Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı ve Hastalıkları ABD 2015-2016/2016-2017 dönemiDönem 5 staj ders notları Dersin konusu: OKUL BAŞARISIZLIĞI Öğretim Üyesi: YRD. DOÇ. DR. PINAR URAN ŞENOL OKUL BAŞARISIZLIĞI Okul başarısızlığının birçok nedeni bulunmaktadır. En sık nedenler arasında; Zeka geriliği, DEHB, öğrenme bozuklukları, işitme-görme sorunları, dil ve konuşma sorunları, otizm yelpazesi bozukluğu anksiyete, depresyon gibi duygudurum bozuklukları, psikotik bozukluklar, kronik fiziksel hastalıklar vb. yer alır. Özellikle bu derste zeka geriliği ve nedenlerine değinilecektir. MENTAL RETARDASYON (ZEKA GERİLİĞİ/ ANLIKSAL YETİYİTİMİ/ ZİHİNSEL ENGELLİLİK/ ZİHİNSEL GELİŞİM BOZUKLUĞU/ ENTELLEKTÜEL YETİYİTİMİ) Zeka; akıl yürütme, plan yapma, problem çözme, soyut düşünme, karmaşık olay/durumları kavrama, çabuk öğrenme ve deneyimlerden öğrenmeyi içeren genel zihinsel kapasitedir. Zeka geriliği; günlük yaşama uyum sağlamada ve bilişsel işlevlerde 18 yaşından önce başlayan gerilik olarak açıklanabilir. 19. yüzyılda çocuklarda eğitime artan ilgi ile beraber sosyal devrim sonrası çocuk ölümlerinin azalmaya başlamasıyla ilgi artmıştır. MR % 1-3 oranında görülmektedir. Erkeklerde kızlara oranla daha sık görülür. E cinsiyet M.S.S. de hasar meydana getiren dış etmenlere daha duyarlı, doğumsal anomaliler, E cinsiyette daha sık ve X’ e bağlı genetik geçiş gösteren kalıtsal etmenlerin de rolü var. Zeka geriliğini tanımlarken hem zeka katsayısı ( IQ: 70 in altında) hem de çocuğun uyuma yönelik işlevleri dikkate alınır. Bireyin iletişim, özbakım, sosyal beceri, sosyal ilişkiler, toplumsal imkanların kullanımı, inisiyatif alabilme, eğitim-öğretim, gününü yapılandırabilme, sağlık, güvenlik alanlarında becerileri uyuma yönelik işlevleridir. Bu alanda yetersizlikleri vardır. Çocuklarda görülen MR’nin % 85’i hafif düzeyde; % 10’u orta düzeyde; % 4’ü ağır düzeyde; %1-2’si ise çok ağır düzeyde olmaktadır. Hafif MR (IQ: 50-69) oranı erkeklerde kızlara oranla daha sık görülürken; genellikle 10-14 yaş döneminde aile ve çevre tarafından fark edilirler. Küçük yaşta konuşma geriliği ile kendini gösterirken, esas olarak derslerin zorlaştığı dönemde ve çocuğun okula başladığı ve ev dışı sosyal alanda etkinliklere katıldığı dönemde fark edilir. IQ 50-70 ise eğitilebilir; IQ <50 ise öğretilebilir gruptur. Çok ağır MR’ler ise öğretilemez grup olup bağımsız yaşama becerisi olmayan sürekli bakım ve korunma gereksinimi olan çocuklardır. Hafif MR’ lerde genel populasyona benzer psikiyatrik zorluklar görülürken, ağır grupta ise böyle olmamakta genellikle IQ ‘su < 50 olanlarda MR ile ilişkili özel tıbbi durumlar (sendromlar) daha sıkça görülmektedir. Entelektüel düzeyi belirlemek için hastaya uygun olan geçerliliği güvenirliği yapılmış standart zeka testlerinin kullanılması gerekmektedir ( WISC-R, Stanford-Binet vb.). Uyum becerilerine ilişkin bilgiler, direk hastadan ve aynı zamanda ebeveynden ya da bakım verenden edinilmektedir. Uyum becerileri kişisel ya da sosyal yeterlilik için gerekli olan günlük işlerdeki performansı göstermektedir. Klinik görünümde belirleyici olan birçok faktör mevcut olmakla beraber en önemli belirleyici MR‘nin derecesidir. Ağır/ çok ağır MR hastalarına genellikle erken yaşta tanı konabilirken; çoğunlukla MR ile ilişkili tıbbi durumlar kliniğe eşlik etmekte, dismorfik bulgular görülebilmekte, davranışsal ve psikiyatrik sorunlar beraberinde görülmektedir. Aksine hafif MR olan grupta ise çoğu zaman dismorfik bulgular görülmezken bu çocuklar normal bir yüz görünüme sahiptir ve daha az sıklıkla diğer tıbbi durumlar eşlik ettiği için akademik gereksinimlerin yoğunlaştığı daha geç dönemlerde tanı almaktadır. Orta MR (IQ: 35-45) ye sahip çocukların kliniği ise hafif ve ağır MR arasındadır. Bu çocukların anlama becerisi, dil becerileri, öz-bakım ve motor becerileri yaşıtlarından geridir. Okul öncesi dönemde genelde konuşma gecikmesi ile fark edilirler. Nadiren okuma yazmayı öğrenebilirler. %20 si ancak kendine yetebilmektedir. Ağır MR ( IQ: 20-34): Erken dönemde gelişimin her alanında gecikme ile karşımıza çıkar. Yaşam boyu özel desteğe ve gözetime ihtiyaç duyarlar.Yardımla günlük işlerini yapabilirler. Çok ağır MR: Hemen hemen hepsinde nörolojik sorun mevcuttur. Motor gerilik belirgindir. Büyük kısmı immobilizedir. Dil becerileri gelişmemiştir. Özbakımları ancak yardımla sağlanabilir. Çoğu erken yaşta hayatını kaybeder. MR ile İlişkili Psikiyatrik ve Davranışsal Sorunlar Spesifik genetik sendromlarda bu sorunların sıklığı oldukça artış göstermektedir. Örneğin Prader- Willi Sendromunda görülen hiperfaji ve kompulsif özellikler; Frajil X sendromunda görülen dikkat sorunları ve sosyal problemler, Angelman Sendromundaki uygunsuz gülüş MR tanısına sahip bireylerde ortalama % 30-70’ine psikiyatrik sorunlar eşlik etmekte olup: OSB, self mutilasyon, stereotipiler, dehb, duygudurum bozuklukları, anksiyete bozuklukları, psikotik bozukluklar ve pika ruminasyon bozukluğu gibi yeme boz. daha sık görülmektedir. Ayrıca % 10-15’ inde görme ve işitme kaybı, % 30’ unda konuşma ve dil sorunları, epilepsi, serebral palsi gibi fiziksel bozukluklar eşlik eder. ETİYOLOJİ Gen ve çevre etkileşimi sonucu beyinde yapısal/ işlevsel bozukluğa yol açan etmenler MR’ye neden olmaktadır. Öykü ve fizik muayene beraber yapıldığında MR’nin 1/3’üne tanı konulabilmekte ve ileri tanılama yöntemleriyle beraber olguların yaklaşık%40’ının etiyolojik nedeni belirlenebilmektedir. MR nedeninin ortaya konması eğer neden bulunabilirse o hastalığa yönelik tedavi, prognoz ve ek sorunların bilinmesi açısından ve çocuğun ailesiyle beraber ele alınması ayrıca genetik danışmanlık açısından gereklidir. Fenilketonüri gibi bazı hastalıklar sağaltılabilirken, prenatal tanı ile de birçok genetik sendrom varlığı ortaya koyulabilmekte hatta eşlik eden tıbbi durumları önceden taramak ve ele almak suretiyle tedavileri yapılabilmektedir. Etiyolojik nedenler olası nedenin etki ettiği döneme göre; prenatal, perinatal ve postnatal nedenler olarak sınıflandırılmaktadır. Ülkelerin gelişmişlik düzeyi ve coğrafi özelliklerine göre de MR nedenleri farklılık göstermektedir. Örneğin iyot eksikliği halen Çin, Güney Amerika ya da Güneydoğu Asya’da olduğu gibi sıkça görülmekte, gelişmiş ülkerlerde fenilketonüri ya da hipotiroidiye bağlı MR azalmış olup, bu ülkelerde gebelikte ilaç kullanımı ve prematür bebeklerin daha fazla yaşatılmasına bağlı MR artış göstermiştir. Etiyolojik nedenler MR’nin 1/3 ünde saptanabilmektedir. Hafif MR’de neden çoğu zaman saptanamazken, ileri derece MR’de 1/3 ünün nedeni saptanamaz. Zeka geriliği ne kadar belirginse etyoloji o kadar belirgindir denilmektedir. MR’nin başlıca nedenleri; PRENATAL NEDENLER (% 35-40) 1-GENETİK BOZUKLUKLAR -Kromozomal Bozukluklar (Down Sendromu) -Tek Gen Mutasyonları (Tuberosklerozis, fenilketonüri, frajil X Sendromu) -Multifaktöriyel (OSB, Spina Bifida, yarık damak dudak vb.) -Mikrodelesyon Sendromları ( Prader- Willi, Williams Sendromu) 2- NEDENİ BİLİNMEYENLER 3- MATERNAL ENFEKSİYONLAR (Rubella, Toksoplazma, Herpes simpleks, Epstein-barr, CMV, HIV, influenza, sfiliz, mikoplazma) 4-TOKSİNLER (ALKOL) 5- TOKSEMİ, PLASENTAL YETMEZLİK ( PREMATURİTE) 6- RADYASYON HASARI PERİNATAL NEDENLER (%10-15) 1-ENFEKSİYONLAR (ENSEFALİT) 2- DOĞUM SORUNLARI (NEONATAL ASFİKSİ) 3- HİPERBİLİRÜBİNEMİ POSTNATAL NEDENLER 1-ENFEKSİYONLAR; kızamık, kabakulak, tbc; ENSEFALİT, MENENJİT) 2-TOKSİNLER (KURŞUN) 3-PSİKOSOSYAL YOKSUNLUK 4- SİNİR SİSTEMİ TRAVMALARI/TÜMÖRLERİ 5- NÖROMETABOLİK HASTALIKLAR -Konjenital Hipotirodi Zeka geriliklerine neden olan hastalıklardan bazıları ilerleyici olabilmektedir; metabolik-dejeneratif, olup O.R. geçişli, aa. metabolizmasına ilişkin, lizozomal ya da mitokondrial enzim defektleriyle giden hastalıklar, hipotiroidi, nörokutanöz hastalıklar ( tuberoskleroz, nörofibromatozis gibi), ilerleyici hidrosefali, kronik enfeksiyonlar (SSPE gibi), ve dirençli epilepsi sendromlarıdır. Multidisipliner değerlendirme gereklidir. Psikiyatrik, psikometrik ve fiziksel değerlendirmeler ve laboratuar değerlendirme ( kromozom analizi, beyin görüntülemesi (BT, MRI), EEG, idrar a.a., kan organik asitleri, kurşun seviyesi, metabolizma boz. için uygun biyokimyasal testler). Otozomal Kromozomal Bozukluklar Down Sendromu Kromozomal bozukluklar içinde ZG’nin en sık nedenidir. 1/1000 canlı doğumda görülür. 21. kromozomun trizomisi sonucu ortaya çıkar. Anne yaşı büyüdükçe sendrom riski artmaktadır. Dışarı doğru çekik göz yapısı, geniş nazal kaide, geniş arka fontanel, tek transvers palmar çizgi, hipotoni gözlenir. Konjenital kalp hastalıkları ve duedonal atrezi sık görülür. İşitme bozukluğu, hipotiroidizm, atlantoaksiyal instabilite, lösemi duyarlılığında artış karakteristik özelliklerindendir. Çok çeşitli derecelerde MR’ye sebep olabilmekte sıklıkla orta, ağır düzeyde MR görülmektedir. Düşük zeka düzeyine rağmen neşeli, keyifli, işbirliği yapan çocuklardır. Ortalama 50 yaşlarında erken başlayan Alzheimer tipi demans sıklığında artış görülmektedir. Demansın erken belirtileri olan davranışsal sorunlarda artış, uyum yeteneklerinde ve otonomide kayıplar erken dönemde demansın belirtilerindendir. -Prader-Willi Sendromu Obezitenin en sık görülen genetik şeklidir. Yaklaşık 10.000- 15.000’de 1 görülür. del(15q11-13) genetik heterojenite gösteren bir sendrom olma özelliğini taşır. Bitemporal mesafenin dar, gözlerin badem şekilli, üst dudağın ince, ağız köşelerinin aşağı dönük olduğu yüz görünümü tipiktir. Dar ve aşağı eğimli omuzlar, trunkal obesite, genu valgum ve eklem yerlerinde kıvrımların bulunmadığı düz kenarlı tombul bacaklarla karakterize bir habitus vardır. Multisistemik bir hastalık olan Prader-Willi sendromunun belli başlı özellikleri; prenatal ve neonatal santral hipotoni, karakteristik yüz görünümü bebeklik döneminde beslenme yetersizliği nedeniyle gelişme geriliği, çocukluk çağında başlayan obezite, boy kısalığı, genital hipoplazi ve geç puberteye neden olan hipogonadizm ve karakteristik davranış bozukluğudur. Morbidite ve mortalitenin en önemli nedeni obezite ve ilgili komplikasyonlardır. İntrauterin dönemden başlayan hipotoni nedeniyle azalmış fetal hareketler, anormal fetal pozisyon, normal doğum başlamadığı için sezaryen yapılmak zorunda kalınması gibi öykü bulunabilir. Bebeklikte santral hipotoni, letarji, emme ve yutma sorunları, bunlara bağlı beslenme güçlükleriyle birlikte büyüme geriliği vardır. Öfke nöbetleri, agresyon, inatlaşma sıktır, obsesif kompulsif bozukluk, psikotik bozukluklar da görülebilir. Psikoz uniparental dizomi (UPD) vakalarında 6 kat daha fazla görülmektedir. Davranış sorunları önemli bir problem haline gelebilir. 4.-5. dekatta davranış sorunları azalma eğilimi gösterir. Ağrıya duyarsızlık, deri yolma davranışı, hipersomnolans, rektal ülserler, bozulmuş ısı regulasyonu, azalmış motor aktivite görülür. Çoğu hastada hafif düzeyde MR görülürken, bazılarında normal düzeyde zekaya rastlanmakta, nadiren ağır zeka geriliklerine rastlanılmaktadır. Okuma, görsel-uzaysal beceriler ve uzun dönem belleğin nispeten korunduğu, aritmetiksel algının ve kısa dönem belleğin, ardışık işlemlemenin zayıf olduğu bir kognitif patern belirgin olabilir. Hastalar genellikle yapboz ve kelime bulmaca oyunlarında başarılıdırlar. Tipik olarak doymak bilmez bir iştah ve yemek arama davranışı vardır, yiyeceğe ulaşabilmek amacıyla dolap karıştırma, yiyecek ve para çalma, bu nedenle yalan söyleme gibi davranış sorunları görülebilir. Erken çocukluktan başlayan obezite nedeniyle tip 2 diyabet, hipertansiyon, kardiyopulmoner rahatsızlıklar (pickwick sendromu), uyku apneleri, tromboflebit vb .obezite komplikasyonları morbiditeye neden olur. -Angelman Sendromu del(15q11) Tahminen 12.000-20.000’de bir görülür. Prader -Willi Sendromu’ndaki gibi 15. Kromozomun aynı bölgesinde bu sefer paternal değil maternal delesyon sonucu oluşur. Ağır gelişme geriliği, konuşamama, ataksik yürümeyle dikkat çeken denge ve hareket bozuklukları, nöbetler, ilerleyici mikrosefali ile spontan ve yersiz kahkahalarla dikkate gelen heyecanlı, mutlu duygulanım paterni vardır. Çoğunun sarışın mavi gözlü olduğu bu çocukların klasik yüz görünümünde derin yerleşimli gözler, küçük bir kafa, geniş çene, geniş ağız, ince üst dudak, öne doğru çıkmış dil, aralıklı yerleşimli dişler dikkati çeker. Hastalar kollarını fleksiyondan tutma ve sosyal uyaranla spontan kahkahalar atma eğilimdedirler, ataksik yürümeyle birlikte bu habitus hastalığa “mutlu kukla sendromu (happy-puppet)” adını koydurmuştur. Angelman sendromu 15q11-13 bölgesinde anneden gelen imprinted domain kaybı ile ortaya çıkar. Angelman sendromunun %75’i maternal kromozomdaki bir mikrodelesyon sonucunda maternal imprinted domain yokluğuna bağlıdır. Mikrodelesyon sonucu ortaya çıkan hastalıkta en ağır fenotip gözlenir. mikrosefali, nöbetler, motor ve dil alanında gecikmeler çok belirgindir. Alıcı dil becerileri ile sözel olmayan iletişim becerileri, ifade edici dil becerisinden daha az etkilenmiştir. Sadece anneden eksprese edilen ve hastalıktan sorumlu asıl gen olan UBE3A’nın bulunduğu bu bölgenin her iki kopyasının da paternal kalıtılmış olması (uniparental dizomi) (%25) veya bölgeye maternal tipte imprint konamaması (%2-5) da hastalığa yol açabilir. Angelman sendromunda suya karşı aşırı ilgi duyma, el çırpma, yeme ile ilişkili anormal davranışlar, uyku bozuklukları benzer zeka düzeyine sahip çocuklara göre daha sık görülür. Çoğu zaman ağır epileptik nöbetler eşlik eder.Ağır ya da çok ağır MR görülürken çoğu zaman çok az konuşma bulunur, bazı çocuklar iletişim amacıyla sınırlı şekilde işaretleri kullanabilir. Cinsiyet Kromozom Bozuklukları -Frajil X Sendromu (FXS) X kromozomunun Xq27.3 sekansı üzerinde CGG üçlü nükleotid dizisinin artışı sonucu görülür. Erkeklerde nedeni saptanan zeka geriliklerinin en sık olanıdır. ZG’nin kalıtımsal en sık 2. nedenidir. İnsidansı 2000-5000 kişide 1’dir. E’de K’ lara oranla %30 daha sıktır. FXS’ye sahip erkek çocuklarınında 1/3’ünde hafif ya da orta derecede MR görülmektedir. IQ çoğu zaman sınır düzeyde ya da normal düzeylerdedir. Taşıyıcı olan kızların 1/3’i hafif MR; 2/3’ü ise normal zekaya sahiptir. Fiziksel fenotip; kepçe kulaklar, uzun bir yüz, geniş bir çene yapısı, hiperextansıbl eklemler ve postpubertal dönemde büyük testis yapısı ile karakterizedir. Zeka düzeyi çoğu zaman hafif ile orta arasında değişmekte olup; FMRP miktarı ile ters korelasyon göstermektedir. Hem etkilenmiş erkek çocuklarında hem de öğrenme bozukluğu sergilemeyen kızlarda sözel zeka, performansdan daha yüksektir. Full mutasyona sahip kızların yaklaşık % 70’inin IQ’su 85 in altındadır. Sözel dispraksi sıktır. Ardışık işlemleme, kısa süreli işitsel bellek ve planlamada güçlükler yaşanmaktadır. FXS’una sahip çocuklar göz kontağından kaçınan, ilk karşılaşmada sosyal anksiyete yaşayan, el çırpma ve stereotipik davranışları gözlenen çocuklardır, sosyal etkileşime girildiğinde genellikle sosyal karşılıklılığı ve duygulanımları mevcuttur. Kendine zarar verme davranışı, engellenmeyle karşılaştıklarında el ısırma, tırmalama, aşırı heyecan yaşama sıktır. Bazı çocuklarda otistik belirtiler gözlenmektedir. DEHB belirtileri görülebilmektedir. -Kleinfelter Sendromu - 47 XXY; 600 canlı doğumda 1 görülür. Hücre bölünmesi sırasında eşey kromozomlarından x in ayrılmaması durumunda görülür. XXXY, XXYY vb. gibi farklı kromozomal yapılar görülebilir. Sınırda zihinsel işlevsellikten hafif ZG’ne kadar değişen şekilde ZG görülebilir. E cinsiyet görünümünde, hipogonadizm, jinokomasti, önikoid vücut yapısı mevcuttur. - Turner Sendromu 2200 canlı dişi doğumda 1 görülür. Turner Sendromu kızlardaki X kromozomunun birinin ya da bir kısmının kaybında meydana gelir. Hastalarda zeka geriliği yokken, öğrenme güçlükleri görülür. Boy kısalığı, cinsel gelişim geriliği, yele boyun, doğuştan kalp hastalıkları, dirsek şekil bozukluğu sık saptanır. Gen Anormallikleri -Fenilketonüri (PKU) Fenilalanin hidroksilaz geni veya kofaktör tetrahidrobiopterin biyosentezinde rol alan enzimleri kodlayan genlerde mutasyon sonucu görülür. Kanda, beyinde, idrarda fenilalanin ve ilintili maddeler yüksektir. Bu durum beyinde toksik etki yaratır. Nöropsikolojik fonksyon bozukluğu görülür. Doğumda saptanıp ilk 3 ay sıkı diyete tabi tutulmayanlarda hastalık şiddeti ile korele şekilde ağır ya da çok ağır mental, motor gelişme geriliği görülür. Mikrosefali görülür, çocuklar çevresine ilgisiz hiperaktif, otistik belirtilere sahip olabilir. -Galaktozemi Galaktozu glukoza çeviren enzimlerde işlevsizlikle karakterize. Kan ve dokularda biriken toksik düzeyde galaktoz ZG ve çoklu organ hasarlarına yol açar. Uygun ve erken tedaviye rağmen büyüme gecikmesi, motor sorunlar, over yetmezliği gibi kronik komplikasyonlar daha büyük yaşlarda görünmektedir. -Tuberoskleroz O.D. Geçişli; % 50 sporadiktir. % 40 ında zeka normaldir. Hafiften ortaya değişen ZG diğer vakalarda (% 60) görülür. ZG olanlarda ve ZG olmayanların 2/3 ünde epilepsi görülür. Adenoma sebaseum ve hipopigmente lekeler görülür ZG, otizm, epilepsi belirtisi olan çocuklarda ciltte açık renkli lekeler görüldüğünde mutlaka tuberosklerozun araştırılması gerekir. Nörolojik sorunlar; kortikal tüberler ve heterotopik -Nörofibromatozis En sık görülen nörokutan sendromdur. ¼ ünde hafif düzeyde ZG bulunurken, diğerlerinin zekası normal düzeydedir. Optik gliom-akustik nörinom gibi nörofibromlar, ciltteki café au lait lekeleri, M.S.S.’de periferik sinirlerde nörofibromatozis ve büyüme bozuklukları görülür. Büyüme geriliği, skolyoz, HT, malignite açısından izlenmelidir. -Lesch-Nyhan Sendromu Hipoksantinguanin fosforibozil transferaz enzim defekti sonucu görülür. 8. aydan sonra kendini göstermeye başlar. Orta MR görülür. Mikrosefali, epilepsi, koreatetoz, spastisite bulunur. Kompulsif şekilde parmak ve ağzın ısırılması şeklinde self mutilasyon davranışları görülür. Gidiş ve Prognoz ZG’ye neden olan etkene, progresif olup olmadığına, eşlik eden nörolojik ve psikiyatrik, fiziksel sorunlara bağlı olarak değişir. ZG’nin derinliği, erken tanı, tedavi, özel eğitime başlama yaşı, çocuğun ve ailesinin özellikleri, sosyoekonomik düzey prognozu etkileyen faktörler arasındadır. Mortalite toplum ortalamasının üzerindedir. Ayırıcı Tanı OSB Körlük ve sağırlık Sözel anlatım bozukluğu Karışık dili algılama- sözel anlatım bozukluğu Serebral Palsi Kronik tıbbi hastalıklar Epilepsi Öğrenme Bozuklukları Tedavi ZG’ye neden olan etkenlerden korunma birincil derecede önemlidir. Tedavi esas olarak en erken şekilde özel eğitimdir. Tıbbi, davranışsal ve eğitsel tedaviler, psikoterapi Aile eğitimi, psikoeğitim Bilişsel davranışçı müdahaleler ( öz kontrol, sosyal beceriler, eğitim ve uyum sürecinde oldukça etkilidir) Uygulamalı davranış analizi Komorbiditelere yönelik medikal tedaviler ( daha düşük dozda, kademeli yavaş artışlarla). Atipik antipsikotikler ( risperidon, olanzapin, ketiapin, aripipirazol vb.) Tipik antipsikotikler ( haloperidol) Antikonvülzanlar, antidepresanlar nadiren BNZ. önerilebilir. Komorbid dehb’de psikostimülanlar, BAB’da duygudurum düzenleyicileri kullanılır. KAYNAKLAR Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı ve Hastalıkları, Ed: Pekcanlar Aynur, Ercan E.S. Türkiye Çocuk ve Genç Derneği Yayınaları, 2016, Ankara. Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi Temel Kitabı, Ed: Çuhadaroğlu F, Coşkun A, İşeri E, Miral S, Motavallı N, Pehlivantürk B, Türkbay T, Uslu R, Ünal F.Hekimler Yayın Birliği, 2008, Ankara. Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı ve Hastalıkları. Ed: Taner-Işık Y, Soykan-Aysev A. S, Golden Print, İstanbul. Child and Adolescent Psychiatry, 5th ed. Ed: Rutter M, Bishop DVM, Pine DS, Scot S, Stevenson J, Taylor E, Thapar A, Blackwell Publishing Limited 2008 Child and Adolescent Psychiatry: A Comprehensive Textbook, ,Ed: Lewis M, Philadelphia, 2007, Lippincott Williams&Wilkins,