocuklarda 13,5%, 30-36 aylık çocuklarda 17,5% oranında gerilik olduğu belirtilmiştir.
Özellikle 18 ve 23. aylarda ebeveynlerde düşük eğitim düzeyi, ailede stres düzeyinin
yüksek olması ve dil gelişiminde gecikme ile ilgili olarak ailenin fazla endişeli olması
riski arttıran etkenler olarak belirtilmiştir. Olguların sosyal beceri düzeyleri eşlik
edebilecek davranışsal problemlerde belirleyici olarak gösterilmiş olup sosyal becerileri
iyi olan olgularda davranış problemlerinin daha az oranda eşlik ettiği vurgulanmıştır296.
66
6. SONUÇ VE ÖNERİLER
1. Bu çalışmada 2006- 2008 yılı içinde bölümümüze başvuran ve klinik
değerlendirme, psikometrik incelemeler sonucunda zeka geriliği tanısı alan çocuk ve
ergenlerin genel özellikleri araştırılmıştır. Zeka geriliği, etkileri yaşam boyu devam
eden süregen bir bozukluktur. Erken tanı ve tedavi olguların işlevselliğini arttırmada
oldukca önemlidir.
2. Tanısal gölgelenme
nedeniyle birçok olguda psikiyatrik
eş tanılar
atlanabilmektedir. Bu alanda çalışan klinisyenlerin tanı koyma ve tedavi sürecinde bu
duruma dikkat etmesi doğru ve etkili bir tedavi uygulanması açısından önemlidir. En sık
eşlik eden psikiyatrik eş tanı DEHB’dir. Eş tanı varlığı tedaviyi ve uyumu
güçleştirmektedir.
3. Ailelerin ve çocukların psikiyatrik yardım başvurusunda bulunmaları ve
tedaviyi sürdürmelerinde etiketlenme kaygılarının motivasyonu düşüren ciddi bir
problem olduğu gözlenmiştir. Bu alanda çalışanlar olarak biliyoruz ki en ağır eleştiriler
ne yazık ki kendi akran gruplarından, okul arkadaşlarından gelmektedir. Akranlarda
empati oluşturmak için okul ve aileler ile işbirliği yapılarak kaynaştırma amacı ile grup
etkinliklerinin düzenlenmesi sağlanmalıdır.
4. Yapılan son çalışmalar ile özellikle anne eğitim düzeyinin ZG ve GG
oluşumunda en önemli risk faktörlerinden biri olduğu vurgulanmaktadır. Anne eğitim
düzeyi çocuk ve ergen ile ilgili farkındalığın erken dönemde oluşup gerekli önlemlerin
alınması için önemlidir. Anne eğitim düzeyinin 12 yıl ve üzerinde olması ZG ve
GG’nde koruyucu olarak belirtilmektedir. Bu nedenle toplumun tüm kesimlerinde
eğitime, özellikle de kız çocuklarının eğitimine gereken önem verilmelidir.
5. Daha etkin bir tedavi ve işlevsellik için her olguda ayrı ayrı sınırlılıkların
tanımlanması ve bunlara özgü destek tedavilerin planlanması önemlidir.
67
7. KAYNAKLAR
1. Volkmar FR, Dykens E. Mental Retardation. Child and Adolescen Psychiatry. Oxford: Publishing
Ltd, 2002; 697-710
2. Toker F, Kuzgun Y, Cebe N. Uçkunkaya B. Zekâ Kuramları. Ankara: M.E.B.Talim ve Terbiye
Dairesi Araştırma ve Değerlendirme Bürosu, 1968
3. Selçuk, Z. Bireyi Tanıma Teknikleri, İlköğretimde Rehberlik, Ankara: Nobel Yayın Dağıtım, 1999; 54–
55.
4. Spearman C. General İntelligence, objectively determined and measured. Am J Psychol, 1904;
15:210-293.
5. Gülten E. Eğitim Psikolojisi Birey ve Öğrenme. Bilim Yayınları, Ankara, 1995.
6. Erkuş E. Zeka konusundaki son gelişmeler-II. Zekanın ölçülmesi: Şimdiki durum ve gelecek. Türk
Psikoloji Bülteni 5 1999
7. Bacanlı, H. Gelişim ve Öğrenme, Ankara: Nobel yayın dağıtım. 2000.
8. Gottfredson LS. Mainstream Scienceon intelligence. İntelligence, 1997; 24-13
9. Caroll JB. Psychometrics, intelligence and public perceptions. İntelligence, 1997;24-25.
10. Kiernan WE, Smith BC, Ostrovsky MB. Developmental disabilities: definitional issues. In:
Pathways to Employment for Adults With Developmental Disabilities, Brookes, 1986, pp 11-20
11. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th
edition (DSM-IV). Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
12. AAMR. Mental Retardation: Definition, Classification and systems of support. Washington DC.
American Association on Mental Retardation, 2002
13. MacMillan DL, Gresham FM, Siperstein GN. Heightened concerns over the 1992 AAMR
definition: Advocacy vs. precision. Am J Ment Retar, 1995; 100: 87 95.
14. Gould SJ. The mismeasure of man. Newyork WW Norton, 1981.
68
15. Simeonsson RJ, Sharp MC. Developmental delays, in Hoekelman RA, Friedman SB, Nelson NM,
Primary Pediatric Care. St Louis, Mosby-Yearbook, 1992.
16. Batshaw ML, Shapiro BK. Mental Retardation. Children with disabilities, 4th ed, 1997.
17. Fenichel GM. Psychomotor retardation and regression. A signs and symptoms approach,
Philedelphia, Clin Pediat Neurology, 2001.
18. Kinsbourne M, Graf, WD. Disorders of mental development. Child Neurology, 6.th edition.
Philedelphia. Lippincott Williams and Wilkins, 2001; 115
19. Majnemer A, Shevell MI. Diagnostic yieldneurologic developmentally delayed child. J Pediatr,
1995; 127:193-199.
20. Shevell M, Majnemer A, Rosenbaum P, Abrahamowicz M. Etiologic yield of subspecialists'
evaluation of young children with global developmental delay. The Journal of Pediatrics, 2000;
136:593-598
21. Simeonsson, R. J., & Simeonsson, NW. Developmental surveillance and intervention. In R. A.
Hoekelman (Ed.), Primary pediatric care (4th ed),2001.
22. Shevell M, Ashwal S, Donley D. Practice parameter: Evaluation of the child with global
developmental delay. Neurology, 2003; 60:367-380.
23. Trent JW. Inventing the Feeble Mind: A History of Mental Retardation in the United States.
Berkeley, CA, University of California Press, 1994.
24. Zigler E. Hodapp R. Understanding Mental Retardation. NewYork, Cambridge University Press,
1986.
25. Sherr H, Elliott H. Current Opinion in Pediatrics. 2003, 15;6:567-571.
26. Candland DK: Feral children and clever animals: Reflections on human nature. Oxford, Oxford
University Press, 1993.
27. Simon N. Kaspar Hauser's recovery and autopsy: A perspective on neurological and sociological
requirements for language development. J Autism Child Schizophr. 1978; 8:209-217.
28. Tredgold AF. A textbook of mental deficiency. Baltimore: Wood, 1937.
29. Binet A, Simon T. The Development of Intelligence in Children. [E.S. Kit, trans.] Baltimore,
Williams & Wilkins, 1916.
69
30.Terman LM. The Binet-Simon Scale for measuring intelligence: Impressions gained by its
application. Psychol Clin, 1911; 5:199-206.
31. Skeels A, Dye HB. A study of the effects of differantial stimulation on mentally retarded children.
Proceeding of the American Association of Mental Dcficiency, 1939; 44:114-136.
32. Skeels HM. Adult status of children with contrasting early life experiences. Monographs of the
Society for Research in Child Development,1966; 31.
33. Heber R, Ed. A manual on terminology and classification in mental retardation. Washington, DC. :
American Association on Mental Retardation, 1961.
34. Grossman HJ. A manual on terminology and classification in mental retardation. Washington, DC. :
American Association on Mental Retardation, 1973.
35. Sparrow S, Balla, D, Cicchetti D. Vineland Adaptive Behayior Scales. Circle Pines, MN, American
Guidance Service. 1984.
36. Luckasson R, Coulter DL, Polloway EA. A manual on terminology and classification in mental
retardation. Washington, DC. : American Association on Mental Retardation, 1992.
37. Szymanski L, King BH. Practice parameters for the assessment and treatment of children,
adolescents, and adults with mental retardation and comorbid mental disorders: American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry Working Group on Quality Issues. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry, 1999; 38 [Suppl]:5S 31S.
38. Burack JA, Kurtz L, Derevensky JL. Services for persons with mental retardation: A debate for all
seasons. J Educ, 1992; 27:275- 278.
39. Dingman Hg, Targan G. Mental retardation and the normal distribution. Am J Ment Defic, 1960;
64:991- 994.
40. Edgerton RB, Bollinger M, Herr B. The cloak of competence: After two decades. Am J Ment Defic,
1984; 88:345-351.
41. Leonard H, Wen X. The epidemiology of mental retardation: Challenges opportunities in the new
millenium. Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2002; 8:117.
42. Boyle CA, Yeargin-Allsopp M, Doernberg NS. Prevalence of selected developmental disabilities in
children 3-10 years of age: The Metropolitan Atlanta Developmental Disabilities Surveillance
Program, 1996; 45:1
70
43. Yeargin-Allsopp M, Murphy CC, Cordero JF, Decouflé P, Hollowell JG. Reported biomedical
causes and associated conditions for mental retardation among 10-year-old children, metropolitan
Atlanta, 1985 to 1987. Developmental Medicine & Child Neurology, 1997; 39: 142–149.
44. Yeargin-Allsopp M, Boyle CA. Developmental disabilities. In: Wilcox. LS, Marks JS, 1995.
45. Croen LA, Grether JK, Selvin S. The epidemiology of mental retardation of unknown cause.
Pediatrics, 2001; 107:E 86.
46. Meerding WJ, Bonneux L. Demographics and epidemiologic determinants of healthcare costs in
Netherlands: Cost of illness study. BMJ; 1998; 317:111.
47. Roeleveld N, Zielhuis GA, Gabreels F. The prevalence of mental retardation: a critical review of
recent literature. Developmental Medicine and Child Neurology, 1997; 39:125–32.
48.
Pulsifer MB. The neuropsychology of mental
Neuropsychological Society, 1995; 2 :159–76.
retardation.
Journal
of
International
49. Phelan M C, Crawford EC, Bealer DM. Mental retardation in South Carolina. III. Chromosome
aberrations. Proceedings of the Greenwood Genetic Center 1996; 15:45–60.
50. Chiurazzi P, Oostra BA. Genetics of mental retardation. Current Opinion in Pediatrics, 2000; 12:
529–35.
51. McLaren J, Bryson SE. Review of recent epidemiological studies of mental retardation: prevalence,
associated disorders, and etiology. Am J Ment Retard, 1987; 92:243-254.
52. King BH, Hodapp R, Dykens E. Mental retardation. In: Comprehensive Textbook of Psychiatry/VII,
Kaplan HI, Sadock BJ, eds. Baltimore: Williams & Wilkins 1999.
53. Rutter M, Tizard J, Yule W. Research report: Isle of Wight studies, 1964 1974. Psychol Med 6:313332, 1976.
54. Granat K, Granat S. Adjustment of intellectually below-average men not identified as mentally
retarded. Scand. J Psychol 1978; l9:41-51.
55. Derek A, Chapman, Keith G, Scott, Tina L. Public Health Approach to the Study of Mental
Retardation American Journal on Mental Retardation, 2008; 113:102–116.
56. Cans C, Wilhelm L, Baille MF, Mazaubrun CD, Grandjean H, Rumeau-Rouquette. Aetiological
findings and associated factors in children with severe mental retardation. Developmental
Medicine & Child Neurology. 1999; 41: 233–239.
71
57. Stromme P, Hagberg G. Aetiology in severe and mild mental retardation: A population-based study
of Norwegian children. Developmental Medicine & Child Neurology, 2000; 42:76–86.
58. Islam S, Durkin MS, Zaman S. Socioeconomic status and the prevalence of mental retardation in
Bangladesh. Mental Retardation, 1993; 31:412–417.
59. Stromme, P, Magnus, P. Correlations between socioeconomic status, IQ, and aetiology in mental
retardation: A population-based study of Norwegian children. Social Psychiatry and Psychiatric
Epidemiology, 2000; 35:12–18.
60. Ulla Heikura, Anja Taanila, Anna-Liisa Hartikainen, Päivi Olsen, Sirkka-Liisa Linna, Lennart
von Wendt and Marjo-Riitta Järvelin. Variations in Prenatal Sociodemographic Factors
associated with Intellectual Disability: A Study of the 20-Year Interval between Two Birth
Cohorts in Northern Finland. American Journal of Epidemiology, 2008; 167(2):169-177.
61. Chapman, DA, Scott KG, Mason CA. Early risk factors for mental retardation: The role of maternal
age and maternal education. American Journal on Mental Retardation, 2002; 107:46–59.
62. Camp BW, Broman SH, Nichols PL. Maternal and neonatal risk factors for mental retardation:
defining the "at-risk" child. Early Hum Dev, 1998; 50:159–73.
63. Drews CD, Yeargin-Allsopp M, Decouflé P. Variation in the influence of selected
sociodemographic risk factors for mental retardation. Am J Public Health, 1995; 85:329–34.
64. Penrose LS. A clinical and genetic study of 1280 cases of mental defect. Special report series of the
Medical Research Council, London, United Kingdom: HMSO, 1938.
65. Stein Z, Susser M. The social distribution of mental retardation. Am J Ment Defic, 1963; 67:811–21.
66. Leonard H, Wen X. The epidemiology of mental retardation: challenges and opportunities in the new
millennium. Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2002; 8:117–34.
67. Escalona, SK.. Social and other environmental influences on the cognitive and personality
development of low birthweight infants. American Journal of Mental Deficiency, 1984; 88:508–
512.
68. Sameroff AJ. Environmental context of child development. Journal of Pediatrics, 1986; 109: 192–
200.
69. Werner E. High-risk children in young adulthood: A longitudinal study from birth to 32 years.
American Journal of Orthopsychia,. 1989; 59,72–81.
70. Zigler E. Developmental versus difference theories of retardation and the problem of motivation. Am
J Ment Defic, 1969; 73:536 -556.
72
71. Hodapp RM, Dykens EM. Mental retardation's two cultures of behavioral research. Am J Ment
Retard, 1994; 98:675- 687.
72. Rutter M, Simonoff E, Plomin R. Genetic influences on mild mental retardation: Concepts,
findings,and research implications. J Biosoc Scl, 1996; 28:509- 526.
73. Robertson D, Murphy D. Brain imaging and behavior. In: Bouras N (ed): Psychiatric and
Behavioral Disorders in Developmental Disabilities and Mental Retardation. Cambridge,
Cambridge University Press, 1999; 49-70.
74. Simonoff E, Bolton P Rutter M. Mental retardation: Genetic findings, clinical implications, and
research agenda. J Child Psychol Psychiatry, 1996; 37:259-280.
75. Dykens E,M, Hodapp RM, Finucance BM. Genetics and Mental Retardation Syndromes: A New
Look at Behavior and Interventions. Baltimore, Paul H. Brookes Pub. Co, 2000.
76. Opitz JM. Vision and insight in the search for gene mutations causing nonsyndromal mental
deficiency. Neurology, 2000; 55:335- 340.
77. Matalainen R, Aiaksinen E, Mononen T. A population-based study on the causes of severe and
profound mental retardatron. Acta Pediatr, 1995; 81:261- 266.
78. Dykens EM. Measuring behavioral phenotypes: Provocations from the new genetics. Am J Ment
Retard,. 1995; 99:522-532.
79. Perry A. Rett syndrome: A comprehensive review of the literature. Am J Ment Retard, 1991; 96:275
290.
80. Holm VA, Cassidy SB, Butler MG. Prader-Willi syndrome: Consensus diagnostic criteria.
Pediatrics 1993; 91:398- 402.
81. Williams CA, Zori RT, Hendrickson J. Angelman syndrome. Curr Probl Pediatr. 1995; 25:216
231.
82. Gersh M, Goodard SA, Pasztor LM. Evidence for a distinct region causing a cat-cry in patients
with 5p deletions. Am J Hum Gen l995; 56:1404-1410.
83. Finucane BM, Konar D, Haas Givler B. The spasmodic upper body squeeze: A characteristic
behavior in Smith-Magenis syndrome. Dev Med Child Neurol 36:78-83, 1994.
84. Dykens EM, Leckman JF, Cassidy SB. Obsessions and compulsions in Prader-Willi syndrome. J
Child Psychol Psychiatry 1996; 37:995-1002.
73
85. Hodapp RM. Direct and indirect behavioral effects of different genetic disorders of mental
retardation. Am J Ment Retar, 1997; 102:67-69.
86. Dykens EM, Cassidy SB. Prader Willi syndrome. In: Goldstein S, Reynolds CR. Handbook of
Neurodevelopmental and Genetic Disorders in Children. New York, Guilford Press, 1999; 525554.
87. Dykens EM, Hodapp RM, Leckman JF. Behavior and Development in Fragile X Syndrome.
Thousand Oaks, CA, Sage, 1994.
88. Baumgardner TL, Reiss AL, Freund LS. Specification of the neurobehavioral phenotype in males
with fragile X syndrome. Pediatrics, 1995; 95: 744-752.
89. Dykens EM, Clarke DJ. Correlates of maladaptive behavior in individuals with 5p- (cri du chat)
syndrome. Dev Med Child Neu, 1997; 39: 752 -756.
90. Einfeld SL, Tonge BJ, Florio T. Behavioral and emotional disturbance in individuals with Williams
syndrome. Am J Ment Retard, 1997; 102, 45-53.
91. Mostofsky SH, Mazzocco MM, Aakalu G. Deceased cerebellar posterior vermis size in fragile X
syndrome: Correlation with neurocognitive performance. Neurolog, 1998; 50:121-130,
92. Tassone FI, Hagerman RJ, Ikle D. FMRP expression as a potential prognostic indicator in fragile X
syndrome. Ant J Med Genet, 1999; 84:250-261.
94. Hodapp RM, Dykens EM. Strengthening behavioral research on genetic mental retardation
syndromes. Am J Ment Retard, 2000; 160:4- 15.
95. Dykens EM, Hodapp RM. Treatment issues in genetic mental retardation syndromes. Profess
Psychol Res Pract, 1997; 28:263-270.
96. Dykens EM. Psychopathology in children with intellectual disabilities. J Child Psychol Psychiatry,
2000; 41:407-417.
97. Leonard H, Wen X. The epidemiology of mental retardation: challenges and opportunities in the new
millennium. Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2002; 8:117–34.
98. Lewis EO. Types of mental deficiency and their social significance. Journal of Mental Science, 1933;
79: 293–304.
99. Penrose LS. A clinical and genetic study of 1280 cases of mental defect (The Colchester Study).
London: Medical Research Council, 1938.
74
100. Tredgold AF. A textbook of mental deficiency. London: Bailliere, Tindall, 1908.
101. Werner E. High-risk children in young adulthood: A longitudinal study from birth to 32 years.
American Journal of Orthopsychiatry, 1989; 59:72–81
102. Accardo PJ, Capute AJ. Mental retardation. Mental Retardation and Developmental Disabilities
Research Reviews, 1998; 4: 2–5.
103. Murphy CC, Boyle C, Schendel D, Decouflé P, Yeargin-Allsopp M. Epidemiology of mental
retardation in children. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews,
1998; 4: 6–13.
104. Al-Ansari A. Aetiology of mild mental retardation among Bahraini children: a community-based
case control study. Mental Retardation, 1993; 3:140-3.
105. Blomquist H K, Gustavson KH, Holmgren G. Mild mental retardation in children in a Northern
Swedish county. Journal of Mental Deficiency Research, 1981; 25: 169–86.
106. Hagberg B, Hagberg G, Leverth A. Mild mental retardation in Swedish school children.
II.Etiology and pathogenetic aspects. Acta Paediatrica Scandinavica70, 1981; 445:45-52.
107. Von Wendt L, Rantakallio P. Mild mental retardation in Northern Finland. Upsala Journal of
Medical Sciences, 1987; 44:47-51.
108. Matilainen R, Airaksinen E, Mononen T, Launiala K, Kaarianen R. A population-based study
on the causes of mild and severe mental retardation. Acta Paediatrica, 1995; 84: 261-6.
109. Fernell E. Mild mental retardation in schoolchildren in a Swedish suburban municipality:
prevalence and diagnostic aspects. Acta Paediatrica 1996; 85: 584–8.
110. Christianson AL, Zwane ME, Manga P, Rosen E, Venter A, Downs D, Kromberg JGR. (2002)
Children with intellectual disability in rural South Africa: prevalence and associated disability.
Journal of Intellectual Disability Research, 2002; 46, 179–86.
111. Luckasson R, Borthwick-Duffy S, Buntinx WHE. Mental retardation: definition, classification,
and systems of supports. 10th ed. Washington, DC: American Association on Mental Retardation,
2002.
112. Wilska M, Kaski M. Aetiology of intellectual disability—the Finnish classification: development of
a method to incorporate WHO ICD-10 coding. J Intellect Disabil Res, 1999; 43:242–50.
113. Herstein RJ, Murray C. The bell curve. İntelligence and class structure in American life. New
York: Free Pres, 1994
75
114. Spreat S, Conroy JW, Jones JC. Use of psychotropic medication in Oklahoma. Cholinergic
therapy for Down's syndrome. Lancet 1999; 353:1064-1065.
115. Batshaw ML. Mental Retardation. In Batshaw ML (ed) The Child With Developmental Disabilities.
The Pediatric Clinics of North America, 1993; 3:507-21.
115. Wechsler D. Manual for the Wechsler Intelligence Scale for Children-Third edition, The
Psychological Corporation, San Antonio, 1991.
116. Kaufman AS, Kaufman NL. Administration and scoring manual for the Kaufman Assessment
Battery for Children. Circle Pines, MN: American, 1983.
117. Wechsler D. WAIS-III Wechsler Adult Intelligence Scale – 3rd Edition. New York: The
Psychological Corporation. World Health Organisation, 1997.
118. Thorndike RL, Hagen EP, Sattler J M. The Stanford-Binet Intelligence Scale, 1986.
119. Wechsler D. 1967. Manual for the Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence. New
York, NY: Psychological Corporation, 1967.
120. Sattler JM. Assessment of children’s intelligence and special abilities. (2nd edition). Boston: Allyn
and Bacon, Inc, 1982.
121. Sparrow S, Balla D, Cicchetti D. Vineland Adaptive Behayior Scales. Circle Pines, American
Guidance Service. 1984.
122. Lambert N, Nihira K, Leland H. AAMR adaptive behavior scale-school and community. Austin,
TX, 1993
123. Nihira K, Leland H, Lambert N. AAMR Adaptive Behaviour Scale - Residential and Community
2nd edn. Examiners' Manual, Pro-Ed, Texas, 1993.
124. Bruininks RH, Woodcock RW, Weatherman RF, Hill BK. Scales of independent behaviorRevised comprehensive manual, 1996.
125. Adams GL, Comprehensive test of adaptive behavior-revisited, 1999.
126. Harrison PL, Oakland T. Adaptive Behavior Assessment System. San Antonio, TX: Psychological
corp, 2002.
127. Shevell MI. Classification of developmental delays Semin Pediatr Neurol 1998;5:2-14.
76
128. Early rehabilitation service utilization patterns in young children with developmental delays. Child:
Care, Health & Development. 2002; 2:29-37. Majnemer A, Shevell M.
129. Shevell M, Ashwal S, Donley D. Practice parameter: evaluation of. the child with global
developmental delay. Neurology 2003; 60:367–380.
130. Bayley N. Bayley scales of infant development, 2nd ed. New York, Psychological corp, 1993.
131. Newborg J, Stock JR, Wneck L. Battelle developmental inventory: Examiner’s manual. Allen TX,
1984.
132. Frankenburg WK, Dodds J, Archer P, Shapiro H, Bresnick B. The. Denver II a major revision
and restandardization of the Denver. Developmental Screening test. Pediatrics, 1992 89-91.
133. Piper MC, Darrah J. Motor assessment of the developing infant. Philadelphia : WB saunders,
1994.
134. Folio MR, Dubose RF. Peabody Developmental. Motor Scales (Revised Experimental Edition).
Nashville, TN, George Peabody College for. Teachers, 1974.
135. Bruininks R. Bruininks–Oseretsky test of motor proficiency, American Guidance Service, Circle
Pines, MN, 1978.
136. Gardner MF. Expressive One-Word Picture Vocabulary Test, Novato, CA: Academic Therapy
Publications, 1990.
137. Capute AJ, Accardo PJ. Developmental disabilities in infancy and childhood. Baltimore,
Maryland: Brookes, 1991: 43-67.
138. Semel E, Rosner S. Understanding developmental delay: Behavioural Patterns and Interventions.
Lawrence Erlbaum Associates Publishers, London, 2003.
139. Slosson R. Slosson Intelligence Test. Canadian Journal of Behavioral Science, 1983;1:12-24.
140. Msall ME, Digaudio K, Rogers BT. The fonctional independence measure for children. Clin
Pediatr 1994; 33:421-430.
141. Szymanski LS. Psychiatric diagnosis of retarded persons. In: Emotional Disorders of Mentally
Retarded Persons, Szymanski LS, Tanguay PE, eds. Baltimore: University Park Press, 1980b, pp
61-81.
77
142. American Association on Mental Retardation, Mental Retardation: Definition, Classification, and
Systems of Supports, Special 9th Edition. Washington, DC: American Association on Mental
Retardation 1992.
143. Szymanski LS, Crocker AC. Mental retardation. In: Comprehensive Textbook of Psychiatry/V,
Kaplan HI, Sadock BJ, eds. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989; pp 1728-1771.
144. Reiss S. Handbook of Challenging Behavior: Mental Health Aspects of Mental Retardation.
Worthington, OH: IDS, 1994.
145. Reiss et al.,1982a. Reiss S, Levitan GW, Szysko J: Emotional disturbance and mental retardation:
Diagnostic overshadowing. Am J Ment Retard 86: 567-514, 1982.
146. Hurley AD, Reiss S, Aman MG et al. (1998), Instruments for assessing effects of psychotropic
medications. In: Psychotropic Medications and Developmental Disabilities: The International
Consensus Handbook, Reiss S, Aman MG, eds. Columbus: Ohio State University Nisonger
Center, pp 85-94 Hurley et al., 1998
147. Reiss S. The development of a screening measure for psychopathology in people with mental
retardation. In: Assessment of Behavior Problems in Persons With Mental Retardation Living in
the Community, Dibble E, Gray DB, eds. Rockville, MD: National Institute of Mental Health,
1988a.
148. Reiss S. The Reiss Screen for Maladaptive Behavior Test Manual. Worthington, OH: IDS
Publishing, 1988b.
149. Senatore V, Matson JL, Kazdin AE. An inventory to assess psychopathology of mentally retarded
adults. Am J Ment Defic 1985; 89:459-466.
150. Aman MG, Singh NN, Stewart AW, Field CJ. The Aberrant Behavior Checklist: a behavior rating
scale for the assessment of treatment effects. Am J Ment Defic, 1985; 89:485-491.
151. Aman MG, Singh NN. Aberrant Behavior Checklist-Community: Supplementary Manual. East
Aurora, NY: Slosson Educational Publications, 1994.
152. Aman MG. Assessing Psychopathology and Behavior Problems in Persons with Mental
Retardation:A Review of Available Instruments. Rockville, MD, U.S. Department of Health and
Human Services, 1991.
153. Einfeld SL, Tonge BJ. Manual.for the Developmental Behavioural Checklis,Primary Carer
Versioz.Sydney, Australia, School of Psychiatry University of New South Wales, 1992.
154. Sovner R. Limiting factors in the use of DSM-III with mentally ill/mentally retarded persons.
Psychopharmacol Bull 1986; 22:1055- 1059.
78
155. Moss SC. Assessment: conceptual issues. In: Bouras N (ed): Psychiatric and Behavioural
Disordersin Developmental Disabilities and Mental Retardation. Cambidge, Cambridge University
Press, 1999, pp. 18-37.
156. King BH, DeAntonia C, McCracken JT. Psychiatric consultation in severe and profound mental
relardation. Am J Psychiatr, 1994; 151:1802-1808.
157. Szymanski LS, King BH, Goldberg B. Diagnosis of mental disorders in peoplc with mental
retardation. In: Reiss S, Aman MG (eds): Psychotropic Medications and Developmental
Disabilities: Ihe International Consensus Handbook. Columbus, OH, Ohio State University Press,
1998, pp. 3-17.
158. Moss SC, Ibbotson B, Prosser H. Validity of the PAS-ADD for detecting psychiatric symptoms in
adults with learning disability. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 1997b; 32:344- 354.
159. Moss SC, Prossner H, Ibbotson B. Respondent and informant accounts of psychiatric symptoms in
a sample of patients with learning disability. J Intellect Disabil Res, 1996; 40:457-465.
160. Sturmey P. Classification: concepts, progress, and future. In: Bouras N (ed): Psychiatric and
Behavioural Disorders in Developmental Disabilities and Mental Retardation. Cambridge,
Cambridge University Press, 1999, pp. 317.
161. Reid AH. Schizophrenic and paranoid syndromes in persons with mental retardation: assessment
and diagnosis. In: Mental Health Aspects of Mental Retardation, Fletcher RJ, Dosen A, eds. New
York: Lexington Books, 1993, pp 98-110.
162. Garrard SD, Richmond JB. Diagnosis in mental retardation and mental retardation without
biological manifestations. In: Medical Aspects of Mental Retardation, Carter CH, ed. Springfield,
IL: Charles C Thomas, 1965, pp 3-72.
163. Zigler E, Burack J. Personality development and the dually diagnosed person. Res Dev Disabil
1989; 10:225-240.
164. Sovner R, Hurley AD. The mental status examination, part I: behavior, speech and thought.
Psychiatr Aspects Ment Retard, 1983a; 2:5-8.
165. Sovner R, Hurley AD. The mental status examination, part II. Psychiatr Aspects Ment Retard
1983b; 2:9-12.
166. Szymanski LS, Wilska M. Mental retardation. In: Psychiatry, Tasman A, Kay J, Lieberman JA,
eds. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996, pp 605-635.
167. Ryan R, Sunada K. Medical evaluation of persons with mental retardation referred for psychiatric
assessment. Gen Hosp Psychiatry, 1997; 19:274-280.
79
168. Einfeld SL, Tonge BJ. Population prevalence of psychopathology in children and adolescents with
intellectual disability, II: epidemiological findings. J Intellect Disabil Res, 1996; 40(part 2):99109.
169. Beange H, McElduff A, Baker W. Medical disorders of adults with mental retardation: a
population study. Am J Ment Retard, 1995; 99:595-604.
170.Bird J. Epilepsy and learning disabilities. In: Russell (ed): Seminars in the Psychiatry of Learning
Disabilities. London, Gaskell, 1997;. 223-244.
170. Peterson BS. Neuroimaging in child and adolescent neuropsychiatric disorders. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry, 1995; 34: 1560- 1576.
171. Robertson D, Murphy D. Brain imaging and behavior. In: Bouras N (ed): Psychiatric and
Behavioral Disorders in Developmental Disabilities and Mental Retardation. Cambridge,
Cambridge University Press, 1999; 49-70.
172. Hodapp RM. Development and Disabilities. Intellectual, Sensory and Motor Impairments.
NewYork, Cambridge University Press, 1998.
173. King BH. Self-injury by people with mental retardation: A compulsive behavior hypothesis. Am J
Ment Retard, 1993; 98:93 -112.
174. Dykens EM. Direct effects of genetic mental retardation syndromes: Maladaptive behavior and
psychopathology. Int Rev Res Ment Retard, 1999a; 22:1- 26.
175. Bybee J, Zigler E. Outerdirectedness in individuals with mental retardation: A review. In: Burack J,
Hodapp RM, Zigler E (eds): Handbook of Mental Retardation and Development. New York,
Cambridge University Press, 1998; 434-461.
176. Reiss S, Havercamp SH. The sensitivity theory of motivation: Why functional analysis is not
enough. lnr J Ment Retard, 1997; 101:553 566.
177. Weisz JR. Cultural-familial mental retardation: A developmental perspective on cognitive
performance and helpless behavior. In: Hodapp RM, Burack JA, Zigler E (eds): lssues in the
Developmental Approach to Mental Retardation. New York, Cambridge University Press, 1990,
137- 168.
178. Zigler E, Bennett-Gates D. Personality Development in Individuals with Mental Retardation. New
York, Cambridge University Press, 1999b, 249-270.
179. Evans DW. Development of the self-concept in children with mental retardation: Organismic and
contextual factors. In: Burack J, Hodapp RM, Zigler E (eds): Handbook of Mental Retardation and
Development. New York, Cambridge University Press, 1998; 462-480.
80
180. Reiss S, Havercamp SH. The sensitivity theory of motivation: Why functional analysis is not
enough. lnr J Ment Retard, 1997; 101:553-566.
181. Nezu CM, Nezu AM. Outpatient psychotherapy for adults with mental retardation and concomitant
psychopathology: Research and clinical imperatives. Consult Clin Psychol, 1994; 62:34-42.
182. Lunsky Y Havercamp SM. Distinguishing low level of social support and social strain:
Implications for dual diagnosis. Am J Ment Retard, 1999; 104:200-204.
183. Nezu CM, Nezu AM, Rothenberg J. Depression in adults with mild mental retardation: Are
cognitive variables involved? Cogn Ther Res, 1995; 19:227- 239.
184. Edgerton RB, Gaston MA. I’ve Seen It All. Lives of Older Persons with Mental Retardation Living
in the Community. Baltimore, Paul H. Brookes, 1991.
185. Siperstein GH, Leffert JS, Wenz- Gross M. The quality of friendships between children with and
without learning problems. Am J Ment Retard, 1997;102: 111-125.
186. Greenspan S, Granfield JM. Reconsidering the construct of mental retardation: Implications of a
model of social competence. Am J Ment Retard, 1992; 96:442-453.
187. Ammerman RT, Hersen M, Van Hasselt VB. Maltreatment in psychiatrically hospitalized children
and adolescents with developmental disabilities:Prevalence and correlates. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatr, 1994; 33:567-576.
188. Minnes P. Mental retardation: The impact on the family. In: Burack JA, Hodapp RM, Zigler E (eds):
Handbook of Mental Retardation and Development. New York, Cambridge University Press,
1998; 693-712.
189. Dykens EM. Measuring behavioral phenotypes: Provocations from the new genetics. Am J Ment
Retard, 1995; 99:522-532.
190. Holland AJ, Koot HM. Conference report: Mental health and intellectual disabilities. J intellect
Disabil Res, 1998; 42:505-512.
191. Jacobson JW. Do some mental disorders occur less frequently among persons with mental
retardation? American Journal on Mental Retardation, 1990; 94:596–602.
192. Matson JL, Barrett RP. Psychopathology in the mentally retarded (2nd ed.), Allyn Bacon,
Boston,1993.
193. Rojahn, JL. Matson, JA. Relationships between psychiatric conditions and behavior problems
among adults with mental retardation, American Journal of Mental Retardation, 2004; 109:21–33
81
194. Moss, S., Glidden, L.M. Psychiatric disorders in adults with mental retardation, International
Review of Research in Mental Retardation, 2001; 24: 211–243.
195. Masi, M. Mucci, L. Favilla, Poli P. Dysthymic disorder in adolescents with intellectual disability,
Journal of Intellectual Disability Research 1999; 43:80–87.
196. Wallander MC, Dekker HM, Koot LM.. Psychopathology in children and adolescents with
intellectual disability: measurement, prevalence, course, and risk, International review of research
in mental retardation, Academic Press, San Diego, 2003.
197. Rush KS, Bowman LG, Eidman SL, Toole LM, Mortenson BP. Assessing psychopathology in
individuals with developmental disabilities, Behavior Modification 2004; 28:621–637.
198. Corbett, J.A. Mental retardation: Psychiatric aspects. In M. Rutter, & L. Hersen (Eds.), Child and
adolescent psychiatry, 1985; 661–678.
199. Rutter M, Tizard J, Whitmore K. Education, health and behaviour. London: Longman, 1970.
200. Dekker M.C, Koot HM, van der Ende J, Verhulst FC. Emotional and behavioral problems in
children and adolescents with and without intellectual disability. Journal of Child Psychology and
Psychiatry, 2002; 43:1087–1098.
201. Emerson E. Prevalence of psychiatric disorders in children and adolescents with and without
intellectual disability. Journal of Intellectual Disability Research, 2003; 47: 51–58
202. Fombonne E. Epidemiology of autism and related conditions. In: Autism and Pervasive
Developmental Disorders, Volkmar FR, ed. Cambridge, England: Cambridge University Press,
1997; 32-63.
203. Volkmar FR, Klin A, Siegel B. Field trial for autistic disorder in DSM-IV. Am J Psychiatry, 1994;
151:1361-1367.
204. Feinstein C, Reiss AL. Psychiatric disorder in mentally retarded children and adolescents: the
challenges of meaningful diagnosis. Child Adolesc Psychiatr Clin North Am, 1996; 5:827-852.
205. Pearson DA, Aman MG. Ratings of hyperactivity and developmental indices: should clinicians
correct for developmental level? J Autism Dev Disord, 1994; 24:395-411.
206. Tanguay PE. Autism and mental retardation. In: Emotional Disorders of Mentally Retarded
Persons, Szymanski LS, Tanguay PE, eds. Baltimore: University Park Press, 1980; 101-109.
207. Richardson SA, Koller H, Katz M. Continuities and change in behavior disturbance: a follow-up
study of mildly retarded young people. Am J Psychiatry, 1985; 55:220-229
82
208. Pueschel SM. Endocrinology. In: Down Syndrome, Pueschel SM, Rynders JE, eds. Cambridge, MA:
Ware Press, 1982; 241-246.
209. Hodapp RM. Down syndrome. Child Adolesc Psychiatr Clin North Am, 1996; 5:881-894.
210. Lai F, Williams RS. A prospective study of Alzheimer disease in Down syndrome. Arch Neurol
1989; 46:849-853
211. Hayman M. The interrelations of mental defect and mental disorder. J Ment Sci, 1939; 85:11831193.
212. Kraepelin E. Dementia: Praecox and Paraphrenia. Barclay RM, trans. Edinburgh: Livingstone,
1896.
213. Reid AH, Naylor GJ. Short cycle manic depressive psychosis in mental defectives: a clinical and
physiological study. Ment Defic Res, 1976; 20:67-76.
214. Reiss S, Benson BA. Psychosocial correlates of depression in mentally retarded adults: minimal
social support and stigmatization. Am J Ment Defic, 1985; 89:331-337.
215. Sovner R, Hurley AD. Do the mentally retarded suffer from affective illness? Arch Gen Psychiatry,
1983c; 40:61-67.
216. Sovner R, Pary RJ. Affective disorders in developmentally disabled persons. In: Psychopathology
in the Mentally Retarded, 2nd ed, Matson JL, Barrett RP, eds. Needham Heights, MA: Allyn &
Bacon,1993; 87-147.
217. Schloss PJ, Epstein MH, Cullinan D. Depression characteristics among mildly handicapped
students. J Multihandicapped Person, 1988; 1:293-302.
218. Reiss S, Rojahn J. Joint occurrence of depression and aggression in children and adults with mental
retardation. J Intellect Disabil, 1993; 37:287-294.
219. Walters AS, Barrett RP, Knapp LG, Borden MC. Suicidal behavior in children and adolescents
with mental retardation. Res Dev Disabil, 1995; 16:85-96.
220. Jan JE, Abroms IF, Freeman RD, Brown GM, Espezel H, Connolly MB. Rapid cycling in
severely multidisabled children: a form of bipolar affective disorder? Pediatr Neurol, 1994; l
10:34-39.
221. Lowry MA, Sovner R. Severe behaviour problems associated with rapid cycling bipolar disorder in
two adults with profound mental retardation. J Intellect Disabil Res, 1992; 36:269-281.
83
222. Benson BA. Behavior disorders and mental retardation: associations with age, sex, and level of
functioning in an outpatient clinic sample. Appl Res Ment Retard, 1985; 6:79-85.
223. Baumgardner TL, Reiss AL, Freund LS, Abrams MT. Specification of the neurobehavioral
phenotype in males with fragile X syndrome. Pediatrics, 1995; 95:744-752.
224. Ryan RM. Posttraumatic stress disorders in persons with developmental disabilities. Community
Ment Health J, 1994; 30:45-54.
225. Reiss S, Valenti-Hein D. Development of a psychopathology rating scale for children with mental
retardation. J Consult Clin Psychol, 1994; 62:28-33.
226. Reiss S, Levitan GW, Szyszko J. Emotional disturbance and mental retardation: diagnostic
overshadowing. Am J Ment Defic, 1982b; 86:567-574.
227. Szymanski LS, Grossman H. Dual implications of dual diagnosis. Ment Retard, 1984; 22:155-156.
228. State, MW, King BH, Dykens EM. Mental retardation: A review of the past 10 years. Part II.
Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1997; 36: 1664–1671.
229. Thompson, CL, Reid A. Behavioural symptoms among people with severe and profound
intellectual disabilities: A 26-year follow-up study. British Journal of Psychiatry, 2002; 181, 67–
71.
230. Goodman R, Graham P. Psychiatric problems in children with hemiplegia: Cross sectional
epidemiological survey. British Medical Journal, 1996; 312, 1065–1069.
231. Borthwick-Duffy SA, Eyman RK. Who are the dually diagnosed? Am J Ment Retard, 1990;
94:586-595.
232. Eaton LF, Menolascino FJ. Psychiatric disorders in the mentally retarded: types, problems, and
challenges. Am J Psychiatry, 1982; 139:1297-1303.
233. Lund J. The prevalence of psychiatric morbidity in mentally retarded adults. Acta Psychiatr Scand,
1985; 72:563-570.
234. Reiss S. Prevalence of dual diagnosis in community-based day programs in the Chicago
metropolitan area. Am J Ment Retard, 1990; 94:578-585.
235. Bregman JD. Current developments in the understanding of mental retardation, part II:
psychopathology. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1991; 30:861-872.
84
236. Mundy P, Seibert J, Hogan A. Relationship between sensorimotor and early communication
ağabeylities in developmentally delayed children. Merrill- Palmer Q, 1984; 30:33- 48.
237. Hall RCW, Gardner ER, Stikney SK, LeCann AF, Popkin MK. Physical illness manifesting as
psychiatric disease. Arch Gen Psychiatry, 1980; 37:989-995.
238. Lipkin M. Psychiatry and medicine. In: Comprehensive Textbook of Psychiatry/V, Kaplan HI,
Sadock BJ, eds. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989; 1280-1297.
239. Gardner WI. A multimodal behavior analytic model for evaluating the effects of medical problems
on nonspecific behavioral symptoms in persons with developmental disabilities. Behav Interv,
1996; 11:147-161.
240. Holm VA, Cassidy SB, Butler MG. Prader-Willi syndrome: Consensus diagnostic criteria.
Pediatrics, 1993; 91:398 402.
241. Hagerman RJ, Jackson AW, Levitas A. An analysis of autism in 50 males with the fragile X
syndrome. Am J Med Genet, 1986; 23:359- 374.
242. Gersh M, Goodard SA, Pasztor LM. Evidence for a distinct region causing a cat-cry in patients
with 5p deletions. Am J Hum Gen, 1995; 56:1404-1410.
243. Finucane BM, Konar D, Haas Givler B. The spasmodic upper body squeeze: A characteristic
behavior in Smith-Magenis syndrome. Dev Med Child Neurol, 1994; 36:78-83.
244. VanAcker R. Rett's Syndrome. ln: Cohen DJ, Volkmar, FR (eds.): Handbook of Autism and
Pervasive Developmental Disorders, 2nd ed., New York, Wiley, 1997; 60-93.
245. Reiss S, Levitan GW, Szysko J. Emotional disturbance and mental retardation: Diagnostic
overshadowing. Am J Ment Retard, 1982; 86:567-514.
246. White MJ, Nichols CN, Cook RS. Diagnostic overshadowing and mental retardation: A
metaanalysis. Am J Ment Retard, 1995; 1:293-298.
247. Jacobson JW. Dual diagnosis services: history, progress and perspectives. In: Bouras N (ed):
Psychiatric and Behavioural Disorders in Developmental Disabilities and Mental Retardation.
Cambridge, Cambridge University Press, 1999; 329-358.
248. Philips I, Williams N. Psychopathology and mental retardation: A study of 100 mentally retarded
children I, Psychopathology. Am J Psychiatry, 1975; 132:1265 -1275.
249. Curry CJ, Stevenson RE, Aughton D. Evaluation of mental retardation, Recommendations of a
consensus conference, Amencan College of Medical Genetics, Am J Med Genet, 1997; 72:468477.
85
250. Goulden KK, Shinnnar S, Koller K. Epilepsy in children with mental retardation: A cohort study.
Epilepsia, 1991; 32:690- 697.
251. Crow YJ, Tohnie JL. Recurrence risks in mental retardation. J Med Genet 35:177- 182, 1998.
252. Hannah ME, Midlarsky E: Competence and adjustment of siblings of children with mental
retardation. Am J Ment Retard 104:22-31, 1999.
253. Alexander, D. Prevention of mental retardation: Four decades of research. Mental retardation and
Developmental Disabilities Research Reviews, 1980; 4:50–58.
254. Winnepenninckx, B, Rooms L, Kooy RF. Mental retardation: A review of the genetic causes.
British Journal of Developmental Disabilities, 2003; 49:29–44.
255. Accardo, PJ, Capute AJ. Mental retardation. Mental Retardation and Developmental Disabilities
Research Reviews, 1998; 4:2–5.
256. Rowitz L. Multiprofessional perspectives on prevention (editorial). Ment Retard, 1986; 24:1-3.
257. Szymanski LS. Prevention of psychosocial dysfunction in persons with mental retardation. Ment
Retard, 1987; 4:215-218.
258. Nirje B. The normalization principle and its human management implications. In: Changing
Patterns in Residential Services for the Mentally Retarded, Kugel R, Wolfensberger W, eds.
Washington, DC: President's Committee on Mental Retardation, 1969; 57.
259. Ross TT, Begab MK, Dondis EH. Lives of the Mentally Retarded: A Forty,-Year Follow-Up Study.
Stanford, CA, Stanford University Press, 1985.
260. Einfeld SL, Tonge BJ, Turner G. Longitudinal course of behavioral and emotional problems in
fragile X syndrome. American Journal of Medical Genetics,1999; 87, 436–439.
261. Cornish, KM, Turk J, Wilding J, Sudhalter V, Munir F, Kooy F. Annotation: Deconstructing the
attention deficit in fragile X syndrome: A developmental neuropsychological approach. Journal of
Child Psychology and Psychiatry, 2004; 45, 1042–1053.
262. American Psychiatric Association. Task Force for the Handbook of Psychiatric Measures.
Handbook of psychiatric measures. Washington, DC: American Psychiatric Association APA,
2000.
263. Sternberg RJ, Salter W. Conceptions of intelligence. In: Sternberg R (ed.): Handhook of Human
Intelligence. Cambridge, Cambridge University Press, 1982, 3- 28.
86
264. Savaşır I, Şahin N. Wechsler Çocuklar İçin Zeka Ölçeği (WISC-R) El Kitabı. Ankara: Türk
Psikologlar Derneği Yayınları,1995.
265. Wechsler D. WISC-R Manual for the Wechsler İntelligence Scale for Children –Revised. NewYork :
Psychological Corporation, 1974.
266. Erol N, Sezgin N, Savaşır I. AGTE. Ankara Gelişim Tarama Envanteri. Ankara: Psikologlar
Derneği Yayınları, 1993.
267. Hagberg B, Kyllerman M. Title Epidemiology of mental retardation--a Swedish survey. Source
Brain & Development. 1983; 5441-9.
268. Reschly DJ. Assessing educational handicaps. In A. Hess & I. Weiner (Eds.), The handbook of
forensic psychology, New York: Wiley,1987; 155-187.
269. Yalaz K. Çocuk hekimi ve mental motor retardasyon. Hacettepe Üniversitesi Çocuk Nöroloji
Bölümü ve Çocuk Nöroloji Derneği, Mezuniyet sonrası sürekli eğitim semineri kitabı. 1997; 1-78.
270. Evans BO. Mental Retardation. In: Evans BO Ed. Manual of Child Neurology.Edinburg, 1987; 14957.
271. Aicardi J. Mental retardation. In: Aicardi J Ed. Diseases of the Nervous System in Childhood.
Cambridge, 1998; 822-25.
272. Shevell I.M, Swaiman F.K. Global developmental delay and mental retardation. In Swaiman F K,
Ashwal S ed. Pediatric Neurology. Third edition. Philadelphia: Mosby 1999: 551-60.
273. Shonkoff JP. Mental Retardation. In: Behrman RE, Kliegman RM, JensonHB eds. Nelson Textbook
of Pediatrics. Philadelphia: WB Saunders,2004: 125-29.
274. Ulovec Z, Sosic Z, Scrinjaric I, Catovic A. Prevelance and significance of minor anomalies in
children with impaired development, Acta pediatrica, 2004; 93:836-840.
275. Chen YJ, Fang PC. Sensory evoke potentials in infants with Down Syndrome. Acta Pediaric,
2005;94:1615-1618.
276. Eripek S. Zihinsel Engelli Çocuklar, 2. baskı, Anadolu Ü. Eskişehir, 1996.
277. Canitano R. Epilepsy in autism spectrum disorders. Eur Child Adolescent Psych, 2007; 16:61-66.
278. Laurent A, Arzimanoglou A. Cognitive impairments in children with nonidiopathic temporal lobe
epilepsy. Epilepsia, 2006; 2:99-102.
87
279. King BH, State MW, Shah B. Mental Retardation : A review of the past 10 years. Part 1. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry, 1997; 36:1656-1663.
280. Haw C, Stubbs J. A survey of off-label prescribing for inpatients with mild intellectual disability
and mental illness. J İntellect Disabil Res, 2005; 49:858-864.
281. Bouras N, Cowley A, Holt G, Newton JT, Sturmey P. Referral trends of peoplewith intellectual
disabilitiesand psychiatric disorders. J İntellect Disabil Res, 2003; 47:439-446.
282. Tsakonikos E, Bouras N, Costello H. Multiple exposure to life events and clinical psychopathology
in adults with intellectual disability. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2007; 42:24-28
283. Trestman RL, Sevarino KA, Kelly M. Management of psychiatric issues in patient with
intellectual disabilitiy. Conn Med, 2004; 68:495-498.
284. Su KP, Yu JM, Yang TW, Tsai SY, Chen CC. Characteristics of mentally retarded criminal
offenders in Northern Taiwan. J Forensic Sci, 2000; 45:1207-1209.
285. Shevell IM, Swaiman FK. Global developmental delay and mental retardation. In Swaiman FK,
Ashwal S ed. Pediatric Neurology. Third edition. Philadelphia: Mosby 1999: 551-60.1).
286. Bailey DB, Hebbeler K, Scarborough A, Spiker D and Malik S. First experiences with Early
Intervention: A national perspective. Pediatrics 2004; 113(4): 887-896.
287.Jayaranza S, Bhat JS. Epidemiological Profile of Children with Autism in Comparison with other
Communicatively Challenged children Attending Early Intervention Centre. Indian Journal of
Community Medicine 2004; 29: 145-146.
288. Juneja M, Mukherjee SB, Sharma S. A descriptive Hospital Based study of children with Autism.
Pediatrics 2005; 42:453-458.
289. Slykerman RF, Thompson JM, Clark PM, Becroft DM, Robinson E, Pryor JE, Wild CJ,
Mitchell EA. Determinants of developmental delay in infants aged 12 months. Paediatr Perinat
Epidemiol. 2007;21:121.
290. Suzanne C Tough, Jodi ES, Shirley L, David WJ Maternal mental health predicts risk of
developmental problems at 3 years of age: follow up of a community based trial.. BMC Pregnancy
Childbirth. 2008; 8: 16.
291. Öztürk M. Çocukluk Çağı Ruhsal Sorunları ve Bozuklukları. Ankara, 2001:551-591.
292. Paramleen Kaur, Chavan BS. Early Intervention in Developmental Delay. Indian J Pediatr 2006;
73:405-408.
88
293. Rydz D, Shevell MI, Majnemer A, Oskoui M. Developmental screening. Journal of Child
Neurology. 2005;20:4–21.
294. Boyle CA, Decoufle P, Yeargin-Allsopp M. Prevalence and health impact of developmental
disabilities in US children. Pediatrics. 1994;93:399–403.
295. Suzanne C. Intervention in Developmental Delay.Training and Youth Affairs National Report on
Schooling in Australia. 2000.
296. Bouras N. Early Intervention in Developmental Delay J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2003;
42:932-40.
297. Biederman J, Faraone SV, Spencer T. Gender differences in a sample of adults with attention
defficit hyeractivity disorder. Psychiatriy Res, 1994; 53:13-29.
298. Mannuzza S, Klein RG. Educational and occupational outcome of hyperactive boys grown up.
Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2003; 36:1222-1225.
299. Flory K, Milich R. Relation between childhood disruptive behavior disorder and substance use and
dependence symptoms in young adulthood. Psychol Addict Behavi, 2003;17:151-158.
300.Weber P, Lütschg J. Methyphenidate treatment. Perdiatric Neurology. 2002;26:261-266.
301. Heward WL. Exceptional Children: an introduction to Special Education. Eight Edition, 2006.
302. Steiner CE, Acosta AX. Genotype and natural history in unrelated individuals with phenylketonuria
and autistic behavior, Arg Neuropsiquiatr, 2007; 65(2A):202-205.
303. Sunmonu TA, Komolafe MA. İntellectual impairment in patients with epilepsy in Nigeria. Acta
Neurol Scand 2008; 118:395-401.
304. Qiu LF, Hao YH. Fragil X syndorme and epilepsy, Neurosci Bull, 2008; 24:338-344.
305. Novaes CM, Ponde MP. Control of psychomotor agitation and aggressive behavior in patient with
autistic disorder. Arg Neuropsiquatr 2008; 66:646-651.
306. Scucs A, Clemens Z. The risk of paradoxical levetirasetam effect is increased in mentally retarded
patients. Epilepsia, 2008; 49:1174- 1179.
307. Coppola G, Verrotti A. Topiramate in children and adolescents with epilepsy and mental
retardation: a prospective study on behavior and cognitive effects. Epilepsy Behavior,
2008;12:253-6.
89
308. Gothelf D, Goraly O. Psychiatric morbidity with focus on obsessive-compulsive disorder in an
Israeli cohort of adolescents with mild to moderate mental retardation. J Neural Transm.
2008;115:929-36.
309. Öztürk M. Ruh Sağlığı ve Bozuklukları, Ankara. 2008; 794
90
ÖZGEÇMİŞ
Adı ve Soyadı
: Esra GÜZEL
Doğum Tarih ve Yeri
: 23.11.1976/ Berlin
Medeni Durumu
: Evli, 1 erkek,1 kız çocuğu annesi
Adres
: Kenan Evren Bulvarı Yücel Sitesi B Blok 1/26
Telefon
: 0322 234 31 27
Fax
: 0322 338 68 75
E-mail
: dresraguzel@gmail.com
Mezun Olduğu Tıp Fakültesi
: 2000 yılı, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
Varsa Mezuniyet Derecesi
: -
Görev Yerleri
: Başkent Üniversitesi Acil Servis , Koroner Yoğun
Bakım
Dernek Üyelikleri
: Çocuk Ruh Sağlığı Derneği, Türk Psikiyatri Derneği
Alınan Burslar
: -
Yabancı Dil (ler)
: İngilizce
Diğer Hususlar
: -
91