03. komplükasyonlar

BÖLÜM III
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR30,31-54, 56
AM‹’de hastane mortalitesinin primer sebebi; SV (sol ventrikül) disfonksiyonuna ba¤l› dolafl›m yetersizli¤i veya mekanik
komplikasyonlar›n birisidir.
Komplikasyonlar›n s›n›fland›r›lmas›: Mekanik, elektriki,
aritmik, iskemik, embolik, inflamatuvar (perikardit).
Mekanik komplikasyonlar: Ventriküler septal rüptür
(VSR), papiller adalr rüptürü, serbest duvar rüptürü, genifl, SV
anevrizmas›, SV pompa yetersizli¤i, kardiyojenik flok, ve dinamik-SV ç›k›fl yolu obstrüksiyonu, sa¤ ventrikül yetersizli¤i.
75
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
76
A. HEMOD‹NAM‹K BOZUKLUKLAR:
Hemodinamik De¤erlendirme;
1. Afla¤›daki durumlarda pulmoner kateter ile (Swan-Ganz,
balonlu pulmoner kateteri) hemodinamik monitorizasyon
yap›lmal›d›r:
„ Æ ‹ndikasyonlar›:
a. Progressif Hipotansiyon; s›v› tedavisine cevaps›z veya
s›v› tedavisi kontrindike olabiliyorsa (akci¤er staz›, sol
kalp yetersizli¤i gibi; hipervolemi durumlar›).
b. STEM‹’nin mekanik komplikasyonlar›ndan flüphelenilmesi flayet ekokardiyografi yap›lam›yorsa (VSR, papiller
adale rüptürü, perikardiyal tamponad ile serbest duvar
rüptürü;
c. Afla¤›daki durumlarda Pulmoner kateter ile monitorizasyon faydal› olabilir;
i. Pulmoner konjestiyonsuz ve bafllang›çta s›v› tedavisine cevap veren hipotansiyon,
ii. Kardiyojenik flok,
iii. Tedaviye h›zla cevap veren ciddi kalp yetersizli¤i
veya pulmoner ödem,
iv. Hipotansiyon veya pulmoner konjesyon olmamas›na
ra¤men hipoperfüzyon bulgular› saptanmas›.
„ Æ 2. Atreriyel bas›nç monitorizasyonu afla¤›daki durumlarda yap›lmal›d›r:
a. Ciddi sistolik hipotansiyon (<80 mmHg).
b. Vazopressör/inotropik verilen hastalar (düflünülmelidir).
c. ‹ntravenöz nitroprussid veya di¤er güçlü vazodilatörlerin verildi¤i hastalarda intraarteryel monitorizasyon
faydal› olabilir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
77
H‹POTANS‹YON
YAKLAfiIM STRATEJ‹S‹;
1. Volum yüklenmesinin klinik bulgular› olmayanlara; h›zl›
intravenöz volum yüklemesi yap›lmal›d›r.
2. Hipotansiyona sebep olan ritm ve ileti bozukluklar›
düzeltilmelidir.
3. Bu giriflimlere cevap vermeyen hastalara ‹ABP tak›lmal›d›r (hastan›n iste¤i ve kontrindikasyonlar›na ba¤l› olarak
daha invaziv bak›m gereksiz veya uygun de¤ilse).
4. Volum yüklemesi ile düzelmeyen hipotansiyonda Vazopressör kullan›lmal›d›r.
5. Mekanik komplikasyonlar› tayin etmek için Ekokardiyografi yap›lmal›d›r (invaziv olarak de¤erlendirilme
yap›lmad› ise).
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
78
DÜfiÜK-DEB‹ DURUMU:
YAKLAfiIM STRATEJ‹S‹;
1. Sol ventrikül fonksiyonlar› ve mekanik komplikasyonlar›n
varl›¤› invaziv olarak bak›lmad› ise Ekokardiyografi ile
de¤erlendirilmelidir.
2. Düflük-debi durumlar›nda tavsiye edilen tedaviler;
a. ‹notropik destek.
b. ‹ABP.
c. PKG veya ACBG ile mekanik reperfüzyon.
d. Mekanik komplikasyonlar›n cerrahi olarak düzeltilmesi.
3. Pompa yetersizli¤ine ba¤l› düflük-debi durumlar›nda beta-blokerler ve kalsiyum kanal-blokerleri yasaklanmal›d›r.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
79
PULMONER KONJESYON:
AM‹’nin akut faz›nda SV yetersizli¤i geliflmesi infarkt›n erken ve geç prognozu kötülefltirir.
Klinik özellikleri; nefes darl›¤›, sinüs taflikardis iüçüncü
kalp sesi duyulmas› (S3-gallop) ve pulmoner raller (önceleri
bazallerde, sonra heriki akci¤er alanlar›nda).
* fiiddetli pulmoner konjesyon oskültasyon bulgular›
olmadan da bulunabilir.
© Normal hidrasyona ra¤men devam eden sinüzal taflikardi (beta-bloker kullan›m›, s›v› replasman›na ra¤men)
veya sinüzal taflikardiye ra¤men hipo tansiyon bulunmas›,
oksijen verilmesine arteryel oksijen saturasyonunun <%90
bulunmas› (parmakucu oksimetri ile) önemli sol ventrikül
disfonksiyonunu iflaret edebilir.
© AM‹’nin erken periyodunda kalp ve akci¤er alanlar› s›k
olarak tekrarlanarak oskülte edilmelidir ve birlikte di¤er vital
bulgular dikkatle gözlenmelidir. Genel olarak; aritmiler monitorize edilmeli ve elektrolitler bozukluklar› kontrol edilmelidir.
Klinik tablo ile Valvüler disfonksiyon veya pulmoner hastal›k
birlikteli¤i araflt›r›lmal›d›r.
Pulmoner konjesyon portatif röntgen cihaz› ile de¤erlendirilebilir (ilk kez AM‹ geçirenlerde kalp fiksesi pulmoner konjesyona ra¤en büyük de¤il). Ekokardiyografi ise miyokardiyal
hasar›n yayg›nl›¤›n›, mekanik ventrikül fonksiyonu (EF, fraksiyonel k›salma, duvar hareket skoru) ve komplikasyonlar›n›n
(mitral yetersizli¤i, ventriküler septal defek) teflhis ve de¤erlendirilmesinde çok faydal›d›r.
A¤›r kalp yetersizli¤inde veya flok’ta ‹ABP (intraaortik
Balon Pompas›) ile erken revaskülarizasyon (ACBG, PKG) yaflam beklentisini düzeltmektedir.
Kalp yetersizli¤inin derecesi Killip s›n›flamas›na uygun olarak kategorize ve tedavi edilebilir.
80
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
K‹LL‹P SINIFLAMASI VE TEDAV‹ STRATEJ‹LER‹
Hafif ve orta fliddette kalp yetersizli¤i (Killip s›n›f› 1-2);
Erkenden maske veya intranasal oksijen verilmeye bafllanmal›d›r.
Kronik akci¤er hastal›¤›n›n varl›¤›na dikkat edilmelidir.
Noninvaziv (parmak-ucu oksimetri) kan oksijen satürasyonu
monitorizasyonu önerilmelidir.
Minör derecede kalp yetersizli¤i s›kl›kla diüreti¤e h›zla
cevap vermektedir (‹V-Furosemid yavaflca 20-40 mg, 1-4
saat aralar ile tekrarlanabilir).
Cevap al›namazsa ‹V-Nitrogliserin veya oral Nitrat indikedir. Nitrat dozu hipotansiyona engel olmak için kan bas›nc› monitorize edilerek titre edilmelidir.
ACE ‹nhibitörü hipotansiyon, hipovolemi ve ciddi böbrek yetersizli¤i olmamas› durumunda 48 saatin içerisinde
bafllanmal›d›r.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
81
A¤›r kalp yetersizli¤i ve fiok (Killip s›n›f› 3-4);
Oksijen ve loop-diüretikler yukar›daki gibi verilmelidir.
Hasta hipotansif de¤ilse, ‹V-Nitrogliserin 0.25 mcg–1. kg.
dak–1 bafllanmal›d›r ve her 5 dakikada dozu sistolik kan bas›nc› 15 mmHg düflene kadar art›r›lmal›d›r (veya sistolik
kan bas›nc› 90 mmHg düflene kadar).
Pulmoner arter ve uç bas›nçlar›, kardiyak debiyi balonlu
pulmoner kateter (Swan-Ganz) ile ölçmek düflünülmelidir.
Tedavi ile hedeflenen optimal de¤erler; Pulmoner uç bas›nç <20 mmHg ve kardiyak ‹ndeks >2 Lt dak–1. m–2 olmal›d›r.
‹notropik ajanlar; hipotansiyonun varl›¤›nda faydal› olabilir. Renal hipoperfüzyon bulgular›n bulunuyorsa ‹V Dopamin tavsiye edilmelidir, bafllang›ç dozu; 2.5-5.0 mcg. Kg
–1 . dak–1.
fiayet pulmoner konjesyon dominant ise Dobutamin
tercih edilmelidir bafllang›ç dozu; 2.5 mcg. Kg–1. dak–1. Bu
doz 5-10 dakika aralar ile hemodinamik düzelme sa¤lanana
kadar yavaçca 10 mcg kg–1. dak–1’ye kadar art›r›labilir.
Kan gazlar› kontrol edilmelidir, endotrakeal intübasyon
ve mekanik solunum deste¤i gerekebilir; PO2 > 60
mmHg’da maske ile %100 oksijen (8-10 Lt. dak–1) verilmesine ra¤men tutulam›yorsa.
82
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
Akut kalp yetersizli¤indeki hastalarda reperfüze olmufl
“sersemlemifl” (-stunned miyokard; reperfüze olmufl miyokard›n kontraktil iyileflmesi gecikmifl) veya hipoperfüze canl›
miyokard bulunabilir. Hipoperfüze miyokard›n tan›mlanmas›
ve revaskülarizasyonu sonucunda SV fonksiyonlar› düzelebilir.
S⁄V stunned miyokard›n›n iyileflmesi SV’ye göre daha fazla
gecikebilir (bazan 1 y›la kadar).
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
83
PULMONER KONJESYON’DA
YAKLAfiIM STRATEJ‹S‹;
Oksijen, morfin
Diüretik, Nitrat, ACE‹.
‹notropik, dilatör, vazopressor.
‹ABP, Entübasyon.
1. Pulmoner konjesyonda oksijen tedavisi ile arteriyel oksijen satürasyonu >%90 tutulmal›d›r.
2. Morfin Sülfat pulmoner konjesyonlu hastaya verilmelidir.
3. ACE inhibitörleri; sistolik kan bas›nc› <100 mmHg de¤ilse
veya bazale göre >30 mmHg düflmemiflse pulmoner
ödemli hastalara verilmelidir.
Bafllang›çta k›sa etkililer düflük dozda verilerek bafllanmal›d›r (Kaptopril 1-6.25 mg).
Pulmoner konjesyonlu kan bas›nc› s›n›rda veya düflük
olan hastada genel olarak farmakolojik (inotropik, vazopressör) ve/veya mekanik (‹ABP) dolafl›m-destek tedavilerine ihtiyaç vard›r; bu tedaviler pulmoner konjesyon azalmakta, yeterli doku perfüzyonu sa¤lanabilmektedir.
4. Pulmoner konjesyonlu hastada sistolik kan bas›nc› düflük
ölçülüyorsa (<100 mmHg, bazale göre >30 mmHg düflük)
Nitrat verilmelidir.
5. Diüretikler; volum yüklenmesi olan pulmoner konjesyonda düflük-orta doz Furosemid verilmelidir (volum ekspansiyonu verilmeyen veya hidrasyonu düflük hastalarda dikkat edilmelidir).
6. Beta-blokerler; hastane döneminde kalp yetersizli¤inde
kalanlarda ç›k›flta sekonder korunma için b-bloker bafllan-
84
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
mal›d›r, düflük doz ile bafllanmal›, ç›k›fltan sonra hasta koflullar›na göre doz titrasyon yap›lmal›d›r.
© Akut-STEM‹’nin erken faz›nda Killip s›n›f› ≥ 2 kalp
yetersizli¤i hastalar›nda geliflte Beta-bloker verilmesi
kontrindikedir. Bunlar stabilize olduktan sonra hastaneden ç›km›flta beya-bloker indikasyonu için tekrar de¤erlendirilmelidir.
7. Aldasteron-antagonisti; Ciddi böbrek disfonksiyonu (kreatinin erkek/kad›n; £ 2.5/2.0 mEq/L) veya hiperkalemisi
olmayanlarda (£ 5.0 mEq/L) uzun dönem Aldasteron antagonisti PostM‹ hastalara verilmelidir.
© Æ SVEF £ 0.40, semptomatik kalp yetersizli¤ veya diyabetik olan ve halen tedavi dozunda ACE inhibitörü kullananlara Aldasteron antagonisti verilmelidir.
© Herikisinin birlikte kullan›m›nda diürez artmakta (daha güçlü RAAS blokaj› sonucu), potasyum retansiyonuna
dikkat edilmelidir; Prensip olarak ACE‹’ye Spironolakton
düflük dozda kombine edilmelidir (25 mg/gün), ve ilk 3
haftada haftada bir kez potasyum kontrol edilmelidir.
8. Mekanik komplikasyonlar› d›fllamak ve SV ve S⁄V (Sa¤
Ventrikül) fonksiyonlar›n› hesaplamak için hemen Ekokardiyografi yap›lmal›d›r.
9. ‹ABP; medikal tedaviye refrater pulmoner konjesyonda
faydal› olabilir.
10.Akut-STEM‹’de pulmoner konjesyon ve düflük-debi sendromlar›nda beta-blokerler ve kalsiyum kanal-blokerleri
verilmemelidir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
85
KARD‹YOJEN‹K fiOK
Kardiyojenik flok sistemik hipoperfüzyon durumu olup
karakteristikleri; sistolik kan bas›nc›: < 90 mmHg, santral
dolum bas›nc›: (Pulmoner kapiller-uç bas›nc›) >20 mmHg,
Kardiyak indeks: <1.8 Lt. dak –1. fiokun bir baflka tan›m›
se; volum tedavisine ra¤men sistolik kan bas›nc›n›n
>90mmHg’de tutulabilmesi için ‹V inotroplar ve/veya
‹ABP’ye ihtiyaç duyulumas›.
Erken Tromboliz kardiyojenik flok insidensini azaltm›flt›r.
Hipovolemi, vazovagal reaksiyon, elektrolit bozuklu¤u farkakolojik tedavinin yan etkileri, aritmilerin hemodinamik
olumsuz etkileri ekarte edildi¤i hipotansiyonda Kfi teflhisinden
flüphelenilip ve flok teflhisi konmal›d›r.
Genellikle genifl SV hasar› ile birliktedir. Sa¤ ventrikül infarktüsünde de meydana gelebilir. SV fonksiyonlar› ile birlikte
mekanik komplikasyonlar›n varl›¤› 2-boyutlu, Doppler ekokardiyografi ile de¤erlendirilmelidir.
Balonlu-pulmoner arter kateteri (Swan-Ganz) ile hemodinamik durum genellikle tayin edilmektedir; dolum bas›nc›
(pulmoner arter-uç bas›nç, pratik olarak pulmoner arter-diyastolik bas›nc›): 15 mmHg, Kardiyak indeks: >2 Lt. kg–1. dak–1
kardiyojenik flok tedavisinde hedeflenmelidir.
‹nisiyal-Tedavide bafllang›çta s›v› tedavisine ilave olarak
düflük doz Dopamin (2.5-5.0 mcg. Kg–1. dak–1) renal fonksiyonlar› düzeltmek için verilebilir ve ilave olarak Dobutamin
(5-10 mcg. kg–1. dak–1) düflünülmelidir.
© Kardiyojenik flok hastas› asidotiktir, h›zla düzeltilmelidir
çünkü katekolaminler (endojen, ekzojen ve semisentetik ilaçlar; dopamin, dobutamin) asidoz ortam›nda da az etkilidir.
86
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
Mekanik giriflime köprü olmas› için ‹ABP kuvvetle önerilmelidir.
Acil revaskülarizasyon (PKG veya ACBG) hayat kurtar›c›
olup flok’un erken evresinde düflünülmelidir. fiayet bu imkanlar hemen sa¤lanam›yor veya geç uygulanabilecekse Fibrinolitik tedavi verilmelidir.
Kalp Yetersizli¤i ve Kardiyojenik fiok:
AM‹ sonras› SV disfonksiyonu s›k olup miyokardiyal nekrozun geniflli¤i ile koreledir.
Küçük infarktl› hastalarda ise bölgesel duvar hareket bozuklu¤u ile infarkttan etkilenmeyen segmentlerin kompansatuvar
hiperkinezisine ba¤l› olarak SV fonksiyonlar› normal olabilir.
Kardiyojenik flok’un risk faktörleri; hikayede geçmiflte
M‹ bulunmas›, ileri yafl, kad›n cinsiyet, diyabet, ve Anteriyor
infarktüs.
Prognostik S›n›fland›rma; M‹ infarktüsü gelifliminde Killip-Kimball klinik prezantasyon ve fizik bulgulara göre hastalar› dört evreye ay›rm›fllard›r. Kiilip s›n›flamas›na göre Kardiyojenik flok mortalitesi (Killip-s›n›f›-IV) %81’dir.
Trombolitik tedavi verilen hastalarda Kfi s›kl›¤› %0.8 ve 30
günde mortalite %58 bildirilmifltir (GUSTO-I). Pulmoner kapiller bas›nç ve kardiyak indeks esas al›narak yap›lan hemodinamik evrelendirmede (Forrester s›n›flamas›); buna göre evreII’de konjestif kalp yetersizli¤i olup, flok yoktur. Evre-III ise hipovolemik olup s›v› replasman›na iyi cevap vermektedir. EvreIV gerçek kardiyojenik floktur ve mortalitesi yaklafl›k %50’dir.
Semptom ve bulgular; solunum s›k›nt›s› geliflebilir,
AM‹’nin tipik semptom ve bulgular›na ilave olarak hasta terli,
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
87
so¤uk ve soluktur. fioktaki hasta oligürik, fliddetli dispneik ve
ortopneik olabilir. Serebral hipoperfüzyona ba¤l› olarak mental durumu de¤iflmifltir.
Fizik bulgular; SV diskinetik segmenti sol prekordiyumun
inspeksiyonunda görülebilir, palpasyonla hissedilebilir. ventrikül fonksiyonlar› kötü hastalarda S3-gallop duyulabilir.
Etyoloji; koroner anjiyografide tipik olarak üç-damar hastal›¤› ve LAD tutulumu görülmektedir. Otopside ise SV’nin en
az %40’› tutulmufltur. Kardiyojenik flok hastalar›n %40’› geçmiflte de infarktüs geçirmifltir. Geçmiflteki M‹’nin büyüklü¤ü
ne olursa olsun bu hastalarda yeni AM‹ flok yapabilir.
Laboratuvar muayenesi; Laktik asidoz, yükselmifl kreatinin düzeyi, ve arteryel hipoksemi s›kt›r. Akci¤er radyografisinde pulmoner konjesyon. SV yetersizli¤ine ba¤l› olarak geliflen
flokta EKG’de yayg›n ST depresyonu s›kt›r ve genifl infarkt ile
fliddetli iskemiye ba¤l› anormallikler bulunmaktad›r (sol-dal
blo¤u ile sol aks deviasyonu, sa¤-dal blo¤u ile AV ileti
bozuklu¤u ve sa¤ aks deviyasyonu).
© fiokta EKG bulgular›nda dikkate de¤er ve önemli de¤ifliklikler olmamas› durumunda; aort disseksiyonu veya
AM‹ mekanik komplikasyonlar› (VSR, serbest duvar rüptürü, papiller adale rüptürü, dinamik SV ç›k›fl yolu obstrüksüyonu) gibi flokun di¤er sebepleri araflt›r›lmal›d›r.
Kateterizasyon; arteryel ve pulmoner arter bas›nçlar›n›n
invaziv monitorizasyonu hastan›n yak›n bak›m› ve takibine
yard›mc› olmaktad›r.
Ayr›ca S⁄V infarkt›, MY (mitral yetersizli¤i) ve VSR’nin
(ventriküler septal rüptür ekokardiyografinin yap›lamad›¤› durumlarda) tan›nmas›n› kolaylaflt›rmaktad›r.
88
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
Ekokardiyografi; kardiyojenik flokun geliflmesine sebep
nekrozun büyüklü¤ünün ve M‹ komplikasyonlar›n›n teflhis
edilmesini sa¤lamaktad›r.
TEDAV‹N‹N PRENS‹PLER‹
Kontrindikasyon yoksa (aort disseksiyonu, aort yetersizli¤i)
süratle ‹ABP tak›lmal›d›r.
Medikal tedavi;
a. Vazodilatörler: post-M‹ kalp yetersizli¤inde Afterloadu
azaltt›klar›ndan önemlidir.
Miyokardiyal oksijen tüketiminin önemli belirleyicileri;
kalp h›z›, kontraktilite, duvar stresidir (sistolik ve diastolik).
Duvar stresi; SV bas›nc› zirve de¤erine, SV volumuna, ve
duvar kal›nl›¤›na ba¤l›d›r.
Vazodilatörler duvar stresini düflürerek miyokard›n oksijen ihtiyac›n› azaltmaktad›r. SVR’yi (Sistemik Vasküler Rezistans) (afterload) düflürerek kalp debisinide art›rmaktad›rlar.
© Vazodilatörler sadece kan bas›nc› yeterli olan hastalarda indikedir.
‹. Nitrogliserin Vazodilatörler aras›nda seçilecek ilaçt›r,
çünkü nitroprussit gibi koroner-çalma febonmeni yapmaz ve antiiskemiktir. Bafllama dozu; 10-20 mcg/dak.
Birkaç dakika ara ile dozu 5-10 mcg/dk art›r›labilir.
Nitrogliserin ortalama arter bas›nc› yaklafl›k 70
mmHg olana kadar titre edilmelidir.
‹‹. Nitroprussid; afterloadu daha fazla düflürmek için nitrogliserine ilave edilebilir, çünkü Nitrogliserin öncelikli
olarakvenodilatördür. Nitroprussid 5-10 mcg/dak, (0.3
mcg/kg/dk) ortalama arter bas›nc› 70 mmHg olana kadar titre edilmelidir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
89
‹‹‹. ACE‹ inhibitörleri; kalp yetersizli¤i veya AM‹’de kardiyakafterload ve preloadu azaltarak SV performans›n› düzeltmifltir. Pulmoner konjesyonda özellikle hipertansiyon
bulunuyorsa erken verilmelidir (infarkt ekspansiyonunu
önlemekte), ACE‹’ler kardiyojenik flokta verilmemelidir.
‹V. Diüretikler; pulmoner hafif ödem diüretikler ile tedavi edilebilir, kreatinin düzeyi normalse [Furosemid 20 mg (‹V)]
verilebilir, gerekirse daha yüksek dozlarda tekrarlanabilir.
V. Kardiyak glikozidler; AM‹’de sadece atriyal fibrilasyon
ile tedaviye dirençli kalp yetersizli¤inde kullan›lmal›d›r.
b. Beta-adrenerjik agonistler; a¤›r kalp yetersizli¤i ve kardiyojenik flokta, pulmoner kapiller bas›nç >18 mmHg, kardiyak indeks persistan < 2.2 Lt/dk/m2 ve ortalama arter bas›nc›< 95 mmHg ise dopamin ve dobutanmin ihtiyac› olabilir.
© Beta-blokerler kontrindikedir.
Dopamin; 3 mcg/kg/dakikada, bafllama dozu, yavaflca 20 mcg/kg/dakikaya art›r›labilir.
Dobutamin: 2.5 mcg/kg/dak ile bafllan›p maksimal
30 mcg/kg/dakikaya art›r›labillir.
Arteryel kan bas›nc›n› idame ettirebilmek için Norepinefrine ihtiyaç olabilir; 2 mcg/dakika ile bafllan›p ortalama arter bas›nc› 70-75 mmHg olana kadar 20 mcg/dakikaya kadar titre edilebilir.
c. Perkutan koroner giriflim (PKG); SV sonksiyonlar› (akut
fliddetli iskemi, lezyon) bask›lanm›fl kardiyojenik flokta PKG
prognozu iyilefltirmifltir (≠). Mortaliteyi yaklafl›k %80’den
%60’a indirmifltir. PKG’nin sadece infarkt arterine uygulanm›flt›r. Acil perkutan revaskülarizasyon bütün flok hastalar›nda düflünülmelidir. Cerrahi tedavi; sol ana koroner arter
ve 3-damar hastal›¤›nda düflünülmelidir.
90
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
KARD‹YOJEN‹K fiOK; TEfiH‹S KR‹TERLER‹:
© Standart klinik bulgular ile; M‹’yi ve pompa yetersizli¤ini teflhis etmek önemlidir (EKG, hikaye, fizik muayene, biyomarkerler).
1. Sistolik kan bas›nc›; ‹ki ölçümde sistolik <90 mm Hg
bulunmas›. Hipertansiflerde daha yüksek olabilir
(100 mm Hg), bazal de¤erden 30 mmHg düflmesi.
2. ‹drar ç›k›fl›; <20-30 ml/saatte.
3. Hipotansiyonun di¤er sebeplerin bulunmamas›;
a. Yüksek doz Kinidin, Prokayinamid, diüretikler veya
anti hipertansif ilaçlar, nitratlar.
b. Aritmiler.
c. Anlaml› elektrolit, asid-baz dengesi ve arteryel kan
gaz› bozukluklar›.
d. Dehidratasyon, bradikardi-hipotansiyon sendromu
(s›cak hipotansiyon, artm›fl vagal tonus).
4. fiokun klinik bulgular›n›n bulunmas›; fluur bulan›kl›¤›,
periferik vazokonstriksiyon; so¤uk, soluk, nemli cilt.
Standart tedavi yaklafl›m›n›n sonucu: Kardiyojenik fiokta
standart tedavi giriflimleri genellikle baflar›s›z olmaktad›r.
‹ABP ile hastan›n durumunda geçici düzelme sa¤labilmektedir, ancak daha sonra bu hastalarda hemodinamik durumun
kötüleflmesi ve ölüm kaç›n›lmazd›r.
Trombolize kombine edilmifl ‹ABP ile AM‹’deki kardiyojenik flokta prognozun düzeldi¤i bildirilmifltir (GUSTO-1 posthoc analizinde). Kombine tedavinin (Tromboliz + IABP) flokun
bafllamas›ndan ilk 4 saat içerisinde uygulanmas› ile faydas›
daha etkili bulunmufltur.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
91
KARD‹YOJEN‹K fiOK - YAKLAfiIM STRATEJ‹S‹
‚ Æ Kardiyojenik flok flüphesi, tehdidi bulunan akutSTEM‹’li hasta; *invaziv hemodinamik monitorizasyoun
ve *destek tedavilerinin (‹ABP, mekanik ventilasyon) uygulanabildi¤i, *revaskülarizasyon imkanlar› (PKG, ACBG)
bulunan merkeze zaman kaybetmeden transfer edilmelidir.
1. ‹ABP; Farmakolojik tedavi ile dönmeyen STEM‹’li kardiyojenik flok hastalar›nda önerilmelidir. ‹ABP anjiyografi
ve ani revaskülarizasyon için hastay› stabilize etmektedir.
2. STEM‹’de Kardiyojen flok yaklafl›m›nda intra-arteryel
monitorizasyon önerilmektedir.
3. < 75 yafl, ST-elevasyonlu veya sol-dal bloklu AM‹’de
ilk 36 saatte flok geliflmifl olanlarda flokun 18 saatinde revaskülarizasyon sa¤lanabilecekse; PKG veya
ACBG ile erken revaskülarizasyon önerilmektedir.
4. ‹leri invaziv bak›m›n gereksiz veya uygun olmad›¤› durumlarda (komorbidite, mortalitesi yüksek, hasta iste¤i,
infarkt öncesi yaflam kalitesi kötü), fibrinoliz kontrindikasyonu yok ise; Trombolitik tedavi verilmelidir.
5. ‹nvaziv yöntemlerle de¤erlendirilene kadar mekanik
komplikasyonlar› tayin etmek için Ekokardiyografi yap›lmal›d›r.
6. Pulmoner arter kateteri ile monitorizasyon faydal› olabilir.
92
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
7. >75 yafl›ndaki STEM‹’li kardiyojen floklu seçilmifl
hastalarda; infarkt öncesi fonksiyonel durum, invaziv
bak›m ve stratejiye elveriflli ve invaziv giriflime istekli
hastalar; AM‹’nin ilk 36 saatinde flok geliflmifl ve flokun ilk 18 saatinde rekanalize olabilecek hastalarda;
erken revaskülarizasyon faydal› olabilir.
‚ Æ KARD‹YOJEN‹K fiOK - PROTOKOL:
1fi Kardiyojenik fioktan flüphelenilmifl tüm hastalara Pulmoner Arter kateteri (Swan-Ganz) yerlefltirilmelidir.
PKUB (Pulmoner Kapiller Uç Bas›nc›) veya onun eflde¤eri
Pulmoner arter diastolik bas›nc› (anlaml› Kronik Obstrüktif Akci¤er Hastal›¤› hariç) ölçülmelidir ≥ 15-18 mm Hg olmal›d›r.
Bunun alt›nda bulunan de¤erlerde; dehidratasyon (kronik diüretik kullan›m›), Bradikardi-Hipotansiyon sendromu;
Bezold Jarisch refleksi (‹nferiyor M‹’de s›k) gözden geçirilmelidir. Ve bu hastalara Kristalloid (NaCl solusyonu), albumin, plazma, düflük-molekül a¤›rfl›kl› Dekstran infüzyonu
yap›lmal›d›r (PKUB yaklafl›k 18 mm Hg sa¤lanana kadar).
Dekstroz ve serum fizyolojik kolayca kapiller membranlardan geçmektedir, dolay›s› ile geçici olarak etkilidirler.
Anlaml› Bradikardi ‹V-Atropin veya Pacing ile tedavi
edilmelidir.
2 fi Kardiyojenik fioktan flüphelenilen tüm hastalara arteriyel
kanül yerlefltirilmelidir (mümkünse Aort lumenine yak›n
yerlefltirilmedir; femoral arter gibi).
Periferik arteriyel bas›nçlar (radiyal arter gibi) yanl›fl olabilir. Bu nedenle Radiyal, Brakiyal ve Femoral arterlere rölatif olarak uzun kateter tercih edilmelidir. Yavafl, devaml›
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
93
Heparin infüzyonu hem arteriyel hemde Pulmoner kateterden yap›lmal›d›r (1 U/ml %5 dekstroz veya Serum fizyolojik içerisinde).
Mesaneye Foley kateteri idrar ç›k›fl›n› monitorize etmek için tak›lmal›d›r.
3 fi Sistemik ve Pulmoner arteryel kateterler flokun durumu
ve ciddiyeti ile sol ventrikül-dolum bas›nçlar›n› do¤ru de¤erlendirmek için gereklidir; Özellikle hipovolemik hastalarda volum tedavisinden sonra vazopressor, inotropik, vazodilatör, inodilatör veya kombine de¤iflik farmakolojik tedavilerin yavafl ve kademeli olarak bafllanmas›n› ve düzenlenmesini, etkilerinin kontrol edilmesini kolaylaflt›rmaktad›r. Hipovolemik hastalarda yeterli volum tedavisinden
sonra vazopressörler kontrollu olarak yavaflca azalt›lmal›d›r.
4 fi ‹ntraarteryel bas›nç ve klinik bulgular Kardiyojenik fiok
(Kfi) tan›s›n› destekliyorsa tedavi afla¤›daki gibi planlanabilir:
a. Dopamin veya Dobutamin verilmelidir; önce: Dopamin 3-5 mcg/kg/dakika (veya 3-10 mcg/kg/dakika
Dobutamin).
b. Yetersiz cevap al›nmas› durumunda Dopamin dozu;
20-50 mcg/kg/dakika’ya, Dobutamin ise 20-40
mcg/kg/dakika’ya yükseltilebilir.
fiayet cevap buna ra¤men yetersiz ise heriki ilac›n
birlikte infüzyonunun yap›lmas› önerilmektedir veya
Norepinefrin (Levophed) 2-8 mcg/dakika tedaviye
94
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
eklenmesi uygun olabilir (Total doz; 2-8 mcg/dakika
olup, *2-8 mcg/kg/dakika de¤ildir). ‹soproteranol
kontrindikedir.
Hafif hipotansiyonda (80-90 mm Hg) Dobutamine
cevap al›nabilir. Daha fliddetli hipotansiyonda ise Dopamin veya Norepinefrine ihtiyaç olabilmektedir.
c. Hasta Kfi gelifltikten sonra ve tan› konduktan sonra süratle Kateter Laboratuar›na al›nmal›d›r ve t›kal› koroner
arter PTCA ile aç›lmal›d›r (fiokun ilk 12-18 saatindeki
hastalarda).
d. ‹ABP imkan› kuvvetle gözden geçirilmeli ve sa¤lanmaya çal›fl›lmal›d›r.
e. Mekanik komplikasyonlar›n saptanmas› veya flüphelenilmesi durumunda hemodinamik duruma bak›lmaks›z
hasta Tersiyer merkeze gönderilmelidir (kateterizasyon
ve Tamir-operasyonu için).
Diüretikler, dijital ve antikoagulanlar›n Kfi’de faydas› yok
denecek kadar azd›r.
Kfi hastalar› s›kl›kla ‹ABP’den fayda görmektedirler.
Baz› Kfi hastalar› ise acil ACBG operasyonuna adayd›r
(Sol-ana koroner arter hastal›¤›, Üç-damar hastal›¤›). Kfi durumu a¤›r ve ‹ABP’ye ve PTCA’ya yan›ts›z olanlarda ACBG indikasyonu gözden geçirilmelidir.
Mekanik komplikasyonlar› olanlar (Mitral Yetersizli¤i, VSR)
cerrahi tamirden genellikle fayda görmektedirler.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
95
• Diffuz SV hipokinezisi ve akinizesi olanlarda AM‹’nin mekanik komplikasyonlar› bulunmuyorsa bunlar genellikle cerrahi
giriflime aday de¤ildirler, PTCA’dan faydalanabilirler.
• Hasta perkutan koroner giriflim için kateter laboratuar›na transfer edildikten sonra ifllem ‹ABP tak›ld›ktan sonra, ‹ABP deste¤i alt›nda yap›lmal›d›r.
Hasta PKG’den sonra direk olarak KBÜ’ye al›nmal›d›r.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
96
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ
M‹
S⁄V
SV
M‹
Hafif S⁄V (Sa¤ Ventrikül) disfonksiyonu inferiyor ve infeeroposteriyor M‹’den sonra s›kt›r, ancak S⁄V’nin fliddetli hemodinamik bozuklu¤u inferiyor veya inferoposteriyor M‹’de
%10 s›kl›ktad›r.
S›kl›kla sa¤ koroner arterin proksimalinin tutulumunda
meydana gelmektedir.
S⁄V’nin ince duvar›ndan dolay› oksijen ihtiyac› düflüktür
ve hem sistol, hemde diyastolde kanlanmaktad›r, s›kl›kla
LAD’den de kollateraller almaktad›r, Tebesiyan venleri ile direk S⁄V kavitesinden kan alabilmektedir, bütün bunlar›n sonucunda S⁄V’nin yayg›n, irreversibil hasar› seyrektir.
Semptom ve bulgular›; klasik triyad›: hipotansiyon, juguler venöz dolgunluk ve temiz akci¤eralanlar› ve dispne olmamas›. Ancak bu triyad›n sensivitesi düflüktür.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
97
fiiddetli S⁄V yetersizli¤inde ise düflük-debiye ba¤l› semptomlar bulunmaktad›r; terleme, so¤uk, soluk ekstremiteler, ve
de¤iflmifl fluur durumu. Hasta s›kl›k la oligürik ve hipotansiftir.
Fizik bulgular; S⁄V yetersizli¤i SV yetersizli¤i ile birlikte
de¤ilse yükselmifl juguler bas›nç, S⁄V S3’ü ile temiz akci¤er
bulunmaktad›r.
Juguler venöz bas›nç >8 cm H2O ve Kusmaul-bulgusu a¤›r
S⁄V yetersizli¤i için spesifik ve sensitivdir. Nadiren yükselmifl
sa¤ bas›nçlar sa¤dan-sola flant meydana getirebilir, S⁄V infarkt›nda hipoksi geliflmesi bu komplikasyonu iflaret etmektedir.
Laboratuar testleri; (a) EKG’de inferiyor AM‹, ve (semptomlar›n ilk 10-12 saati içerisinde çekilen EKG’de) V4R’de ≥ 1
mm ST elevasyonu, bazan V1, V2 ve V3’de ST elevasyonu (ST
yüksekli¤i; V1>V2>V3, anteroseptal infarktüste tersi).
(b) akci¤er radyografisi, genellikle normal olup pulmoner
konjesyon bulunmamaktad›r.
I
aVR
V1R
V4R
II
aVL
V2R
V5R
III
aVF
V3R
V6R
‹nferiyor ve sa¤ ventriküler AM‹ (II, III, aVF’de ST≠ , V4R’de >
1 mm ST≠
98
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
(c) 2-boyutlu Ekokardiyografi; S⁄V infarkt›n›n teflhisinde
önerilmektedir, S⁄V dilatasyonu, S⁄V disfonksiyonu, inferiyor
duvar disfonksiyonu, gösterilebilir. Ekokardiyografi ayr›ca S⁄V
infarkt›n› di¤er benzer sendromlardan ay›rt etmeye de yard›mc›d›r (kardiyak tamponad gibi).
(d) Pulmoner arter kateterizasyonu; Swan-Ganz balonlu
pulmoner arter kateter ile hemodinamik monitorizasyonun en
de¤erli bulgusu: *yüksek sa¤ atriyum bas›nc› ve düflük pulmoner arter ufl bas›nc›, anlam› birlikte SV disfonksiyonu olmamas› koflulu ile akut S⁄V yetersizli¤i sonucunda SV’nin az
dolmas› ve düflük-debi durumu.
Baz› durumlarda S⁄V dilatasyonu sonucu septum SV içerisine bombeleflir ve SV volumunu küçültür, ve dolumunu engeller.
Sa¤ atriyal bas›nç>10 mm Hg ve sa¤ atriyal bas›nç/pulmoner uç bas›nç oran›: ≥ 0.8 kuvvetle S⁄V infarkt›n› iflaret etmektedir.
S⁄V M‹ TEDAV‹S‹N‹N PRENS‹PLER‹
1. Hemodinamik olarak stabil olan S⁄V M‹’de ço¤u zaman
ek tedaviye gerek yoktur,
2. bunlarda morfin, nitratlar ve diüretik ile di¤er vazodilatörlerin kesilmesi ve
3. Hemodinamik monitorizasyon yap›labilen olgularda
S⁄AB; 10 mm Hg’dan 14 mm Hg’ya ç›kar›l›rsa S⁄V’nin
Kardiyak indeks’inde önemli art›fl görülebilmektedir.
4. Ancak S⁄AB’nin fazla art›r›lmas› ve 14 mm Hg üzerine
ç›kmas› akut S⁄V dilatasyonuna neden olaca¤›ndan Kardiyak indeks düflebilir.
Bu durumda nitratla S⁄AB 14 mm Hg alt›na düflürülürse
kardiyak indeks tekrar artabilir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
99
Hedef hemodinamik de¤erler; ortalama S⁄AB; 11.7
mm Hg, PKUB; 16.5 mm Hg önerilmektedir.
Ancak afl›r› s›v› yüklenmesinde S⁄V’nin fliflmesi ve interventriküler septumun sola bombeleflmesi ve SV’nin diyastolik volumunun azalmas› sonucu artm›fl PKUB her zaman SV Preloadunu yans›tamayabilir.
fiayet volum yüklemesine ra¤men S⁄AB yaklafl›k 14
mm Hg olmufl ve kardiyak debi artmam›fl ve hipotansiyon
devam ediyorsa tedaviye inotropik ajanlar eklenmelidir:
a. Dobutamin, Pulmoner vasküler rezistans› art›rmad›¤›ndan bugün tercih edilen inotropik-inodilatördür.
Dozu yavaflca art›r›lmal›d›r; 7.5-10 mcg/kg ço¤u
zaman etkilidir.
b. Hasta s›v› ve Dobutamin ra¤men sistolik kan bas›nc›< 85 mm Hg ise; Dopamin ilave edilmeli ve
c. Akut perkutan giriflim’e karar verilmelidir (infarkt
bafllang›c›ndan > 12 saat geçse dahi); kateterizasyon,
gerekse revaskülarizasyon, özellikle infarkt›n ilk 6-18,
24 saatindekilerde PTCA tercih edilmelidir (fioktaki
hasta gibi).
* Bu imkan› olmayan hastaya Dopamin ile kan bas›nc› yükseltilip
d. Trombolitik tedavi uygulanabilir.
e. Afterload düflürücü tedavi (Nitroprussid, Nitrogliserin); S⁄V M‹’de kullan›lmamal›d›rter, ancak birlikte SV
disfonksiyonu varsa Dopamine kombine edilebilir.
‹ABP, volum yüklenmesi ve inotropik tedaviye ra¤men düflük kalb debisi devam ediyorsa, ve birlikte SV
disfonksiyonu da varsa tak›labilir. Hedef; -sol atriyum
bas›nc›n› düflürerek S⁄V Afterload’unu azaltmak.
100
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
© f. Bradiaritmiler h›zla tedavi edilmelidir;
i. Sinüs Bradikardisi: Atropin, ‹V-0.5 mg.
ii. Atriyal Fibrilasyon: Elektriki Kardiyoversiyon.
iii. H›zlanm›fl idiyonodal veya ‹diyoventriküler
Ritm: Atropin, yan›ts›z hastalarda Atriyal Pacing.
iv. AV Tam-blok: Atriyoventriküler-2-odac›kl› ard›fl›k Pacing.
Atriyal kontraksiyonlar S⁄V sistolik disfonksiyonunda oldukça önemlidir. Güçlü atriyal kontraksiyonlar ile kan do¤rudan, kompliyans› azalm›fl fliflip-dolamayan S⁄V’den direk olarak pulmoner artere iletilmektedir.
*Ancak S⁄V M‹’de Pacemaker yerlefltirilmesi herzaman
için tamamen risksiz de¤ildir. Özellikle Trombolitik veya antikoagulan alanlarda S⁄V perforasyonu olabilir.
Trombolitik tedavinin etkisini S⁄V M‹’de de¤erlendirmek
son derece güçtür. Çünkü hastal›¤›n do¤al seyri ve S⁄V’nin
yap›s› nedeniyle S⁄VEF’nin toparlanmas›, Trombolitik tedavi
gecikmesi de dikkate al›nd›¤›nda günler-haftalar almaktad›r,
bazan daha uzun süre deprese kalabilir (stunning gibi iyileflmesi de yavafl olmakta).
S⁄V M‹ hastalarda RCA’da PTCA ile sa¤lanan TIMI-3 reperfüzyonda S⁄V fonksiyonlar› ve hastal›¤›n klinik seyrinde
belirgin düzelme (≠) oldu¤u bildirilmifltir.
Baflar›s›z reperfüzyonda (<TIMI-3 ak›m) ise ventrikül fonksiyonlar›nda k›smi düzelme görülmüfltür, mortalite yüksek ve
hemodinamik bozuklu¤un kal›c› oldu¤u bildirilmifltir.
Perikardiyektomi; refrakter flokta S⁄V infarkt›na ba¤l› olarak interventriküler septumun SV dolumunu engellemesini
önlemek için düflünülmelidir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
101
S⁄VM‹’DE YAKLAfiIM STRATEJ‹S‹;
Volum, AV senkronizasyon, birlikteki SV fonksiyonuna
ba¤›ml› tedavi.
© ‹nferiyor M‹’de supraventiküler aritmiler ve/veya hemodinamik bozuklukta (hiptansiyon) EKG’de ilk 10 saat
içerisinde sa¤ prekordiyaller derivasyonlarda V4R’de derivasyonuna bak›lmal›; ≥ 1 mm ST elevasyonu aranmal›d›r.
Ekokardiyografi ile S⁄V fonksiyonlar› ve infarktüsü görüntülenmelidir.
© S⁄V infarktüsü ve iskemik disfonksiyonunda afla¤›daki tedavi prensipleri h›zla uygulanmal›d›r;
1. Mümkünse erken reperfüzyon uygulanmal›d›r.
2. AV-senkronizasyon sa¤lanmal›d›r ve bradiaritmiler düzeltilmelidir.
3. Preload optimize edilmelidir; jugular venöz bas›nç
normal veya düflük ve birlikte hemodinamik instabilite
durumu; volum verilmesi, ‹zotonik serum kullan›lmal›d›r (1-2 Lt/ilk saatlerde).
‚ Æ Pulmoner kateter ile invaziv hemodinamik monitorizasyon yap›lam›yorsa periferik ven bas›nc› bütün hastanelerde uygulanabilir.
*Ölçülen cm H2O de¤erinin sa¤ atriyal bas›nca çevrilmesi; 1 mm Hg bas›nç = 13.4 mm H2O.
cm H2O ile ölçülen periferik ven bas›nc› mm Hg’ye çevrildikten sonra, yaklafl›k S⁄AB = bulunan de¤erden 2-5
mm Hg ç›kartmakla hesaplanabilir.
102
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
4. S⁄VM‹’ye efllik eden SV yetersizli¤i varsa; sistemik Afterload’ta optimize olmal›d›r. Bunun için genellikle birlikteki SV disfonksiyonun tedavisine ihtiyaç vard›r
(‹ABP, vazodilatör tedavi).
5. Volum verilmesine ra¤men hemodinamik instabilitesi
devam edenlerde ‹notropik destek verilmelidir; sistolik kan bas›nc› £ 90 mm Hg:
a. S›v› replasman› yeterli ise ve aritmi düzeltildikten
sonra,
b. Dopamin bafllanmal›,
c. Düzelme olunca, Dobutamin kokmbine edilmeli.
d. Refrakter hemodinamik bozuklukta SV disfonksiyonu ve mekanik komplikasyonlar araflt›r›lmal›d›r (MY,
VSR, posteriyor infarkt perikarditi).
6. ‹nfarktüsten sonra; ACBG cerrahisi için; anlaml› klinik
S⁄V disfonksiyonunda kontraktil performans›n düzelmesi için 4 hafta beklemek uygun olacakt›r.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
103
KALP YETERS‹ZL‹⁄‹/DÜfiÜK-DEB‹
SENDROMUNUN MEKAN‹K SEBEPLER‹:
© Tan›; Fizik muayenede yeni kalp üfürümü duyulmus› VSR
(ventriküler septal rüptür) ve MY (mitral yetersizli¤i) olas›l›¤›n›
iflaret etmektedir. Transtorasik veya transözefajeal ekokardiyografi ile teflhis onaylanmal›d›r.
M‹TRAL KAPAK YETERS‹ZL‹⁄‹ (MY);
AM‹ sonras› MY s›kt›r ve oluflmas›ndan sorumlu 3 mekanizma vard›r: (1) SV dilatasyonu ve disfonksiyonuna ba¤l› mitral anulus dilatasyonu. (2) genellikle ‹nferiyor M‹’de papiller
adale disfonksdiyonu. (3) papiller adale rüptürü (tipik olarak
ani hemodinamik bozulma.
Sol atriyum bas›nc›nda ciddi yükselme ve akut akci¤er
ödemi primer hemodinamik bozukluktur.
© Sistolik üfürümü yumuflakt›r.
Mitral kaça¤›n›n fliddeti renkli-dopler ekokardiyografi ile
de¤erlendirilebilir.
Parsiyel veya total papiller adale rüptürünün en s›k sebebi
posteromediyal papiller adalede küçük infarktt›r (sa¤ koroner
veya sol sirkümfleks arterden kanlanan).
Teflhis için baz› hastalarda transözefajeal ekokardiyografi
gerekebilir.
© Kardiyojenik flok ve pulmoner ödem geliflen MY’de
Acil cerrahi’ye ihtiyaç vard›r, Haz›rl›k döneminde ‹ABP
yerlefltirilmesi faydal›d›r.
Koroner anjiyografi yap›lmal›d›r.
104
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
Papiller adale rüptüründe kapa¤›n de¤ifltirilmesi tercih
edilmeli, ancak seçilmifl olgularda tamir yap›labilir.
fiayet papiller adale rüptürü yoksa infarkt arterine mekanik reperfüzyon yap›labilir.
Hafif-orta MY, AM‹’de s›kt›r (%13-45), ancak hafi-orta fliddette olmas›na ra¤men bu hastalar›n mortalitesi artm›flt›r
(GUSTO-I).
MY oluflumu için en s›k 3 tanesi yukar›da belirtilen birçok
mekanizma sorumludur; mitral kapak anulusu dilatasyonu, SV
dilatasyonuna ba¤l› papiller adale disfonksiyonu, bununla birlikte posteriyor papiller adale köküne yak›n bölgesel duvar
hareket bozuklu¤u, ve parsiyel veya komplet korda veya papiller adale rüptürü.
MY’lerin büyük bölümü asemptomatik, transiyent ve benindir.
A¤›r MY papiller adale rüptürü sonucudur, ve öldürücüdür,
buna ra¤men AM‹’nin tedavi edilebilir komplikasyonudur.
Geçmifl bilgilere göre rüptür AM‹’nin 2-7. günlerinde olmaktad›r. Yak›n zamandaki bir çal›flmada papiller adale rüptürü kardiyojenik flokun %7’sinden AM‹ sonras› mortalitenin
%5’den sorunlu bulunmufltur (SHOCK).
Toplam insidensi ise %1’dir.
PREZENTASYON; Papiller adale rüptürü inferiyor M‹’de daha s›kt›r. *Fibrinolitik tedavi ile insidensi azalm›flt›r, ancak rüptür post-M‹ daha erken dönemde olabilir.
Semptom ve bulgular; papiller adalenin komplet kopmas›
seyrektir, ancak olmuflsa s›kl›kla h›zla flok ve ölümle sonlanmaktad›r. Papiller adalenin bir veya daha fazla bafl›n›n rüptürü
tipik olarak ani ve a¤›r solunum yetersizli¤ine neden olmaktad›r. Solunum yetersizli¤inin nedeni kardiyojenik flok ve pulmoner ödemdir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
105
Fizik Bulgular; apekste koltuk alt›na yay›lan yeni pansistolik üfürüm duyulmas› durumunda MY’den flüphelenilmelidir
(sayfa 19). VSR veya Aort darl›¤› üfürümü ile kar›flabilir, duyulan üfürümün fliddeti MY’yi öngörmemektedir. SV fonksiyonlar›n›n bozulmas› sonucunda Kardiyak debi düfler; bu durumda üfürüm s›kl›kla yumuflak, sessiz olabilir veya kaybolabilir.
Patofizyoloji; ‹nferiyor M‹’de papiller adale rüptürü s›kt›r,
çünkü tek koroner ile kanlanmaktad›r (Posteriyor desending)
Anterolateral papiller adale ise iki koroner ile kanlanmaktad›r
(sol-sirkümfleks, sol-anteriyor desending). Hastalar›n %50’sinde infarkt küçüktür.
Laboratuvar: (a) EKG, yak›nda geçirilmifl inferiyor veya
posteriyor M‹’yi göstermektedir. (b) Tele radyografi; Pulmoner ödem görülmektedir, baz› hastalarda pulmoner ödem sa¤
üst akci¤er lobunda görülebilir.
(c) 2-boyutlu ekokardiyografi; teflhiste tercih edilen dopler ve renkli-ak›mla görüntülemedir. (‹) ciddi MY’de genellikle
mitral lifletleri sallanmaktad›r. (‹‹) renkli ak›m görüntüleme ile
M‹ sonras› MY ve VSR ay›rt edilebilmektedir. (‹‹‹) Kaçak jetinin
posteriyora yöneldi¤i hastalarda MY miktar› tam olarak transtorasik ekokardiyografi ile tayin edilemeyebilir. Bu hastalarda
transözefajeal ekokardiyografi MY derecesi ve mekanizmas›n›
de¤erlendirmede özellikle yard›mc›d›r.
(d) Pulmoner kateterizasyon; pulmoner kateter ile (Swan
Ganz kateteri) hemodinamik monitorizasyonda pulmoner kapiller bas›nç trasesinde büyük V-dalgalar› saptanmaktad›r.
Ancak VSR’de (Ventriküler Septal Rüptür) de pulmoner venöz bas›nc›n artmas›na ba¤l› olarak büyüklü¤ü ve kompliyans›
normal sol atriyuma ba¤l› büyük V-dalgalar› görülebilir.
fiiddetli MY’de ise pulmoner artere trasesine yans›yan büyük V-dalgalar›na ba¤l› olarak pulmoner arterde oksijen satürasyonu sa¤ atriyum ve S⁄V’den daha yüksek olabilir.
106
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
VSR’den fark›; VSR’de S⁄V’de oksijen satürasyonu artmakta.
Ayr›ca (a) pulmoner arter trasesinde insisura-çenti¤inden
önce belirgin V-dalgas› oluflmas› herzaman MY lehinedir. (b)
oksijen satürasyonu için kan örne¤i floroskopi alt›nda ve ana
pulmoner arterden al›nmal›d›r, distal dallardan al›nmamal›d›r
(aksi taktirde MY teflhisi yanl›fl).
Mitral Yetersizli¤inin Tedavi Prensipleri:
© Papiller adale rüptürü;
1. Zaman kaybetmeden erkenden tan›nmal›d›r ve
2. Erken agressif medikal-tedaviye bafllanmad›r,
3. H›zla cerrahi tamir düflünülmelidir.
a. Vazodilatör tedavi; çok faydal› etkin bir tedavidir, mekanizmas› sistemik vasküler rezistans› (SVR) düflürerek,
kaça¤› azaltmakta ve at›m hacmi ve kardiyak debi artmaktad›r. Nitroprussid, 5-10 mcg/dk ile bafllan›p ortalama arter bas›nc› 70-80 mmHg olana kadar titre edilmelidir.
b. Hipotansif hastalarda vazodilatör kullan›lmamal›d›r (önce ‹ABP).
c. ‹ABP hemen yerlefltirilmelidir. Böylece afterload (SVR)
düfler ve koroner perfüzyon ve öne-do¤ru kalp debisi
artar. Hiptansiyonda vazodilatör tedavi ‹ABP ile hemoddinamik de¤erler düzeldikten sonra (sistolik kan
bas›nc› ≥ 90 mmHg) verilebilir.
* PostM‹ hafif derece MY hastalar› vazodilatör tedaviden fayda bulmaktad›r.
d. Perkutan tedavi; infarkt arterine PKG: PKG’den sonra
hemodinamik de¤erler ve MY papiller adale iskemisinde papiller rüptürüne göre azalm›flt›r. Papiller kas rüptüründe perkutan giriflimin rolü yoktur.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
107
e. Cerrahi tedavi; papiller adale rüptüründe acilen düflünülmelidir.
Bu hastalar›n medikal olarak tedavi edilmeleri durumunda prognozlar› çok kötüdür. Perioperatif mortalitenin %20-25 olmas›na ra¤men, Cerrahi tedavi her hastada düflünülmelidir.
* Cerrahi tamirden önce anjiyografi yap›lmal›d›r. Mitral
kapak replasman› s›ras›nda revaskülarizasyon’un uzun-dönem mortaliteyi düzeltti¤i (Ø) bildirilmifltir.
* Orta derece MY; afterload düflürülmesi ile düzelmez, ve
mitral kapak tamirinden faydalanabilir, birço¤u tamir edilebilmektedir ve bunlarda kapak de¤ifltiirilmesi gerekmez.
M‹TRAL YETERS‹ZL‹⁄‹ - TEDAV‹ YAKLAfiIMI
Mitral Yetersizli¤i SV’nin hastal›¤›d›r. Tedavinin amac›
SV’yi korumakt›r; ‹ABP, vazodilatör, tamir +ACBG.
1. Hasta ‹ABP ve inotropik destek ve afterload düflürücü tedavi ile stabilize edilmelidir; kaçak/regürjitasyon
volumunda azalma ve pulmoner konjesyonda düzelme
(sistemik vasküler rezistans›n düflmesi ile, at›m hacmi
ve öne-do¤ru kalp debisi artmakta).
2. Akut papiller adale rüptüründe acil cerrahi tamir düflünülmelidir ve karar verilmelidir.
3. ACBG ve mitral kapak tamiri ayni zamanda yap›lmal›d›r.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
108
VENTR‹KÜLER SEPTAL RÜPTÜR;
IVS
SV
SGV
VSR
M‹ sonra görülen erken komplikasyonlardand›r, insidensi
%1-2. Cerrahi olmadan mortalitesi birinci haftada %54, birinci
y›lda %92’dir.
Teflhisi önce hastan›n klinik durumunun ciddi olarak bozulmadan düflünülmelidir; oskültasyonla yeni kuvvetli/haflin sistolik üfürüm duyulmas› bu öntan›y› kuvvetle desteklemektedir.
‹ki-boyutlu, doppler Ekokardiyografi (VSR’nin, sa¤-sol geçiflin görüntülenmesi) ve/veya çok delikli balonlu-pulmoner
kateter (oksijen satürasyonunun SGV’de yükselmesi/-atlamas›)
ile VSR teflhisi kesinlefltirilebilir.
Üfürüm bazan yumuflak olabilir veya duyulmaz.
Ekokardiyografi defektin lokalizasyonu ve büyüklü¤ünü
gösterebilmektedir. Sol’dan sa¤a-renkli-dopler ile geçifl tarif
edilmekte ve devaml›, pulsed-dopler teknikleri ile flant›n miktar› hesaplanabilmektedir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
109
Vazodilatörler ile (‹V-nitrogliserin) farmakolojik tedavi kardiyojenik flok bulunmuyorsa bir miktar klinik düzelme sa¤layabilir. Ancak ‹ABP ile sa¤lanan dolafl›m deste¤i hastan›n acil
cerrahiye haz›rlanmas› içinen etkili metodtur (cerrahi tamire
köprü olmakta).
PostM‹ kardiyojen flok geliflen VSR’de hastan›n yaflam beklentisini art›ran tek flans hemen yap›lacak cerrahi tamir giriflimidir.
© Hemodinamik instabilite bulunmamas›na ra¤men erken cerrahi genellikle indikedir, çünkü defekt büyüyebilir.
VSR’nin baflar›l› perkutan kapat›lmas› bildirilmifltir (rutin kullan›m› yetersiz).
Operasyon öncesi anjiyografi yap›lmal›d›r ve gerekirse
bypass grefti tamir operasyonu s›ras›nda tak›lmal›d›r (birlikte
ACBG).
Postoperatif kötü sonuçlar›n öngörenleri; kardiyojenik
flok, VSR’nin posteriyor lokalizasyonu, sa¤ ventrikül disfonksiyonu, yafl, cerrahi tedavinin fazla gecikmesi. Cerrahi tedaviden sonra mortalitesi %25-60, kurtulanlar›n %95’inin fonksiyonel kapasitesi operasyonu sonras› NYHA-s›n›f› I-II’dedir.
Klinik Prezentasyonu;
pretrombolitik dönemde %1-2 s›kl›¤›nda görülmüfltür ve
periinfarkt mortalitesinin %5’nin sebebidir. Trombolitik tedavi
ile insidensi h›zla azalm›flt›r, %0.2 (GUSTO-I).
Anteriyor ve nonanteriyor bölgelerde s›kl›¤› eflittir.
VSR yafll›, kad›n, ve hipertansif, sigara ve anteriyor M‹
hikayesi olanlar, yükselmifl kalp h›z›, geliflte Killip s›n›f›
kötü hastalarda daha fazla görülmektedir.
Mi sonras› 2-5. günlerde geliflmektedir.
Fibrinolitik tedavi VSR riskinini art›rmamaktad›r.
110
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
Semptomlar; postM‹ VSR genelikle hastal›¤›n erken döneminde meydana gelmektedir. Hastal›¤›n erken periyodu s›ras›nda hasta rahat görülmektedir ve klinik olarak ortopne ve
pulmoner ödem bulunmamaktad›r. fiok hastal›¤›n sonraki evresinde aniden geliflmektedir.
Bu senaryonun alternatifi ise; hemodinamik bozuklu¤un
kötüleflmesi hipotansiyon, biventriküler yetersizlik sonunda
oluflmaktad›r. Yeni üfürüm bafllang›çtaki tek manifestasyonu
olabilir.
Fizik bulgular; yeni pansistolik üfürümün duyulmas› ile,
özellikle hemodinamik profilin bozulmaya bafllamas› ve biventriküler yetersizlikte VSR flüphelenilmelidir.
Üfürümün karakteristikleri: en iyi sol sternal kenarda duyulmaktad›r, %50 tril palpe edilmekte. Ciddi kalp yetersizli¤i
ve flokta üfürümün fliddeti azalm›flt›r ve duyulmayabilir. Üfürüm bulunmamas› VSR teflhisini ekarte etmez.
* Papiller kas rüptürüne ba¤l› mitral yetersizli¤i (MY) ve
VSR Üfürümlerinin birçok özellikleri farkl›d›r: Üfürümün yay›l›m›; MY’de kalbin apeksine ve bazaline VSR’de
sol sternal,
Üçüncü kalp sesi duyulmas›; (MY)
kuvvetli pulmoner ikinci ses; (MY, VSR), ve triküspit yetersizli¤i bulgular›; (VSR).
Histopatoloji; infarktüs ile sa¤lam miyokard›n s›n›r›nda
meydana gelmektedir, tipik olarak Anteriyor M‹’de apikal septumda, ‹nferiyor M‹’de ise bazal-posteriyor septumda olmaktad›r. Hemen her zaman transmural infarkt geliflmi s›ras›nda olmaktad›r. Her zaman tek genifl defekt de¤ildir. %30-40 olguda
a¤-gibi deliklidir. Özellikle inferiyor M‹’de VSR multipl deliklidir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
111
Muayene ve teflhis yöntemleri;
a. EKG, yaklafl›k %40 hastada AV dü¤üm veyainfranodal ileti
bozukluklar› göstermektedir.
b. Ekokardiyografi,
1. VSR teflhisi için Ekokardiyografi seçimi; renkli ak›m ile
(renkli dopler) VSR’nin görüntülenmesidir.
Bazal-VSR en iyi parasternal uzun-eksen görüntüsünde görülmektedir.
Apikal-VSR ise en iyi apikal dört-boflluk görüntüsünde görülmektedir.
2. Baz› olgularda transözefajeal – ekokardiyografi defektin
geniflli¤ini belirlemek için yard›mc› olabilir.
Ekokardiyografi defektin geniflli¤i sol-sa¤ miktar›n› belirlemeye de yard›mc› olabilir (pulmoner ve aortik kapaktan geçen akl›m ile mukayese ederek).
3. Mortalitenin 2 belirleyicisi SV ve S⁄V fonksiyonlar›n› ölçülme.
c. Sa¤ kalp kateterizasyonu, Pulmoner arter kateteri (SwanGanz; balonlu, çoklu delikli termodilüsyon kateteri) ile oksimetrilidir. VSR teflhisine yard›mc›d›r; oksijen satürasyonun art›fl›; sa¤ ariyumdan sa¤ ventrikül ve proksimal pulmoner arterdedir.
© Normal oksijen saturasyonlar›; superiyor ve inferiyor
vena kavalar (%64-67, sa¤ atriyum gibi), sa¤ ventrikül (%6467), ve pulmoner arterden (%64-67) al›nmal›d›r. VSR: satürasyon sa¤ atriyumdan sonra sa¤ ventrikülde ve pulmoner arterde >%10 yükselmektedir.
112
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
VSR Tedavi Prensipleri:
a. Hastan›n durumu stabil ise erken cerrahi tamir tercih
edilmelidir.
b. MED‹KAL TEDAV‹; infarkt›n friyabl (gevflek, yumuflak) dokusunun iyileflmesini beklemek cerrahi mortaliteyi düzeltmektedir.
Mortalite medikal tedavi edilenlerde 72 saatte; %24, 3
haftada; %75.
Hastalarda hemen cerrahi tamir düflünülmelidir.
‹. Vazodilatörler: sistemik rezistans› (afterload) düflürerek, sistemik ak›m› art›rarak soldan-sa¤a flant› azaltm›fllard›r. Ancak pulmoner vasküler rezistansta daha fazla
düflme gerçekte flant› art›r›r.
‹V. Nitroprussid öncelikle tercih edilmektedir; 5-10
mcg/dakika bafllanmal›, ortalama arteryel kan bas›nc›
70-80 mmHg olana kadar titre edilmelidir.
‹‹. Perkutan tedavi (‹ABP), cerrahiye köprü olabilmesi için
erkenden tak›lmal›d›r. ‹ABP sistemik vasküler rezistans›
düflürerek flant› azaltmaktad›r ve kan bas›nc›n› düzeltmekte (≠) ve stabilize etmektedir.
Vazodilatör tedavi ve ‹ABP hemodinamik monitorizasyon ile takip edilmelidir.
c. CERRAH‹ TAM‹R;
Cerrahi tedavi Hasta stabil olsa dahi düflünülmeli ve
seçilmelidir.
‹. Kardiyojenik flok ve multi sistem yetersizli¤inin cerrahi
mortalitesi yüksektir, bundan dolay› bu komplikasyon
geliflmeden daha erken cerrahi giriflim yap›lmal›d›r.
‹‹. Cerrahi mortalite inferiyor M‹’de görülen bazal septal rüptürde, Anteriyor M‹’dekinden teknik zorluklar
ve mitral kapak tamiri gerekmesinden dolay› daha
yüksektir (%70, %30). Bu hastalar MR (Magnetik rezonans görüntüleme) ile de¤erlendirilmelidir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
113
‹‹‹. Erken cerrahi giriflim. Hastan›n hemodinamik durumunun stabil olmas›na dikkat edilmelidir. Dikkatli monitorizasyonla hastan›n takip edilecek kontrollü gecikmede
cerrahi mortalite düflmektedir.
VSR TEDAV‹ STRETEJ‹S‹;
Akut VSR’de hemodinamik duruma bak›lmaks›z›n
cerrahi tamir tek yaflam flans›d›r.
1. Akut VSR’de ‹ABP tak›lmal› ve h›zla cerrahiye müracaat edilmelidir.
2. Bütün hastalara invaziv monitorizasyon önerilmektedir,
bunun ile birlikte ‹V verilen inotropikler ve vazodilatörler
ile hemodinamik durum optimal düzeyde tutulabilir.
© 3. Acil cerrahi tamir tek tedavisidir, her durumda düflünülmelidir.
Koroner anjiyografi yap›l›p ACBG tamir ile ayni zamanda
yap›lmal›d›r.
‚ Æ ‹ABP indikasyonu konulmas› ile cerrahi indikasyonda ayni anda konmufltur. ‹ABP sonras› hasta stabil
olsa dahi kesin cerrahi indikasyon geçerlidir.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
114
VENTR‹KÜLER SERBEST DUVAR
RÜPTÜRÜ
S⁄V
IVS
SV
X
X
M‹ Rüptür
X
X: Hematom
Kardiyovasküler kollaps ve elektromekanik dissosiyasyon ile (elektriki aktivitenin devam etmesi, kalp debisinin
kaybolmas›, nab›z ve kalp sesi yok ve kardiyopulmoner
canland›rma giriflimine cevap vermemektedir) karakterizedir. Çok nadiren bunlar›n cerrahiye al›nabilecek vakitleri olabilmektedir.
Subakut-serbest duvar rüptürü:
Olgular›n %25’inde az miktarda kan elastikiyeti olmayan
perikardiyal bofllu¤a girerek proressif hemodinamik bozuklu¤a (kalbin dolumunu engellemerkte) sebep olmaktad›r.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
115
Klinik tablo reinfarktüse benzemektedir (a) a¤r›n›n tekrarlamas›, (b) ST segmentinin yeniden elevasyonu, (c) daha s›k
olarak ani hemodinamik bozulma meydana gelmektedir. (d)
Kardiyak tamponad›n klasik bulgular› olabilir.
Ekokardiyografi ile teflhis edilebilir ve rüptür bölgesi, tamponad bulgular› yaps›n/yapmas›n perikardiyal s›v› görülebilir.
Perikardiyal s›v›n›n bulunmas› tekbafl›na subakut serbest duvar rüptürünü teflhis etmek için yeterli de¤ildir.
* Tipik bulgusu; perikard bofllu¤unda p›ht›ya uyumlu
eko-dens kitle (hemoperikardiyum)
Hastan›n klinik durumuna ba¤l› olarak acil cerrahi tedavi
düflünülmelidir, floktaki ve cerrahiyi bekleyen hastalarda Perikardiyosentez tamponad› hafifletebilir.
* Tedavi flans› olanlarda;
1. Acil cerrahi tamir düflünülmelidir.
2. ACBG ayni zamanda yap›lmal›d›r.
116
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
KARD‹YAK RÜPTÜR
Serbest duvar rüptürü postM‹ %3 s›kl›kta görülmekte ve
AM‹ mortalitesinin %10’unu teflkil etmektedir.
Hastalar›n %50’sinde ilk 5 günde %90’n›nda ise ilk 2 hafta
içerisinde meydana gelmektedir. Sadece transmural infarktlarda oluflmaktad›r.
Risk faktörleri; ilerlemifl yafl, kad›n cinsiyet, hipertansiyon,
birinci M‹ olmas›, zay›f kollateral damarlanma.
Semptom ve bulgular:
(‹) Akut seyrinde; elktromekanik dissosiyasyon ve aniölüm. Ani olarak gö¤üs a¤r›s›, nefes almada zorlanma veya
öksürük miyokardiyal rüptürün bafllad›¤›n› iflaret edebilir.
(‹‹) Subakut seyirlide a¤r› perikardite benzer, bulant› ve
hipotansiyon vard›r, hastalar›n 1/3’de yatakbafl› ekokardiyografide lokalize perikardiyal effüzyon veya psödoanevrizma
saptanmaktad›r.
Fizik bulgular; jugular venöz dolgunluk, pulsus-paradoksus, kalp sesleri fliddetinde azalma, perikardiyal sürtünme sesi
subakut rüptürü iflaret etmelidir.
Patofizyoloji;
Bir bölümü trombolitik tedavinin erken-zarar›na ba¤l›d›r
(trombolitik tedavi verilenlerde ilk 24 saatte mortalite art›fl›).
S›k olarak lateral duvar infarkt›nda görülmekle di¤er duvarlar›n infarkt›nda da görülebilir.
3 farkl› serbest duvar rüptürü tarif edilmifltir; Tip-I: ilk 24
saatte transmiyokardiyal rüptür (bu tip rüptür trombolitik tedavi ile artm›flt›r). Tip-II: infarkt yerindeki miyokard›n erozyonu.
Tip-III: infarkt›n kenarlar›nda sa¤lam miyokard s›n›r›nda olmakta ve geç meydana gelmektedir (trombolitikle daha az).
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
117
Tip-II rüptür s›kl›kla dinamik SV ç›k›fl yolu obstrüksiyonu ve
artm›fl duvar stresi sonucudur.
Laboratuvar muayenesi;
EKG’de yeni M‹ bulgular›na ek olarak kavflak veya idiyoventriküler ritm, düflük voltajl› kompleksler ve büyük prekordiyal T dalgalar› görülebilir. Hastalar›n büyük bölümünde rüptürden hemen öce geçici bradikardi vard›r. Akut rüptürde
teflhis için vakit yoktur.
Ekokardiyografi: subakut-seyirli hastalarda perikard tamponad› görülür.
Akut-seyirlilerde; kardiyak sistolun 1/3’de sa¤ atriyal sistolik kollaps, S⁄V diyastolik kollaps, dilate inferiyor vena-kava, mitral (>%25) ve triküspitten geçen kan ak›m›nda (>%40)
belirgin solunumsal de¤ifliklikler.
Kateterizasyon; kateter ile hemodinamik de¤erlendirmede: sa¤ atriyum, S⁄V diyastolik bas›nc› ve pulmoner arter uç
bas›nçlar› perikard tamponad›na ba¤l› olarak eflitlenmifltir.
Reperfüzyon tedavileri ile toplam kardiyak rüptür insidensi
azalm›flt›r, ancak AM‹’den sonra daha erken olmaktad›r.
TEDAV‹N‹N PRENS‹B‹;
Problemin süratle tan›nmas› ve hemen cerrahi tedavinin
uygulanmas›d›r.
Tamponad geliflen hastalarda perikardiyosentez.
Hasta anstabil ise olay s›ras›nda tamponad flüphesi kuvvetli ise diyagnostik testler için beklenmemelidir, perikardiyosentez ve süratle cerrahiye gidilmelidir (transfer s›ras›nda perikard kateteri klampe edilip perikard kavitesi içerisinde tutulmal›d›r).
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
118
SOL VENTR‹KÜL ANEVR‹ZMASI;
Trombus
e
An
SV
f
in
ifl
Gen
ar vriz
kt
üs ma
ant
er
iyor
Akut anevrizma; akut olarak büyük anevrizma geliflmesi
a¤›r kalp yetersizli¤i ve kardiyojenik floka sebep olmaktad›r.
Akut transmural antereoseptal M‹’de SV apeksinin tutulumu
sonucunda akut anevrizman›n sistol s›ras›nda büyüme riski
çok yüksektir, büyümesi normal miyokard›n oluflturdu¤u
kontraktil enerjiyi harcamaktad›r ve bütün ventrikül için mekanik dezavantaj olmaktad›r (düflük-debi tutumu).
Kronik anevrizma; Anevrizma M‹’den >6 hafta sonraya
kadar persiste ederse, akut anevrizmaya göre daha az kompliyantd›r ve sistolde nadiren büyür.
SV anevrizmas› genelikle M‹ sonras› %10-30 s›kl›kla görülmektedir ve özellikle ön duvarda olmaktad›r.
Kronik anevrizmal› hastalarda kalp yetersizli¤i, ventriküler
aritmiler ve sistemik emboliler bulunabilir, s›kl›kla asemptomatiktirler.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
119
Fizik bulgular; inspeksiyon s›ras›n da SV’nin hiperkinetik
segmenti görülebilir, palpasayonla ise hissedilebilir. S3 gallop
duyulabilir ve kötü SV fonksiyonlar›n› iflaret etmektedir.
Patofizyoloji;
infarkt arterinin okluzyonuna ba¤l› infarkt bölgesinin progressif dilatasyon, ve genifllemesi.
SV dilatasyonu infarkt arterinin erken aç›lmas› ile inhibe olmaktad›r.
(a) Erken reperfüzyon sa¤lanmas› infarkta gidecek miyokard› kurtarmakta, infarkt bölgesinin genifllemesini inhibe etmektedir.
(b) Geç reperfüzyon ise infarkt bölgesinin genifllemesini
(nekroz bölgesi kal›nl›¤›na incelmekte, alan› laterale do¤ru
genifllemekte) multipl mekanizmalar ile önlemektedir.
Laboratuar testleri;
(a) EKG: (1) Akut-anevrizmada ST elevasyonun reperfüzyona
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Sol ventrikül anevrizmas›; ST elevasyonun parsiste etmesi (V1-3).
120
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
ra¤men devam etmesi. (2) Kronik-anevrizmada ST elevasyonunun>6 hafta persiste etmesi.
(b) gö¤üs radyografisi; kardiyak silüette lokal flifllik meydana gelebilir.
(c) Ekokardiyografi: anevrizmal segmentin akut olarak de¤erlendirmesindeve tan›mlanmas›nda tercih edilen teflhis yöntemidir, mural trombus varl›¤›n› saptayabilir, gerçek anevrizmay›
(boynun çap› genifl) psödoanevrizmadan (boynun çap› dar) ay›rabilir.
(d) MRI’da anevrizmay› tan›mlamaktad›r.
TEDAV‹:
a. MED‹KAL TEDAV‹:
‹. Akut anevrizma, birlikte kalp yetersizli¤i vazodilatörler
ve ‹ABP ile tedavi edilmelidir.
ACE‹’lerin infarkt ekspansiyonu azaltt›¤› ve SV remodelingine progresyonunu önledi¤i gösterilmifltir.
‹nfarkt genifllemesi erken bafllad›¤›ndan ACE‹ akut
infarkt›n ilk 24 saati içerisinde kan bas›nc›na göre bafllanmal›d›r.
‹‹. Kronik anevrizma, birlikte kalp yetersizli¤i varsa ACE‹,
diüretik ile tedavi edilmelidir.
‹‹‹. Antikoagulasyon, mural trombusu olanlarda Warfarin
ile oral antikoagulasyon indikedir, bafllang›çta ‹V-heparin
ile aPTT 50-65 saniyeye ç›kart›lmal›d›r ve ayni zamanda
da Warfarin de verilmelidir (hedef INR: 2-3, 3-6 ay).
© Trombussuz genifl anevrizmalarda, akut fazdan sonra
genifl anteriyor M‹’de 6-12 hafta oral antikoagulan verilebilir.
© SV anevrizmas›, global EF <%40, bunlar›n serebral
embolik inme oran› daha yüksek oldu¤undan dolay› in-
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
121
farkt›n akut faz›ndan sonra en az 3 ay antikoagulan al›nmal›d›r, takipte ise Ekokardiyografi s›k olarak yap›lmal›d›r,
trombus geliflmesi durumunda antikoagulan tedavi yeniden bafllanmal›d›r.
b. PERKUTAN TEDAV‹;
‹. PKG: aç›k infarkt arteri, miyokard›n kurtar›lmas›na ba¤l›
olarak SV remodelingi gelifliminde faydal›d›r, 1 y›lda SV
dilatasyonunu ve infarkt ekspansiyonunu, ve mortalitesini azaltm›flt›r. Bu hastalar PKG ile geç reperfüzyona da
adayd›r (>12 saat-<24 saat), ancak >24 saatte yap›lan
PKG’nin faydas›n› gösteren kan›t yoktur.
‹‹. ‹KD (‹mplante edlebilen Kardiyoverter Defibrilatör): indikasyonu: (a) kronik anevrizma, ile normal SV fonksiyonu, ve medikal tedaviye refrakter ventriküler aritmiler, (b) SVEF <%30, proflaktik olarak ‹KD aday olabilir.
c. CERRAH‹ TEDAV‹;
Refrakter kalp yetersizli¤i ve ventriküler aritmilerde
anevrizman›n cerrahi rezeksiyonu (veya ventrikül geometrisini
koruyan; ters T kapatma, endokardiyal yama).
Anevrizmal segmentte büyük miktarda canl› miyokard
dokusu bulunuyorsa revaskülarizasyon faydal›d›r, düflünülmelidir.
PSÖDO-ANEVR‹ZMA:
Semptom ve bulgular; rutin muayene s›ras›nda sessiz kalmaktad›r, ancak baz› hastalar tekrarlayan tafliaritmiler ve kalp
yetersizli¤i olabilir.
Fizik bulgular; hastada sistolik, diyastolik veya sistolo-diyastolik üfürüm duyulabilir (psödoanevrizman›n dar boynundan SV sistol ve diyastolu s›ras›nda geçen kan ak›m›).
122
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
Patofizyoloji; SV serbest duvar›nda rüptür olmufltur. küçük
kalabilir veya progressif dilatasyona gidebilir, d›fl duvar›n› perikard ve mural trombus oluflturmaktad›r
Psödoanevrizma SV gövdesi ile iliflkilidir. Psödoanevrizman›n boynunun geniflli¤inin, fundusuna oran›<%50’dir.
Laboratuvar testleri;
‹. Gö¤üs röntgeni: kardiyomegali görülür kalbin kenar›nda
anormal flifllik.
‹‹. EKG: gerçek anevrizmadaki gibi persistan ST elevasyonu.
‹‹‹. Ekokardiyografi, Magnetik-rezonans görüntüleme, veya
bilgisayarl›-tomografi teflhisi kesinlefltirir. Psödoanevrizma
hastalar›n 1/3’ünde spontan rüptüre uyar› hiçbir iflareti olmadan meydana gelmektedir.
Semptomsuz hastalarda anevrizman›n büyüklü¤üne bak›lmaks›z›n cerrahi rezeksiyon yap›lmal›d›r, böylece ölüm riski minimize edilmektedir.
SV ÇIKIfi-YOLU OBSTRÜKS‹YONU:
Anteriyor AM‹’nin nadir görülen komplikasyonlar›ndand›r.
Semptom ve bulgular›;
AM‹’nin tipik sempton ve bulgular›na ilave olarak solunum
s›k›nt›s›, terleme, ekstremiteleri so¤uk ve soluk olabilir. A¤›r
obstrüksiyonlarda kardiyojenik flok, fliddetli dispne ve oligüriye ilave olarak serebral hipoperfüzyona ba¤l› olarak fluurda
de¤ifliklikler görülebilir.
Fizik bulgular; s›kl›kla sternumun üst kenar›nda boyuna
yay›lan yeni sistolik ejeksiyon üfürümü. Apekste de koltuk alt›na yay›lan anteriyormitral yaprakc›¤›n sistolik hareketine
ba¤l› olarak yeni sistolik üfürüm duyulabilir. S3 gallop, pulmoner raller, hipotansiyon ve taflikardide bulunabilir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
123
Patofizyoloji;
SV ç›k›fl-yolu obstrüksüyonu SV’nin bazal ve mid segmentlerinin hiperkinezisine ba¤l›d›r, bu bölgelerin kontraktil kuvvetlerinin artmas› SV ç›k›fl-yolunu daraltmaktad›r; sonuçta ç›k›fl yolundan geçen kan mitral kapak alt›nda azalm›fl bas›nç
oluflturmaktad›r ve kapakc›¤› öne do¤ru çekmektedir: daha
fazla ç›k›fl yolu obstrüksiyonu, mitral yetersizli¤i. Bu mekanizma serbest duvar rüptüründe rol oynayamaktad›r; intrakaviter
sistol-sonu artmakta, stress artmakta, nekrotik infarkt bölgesi
daha da zay›flamakta.
Ekokardiyografi; hiperkinetik segmentlerinin gösterilmesine yard›mc› olmaktad›r, mitral kapakc›¤›n anteriyor hareketi
tipiktir.
MED‹KAL TEDAV‹:
Prensibi; kontraktilite ve kalp h›z› azalt›lmal›d›r, ayni zamanda intravasküler volum geniflletilmeli, afterload art›r›lmal›
(hafifçe).
a. Beta-blokerler; kan bas›nc› kalp h›z› ve arteriyel oksijen
satürasyonunu monitorize edilerek yavaflca ilave edilmelidir.
b. ‹ntravenöz hidrasyon; preloadu art›rmak ve ç›k›fl-yolu
obstrüksiyonunu azaltmak için birkaç defa küçük miktarlarda (250 mL) serum fizyolojik verilmeye bafllanmal›d›r. Tedavi giriflimi s›ras›nda hastan›n hemodinamik ve solunum
durumu yak›ndan monitorize edilmelidir.
124
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
MEKAN‹K DOLAfiIM-DESTE⁄‹;
‹ntraaortik Balon Pompas› (‹ABP):
1.
2.
3.
4.
5.
„ Æ © Standart indiklasyonlar›:
Di¤er giriflimlere cevap vermeyen hipotansiyon’lu (sistolik kan bas›nc›< 90 mmHg veya bazal de¤erlerden >30
mmHg düflük) STEM‹ hastalara tak›lmal›d›r.
Düflük-debi durumlu STEM‹ hastalarda tavsiye edilmektedir.
STEM‹’de Farmakolojik tedavi ile h›zla dönmeyen kardiyojenik fiok’ta önerilmektedir.
‹ABP anjiyografi için ve acil revaskülarizasyon için hastay›
stabilize etmektedir.
Mekanik komplikasyonlar MY ve VSR’de tak›lmal› ve cerrahi tedaviye köprü olmal›d›r.
© Akut-STEM‹’de di¤er indikasyonlar›:
a. tekrarlayan iskemik-tipteki flikayetlerde,
b. hemodinamik instabilite bulgularda bulgular›nda,
c. kötü SV fonksiyonu veya
d. risk alt›nda büyük miyokard bölgesi olanlar.
Bu hastalara ‹ABP tak›lmal›d›r. Bu hastalar hemen kateterizasyona gitmelidir vegerekirse revaskülarizasyon
uygulanmal›d›r.
e. Polimorfik-VT’de ‹ABP miyokardiyal iskemiyi azaltarak
faydal›d›r.
Refrakter pulmoner konjesyonda faydal› olabilir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
125
AR‹TM‹LER VE ‹LET‹ BOZUKLUKLARI:
Miyokard infarktüsü’nün erken saatlerinde aritmiler ve
ileti bozukluklar› oldukça s›kt›r.
Baz› durumlarda ventriküler taflikardi, ventrikül fibrilasyonu ve atriyo-ventriküler tam blok öldürücü olup hemen
düzeltilmeleri gerekmektedir.
Aritmiler s›kl›kla altta yatan ciddi hücresel ve/veya
kimyasal, mekanik bozukluklar sonucu meydana gelmektedir.
© AM‹’de aritmilerin gelifliminde; devam eden iskemi,
pompa yetersizli¤i, de¤iflmifl otonomik tonus, hipoksi, elektrolit (hipokalemi gibi) ve asit-baz bozukluklar›.
Bu patolojilere dikkat edimeli ve düzeltilebilenleri tedavi
edilmelidir.
© Aritmiler ve ileti bozukluklar›n›n tedavi indikasyonlar› ve bunun aciliyeti aritminin hemodinamik sonuçlar›na
ba¤l›d›r.
126
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
VENTR‹KÜLER AR‹TM‹LER
1. VENTR‹KÜL F‹BR‹LASYONU (VF);
© Defibrilasyon acilen uygulanmal›d›r ve sonra hasta
acil kardiyovasaküler bak›ma (veya KBÜ) al›nmal›d›r.
„ Æ VF-YAKLAfiIM STRATEJ‹S‹
‚ Æ Hemodinamiyi bozan ventriküler aritmide tek
tedavi; Elektro-floktur (VF’de senkronize, VT’de asenkronize). Tekrarlamas› durumunda, elektrolit bozuklu¤u
düzeltilmeli; Amiyodaron, Xylokayin verilebilir.
1. VF ve nab›zs›z-VT asenkronize elektrik-floku ile tedavi
edilmelidir; bafllangݍta monofazik elektrik enerjisi 200J,
-baflar›s›z ise; 200-300J verilmelidir; gerekirse üçüncüflok 360J olmal›d›r.
2. Elektriki-floka dirençli VF ve nab›zs›z-VT’de Amiyodaron tedavisi uygundur (‹V-bolus; 300 mg veya 5
mg/kg), 15-20 dakikada. Takiben asenkronize elektrikfloku tekrarlan›r.
3. VF episodlar›n›n tekrarlamas›n› önlemek için inisiyal
VF epizodu tedavi edildikten sonra; Asid-baz ve elektrolit bozukluklar›n› düzeltmek uygundur (Potasyum; >4
mEq/L ve Magnezyum; >2.0 mg/dL).
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
127
VF’den Ölümün Önlenmesi
A.
•
•
•
•
B.
•
•
•
VF’den Korunma:
Anksiyetenin azalt›lmas›
Serum K+> 4.0 mEq/L tutulmal›
Erken ‹V b-Bloker uygulanmal› ve kullananlarda ara verilmemeli
Gereksiz intrakardiyak (sa¤ kalbe) kanül/kateter uygulanmas›
yasaklanmal›d›r.
VF’nin Tedavisi:
‹lk 20-30 sn içerisinde 200 J ile elektriki defibrilasyon uygulanmal›
Serum K+> 4.0 mEg/L oldu¤u kontrol edilmeli gerekirse
sa¤lanmal›d›r.
Tekrarl›yorsa mg≥ 2 mEq/L tututlmal› (Bazal de¤erin >%50
yukar›s›).
128
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
2. VENTR‹KÜL TAfi‹KARD‹S‹ (VT)
K›sa süre¤en-olmayan VT ata¤›, iyi tolere edilebiliyorsa tedavisi gerekmemektedir. Daha uzun epizodlar hipotansiyon
ve kalp yetersizli¤i meydana getirebilirler, ve ventrikül fibrilasyonuna dejenere olabilmektedir. Beta-blokerler, kontrindikasyonlar› olmad›kça tedavinin birinci-s›ras›ndaki ilaçlard›r.
fiayet VF’ye girme riski (tekrarlayan VT’ler) yüksek görülüyorsa;
‹lk antiaritmik seçenek Lidokayin’dir; Yükleme-dozu; ‹V
Lidokayin, 1 mg. Kg–1, sonra bunun yar›s› 8-10 dakika aralar ile (maksimum 4 mg. Kg–1) veya devaml› infüzyon olarak (1-3 mg. Kg–1.dakika–1) uygulan›r.
‹V-Amiyodaron; birinci-saatte: 5 mg. Kg–1, takiben:
900-1200 mg. 24 saat –1 . Tekrarlayan ve elektriki kardiyoversiyon gereken VT’lerde veya Ventrikül fibrilasyonu geçirenlerde Lidokayinden daha üstün olabilir.
Elektrik-floku; hemodinamik olarak VT devam ediyorsa
(persistan) indikedir, flayet elekto-flok bulunmuyorsa “prekordiyal-yumruk” denmeye de¤erdir.
Gerçek VT’nin h›zlanm›fl idiyoventriküler ritmden ay›rt
edilesi önemlidir.
H›zlanm›fl-idiyoventriküler ritm reperfüzyonun zarars›z
bulgusudur ve genelikle h›z› < 120/dakika’d›r.
129
K›sa ventriküler taflikardi (kötü progrostik bulgu).
K›sa VT ata¤› polimorfik VT’ye geçifl. ‹nfarkt›n›n ilk 30 gününde önemli ani ölüm sebebi. Bu hastalar›n genellikle sol ventrikül fonksiyonlar› kötüdür.
130
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
„ Æ VT-YAKLAfiIM STRATEJ‹S‹:
1. 30 saniyeden fazla süren, hemodinamik bozukluk
yapan polimorfik-VT; asenkronize-flok ile tedavi edilmelidir; bafllang›çta monofazik enerji 200 J, baflar›s›z
ise; 200-300J ikinci flok verilmelidir. Gerekirse üçüncüflok 360 J uygulanmal›d›r.
2. Süre¤en-VT ile birlikte angina, hipotansiyon (sistolik
kan bas›nc› <90 mmHg), veya pulmoner ödem bulunuyorsa; senkronize monofazik elektrik-floku; 100J, baflar›s›z olursa enerji art›r›labilir. Hemodinamik olarak tolere
edilebiliyorsa k›sa anestezi arzulanmaktad›r.
3. Angina, pulmoner ödem, veya hipotansiyon ile birlikte olan süre¤en-monomorfik VT afla¤›daki gibi tedavi
edilmelidir:
a. Amiyodaron; 150 mg/10 dakikada infüzyon.
- Alternatif-bolus-doz; (5 mg/kg); 150 mg her 1015 dakika aralar ile ihtiyaç oldu¤u süre tektekrarlan›r.
- Alternatif infüzyon; 360 mg/6 saatte (1 mg/dak),
sonra 540 mg/sonraki 18 saatte (0.5 mg/dakika).
- Kardiyak arrest s›ras›nda uygulanan ek dozlar ile
Total toplanm›fl-doz; 24 saatte 2.2 gr’› aflmamal›d›r.
b. Senkronize elektriki-kardiyoversiyon; bafllangݍta
monofazik enerji; 50J (k›sa anestezi gerekmekte).
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
131
4. Refrakter polimorfik-VT’nin afla¤›daki gibi tedavi edilmesi uygundur;
a. Agressif olarak miyokardiyal iskemijyi ve adrenerjik
stimülasyonu azaltmaya çal›flmak; beta-adrenoreseptör blokaj›, ‹ABP uygulamak, ve acil olarak;
PKG/ACBG’yi düflünmek.
b. Serum Potasyum (>4. 0 mEq/L) ve Magnezyumunu
(>2.0 mg/dL) agressif olarak normallefltirmek.
c. H›z›< 60 dakika olan bradikardi veya uzun QTc hastalar› daha yüksek h›z sa¤lamak için geçici Pacemaker
tak›lmal›.
132
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
3. VENTR‹KÜLER ERKEN VURULAR;
Birinci gün oldukça yayg›nd›r, ve kompleks aritmiler s›kt›r;
multiform kompleksler, k›sa periyotlu h›zlanma, R-on-T fenomeni. Bunlar›n ventrikül fibrilasyonunu öngörme de¤erleri bilinmememektedir (?). Özel olarak tedavi edilmeleri gerekmemektedir.
„ Æ izole ve ikili ventriküler vurular veya süre¤en olmayan-VT hemodinamik bozukluk yapm›yorsa tedavi edilmeleri önerilmemektedir.
SUPRAVENTR‹KÜLER TAfi‹AR‹TM‹LER (SVT),
ATR‹YAL F‹BR‹LASYON (AF):
AM‹’de AF s›kl›¤› %15-20’dir s›kl›kla sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetersizli¤i, genifl infarkt ile birliktedir.
Genellikle kendi-kendine bafllay›p, sonlanmaktad›r. Epizodlar
dakikalar-saatlerce sürebilir, s›kl›kla tekrarlamaktad›r.
Birçok olguda ventrikül h›z› yüksek de¤ildir, aritmi iyi tolere edilmektedir ve tedavisi gerekmemektedir.
Ancak ventrikül h›z› yüksek olup kalp yetersizli¤ininin geliflimine yard›mc› olmaktad›r, ve bu durumda h›zla tedavisi gerekmektedir.
* Birçok olguda Beta-bloker ve Digoksin ventrikül h›z›n›
yavafllatmada etkilidir. Fakat Amiyodaron aritmiyi sonland›rmada daha etkilidir. Elektriki-flok da kullan›labilir.
Di¤er SVT’ler seyrek olup, kendi-kendine oluflmaktad›r. Karotis sinüs masaj›na cevap verebilir, karotis masaj› kontrindike ise Verapamil tavsiye edilmemektedir. ‹ntravenöz Adenozin bu durumda düflünülmelidir; Atriyal-flatter d›fllanm›fl, fakat hastan›n hemodinamik durumuda stabil ise; uygulama s›ras›nda EKG monitorizasyonu yap›lmal›d›r. Aritmi tolere edilemiyorsa Elektriki-flok yap›lmal›d›r.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
133
„ Æ YAKLAfiIM STRATEJ‹S‹;
‚ Æ AM‹’nin erken evresinde tedavinin hedefi; hemodinamik stabiliteyi h›zla sa¤lamak veya idame ettirmektedir.
AF Anteriyor M‹’de SV yetersizli¤ini, ‹nferiyor M‹’de ise
S⁄VM‹, ve dual aritmiyi (binodal hastal›k) veya nodal + intra
atrial ileti yolu blo¤u) iflaret etmektedir.
1. Hemodinamik instabilitede ve S⁄VM‹’de h›zla kardiyoversiyon yap›lmal›d›r (elektriki, farmakolojik).
2. Aksi durumlarda (akut faz sonras›, hemodinamik stabil)
durumda farmakolojik tedavi ile ventrikül h›z› jontrol alt›na
al›nmas› yeterlidir.
3. Antikoagulasyon tedavinin ayr›lmaz parças›d›r. akut-fazda
heparin, sonrada Warfarin.
„ Æ 1. Hemodinamik bozukluk ve devam eden iskemisi olan STEM‹’de Atriyal-flatter (AFT) ve Atriyal-fibrilasyon (AF) afla¤›dakilerden birisi veya birkaç› ile tedavi
edilmelidir:
a fi Senkronize-kardiyoversiyon; bafllang›çta 200 J monofazik flok ile, mümkünse öncesinde k›sa genel anestezi veya sedasyon yap›lmal›.
b fi AF epizodu elektriki kardiyoversiyona cevap vermedi veya k›sa sinüs periyodundan sonra tekrarlad› ise;
ventriküler h›z› yavafllatmak için antiaritmik tedavi kullan›lmal›d›r, Bunlar:
i ‹V-Amiyodaron.
ii ‹V-Digoksin; Prensip olarak, ciddi SV disfonksiyonu
ve kalp yetersizli¤inde ventrikül h›z›n› kontrol etmek için.
134
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
„ Æ 2. Devam eden iskemi ve hemodinamik bozuklu¤u olan hastada süre¤en-AF ve AFT afla¤›dakilerden
birisi ile tedavi edilmelidir;
a fi kontrindike olmad›kça Beta-adrenerjik blokaj.
b fi ‹V-Diltiazem veya Verapamil.
c fi Senkronize elektriki-kardiyoversiyon; monofazik flok,
AF için bafllang›çta 200J, AFT için 50J. Öncesinde
mümkünse k›sa genel anestezi veya sedasyon yap›lmal›.
„ Æ 3. Hemodinamik bozukluk veya iskemi olmayan
süre¤en-AFT veya AF epizodunda h›z kontrolu indikedir.
‹lave olarak süre¤en-AF veya AFT antikoagulan tedavi verilmelidir. AF hikayesi veya STEM‹ öncesinde AFT’ olan hastalarda sinüs ritmine kardiyoversiyon düflünülmelidir.
„ Æ 4. Reenteran-paroksismal Supraventriküler taflikardi; yüksek h›z›ndan dolay› afla¤›daki s›raya göre tedavi
edilmelidir:
a fi Karotis sinüs masaj›.
b fi ‹V-Adenozin: 6 mg, 1-2 saniyede; cevaps›z ise, +
12mg 1-2 dakika sonra verilebilir; gerekirse + 12 mg
doz tekrarlan›r.
c fi ‹V Beta-adrenerjik blokaj: Metoprolol; 2, 5-5, 0 mg,
2-5 dakika ara ile, total; 10-15 dakikada 15 mg. Veya Atenolol; 2 dakikada 2, 5-5, 0 mg, total; 10-15
dakikada 10 mg.
d fi ‹V Diltiyazem: 20 mg (0,25 mg/kg), 2 dakikada;
sonra infüzyon; 10 mg/saat.
e fi ‹V Digoksin: 8-15 mcg/kg (70 kg hastaya 0,6-1,0
mg).
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
135
S‹NÜS BRAD‹KARD‹S‹ VE KALP BLO⁄U;
Sinüs bradikardisi özellikle inferiyor M‹’de birinci saatte
s›kt›r. Bazan Opiyoidlerin kuulan›m›na ba¤l›d›r. Ciddi hipotansiyon ile birliktedir. ‹V-Atropin ile tedavi edilmelidir, bafllama
dozu; 0.3-0.5 mg, 1.5-2.0 mg’ya kadar tekrarlanabilir.
© Sinus bradikardisi M‹’nin sonraki evresinde olumlu bir
bulgu olup (*akut sempatik f›rt›nan›n dinmesi, beta-bloker
etkisi önemli SV disfonksiyonu yok) tedavi gerektirmez.
Ancak hipotansiyon ile birlikte ve Atropin yetersiz kal›yorsa geçici-Pacemaker tavsiye edilmektedir.
a. Tedavi gerekmeyen, Birinci-derece kalp bloklar›;
‹kinci-derece AV-blok (Mobitz-I veya Wenckebach),
genellikle ‹nferiyor M‹ ile birliktedir. Nadiren hemodinamik bozuklu¤a sebep olmaktad›r. Gerekirse önce
Atropin, etkisiz ise Pacing yap›lmal›d›r.
b. Tip-II ‹kinci-derece blok (Mobitz-II) ve tam-blok;
Pacing elektrodu yerlefltirilmesi indikasyonudur (özellikle bradikardi hipotansiyon ve kalp yetersizli¤ine sebep oluyorsa).
Hemodinamik bozukluk ciddi ise AV-(ard›fl›k) Pacing tak›lmal›d›r.
Yeni dal blok veya Hemiblok geliflimi genelikle yayg›n Anteriyor M‹’yi iflaret etmektedir, bundan dolay› AV
tam-blok ve pompa yetersizli¤i geliflimi olas›l›¤› yüksektir
Koruyucu geçici Pacemaker kateteri yerlefltirilmesi faydal›
olabilir.
Bu hastalarda; *Asistoli, AV blo¤u, bi veya tri-fasiküler blo¤u veya elektrik-flokunu takip edebilir. fiayet Pace
elektrodu yerindeyse Pace yap›lmal›d›r;
136
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
POST-STEM‹’DE
TEKRARLAYAN GÖ⁄ÜS A⁄RISI:
PER‹KARD‹T:
AM‹’den sonra erken perikardit’in insidensi %10’dur, genellikle AM‹’de 24-96 saat sonra geliflmektedir.
Klinik prezantasyonu;
erken perikardit transmural infarkta oluflmaktad›r, semptomsuzdur, geçici sürtünme sesi baz› hastalarda duyulabilir.
Semptom ve bulgular; birkaç satte biten fliddetli gö¤üs a¤r›s›,
a¤r› pozisyoneldir; s›rt üstü yat›nca artar, oturmakla veya öne
e¤ilmekle azalmaktad›r. A¤r› genelikle plöretik tabiyatl›d›rderin inspiryum, öksürmekle yutkunmakla kötüleflmektedir. A¤r›n›n trapeziyus adalesi boyunca yay›lmas› akut perikarditin erken patognomonik bulgusur (iskemik a¤r›dan farkl›). A¤r› ayr›ca boyuna daha seyrek olarak gö¤üs ve s›rta yay›lmaktad›r.
Fizik bulgular; perikardiyal sürtünme sesi duyulmas› akut
perikarditin patognomonik bulgusudur, ve kaybolabilmektedir. Frotman en iyi sternumun alt kenar›nda steteskopun diyafran› ile duyulur, frotman›n 3 komponenti vard›r; atriyal sistol, ventriküler sistol ve diyastol. Hastalar›n %30’unda frotman bifazik, %410’da ise unifaziktir. Perikardiyal effüzyonun
geliflmesi ile frotman›n fliddeti de¤iflmektedir.
Etyoloji ve patofizyoloji; tipik olarak infarktl› miyokard üzerindeki perikard›n lokalize inflamasyonudur (fibrinöz inflamasyon).
Kaybolan perikardiyal frotman›n geliflmesi daha genifl infarkt
ve hemodinamik bozuklukla korelasyon göstermektedir.
Laboratuvar bulgular›;
(a) Perikardit teflhisinde en faydal› teflhis yöntemi EKG’dir (sayfa
137, 138) . Ancak M‹’deki EKG de¤ifliklikleri teflhisi güçlefltirebilir.
137
‹nfarkt bölgesine
göre lokalize
1-6 mm
Saatler-Günlerce
Dakikalar içerisinde
sabit de¤iflkenlikler. H›zl› de¤ifliklikler
Reperfüzyon ile
h›zla de¤iflme
Tipik T-Dalgas›
paterni; sivrilmeyass›laflmanegatifleflme.
Lokalizasyon
Yayg›nl›¤›
(miktar›)
Süresi
Birlikteki
T-Dalga
De¤ifliklikleri
Genellikle T-Dalga
de¤ifliklik yok
1-6 mm
iskemi bölgesine
lokalize
Yukar›ya do¤ru
konveks; dakikadan
dakikaya de¤iflken
Yukar›ya do¤ru
Konveks; oldukça
- de¤iflken
Patern
VAR‹ANT ANG‹NA
AM‹
BULGULAR
T-Dalga yass›laflmas›
ve negatifleflmesi
Günlerce süren
De¤iflkenlikler
1-3 mm
Yayg›n
Yukar›ya do¤ru
konkav; QRS ile ayn›
yönde, yayg›n
PER‹KARD‹T
T-Dalga de¤iflikli¤i yok
Günler ve haftalar ile
sabit de¤iflkenlik
1-2 mm
Genellikle inferior veya
lateral derivasyonlar
Yukar›ya do¤ru konkav;
ST s›kl›kla QRS ile
temas etti¤i noktada
çentiklenme meydana
getirmekte
ERKEN
REPOLAR‹ZASYON
AM‹’nin ay›r›c› tan›s›nda ST elevasyonunun s›k görülen tipleri
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
138
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Akut perikardit, yayg›n ST ≠ ve resiprokal ST segment
de¤iflikli¤i yok.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
139
EKG de¤iflikliklerinin ‹skemide belirli bölgelerde görülmesine karfl›l›k perikarditte daha generalizedir.
© Perikarditte ST elevasyonu yukar›ya do¤ru konkav iç
bükeyin tersi, d›fl bükey (n) veya semer fleklindedir.
Perikarditte ST izoelektri¤e geldikten sonra T dalgalar›
inverse olur, AM‹’de ise T inversiyonu ST halen eleve durumda iken meydana gelmektedir. (b) Gö¤üs radyografisi
teflhiste s›n›rl› önem tafl›maktad›r. B n d, perikardiyal effüzyonu gösterebilir, ancak effüzyon görülmemesi teflhisi d›fllamamaktad›r.
TEDAV‹:
Aspirin, 650 mg 6 saat ara ile postM‹ perikarditte verilmelidir. NSA‹-‹ (Nonsteroidal anti inflamatuvar ilaçlar), bu
hastalarda kullan›lmamal›d›r.
Kolflisin, tekrarlayan perikarditte (Dressler) faydal› olabilir.
Dressler perikarditi;
‹nsidensi %1-3 olup, postM‹ 1-8 haftada olmaktad›r, otoimmun mekanizmalar ile meydana geldi¤i tahmin edilmektedir.
Prezantasyonu; gö¤üste yak›nma, plöretik gö¤üs a¤r›s›,
atefl, artralji, halsizlik, lokositoz, yüksek sedimentasyon. Ekokardiyografide perikardiyal effüzyon görülebilir.
Tedavi; erken postM‹ perikardite benzemektedir: (a) Aspirin verilmeli, (b) NSA‹-‹’ler ve kortikosteroidlerin yasaklanmas›. fiayet >4 hafta geçmesine ra¤men geçmemiflse, fliddetli
semptomlarda steroidler indike olabilir.
140
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
„ ÆPOSTM‹ PER‹KARD‹T - YAKLAfiIM STRATEJ‹S‹;
‚ Æ 1. ‹lk 24 saatte perikardiyal a¤r›, genifl transmural
nekroz ve hemorajiyi (hemorajik infarkt, intramiyokardiyal
kontuzyon) iflaret eder, s›k oskültasyonla; 4-6 saat sonra sternumun sol 2-4. interkostal aral›¤›nda frotman duyulabilir; akut
tedavi gerekltirmez, ancak genifl alanda frotman ve fliddetli
a¤r›da Morfin gerekebilir, subakut rüptüre dikkat edilmeli ve
antikoagulasyon kesilmelidir.
2. Erken-perikarditte tedavi; öncelikle Aspirin (a¤r› ve
frotman kaybolana kadar, sonra yavaflca kesilmeli, idame tedavi gereksiz), Aspirine yan›t yoksa k›sa süre NSA‹.
fiiddetli a¤r›da tek-doz Steroid uygulanabilir (bir kez 60
mg prednisolon).
3. Dresler sendromu; otoimmun hastal›k gibi otoimmun
supresyon ve tekrarlama olas›l›¤› göz önünde tutularak tedavi
edilmelidir (6-n 12 ay); Kolflisin ve/veya Aspirin, tekrarl›yorsa
Steroid.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
141
AHA-2004 önerileri:
1. STEM‹’den sonra Perikardit tedavisinde Aspirin önerilmelidir; oral (enterik), en fazla 4-6 saatte 650 mg.
2. Antikoagulasyon perikardiyal effüzyon geliflmifl ve
art›yorsa süratle kesilmelidir.
3. Perikardit Aspirin ile yeterli kontrol edilemiyorsa afla¤›dakilerden birisini vermek uygundur;
a. Kolflisin: oral, her 12 saatte. 0.6 mg,
b. Asetaminofen: oral, her 6 saatte 500 mg.
4. Nonsteroidal ilaçlar: a¤r›y› hafifletmek için düflünülmesi uygundur. Ancak uzun süre kullan›lmamal›d›r
(trombosit fonksiyonlar›na olumsuz etki; trombosit agregasyonunu art›r›r; ayr›ca miyokardiyal nebdeyi inceltir;
infarkt ekspansiyonu).
5. Aspirin veya nonsteroidal ilaçlara dirençli perikarditte
kortikosteroid en son düflünülmelidir.
Kortikosteroidler a¤r›y› azaltmakta etkilidir. Ancak
miyokard›n do¤al iyileflme sürecini etkileyerek infarkt
nebdesinin incelme ve rüptür riskini art›rmaktad›rlar.
6. A¤r›y› azaltmak için ‹boprofen ve Naproksen. Kullan›lmamal›d›r. Antitrombosit etki, Aspirinin etkisini suprese etmek ve infarkt ekspansiyonu.
142
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
TEKRARLAYAN ‹SKEM‹,
RE‹NFARKTÜS:
‹nfarkt yay›l›m›:
Orijinal index M‹’nin ayni bölgesinde miyokardiyal nekroz
miktar›n›n agressif artmas›d›r (Ekstansiyon). Bu olay; (1) subendokardiyal M‹’nin, transmural M‹’ye genifllemesi veya (2)
M‹’nin bitiflik miyokarda yay›lmas›d›r.
Hastalar›n genellikle devam eden veya tekrarlayan gö¤üs
a¤r›s›, yeni EKG de¤ifliklikleri, ve uzam›fl CK elevasyonu ile
birlikte bulunmaktad›r.
Ekokardiyografi veya nükleer görüntüleme yöntemleri;
M‹’den hemen sonra hesaplanandan daha genifl infarkt›n görülmesi ile teflhisi kan›tlamaya yard›mc›d›r.
Reinfarktüs; s›kl›kla infarkt arterinin reokluzyonu sonucu
oluflmaktad›r, fakat infarkt arterinin reokluzyonu herzaman reinfarktüs meydana getirmemektedir.
Trombolitik tedaviden sonra anjiyografi ile %5-30 reokluzyon saptanm›flt›r ve bunlar›n prognozuda kötüdür (indeks infarkt›n 2-kat› daha yüksek mortalite).
Postinfarkt angina;
Tekrarlayan anginan›n AM‹’nin birkaç saati içerisinde ile 30
gün sonras›nda görülmesi postinfarktüs angina olarak tarif
edilmifltir. S›kl›¤› %23-60. Non-Q dalgal› M‹ ve trombolitik tedaviden sonra daha s›kt›r. Postinfarkt anginal› hastalar›n reM‹
ve akut kardiyak olaya ba¤l› olarak prognozu kötüdür.
Patofizyolojisi anstabil anginaya benzer ve bunun gibi tedavi edilmeklidir.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
143
Hastanede rteinfarkt;
Geçirilmifl M‹’den baflka bir miyokard bölgenin infarktüsü
ilk infarkttan 24-48 saat sonra güçlükle teflhis edilmektedir.
‹nfarkt ekstansiyonu ve baflka bir bölgenin infarkt›n› ay›rmak
güçtür.
AM‹ hastalar›nda yaklafl›k %4.7 s›kl›kta görülmektedir.
Bu hastalar›n karakteristikleri; >70 yafl, kad›n cinsiyet,
diyabetes mellitus, geçmifl M‹ hikayesi.
Reinfarkt›n EKG de¤iflikliklerini indeks infarkttan ay›rmak
zordur.
© CK-izoformlar› reinfarkt› teflhis etmede troponinlerden
daha fazla yard›mc›d›r. Normallefltikten sonra CK-MB’nin
tekrar yükselmesi (önceki de¤erden %50 daha fazla), reinfarktüs için standart kabul edilmektedir.
Ekokardiyografi yeni bölgelerde duvar hareket bozukluklar›
göstermektedir.
A
B
Geçirilmifl M‹’nin Eski T inversiyonun (A) gö¤üs a¤r›s› ile
normalizasyonu (B).
Postmi erken tekrarlayan iskemide T negatifli¤inin tekrar
pozitifleflmesi önemlidir (!).
144
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
TEDAV‹:
1. Medikal tedavi; Agressif tedavi; Aspirin, Heparin, Nitrat,
beta-bloker, bunlar› halen kullanmakta ise dozlar› tekrar
düzenlenmelidir (tolere edilebilen enyüksek doza ç›k›lmal›).
2. Perkutan tedavi;
a. hipotansiyon ve a¤›r sistolik disfonksiyonu olan hastalara ‹ABP tak›lmal›d›r.
b. Hemen koroner anjiyografi indike bulunursa PKG,
medikal stabilizasyondan sonra, veya hastan›n durumu
anstabil veya refrakter gö¤üs a¤r›s›nda acilen yap›lmal›d›r. Bu hastalarda PKG prognozu düzeltmifltir (≠).
„ Æ POSTM‹ ANG‹NA - AKLAfiIM STRATEJ‹LER‹;
‚ Æ 1. PostM‹ angina indeks infarkt›n >24 saat sonra tekrarlayan ve ço¤unlukla önceki veya infarkt a¤r›s›na (daha az
fliddetli, süresi k›sa) kalitatif olarak benzemektedir.
EKG hemen çekilmeli (a¤r› s›ras›, sonras›), ve dikkatle de¤erlendirilmeli ve yorumlanmal›d›r; (a) infarkt bölgesindeki ve
(b) uza¤›ndaki ST-T dalgas› de¤iflikliklerinin anlam› (i) önceki
infarkt arterindeki retrombozis ve inkomplet infarkt (ii) sonraki
ise 2-3 damar iskemisi (prognozu daha kötü) lehinedir.
Yaklafl›m ise (*) reperfüzyon uygulananlarda daha güçlü
trombosit inhibisyonu, kontrol edilemiyorsa erken koroner
anjiyografi olas›l›¤› (**) vazodilatör, antitrombotik, beta-bloker
tedavi, kesin erken koroner anjiyografi indikasyonu.
2. Tekrarlayan iskemide elektriki ve hemodinamik instabilite varsa; ‹ABP ve koroner anjiyografi indikasyonudur.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
145
AHA/ACC-2004 ÖNER‹S‹
1. STEM‹’de reperfüzyon tedavisinden sonra tekrarlayan
iskemik tipte gö¤üste yak›nmalar› olan hastada medikal
tedavi; Nitrat ve Beta-bloker dozlar› yükseltilmelidir (miyokardiyal oksijen iste¤ini düflürmek, iskemiyi azaltma).
Antikoagulasyon halen verilmiyorsa bafllanmal›d›r.
2. Medikal tedavinin art›r›lmas›na ilave; hemodinamik
instabilite, kötü SV fonksiyonlar›, veya risk alt›ndaki miyokard bölgesi büyük olanlar kateterizasyona ve revaskülarizasyona gönderilmelidir, ‹ABP tak›lmas› da düflünülmelidir.
3. Tekrarlayan iskemik tipte gö¤üs yak›nmalar› olan hastan›n revaskülarizasyona adayl›¤› düflünülüyorsa; PKG
veya ACBG için koroner anatominin görülmesi için koroner anjiyografiye gönderilmelidir.
4. Tekrarlayan iskemik yak›nma ile ST-segmentinde tekrar yükselme; ancak hastan›n revaskülarizasyona adayl›¤› düflünülmüyorsa veya semptomlar›n ilk 60 dakikas›nda h›zla koroner anjiyografi ve PKG uygulanamayacak
hastalarda Retromboliz; Fibrinolitik tedavinin tekrarlanmas› uygundur (tPA tercih edilmelidir, Streptokinaz 5
gün önce verildi ise tekrar kullan›lmamal›d›r).
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
146
STEM‹’den Sonra Tekrarlayan M‹ fiüphesi (Teflhis Algoritmas›)
Olay S›ras›nda Biyomarkerler
Yükselmifl M‹?
Biyomarker
> NÜD ≠
STEM‹’nin
18 saati
içerisinde
Biyomarker
> NÜD ≠
STEM‹’den
>18 saat
sonra
Biyomarkerler tekrar
yükselmifl*
VE
Tekrarlayan STElevasyonu
Biyomarkerlerin
en az %50
yeniden
yükselmesi
VE
VE
En az bir
destekleyici
kriter:
Gö¤üs a¤r›s›
Hemodinamik
dekompansasyon
En az bir
destekleyici kriter:
Gö¤üs a¤r›s›,
Hemodinamik
dekompansasyon,
EKG de¤iflikli¤i
VEYA
VEYA
Otopside
tan›mlanm›fl yeni
M‹
Otopside
tan›mlanm›fl yeni
M‹
En az bir
destekleyici kriter:
Gö¤üs a¤r›s›
EKG de¤ifliklikleri
VEYA
Otopside
tan›mlanm›fl
yeni M‹
NÜD≠: Normalin Üst
De¤erine Yükselmifl
*: ‹ndex STEM‹’den
sonra daha uzun süre
yükselmifl kalmak
(ACC/AHA-2004
AM‹ K›lavuzu)
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
147
STEM‹’de ‹skemi Tekrar›/ReM‹’de Tedavi Yaklafl›m Algoritmi
STEM‹’den sonra
iskemik tipte flikayetlerin
intirahatte tekrarlamas›
12 Derivasyon EKG Çekilmeli
EVET
ST ≠
Revaskülarizasyon
aday›
EVET
HAYIR
‹skemi, medikal
tedavinin
art›r›lmas› ile
kontrol edildi mi?
EVET
Acil
Kateterizasyona
Sevk
H›zla
kateterizasyon
yap›lmal›
EVET
HAYIR
HAYIR
Retromboliz
düflünülmeli
• Medikal tedavi dozu yükseltilmeli
(Nitratlar, b-blokerler)
• Antikoagülan alm›yorsa
verilmeli
• Hemodinamik anstabilite‹ABP
• ‹skeminin sekonder
sebepleri düzeltilmeli
Koroner
Anjiografi
(ACC/AHA, 2004 AM‹-K›lavuzu)
H
A
Y
I
R
Hemen
Kateterizasyona
Sevk ve ‹ABP
PKG veya ACBG ile
Revaskülarizasyon
148
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
POSTM‹; GEÇ-HASTANE TEDAV‹S‹:
148-151 sayfalar›.
Hastane-faz›n›n geç periyodundaki yaklafl›m›n prensipleri;
(a) miyokardiyal nekroz miktar›n›n belirlenmesi, (b) hastan›n
demografik özelliklerinin saptanmas›, (c) komorbidite varl›¤›n›n araflt›r›lmas›.
Asemptomatik ve minimal miyokard hasar› olanlar
(elektriki ve hemodinamik bozuklu¤u olmayan) birkaç gün
sonra özellikle koroner anatomisi bilinenler eve gidebilirler (<7 gün).
SV disfonksiyonu veya yeni olay riski bulunanlar hastalar›n hastanede daha uzun süre kalmal›d›rlar (> 7 gün).
Hareketlenme;
a. Anlaml› SV hasar› olanlar ilk 12-24 saatte yatak-istirahatinde kalmal›d›r. Bu süre komplikasyon geliflmekte
olan infarktüslerin gözlenmesi için yeterli olabilir.
b. Komplike olmam›fl M‹ hastalar› birinci günün sonunda
yatak-d›fl›nda oturabilirler, Komod kullan›m›na müsade
edilmeli, hasta kendi bak›m ve beslenmesini yapabilmeli. Bunlar›n hareketlenmesine sonraki gün bafllanabilir, bulundu¤u katta 200 m yürüyebilir, ve birkaç günün
içerisinde merdiven ç›kabilir.
c. Kalp yetersizli¤i, flok, ciddi aritmiler geçirmifl olanlar
yatakta daha uzun kalmal›d›r. Bunlar›n fiziksel aktivitesi
semptomlar ve miyokardiyal hasar›n büyüklü¤üne ba¤l›
olarak yavaflca art›r›lmal›d›r.
STEM‹ KOMPL‹KASYONLAR
149
HASTANE-‹Ç‹ SPES‹F‹K-DURUMLARA
YAKLAfiIM
Derin ven trombozu ve pulmoner embolizm;
günümüzde bu komplikasyonlarinfarkt sonras› özellikle
kalp yetersizli¤inden dolay› uzun süre yatak istirahatinde kalm›fl olanlar hariç rölatif olarak daha seyrek görülmektedir.
Bunlar (a) proflaktik-dozda DMAH (düflük molekül a¤›rl›kl› heparin) kullan›m› ile önlenebilirler.
(b) Bu Komplikasyonlar geliflince tedavi-dozunda DMAH
ile tedavi edilmelidirlerve sonra 3-6 ay oral antikoagulan verilmelidir (Warfarin).
‹ntraventriküler trombus ve sistemik emboli;
ekokardiyografi özellikle genifl anteriyor infarktüste ventriküler trombusu meydana ç›karmaktad›r.
fiayet trombus mobil veya sapl› ise bafllang›çta FOH
(fraksiyone olmayan heparin) ile veya DMAH ile tedavi
edilmelidir, sonra ise 3-6 ay oral antikoagulan verilmelidir.
Perikardit;
miyokart infarktüsüne komplike olmufl perikardit kötü
prognozu göstermektedir. Gö¤üs a¤r›s› yanl›fl yorumlanabilir;
reM‹ veya postM‹ angina olarak yorumlanabilir. Ancak perikarditin a¤r›s› kesici karakteri, hastan›n postürü ve solunumu
ile iliflkisinden dolay› ay›rt edilebilir.
Teflhis perikardiyal frotman›n duyulmas› ile keflinleflebilir.
A¤r›s› sorun oluyorsa s›ras› ile; yüksek-doz oral Aspirin, NSA‹‹laçlar, veya steroidler ile tedavi edilebilir (önceki bölüm).
Hemorajik effüzyon ile tamponad seyrektir, antikoagulan
tedavi ile oluflabilir. Genellikle ekokardiyografi ile farkedilmektedir, tedavisi; hemodinamik bozuklu¤a sebep olursa perikardiyosentez (önceki bölüm).
150
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
Geç ventriküler aritmiler;
AM‹’nin birinci günde oluflan VT ve VF’nin tekrarlayanaritmileri öngörücülü¤ü düflüktür. Geç oluflan aritmiler ise
bir marker gibi aritmi tekrar› ve yüksek ölüm riskinden
sorumludur.
PostM‹ birinci hafta s›ras›nda meydana gelen VT veya VF
daha genifl infarkt ve miyokard hasar› ile birliktedir; koroner
anatomi ve ventrikül fonksiyonlar› de¤erlendirilmelidir.
‹skeminin oluflturdu¤u aritmi ihtimalinde revaskülarizasyon
(PKG veya ACBG ile) düflünülmelidir.
Bunun d›fl›nda de¤iflik tedavi yaklafl›mlar› sa¤lanmal›d›r;
beta-blokerler, Amiyodaron, elektrofizyoloji k›lavuzlu¤unda
antiaritmik tedavi ve/veya ‹KV,/defibrilatör (implante edilebilen kardiyoverter) yerlefltirilebilir.
Post-infarktüs angina ve iskemi;
erken post-infarkt fazda angina veya tekrarlayan-uyar›labilen iskemi ileri tetkik gerektirmektedir.
Fibrinolitik tedavi sonras› rutin koroner anmjiyografi
yap›lmas›n›n spontan veya uyar›labilen iskeminin bulunmamas› durumunda SV fonksiyonlar› ve yaflam beklentisine olumlu etkisi görülememifltir.
Reküran angina ve uyarlabilen iskeminin tedavisinde, etyopatogenezdeki; reokluzyon, rezidüel darl›¤› tan›mlayabilmek
ve revaskülarizasyona (PKG veya ACBG) karar vermek için koroner anjiyografi mutlaka yap›lmal›d›r.
Bu yaklafl›m persistan iskemi ile birlikte olan aritmilerin tedavisinde de etkili olabilir.
Sadece infarkt-arteri aç›kl›¤›n› sa¤lamak için yap›lan geçPKG infarkt›n geç sonuçlar›n› olumlu etkilemifltir.
ACBG, semptomlar medikal tedavi ile kontrol edilemediyse
veya anjiyografide; sol ana koroner darl›¤›, veya kötü SV fonksiyonlar› ile 3-damar hastal›¤›nda ACBG prognozu düzeltmifltir.
Æ STEM‹’den Sonra Kateterizasyon ve Revaskülarizasyon
©Æ
STEM‹
Reperfüzon
Tedavisi
PKG
Fibrinolitik
Tedavi
Kateter
Yap›ld›
EF < %40
Kateter
Yap›lmad›
Kateterizasyon ve
endike ise
Revaskülarizasyon
Yüksek Risk
Özellikleri*
EF > %40
Fonksiyonel
Evalüsyon
EKG Yorumlanabilir
Egzersiz
EKO
EKG Yorumsuz
Egzersiz
Yapamaz
Egzersiz
Yapabilir
Ç›k›fltan Önce ve
Sonra Semptomlu
Egzersiz Testi
Ç›k›fltan Önce
Maksimal
Egzersiz Testi
Yüksek Risk Yok
Farmakolojik
Stress
Dobutamin
EKO
Adenozin
Dipridamol
Nükleer
Görüntüleme
Egzersiz
Yapabilir
Nükleer
Egzersiz
Klinik Anlaml› ‹skemi
Klinik Anlaml›
‹skemi Yok
Kateterizasyon ve Endike ise
Revaskülarizasyon
Medikal Tedavi
151