AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAfiIMLARI

BÖLÜM 2
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE
TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
Prof. Dr. Rasim ENAR
AM‹; KOMPL‹KASYONLAR:
ERKEN, ‹NTERMED‹YER, GEÇ.
I. ERKEN KOMPL‹KASYONLAR;
POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹,
POST‹NFARKT-ANG‹NA, RE‹NFARKTÜS,
AR‹TM‹LER (VT, VF, AF, AV-BLOK),
KOLESTEROL EMBOL‹LER‹.
1. Kalp Yetersizli¤i/Kardiyojenik ﬁok:
‹nsidans› hastanede %3-7 olup genellikle sol ventrikül miyokard›n›n %40’›ndan fazlas›n›n tutulmas› sonucunda meydana gelmektedir, hastane mortalitesi erken reperfüzyon (tromboliz, PKG,
ACBG) ve intraaortik balon pompas› (‹ABP) tedavilerine ra¤men
çok yüksektir (%50-70).
2. Postinfarkt Angina:
STEM‹ olan hastalarda reperfüzyon stratejileri ile daha s›k görülmeye baﬂlanm›ﬂt›r; ‹V-Tromboliz uygulanan hastalarda PrimerPTCA’ya göre daha s›kt›r. Sebebi trombolitik tedavinin protrombotik etkileridir.
151
152
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
3. Reinfarktüs:
Post infarkt-angina gibi, tromboliz uygulanan hastalarda daha
s›k görülmektedir. Reinfarkt›n mortalitesi primer AM‹’nin yaklaﬂ›k
2 kat›d›r. Q-dalgas›z M‹ olan hastalarda reinfarktüsün baﬂlamas›
primer infarkttaki gibi medikal tedavi ve/veya primer perkutan
koroner giriﬂim (PKG) ile tedavi edilmelidir.
4. Aritmiler:
a. Ventriküler Taﬂikardi (VT): ‹nsidans› %5 olup, genelikle geniﬂ infarkt ve sol ventrikül disfonksiyonu ile birlikte bulunmaktad›r. M‹’den 24-48 saat sonra görülen süreksiz VT daha
kötü prognozu iﬂaret etmektedir. Görülmesi elektrofizyolojik çal›ﬂma (EFÇ) ve implante edilebilen-Kardiyoverter Defibrilatör (‹KD) endikasyonudur.
b. Ventrikül Fibrilasyonu (VF): ‹nsidans› erken reperfüzyon tedavileri ile <%1’e düﬂmüﬂtür.
Primer VF’nin %85-90 kadar› ilk 24 saatte, %60’› ilk 6 saatte meydana gelmektedir. Sekonder VF ise s›kl›kla semptomatik veya asemptomatik pompa yetersizli¤i ile birliktedir.
1-4. günlerde meydana gelmektedir ve pompa yetersizli¤i
veya kardiyojenik ﬂok ile birliktedir. Prognozu kötü olup
hastane mortalitesi; %40-60’d›r.
c. Asistoli: Mortalitesi yüksektir. ‹V-Adrenalin, transdermal ve
‹V Pacemaker endikedir.
d. Atriyal Fibrilasyon (AF): ‹nsidans› %5-15 olup, hastaya antikoagülan tedavi baﬂlanmal› ve ventrikül h›z› kontrol edilmelidir (beta-bloker, kalsiyum-kanal blokeri, digoxin). Hemodinamik olarak anstabil hastalarda kardiyoversiyon, tekrarlayan epizodlar› olanlarda ise amiodaron uygulanabilir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
153
e. AV Blok: ‹nferiyor M‹’de s›kt›r. Sebepleri; artm›ﬂ vagal tonus,
AV dü¤üm iskemisidir. ‹nferiyor M‹’de AV-dü¤üm etkilendi¤inden (perfüzyonunun azalmas›) tipik olarak birinci derece AV blok oluﬂmakta sonra, Mobitz-I ve üçüncü derece AV
blo¤a ilerlemektedir.
Anteriyor M‹’de; his-purkinje sistemi etkilenmiﬂtir. Önce
dal-blo¤u oluﬂmakta sonra Mobitz-II, sonra üçüncü derece
AV blo¤a progresyon göstermektedir. Mortalitesi > %40 olarak bildirilmiﬂtir. Mobitz-II ve bifasiküler bloktan geliﬂen
yüksek derece blokta geçici pacemaker implantasyonu endikedir. Ancak anteriyor M‹’de geçici pacemaker’in erken
prognoza etkisi yoktur.
f. H›zland›r›lm›ﬂ ‹diyoventriküler Ritm: Erken reperfüzyonda
s›k görülen bir reperfüzyon aritmisidir. Geçici pacemaker ve
tedavi tavsiye edilmez. En s›k görülen reperfüzyon aritmisidir (Tromboliz bittikten 1-2 saat sonra primer PKG’den hemen sonra).
g. Ventriküler Erken Vurular: ‹nsidans› yaklaﬂ›k %75’tir. Lidokain ile rutin supresse edilmesi mortaliteyi art›rmaktad›r (Lidokain kullan›m›na ba¤l› asistolinin artmas› ile).
h. Sinus Taﬂikardisi: Devam etmesi durumunda geliﬂmekte
olan kalp yetersizli¤i için önemli bir bulgudur. Birlikte hipotansiyon olmas› durumunda dehidratasyon ekarte edildikten
sonra ciddi pompa yetersizli¤i kuvvetle düﬂünülmelidir.
Özellikle 1-20 dakikada 150-200 cc h›zl› %5 dextroz hariç
izotonik serum infüzyonuna ra¤men devam ediyorsa, yüksek kalp h›z›na ra¤men hipotansiyon bulunuyorsa; ciddi SV
disfonksiyonu düﬂünülmelidir.
5. Kolesterol Embolisi:
Trombolitik tedavi ile s›k görülmektedir.
154
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
II. ‹NTERMED‹YER KOMPL‹KASYONLAR;
SV-TROMBUSU,
RÜPTÜR,
PER‹KARD‹T
1. SV Trombüsü:
‹nsidans› %4-20’dir. Anteriyor M‹’de s›kt›r. Trombolitik tedavi
ile ilk haftalarda SV’de dinamik trombus oluﬂumu görülmektedir.
Hipertrombozis nedeni ile oluﬂup spontan lizis ile kaybolur.
Trombüs tedavisinde warfarin ile 3-12 ay antikoagulasyon emboli riskini azaltmaktad›r.
Primer koruma için EF<%30-35 olan hastalara antikoagulasyon
uygulanmal›d›r.
2. Rüptür:
Geç trombolitik tedavi uygulanan ve ölen hastalarda daha s›kt›r (ilk gün görülen trombolizin “erken-zarar›”). Risk faktörleri: ‹lk
M‹, kad›n cinsiyet, >60 yaﬂ, SV hipertrofisi, hipertansiyon, >12 saatte trombolitik tedavi uygulamas›.
a. Serbest duvar rüptürü: Trombolizden sonra erken dönemde (<12-24 saatte) ACE‹ ve beta-blokerler ile riski azalm›ﬂt›r.
Hastalar›n büyük bölümü aniden ölmektedir.
Tedavisi: KPC (Kardiyo Pulmoner Canland›rma) ile acil perikardiyosentez ve s›v› verilmesi, sonra hemen cerrahi tamir.
b. ‹nterventriküler septum rüptürü: ‹nsidans› %0.5-2 olup,
%90 hastada yeni üfürüm, palpe edilebilen tril saptanmaktad›r. Cerrahi mortalitesi %20-30’dur. ‹nferiyor M‹ ile kardiyojenik ﬂokta mortalite daha yüksektir. Medikal tedavi ile mortalite %80-90’d›r.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
155
c. Papiller adale rüptürü: ‹nsidans› yaklaﬂ›k %1’dir. Üfürüm
sadece %50 hastada duyulmaktad›r. S›kl›kla inferiyor M‹’de
görülmekte ve posteromediyal papiller adale anterolaterale
göre 6 kat daha fazla tutulmaktad›r. En etkin tedavi cerrahidir (mortalitesi yaklaﬂ›k %10).
3. Fibrinöz Perikardit:
Q-dalgal› M‹’den sonra daha s›kt›r. Aspirin ve analjezikler ile
tedavi edilmektedir, antiinflamatuar ilaçlar (NSAI-‹laçlar, Steroid)
infarkt›n iyileﬂmesini bozduklar›ndan yasaklanmal›d›r.
III. GEÇ KOMPL‹KASYONLAR;
SV-ANEVR‹ZMASI,
PSÖDOANEVR‹ZMA,
DRESSLER SENDROMU,
AN‹ ÖLÜM.
1. SV Anevrizmas›:
Genellikle rüptüre olmamaktad›r. S›kl›kla mural trombus ve
kalp yetersizli¤i ile komplikedir.
Cerrahi rezeksiyon endikasyonlar›: Kalp yetersizli¤i, ciddi ventriküler aritmiler, tromboembolizm.
Primer korunma: Erken ACE inhibisyonu (klinik ekokardiyografik kan›tlar ile faydas› gösterilmiﬂtir) ve/veya beta-bloker, aldosteron antagonisti (deneysel olarak etkinlikleri gösterildi).
2. Psödoanevrizma:
Miyokard›n s›n›rl› rüptürü olup, subakut rüptür olarak da ka-
156
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
bul edilmektedir. Patofizyolojisi Transmural M‹ fi intramiyokardiyal hemoraji fi intraperikardiyal hemoraji fi pariyetal perikard
taraf›ndan demarke edilmesi fi plastron teﬂekkülü. Sonuç olarak
s›n›rland›r›lm›ﬂ subakut rüptür geliﬂir.
Cerrahi rezeksiyonu gerekmektedir
3. Dressler Sendromu:
Geç perikardit, genellikle AM‹’den 4-6 hafta sonra meydana
gelmektedir. ‹nsidans› yaklaﬂ›k %1’dir. Fizyopatolojisinde otoimmun mekanizmalar rol oynamaktad›r.
NSA‹-‹laçlar ile tedavi edilmeli ve gerekirse steroidler kullan›lmal›d›r.
4. Ani Ölüm:
Düﬂük EF’li (<%35) hastalarda daha fazla görülmektedir. MADIT çal›ﬂmas›nda EF<%30 olan hastalarda proflaktik ‹KD (‹mplante edilebilen kardiyoverter-defibrilatör) ile 2 y›ll›k mortalitenin
%31 azald›¤› gösterilmiﬂtir.
AM‹’nin hastane mortalitesinin büyük bölümü kalp yetersizli¤i
veya mekanik komplikasyonlar sonucundad›r. Mekanik komplikasyonlar cerrahi olarak düzeltilebildi¤inden bu hastalarda hemodinamik bozuklu¤un varl›¤› ve ciddiyeti öncelikle ay›rt edilmeli
ve teﬂhis edilmelidir.
Hastane sonras› dönemde hafif kalp yetersizli¤inde (NYHA £
2) ölüm sebebi genellikle malin ventriküler taﬂiaritmilerdir. ‹leri
evredeki hastalarda ise (NYHA>2) ölüm sebebi genellikle a¤›r SV
pompa yetersizli¤idir. Bu grupta saptanan aritmiler genellikle sekonder olup antiaritmik tedaviye daha dirençlidir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
157
VENTR‹KÜLER-POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹:
H‹POTANS‹YON,
SOL VENTR‹KÜL YETERS‹ZL‹⁄‹,
KARD‹YOJEN‹K ﬁOK,
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ.
H‹POTANS‹YON
Hipotansiyon sistolik kan bas›nc›n›n 90 mm Hg’nin alt›na, veya geçmiﬂteki sistolik arteryel bas›nçtan 30 mmHg aﬂa¤›ya düﬂmesidir. Sebepleri; hipovolemi, aritmiler, sa¤ veya sol ventrikül yetersizli¤i, M‹’nin mekanik komplikasyonlar› veya AM‹’ye eklenmiﬂ
sepsis veya pulmoner embolizm gibi komplikasyonlard›r.
Hipovolemi s›kl›kla yetersiz al›ma ba¤l› olarak s›kt›r. Di¤er sebepler; terleme, kusma, aﬂ›r› diürez, yo¤un vazodilatör kullan›m›,
dengesiz refleks, periferik vazodilatasyon, hemorajidir (invaziv giriﬂimler, fibrinolitikler, antitrombosit, antikoagulan ilaçlar›n yo¤un
kullan›m›na ba¤l›).
Hastada volüm yüklenmesinin klinik kan›tlar›n›n bulunmamas›
durumunda baﬂlang›çtaki yaklaﬂ›m, h›zl› volum yüklemesidir. Persistan hipovolemide ekokardiyografi ile kardiyak anatomi de¤erlendirilmeli, birlikte hemoglobin ölçülmelidir. Ritm ve ileti bozuklu¤unun düzeltilmesi ile s›kl›kla hipotansiyon düzelebilmektedir.
Pompa yetersizli¤inde vazopressör ve inotropik ajanlar gerekebilir (dopamin, norepinefrin).
a. Kan bas›nc› düﬂükse dopamin ilk seçenektir.
b. Hipotansiyon belirgin ise; daha güçlü vazokonstriktör ve da-
158
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
ha az taﬂikardik etkisi olan norepinefrin verilmelidir. Tedavi
sistolik arteryel kan bas›nc›n› en az 80 mm Hg olana kadar
sürdürülmelidir ve sonra dopamin ile de¤iﬂtirilebilir (2.5-5
mcg /kg/dak ile baﬂlan›p, ihtiyaca göre 5-15 mcg/kg/dk’ya
kadar titre edilebilir). Arteriyel kan bas›nc› en az 90 mm
Hg’ya ulaﬂt› ise ‹V-Dobutamin birlikte verilebilir, dopamin
infüzyon dozu düﬂürülebilir. ‹ABP tak›lmas› düﬂünülmelidir.
• Hipotansiyon’da Yaklaﬂ›m: AHA önerileri
(Circulation 2004;110:e82-292e);
1. ‹V infüzyon ile volüm yüklemesi yap›lmal›d›r.
2. Ritm ve ileti bozukluklar› düzeltilmelidir.
3. Kontraktil rezervi azalm›ﬂ hastalarda daha invaziv bak›m
için ‹ABP uygulanmal›d›r.
4. Volüm yüklemesine yan›ts›z hastalarda vazopressör destek
verilmelidir.
5. Ekokardiyografi ile mekanik komplikasyonlar tayin edilmelidir.
AM‹’den sonra kalp yetersizli¤i, SV miyokard›n›n %25’nin;
kardiyojenik ﬂok (Kﬁ) ise >%40’›n›n akut olarak hasar görmesi sonucunda geliﬂmektedir. Kﬁ, genel olarak sistolik-kan bas›nc›n›n
<90 mm Hg’ye düﬂmesi ve birlikte son organ yetersizli¤inin semptomlar›n›n bulunmas› ile teﬂhis edilmektedir.
Killip ve Kimball, AM‹ s›ras›nda görülen sol ventrikül (SV) yetersizli¤inin prognozunu klinik bulgular ile tarif etmiﬂlerdir (Tablo 1). Buna göre; hafif kalp yetersizli¤i, akci¤er alanlar›n›n
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
159
Tablo 1: Killip s›n›flamas›na göre 30 günde mortalite
(Circulation 1995; 91: 1659-1668)
Killip S›n›f›
Karakteristikleri
Hasta %
Mortalite Oran› %
I
Kalp yetersizli¤i bulgular›
85
5.1
II
Raller, artm›ﬂ jugular
13
13.6
venöz dolgunluk, S3
III
Pulmoner ödem
1
32.2
IV
Kardiyojenik ﬂok
1
57.8
<%50’sini kaplayan raller veya S3 Gallop ile karakterizedir ve mortalitesi %17 bulunmuﬂtur. Pulmoner ödemin mortalitesi ise bunun
iki kat›d›r (%38). Bu sonuçlar günümüzdeki yeni tedavi modelleri ile çok az de¤iﬂmiﬂtir. Yeterli periferik doku perfüzyonu ve idrar ç›k›ﬂ› olan hastalarda invaziv hemodinamik monitorizasyona
gerek yoktur. AM‹’de ciddi SV disfonksiyonu sonucu meydana
gelen kardiyojenik ﬂok yaklaﬂ›k %7 oran›nda geliﬂmektedir ve tarihsel mortalitesi ise günümüzde de de¤iﬂmeyip yaklaﬂ›k %80’dir.
Bir çal›ﬂmada 1975-1988 y›llar› aras›nda kardiyojenik ﬂok s›kl›k
ve mortalitesi rölatif olarak stabil kalm›ﬂt›r (N Engl J Med 1988;
325:1117-22).
Bu çal›ﬂmada (Worcester Heart Attack Study) Kﬁ s›kl›¤› ortalama %7.1, mortalitesi ise yaklaﬂ›k %72 bulunmuﬂtur. Hastane içi
yaﬂam beklentisi 1990’lar›n ortas›ndan sonuna do¤ru artma e¤ilimi göstermiﬂtir. Yaﬂam beklentisindeki bu olumlu geliﬂmeler reperfüzyon tekniklerinin geliﬂmesi ve kullan›m›n›n yayg›nlaﬂmas›
ile korelasyon göstermiﬂtir.
A¤›r SV pompa yetersizli¤inde geleneksel olarak tedavinin hedefi 2 aﬂamal›d›r. Bunlar:
160
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Birinci-Aﬂama: Hemodinamik Stabilizasyon: Yeterli doku oksijenizasyonunu sa¤lamak; asid-baz dengesi ve doku perfüzyonunu korumak.
‹kinci-Aﬂama: Hastadaki reversibil sebeplerin h›zla araﬂt›r›lmas› ve düzeltilmesi.
• Kﬁ’nin reversibil sebepleri:
a. Hipovolemi (diüretik, narkotik veya preload’u düﬂüren ilaçlar› alan yaﬂl› hastalarda s›kt›r),
b. Mekanik komplikasyonlar,
c. Medikal tedaviye dirençli, ﬂiddetli, yayg›n-süre¤en iskemi
olup bunlar süratle düzeltilmelidirler. Bu durumlar›n hepsinde de Balonlu Pulmoner Arter Kateteri (B-PAK) ile hemodinamik durum ve SV sistolik fonksiyonlar› hakk›ndaki önemli bilgiler acilen sa¤lanabilmektedir. Teﬂihisin desteklenmesi
ve tedavinin yönlendirilmesinde B-PAK’nin bu hastalarda
hayati önemi bulunmaktad›r.
Forrester ve ark. hastan›n hemodinamik evrelerini esas alan
(Pulmoner arter bas›nc›, Kardiyak output) tedaviyi tarif etmiﬂlerdir. Bu yaklaﬂ›mda temel hedef; inotroplar ve/veya vazodilatörler
ile optimal kardiyak output’a ulaﬂabilmek için pulmoner arter kapiller bas›nc›n› 18-20 mm Hg’da tutacak optimal intravasküler volumu sa¤lamakt›r. Ciddi hipotansiyonda geçici ‹ABP veya ventriküler-yard›mc› cihazlar kullan›labilir. Bu cihazlar ile sa¤lanan fayda geçici olup bunlar›n özellikle deneyimsiz ekiplerde giriﬂim ve
takip s›ras›nda anlaml› komplikasyon riski küçümsenemez.
Birçok gözlemsel çal›ﬂmada reperfüzyon tedavileri, özellikle
PKG ile kardiyojenik ﬂok insidans›n›n azald›¤› bildirilmiﬂtir. Bun-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
161
lardan GUSTO-1’de 30 gün içerisinde revaskülarizasyon olan/olmayanlar›n incelenmesinde çok-de¤iﬂkenli analizde; revaskülarizasyon, ba¤›ms›z olarak 1 y›ll›k mortalite azalmas› ile iliﬂkili bulunmuﬂtur. Buna ra¤men erken revaskülarizasyonunun hastane
mortalitesi yüksek kalm›ﬂt›r (JACC 1995;26: 668-74).
SHOCK çal›ﬂmas›nda; kardiyojenik ﬂok ile komplike AM‹’de erken revaskülarizasyonun etkileri de¤erlendirilmiﬂtir. AM‹ sonras›
SV disfonksiyonuna ba¤l› kardiyojenik ﬂok hastalar› erken/hemen
revaskülarizasyon veya önce medikal stabilizasyon olarak randomize edilmiﬂtir. Hastalar›n %86’s›na ‹ABP tak›lm›ﬂt›r. Revaskülarizasyon ise ACBG veya PTCA olarak yap›lm›ﬂt›r. ﬁok semptomlar›n›n baﬂlamas›ndan revaskülarizasyona kadar geçen mediyan süre
12 saattir.
Revaskülarizasyon grubunda 30 günde tüm sebeplerden olan
mortalite anlaml› olarak daha düﬂük bulunmuﬂtur (%46.7, %56).
Mortalite revaskülarizasyon olan/olmayan gruplarda s›ras› ile 6
ayda; %50.3, %63.1, 1 y›lda; %53.3, %64.4 bulunmuﬂtur.
Tedavinin etkileri ile yaﬂ aras›nda iliﬂki bulunmuﬂtur. Buna göre; sadece 75 yaﬂ alt›ndaki hastalar revaskülarizasyondan daha
fazla faydalanm›ﬂt›r. SHOCK’taki %20 rölatif mortalite azalmas›
gözlemsel çal›ﬂmalardakinden daha az belirgin bulunmuﬂtur. Sebebi; SHOCK çal›ﬂmas›nda erken revaskülarizasyona gitmeyen
hastalarda ‹ABP ve trombolitik kullan›m›n›n gözlemsel çal›ﬂmalardan daha fazla olmas›d›r.
Özetle: Erken revaskülarizasyon ile 8 ﬂok hastas›nda 6 ayda sadece 1 ölüm önlenmiﬂtir.
162
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
SOL VENTR‹KÜL YETERS‹ZL‹⁄‹k221-222:
Yaklaﬂ›m Prensipleri: AM‹’de miyokarddaki ilk ölçülebilir
de¤iﬂiklikler diyastolde meydana gelmektedir ve kendini ventrikül relaksasyonunun bozulmas› ile göstermektedir. Sol ventrikül
kavitesi daha sertleﬂmiﬂ duruma gelmiﬂtir ve esnekli¤ini/elastikiyetini kaybetmiﬂtir. Sonuçta, sol ventrikül içerisindeki bas›nç/volüm iliﬂkisi yukar› ve sola do¤ru yer de¤iﬂtirmiﬂtir. Hafif volüm art›ﬂ›na normalden fazla bas›nç art›ﬂ›n›n anlam›; iskemi s›ras›nda veya örne¤in anjiyoplastide major koroner arterin okluzyonu s›ras›nda her volum art›ﬂ›na karﬂ›l›k sol-ventrikül diyastol sonu bas›nc›nda (SV-DSB) daha fazla yükselme olmas›d›r. SV-DSB’da yükselme birdenbire ve h›zla (saniyeler, dakikalar) meydana gelmektedir, dolay›s› ile bunun klinik olarak tolere edilmesi güçtür (semptom ve fizik bulgular meydana gelmektedir).
AM‹ baﬂlang›c›nda pulmoner konjesyona neden olan erken
kalp yetersizli¤inin temelinde yatan, akut diyastolik disfonksiyondur. Bu hastalarda s›kl›kla sistemik hipertansiyon da bulunmaktad›r, hasta terli ve taﬂikardiktir.
Tedavi:
a. Pulmoner konjesyonu azaltmak için loop-diüretikleri ve/veya
nitrogliserin verilmeli (ﬁekil 1),
b. PTCA veya tromboliz ile iskemi azalt›lmal›,
c. Hipertansiyon ‹V nitrogliserin ve a¤›r durumlarda nitroprussid
ile kontrol alt›na al›nmal›d›r.
Akut iskemik sendromlarda (AM‹ dahil) s›k görülen diyastolik
kalp yetersizli¤inin önemli özelli¤i; ekokardiyografide global SV
sistolik fonksiyonlar›n›n normal veya normale yak›n bulunmas›d›r, anlaml› mitral yetersizli¤i de görülmemektedir. ﬁiddetli akci-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
163
¤er ödemi diyastolik disfonksiyondan meydana gelebilmektedir
ve entübasyon ile mekanik ventilasyon gerekebilmektedir.
Kalp yetersizli¤inin ikinci ve daha kötü ﬂekli SV sistolik fonksiyonunun a¤›r ﬂekilde bozulmas›na ba¤l› meydana gelmektedir.
Sistolik disfonksiyon; ﬂiddetli ve yayg›n nekroza ba¤l› olarak
kal›c› veya Stunned (sersemlemiﬂ) miyokard’a ba¤l› geçicidir (reperfüzyondan 3-7 gün sonra düzelmekte). Genel olarak hastalar,
hafif hipotansif, taﬂikardik ve rölatif olarak oligüriktir. Saf diyastolik disfonksiyondaki gibi ilerlemiﬂ sistolik bozuklukta da akci¤er
konjesyonu, dispne ve oksijen desatürasyonu (hipoksemi) meydana gelmektedir.
Hastalar genellikle geniﬂ Anteriyor M‹ olup, ventrikül duvar hareketleri yayg›n olarak bozulmuﬂtur. Sistolik ve diyastolik kalp yetersizli¤i birliktedir.
EKG ve ekokardiyogram çeﬂitli patofizyolojileri ve etyolojileri
ay›rmakta faydal› olabilmektedir. Örne¤in; diyastolik kalp yetersizli¤i, a¤›r sistolik bozukluk, mitral yetersizli¤i, sa¤ ventrikül yetersizli¤i, ﬂiddetli sistolik bozukluktan kardiyojenik ﬂoka h›zl› geçiﬂ.
AM‹’de kalp yetersizlikli hasta çok yak›n monitorizasyona al›nmal›d›r;
a. Swan-Ganz kateteri ile invaziv hemodinamik monitorizasyon genellikle faydal›d›r (ﬁekil 2),
b. Foley kateteri ile idrar ç›k›ﬂ›,
c. Arteryel kateter ile kan bas›nc› ve kan gazlar› takip edilmelidir.
Pulmoner vasküler konjesyon veya pulmoner ödemin varl›¤›nda ‹V loop-diüretikleri endikedir. Kan bas›nc›n›n normal de¤erlerin s›n›r›nda veya düﬂük olmas› durumunda (sistolik kan bas›nc›
£ 90mm Hg) ‹V nitrogliserin kullan›lmamal›d›r.
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
164
ﬁekil 1. Evre II hastalarda (izole pulmoner konjesyon) tedavi algoritmi
AM‹
‹zole
pulmoner
konjesyon
HM
Hipotansiyon
Hipoperfüzyon
Evre IV
stratejisi
Klinik
de¤iﬂiklik
yok
Klinik
de¤iﬂiklik
yok
Klinik
de¤iﬂiklik
yok
Geliﬂte var
RP uygula!
Oksijen inhalasyonu,
‹V kanül, monitör,
NTG
TA> 90 mmHg ise
NTG≠; veya ‹V
furosemid
Klinik
düzelme
Evre I
Stratejisi
NTG dozunu titre et;
‹V furosemid
dozunu≠
HM
Dobutamin, ‹ABP,
mekanik ventilasyon,
reperfüzyon stratejisi
HM
NTG
‹ABP
RP
: Hemodinamik
monitörizasyon
: Nitrogliserin
: ‹ntraaortik balon
pompas›
: Reperfüzyon
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
165
ﬁekil 2. Akut miyokard infarktüsü sonras› sol ventrikül pompa
yetersizli¤inde hemodinamik monitörizasyon bulgular›na göre tedavi
prensipleri
Sol Kalp Yetersizli¤i
COØ ; PCWP≠
TA≠
TAØ
Diüretik + Vazodilatör
Diüretik + ‹notropik / vazopressör
COØ; PCWP≠; TA≠
COØ; PCWP≠
‹notropik
COØ; PCWP≠; TA≠; SVR≠
COØ; PCWP≠; TA≠
Arteriyel vazodilatör
Vazodilatör
CO≠; PCWPØ; TA≠
COØ; PCWP≠; TAØ
Klinik stabilite (+)
Klinik stabilite (+)
Medikal Tedavi
IABP
Revaskülarizasyon (PTCA/ACBG)
yönünden de¤erlendir
CO
PCWP
TA
PTCA
ACBG
IABP
SVR
:
:
:
:
Kardiyak debi
Pulmoner arter uç bas›nc›
Arteryel kan bas›nc›
Perkütan transluminal
koroner anjiyoplasti
: Aorta koroner baypas operasyonu
: ‹ntraaortik balon pompas›
: Sistemik vasküler rezistans
166
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Hipotansiyon ve kardiyojenik ﬂok tehlikesi (Preﬂok) kontrendikasyon olmamas› durumunda hemen/acilen kalp kateterizasyon
endikasyonudur.
Sistolik kalp yetersizli¤i hastalar›nda; kardiyak indeks<2.5
L/dakika/m2, Pulmoner-Kapiller Uç Bas›nc› (PKUB)>15-18 mm
Hg saptanmas› ile ‹ABP (intra aortik balon pombas›) tak›lmas› oldukça yerinde bir karard›r, bu ﬂekilde; ortalama arteryel kan bas›nc› artmakta, koroner kan ak›m› düzelmekte (koroner perfüzyon bas›nc› artmakta) ve SV afterload’u, duvar stresi ve miyokard›n oksijen ihtiyac› düﬂmektedir.
AM‹ ve kalp yetersizli¤inde inotropik tedavi öncelikli olarak
verilmemelidir; ‹ABP öncesinde geçici olarak kullan›labilir ve
‹ABP imkan› yok ise hastan›n ‹ABP, kateterizasyon ve cerrahi giriﬂim için transfer edilmesi s›ras›nda (transport) geçici olarak ‹V
inotropik verilebilir.
Yüksek-doz dopamin kan bas›nc›n› düzeltmek için geçici olarak gerekebilir (Tablo 2). Ancak hemodinamiyi stabilize etmek
için dopamin, dobutamin ve amrinon infüzyonlar› kullan›lmadan
önce ‹ABP tercih edilmeli ve uygulanmal›d›r.
Pozitif inotropikler ‹ABP’nin aksine kalp h›z› ve miyokardiyal
oksijen ihtiyac›n› art›rmaktad›r. Tedavinin primer amac› ise; kalp
h›z›n› ve miyokard›n oksijen ihtiyac›n› azaltmakt›r. Bu amac› gerçekleﬂtirecek tek tedavi, ‹ABP’dir.
‹ABP; koroner kan ak›m›n›, kan bas›nc›n›, kalp debisini, böbrek fonksiyonlar› ve idrar ç›k›ﬂ›n› düzeltmektedir. Bununla yeterli kan bas›nc› ve sistemik perfüzyon sa¤land›ktan sonra ‹V-Nitrogliserin sistolik kan bas›nc› kontrolünde dikkatle baﬂlanabilir.
–
–
+
++
++
+++
Dopamin yüksek doz
Dobutamin
Milrinon
Nitrogliserin
Nitroprussid
Pre-load Ø
Dopamin orta doz
‹laç
+++
+
++
++
–
–
After-load Ø
–
–
+++
+++
++
++
Kontraktilite
Tablo 2: Kalp yetersizli¤inde kullan›lan ilaçlar›n hemodinamik etkileri
–
–
–
–
++
–
Vazokonstrüksiyon
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
167
168
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Tablo 3: Miyokard infarktüsüyle geliﬂen pompa yetmezli¤inde intravenöz
katekolamin ve vazodilatörlerin kullan›m k›lavuzu
KATEKOLAM‹NLER:
Düﬂük dozla baﬂlan›lmal›d›r ve terapötik düzey ciddi bir yan etki ortaya ç›kana kadar 10-15 dakikada bir titrasyonla art›r›larak belirlenmelidir.
• Dopamin: 1-3 mcg/kg/dk ile baﬂlanmal›d›r ve kan bas›nc› yükselene kadar
artt›r›lmal›d›r.
• Dobutamin: 2-5 mcg/kg/dk ile baﬂlanmal›d›r ve kan bas›nc› yükselene kadar artt›r›lmal›d›r. Dobutamin kan bas›nc›n› yükseltmede tek ilaç olarak etkili
de¤ildir ve ancak kan bas›nc› uygun düzeye geldi¤inde kullan›lmal›d›r.
• Norepinefrin: 1-3 mcg/kg/dk ile baﬂlanmal›d›r ve 0.5-2 mcg dozunda azar
azar artt›r›lmal›d›r. Alfa bloker ile kullan›lmas› tercih edilmelidir. Suland›r›c› olarak asidik solüsyonlar kullan›lmal›d›r.
Yan etkiler yak›ndan gözlenmelidir.
- Sinüs taﬂikardisi (nadiren norepinefrinin indükledi¤i hipertansiyon ile birlikte
bradikardi)
- Artm›ﬂ AV iletim ve supraventriküler aritmilerde artm›ﬂ ventrikül cevab›
- Atriyal ve ventriküler erken vurular ve taﬂiaritmiler ile iskeminin veya ventrikül
disfonksiyonunun a¤›rlaﬂmas›
- Aﬂ›r› vazokonstrüksiyon sonucu doku hipoperfüzyonu, dopamin veya
norepinefrinin ekstravasküler ekstravazasyonuna ba¤l› nekroz
- Bulant›, kusma
(Tablonun devam› sonraki sayfada)
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
169
Tablo 3: Miyokard infarktüsüyle geliﬂen pompa yetmezli¤inde intravenöz
katekolamin ve vazodilatörlerin kullan›m k›lavuzu (Devam›)
VAZOD‹LATÖRLER:
Düﬂük dozla baﬂlan›lmal›d›r ve terapötik düzey ciddi bir yan etki ortaya ç›kana kadar her 10-15 dakikada bir titrasyonla art›r›larak belirlenmelidir.
• Sodyum nitroprussid: 10-20 mcg/dk ile baﬂlan›lmal›d›r ve 10-20 mcg/dk dozunda azar azar artt›r›lmal›d›r.
• ‹ntravenöz nitrogliserin: 10-20 mcg/dk ile baﬂlan›lmal›d›r ve 10-20 mcg/dk dozunda azar azar artt›r›lmal›d›r.
Sodyum nitroprussid solusyonu yeni haz›rlanm›ﬂ olmal›d›r (6-8 saatten daha k›sa
sürede) ve ›ﬂ›ktan korunmal›d›r. Nitrogliserinin plastik tüpe yap›ﬂma özelli¤inden
dolay› intravenöz nitrogliserin verirken non absorban plastik tüp kullan›lmal›d›r.
Yan etkiler yak›ndan gözlenmelidir.
- Flushing, baﬂ a¤r›s›, hipotansiyon
- Refleks taﬂikardi, nadiren refleks bradikardi
- Aﬂ›r› hipotansiyon, taﬂikardi ve koroner ak›m›n bozulmas›na ba¤l› iskeminin
a¤›rlaﬂmas›
- ‹ntrapulmoner ﬂanta ba¤l› arteriyel desaturasyon
- Methemoglobinemi (nitrogliserin ve nitropurissid)
- Tiyosiyanat ve siyanid intoksikasyonu (nitropurissid)
- ‹ntrakranial ve intraoküler bas›nç art›ﬂ›
- Yüksek doz intravenöz nitrogliserin infüzyonlar› s›ras›nda etanol içeren nitrogliserin preparatlar›na ba¤l› etanol intoksikasyonu
Di¤er:
Bu potent ilaçlar› kullan›rken iyi kalibrasyonlu infüzyon pompalar›yla santral yol
tercih edilmelidir, iv yol kullan›lacaksa geniﬂ, ak›m› iyi olan ve postürden etkilenmeyen damarlar tercih edilmelidir.
Ciddi yan etkiler oluﬂmad›¤› sürece infüzyonlar yavaﬂ yavaﬂ kesilmelidir.
Katekolaminlerin veya vasodilatörlerin gitti¤i infüzyon setlerinden ilk baﬂta, kan
geri çekilmeden, flushing yap›lmamal›d›r.
Hemodinamik monitörizasyon Swan-Ganz kateteri kullan›larak yap›l›yorsa, bu
ilaçlar Swan-Ganz kateterinin sa¤ atrium k›sm›ndan verilmemelidir.
170
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Kalp kateterizasyonu ve koroner anjiyografi düﬂünülmelidir.
T›kal› koronerin h›zla aç›lmas› hastan›n stabilize edilmesinin ötesinde prognozu daha fazla iyileﬂtirmektedir ve SV pompa yetersizli¤inde kardiyojenik ﬂok tehlikesini önemli ölçüde önlemektedir.
ﬁiddetli hipertansiyon haricinde nitroprussid’in AM‹’nin ilk 48
saatinde rolü yoktur. Koroner kanlanmay› iskemi ve nekroz bölgesi uza¤›na yöneltmektedir. Sonuçta; iskemi ﬂiddetlenmektedir,
nekroz ve hasar artmaktad›r. Bunun aksine ‹ABP koroner kan ak›m›n› düzeltmektedir.
Dopamin ise hipotansif hastalarda ‹ABP öncesi kan bas›nc›n›
yükseltmektedir. Dobutamin ve milrinon a¤›r kronik kalp yetersizli¤inde, akut iskemi veya AM‹ d›ﬂ›ndaki hastalar›n dekompanse olmalar›nda kullan›lmal›d›r. Ancak bazan AM‹’de ‹ABP ile mekanik koroner reperfüzyon öncesinde k›sa süre dolaﬂ›m› desteklemede faydal› olabilirler.
ED‹TÖRÜN NOTLARI:
Kalp yetersizli¤i ile komplike STEM‹’de major patoloji bozulmuﬂ miyokardiyal perfüzyonudur (Circulation 2004; 109:958-961). Bu nedenle tedavinin primer hedefi; epikardiyal koroner arterin rekanalizasyonunu sa¤laman›n ötesinde miyokardiyal perfüzyonu düzeltmek olmal›d›r (‹ABP ile). Bu yaklaﬂ›m sayesinde yüksek-riskli hastalarda yaﬂam beklentisi daha iyi olabilir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
PROTOKOL
171
(ﬁekil 2)
1. Dikkatli fizik muayene yap›lmal›d›r. Ekokardiyografi ve teleradyografi, diyastolik kalp yetersizli¤i ile pulmoner konjesyonu belirlemek için istenmelidir (mitral yetersizli¤i, SV sistolik disfonksiyonu, Sa¤ ventrikül infarkt› gibi).
Unutulmamas› gereken; AM‹’de sistolik ve diyastolik
kalp yetersizli¤i s›kl›kla birliktedir.
2. Pulmoner raller bulunuyor ise ‹V-Furosemid (20-120 mg) verilmelidir. Hipoksemi ve dispne, taﬂipne akci¤er konjesyonunun klinik belirtilerindendir. Kalp yetersizli¤inden ﬂüpheleniliyorsa hasta ‹V-Furosemid ile tedavi edilmelidir.
Dikkat: ‹nfarkt›n ilk saatlerinde hipotansiyon tehlikeli
olup reperfüzyonu ve sonuçlar›n› olumsuz etkilemektedir.
Bu nedenle diüretik dikkatli kullan›lmal›d›r. Önerilen; düﬂük
dozlarda baﬂlanmas› (‹V-20 mg furosemid gibi), sonra klinik
cevaba göre art›r›lmas›d›r.
Kan bas›nc› yükselmiﬂ veya yeterli ise (sistolik kan bas›nc›>90 mm Hg) ‹V Nitrogliserin uygulanmal›d›r; düﬂük dozlarda baﬂlanmal›, 5 dakika ara ile doz sistolik kan bas›nc› cevab›na göre titre edilmelidir; 6.25 mcgr/dk’dan, 25-75 mcgr/dk’
ya kadar ç›k›labilir.
3. Ekokardiyografide belirgin/a¤›r sistolik disfonksiyon saptanm›ﬂ
ise (s›n›rda veya düﬂük kan bas›nc› ve akci¤er konjesyonu ile)
süratle ‹ABP düﬂünülmeli ve uygulanmal›d›r. Çünkü, SVEF<
%35 olan hastalar›n hastane mortalitesi oldukça yüksektir.
SV disfonksiyonu bazen “Miyokardiyal sersemleme” den
(stunning) kaynaklanabilir ve bunlar günler içerisinde spontan olarak veya reperfüzyondan sonra h›zla düzelmektedir.
172
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Dobutamin miyokardiyal sersemleme’nin düzelmesini h›zland›rabilir, uzam›ﬂ veya ﬂiddetli iskemide miyokardiyal-sersemleme’nin iyileﬂmesi 3-7 gün gecikebilir.
Belirgin hipotansiyonda hipovolemi ekarte edildikten
sonra dopamin 5-20 mg/kg/dakika kullan›lmal›d›r ve kan bas›nc› ‹ABP tak›lmadan önce h›zla düzeltilmelidir.
‹V furosemid pulmoner konjesyonu azaltmak için gerekebilir. ‹ABP ve mekanik koroner reperfüzyon öncesi dobutamin ve milrinon endikasyonu gözden geçirilmelidir. Bunlarla
iskemi ve hemodinamik durumu stabilize edilen hastalarda
PKG daha güvenli olup, baﬂar›s› ise daha yüksektir.
• Nitroprussid; pompa disfonksiyonunun devam etmesi durumunda AM‹’den ilk 48 saatten sonra ﬂiddetli hipertansiyon ve
akut akci¤er ödeminde dikkatle seçilebilir (özellikle birlikte
mitral yetersizli¤inin bulunmas› halinde).
4. SV fonksiyonlar›nda global bozulma kan›tlar› olan hastalara;
Swan-Ganz ve arteryel kateter uygulanmal›d›r. ‹ABP tak›ld›ktan sonra koroner anjiyografi yap›lmal› ve endike ise koroner reperfüzyon h›zla sa¤lanmal›d›r.
Pulmoner Konjesyonda standart yaklaﬂ›m (Circulation 2004;
110: e82-292e):
1. Bu hastalara arteriyel oksijen satürasyonu >%90 olmas› için
oksijen deste¤i verilmelidir.
2. Morfin Sülfat; pulmoner ödemde verilmelidir.
3. ACE‹’leri: Titrasyon için k›sa etkililer baﬂlanmal›d›r (6.25 mg
Kaptopril). Sistolik kan bas›nc›< 100 mm Hg ve bazal de¤erin >30 mm Hg alt›nda olmamas›na dikkat edilmelidir. S›n›rda düﬂük kan bas›nc›nda s›kl›kla dolaﬂ›m deste¤i gerekmek-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
4.
5.
6.
7.
8.
9.
173
tedir. ‹notropik ve vazopressör ajanlar ve/veya ‹ABP, pulmoner konjesyonu azalt›p normal sistemik perfüzyonun devam
etmesini sa¤layabilir.
Nitratlar; sistolik kan bas›nc› < 100 mmHg ve bazale göre
>30 mmHg düﬂmemiﬂ ise baﬂlanmal›d›r. Kan bas›nc› s›n›rda
veya düﬂük ise inotropikler ve vazopressörler ve/veya ‹ABP
ile dolaﬂ›m deste¤i pulmoner konjesyonu azaltabilir.
Diüretik olarak düﬂük-orta doz furosemid (bumetanid, torsemid), pulmoner konjesyon ile volum yüklenmesi için verilmelidir.
Beta blokaj; hastaneden ç›k›ﬂta sekonder korunma için baﬂlanmal›d›r. Hastane süresince kalp yetersizli¤inde kalan hastalarda düﬂük dozla baﬂlanmal›d›r, ç›k›ﬂa kadar yavaﬂça titre
edilmelidir.
Uzun dönem aldosteron blokaj›; post-STEM‹ hastalara yap›lmal›d›r (renal disfonksiyon yoksa, kreatinin erkek/kad›n £
2.5/2.0 mEq/dL, potasyum £ 5.0 mEq/L):
Tedavi dozunda ACE‹ almakta olan, SVEF £ 0.40, ve
semptomatik kalp yetersizli¤i veya diyabeti olan hastalarda
endikedir.
Ekokardiyografi; sol ve sa¤ ventrikül fonksiyonlar›n› de¤erlendirmek ve mekanik komplikasyonlar› ay›rt etmek için hemen yap›lmal›d›r.
‹ABP’nin refrakter pulmoner konjesyonda kullan›lmas› faydal›d›r.
Beta-bloker ve kalsiyum-kanal blokerleri klinik kalp yetersizli¤i, pulmoner konjesyon veya düﬂük debi durumlar›nda kontrendikedir.
174
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
KARD‹YOJEN‹K ﬁOKk111-113, 213, 221, 222
Kardiyojenik ﬂok (Kﬁ) AM‹’nin en fatal komplikasyonudur. Günümüzde mortalitesi, %70-90; s›kl›¤› ise %5-15 dolaylar›ndad›r.
Hastane döneminde kurtulan hastalar›n geç mortalitesi ise; 1.
y›da %25, 2. y›l da %18, 3. y›lda ise %28 bildirilmiﬂtir (JACC 1992;
20: 482-1429).
Kﬁ tan›m› çeﬂitli yay›nlarda farkl› olarak tarif edilmiﬂtir.
Özellikle hipotansif hastalarda kalp debisinin düﬂük hesaplanmas› sonucunda Kﬁ tan›s› konmas› yanl›ﬂt›r. Pulmoner konjesyon
bulgu ve semptomlar›n›n veya periferik hipoperfüzyon bulgular›n›n bulunmas› her zaman ﬂart de¤ildir (N Engl J Med 1988;
325:1117-22).
Bunlara paradoks olarak k›saca Kﬁ tan›m›; ciddi sol ventrikül
disfonksiyonuna ba¤l› olarak geliﬂen a¤›r doku hipoperfüzyonudur. Bu hastalarda s›v› replasman›na ra¤men düzelmeyen ve
kontrol edilemeyen hipotansiyon vard›r. Sistolik arteriyel kan bas›nc›n›n vazopressör kullan›lmaks›z›n 90 mm Hg alt›nda olmas›
(veya ortalama arter bas›nc› bazalin >30 mm Hg alt›nda bulunmas›), buna ﬂokun doku hipoperfüzyon bulgular›n›n eklenmesi (cilt
so¤uk, idrar <20 ml/saat, ﬂuur bulan›kl›¤›).
Burada en önemli bulgu: Sol ventrikül dolum bas›nc› veya
PKUB’nin (pulmoner kapiller uç bas›nc›) >15 mm Hg saptanmas›
veya s›v› tedavisi ile bu seviyeye ç›kar›lmas›na ra¤men ﬂok bulgular›n›n devam etmesidir (Kardiyak-‹ndeks< 2.2 L/dk/m2).
ﬁokun erken teﬂhisi çok önemlidir. Buna göre; sistolik arter bas›nc› normal s›n›rlarda bulunsa dahi ortalama arter bas›nc›nda ilk
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
175
ölçülen de¤ere göre 30 mm Hg düﬂüﬂ saptanmas› Kﬁ için çok
yüksek bir risk olarak kabul edilmelidir.
Kﬁ’nin zaman›:
En büyük Kﬁ hasta grubunu içeren SHOCK Registry’de ﬂok, olgular›n 1/2’sinde ilk 24 saatte, 1/3’ünde ise hastaneye geliﬂte bulunmuﬂtur (Circulation 1993; spl-4:1357). ‹lginç olarak SPRINT çal›ﬂmas›nda Kﬁ’lilerin %24’ü geliﬂte Killip-I olup bunlarda ortalama
4 ± 4 günde hemodinamik tablo bozulmuﬂtur (mediyan 2 gün),
(am J Med 1993;94: 265-273). GUSTO-1’de ise STEM‹ hastalar›n
%0.8’inde Kﬁ geliﬂte, %6.5’inde ise hastanede geliﬂmiﬂtir (%89’u
yat›r›ld›ktan sonra ilk 48 saatte), (Circulation 1993;88:1-24).
Kﬁ’nin Mekanizmalar›:
1. ERKEN-ﬁOK;
‹nfarkt arterinin ani olarak tam t›kanmas› sonucunda AM‹’nin
ilk saatlerinde meydana gelmektedir. Anjiyografik özellikleri:
a. SV’de jeopardize alan› en geniﬂ olan koroner arter t›kanm›ﬂt›r.
b. ‹nfarkt bölgesine kollateral geliﬂmemiﬂtir,
c. Çok damar hastal›¤› mevcuttur.
Geniﬂ infarkt nedeni ile kardiyak debi dramatik olarak
azalm›ﬂt›r ve kompansatuar mekanizmalar›n yetersiz kalmas› sonucunda arter bas›nc› da h›zla düﬂmüﬂtür. Ölüm ilk 2448 saatte meydana gelmektedir.
d. Eskiden geniﬂ M‹ geçirmiﬂ olanlarda yeni küçük infarktlar
sonucunda da akut Kﬁ geliﬂebilmektedir (toplam M‹ alan›
SV’nin > %35’ine ulaﬂ›nca).
176
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
2. GEÇ-ﬁOK;
Uzam›ﬂ, azalm›ﬂ koroner perfüzyon ve miyokardiyumdaki
metabolik faktörler geç-Kﬁ’nin fizyopatolojisinde rol oynayan
önemli faktörlerdir. ‹nfarkt ekstansiyonu, reokluzyon ve distal
embolizasyon ile infarkt›n yay›l›m› ve ekspansiyonu, anevrizma
teﬂekkülü geç-Kﬁ’nin en önemli sebepleridir. Kardiyak biyomarkerlerin sürekli yüksek seyretmesi veya düﬂtükten sonra tekrar
yükselmesi miyokard nekrozunun devam etti¤ini göstermektedir.
‹nfarkt ekstansiyonunda infarkt bölgesi uza¤›nda normal/bazal
koﬂullarda önemli perfüzyon bozuklu¤u meydana getirmeyen,
kritik olmayan darl›klar, AM‹ s›ras›nda geliﬂen;
a. Hiperkoagülopati,
b. Hiperadrenerji (hipoperfüzyona ba¤l› spontan sempatik hiperaktivasyon, inotropik kullan›m› gibi),
c. Hipotansiyon (Aort bas›nc› fl-SV-diyastol sonu bas›nc› › =
Koroner perfüzyon bas›nc› fl) hipoperfüzyon ve siklik-reokluzyona sebep olmaktad›r. Ayr›ca noninfarkt bölgesinin artm›ﬂ iﬂ-yükü sonucunda [taﬂikardi, inotropik kullan›m›, SV dilatasyonu (erken kompansatuar remodeling sonucu)] oksijen ihtiyac› bazalin üzerine yükselmiﬂ olup hipotansiyon ve
düﬂük koroner perfüzyondan dolay›, buran›n koroner arterinde kritik darl›k olmamas›na ra¤men, iskemi için kritik düzeyde olan artm›ﬂ kan ihtiyac›n› karﬂ›layamamaktad›r. Sonuç; infarkt uza¤›nda iskemidir.
‹ki çal›ﬂmada AM‹’den 48 saatten sonra Kﬁ geliﬂenlerde ReM‹
insidans›; M‹LL‹S’te Kﬁ’de %23, di¤er Kﬁ olmayan hastalarda %7,
GUSTO-1’de ReM‹/veya tekrarlayan iskemi Kﬁ’de %29.3 ve Kﬁ ol-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
177
mayanlarda %6.1 bildirilmiﬂtir (JACC;14;40-6./JaCC 1990; 16: 24992).
AM‹’DE ﬁOK ﬁÜPHES‹NDE
PRAT‹K YAKLAﬁIM:
Kural I:
AM‹’de pompa yetersizli¤i klinik muayene sonucu ﬂüphelenildi¤i durumlarda (hipotansiyon, sinüzal taﬂikardi, S3, akci¤er konjesyonu) balonlu termodilüsyon Swan-Ganz kateteri ile hemen
hemodinamik tetkik yap›lmal›d›r;
a. PKUB veya Pulmoner arter diyastolik bas›nc› >15-18 mm Hg
saptanmas› hipotansiyonun pompa yetersizli¤i sonucu geliﬂti¤ini kan›tlamaktad›r.
b. PKUB’nin düﬂük bulunmas›; dehidratasyon veya bradikardihipotansiyon (‹nferiyor M‹’de Bezold Jarisch refleksi sonucu) lehine olup bu durumlarda NaCl, albumin, plazma, düﬂük molekül a¤›rl›kl› dekstran; PKUB 18 mm Hg olana kadar zaman kaybetmeden verilmelidir. Ciddi bradikardi için
‹V atropin, pacemaker endikasyonu vard›r.
Kural II:
Periferik arterlerin yayg›n vazokonstriksiyonundan dolay› arteryel kan bas›nc› ve kan gaz› takibi için arteryel kateter aortaya yak›n tak›lmal›d›r.
Saatlik idrar ç›k›ﬂ›n› takip etmek için mesaneye kateter yerleﬂtirilmelidir.
178
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Kural III:
Farmakolojik destek tedavileri hemodinamik monitorizasyona
göre planlanmal›d›r.
Buna göre;
1. PKUB >18 mm Hg, sistolik arteryel bas›nç > 100 mm Hg ise:
Diüretik (‹V Furosemid, 20-40 mg) ve vazodilatör (‹V Nitrogliserin, 5 mg/dakika ile baﬂlay›p, sistolik arter bas›nc› >90 mm
Hg kalmak ﬂart› ile doz yavaﬂca art›r›l›r) tedavi baﬂlanmal›d›r.
Oral vazodilatör ve ACE‹ akut pompa yetersizli¤inde tercih
edilmemelidir.
2. Kardiyak ‹ndeks <2.5 L/dakika/m2, PKUB >18 mm Hg, sistolik
arteryel kan bas›nc› <90 mm Hg olan hastalarda tan›; Kardiyojenik ﬁok’tur.
Tedavi (Tedavi 3):
a. Noradrenalin; 2-8 mg/dakika olarak baﬂlanmal›, sistolik arteryel kan bas›nc› >80 mmHg olana kadar verilmelidir.
b. Sonra dopamin ile de¤iﬂtirilmelidir; (5-15 mg/kg/dakika).
‹soproteranol; izole beta-mimetik oldu¤undan periferik
vazodilatasyona sebep olaca¤›ndan Kﬁ tedavisinin bu aﬂamas›nda kontrendikedir.
c. Sistolik arteryel kan bas›nc› 90 mm Hg üzerine yükseldi¤inde tedaviye dobutamin ilave edilebilir; (5-20 mg/kg/dakika); ideal kombinasyon, herikisinin de 7.5 mcgr/kg/dk infüzyon h›z›nda uygulanmas›; böylece maksimum inotropizm, optimal periferik rezistans art›ﬂ› ve pozitif kronotropizm sa¤lanmas›d›r. Dopamin infüzyon dozu, baﬂland›ktan
24 saat sonra kan bas›nc› stabil ise azalt›labilir (katekolamin
reseptör down-regülasyonu ve endojen katekolamin depo-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
179
lar›n›n boﬂalmas› sonucu etkisi azald›¤›ndan). Dobutamine
ise ilk 72 saatten sonra tolerans geliﬂmektedir (Bkz. Tablo
2).
d. Pulmoner konjesyon diüretik tedavi ile azalm›yor ve (Furosemid, 60-120 mg-bolus, veya 250-400 mg-20 dakikada yavaﬂ-bolus) %100 nazal oksijen inhalasyonuna ra¤men PO2
<60 mm Hg ise; hasta gecikmeden entübe edilmelidir ve
mekanik solunuma geçilmelidir.
e. Akut STEM‹’de Kardiyojenik ﬁok’ta vazopressör endikasyonu
konulmas› ile ‹ABP endikasyonu da otomatik olarak verilmiﬂtir. ‹ABP gecikmeden yerleﬂtirilmelidir. Çünkü; bu tedavinin en güçlü hemodinamik etkisi sistolik arteryel bas›nç>70
mm Hg, ortalama arter bas›nc› ise>60 mm Hg olan hastalarda görülmektedir (balonun sa¤layaca¤› optimal diyastolik
ﬂiddetlenme için aortada bulunmas› gereken minimal kan
volumu/ve bas›nc›). Erken ‹ABP tak›lan hastalar›n büyük bölümünde hemodinami süratle stabilize olmaktad›r, ancak bu
geçici iyileﬂme durumuna aldanmamal› ve kesin ve radikal
tedavi olan PTCA/ACBG için zaman kaybedilmemelidir.153-156
Mekanik revaskülarizasyonun gecikece¤i durumlarda
‹ABP deste¤i ile trombolitik tedavi etkin bir stratejidir (>75
yaﬂ hastalarda).
AM‹’nin mekanik komplikasyonlar›na ba¤l› Kﬁ’de (VSR,
mitral yetersizli¤i) hemodinamik bozukluk saptanmas› durumunda hemen ‹ABP destegi sa¤lan›p, anjiografi ve kalp kateterizasyonu ve cerrahi tamir planlanmal›d›r.
Ventriküler septal rüptürde (VSR) hemodinamik bozukluk yavaﬂ geliﬂmekte, akut mitral yetersizli¤inde (MY) ise süratle oluﬂmaktad›r; ancak herikisinde de hemodinamik bo-
180
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
zukluk geliﬂtikten sonra yaﬂam süresi h›zla k›salmakta ve
ölüm k›sa sürede meydana gelmektedir.
ED‹TÖR’DEN UYARI
STEM‹’de hipotansif pompa yetersizli¤inde tromboliz için alteplaz
(rt-PA) kullan›lan hastalarda sistolik kan bas›nc› ≥ 90 mm Hg da tutulmal›d›r (‹lac›n fibrin spesifik etkisi için trombusa yeterli diffüzyon
olabilmesi için gereklidir).
* 2004 AHA/ACC k›lavuzuna göre Kﬁ’de uygulanmas› gereken tedavi stratejisi (Circulation 2004;110:e82-292e);
1. Farmakolojik tedaviye cevap vermeyenlerde ‹ABP tavsiye edilmelidir, bu anjiyografi ve revaskülarizasyon için gereklidir.
2. STEM‹’de kardiyojenik ﬂok’ta tedavi ve yaklaﬂ›mda intraarteriyel
monitorizasyon önerilmektedir.
3. <75 yaﬂ›ndaki STE veya SDB’li (sol dal bloklu) AM‹’nin 36. saatinde ﬂok geliﬂenlerde ve 18. saattinde revaskülarizasyon
mümkünse ACBG veya PKG tavsiye edilmelidir.
4. Fibrinolitik tedavi; STEM‹’de hasta ileri yo¤un bak›m için elveriﬂli de¤ilse ve fibrinoliz kontrendikasyonu yoksa verilmelidir.
5. Revaskülarizasyon; seçilmiﬂ, 75 yaﬂ ve üstü, STE ve SDB’li
AM‹’nin 36. saatinde ﬂok geliﬂen ve 18 saat içerisinde revaskülarizasyon imkan› bulunan, geçmiﬂteki fonksiyonel durumu iyi
olan hastalarda faydal› olabilir.
6. Ekokardiyografi mekanik komplikasyonlar› de¤erlendirmek için
yap›lmal›d›r. Pulmoner kateter ile hemodinamik monitorizasyon
faydal› olabilir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
181
SHOCK çal›ﬂmas› sonuçlar›na göre (JACC 2000;36/3: 1063-71);
AM‹’nin mekanik komplikasyonlar› haricinde pompa yetersizli¤ine ba¤l› geliﬂen Kﬁ’de;
i. Erken revaskülarizasyon olana¤› bulunmayan durumlarda yo¤un medikal tedavi (‹ABP, Trombolitik tedavi) ve sonras›nda
geç revaskülarizasyon uygulanmas› da oldukça etkili bir stratejidir,
ii. 75 yaﬂ üstü hastalarda yo¤un medikal tedavi öncelikle tercih
edilmelidir,
iii. Revaskülarizasyon stratejilerinden ACBG veya PTCA’n›n ikisi
de ayn› düzeyde etkili olup erken ve geç mortaliteyi yo¤unmedikal tedaviye göre azaltm›ﬂlard›r.
iv. Kﬁ’de erken revaskülarizasyonun zaman aral›¤›; AM‹’nin ilk
36 saatinde ﬂok geliﬂen ve Kﬁ’nin ilk 12 saatinde görülen hastalard›r.
Kﬁ günümüzde de AM‹’nin en tehlikeli ve korkulan komplikasyonu olup mortalitesi >%90’d›r. Bu komplikasyon SV miyokard›n›n %40’›n›n nekroz ve iskemi nedeniyle fonksiyonunu kaybetmesi sonucudur.
Yak›n zamandaki çal›ﬂma verilerinde ﬂokun prognozunun düzelmesi sorumlu koroner arterin PTCA ile h›zla aç›lmas›na ba¤l›
olarak mümkün olmuﬂtur. Bunlarda miyokardiyal perfüzyonunun
‹ABP ile düzeltilmesi de önemli olumlu bir katk› sa¤lam›ﬂt›r. Sonuçta; kardiyojenik ﬂoktan ﬂüphe edilen hastalar süratle invaziv
giriﬂim ve infarkt arteri elveriﬂli ise PTCA’ya gönderilmelidir. Bu
hastalara PKG sonucuna bak›lmaks›z›n mutlaka ‹ABP tak›lmal›d›r.
Üç damar hastalar› ve sol anakoroner veya eﬂde¤eri olan hastalar
ise ACBG’ye verilmelidir. PKG sadece infarkt arterine uygulanma-
182
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
l›d›r. ‹ﬂlem s›ras›nda ‹V ve oral antitrombosit tedavi+ stentleme;
distal embolizasyon, mikroinfarkt ve erken reokluzyonu önleyece¤inden dolay› çok faydal›d›r.
Hastan›n hemodinamisi, kan bas›nc› PTCA öncesi dopamin veya ‹ABP ile stabilize edilmelidir. Böylece iﬂlem baﬂar›s› artm›ﬂ, bu
agressif strateji ile erken mortalite %80-90’dan %30-50’ye düﬂürülmüﬂtür.
Akut olarak de¤iﬂik tedavi yaklaﬂ›mlar›na karar verebilmek için
Kﬁ’nin klinik tan› kriterleri önemlidir.
AM‹’DE Kﬁ TEﬁH‹S KR‹TERLER‹:
1. Standart klinik bulgular ile; M‹’yi ve pompa yetersizli¤ini teﬂhis
etmek (EKG, hikaye, fizik muayene, biyomarkerler).
2. Sistolik kan bas›nc›; iki ölçümde sistolik <90 mm Hg bulunmas›. Hipertansiflerde daha yüksek olabilir (100 mm Hg), bazal
de¤erden 30 mmHg düﬂmesi.
3. ‹drar ç›k›ﬂ›n›n; <20-30 ml/saat olmas›
4. Hipotansiyonun di¤er sebeplerin bulunmamas›;
a. Yüksek doz kinidin, prokainamid, diüretikler veya antihipertansif ilaçlar, nitratlar.
b. Aritmiler.
c. Anlaml› elektrolit, asid-bazdengesi ve arteryel kan gaz› bozukluklar›.
d. Dehidratasyon, bradikardi-hipotansiyon sendromu (s›cak hipotansiyon, artm›ﬂ vagal tonus).
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
183
5. ﬁokun ﬂuur bulan›kl›¤›, periferik vazokonstriksiyon, so¤uk soluk, nemli cilt gibi klinik bulgular›n›n bulunmas›.
Kardiyojenik ﬂokta standart tedavi giriﬂimleri genellikle baﬂar›s›z olmuﬂtur. ‹ABP ile hastan›n durumunda geçici düzelme
sa¤lanabilmiﬂtir. Ancak daha sonra hemodinamik durumun kötüleﬂmesi ve ölüm kaç›n›lmazd›r.
Yak›n zamanda yap›lan bir çal›ﬂmada trombolitik tedaviye
kombine edilmiﬂ ‹ABP ile AM‹’deki kardiyojenik ﬂokta prognozun düzeldi¤i bildirilmiﬂtir (GUSTO-1 post-hoc analizinde).
Kombine tedavinin ﬂokun baﬂlamas›ndan ilk 4 saat içerisinde
uygulanmas› ile faydas›n›n daha fazla oldu¤u bulunmuﬂtur.
PROTOKOL
(ﬁekil 4)
1. Kardiyojenik ﬂoktan ﬂüphelenilmiﬂ tüm hastalara pulmoner
arter kateteri (Swan-Ganz) yerleﬂtirilmelidir. PKUB (Pulmoner Kapiller Uç Bas›nc›) veya onun eﬂde¤eri pulmoner arter
diastolik bas›nc› (anlaml› Kronik Obstrüktif Akci¤er Hastal›¤› hariç) ölçülmelidir, ≥ 15-18 mm Hg olmal›d›r.
Bunun alt›nda bulunan de¤erlerde; dehidratasyon (kronik
diüretik kullan›m›), Bradikardi-Hipotansiyon sendromu; Bezold Jarisch refleksi (‹nferiyor M‹’de s›k) gözden geçirilmelidir. Ve bu hastalara kristalloid (NaCl solusyonu), albumin,
plazma, düﬂük-molekül a¤›rl›kl› dekstran infüzyonu yap›lmal›d›r (PKUB yaklaﬂ›k 18 mm Hg sa¤lanana kadar). Dekstroz
ve serum fizyolojik kolayca kapiller membranlardan geçmektedir, dolay›s› ile geçici olarak etkilidirler. Anlaml› bradikardi ‹V-atropin veya pacing ile tedavi edilmelidir.
184
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
2. Kardiyojenik ﬂoktan ﬂüphelenilen tüm hastalara arteriyel kanül yerleﬂtirilmelidir (mümkünse aort lumenine yak›n; femoral arter gibi). Periferik arteriyel bas›nçlar (radiyal arter gibi)
yanl›ﬂ olabilir. Bu nedenle radiyal, brakiyal ve femoral arterlere rölatif olarak uzun kateter tercih edilmelidir. Yavaﬂ, devaml› heparin infüzyonu hem arteriyel hemde pulmoner kateterden yap›lmal›d›r (1 U/ml, %5 dekstroz veya serum fizyolojik içerisinde).
Mesaneye foley kateteri, idrar ç›k›ﬂ›n› monitorize etmek
için tak›lmal›d›r.
3. Sistemik ve pulmoner arteryel kateterler, ﬂokun durumu ve
ciddiyeti ile sol ventrikül dolum bas›nçlar›n› do¤ru de¤erlendirmek için gereklidir. Özellikle hipovolemik hastalarda volum tedavisinden sonra vazopressor, inotropik, vazodilatör,
inodilatör veya kombine de¤iﬂik farmakolojik tedavilerin yavaﬂ ve kademeli olarak baﬂlanmas›n› ve düzenlenmesini, etkilerinin kontrol edilmesini kolaylaﬂt›rmaktad›r. Hipovolemik
hastalarda yeterli volum tedavisinden sonra vazopressörler
kontrollü olarak yavaﬂca azalt›lmal›d›r.
4. ‹ntraarteryel bas›nç ve klinik bulgular kardiyojenik ﬂok (Kﬁ)
tan›s›n› destekliyorsa tedavi aﬂa¤›daki gibi planlanabilir:
a. Dopamin veya dobutamin verilmelidir; önce: Dopamin 35 mg/kg/dakika (veya 3-10 mg/kg/dakika Dobutamin).
b. Yetersiz cevap al›nmas› durumunda Dopamin dozu; 20-50
mg/kg/dakika’ya, Dobutamin ise 20-40 mg/kg/dakika’ya
yükseltilebilir. ﬁayet cevap buna ra¤men yetersiz ise heriki ilac›n birlikte infüzyonunun yap›lmas› önerilmektedir
veya norepinefrinin (Levophed) 2-8 mg/dakika tedaviye
eklenmesi uygun olabilir (Total doz; 2-8 mg/dakika
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
185
olup, *2-8 mg/kg/dakika de¤ildir). ‹soproteranol kontrendikedir.
Hafif hipotansiyonda (80-90 mm Hg) dobutamine cevap al›nabilir. Daha ﬂiddetli hipotansiyonda ise dopamin
veya norepinefrine ihtiyaç olabilmektedir.
c. Hasta Kﬁ geliﬂtikten ve tan› konduktan sonra süratle kateter laboratuar›na al›nmal›d›r ve t›kal› koroner arter PTCA
ile aç›lmal›d›r (ﬁokun ilk 12 saatindeki hastalarda).
d. ‹ABP imkan› kuvvetle gözden geçirilmeli ve sa¤lanmaya
çal›ﬂ›lmal›d›r.
Mekanik komplikasyonlar›n saptanmas› veya ﬂüphelenilmesi durumunda hemodinamik duruma bak›lmaks›z
hasta tersiyer merkeze gönderilmelidir (kateterizasyon ve
tamir-operasyonu için).
Diüretikler, dijital ve antikoagulanlar›n Kﬁ’de faydas›
yok denecek kadar azd›r.
5. Kﬁ hastalar› s›kl›kla ‹ABP’den fayda görmektedirler.
Baz› Kﬁ hastalar› ise acil ACBG operasyonu aday›d›r (Solana koroner arter hastal›¤›, üç-damar hastal›¤›). Kﬁ durumu
a¤›r ve ‹ABP’ye ve PTCA’ya yan›ts›z olanlarda ACBG endikasyonu gözden geçirilmelidir.
6. Mekanik komplikasyonlar› olanlar (Mitral Yetersizli¤i, VSR)
cerrahi tamirden genellikle fayda görmektedirler.
Diffüz SV hipokinezisi ve akinizesi olanlarda AM‹’nin mekanik komplikasyonlar› bulunmuyorsa bunlar genellikle cerrahi giriﬂime aday de¤ildirler, PTCA’dan faydalanabilirler.
‹ﬂlem hasta kateter laboratuar›na transfer edildikten ve
‹ABP tak›ld›ktan sonra, ‹ABP deste¤i alt›nda yap›lmal›d›r.
Hasta PKG’den sonra direk olarak KBÜ’ye al›nmal›d›r.
Mekanik
• ‹ABP
• Ventilatör
Farmakolojik
• Vazopressor
• Inodilatör
• vazodilatör ?!
Destek Tedavisi
• Yüksek volüm/
kons. O2
• S›v› replasman›
• Aspirin
Heparin
Genel
‹kinci ad›m
‹lk ad›m
Kardiyojenik ﬂok
ﬁekil 4. Kardiyojenik ﬂokta tan› ve tedavi yaklaﬂ›mlar›
Tromboliz PTCA
ACB6
Tamir op.
Reperfüzyon/Revask
• EKG
• Teleradyografi
• Pulmoner kateter
• Ekokardiyografi
• Erken kateterizasyon
Tan›sal testler
186
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
187
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ (S⁄V‹):k165-170, 180-189
Q-Dalgal› ‹nferiyor M‹’lerin yaklaﬂ›k %30’unda meydana gelmektedir. Hastalar›n büyük bölümünde infarktl› sa¤ ventrikülün
volümü az olup sa¤ ventrikül yetersizli¤inin semptom ve bulgular›n› meydana getirmemektedir (Bölüm 11). Ancak orta derecede sa¤ ventrikül disfonksiyonu transmural inferiyor M‹’lerin büyük bölümünde noninvaziv tan› yöntemleri ile gösterilmiﬂtir (Ekokardiyografi, Radyonüklid ventrikülografi). Tan›; s›kl›kla EKG’de
sa¤ prekordiyal derivasyonlarda ST-segment elevasyonu görülmesi ile ﬂüphelenilmektedir. Hastane mortalitesi yüksektir (%25-30).
‹nferiyor duvar infarktüsleri ile görülen sa¤ ventrikül yetersizli¤i ve hipotansiyon yayg›n sol ventrikül infarktüsünde de meydana gelebilmektedir. Bu durumda noninvaziv testlerde sol ventrikül fonksiyonlar› normale yak›n olmas›na karﬂ›l›k, belirgin sa¤
ventrikül disfonksiyonu görülmüﬂtür.
Hemodinamik bulgular› ise kardiyak tamponad veya konstriktif perikarditi taklit etmektedir. Tek baﬂ›na volum geniﬂletici tedaviler sa¤ ventrikül infarktüsünde s›kl›kla düﬂük kalp debisi ve hipotansiyonu tedavi edebilir. Refrakter hipotansif sa¤ ventrikül M‹
hastalar›nda daha agressif tedavi endikedir.
Baﬂar›l› trombolitik tedavi sa¤ ventrikül M‹’nin klinik sendromunu süratle düzeltmektedir.
Sa¤ ventrikülün (S⁄V) tutulumu inferiyor infarktüsün öncellikle proksimal RCA (Sa¤ koroner arter) okluzyonundan sonra görülen bir sekeldir, ancak sa¤ ventrikül disfonksiyonu S⁄V‹ hastalar›n›n çok az›nda görülmektedir (JACC 2002;40:841-53./Circulation
2002;106:1104-9).
Hemodinamik olarak anlaml› S⁄V‹ teﬂhisi triyad›; inferiyor
188
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
AM‹’de hipotansiyon, yükselmiﬂ juguler venöz bas›nç ile temiz
akci¤er alanlar›d›r.
‹lave teﬂhis yöntemleri; EKG’de S⁄V tutulumunu gösteren bulgular; sa¤ gö¤üs derivasyonlar›nda ST elevasyonu (V3R veya V4R),
S⁄V duvar hareket bozukluklar› ve dilatasyonunun radyonüklid
anjiyografi veya ekokardiyografide görüntülenmesidir.
Hemodinamik olarak anlaml› S⁄V‹’de hemodinamik bulgular;
yükselmiﬂ sa¤ atriyal bas›nç (>10 mm Hg), sa¤ atriyal bas›nç/pulmoner kapiller uç bas›nç oran›≥ 0.8 (anlaml› SV disfonksiyonunda yükselmiﬂ uç bas›nç bu oran› düﬂürebilir), fakat bu bulgunun
olmamas› anlaml› S⁄V tutulumunu d›ﬂlayamaz.
Nadiren arteriyel oksijen satürasyonu düﬂebilir. Sebebi; yükselmiﬂ sa¤ atriyal bas›nç ve foramen ovalenin aç›lmas› ile sa¤-sol
ﬂantd›r.
S⁄V‹’de bradiaritmi insidans› yüksektir, bunun sonuçlar› ise
tehlikelidir. Çünkü; azalm›ﬂ S⁄V at›m hacminin (sonuçta SV’ninki
de) kompanse edilebilmesi için (yeterli SV preload’u sa¤layabilmek için) yüksek kalp h›z›na ihtiyaç vard›r. Benzer ﬂekilde yüksek derecede atriyoventriküler (AV) blok AV senkronizasyonun
kaybolmas› ile birlikte S⁄V’nin daha az dolmas›na sebep olarak
S⁄V ve SV at›m hacimlerinin düﬂmesine neden olmaktad›r.
PROTOKOL
I. S⁄V‹’de genel tedavi yaklaﬂ›m›;
1. Q-dalgal› ‹nferiyor M‹’de hipotansiyon ve juguler venöz
dolgunluk saptanmas› ile özellikle pulmoner konjesyonun
bulunmamas› durumunda öncelikle sa¤-ventrikül M‹’den
ﬂüphelenilmelidir. Sa¤ prekordiyal derivasyonlarda özel-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
189
likle AM‹’nin ilk 10 saatinde karakteristik ST-segment elevasyonu görülmektedir.
2. Tan›s›: Ekokardiyografi (sa¤-ventrikülün diyastol sonuçap› artm›ﬂ, sistolik fonksiyonu azalm›ﬂt›r) ve radyonüklid
ventrikülografi ile (sa¤-ventrikülün EF’si azalm›ﬂ, volumleri artm›ﬂt›r) veya sa¤-kalp kateterizasyonu ile tan› kesinleﬂmektedir (yüksek sa¤ atriyum bas›nc›, düﬂük PKUB, diyastolik pulmoner bas›nç).
3. ‹leri tetkik hemodinamik ve klinik durumu anstabil olan
hastalarda tedaviyi yönlendirmek için gerekebilmektedir.
Balonlu, termodilüsyonlu Swan-Ganz kateteri ile sa¤-kalp
kateterizasyonu yap›lmal›d›r.
Karakteristik Hemodinamik bulgular:
Sa¤-ventrikül diyastol sonu bas›nc› > PKUB, normal pulmoner arter sistolik bas›nc›, pulmoner vasküler direnç, inspiryumda periferik arter bas›nc›nda > 10 mm Hg düﬂme
(Pulsus-paradoksus), bazen sa¤ atriyum bas›nc›nda inspiratuvar art›ﬂ saptanabilmektedir (Kusmaul ‹ﬂareti). Son iki bulgu sa¤-kalp diyastol sonu bas›nçlar›n›n eﬂitlenmesi (sa¤ atriyal, sa¤ ventrikül, pulmoner arter, PKUB) sonucundad›r.
4. Ay›r›c› tan›da; kardiyak konstriksiyon ve tamponadtan
sa¤-ventrikül fonksiyonlar›n›n ekokardiyografi ve radyonüklid ventrikülografi ile de¤erlendirilerek ayr›lmaktad›r.
Yükselmiﬂ sa¤-atriyum bas›nc› akut pulmoner emboliyi
düﬂündürmelidir (yükselmiﬂ pulmoner arter bas›nc›, bozulmuﬂ pulmoner perfüzyon sintigrafisi).
190
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
II. Sa¤-ventrikül M‹’si tan› kriterleri olan hastalarda
yaklaﬂ›m;
1. Hipotansiyon ve ciddi bradiaritmiler olmayan hastalar; sonuçlar› beklenerek dikkatle takip edilmelidir.
2. Hipotansiyon varsa; bradiaritmiler veya atriyal fibrilasyon
h›zla düzeltilmelidir. Bazen sa¤-ventrikül M‹’de bradiaritmiler atropine refrakterdir, bunlarda hipotansiyon atriyoventriküler (AV) pacing’e süratle cevap verebilir. AV blokta ventriküler pacing (AV senkronizasyon sa¤lamaya dikkat edilmelidir) hipotansiyonda tek baﬂ›na baﬂar›s›zd›r.
‹ntravasküler volum geniﬂleticiler de (Dekstran veya kolloid solusyonlar) birlikte verilmelidir. Volum geniﬂletici tedavi sa¤-atriyum bas›nc› 14-15 mm Hg’ye ulaﬂana kadar
devam ettirilmelidir (S›kl›kla daha yüksek sa¤ atriyum bas›nc› hipotansiyonu döndürmek için gerekmektedir).
3. Hipotansiyonun bradiaritmilerin düzeltilmesi ve volum
geniﬂletici tedaviye ra¤men devam etmesi durumunda;
dopamin veya dobutamin infüzyonu endikedir.
‹ABP, sa¤-ventrikül M‹’de faydas› kesin olmamas›na
ra¤men bazen uygulanmaktad›r (sa¤ koroneri reperfüze
olanlarda S⁄V miyokard›n›n iyileﬂmesini h›zland›rmak,
veya S⁄V‹ ile birlikte SV disfonksiyonu olanlarda).
4. AM‹ baﬂlamas›ndan sonra erken uygulanan baﬂar›l› mekanik veya farmakolojik reperfüzyon tedavileri ile sa¤-ventrikül M‹ bulgular› düzelebilmektedir.
5. Sistemik arteriyel bas›nç yeterli, sa¤-ventrikül yetersizli¤inin semptom ve bulgular› belirgin ise (karaci¤er konjesyonu, serum enzimleri ve bilirubinler yükselmiﬂ ise) ve düﬂük kalp debisine ba¤l› kan›n BUN ve üre düzeyleri yük-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
191
selmiﬂ ise; hasta ayn› zamanda nitroprussid ve volum geniﬂleticiler ile birlikte tedavi edilmelidir. ACE-‹nhibitörleri;
renal fonksiyonlar kontrol edilerek dikkatle verilmelidir.
ED‹TÖR
1. Önce normal serum fizyolojik ile volum yüklemesi yap›lmal›d›r,
amaç; pulmoner arter uç bas›nc›n› 18-20 mm Hg’ye yükseltmektir. Baz› hastalarda bu tedavi yeterli kardiyak debi ve sistemik
bas›nç düzelmesi sa¤lamaktad›r. Ancak baz› hastalar ise sadece volüm yüklemesine yan›t vermemektedir. Sebebi; kompliyans› rölatif olarak daha az olan perikard içerisindeki S⁄V’nin belirgin dilatasyonu sonucunda ventriküller aras› etkileﬂme ve iliﬂkiye ba¤l› olarak fonksiyonel SV kompresyonudur.
2. ﬁayet tek baﬂ›na volum yüklemesi yetersiz kal›yorsa dobutamin gibi inotropikler (inodilatör) kullan›lmaktad›r ancak bununla baﬂar› s›n›rl›d›r. Nitrogliserin veya nitroprussid kesinlikle kullan›lmamal›d›r.
3. Bradiaritmi ve AV bloktan korunmal›, tedavi edilmelidir (AV senkronizasyon sa¤lanmal›d›r).
4. Tromboliz (H›zland›r›lm›ﬂ t-PA) ve özellikle PKG ile reperfüzyon
S⁄V fonksiyonlar› ve klinik sonuçlar›n› düzeltmiﬂtir (N Engl J
Med 1998; 338:933-40).
S⁄V‹ kelime olarak yanl›ﬂ kullan›labilmektedir. Çünkü S⁄V iskemiye çok dirençli olup genellikle iyileﬂmektedir (JACC 2002;40:
841-53).
S⁄V disfonksiyonu olan birçok hasta akut olaydan 48-72 saat
sonra spontan olarak iyileﬂmektedir. ﬁoktaki hastalar t›kal› RCA’ya
uygulanan anjiyoplastiden veya geçici S⁄V’ye yard›mc› cihazlardan fayda bulabilirler. Ancak bu hastalar›n önemli bir bölümünde
birlikte anlaml› SV disfonksiyonu da bulunmaktad›r. Bu komplike
durumda SV ve S⁄V disfonksiyonlar›n›n ﬂiddeti aras›ndaki denge
uzun dönem prognozun önemli belirleyicisidir.
AM‹ sonras› anlaml› S⁄V disfonksiyonu olan ACBG operasyonu
yap›lacak hastalarda kontraktil performans›n düzelmesi için 4 hafta
beklenmesi faydal›d›r.
192
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
ﬁekil 5. Sa¤ ventrikül infarktüsünde tedavi algoritmas›
‹nferior M‹
V4R> 1 mm ST
‹lk 6-12 st içinde trombolitik
Vazodilatör tedavi yasak!
AV senkronizasyonu sa¤la!
Sistolik TA<100 mmHg
• CVP veya Swan Ganz Kateteri
• Sa¤ atrium bas›nc› = 14 mmHg
olacak ﬂekilde izotonik volüm
replasman› 1-2 I/1 st
Sistolik TA>100 mmHg
100-200 ml izotonik/st 24 saat
Sistolik TA<100 mmHg
• Dobutamin fi +Dopamin
• PCWP > 18 mmhg
fi ‹ABP
• LV disfonk.
RAP > 16 mmhg fi + Vazodilatör
Kardiyojenik ﬂok
Sist. TA <85 mmHg
• Dopamin, noradrenalin
• ‹lk 24 st’te akut giriﬂim olabilir
(PTCA, ACBG)
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
193
MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR
AKUT M‹TRAL YETERS‹ZL‹⁄‹,
VENTR‹KÜLER SEPTUM RÜPTÜRÜ,
SERBEST DUVAR RÜPTÜRÜ
SV TROMBÜSÜ
a. Serbest duvar rüptürü, interventriküler septal defekt, mitral kapa¤›n akut iskemik y›rt›lmas›-mitral yetersizli¤i.
b. ‹nfarkt ekspansiyon ve ekstansiyonu, SV anevrizmas›, bu grup
mekanik komplikasyonlar olmamakla birlikte hemodinamik
klinikte ve SV fonksiyonlar›nda ciddi bozulmaya neden olmaktad›rlar.
AKUT M‹TRAL YETERS‹ZL‹⁄‹:
Ciddi akut mitral yetersizli¤i papiller adale rüptürü sonucunda
meydana gelmektedir. AM‹’de ölümlerin %5’inin sebebidir.
Rüptür genellikle parsiyel olmakta ve s›kl›kla posteromediyal
papiller adaleyi tutmaktad›r. Çünkü bu papiller adalenin kan› sadece Posteriyor-descending arterden (PDA; arka inen arter; sa¤›n
dominant arteri RCA veya CX’in dal›) gelmektedir. Anterolateral
papiller adalenin ise kanlanmas› ikili olup; sol ön inen arter (LAD)
ve sirkumfleks arterlerden olmaktad›r, dolay›s› ile bunun y›rt›lmas› daha seyrektir.
Birçok papiller adale rüptürü hastas›nda küçük infarkt ve zay›f
kollateraller saptanm›ﬂt›r. Hastalar›n yar›s›nda tek damar hastal›¤›
bulunmuﬂtur.
194
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Klinik prezantasyonu:
Genellikle inferiyor infarkt›n 2-7. günlerinde akut akci¤er ödemi ile ortaya ç›kmaktad›r.
Klinik tablo; sekonder mitral yetersizli¤i sonucu oluﬂan solunum yetersizli¤ine ba¤l› semptomlar ile (dispne, ortopne) baﬂlamaktad›r (önceleri pulmoner konjesyon, yeni ﬂiddetli apikal holosistolik üfürüm, yayg›n raller). Hastada çok h›zl› ve progressif
kalp yetersizli¤i, hipotansiyon ve kardiyojenik ﬂok geliﬂmesi
önemli klinik özelli¤idir.
Sistolik üfürümün özellikleri de¤iﬂken olup sol atriyum bas›nc›n›n h›zla artmas›na ba¤l› olarak üfürüm duyulamayabilir (sol atriyum ve SV bas›nçlar›n›n eﬂitlenmesi sonucu). VSR’nin (ventriküler septal rüptür) aksine tril palpe edilemeyebilir.
AM‹’de yeni duyulan sistolik üfürümün ay›r›c› tan›s› (Tablo 4):
a. Papiller adale disfonksiyonu,
b. Papiller adale korda rüptürü,
c. ‹nterventriküler septum rüptürü.
d. Sa¤-ventrikül infarkt› ve triküspit yetersizli¤i,
e. Ventriküler yalanc› anevrizma,
f. Perikardiyal sürtünme sesi.
2D ve Doppler ekokardiyografik incelemede; mitral kapa¤›n
ﬂiddetli “flail” yapan (savrulan) papiller adale baﬂ› ve segmentinin görülmesi ve güçlü sol ventrikül sistolik fonksiyonlar›na karﬂ› sol atriyumun direncinin düﬂük olmas› (SV’ye göre daha düﬂük
volüm ve bas›nç); mitral kapakta artm›ﬂ sol ventrikül ve atriyal sistolik gradiyent sonucunda oluﬂan ﬂiddetli mitral kaça¤›; ﬂiddetli
konjestif sol kalp yetersizli¤inde tek baﬂ›na tan› için yeterlidir (Bölüm 9).
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
195
Tablo 4: AM‹’de yeni sistolik üfürümün ay›r›c› tan›s›
Farkl› Özellikler
Ventriküler Septal
Defekt/Rüptür
Papiller Adale
Rüptürü
M‹ lokalizasyonu
Anteriyor > inferiyor
‹nferoposteriyor >
Anteriyor
Üfürüm lokalizasyonu
Sol sternum alt›nda
Apekste
ﬁiddetli
De¤iﬂken; zay›f olabilir
Hastalar›n %50’si
Nadir
Bulunur veya
bulunmaz
Her zaman bulunur
Bulunmaz
Bulunur
Her zaman bulunur
Bulunur veya bulunmaz
ﬁiddeti
Trill
PKUB dalgas›nda
“V-Dalgas›”
PA trasesinde
“V-Dalgas›”
PA’da O2 atlamas›
PKUB: Pulmoner kapiller uç bas›nç
Set-up: O2 satürasyon art›ﬂ›
Pa: Pulmoner arter
Tedavinin primer hedefi; h›zla teﬂhis konulmas› ve acil operasyon.
1960-1970’lerdeki görüﬂe ra¤men patolojik iyileﬂmenin stabilize olmas›n› sa¤lamak için beklemeyi 4-6 hafta uzatmakla operasyon mortalitesi daha düﬂük bulunmuﬂtur. ‹zah›; bu stratejide sadece bu kadar uzun süre yaﬂayabilen düﬂük riskli hastalar opere
edilebilmektedir; yüksek riskliler ise erken ölümün fazla olmas›
nedeniyle bekleyip opere olamamaktad›rlar.
196
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Günümüzde acil operasyon geliﬂmiﬂ teknikler sonucu daha popüler olup gittikçe uygulamas› artmaktad›r ve toplam operatif
mortalite %0-21’dir. Geç sonuçlar› ise daha iyi bildirilmiﬂtir. Mitral
kapa¤›n tamiri ve papiller adale baﬂ›n›n tekrar implantasyonu, kapak replasman›na güçlü bir alternatif olmuﬂtur.
Papiller adale rüptürü olmayan iskemik mitral yetersizli¤inin
s›kl›¤› tan›da kullan›lan metoda göre %10-50 bulunmuﬂtur (oskültasyon, ekokardiyografi, anjiyografi). ‹nfarkt geliﬂimi s›ras›nda
meydana gelen mitral yetersizli¤i, prognozu ve mortaliyeyi kötü
etkilemektedir. Mitral yetersizli¤inin mekanizmas›; ventrikül dilatasyonu ve ciddi bölgesel duvar hareket bozuklu¤u, iskemik papiller adale disfonksiyonu sonucunda mitral kapak yap›lar›n›n yer
de¤iﬂtirmesi ile kapaklar›n tam kapanamamas›d›r.
Tedavi, SV fonksiyonlar› azalm›ﬂ ve hemodinamik bozukluk
meydana getiriyor ise gerekmektedir. ‹skeminin tedavisi (Vazodilatörler, PTCA, ‹ABP) mitral yetersizli¤inin iyileﬂmesini sa¤lamakta ve operasyon ihtiyac›n› önlemektedir.
1. Farmakolojik Tedavi;
Vazodilatörler: Mitral yetersizli¤ini azaltmaktad›r (arteriyolar dilatasyon fi regürjitasyon volümünde azalma fi aortaya geçen
at›m hacminde artma).
a. Sodyum Nitroprussid infüzyonu; 10-20 mcg/dakika ile
baﬂlat›l›r, PKUB 15-20 mm Hg’ye düﬂene kadar 15 dakika
ara ile infüzyon 10-20 mcg/dakika art›r›lmal›d›r. Sistolik kan
bas›nc› tedavi s›ras›nda >90 mm Hg’da tutulmal› ve hipotansiyona iskemiyi art›raca¤›ndan dikkat edilmelidir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
197
b. Nitrogliserin de; arteriyolar dilatasyon yapmak ve afterloadu düﬂürmek için kullan›labilmektedir (dozu 0.20-2 mcg/
kg/dakika). Tedaviye baﬂlan›rken infüzyon h›z› 10 mcg/dakika olmal›d›r. Sistolik kan bas›nc›>90 mm Hg kalacak ﬂekilde 10 dakika ara ile infüzyon 10-20 mcg/dakika art›r›lmal›d›r. Nitrogliserin ile nitroprusside göre miyokardiyal iskemi
daha düﬂüktür (koroner dilatör etki, “çalma-fenomeni” yapmamas›).
c. ‹nodilatör dobutamin; at›m hacmini art›rarak kan bas›nc›n› yükseltebilir. Dopamin ve di¤er vazodilatörler vazokonstriksiyon yap›c› etkilerinden dolay› mitral yetersizli¤ini kötüleﬂtirirler.
2. Mekanik Dolaﬂ›m Deste¤i:
Farmakolojik tedaviye yan›ts›z kardiyojenik ﬂok’ta vakit kaybetmeden ‹ABP tak›lmal›d›r. Cerrahi tamire ve/veya kateterizasyona gidecek hastalar› stabilize etmek de gerekli ve faydal›d›r.
Tek baﬂ›na medikal tedavi uygulanan hastalar›n mortalitesi ilk
24 saatte %50, 8 haftada ise %94’dür. Baz› hastalar medikal tedaviden k›sa dönem fayda görmüﬂtür. Erken cerrahi erken yaﬂam
beklentisini düzeltmiﬂtir (%70).
3. Cerrahi tedavi:
a. Akut papiller adale rüptüründe hemen kardiyak cerrahi tamir düﬂünülmelidir.
b. Mitral kapak cerrahisi s›ras›nda ACBG’nin de birlikte yap›lmas› dikkate al›nmal›d›r.
198
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
SERBEST DUVAR RÜPTÜRÜk216-220
AM‹ hastalar›n›n %1-4.5’inde meydana gelmektedir. AM‹’de erken ölümlerin %10-15’ini meydana getirmektedir. Rüptür kad›nlar,
yaﬂl›lar, hastaneye gelmekte gecikenlerde daha s›kt›r. Ventrikülün
herhangi bir duvar› y›rt›labilir, lateral duvar en s›k rüptür olan bölgedir. Olgular›n %50’si ilk 5 günde, %87’si ilk 14 günde meydana
gelmektedir. Rüptür bölgesi her zaman infarkt bölgesi içerisinde
eksantrik ve sa¤lam miyokard ile komﬂu noktadan olmaktad›r.
Trombolitik tedavi ile rüptür insidans› azalm›ﬂ ve tromboliz uygulanm›ﬂ hastalarda daha erken (24-48 saatler) meydana geldi¤i
gözlenmiﬂtir (JACC 1996;27:1321-6).
Primer PTCA ile rüptür insidans› daha da düﬂmüﬂtür ve hastaneden ç›k›ﬂa kadar yaﬂam beklentisi SHOCK çal›ﬂmas›nda kardiyojenik ﬂoklu hastalarda (%39.3) di¤er hastalarla benzer bulunmuﬂtur (JAMA 2001; 285:190-2/JACC 2000;36:17-22).
Klinik prezentasyonu:
Genellikle ani elektromekanik dissosiasyon geliﬂmesi ile prezente olup KPC, perikardiyosentez, ‹ABP koﬂullar›n›n sa¤lanmas›
ile dahi birçok hasta ölmektedir. Tamirinin mortalitesi çok yüksek
olmas›na ra¤men (rüptür çevresindeki miyokard frajilitesi fazla)
tercih edilen tedavidir.
Erken teﬂhis son derece önemli olup tekrarlayan iskemi veya
infarkt ekstansiyonunun yoklu¤unda aniden hemodinamik bozuklu¤un ortaya ç›kmas› teﬂhisi kuvvetlendirmektedir.
Rüptür subakut olabilmekte; peryodik ve küçük miktarlarda
kan›n perkardiyal boﬂlu¤a s›zmas›, perikarditin EKG bulgular›
rüptür tehlikesi için uyar›c› olabilmektedir. Devaml› perikardiyal
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
199
a¤r› bu fenomenin bir manifestasyonu olabilir. Daha sonra inflamatuar süreç perikardiyal boﬂlu¤a s›z›nt›n›n oldu¤u bölgede meydana gelebilmektedir ve rüptür bölgesi demarke olmaktad›r. Bunun sonucunda ise; sol ventrikülde yalanc› anevrizma oluﬂabilmektedir. Bu teﬂekkül 2D Ekokardiyografi ile kolayca araﬂt›r›labilmektedir. Saptand›¤› taktirde akut s›n›rl› cerrahi giriﬂim gerekmektedir, çünkü; anevrizma veya rüptürün daha sonra geliﬂen süreçleri sonucunda; bu bölgenin ekspansiyonu, tamponad ve ölüm
riski meydana gelir.
Bu hastalarda yaﬂam beklentisi çeﬂitli sebeplere ba¤l› olarak
azalm›ﬂt›r. Bir gözlemsel çal›ﬂmada 3.6 y›l takip edilen 21 hastada
mortalite %64 olup hiçbir hasta psödoanevrizman›n rüptüründen
ölmemiﬂtir (am J Cardiol 1999;84:592-5./JACC 1998;32: 557-61).
VENTR‹KÜLER SEPTAL RÜPTÜR (VSR)k237-240
AM‹’de %1-3 s›kl›kta meydana gelmekte ve peri-infarktüs
ölümlerinin %5’ine sebep olmaktad›r. VSR ilk 24 saatte olabilece¤i gibi M‹’den 2 hafta sonra da meydana gelebilmektedir. Genel
olarak M‹’nin 3-5. günlerinde görülebilmektedir. Substrat (etkili
faktörler) serbest duvar rüptüründe oldu¤u gibi hasta damar say›s›, infarkt büyüklü¤üdür. Tipik olarak anteriyor M‹’de rüptür septumun apikal, inferiyor M‹’de ise inferiyor septumun bazal segmentlerinde meydana gelmektedir. Anteriyor ve inferiyor infarktüslerin prevalans› papiller adale rüptülerinin aksine yaklaﬂ›k birbirine eﬂittirler (am J Cardiol 2000; 86:830-4).
Mortalitesi medikal tedavi ile >%90, cerrahi tedavi sonucunda
ise %25-75’dir. 2/3’ünde anteriyor M‹ ve tek damar hastal›¤› sap-
200
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
tanm›ﬂt›r. SV sistolik fonksiyonlar›n›n dekompansasyonu ve kardiyojenik ﬂok sekonder olarak sa¤ ventrikül yükünün artmas› sonucudur.
Teﬂhis:
Anlaml› gö¤üs a¤r›s›, nefes darl›¤›, yeni pansistolik üfürüm ile
düﬂünülmektedir; pulmoner konjesyonun d›ﬂ›nda sistemik venöz
konjesyon da bulunmaktad›r. Yeni holosistolik üfürüm s›k olmayabilir ve de kompansasyon ile kaybolabilmektedir. AM‹’nin heriki erken mekanik komplikasyonunda (VSR ve akut MY) kalp yetesizli¤i meydana gelmektedir. Papiller adale rüptüründeki akut
akci¤er ödemi daha dramatik ve ani oluﬂmaktad›r, VSR’de yavaﬂ
geliﬂmekte, özellikle baﬂlang›çta kalp yetersizli¤i minimaldir. Prekordiyal tril palpe edilebilir. Hastal›¤›n genel seyri progressif olup
kardiyojenik ﬂoka kadar gitmektedir. Papiller adale rüptüründen
fark›, palpe edilebilen tril ve pulmoner konjesyon VSR’de her zaman bulunmayabilir (VSR’de; sistemik venöz konjesyon, pulmoner konjesyondan daha belirgin, sistolik üfürüm daha az ﬂiddetli
ve haﬂindir).
Telede; konjestif kalp yetersizli¤i bulgular›, pulmoner arter kan
ak›m›n›n art›ﬂ›na ba¤l› artm›ﬂ “Pulmoner-Pletora” (hiluslardan perifere artm›ﬂ pulmoner arter kanlanmas›n›n izleri) gözlenebilir.
Önemli olarak kardiyomegali görülmesi kural de¤ildir. SwanGanz kateterinde sa¤-atriyumdan, sa¤-ventriküle oksijen saturasyonunun art›ﬂ› > %10 hesaplanmas›n›n tan›sal de¤eri yüksektir.
Ekokardiyografi VSR ﬂüphesinde hemen yap›lmal›d›r (Bölüm
9). 2D ekokardiyografi genellikle rüptürün büyüklü¤ü ve lokalizasyonunu göstermektedir. Renkli-Doppler ekokardiyografi ile ise
septal rüptürün evolusyonu daha iyi yap›lmaktad›r. Transözefaje-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
201
al görüntüleme sadece transtorasik yöntemin yetersiz kald›¤› durumda yap›lmal›d›r (kateterizasyon düﬂünülmeyen anstabil hastalarda cerrahi giriﬂim öncesi de önerilmektedir).
Hemodinamik olarak anstabil hastalarda erken kardiyak cerrahi giriﬂim teﬂvik edilmelidir, ancak sonuçlar akut mitral yetersizli¤indeki gibi umut verici de¤ildir. Çünkü; miyokard nekrozu genel
olarak VSR’de daha geniﬂtir (Circulation 2000;101:27-32./Am J
Cardiol 1992;70:147-51). Noncerrahi kapatmaya uygun olan hastalarda perkutan kapatma yap›lm›ﬂt›r. Bir çal›ﬂmada bu yöntemle
7 hastan›n 3 tanesi kurtar›larak hastaneden ç›kar›lm›ﬂt›r (semin
Thorac Cardiovasc Surg 1998; 10:128-32).
91 hastal›k bir çal›ﬂman›n sonucuna göre; ileri yaﬂ, kardiyojenik ﬂok, septal rüptür operasyonunun gecikmesi kötü prognoz ile
korelasyon göstermiﬂtir. Kardiyojenik ﬂok ve VSR hastalar›ndan
sadece 48 saatte opere edilebilenler kurtar›labilmiﬂtir. Bu grupta
yaﬂam beklentisi %48 olmuﬂtur. Kardiyojenik ﬂokta olmayanlarda
ise 2-14. günlerde ve 14 günden sonra opere edilenlerin mortalitesi benzer bulunmuﬂtur. Ancak operasyon iyi klinik seyirin öngörücüsü olarak bulunmam›ﬂt›r, çünkü hastalar›n %50’si h›zla kötüleﬂmiﬂ ve ölmüﬂtür (Am J Cardiol 1992;70:147-51).
Trombolitik dönemde GUSTO-1 verilerinde peri-infarkt VSR insidans› ve sonuçlar›: 84 hastada VSR saptanm›ﬂt›r (%0.2), semptomlar›n baﬂlamas›ndan VSR oluﬂana kadar geçen mediyan süre 1
gün, 30 günde mortalite %73.8, operasyon ile tamir ve medikal tedavi ile takip edilenlerde 30 günde mortalite s›ras› ile %47 ve
%94’tür. Tedavi modeline bak›lmaks›z›n Killip III-IV hastalar›n tamam› ölmüﬂtür. Ancak infarktüsten ilk 30 gün sonra hayatta kalanlarda 1 y›ll›k yaﬂam beklentisi mükkemmel bulunmuﬂtur (Circulation 2000; 101: 27-32).
202
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
TEDAV‹
1. Farmakolojik tedavi:
a. Vazodilatörler; arteriyoler dilatasyon sonucunda afterloadu
azaltmakta ve aortik ak›m› art›rmaktad›rlar (düﬂmüﬂ sistemik vasküler rezistans sonucunda septal defektin sol-sa¤ ﬂant›n› azaltarak). Ancak pulmoner vazodilatasyonun sistemik vazodilatasyondan fazla olmas› sonucunda sol-sa¤ ﬂant kötüleﬂebilir.
Sistemik hipotansiyon vazodilatörlerin kullan›m›n› k›s›tlamaktad›r. Nitroprussid ve nitrogliserin devaml› infüzyon ﬂeklinde kullan›lan vazodilatörlerdir.
Dobutamin gibi inotroplar adrenerjik agonist etki ile at›m hacmini, kardiyak debiyi art›rarak kan bas›nc›n› desteklemektedirler.
Önemli not: Dobutamin ile kardiyak debi artt›kça ﬂant›n miktar› da art›¤›ndan hasta çok dikkatli izlenmeli ve monitorize edilmeli, sistolik kan bas›nc› ise intraarteriyel ölçülmelidir.
Dopamin 2-5 mg/kg/dakika düﬂük dozda kalp debisini art›rarak kan bas›nc›n› yükseltmektedir, sistemik bas›nç düzelmekte
buna karﬂ›l›k ﬂant kötüleﬂebilmektedir. Dozu artt›kça ise vazokonstriksiyondan dolay› ﬂant daha da kötüleﬂmektedir. ‹nfüzyon
santral venöz yolla verilmelidir (2-3 mg/kg/dakika, sistolik-kan bas›nc› 90-100 mm Hg olacak ﬂekilde, ciddi taﬂikardi olmamal›).
2. Mekanik-Dolaﬂ›m Deste¤i:
Farmakolojik tedaviye yan›ts›z anstabil hemodinamik durumlarda (kardiyojenik ﬂok, hipotansiyon, kalp yetersizli¤i) ve cerrahi giriﬂim öncesi (veya kateterizasyon yap›lacaksa öncesinde)
‹ABP (intra aortik balon pompas›) tak›lmal›d›r.
‹ABP endikasyonu ﬂant›n cerrahi olarak tamir edilmesi endikas-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
203
yonu ile ayn› olup ayn› anda cerrahi tamir süreci de baﬂlat›lmal›d›r.
Hastan›n hemodinami¤inde farmakolojik tedavi ve/veya ‹ABP
ile sa¤lanan k›sa süreli-geçici düzelme bu cerrahi tamir sürecini
etkilememeli ve durdurmamal›d›r.
3. Cerrahi tedavi:
VSR geliﬂmiﬂ STEM‹’de acil kardiyak cerrahi tamir düﬂünülmelidir; ventriküler perforasyonun direk yama ile kaplanmas›, siyanoakrilat yap›ﬂkan kullan›lmas› yamay› nekrotik miyokard üzerinde tutmaktad›r.
ACBG cerrahi tamir ile birlikte yap›lmal›d›r.
SV TROMBÜSÜ:
SV trombüsü anteriyor duvar infarktüslerinin %10-60’›nda olmaktad›r, inferiyor duvar infarktlar›nda ise nadirdir. Trombüs genellikle SV apeksine lokalizedir. Büyük ve mobil trombusun morfolojik de¤iﬂim sonucu embolizasyon riski artmaktad›r.
Antikoagülan tedavi; s›kl›kla pratikte 3-6 ay, aﬂa¤›daki durumlarda uygulanmaktad›r:
a. Anteriyor M‹,
b. Konjestif kalp yetersizli¤i,
c. Gösterilmiﬂ mural trombüs,
d. Apekste büyük anevrizma veya diskinetik segmentler.
Fibrinolitik tedavi ve PKG ile SV trombüs insidans› düﬂmüﬂtür.
Çünkü; (1) ‹nfarkt geniﬂli¤i ve duvar hareket bozuklu¤unun derecesi azalm›ﬂt›r, (2) Trombüs oluﬂumuna karﬂ› direk etkisi vard›r.
Buna karﬂ›l›k GISSI ekokardiyografi altgrup çal›ﬂmas›nda trombo-
204
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
litik kullananlarda SV’de ilk 2-4 haftada dinamik trombüs teﬂekkülü bildirilmiﬂtir. Postlitik protrombotik aktivite/spontan-lizis dengesine ba¤l›, oluﬂan-kaybolan/Fantom-trombüs; trombolitiklerin
postlitik protrombotik etkileri, FOH’un erken kesilmesi; reboundfrenomeni, yetersiz postlitik antikoagulasyon gibi durumlar bu
olaydan sorumlu görünmektedir.
Ventriküler trombus görülüyorsa embolizasyon riskinden dolay› trombolitik tedavi rölatif olarak kontrendikedir.
PER‹KARD‹T
STEM‹’de perikardit, nekrozun miyokard duvar›n›n epikarda
kadar tüm kal›nl›¤›na (transmural) yay›lmas›d›r sonucudur. Daha
geniﬂ infarktlarda görülmektedir. SVEF daha düﬂüktür, kalp yetersizli¤i insidans› daha yüksektir. STEM‹’den haftalar sonra meydana gelmektedir, gö¤sün önünde iskemiyi taklit eden yak›nmalar
olabilir. Perikardiyal a¤r›n›n genellikle ay›rtedici karakteristikleri
bulunmaktad›r; plöretik ve/veya pozisyonel rahats›zl›k, sol omuz,
skapula, veya trapeziyus adalesine yay›lmaktad›r ve perikardiyal
sürtünme sesi iﬂitilebilir. EKG’de; J-noktas› ile yukar›ya do¤ru
konkav ST elevasyonu ve PR depresyonu görülebilir (Bölüm 7).
3-komponentli sürtünme sesi perikardit için tan› koydurucudur.
Ekokardiyografide >%40 hastada perikardiyal effüzyon bulunmaktad›r, hemodinamik bulgular›n varl›¤› nadirdir. Az miktarda
effüzyonun perikardit için tan›sal de¤eri yoktur; çünkü STEM‹
hastalar›n›n büyük bölümünde görülebilmektedir. Nadiren perikardit subakut miyokardiyal rüptür için klinik iﬂaret olabilir.
Lokal perikardit EKG ile teﬂhis edilebilir; T dalga de¤iﬂikli¤inin
devam etmesi veya STEM‹’nin ilk haftas›nda negatif T dalgalar›n›n
ters dönmesi görülür.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
205
Tablo 5: Akut perikarditde tipik EKG de¤iﬂiklikleri
Evre I:
Tüm derivasyonlarda ST segment (J) elevasyonu (aç›kl›¤› yukar›ya
bakan-konkav) ile birlikte aVR’de ST depresyonu. V1 ve V2’de ST
depresyonu bulunabilir.
Evre II: ST segmenti baﬂlang›ç haline dönerken T dalgas› yass›laﬂmaya
baﬂlar. PR segment depresyonu s›kt›r.
Evre III: ST segment elevasyonunun oldu¤u derivasyonlarda T dalga inversiyonu.
Evre IV: Yavaﬂça normal EKG bulgular›na dönüﬂ.
Spodick DH. Circulation 1973; 35:575-580
Benzer T dalga de¤iﬂiklikleri klinik olarak tan›nmam›ﬂ perikarditte postinfarkt perikardiyal effüzyonda da görülebilir.
CK-MB elevasyonun tekrarlamas› perikarditte bulunmaz (sebebi; reperfüzyon ile insidans›n›n azalmas›). ‹lginç olarak Dressler
Sendromu (post-M‹ sendrom), otoimmün tipte kardit, do¤al olarak
reperfüzyon tedavileri ile azalm›ﬂt›r (Cardiology 1994;85:255-8).
STEM‹’de akut perikardit Troponin-I >1.5 ng/ml olanlar›n
%93’ünde, troponin yükselmeyenlerin ise %57’sinde saptanm›ﬂt›r.
Troponin I >1.5 ng/ml olmas› yak›nda geçirilmiﬂ infarkt› taklit etmektedir.
Tedavi-yaklaﬂ›m:
S›kl›kla transmural M‹’nin erken döneminde meydana gelmektedir.
Semptom ve bulgular›: Perikardiyal sürtünme sesi, plöretik gö¤üs a¤r›s›, klinik olarak sessiz olanlarda 2D ekokardiyografide perikardiyal effüzyon görülebilir (az miktarda olmas› ya da görülmemesi tan›y› ekarte ettirmemeli) (Bölüm 9). Bölgesel perikarditte EKG’de T inversiyonunun olmamas› veya psödonormalizasyon
görülebilir. Bu bulgular rüptür olas›l›¤›n› art›rmaktad›r.
206
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
AM‹’nin ilk 24 saatinde oluﬂan perikardiyal vas›fta a¤r›
AM‹’nin devam eden patolojik sürecinin bir yans›mas›d›r; transmural nekroz; ödem ve lokal hemorajinin perikarda yay›l›p buray› irrite etmesi sonucu oluﬂur. Rüptür tehditi olas›l›¤› ile tedavide
beta-bloker, ACE‹ öncelikli olarak endikedir, a¤r› için asetaminofen, parasetamol veya morfin kullan›labilir.
‹lk 24 saatten sonraki erken perikarditte (<3-6 hafta)
AHA 2004 AM‹ KILAVUZU
(Circulation 2004; 110:e82-292e);
1. Antikoagülan tedavi acilen kesilmelidir.
2. Enterik aspirin 650 mg; 4-6 saat ara ile verilmelidir.
3. Aspirin ile a¤r› geçmedi ise kolﬂisin; 6 mg, oral 12 saat ara
ile verilmeli veya asetaminofen 500 mg, 6 saat ara ile verilebilir.
4. Yukar›daki tedavilere a¤r›, refrakter ise son seçenek olarak
kortikosteroid eklenebilir (tek-doz), ancak kesinlikle uzun
süre verilmemelidir.
5. NSA‹-‹laçlar a¤r› kesici olarak verilebilir; trombosit fonksiyonlar› ve infarkt ekspansiyonuna olumsuz etkileri dikkate
al›nmal›d›r.
Geç perikardiyal inflamasyondan (M‹’den 2-3 hafta sonra), otoimmun mekanizmalar sorumlu olup; ‘Dressler Sendromu’ olarak isimlendirilmektedir. Tedavisi; salisilatlar (>1.5
gr/gün), nonsteroidal antiinflamatuarlar, kolﬂisin kortikosteroidlere tercih edilmektedir. Çünkü steroid tedavisi kesildikten sonra s›kl›kla nüksetmektedir. 6-12 ay süren kolﬂisin tedavisinin nüksleri önledi¤i bildirilmiﬂtir.
Perikarditte ekokardiyografi effüzyon miktar›n› tayin etmek ve parsiyel rüptür veya psödoanevrizma ile ay›r›m yapmak için gereklidir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
207
III. ELEKTR‹K‹ KOMPL‹KASYONLARk193-202
BRAD‹AR‹TM‹LER,
TAﬁ‹AR‹TM‹LER
BRAD‹AR‹TM‹LER:
Sinüs bradikardisi,
AV blok ve dal bloklar›.
Bradiaritmiler, M‹ oluﬂumu s›ras›nda anlaml› az›nl›kta bir hasta
grubunda meydana gelmekte olup mekanizmas›; uyar› teﬂekkülü
ve iletimindeki anormalliklerdir.
Olgular›n büyük bölümünde infarktüs sonucu pacemaker
ve/veya ileti yollar›n›n iskemi veya nekrozu aritminin temel kayna¤›d›r. Bu bradiaritmilerden sorumlu di¤er faktörler; de¤iﬂmiﬂ
otonomik etkiler, sistemik hipoksi, elektrolit, asid-baz dengesi bozukluklar›, medikal tedavinin komplikasyonlar›d›r.
Bradiaritmiler genellikle sinus dü¤ümü ve ileti sisteminin iskemik hasar›, vagusun yönetti¤i anormal refleksler sonucu veya herikisi ile birlikte meydana gelmektedir.
Sinus dü¤ümünün kan› %55 hastada proksimal RCA’dan, geriye kalanlar›n ise sol sirkümfleks arterin proksimalinden sa¤lanmaktad›r.
AV dü¤ümün ise %90 hastada proksimal RCA’dan, %10’unda
ise sol sirkümfleks arterinin distalinden olmaktad›r.
Sa¤ dal primer olarak, sol dal›n anteriyor fasikülünün (LAF, sol
anteriyor fasikül) distal bölümü gibi LAD proksimalinden ç›kan
septal perfarator daldan beslenmektedir.
Sol dal›n proksimalinin ikili kanlanmas› olmaktad›r; RCA’n›n
distali ve proksimal sirkumfleks arterden beslenmektedir, ve sol
208
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
dal›n posteriyor fasikülü de (LPF) sirkümfleks arter dallar›ndan
beslenmektedir.
Genel olarak ileti bozukluklar› inferoposteriyor infarktüste artm›ﬂ vagal aktivite ile birlikte olup geçicidir, atropine yan›t vermektedir, anteriyor infarktlardakilerden daha benindir. Anteriyor
M‹ ile görülen ileti bozuklu¤u geniﬂ septal nekroz sonucu olup
azalm›ﬂ LV fonksiyon ile birliktedir.
1. Sinus Bradikardisi:
Sinus durmas› gibi genellikle benindir, sinus h›z› <60 dakika
olup inferiyor AM‹’nin erken faz›nda s›kt›r. Bu ritmin ventrikül fibrilasyon eﬂi¤ini yükselterek koruyucu etki meydana getirdi¤i görüﬂü tart›ﬂmal›d›r. Buna ba¤l› olarak iyi sistemik perfüzyon sa¤layabilmektedir (yeterli kan bas›nc› olmas›, anlaml› ventriküler aritmiler bulunmamas› koﬂulunda), semptomsuz seyrediyorsa tedavisi takip eden doktorun karar›na ba¤l›d›r.
Kalp h›z› <50/dakikaya düﬂtü¤ünde veya gö¤üs a¤r›s› dahil hipoperfüzyon belirtileri (s›k ventriküler erken at›mlar, düﬂük kan
bas›nc›) meydana geliyor ise tedavi baﬂlanmal›d›r; ‹V Atropin
kontrendikasyon olmamas› durumunda verilmektedir (0.6-1.0 mg‹V bolus).
0.5 mg’›n alt›nda ‹V-atropin bazen seyrek olmayarak kalp h›z›n› daha da düﬂürmektedir (santral sinir sisteminin parasempatik
bölümünün aktivitesini art›rarak), 2-4 dakikada kalp h›z› yükselmiyorsa, doz tekrarlanmal›d›r. Semptomatik bradikardi devam
ediyor ise geçici pacemaker, isoproteranol infüzyonu gibi pozitif
kronotropik tedaviler tercih edilmelidir. Çünkü pacemaker ile miyokardiyal oksijen ihtiyac› daha azd›r. ﬁayet atropin önceleri baﬂar›l› oldu ise ihtiyaca göre dozu sonra tekrarlanmal›d›r.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
209
Atropinin tekrarlanmas› durumunda ileus, glokom krizi, idrar
retansiyonu, yaﬂl›larda ﬂuur ve davran›ﬂ bozukluklar› gibi tolere
edilemeyen yan etkiler meydana gelebilir (her 2-4 saatte 3 dozdan fazlas›n›n tekrar›nda).
Bu nedenle alternatif tedavi pacing gözden geçirilmelidir.
2. AV Blok ve Dal Bloklar›:
a. Birinci-derece AV Blok:
M‹’de %4-13 s›kl›¤›ndad›r. Dikkatle monitorizasyon yap›lmal›
ve AV iletiyi uzatan tüm ilaçlar yasaklanmal›d›r.
b. ‹kinci-derece AV Blok:
Hastalar›n %3-10’unda ilk 24 saatte meydana gelmektedir ve
genellikle inferoposteriyor infarktüste görülmektedir. S›kl›kla atropine cevap vermektedir. Dar QRS kompleksleri bulunmaktad›r.
Ventriküler h›z <45/dakika olup, iskemi semptomlar›, bozulmuﬂ reperfüzyon oluﬂana kadar dikkatle takip edilmelidir.
Tip-2, ‹kinci-derece AV Blokta; PR uzamas› olmadan, intermitent olarak düﬂen vuru bulunmaktad›r. Yayg›n infranodal ileti sisteminin hasar› sonucunda, bu durumda birlikte bulunan dal blo¤una ba¤l› QRS kompleksi geniﬂtir. Hastalar›n 1/3’ünde tam-kalp
blo¤una progresyonu geliﬂebilmektedir.
‹nferiyor M‹’de Tip-1, ‹kinci-derece AV Blok hemidinamik olarak stabil oldu¤u sürece izlenebilmektedir.
Anteriyor M‹ ve Tip-2 ‹kinci-derece AV Blokta geçici transvenöz pacing uygulanmaktad›r (AHA/ACC S›n›f-I endikasyon).
c. Tam Kalp Blo¤u (AV-Tam blok):
AM‹’lerin %3-12’sinde meydana gelmektedir. Genel olarak in-
210
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
feroposteriyor infarktüslü hastalarda ikinci-derece AV Blok üçüncü-derece kalp blo¤una progresyon göstermektedir ve atropine,
nadiren ise aminofilin’e cevap vermektedir.
S›kl›kla yeterli kavﬂak kaç›ﬂ ritmi eﬂlik etmektedir. ‹yileﬂme 37. günlerde meydana gelmekte ve nadiren gecikebilmektedir.
‹nferiyor M‹’de tam kalp blo¤u oluﬂmas› hastane mortalite riskini 1.5-4 kat art›rabilmektedir. Bu hastalar genellikle perkütan transvenöz pacemaker imkan› olan bir merkezde dikkatle izlenmelidir.
Anteriyor M‹’de tam kalp-blo¤u geniﬂ nekroz alan›n› ve kötü
prognozu göstermektedir. Hastalarda transvenöz geçici pacing’e
ihtiyaç olabilir.
Bu hastalarda geç mortalite; pompa yetersizli¤i, VF, daha az
olarak ise devaml› yüksek-derecede AV blo¤a ba¤l›d›r (düﬂük VF
eﬂi¤i, düﬂük SV performans› sonucu).
d. Dal Blo¤u:
Yeni dal blo¤u oluﬂmas› geniﬂ ve sonraki komplikasyon riski
yüksek M‹’yi tan›mlamaktad›r. Unifasiküler blok, özellikle LAH
(Sol Anteriyor Blok) %5 s›kl›kta görülüp bunun rölatif prognozu
benindir.
RBBB (Sa¤-dal blo¤u) veya LBBB (Sol-dal blo¤u) genel olarak
%10-15 s›kl›kta bulunmaktad›r. Bunlar›n 2/3’ünde sa¤ dal tutulmuﬂtur. RBBB ve LBBB’nin hastane ve uzun dönem mortalitesi
dal blo¤u olmayanlara göre daha yüksektir. Geçmiﬂteki uygulamalarda yeni oluﬂan LBBB veya RBBB’de geçici transvenöz pacing endikasyonu bulunmaktad›r (1999, AHA/ACC S›n›f-II endikasyon). Ancak mortalite primer olarak pompa yetersizli¤i veya
VF ile ilgilidir. AM‹’de yeni oluﬂan dal bloklar›nda günümüzde
transvenöz pacing endikasyonlar› tart›ﬂ›lmaya devam etmektedir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
211
Kal›c› Pacing Endikasyonlar›;
a. M‹ sonras› tam, ve yüksek-dereceli, veya devaml› Tip-2,
‹kinci-derece AV-Bloklarda endikasyonlar benzerdir (1999,
AHA/ACC S›n›f-I).
b. M‹’nin akut faz› s›ras›nda yeni dal blo¤u, akut fazda geçici
fakat kaybolmuﬂ kalp-blo¤u (AHA/ACC S›n›f-I), nadiren kal›c› pacing endikasyonu için AV blo¤un yerini tayin etmek
için elektro-fizyolojik çal›ﬂmaya ihtiyaç göstermektedir.
Önemli sinüs dü¤ümü disfonksiyonu nadiren M‹ ile iliﬂkilidir.
BRAD‹KARD‹ VE ‹LET‹ BLO⁄U;
Bradiaritmiler ve Bloklar:
Bu baﬂl›k alt›ndaki AM‹ komplikasyonlar› bradikardiler ve AV
ve intraventriküler sisteminin herikisinin de ileti bloklar›d›r. Sinus
bradikardisi AM‹ geliﬂiminde en s›k görülen bradiaritmidir, nodal
ve idiyoventriküler ritmler daha seyrek oluﬂmaktad›r.
AV-ileti bozukluklar›n›n s›n›fland›r›lmas›:
a. Birinci-derece AV-blok,
b. ‹kinci-derece (Tip-1 ve 2),
c. Üçüncü-derece AV-blok (Tam blok).
‹ntraventriküler ileti bozukluklar›:
a. Sol-anteriyor Fasikül Blo¤u, veya sol-anteriyor hemiblok
(SAH),
b. Sol-posteriyor Fasikül Blo¤u veya sol-posteriyor hemiblok
(SPH),
212
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
c. Sol-dal Blo¤u (SDB),
d. Sa¤-dal Blo¤u (S⁄DB),
e. Nonspesifik intraventriküler ileti gecikmesi (NS‹G).
Unifasiküler-blok; trifasiküler intraventriküler ileti sisteminin
bir dal›n›n tutulmas› sonucudur. ‹zole SDB, S⁄DB’d›r.
Bifasiküler-bloklar iki intraventriküler ileti bozuklu¤unun kombinasyonudur, Örne¤in; S⁄DB ile SAH veya SPH.
Trifasiküler-blok sa¤ dal ve sol dal›n iki fasikülününün elektriki disfonksiyonudur, sonucu AV-tam bloktur.
M‹ komplikasyonu olarak anstabil bradiaritmilerin %40’› tambloktur, %24’ü sinüs bradikardisi, %20’si ise kavﬂak ritmidir. Bunlar AM‹ hastas›nda hemodinamik bozukluk meydana getiren bradikardik ritmlerdir.
‹LET‹ S‹STEM‹N‹N ANATOM‹S‹:
Bu sistem; sinoatriyal dü¤üm (SAD), interatriyal ileti yollar›, atriyoventriküler dü¤üm (AVD), His-dal› ve ventriküler dallardan
oluﬂmaktad›r.
SAD; vena kava superior ve sa¤ atriyumun kaynaﬂt›¤› noktada
bulunmaktad›r; kan›n›, sa¤-koroner arterin proksimalinden ç›kan
sinüs dü¤ümü arterinden almaktad›r (%55 hastada), %35 ise sirkumfleks arterden, %10 ise herikisinden kanlanmaktad›r.
AVD; sa¤ atriyumun posteromediyal bölümünde koroner sinüsün hemen önünde olup, kanlanmas› %80 hastada arka-inen arterin (posteriyor-dessending) AV dü¤ümü arterinden, %10 ise sikümfleks arterden olmaktad›r; kalan hastalarda AV-dü¤ümü arteri arkainen ve sirkümfleks arterin herikisinden de ç›kmaktad›r. Sol-ön
inen arter (LAD) birçok hastada AVD’ye kollateraller vermektedir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
213
AVD hisin dallar›n› birleﬂtirmektedir, bunlar kalbin fibröz iskeletine kat›lmaktad›r. Membranöz septum boyunca ilerler ve aortik
kapa¤›n nonkoroner yaprakc›¤›na yak›n geçerler, sonra interventriküler septumun sol taraf›nda ilerlerler. Kanlanmas› AV-dü¤ümü
arteri ve LAD’nin Septal-perforating dallar›n herikisinden olmaktad›r.
His-dal›; iki major bölüme ayr›lmaktad›r (sa¤ ve sol dallar).
Sa¤-dal interventriküler septumun subendokard›nda sa¤ ventrikülün anteriyor papiller adalesinin taban›na do¤ru seyretmektedir. Kanlanmas› AV-dü¤üm arteri ve LAD’nin septal-perforating
dallar›n›n herikisinden olmaktad›r.
Sol-dal›n anatomik yap›s› sa¤-dala göre daha az tan›mlanm›ﬂt›r.
Sol dal aortik kapak bölgesinde posteriyor ve anteriyor fasiküllere ayr›lmaktad›r interventriküler septumun sol taraf›nda içerisinde
d›ﬂa do¤ru “yelpaze-gibi yay›lmaktad›r.
Sol-Dal’›n; yap›s› ve bölümleri kiﬂiye göre çok farkl›l›k göstermektedir. LAD’nin septal dallar› anteriyor fasikülün, LAD ve
PDA’dan meydana gelen dallar›n kombinasyonu posteriyor fasikülün kanlanmas›n› sa¤lamaktad›r. Sol-posteriyor fasikülün ikili
perfüzyonundan dolay› blo¤u AM‹’de seyrek olarak meydana gelir. Otonomik etkilenme SAD ve AVD’ye göre minimaldir.
BRAD‹AR‹TM‹ VE BLO⁄UN PATOF‹ZYOLOJ‹S‹:
AM‹’de görülen bradiaritmi epizodunun altta yatan en önemli
mekanizmas›; otonomik fonksiyonu de¤iﬂmiﬂ ileti sisteminin reversibl iskemik hasar› ve irreversibl nekrozudur. Di¤er ek mekanizmalar; miyokardiyal hiperkalemi, adenozinin lokal art›ﬂ›, metabo-
214
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
lik asidoz, sistemik hipoksi ve medikal tedavinin komplikasyonlar›d›r (beta-bloker ve kalsiyum-kanal blokerlerinin herikisi de).
Baz› araﬂt›rmac›lar bradiaritmileri infarktüsün anatomik lokalizasyonuna göre rölatif olarak kategorize etmiﬂlerdir. Bu ay›r›m›n›n klinik önemi; oluﬂma zaman›, hemodinamik bozukluk meydana getirme riski, akut tedaviye cevab›d›r.
1. ‹nferiyor ve ‹nferoposteriyor ‹nfarktüsler:
Akut inferiyor (‹M‹), inferolateral (‹L‹) ve inferoposteriyor (‹P‹)
miyokard infarktüsü RCA’n›n okluzyonu ile olmaktad›r ve s›kl›kla bradiaritmiler ile komplikedir. Genellikle ‹nferiyor duvar›n iskemisi bradiaritmileri meydana getirmektedir. Sebebi; özellikle infarkt›n erken faz›nda parasempatik etkinin art›ﬂ›d›r ve bu hastalarda ilk 6 saatte aniden ikinci ve üçüncü-derece AV bloklu ritm
oluﬂmaktad›r.
Genellikle yavaﬂ h›zl› kaç›ﬂ ritmleri olup atropine h›zl› cevap
vermektedirler. ‹lk 6 saatten sonra bradiaritmi geliﬂenlerde ritm
tedricen ve yavaﬂca normal sinüs ritmine dönmektedir.
Kaç›ﬂ ritmi genellikle ventriküler kaynakl›d›r, h›z› rölatif olarak
daha yüksek olup medikal tedaviye iyi cevap vermemektedir. Bu
hastalarda ileti sisteminin reversibl iskemisinin varl›¤› önemlidir.
AVD’nin (AV Dü¤üm) nekrozu (irreversibl hasar) nadirdir (yo¤un kollateraler ve LAD ve RCA’dan ikili kanlanmas› sonucunda).
‹nferiyor M‹’de tam-blok proksimaldir. Üçüncü derece AV blok
olup AVD’nin iskemik hasar› ve/veya artm›ﬂ parasempatik tonus
sonucudur.
Anteriyor duvar infarktüslerinde ise tam-blok distaldir. Üçüncüderece AV blok vard›r, sebebi; intraventriküler trifasiküler ileti sisteminin iskemik disfonksiyonudur.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
215
‹M‹ ve onun anatomik çeﬂitlerinde bradiaritmilerin bulunmas›
ile hastane mortalitesi artm›ﬂ olup %20’ye yaklaﬂmaktad›r. Bunun
sebebi; bradikardi ve blok sonucunda olmay›p, geniﬂ miyokard
infarktüsüne ba¤l›d›r. RCA’ya ba¤l› infarktüste sinüs dü¤ümünün
disfonksiyonu riski de bulunmaktad›r, bu primer olarak sinüs bradikardisi ve sinüs durmas› ile kendini göstermektedir.
Sinüs bradikardisi M‹ hastastalar›nda özellikle inferiyor duvar
tutulumunda oluﬂan en s›k bradiaritmidir.
Sinüs-durmas›nda ise kaç›ﬂ-ritmi AVD’den kaynaklanmakta; h›z›
45-60/dakika, dar QRS kompleksli kavﬂak ritmi veya intraventriküler ileti sisteminden kaynaklanan geniﬂ QRS kompleksli h›z› 3045/dakika, idiyoventriküler ritm meydana gelmektedir. Birçok hastan›n hikayesinde SAD’nin iskemik hasar› ve/veya artm›ﬂ parasempatik aktiviteye alternatif olarak hasta sinüs sendromu veya SAD (Sino Atriyal Dü¤üm) fonksiyonunu bask›layan kardiyoaktif ilaç kullan›m› bulunmaktad›r.
2. Anteriyor ve Anteroseptal M‹:
Anteriyor ve anteroseptal M‹ genellikle sol ana koroner arterin,
proksimal LAD’nin ve dallar›n›n okluzyonu sonucunda meydana
gelmektedir. Intraventriküler ve AV bloklar bu nedenle tedaviye
zay›f olarak cevap vermektedirler ve bu hastalar›n prognozu kötüdür. Otopsi materyalinde yayg›n septal nekroz ile his ve dallar›nda irreversibl disfonksiyon saptanm›ﬂt›r. ‹lginç olarak bu olgularda AVD s›kl›kla normaldir ve nekroz bulgusu bulunmamaktad›r. Anlam›; tam-AV blo¤un kayna¤› distal-intraventriküler ileti sistemidir. AM‹ geliﬂirken oluﬂan ileti bozuklu¤u atropin ve isoproteranol ile medikal tedaviye cevap vermemektedir. Hemodinamik
olarak stabil olan bu hastalarda proflaktik ventriküler pacemaker
endikasyonu düﬂünülmelidir.
216
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
EKG teﬂhisi:
Sinüs-bradikardisi; 12-derivasyonlu EKG’de ventrikül h›z›n›n
60/dakika’dan daha az olmas›d›r. QRS kompleksleri dar, ritm düzenlidir ve her QRS ile iliﬂkili bir P dalgas› vard›r. P dalgas› morfolojisi, PR intervali normal ve sabittir.
Sinüs-durmas› veya ç›k›ﬂ-blo¤u; komplet veya inkomplet olabilmektedir. Komplet sinüs durmas›nda EKG’de P dalgas› bulunmamaktad›r. S›kl›kla daha düﬂük h›zl› bir pacemaker, kontrolu
üzerine alm›ﬂt›r.
Kaç›ﬂ-ritmi AVD’den kavﬂak ritmini meydana getirmiﬂtir, QRS
kompleksleri dar, h›z› 45-60/dakikad›r. His sistemi ve dallar›ndan
kaynaklanan idiyoventriküler ritmde QRS konmpleksleri geniﬂ,
h›z› 30-45/dakikad›r. Nadiren kontrolu alacak pacemaker bölümü
yok ise komplet ventriküler asistoli meydana gelmektedir.
‹nkomplet sinüs-durmas›nda; normal QRS-T siklusunda nadiren P dalgas› düﬂer.
Klinik Prezentasyon:
Sinüs bradikardisi ile M‹, bradiaritmi ile yeterli sistemik perfüzyon birbirlerini z›t olarak etkilemektedirler. M‹ geliﬂimi s›ras›nda
oluﬂan blok veya bradikardide %25 hastada hemodinami bozulmaktad›r. Sinüs bradikardisi hipoperfüzyondan sorumludur; aﬂ›r›
halsizlik, senkop, ﬂuur bulan›kl›¤›, pulmoner ödem, veya sistemik
hipotansiyon (sistolik kan bas›nc› <90 mm Hg) önemli belirtileridir.
Sinüs-bradikardisi ‹M‹’de s›kt›r ve bunlarda sa¤-ventrikül M‹
mutlaka düﬂünülmelidir, burada hipoperfüzyonun sebebi azalm›ﬂ
preload’tur.
Sinüs-durmas› yeterli kaç›ﬂ-ritmi ile kompanse edilmiﬂse hasta
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
217
asemptomatik olabilir, ancak sinüs bradikardisindeki gibi sistemik
hipoperfüzyon görülebilir.
Spesifik Tedavi:
Sinüs-bradikardisi ve yeterli kaç›ﬂ ritmli sinüs durmas›nda hasta EKG ile monitorize edilmelidir.
Sistemik hipoperfüzyon durumunda ‹V atropin uygulanmal›d›r
(tam-vagolitik doz 0.04 mg/kg). Bu aritmide sistemik hipoperfüzyonda 0.6-1.0 mg ‹V-bolus kullan›lmal› ve vagolitik doza ç›k›lmal›d›r; bunun için tekrarlayan boluslar gerekebilir.
Anstabil sinüs bradikardisinde; vital bulgular› kontrol edebilen
atropinin birinci dozu yeterli perfüzyon meydana getirebilmektedir, sonraki dozlar ise daha az pozitif de¤iﬂiklikler sa¤lamaktad›r.
‹stenen; tam-vagolitik dozdur.
‹leri derecede sinüs bradikardisi ile s›k ventriküler ekstrasistoller; ventrikül taﬂikardisi ve ventrikül fibrilasyonu için risk faktörüdür. Bu durumda atropin kullan›m› ventriküler irritabiliteyi yok
edebilir.
Atropin baﬂar›s›z ise isoproteranol sonraki ilaçt›r ve bu ilaç
ventriküler pacinge “köprü” oluﬂturmaktad›r.
‹soproteranol infüzyonu 1 mg/dakikada baﬂlanmal›d›r, yeterli
kalp h›z› ve kan bas›nc› sa¤lanana kadar dozu yükseltilmelidir,
miyokardiyal iskemi dikkatle monitorize edilmelidir.
218
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
AV-BLOKLAR
(ﬁekil 1-ﬁekil 4);
ﬁekil 6: I°-blok
ﬁekil 7: Mobitz-Tip I (Wenckebach)
ﬁekil 8: Mobitz-Tip II/II° AV blok
ﬁekil 9: III° AV blok, pacemaker His içerisinde (dar kompleksler (üst), geniﬂ kompleksler distal (his
kaynakl›) pacemaker oluﬂturdu (alt trase).
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
219
220
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Birinci-derece AV Blok:
EKG’de PR intervalinin devaml›, sabit uzam›ﬂ olmas›yla karakterizedir.
AV ileti gecikmiﬂ ve PR intervali > 0.20 saniyedir (ﬁekil 6).
P morfolojisi normaldir ve her QRS kompleksinin önünde bnulunmaktad›r.
QRS kompleksi ise normal morfolojide, aks› ise klinik duruma
göredir, her atriyal uyar› ventriküle iletilmektedir. Birinci-derece
AV-blokta di¤er ileti bozukluklar› da bulunabilmektedir.
Vagal tonusun artmas›, AV nodal iskemi ve nadiren His-sisteminin dallar›n›n nekrozunda meydana gelmektedir.
Bu hastalar›n büyük bölümünde inferiyor infarktüs vard›r ve
bunun sonucunda ise AV dü¤ümün iskemisi ile vagal tonusun art›ﬂ› bloktan sorumludur. Az say›daki hastada ise anteriyor infarktüs ile intraventriküler ileti sisteminin nekrozu bulunmaktad›r.
Birinci-derece AV blok genellikle benin bir ritmdir.
Anteriyor M‹’de birinci-derece AV blok geliﬂmiﬂse yüksek-dereceli AV blok geliﬂme riski artm›ﬂt›r.
Bu hastalar genellikle asemptomatik olup spesifik giriﬂime ihtiyaçlar› yoktur, yüksek-dereceli AV blo¤a ilerleme riski %13’tür.
Baﬂka ileti bozuklu¤u görülmüyorsa geçici-pacemakere ihtiyaçlar› yoktur. Hemodinamik bozukluk ve di¤er ileti bozuklu¤u
için monitorizasyon yeterli bir yaklaﬂ›md›r.
Mobitz-Tip-1, ‹kinci-Derece AV Blok (Wenckebach):
Morfolojisinde normal P ve QRS dalgalar› olmal›d›r, aks› ise
hastaya göredir (ﬁekil 7).
QRS kompleksi genellikle dard›r (< 0.12 saniye).
Mobitz tip-I blokta P-QRS iliﬂkisinin özelli¤i; serinin baﬂ›ndaki
vurunun PR intervali genellikle normaldir ve interval her sonraki
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
221
vuruda giderek uzamakta ve sonunda ventriküle ulaﬂamamaktad›r, bunun sonucu ise iletilmeyen P dalgas›d›r. Düﬂen vurudan
sonra ise PR intervali normale dönmektedir ve böylece siklus tekrarlanmaktad›r.
Aminofilin ve teofilin gibi metil xantinler adenozinin kompetatif agonistleridir. Atropinin etkili olmad›¤› durumlarda AV blo¤u
kaybedebilirler, sonra ise geçici pacemaker yerleﬂtirilebilir. Transvenöz pacemaker yerleﬂtirilmesi s›ras›nda hasta hemodinamik
olarak stabilize de¤ilse transkutanöz-pacemaker h›zla uygulanmal›d›r. Anteriyor M‹’de Mobitz-Tip-1 AV blokta yaklaﬂ›m tart›ﬂmal›d›r. Bu hastalarda His-sistemi ve dallar›n›n anlaml› ciddi hasar› bulunmaktad›r, yüksek dereceli AV blo¤a ilerleme riski yüksektir. Atropin nadiren etkilidir.
AV blo¤un mekanizmas› artm›ﬂ vagal tonustan daha fazla yayg›n intraventriküler ileti sisteminin iskemisidir.
Proflaktik transvenöz pacemaker hemodinamik anstabilite durumunda veya yüksek-dereceli AV blok geliﬂmesinde tavsiye edilmektedir.
Mobitz-Tip-2 ‹kinci-Derece AV Blok:
Bu AV blokta PR intervali sabit, QRS (ﬁekil 7, 8) kompleksleri ise ço¤unlukla geniﬂtir. 2 QRS kompleksine 3 P dalgas› varsa
3:2 bloktan bahsedilmektedir; bir P iletilmemiﬂtir. ‹letilen P’lerin
PR intervalleri sabittittir, de¤iﬂmemiﬂtir.
Mobitz-Tip-1’in ve Mobitz-Tip-2 bloktan fark› ve ay›r›c› tan›s›;
rölatif olarak ileriye do¤ru 2:1 ileti d›ﬂ›nda kolayd›r ancak bu durumda iletilen vurunun PR intervalinin belirlemek münkün olmad›¤›ndan, 2:1 iletide teﬂhis; en kötüsü Mobitz-Tip-2 AV blok olup,
aksi kan›tlanana kadar böyle kabul edilmelidir.
222
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Hastalarda nab›z düzensizdir. Blokun yeri genellikle infranodaldir ve bu hastalarda QRS geniﬂ olup ventrikül h›z› 20-40/dakikad›r. Tam-bloka ilerleme riski ise yüksektir. Hastalar›n büyük bölümünde yayg›n anteriyor infarktüs mevcuttur ve bunlar ço¤unlukla blok s›ras›nda hemodinamik olarak anstabildirler. Bunun aksine AV dü¤üm düzeyinde blokta QRS kompleksleri dard›r. Bunlar›n yüksek-dereceden AV blo¤a ilerleme riski düﬂüktür ve tipik
olarak inferoposteriyor M‹’de görülen bir AV blok ﬂeklidir, bu hastalar genellikle blok s›ras›nda hemodinamik olarak stabildir. Anteriyor AM‹’de görülen Mobitz-tip-2 blokta mortalite inferiyor infarktüse göre artm›ﬂt›r.
QRS geniﬂli¤i blok seviyesini tamamen öngörmese de saptamada yard›mc›d›r. Örne¤in; ventriküler ileti bozuklu¤u olanlarda
akut koroner sendrom sonucu geliﬂen AV blokta, blo¤un yeri AV
dü¤üm içerisinde olmas›na ra¤men QRS’ler geniﬂtir.
Tedavi:
Mobitz-Tip-2 ‹kinci-derece AV bloktaki hasta de¤erlendirme s›ras›nda anstabil olabilir ve aniden üçüncü-derece blok geliﬂebilir,
bu durumda hemen transvenöz-pacemaker tak›lmal›d›r, pacemaker yerleﬂtirilene kadar hasta isoproteranol ile desteklenebilir. Anteriyor M‹ ve Mobitz-Tip-2 blokta tam-blo¤a ilerleme riski yüksektir, bunlara proflaktik pacemaker kateteri yerleﬂtirilmelidir. ‹nferiyor M‹’de ise ventrikül h›z› >40/dakika olup bu h›zda hemodinami genellikle stabildir. Bunlara transdermal-pace düﬂünülebilir,
transvenöz-pace sadece hemodinaminin bozulmas› veya blo¤un
ilerlemesi halinde endikedir. Tercih edilen ilaç atropin, sinüs h›z›n› art›rmakta, fakat AV iletiyi etkilememektedir, bazen ise AV blo¤un derecesini artt›rmaktad›r.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
223
Üçüncü-Derece AV Blok (Tam blok):
Tam-blokta hiçbir atriyal vuru AV ileti sistemi ile ventriküle iletilememektedir, atrium ve ventrikül birbirinden ba¤›ms›z ve farkl› pacemaker bölgeleri ile fonksiyon göstermektedir.
Atriyal pacemaker sinüs veya ektopiktir (normal h›zda, bradikardik, flatter veya fibrilasyon olabilir). Ventriküler kaç›ﬂ-ritmi de¤iﬂik pacemaker bölgelerinden kaynaklanabilmekte ve de¤iﬂik
h›zlarda olabilmektedir. Nadiren de ventriküler kaç›ﬂ-ritmi bulunmamaktad›r, bu hastada asistolik-arrest meydana gelmiﬂtir. Kaç›ﬂritminin en s›k görüldü¤ü yer AV blok düzeyinin alt›d›r. Ventriküler kaç›ﬂ-ritminin His-sistemi ve dallar›na yak›n lokalize oldu¤u
durumda ritmin h›z› 40/dakika’y› aﬂmaktad›r ve QRS kompleksleri daralma e¤ilimi göstermektedir.
ﬁayet kaç›ﬂ-ritmi His dallar›n›n distalinden kaynaklan›yor ise
h›z›<40/dakika’d›r, QRS kompleksleri geniﬂtir (ﬁekil 9).
EKG’de tam-blo¤un muayenesinde; P ve QRS kompleksleri
aras›nda anlaml› bir iliﬂki görülememektedir.
Klini¤i:
Birçok hastada üçüncü-derece AV blok birinci ve ikinci-derece
bloklar›n progresyonundan sonra meydana gelmektedir. Bu hastalarda dar kompleksli ve h›z› 40-60/dakika kaç›ﬂ-ritmi bulunmaktad›r, hemodinamik durum ise stabildir, bu durumda tam-blok 37 günde düzelmektedir. Nadiren baz› hastalarda üçüncü-derece
AV blok 2 hafta veya daha fazla kalabilmektedir. ‹nferoposteriyor
M‹’deki üçüncü-derece AV blo¤un aksine anteriyor M‹’de hastane
mortalitesi daha yüksektir ve s›kl›kla hemodinamik bozuklukla
birliktedir, bunlarda tam blok ani geliﬂmektedir (genellikle Mobitz
tip-2 bloktan sonra), QRS kompleksleri geniﬂlemiﬂtir, kaç›ﬂ-ritmi-
224
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
nin h›z›<40/dakika’d›r. Bu hastalara agressif medikal yaklaﬂ›m ve
transvenöz-pacing uygulanmal›d›r.
Hastane mortalitesinin yüksek olmas›n›n nedeni yayg›n miyokard nekrozudur.
Tedavi:
‹lk de¤erlendirmede anteriyor M‹’de üçüncü-derece AV blokta
hemodinamik durum anstabildir veya aniden hemodinami kötüleﬂmektedir. Acilen transvenöz pacemaker tak›lmal›d›r.
Bu hastalar›n birço¤una sonradan kal›c› pacemaker de gerekmektedir. Hasta anstabil ise atropin, isoproteranol veya transdermal pacing, transvenöz pace kateteri yerleﬂtirilene kadar uygulanabilir.
‹nferiyor M‹’de ventrikül h›z› stabil hemodinamik durum için
genellikle yeterlidir. Ventrikül h›z› > 40 dakika ise hasta stabildir.
Transvenöz pace kullan›m› için klinik durumun kötüleﬂmesi
gereklidir (hipotansiyon, kalp yetersizli¤i, oligüri veya ventriküler
aritmi). Bu durumlarda atropin, isoproteranol, sonra transdermal
veya transvenöz pacing uygulanmal›d›r.
Anteriyor M‹’lerde ve üçüncü-derece AV blokta hasta kardiyojenik ﬂok geliﬂmiﬂ gibi agressif olarak tedavi edilmelidir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
‹NTRAVENTR‹KÜLER ‹LET‹
BOZUKLUKLARI
DAL ve FAS‹KÜL BLOKLARI
SOL DAL BLO⁄U (SDB) (ﬁekil 10, ﬁekil 11):
AM‹’de SDB Geliﬂimi
ﬁekil 10: Sol dal blo¤u ve AM‹.
225
226
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
ﬁekil 11: Sol dal blo¤unda seri EKG’de AM‹ geliﬂimi.
Sol dal›n iletisinin kesilmesi ile ventriküllerin aktivasyonu sa¤dan-sola posteriyordan daha s›k inferiyor, anteriyor yönünde olmaktad›r (normalde soldan-sa¤a).
Komplet SDB’de; QRS uzam›ﬂt›r (0.12-0.18 saniye), V1’de QS
veya rS bulunmaktad›r, bu görüntü ilk aktivasyonun yönüne ba¤l›d›r (anteriyora veya posteriyora do¤ru). I ve V6’da sa¤dan-sola
aktivasyonun sonucu olan büyük çentikli, ﬂekilli deforme (kaym›ﬂ) R dalgalar› bulunmaktad›r (ﬁekil 11).
QRS aks› normal veya sola dönmüﬂtür (-30∞,-90∞).
SDB’de sol aks deviasyonu genelikle anteriyor Mi ve geniﬂ miyokard hasar›n›n iﬂaretidir. Yayg›n olarak ST segmenti ve T dalgas›n›n yönü QRS vektörünün tersi yönündedir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
227
SDB’de AM‹’nin EKG kriterleri güvenli de¤ildir ve gizlenmiﬂtir.
Önemli kural; SDB’de iskemi ve infarktüsün teﬂhisinde dikkatli olunmal›d›r. Hastan›n klini¤i teﬂhiste çok önemlidir; M‹’de yeni
SDB görülmesi kardiyovasküler mortalitenin artt›¤›n› ve tam-blok
geliﬂece¤ini iﬂaret etmektedir (anteriyor M‹’de).
SDB ile birlikte birinci-derece AV blok bulunmas›n›n tam-blo¤a ilerleme riski daha yüksektir (yaklaﬂ›k %40).
Mi ve yeni oluﬂan SDB hastas›nda; geniﬂ anteriyor infarktüs veya birden fazla damar bölgesinde iskemi bulunmaktad›r, bu hastalarda kad›n cinsiyet s›kt›r ve daha yaﬂl›d›rlar. Geçici-SDB’nin
mortalite ve tam-blok geliﬂme riskleri kal›c›-SDB’ninki kadard›r.
Tedavi:
Yeni SDB hastalar›nda ço¤unlukla anteriyor duvar ve septumda yayg›n nekroz bulunmaktad›r.
Pompa yetersizli¤i geliﬂme riski yüksektir, tam-blok geliﬂme
riski ise %11’dir. SDB ile birlikte birinci-derecede AV blo¤un tam
AV-blok’a progresyon riski daha yüksektir.
Bu hastalara proflaktik transvenöz pacemaker tak›lmal›d›r.
ﬁayet hasta hemodinamik olarak anstabil olursa ve AV blok geliﬂirse atropin, isoproteranol, transdermal pacing transvenöz pace
kateteri yerleﬂtirilene kadar kullan›labilir.
SA⁄ DAL BLO⁄U (S⁄DB)
Septum ve SV normal, soldan-sa¤a do¤ru aktive olmaktad›r.
Ancak sa¤ ventrikülün aktivasyonu soldan-sa¤a, anteriyor ve superiyor yönünde gecikmiﬂtir.
228
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
S⁄DB’nin EKG özelli¤i V1’de RSR gözlenmesidir. ‹lk R dalgas›
normal septal aktivasyonu yans›tmaktad›r, S dalgas› ise sol ventrikül aktivasyonunu yans›tmaktad›r.
R’ ise sa¤ ventrikülün soldan-sa¤a ve anteriyor vektörde gecikmiﬂ aktivasyonu sonucudur. V1’de S dalgas›n›n derinli¤i SV aktivasyonunun anteriyor veya posteriyora do¤ru yönüne ba¤l›d›r.
QRS aks› genellikle normaldir ancak sol veya sa¤ aks deviasyonu
görülebilmektedir.
Sol veya sa¤ aks deviasyonu S⁄DB ile birlikte sol dal›n anteriyor veya posteriyor fasikülünün blo¤unda görülmektedir. V1’de T
dalgas› nadiren, V2’de ise genellikle negatiftir, geriye kalan prekordiyallerde T dalgas› pozitiftir.
S⁄DB’de SV ve septumun aktivasyonu normal oldu¤u için miyokardiyal iskeminin EKG’de teﬂhisi mümkündür.
Klini¤i:
Hastada LAD’nin besledi¤i anteriyor duvar ve septumun geniﬂ
infarkt› bulunmaktad›r. Küçük bir hasta grubunda ise sa¤ koroner
arter (RCA) sa¤ dal›n proksimalini beslemektedir, bu durumda inferiyor iskemi S⁄DB meydana getirmektedir.
S⁄DB ve AM‹’de hastane mortalitesi bloksuzlara göre artmaktad›r. Ölüm genellikle pompa yetersizli¤i veya malin ventriküler
aritmiler sonucundad›r.
Tedavi:
S⁄DB’de proflaktik pacemaker endikasyonu tart›ﬂmal›d›r
(1999, AM‹/AHA-k›lavuzu önermemektedir). Bu hastalar›n kesin
olarak tam blok riski bulunmaktad›r, dikkatle monitorize edilmelidirler.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
229
Bifasküler blok, tam-blok veya progressif AV-blok geliﬂmesi
halinde proflaktik transvenöz pacemaker kateteri yerleﬂtirilmelidir.
SOL ANTER‹YOR FAS‹KÜLER BLOK (SAFB)
QRS 0,12 saniyeden az, QRS aks› sola kaym›ﬂ ve-45∞’den büyüktür. ‹lk vektörünün inferiyora yönelmesi sonucunda II, III,
aVF’de S dalgas› ile takip edilen küçük r dalgas› meydana gelmektedir (rS), anlam› ise SV’nin inferolateral ve posterobazal segmentlerinin aktivasyonudur.
I, aVL derivasyonlar›nda dominant R ile birlikte olan/olmayan
küçük Q dalgas› (qR), s›kl›kla V5 ve V6’da ise kal›c› S dalgalar› vard›r. Midprekordiyallerde ise küçük Q dalgas› görülebilmektedir
(septal infarkt ile kar›ﬂabilir).
T dalgas›, aVR hariç normal olarak pozitiftir.
Klini¤i:
M‹’de en s›k görülen ventriküler ileti defektidir (%8).
SAFB, hastalarda genellikle anteriyor ve septal iskemi s›ras›nda
meydana gelmektedir. Bu hastalar›n tam AV blo¤a progresyon riski azd›r.
Tedavi:
Proflaktik pacing gerekli de¤ildir. Hastalar takip edilmeli ve klinik duruma göre tedavi edilmelidir.
230
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
SOL POSTER‹YOR FAS‹KÜL BLO⁄U (SPFB)
QRS süresi 0.12 saniyeden k›sa, aks› +90∞ ve +120∞ aras›ndad›r.
I ve aVL’de görülen RS; II, III, aVF’de görülen qR SPFB’nin
EKG kriterleridir. Sa¤ ventrikül hipertrofisinin (S⁄VH) EKG veya
klinik bulgular› bulunmamal›d›r.
S⁄VH’de ekstremite derivasyonlar›nda benzer görünüm meydana gelebilir.
Klini¤i:
SPHB tek baﬂ›na çok nadirdir, hemen her zaman S⁄DB ile birliktedir.
Posteriyor fasikül sol dal›n ikili kanlanmas› nedeni ile iskemiye en az duyarl› bölümüdür. Tutulumu durumunda sol anteriyor
fasikül de genellikle etkilenmiﬂtir.
AM‹’de bulunan SPFB’de kardiyovasküler morbidite ve mortalite artm›ﬂt›r. ‹zole SPFB’nin yüksek dereceli AV blo¤a progresyon
olas›l›¤› yüksek de¤ildir.
Tedavi:
‹zole SPFB’de proflaktik pacemaker endikasyonu SAFB’deki gibi yoktur. Hasta takip edilmeli ve klinik durumuna göre tedavi
edilmelidir.
Sa¤-dal Blo¤u ve Fasiküler Bloklar (Bifasiküler Blok):
a. S⁄DB’ye eﬂlik eden SAFB’de QRS aks› belirgin olarak sola
kaym›ﬂt›r (-60∞ ve-120∞). SAFB’deki gibi I ve aVL’de qR, II,
III, aVF’de Rs bulunmaktad›r.
b. S⁄DB’de görülen SPFB’de ise QRS aks› S⁄VH yoklu¤unda
sa¤a kaym›ﬂt›r (>+120∞). II, III, aVF’de qR; I ve aVL’de rS görülmektedir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
231
Klini¤i:
M‹’de bifasiküler blokta aniden tam-AV bloka progresyon riski
artm›ﬂt›r. S⁄DB ve SAFB’de %80 birlikte AV ileti bozuklu¤u da
saptanm›ﬂt›r. Bifasiküler bloklu hastalar›n yaklaﬂ›k %25’i tam-AV
blo¤a ilerlemiﬂtir.
S⁄DB + SAFB, S⁄DB + SPFB’den daha s›kt›r.
AM‹’de yeni bifasiküler blok geliﬂmesi anteroseptal bölgenin
yayg›n iskemisi sonucudur. Bu hastalarda ani tam-blok ve sol
kalp yetersizli¤i oluﬂma ve hastanede kardiyovasküler mortalite
riskleri yüksektir.
Tedavi:
Proflaktik transvenöz pacemaker endikasyonu vard›r.
KALICI PACEMAKER’LER;
AHA/ACC 2004-AM‹ k›lavuzunda STEM‹ ile Bradikardi
veya ileti bloklar›nda endikasyonlar›:
1. His-purkinje sisteminde devaml› II∞ AV blok ile bilateral dal
blo¤u veya STEM‹’den sonra His-purkinje sistemi alt›nda III∞
AV blok varsa kal›c› ventriküler pacing endikedir.
2. Geçici ilerlemiﬂ II∞ veya III∞ infranodal-AV blok ile birlikte
dal blo¤u varsa ve yeri belirsiz ise, EFÇ gerekebilir; kal›c›
ventriküler pacing endikedir.
3. Devaml› ve semptomatik II∞ veya III∞ AV blokta kal›c› ventriküler pacing endikedir.
4. Kal›c› pacemaker aﬂa¤›daki durumlarda endike de¤ildir: Geçici AV blokta intraventriküler ileti bozuklu¤u bulunmuyorsa, LAH fasikül blo¤u ile birlikte veya tek baﬂ›na LAH fasikül
blo¤u ve zaman› belirsiz AV blok durumlar›nda.
232
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
TAﬁ‹AR‹TM‹LER:
M‹’de taﬂiaritmilerin patogenezinde birçok faktör rol oynamaktad›r;
1. Kan ak›m›n azalmas› anaerobik metabolizmay› tetiklemekte,
venöz ak›m›n›n yavaﬂlamas› ise bu sürecin metabolitlerinin birikmesi sonucunda asidozu meydana getirmektedir, neticede
hücre içi potasyum ve kalsiyum konsantrasyonlar› artmaktad›r.
Bu iyonik de¤iﬂikliklere ilave olarak sempatik ve vagal tonuslar de¤iﬂebilir, dolaﬂ›mdaki katekolaminler yükselmiﬂtir.
Elektrofizyolojik bozukluklar bu hücresel anormallikler ile
korelasyon göstermektedir. Bunlar; iletinin yavaﬂlamas› ve refraktörlü¤ün uzamas›d›r. ‹nfarktüs sürecinin homojen olmayan
yap›s› re-enteran aritmiler için ideal bir ortam oluﬂturmaktad›r.
2. Lezyon ak›m›n›n varl›¤› purkinje hücrelerinde faz-IV depolarizasyonu art›rmaktad›r. Sonuç; artm›ﬂ otomatisitedir.
3. Yükselmiﬂ atriyal ve ventriküler diyastol-sonu bas›nç ile miyofibrillerin gerilmesi de aritmojenik etkiye sahiptir.
4. Reperfüzyon hücre içi kalsiyum iyonu yüklenmesine veya serbest oksijen radikallerinin oluﬂumuna neden olmaktad›r, sonuç; otomatik veya Re-enteran reperfüzyon aritmileridir.
SUPRAVENTR‹KÜLER TAﬁ‹AR‹TM‹LER:
AM‹’de gö¤üs a¤r›s›, anksiyete ve hipovolemiye ba¤l›, hastalar›n %25’inde sinüs taﬂikardisi bulunmaktad›r.
Devaml› sinüs taﬂikardisi ciddi SV disfonksiyonunun ve kötü
prognozun önemli bir iﬂaretidir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
233
A¤r› geçtikten sonra hastada pulmoner konjesyon araﬂt›r›lmal›d›r.
‹V beta-bloker ile arzulanan, kalp h›z›n›n <70/dk’ya düﬂmesidir. Timolol gibi k›sa etkili Beta-blokerler SV disfonksiyonunda
tercih edilmelidir.
Atriyal erken vurular AM‹’de yükselmiﬂ atriyal bas›nçta s›kt›r.
Bunlar ayr›ca di¤er atriyal taﬂiaritmiler için uyar› olup, zemin haz›rlamaktad›r. Tek baﬂ›na olmuﬂlar ise bunlar› izlemek yeterli yaklaﬂ›md›r.
Sinus Taﬂikardisi:
Sinüs h›z›n›n artmas› durumunda ventrikül h›z›n›n > 100/dakikaya ulaﬂmas›d›r.
H›z›n üst s›n›r› hastan›n yaﬂ ve fiziksel durumuna ba¤l›d›r, eriﬂkinlerde genellikle 150/dakika h›za ulaﬂmaktad›r.
Bu aritmi KBÜ’de oldukça önemli bir aritmidir ve kötü prognozu iﬂaret etmektedir, çünkü miyokard›n oksijen tüketimi
(MO2T) kalp h›z› ile yak›ndan iliﬂkilidir, infarkt geniﬂli¤i ise MO2T
ile kuvvetli pozitif korelasyon göstermektedir.
Bu aritmi, tedavi veya düzeltilebilir kardiyak veya ekstrakardiyak sebeplerin olas›l›¤›ndan dolay› çok dikkatli tetkik edilmelidir
(rezidüel gö¤üs a¤r›s›, dehidratasyon, infeksiyon, anksiyete, perikardit, kalp yetersizli¤i, infarkt›n rezorbsiyon ateﬂi gibi).
Hasta yeteri kadar sedatize ve sinüs taﬂikardisinin de net bir
aç›klamas› bulunmuyor ise artm›ﬂ kalp h›z› hipovolemi veya yayg›n M‹ sonucudur.
Bu iki durumun ay›rt edilmesi çok güçtür, önemi; hipovoleminin düzeltilebilir olmas›, yayg›n miyokard nekrozuna ba¤l› sinüs
taﬂikardisinin ise kötü prognoz göstergesi olmas›d›r.
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
234
ﬁayet kalp h›z› devaml› olarak>120/dakika ise ve hastan›n volum durumu belirsiz ise Swan-Ganz kateteri ile SV’nin dolum bas›nçlar› gözden geçirilmelidir (PKUB veya KOAH olmayanlarda
Pulmoner arter diyastolik bas›nc›). Bu durumda santral-venöz bas›nç (SVB) bak›lmas› gereksizdir, sa¤ atriyum bas›nc›, yükselmiﬂ
sol atriyum bas›nc›na göre düﬂük olabilir ve bu durumda hastaya
volüm verilmesi pulmoner ödemi presipite edebilmektedir, ayr›ca
Kor-Pulmonale ve KOAH’da SVB, sekonder olarak SV dolum bas›nçlar› normal olmas›na ra¤men yükselmiﬂtir, güçlü diüretik tedavi ilavesi hipotansiyonu provoke etmektedir.
a. ﬁayet sol kalp bas›nçlar› düﬂük bulundu ise (PKUB <10-12
mm Hg) PKUB 18 mm Hg’ya yükselene ve sinüs taﬂikardisi
düzelene kadar volüm ilave edilmelidir.
b. ﬁayet sol kalp bas›nçlar› yükselmiﬂ ise (PKUB>18 mm Hg)
diüretik tedavi faydal› olabilir.
ED‹TÖR:
Hipovolemi ve hipervoleminin (yükselmiﬂ PKUB) herikisi de
MO2T’ni art›rmakta ve sinüs taﬂikardisine sebep olmaktad›r, herikisinin de düzeltilmesi gerekmektedir, ancak yanl›ﬂ tedavi (volum geniﬂletici tedavi yerine diüretik tedavi) fatal sonuçlanabilir.
Pulmoner ödem, kardiyojenik ﬂok ve baﬂka kontrendikasyon bulunmamas› durumunda düﬂük dozda beta-bloker kullan›labilir,
Amaç; etkili diyastolik ve SV dolum süresi sa¤lamak, Frank-Starling
kanununa göre maksimum at›m hacmi meydana getirebilmek için
optimum diyastol sonu volum/bas›nç iliﬂkisi sa¤layabilmek, MO2T’ni
biraz azaltmakt›r.
‹V metoprolol yavaﬂça <5 mg; devaml› sinüs taﬂikardisinde at›m
hacmi düﬂük, kalp debisi ise s›n›rda ise uygulanabilir ancak hipotansiyon meydana getirebilir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
235
Atriyal Fibrilasyon (AF) (ﬁekil 12):
AM‹’de %10-15 s›kl›kta görülmektedir. GUSTO-1 verilerinde
AM‹’de geliﬂ EKG’sinde AF %2.5, geliﬂten sonra ise %7.9 s›kl›kta
saptanm›ﬂt›r. Önceki çal›ﬂmalarda AM‹’de AF geliﬂmesi yaklaﬂ›k
%10 oran›nda bildirilmiﬂtir. Bunlarda üç damar hastal›¤› daha fazla,
TIMI-3 ak›m ise daha az bulunmuﬂtur. Hastanede inme de anlaml›
olarak daha fazla görülmüﬂtür (%3.1, AF olmayanlarda ise %1.3).
AF hastalar› daha yaﬂl›, Killip s›n›flamas› daha kötü olup, geliﬂte kalp h›z› yüksektir. AF’de 30 günde mortalite (%14.3, %6.2) ve
post-M‹ 1 y›ll›k mortalite (%21.5, %8.6) anlaml› olarak daha yüksek saptanm›ﬂt›r. AM‹’nin erken faz›nda daha yüksek mortalite taﬂ›maktad›r, kötü prognozu birlikte bulunan ileri yaﬂ ve kalp yetersizli¤i gibi di¤er faktörlere ba¤l›d›r.
AM‹’nin baﬂ›nda geliﬂen AF’nin primer tedavisi; özellikle h›zl›
ventrikül cevapl› ise ve miyokardiyal iskemi ile hemodinamik bozukluk oluﬂumunda DC-Kardiyoversiyon’dur. AM‹’de AF geliﬂen
hastalar zaten heparin ile tam antikoagüle olmuﬂ durumdad›rlar,
baz›lar›na ise kronik Warfarin tedavisi verilecektir. ‹ntrakardiyak
trombüs varl›¤›n› d›ﬂlamak için transözefajeal-ekokardiyografi yap›labilir (elektif-kardiyoversiyon durumunda tercih edilmeli).
Acil/hemen kardiyoversiyon koﬂullar›nda transtorasik ekokardiyografi yeterli olabilir.
Özellikle hareketli intrakardiyak trombüs varl›¤›nda elektriki
ve farmakolojik kardiyoversiyon kontrendikedir. Bu durumda
uzun süreli antikoagülasyon ve kalp h›z›n›n kontrolü tercih edilen stratejidir.
‹ntrakardiyak trombüs olmamas› durumunda kardiyoversiyon
haz›rl›¤› gözden geçirilmelidir (Anestezi konsültasyonu, 50-100
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
ﬁekil 12: Atriyal fibrilasyon ve sol dal blo¤u.
236
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
237
mg Methoxital sodyum/Brevital veya 0.3 mg/kg etomidate/Amidate ile anestezi edilmelidir). Kardiyoversiyon için baﬂlama-ﬂoku
200 J (çünkü hastalar›n %50’si 100 J ile döndürülebilmektedir,
bunlar›n %85’i ise 200 J ile döndürülebilmektedir), sonraki ﬂok ise
360 J olup bu hastalar›n büyük bölümünde baﬂar›l› olmaktad›r. Birinci 360 J baﬂar›s›z ise son 360 J için tam 3 dakika beklenmelidir.
Tüm DC-Kardiyoversiyonlar›n %1-2’sinde sistemik mikroembolizasyon meydana gelmektedir.
Elektriki olarak döndürülemeyen, geçici olarak sinüs ritmine
giren ve hemen tekrar h›zl› AF’ye dönenlerde hedef; öncelikle
ventrikül h›z›n›, sonra ise sinüs ritminin geri AF’ye dönmesini
kontrol etmektir. Heparin devam ettirilmeli ve ‹V amiyodaron
kullan›m› ise gözden geçirilmelidir, ventrikül h›z› böylece yavaﬂlat›labilecektir. Genellikle birinci saatte ventrikül h›z› 35-40/dakika, sonuçta ise sistolik kan bas›nc› 25 mm Hg yükselmektedir.
Amiodaronun birinci saatteki dozu hastan›n vücut a¤›rl›¤›na
ba¤l›d›r, birinci saatte dozu; zay›f hastalarda 60-250 mg/saat ﬂiﬂman hastalarda ise 1000 mg/saate de¤iﬂmektedir.
‹V. Amiodaron uygulamas›n›n tipik doz ﬂemas›; 5 mg/kg30 dakikada, sonra 1 mg/dakikada 6 saat, 6 saat sonra doz 0.5
mg/dakikaya düﬂürülebilir, ilk 24 saatte total yükleme dozu 1200
mg. Bu ﬂekilde hastalar›n %70 kadar› 24 saatlik dönemin sonunda normal sinüs ritmine döndürülmüﬂtür. Baz› hastalarda hipotansiyon meydana gelebilir, hipotansiyon amiodaron infüzyonunu
yavaﬂlatmak ile genellikle düzelmektedir. Normal sinus ritmi sa¤land›ktan sonra amiodaron oral olarak 200 mg/günde, 6 hafta devam edilmelidir.
238
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
DC-kardiyoversiyon ile baﬂar›l› olarak sinüzal ritme çevrilen
hastalarda oral yükleme doz amiodaron (10 mg/kg/gün) günde
bölünmüﬂ 2 dozda 14 gün devam edilmelidir. 2 haftada toplanm›ﬂ
oral yükleme-dozu 6 gr’dan sonra idame doz baﬂlanmal›d›r (200
mg/gün). Sinüzal ritm sa¤land›ktan sonra 6 hafta oral amiodaron
tedavisi yeterlidir, sonras›nda durdurulabilir.
Önemli not; warfarin ve amiodaron etkileﬂmektedir (Warfarinin
etkisi artmaktad›r), INR 2-3 aras›nda tutulmas› için warfarin dozu
düﬂürülmelidir. Amiodaron ayr›ca digoksin düzeyini de yükseltmektedir.
AM‹ baﬂlang›c›nda AF yar› acil, a¤›r bir komplikasyondur. Yüksek kalp h›z› miyokard›n oksijen ihtiyac›n› art›rmakta, azalm›ﬂ
ventrikül dolum zaman› akut kalp yetersizli¤ini presipite etmektedir. Bu durumda DC-kardiyoversiyon baﬂar›l› bir stratejidir. Baz› olgularda ise amiodaron kardiyoversiyona mükemmel bir ek tedavidir (yetersiz olmuﬂ DC-kardiyoversiyon gibi).
‹V digoksin, prokainamid, diltiazem, verapamil, ibutilid ve beta-blokerler AF’de h›zl› ventriküler cevab› yavaﬂlatmaktad›r. Ancak normal sinuzal ritme döndürmede amiodaron ve DC-kardiyoversiyondan daha az etkilidirler, bu ilaçlar digoksin hariç anlaml›
derecede hipotansiyona sebep olmaktad›rlar, baz› hastalarda ise
belirgin proaritmik etkiler meydana getirmekte ve tolere edilememektedirler. Sonuçta; her hasta kiﬂiye özel olarak de¤erlendirilmelidir, fakat AM‹ geliﬂimi s›ras›nda h›zl› ventrikül cevapl› AF’de
amiodaron ve DC-kardiyoversiyonun en az birisinin endikasyonu
gözden geçirilmeli ve uygulanmal›d›r.
Etyopatogenezi: a. Erken oluﬂan AF; atriyal iskemiye ba¤l›d›r,
b. Geç oluﬂan AF ise; artm›ﬂ dolum bas›nc›na ba¤l› atriyal gerilme
sonucudur. Semptomatik ve h›zl› ventrikül cevapl› ve iskemi mey-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
239
dana gertiren AF’de kardiyoversiyon en iyi tedavidir. Hasta
asemptomatik ve kalp h›z› yavaﬂ ise diltiazem veya ‹V beta-bloker
kalp h›z›n› kontrol etmek için verilebilir (hemodinamik durumun
stabil olmas› ﬂart). AF epizodlar›n›n tekrar› prokainamid, kinidin
veya ‹V amiodaron gibi antiaritmik ilaçlar ile suprese edilmelidir.
AM‹ baﬂlang›c›nda ve özellikle yat›ﬂtan sonra meydana gelen
AF’de mortalite ve inme riski daha yüksektir.
SUPRAVENTR‹KÜLER/AF TEDAV‹S‹
AHA/ACC Önerileri (2004):
1.Hemodinamik bozukluk meydana getiren AF ve atriyal flatter; aﬂa¤›dakilerden bir veya fazlas› ile tedavi edilmelidir;
a. K›sa genel anestezi ile inisiyal monofazik ﬂok; AF için 200J
ve atriyal flatter için 50J ile senkronize kardiyoversiyon.
b. Elektrikikardiyoversiyona cevap vermeyen AF epizodlar› varsa veya k›sa sinüs ritminden sonra tekrarl›yorsa ventrikül h›z›n› yavaﬂlatmak için antiaritmik tedavi uygulanmal›d›r. Aﬂa¤›daki farmakolojik tedavilerinin bir veya fazlas› kullan›labilir:
i. ‹V amiodaron.
ii. H›z kontrolu için digoksin, prensip olarak a¤›r SV disfonksiyonu olan ve kalp yetersizli¤indeki hastalara verilmelidir.
2.Devam eden iskemi ile birlikte olan fakat hemodinamik bozuklu¤u olmayan AF ve atriyal flatter; aﬂa¤›daklilerden bir veya fazlas› ile tedavi edilmelidir:
240
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
a. Beta-bloker, kontrendikasyonu bulunmuyorsa tercih edilmelidir.
b. ‹V diltiazem veya verapamil.
c. Senkronize kardiyoversiyon inisiyal monofazik ﬂok; AF için
200J ve atriyal flatter için 50J, k›sa genel anestezi sonras›,
yap›lmal›d›r.
3.‹skemi veya hemodinamik bozukluk yapmayan süre¤en AF
veya flatter epizodlar›nda h›z kontrolü endikedir; ek olarak
süre¤en AF veya flatterde tedavi ile birlikte antikoagülanlar
verilmelidir. STEM‹ öncesinde AF ve flatter hikayesi olmayan
hastalar› sinüs ritmine çevirmek düﬂünülmelidir.
4.Reenteran paroksismal supraventriküler taﬂikardi; yüksek h›z›ndan dolay› aﬂa¤›daki s›raya göre tedavi edilmelidir:
a. Karotis sinüs masaj›.
b. ‹V-adenozin (6 mg/1-2 saniyede), cevaps›z ise; ‹V 12 mg/12 dakika sonra verilebilir; ihtiyaç olursa 12 mg doz tekrarlan›r.
c. ‹V Beta-bloker; (Metoprolol; her 2-5 dakikada 2.5-5.0 mg,
total; 15 mg/10-15 dakikada) veya atenolol; (2 dakikada 2.
5-5 mg, total; 10 mg/10-15 dakikada).
d. ‹V diltiazem; (20 mg, veya 0.25 mg/kg/2 dakikada, sonra
infüzyon; 10 mg/saat).
e. ‹V digoksin; farmakolojik etkisinin 1 saat gecikebilece¤i bilinmelidir (8-15 mcg/kg, 70 kg a¤›rl›¤›ndaki hastaya 0.6-1.0 mg).
5.Atriyal erken vurular tedavi edilmemelidir (s›n›f-III indikasyon).
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
241
Atriyal Flatter (AFT):
Atriyal ritmin dakikada 280-320 h›za ulaﬂmas› sonucunda oluﬂmaktad›r ve genellikle A-V ileti oran› 2:1, ventrikül h›z› ise yaklaﬂ›k 150’dir. AM‹ baﬂlang›c›nda nadiren görülmektedir (yaklaﬂ›k
%6). Yüksek ventrikül h›z›ndan dolay› kardiyoversiyon tercih edilecek tedavidir. AFT hastas› hemen antikoagüle edilmelidir, ancak
kardiyoversiyon ile emboli riski AF’den daha azd›r. AFT £ 50 J’e
genelde cevap vermektedir.
Digital de AFT’de tedavi seçene¤i olarak kullan›lmal›d›r (zaman
kayb›n› önlemek için yüksek dozlar). Digitalin geç etkisi ve yüksek
dozun intoksikasyon riski göz ard› edilmemelidir. Kalp yetersizli¤i
ve ﬂokun geliﬂimi s›ras›nda AFT aranmal› ve dikkatli olunmal›d›r.
Atriyal Flatterin tedavisi genelde AF’ninkine benzemektedir.
Burada ilaçlar ventrikül h›z›n› kontrol etmede daha az etkilidir.
Nadiren overdrive-pacing (daha yüksek h›zda) gerekebilir (atriyal
flatter sinüse çevrilmeden sonland›r›labilir).
Atriyoventriküler Nodal Reenteran Taﬂikardi
(Supraventriküler taﬂikardi) (ﬁekil 13):
Supraventriküler taﬂikardiler (SVT), AM‹’yi provoke edebilmekte veya onun bir komplikasyonu olarak meydana gelmektedir,
ritm genelde düzenli olup h›z› 160-300/dakikad›r (yaklaﬂ›k 180).
Ventrikül h›z› sinüs taﬂikardisi ve bloklu AFT’den daha yüksektir.
Ventrikül taﬂikardisinden dar QRS kompleksi ile ay›rtedilmektedir
(aberan veya dal bloklular hariç).
SVT s›kl›kla transiyent olup kendi kendine sonlanmaktad›r. Süre¤en SVT acilen durdurulmal›d›r. Hemodinamik bozukluk oluﬂmad› ise yüksek kalp h›z› miyokard›n oksijen tüketimini art›rd›¤›ndan adenozin; 6 veya 12 mg ‹V-bolus seçilmesi gereken teda-
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
ﬁekil 13: Supraventriküler taﬂikardi.
242
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
243
vidir (santral-venöz kateterden veriliyorsa 3 mg yeterlidir). Bunun
hafif yan etkileri olabilir (k›sa süreli k›zarma, dispne ve gö¤üste
ﬂikayet). Adenozin dipiridamol (etkisini art›rmakta) veya teofilin
(etkilerini azaltmakta) almakta olan hastalara verilmemelidir. KOAH veya astmas› olanlarda bronkokonstriksiyona sebep oldu¤undan kullan›lmamal›d›r, sinüs disfonksiyonu ve kalp transplantasyonu yap›lm›ﬂ hastalarda uzam›ﬂ asistoli görülebilmektedir.
‹V verapamil (10 mg 10-15 saniyede); EKG ve kan bas›nc› monitorizasyonu ile verilebilmektedir. Gerekirse karotis sinus masaj› ile
tekrarlanabilir. Bazen elektriki kardiyoversiyon gerekmektedir ve
genelde 25-50 J sinüs ritmini sa¤lamaktad›r. AM‹ baﬂlang›c›nda bu
aritmiyi sonland›rmak için vazopressör ve valsalva manevralar›n›n
kullan›m› yasakt›r. SVT bazan tekrarlamakta ve güç kontrol edilmektedir. EFÇ (elektro fizyolojik çal›ﬂma) ve ablasyon gerekebilir.
Genel olarak AM‹’de s›k görülmemektedir, muhtemelen ikili
AV nodal yollar ile ilgilidir. Di¤er ilaçlardan digoksin veya adenozine cevap verebilir.
H›zlanm›ﬂ kavﬂak ritmi benin bir ritm olup digoksin alanlarda
digital intoksikasyonu araﬂt›r›lmal›d›r.
Atriyal Erken At›mlar:
AEA (atriyal erken at›mlar) AM‹’de s›kt›r. P dalgas› de¤iﬂik ﬂekillerde olabilmektedir (normal, sivri, negatif, bifazik). Erken
meydana geldi¤inden düzensiz ritme sebep olurlar ve genellikle
bunlar› normal QRS kompleksi izlemektedir, ancak önceki QRS’in
refrakter periyodunda meydana gelmiﬂ ise ventriküle kadar iletilemezler (bloklu atriyal vuru). Kalp yetersizli¤i, hipoksemi, elektrolit bozuklu¤u en s›k sebepler olup genelde tedavi gerekmemektedir. AEA’lar s›kl›kla AF’nin habercisidirler.
244
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Gezici Atriyal Pacemaker:
Gezici pacemaker de¤iﬂik ektopik kaynakl› P dalgalar› (ﬂekil ve
yerleri farkl›) sonucu olup düzensiz ritme neden olmaktad›r. Bu
aritmiye AEA gibi yaklaﬂ›lmal›d›r.
Bloklu-Paroksismal Atriyal Taﬂikardi (PAT):
KBÜ’de PAT’›n görülmesi seyrektir. Karakteristikleri; atriyal h›z
150-240/dakika, ventrikül h›z› yaklaﬂ›k 110-120/dakika’d›r. P dalgalar› normalden küçük olup, bazen ﬂekli de¤iﬂmiﬂtir.
PAT ile AFT’nin ay›r›c› tan›s›nda; AFT’de P dalgalar› daha geniﬂtir (testere-diﬂi gibi) ve ventrikül h›z› daha h›zl›d›r (≥150/dakika). Bloklu PAT’›n en s›k nedeni digital intoksikasyonudur, digital
hemen kesilmeli ve potasyum tuzlar› serum potasyumu normal
bulunsa bile baﬂlanmal›d›r. Kardiyoversiyon digital intoksikasyonuna ba¤l› bloklu-PAT da kontrendikedir.
PAT/veya SVT M‹ den sonra %2-10 s›kl›kta meydana gelmektedir. Sino-atriyal dü¤üm ve ektopik atriyal odaklar taraf›ndan meydana getirilmektedir. Bu disritmiler miyokardiyal iskeminin oluﬂumunda yüksek ventrikül h›z›ndan dolay› anlaml›d›r. Miyokardiyal
oksijen ihtiyac›n› art›rmaktad›r, kalp debisini ise azaltmaktad›rlar.
M‹’de yüksek mortalite ile birliktedirler.
Taﬂikardi geniﬂ-kompleksli ise aberan iletili PAT ile ventrikül
taﬂikardisi ay›rt edilmelidir. Miyokardiyal iskemide geniﬂ kompleksli taﬂikardi s›kl›kla ventrikül kaynakl›d›r.
Dar kompleksli taﬂikardide EKG sinüs taﬂikardisinden ay›rtetmeye yard›mc›d›r. Sinüs taﬂikardisinin h›z› nadiren 140/dakikay›
aﬂmaktad›r, PAT ise genelikle >150/dakika h›z›ndad›r. Her ikisinde de RR aral›klar› düzenlidir.
Sinüs taﬂikardisi genellikle yavaﬂ oluﬂmaktad›r, PAT’›n ise baﬂ-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
245
lama ve sonlanmas› anidir.
Digital kullananlarda PAT digital intoksikasyonunun belirtisi
olabilir ve ilac›n kesilmesi gerekmektedir.
Vagal manevra; sinüs taﬂikardisini yavaﬂlatmakta ancak PAT’›n
h›z›n› etkilememektedir, ancak PAT’› sinüs ritmine çevirebilir.
Adenozin; kalp h›z›n› aﬂa¤›ya, yeterli bir ritme indirmektedir.
Tedavide amaç; ventrikül h›z›n› kontrol etmek ve sadece anstabil hastalarda normal sinüs ritmine çevirmektir. Dikkatler zararl› h›zl› ventrikül cevab›na odaklanmal›d›r, örne¤in; anginan›n kötüleﬂmesi veya kalp debisinin anlaml› düﬂüﬂü ile hipotansiyon,
pulmoner ödem veya ﬂok. Bu durumlarda sinüs ritmini sa¤lamada en etkili ve h›zl› metod 50 Joule ile baﬂlanan senkron DC-kardiyoversiyondur. Bu yöntemin invaziv olmas›ndan dolay› s›kl›kla
önce farmakolojik giriﬂim uygulanmaktad›r. Bunlar:
a. Vagal manevralar: En etkilisi karotis sinüs masaj›d›r. Önce sa¤ taraftan baﬂlanmal› birkaç dakika sonra baﬂar›s›z ise sol tarafa geçilmelidir. Bilateral karotis masaj› hiçbir zaman yap›lmamal›d›r.
Serebrovasküler olay hikayesi olanlarda, ileri yaﬂlarda, diffüz aterosklerozda (oskültasyonda sufl) karotis masaj› kontrendikedir. Di¤er metodlar valsalva manevralar› (›k›nma, rektal
muayene, yüzün so¤uk suya sokulmas›, son metod yaﬂl› hastalarda AM‹’lerde pratik de¤ildir). Bunlar iskemi d›ﬂ›ndaki sebeplere ba¤l› SVT’de daha etkilidir.
b. Adenozin: AV dü¤ümü bloke etmede oldukça etkilidir.
PAT’lar›n >%90’›n› eriﬂkinlerde çevirmektedir. Yar›lanma ömrü çok k›sa oldu¤undan (<10 saniye) güçlü yan etkilerinin
ömrü de k›sad›r. Dozu ‹V yoldan 6 mg h›zl› bolus yap›lmal›-
246
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
d›r. Bu yol hemen sonra h›zla normal serum fizyolojik ile y›kanmal›d›r. 6 mg etkili olmam›ﬂsa ikinci doz 12 mg, taﬂikardi
devam ediyorsa tekrarlanmal›d›r. ﬁayet santral venöz kateter
kullan›l›yorsa ventriküler asistoliyi önlemek için doz yar›ya
indirilmelidir.
Yan etkileri: Baﬂdönmesi, k›zarma, gö¤üs a¤r›s›, dispne, bradikardi, ve sinus durmas›.
Teofilin alan hastalarda adenozin daha az etkilidir.
AV blokta ise Adenozin kontrendikedir.
Reaktif hava yolu olanlarda bronkokonstriksiyon yapt›¤›ndan dikkatli olunmal›d›r.
c. Kalsiyum-Kanal Blokerleri: Bu s›n›f ilaçlar ventrikül h›z›n›
kontrol etmede ve PAT’› sinüs ritmine çevirmede çok etkilidirler. Vagal manevralar kalsiyum-kanal blokerleri verildikten sonra daha etkilidir.
i. Diltiazem: Verapamile göre negatif inotropik etkisi daha azd›r. SV fonksiyonlar› azalm›ﬂ hastalarda güvenle kullan›labilir. Dozu; 0.25 mg/kg-2 dakikada, gerekirse 0.35 mg/kg-5
dakikada tekrar uygulanabilir. Bunu ise sonra 5-15 mg/saatte infüzyon takip edebilir. Yan etkileri: Hipotansiyon, kalp
yetersizli¤i, bradikardi, ve AV blok.
ii. Verapamil: Geçmiﬂteki kadar s›k kullan›lmamaktad›r. Çünkü
yan etkileri diltiazeme göre daha s›kt›r. Dozu; 5-10 mg/2 dakikada ‹V, 20-30 dakika içerisinde 20 mg tekrarlanabilir.
d. Beta-blokerler: Bu grup ilaçlarda PAT epizodunu sinüs ritmine
çevirmede etkilidirler. Esmolol k›sa yar›lanma ömründen (<8
dakika) dolay› grubun en güvenilir üyesidir. Verilmesi güç ola-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
247
bilmektedir, 30-40 dakikada ve bundan dolay› etkileri tamamen
kaybolur. Yan etkileri: Astma veya kronik obstrüktif akci¤er
hastal›¤›n›n ﬂiddetlenmesi, SV fonksiyonlar›n›n kötüleﬂmesi ve
AV blok. Beta-blokerler ve kalsiyum-kanal blokerleri birlikte ‹V
verilmemelidir, tam AV-blok meydana gelebilir.
e. Digoksin: AV ileti zaman›n› yavaﬂlatarak ventrikül h›z›n›
azaltmaktad›r. PAT’da adenozin ve kalsiyum-kanal blokerlerinden daha seyrek kullan›lmaktad›r, çünkü etkisi 6-9 saatte
baﬂlamaktad›r. Beta-blokerler ve kalsiyum-kanal blokerleri ile
birlikte kullan›ld›klar›nda etkisi pozitif ve güvenilirdir. Baﬂlang›ç-dozu; 0.25-0.50 mg-‹V, 30-60 dakika sonra 0.25 mg. Total
yükleme-dozu; 1 mg/24 saatte etkisinin idame etmesi için gereklidir. Serum düzeyi yükleme dozunu tayin etmeye yard›mc› olabilir. Kalp blo¤u, ventriküler disritmiler, bulant›, kusma,
sar›-yeﬂil halkalar görme dijital intoksikasyonunun belirtileridir.
f. Daha yüksek h›zda pacing (Overdriving): Refrakter PAT’ta
transvenöz pace kateteri ile uygulanan bu yöntem etkilidir. Farmakolojik ve elektrokardiyoversiyona dirençli olgularda kullan›lmaktad›r.
g. Vazopressörler: Örne¤in fenilefrin arteriyel bas›nç ve karotid
baroreseptörlerin aktivitesini art›rarak PAT’› çevirir. Bu son derece deneysel bir uygulama olup AM‹’de kullan›lmamal›d›r.
248
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
KAVﬁAK R‹TMLER‹:
AM‹’de %3-16 s›kl›kla görülmektedir, sürekli ritm takibinde s›kl›¤› %40’a ulaﬂmaktad›r. Aritmi His-dal›ndan kaynaklanmaktad›r,
çünkü AV dü¤ümün pacemaker aktivitesi az veya yoktur. QRS geniﬂli¤i normal olup ventriküle iletilmiﬂ sinüs vurusununkine benzemektedir. Bu ritm normal sinüs h›z›ndan daha yavaﬂt›r, 4060/dakika.
Primer önemi: Kavﬂak ritmi koruyucu oldu¤undan suprese
edilmemelidir. ﬁayet ventrikül cevab› ileri derecede düﬂük ise ve
klinik bozulma meydana gelmiﬂ ise atropin, pacemaker veya herikisinin kullan›lma endikasyonlar› gözden geçirilmelidir.
Nadiren kavﬂak ritmleri ekstrasistollerdir, bunlar›n agressif olarak yok edilmelerine gerek yoktur. Digital fazlal›l›¤›, kalp yetersizli¤i, hipokalemi ve hipoksemi bu aritmi sebebi olarak saptand›
ise bunlar düzeltilmelidir.
Kavﬂak ritmleri bazen ani olarak 70-130/dakika’da baﬂlamaktad›r (H›zlanm›ﬂ Kavﬂak Ritmi), bu ritm bozuklu¤u SVT’ye benzemektedir. Karotis masaj› ile durmaz ve kalp h›z›>120/dakika ise
düﬂük enerjili kardiyoversiyon uygulamas› düﬂünülmelidir. Digital
intoksikasyonu araﬂt›r›lmal› ve hipokalemi düzeltilmelidir (serum
potasyumu>4 mEq/L olmal›).
Multifokal Atriyal Taﬂikardi (MAT):
MAT kaotik atriyal taﬂikardi olarakta bilinmektedir. Çok a¤›r
yaﬂl› hastalarda özellikle birlikte KOAH ve pnömoni de varsa seyrek de¤ildir ve altta yatan hastal›¤a ba¤l› olarak prognozu kötüdür. Ventrikül h›z› 100-150 civar›ndad›r. PR aral›¤› ve birlikte olan
AV blo¤a ba¤l› olarak atriyal ve ventriküler ritm düzensizdir. P
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
249
dalgas›n›n konfigürasyonu en az iki oda¤a ba¤l› olarak de¤iﬂiktir.
Atriyal ritm oldukça h›zl›d›r, bazan h›z 250/dakikad›r. MAT, QRS
aberasyonu ve sol-dal blo¤u da bulunuyorsa VT’ye çok benzemektedir.
MAT genel SVT tedavisine refrakterdir, antiaritmik ilaçlardan
öte altta yatan sebebe yönelik tedavi uygulanmal›d›r. Kalp yetersizli¤i, pH ve elektrolit dengesizli¤i, hipoksemi düzeltilmelidir.
Kardiyoversiyon riskli olup genellikle baﬂar›s›z olmaktad›r. Düﬂük
dozda ‹V beta-bloker nadiren ventrikül h›z›n› yavaﬂlatmaktad›r.
Dekompanse olmuﬂ kalp yetersizli¤i ve KOAH’ta kontrendike
olup atriyal fibrilasyon ve flattere dejenere olabilmektedir.
AV-Dissosiasyon (AVD):
AVD atriyal ve ventriküler vurular›n birbirinden ba¤›ms›z oldu¤u bir grup aritmiyi göstermektedir. P ve QRS dalgalar› birbiri ile
iliﬂkili de¤ildir.
Görüldü¤ü durumlar; a. Komplet AV-blok+ VT, b. Sinüs ritmi
+ AV blok, c. De¤iﬂik supraventriküler aritmiler + AV blok), d. Binodal hastal›k (SA ve AV blok).
Tedavi altta yatan aritmi mekanizmas›na, hastan›n durumuna
ve kalp h›z›na ba¤l›d›r.
AM‹’de reperfüzyon sonras› görülen h›zlanm›ﬂ idiyoventriküler
ritm, VT ve AV blok veya daha düﬂük h›zl› sinüs bradikardisi, inferiyor AM‹’de; sinüs bradikardisi + AV-blok, ventriküler kaç›ﬂ ritmi s›k görülen örneklerdir.
250
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
AM‹’DE SIK GÖRÜLMEYEN
ATR‹YAL AR‹TM‹LER
1. Multifokal Atriyal Taﬂikardi (MAT):
Kaotik atriyal taﬂikardi olarak da bilinmektedir, S›kl›kla KOAH
ve kalp yetersizli¤inde görülmektedir. bu aritminin daha seyrek
sebepleri digoxin toksititesi ve elektrolit bozuklu¤udur. Süre¤en
olabilir ya da atrial flatter veya fibrilasyona dejenere olabilmektedir. MAT’›n hastane mortalitesi altta yatan hastal›¤a ba¤l› olarak
rölatif olarak yüksektir.
A¤›r akci¤er veya kalp patolojisi olmayanlarda seyrek görülmektedir, ventrikül h›z› da rölatif olarak yüksek olup miyokard›n
oksijen ihtiyac›n› art›rarak kalp debisini düﬂürmektedir. MAT iyi
tolere edildi¤inden giriﬂim altta yatan etyolojiyi belirmeye yönelmelidir. Hastan›n sinüs ritmine dönmesi, atriyal flater veya fibrilasyona do¤ru kötüleﬂmesini saptayabilmek için ritm monitorizasyonu yap›lmal›d›r.
MAT’›n klasik karakteristikleri:
a. Üç farkl› P morfolojisi vard›r.
b. QRS kompleksleri normal ve uniformdur.
c. Ventrikül h›z› 100-150/dakika, daha h›zl› olabilir.
d. R-R aral›klar›nda hafif de¤iﬂiklikler olabilir.
Tedavisi altta yatan bozuklu¤u düzeltmeye yöneliktir. Elektriki
kardiyoversiyon gerekebilir. Kalsiyum-kanal blokerleri ventrikül
h›z›n› kontrol edebilmektedir. Digoksin ise etkili olmay›p durumu
kötüleﬂtirebilmektedir. Sonuç; digoksin MAT’›n akut tedavisinde
kullan›lmamal›d›r. Kronik olarak digoksin alanlarda etyolojide digoksin intoksikasyonu düﬂünülmelidir. Beta-blokerler h›zl› ventrikül ritmini kontrol etmede etkili olabilmektedir, fakat KOAH ve
dekompanse kalp yetersizli¤i hastalar›nda kontrendikedir. Mag-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
251
nezyum tedavide kullan›labilmektedir.
MAT hastan›n klinik durumu stabil ise ve iyi tolere ediliyorsa
hastane gözetimine gerek olmay›p takipte alttaki etyolojiye yönelik tedavi uygulanmal›d›r.
2. Preeksitasyon Sendromlar›:
Preeksitasyon ventrikül kontraksiyonunun elektriki uyar›n›n,
normal yollardan iletilenden daha erken meydana gelmesidir. ‹letinin ventriküllere normal yollar› kullanmay›p yard›mc› yollardan
daha h›zl› ve erken ulaﬂmas› sonucundad›r. Bu yard›mc› ileti sonucunda AV dü¤ümdeki fizyolojik gecikme, bekleme yoktur.
Taﬂikardilerde süre¤en reentry çemberinin bir baca¤› yard›mc›
yol, di¤eri ise AV dü¤ümdür.
WPW (Wolf Parkinson White) preeksitasyon sendromlar›n›n en
s›k görülenidir, burada Kent dal› kullan›lan yard›mc› yoldur, di¤er
preeksitasyon sendromlar› ise Loown-Ganong-Levine (LGL) gibi
nadirdir. WPW normal populasyonda %0.1-%0.3 s›kl›kta bulunup,
hastalar›n %50’si asemptomatiktir. Kad›nlarda erkeklerden 2 kat
daha fazla görülmektedir. Hastalar›n büyük bölümünde altta yatan baﬂka bir kalp hastal›¤› bulunmamaktad›r. WPW’nin çok düﬂük ani ölüm riski vard›r, genelde prognozu mükemmeldir.
WPW’de ani ölümün etyolojisi ventrikül fibrilasyonudur. Birçok
hastada SVT (%80), %10-30 s›kl›kta h›zl› ventrikül cevapl› AF oluﬂmaktad›r.
WPW’de taﬂikardi kavﬂak-erken vurusu ile tetiklenmektedir.
Reentry çemberi iki yolun birisinden, AV-dü¤ümden öne ve yard›mc› yoldan geriye do¤ru iletilerek meydana gelmektedir. Sonuç;
dar QRS kompleksli taﬂikardi, “Ortodromik ‹leti” dir. ﬁayet ileti
ters dönerse, önce yard›mc› yoldan öne, sonra AV dü¤ümden ge-
252
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
riye iletilirse geniﬂ QRS kompleksli taﬂikardi oluﬂmaktad›r. Sonuç;
“Antidromik ‹leti”dir.
Yüzey EKG’de teﬂhisi normal durumda ventrikülün bir bölümünün yard›mc› yoldan depolarize edilmesi sonuçta ﬂekli kaym›ﬂ
qRS meydana gelmesi ile konur. Bu kaym›ﬂ bölüm “Delta-dalgas›” olarak tan›mlanm›ﬂt›r.
WPW’nin klasik EKG bulgular›;
a. K›sa PR intervali (<0.12 saniye).
b. QRS geniﬂli¤i >0.12 saniye.
c. Delta-dalgas› (QRS’in ç›kan baca¤›nda kayma).
Hastalar›n büyük bölümünde bunlar›n bir veya daha fazlas›
gözden kaçmaktad›r.
PAT’da ventrikül h›z›n›n >200/dakika bulunmas›nda yard›mc›yoldan iletiden ﬂüphelenilmelidir. QRS geniﬂli¤i de tesbit edilmelidir, çünkü ortodromik ve antidromik ileti de¤iﬂkenli¤inde tedavi farkl›d›r.
Tedavi; QRS geniﬂli¤inden ba¤›ms›z olarak semptom ve bulgular anstabil durumu gösteriyorsa (hipotansiyon ve end-organ disfonksiyonu), 50-100 joul ile acil senkronize kardiyoversiyon yap›lmal›d›r (1-2 joul/kg). Stabil hastalarda ise klinik durumu de¤erlendirmek için yeterli zaman bulunmaktad›r.
a. Dar-kompleksli WPW taﬂikardi:
Ortodromik ileti olup, tedavide amaç AV dü¤ümden iletininin
zaman›n› uzatmak geri sinüs ritmine çevirmek için yeterlidir (Vagal manevralar ve adenozin). Kalsiyum-kanal blokerleri (diltiazem, verapamil) ve prokainamid de çok etkilidir. Beta-blokerler
genellikle etkili de¤illerdir ve digoksin kullan›lmamal›d›r.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
253
b. Geniﬂ-kompleksli WPW taﬂikardi:
Dar-kompleksli taﬂikardide kullan›lan ilaçlar›n büyük bölümünün yard›mc› yollarda çok az etkisi vard›r. Sonuçta bu ilaçlar›n geniﬂ kompleksli taﬂikardide kullan›lmas› ile yard›mc› yoldan aﬂa¤›ya iletinin tercih edilmesi sonucunda taﬂikardinin ventrikül h›z›
artar, ventrikül fibrilasyonu meydana gelebilmektedir.
Bu hastalarda adenozin, kalsiyum-kanal blokerleri, digoksin
kullan›lmamal›d›r. Prokainamid ise AV dü¤üm ve yard›mc›-yollar›n ikisinde de iletiyi yavaﬂlatt›¤›ndan hem dar, hem de geniﬂ-kopleksli WPW taﬂikardilerde etkilidir. Sonuç: Prokainamid düzensiz
WPW taﬂikardide tercih edilecek ilaçt›r (veya Amiodaron, Propafenon).
Acil kardiyoversiyon gereken hastalarda mevcut komorbit durumdan dolay› acil ünitede hastal›¤›n tekrarlama olas›l›¤› yüksektir. Bu hastalarda EFÇ ve ablasyon ihtiyac› araﬂt›r›lmal›d›r.
3. Hasta Sinüs Sendromu (HSS):
Supraventriküler taﬂiaritmiler ve/veya bradiaritmiler ile seyreden klinik durumlard›r. Sebepleri de¤iﬂik olup en s›k eskiden M‹
geçirmiﬂ hastalarda görülmektedir. Di¤er potansiyel etyolojiler;
Kardiyomiyopatiler, perikardit, elektrolit anormallikleri, romatizmal kalp hastal›klar›, konnektif doku hastal›klar›d›r. ‹laçlar HSS’ye
neden olmazlar ancak altta yatan disritmileri kötüleﬂtirebilirler.
Klinik: Hastada genellikle çarp›nt› hissi, senkop, angina, geçici
ﬂuur bozuklu¤u olabilmektedir.
Klinik duruma göre EKG’de ciddi veya süre¤en bradikardi
HSS’nin ilk klinik ﬂikayetleridir. Kardiyoversiyona dirençli, atriyal
fibrilasyon; ileri derecede yavaﬂ ventrikül h›z› uzun süre devam
eden HSS’de en s›k görülen disritmidir. Hastal›¤›n geç dönemin-
254
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
de bradikardi-taﬂikardi sendromu rölatif olarak s›kt›r.
HSS’yi tan›yabilmek için birçok aritmi geçici olarak meydana
geldi¤inden uzun süre EKG monitorizasyonu gereklidir.
Tedavi: Birçok hastada taﬂiaritmiyi ilaçla kontrol etme s›ras›nda meydana gelecek veya altta yatan bradiaritmiden korunmak
için kal›c›-pacemaker gerekmektedir.
Bu hastalarda ilaçlar sadece taﬂiaritmileri tedavi etmekte olup
bradiaritmileri kötüleﬂtirmektedir. Pacemaker kateteri bulunmayan bu hastalarda fatal komplikasyonlara neden olabilirler.
HSS’den ﬂüphelenilen vakalarda hasta, semptomatik ve hemodinamik bozukluk gösteriyorsa (senkopal ata¤›) yatak monitorizasyonuna al›nmal›d›r ve kesin tedavi planlanmal›d›r.
VENTR‹KÜLER TAﬁ‹AR‹TM‹LER (ﬁekil 14-ﬁekil 16)
Ventriküler Erken At›mlar (VEA):
VEA’lar AM‹ sürecinin baﬂlamas› ve geliﬂimi ile birlikte ortaya
ç›kmaktad›r. Bazan daha ciddi ventriküler aritmileri öngörmektedir. Genellikle geniﬂ, deforme QRS ve anormal T dalgas› ile karakterizedir, kardiyak siklusun erken faz›nda önceki P ile iliﬂkisiz
olarak meydana gelmektedir. AV blokta ventriküler kaç›ﬂ vurumu
ve aritmileri bunlardan ayr› olarak de¤erlendirilmelidir. 24 saat sürekli ritm takibi yap›lan AM‹’lilerin tümünde VEA’lar saptanm›ﬂt›r.
Önceki vuru ile VEA aras›ndaki çiftleﬂme aral›¤›n›n aritmojenik
özelli¤i tan›mlanm›ﬂt›r (VEA ‘Prematürlü¤ü’). VEA’n›n erken-R
dalgas› önceki vurunun T dalgas›n›n tepesine isabet etti¤inde VT
veya VF provoke olabilmektedir (“R on T-fenomeni”). Bunun mekanizmas› ventrikül repolarizasyonunun temporal dispersiyonu T
dalgas›n›n tepesinde maksimumdur.
Polimorfik-VT (e)
ﬁekil 14: Süre¤en olmayan VT (a). H›zlanm›ﬂ idiyoventriküler ritm (b). (d) monomorfik ve polimorfik
(e) VT örnekleri
Monomorfik-VT (d)
(b)
(a)
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
255
256
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
ﬁekil 15: Torsades de pointes.
ﬁekil 16: VF’ye kötüleﬂen polimorfik VT.
Sonuç: Erken vuru birden fazla farkl› reentry sikluslar› ile tehlikeli ve h›zl› aritmileri kolayl›kla oluﬂturabilmektedir.
“R on T ” görülmesi antiaritmik tedavi endikasyonudur.
Yak›n zamandaki çal›ﬂmalarda özellikle AM‹’de ektopik VEA’lar›n malinitesinin çiftleﬂme aral›¤›n›n süresi ve VEA’n›n ﬂekline
ba¤l› olmad›¤› bildirilmiﬂtir. VT ve VF öncesinde bu aritmiler s›kl›kla görülmektedir (Uyar›c›-aritmi).
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
257
Önemli not: AM‹’de VEA’lar herzaman iskemi sonucu oluﬂmamaktad›r, hipokalemi ve kalp yetersizli¤i ventriküler aritmileri
provoke edebilmektedir ve bunlar h›zla tedavi edilmelidirler, anksiyete ve hipoksemiye de dikkat edilmelidir.
Nadiren santral-venöz ve Swan-Ganz kateterleri de VEA ve atriyal aritmileri provoke edebilmektedir. Bunlarda VEA’lar›n›n ﬂekli genellikle sol dal blo¤una benzemektedir, ektopik odak sa¤ventrikülde meydana gelmiﬂtir, kateterin pozisyonunun de¤iﬂtirilmesi ile h›zla düzelmektedir.
KBÜ deneyimlerinin ortak ve toplanm›ﬂ sonucu: Tekrarlayan,
s›k, kompleks VEA’lar sonradan VT ve VF geliﬂen hastalarda saptanm›ﬂt›r. Fakat trombolitik tedavi, beta-blokerler, aspirin ve heparinin, erken anti iskemik tedavilerin geçmiﬂe göre yo¤un kullan›m› sonucunda VF s›kl›¤› çok azalm›ﬂt›r. Bunun yan›nda proflaktik lidokain kullan›m› ile lidokain toksisitesinin iyi bilinmesinden
dolay› (a¤›r bradikardi veya asistolik arrest) bugün lidokain terkedilmiﬂ ve önerilmemektedir.
Lidokain kullan›m›na karar verilecekse uygulamadan önce birçok faktör araﬂt›r›lmal›d›r, bunlar: yaﬂ ve karaci¤er fonksiyonlar›d›r. Orta yaﬂl› hastalar, normal kardiyak debi ve karaci¤er fonksiyonlar› olanlarda yükleme dozu; 200 mg/10-12 dakikada olacak
ﬂekilde verilmelidir. Protokol: 100 mg/bolus-2 dakikada, 10 dakika sonra tekrar edilmelidir. Alternatif-protokol: 50 mg/1 dakikada,
5 dakika ara ile 4 kez tekrarlanmal›d›r veya 20 mg/dakikada, 10
dakikada infüze edilmelidir. Bundan sonra devaml› infüzyonun
dozu azalt›lmal›d›r (mutlaka perfüzyon pompas› ile uygulanmal›d›r); 24-30 saat 2-4 mg/dakika, ortalama doz 3 mg/dakika.
Akut aritmilerde 50 mg/bolus/1 dakikada ve birlikte infüzyon-
258
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
dozu 4 mg/dakikaya kadar yükseltilir. ﬁok, kalp yetersizli¤i ve hepatosellüler hastal›¤› olan ve 70 yaﬂ üstü hastalarda yükleme ve
infüzyon dozu yar›ya indirilmelidir. Toksisite ﬂüphesinde lidokain konsantrasyonu s›k ölçülmelidir. Tedavi edici plazma lidokain
konsantrasyonu 1.4-6.0 mg/ml olmal›d›r. ‹lac›n ya¤da erirli¤i nedeni ile infüzyon dozu art›r›m›ndan sonra ilac›n yeni sabit kan
düzeyine ulaﬂmas› için saatler gerekmektedir, bu durumdan dolay› hastalara bolus dozunun tekrarlamas› gerekmektedir. Lidokainin kesilmesi durumunda dozun azalt›lmas› yerine infüzyonun durdurulmas› yeterli olacakt›r.
Lidokaine dirençli VEA’lar nadir de¤ildir (yaklaﬂ›k %20), bu
nedenle maksimal dozda infüzyon kullan›lmadan önce (4
mg/dakika), di¤er sebepler (infiltre olmuﬂ intravenöz kanül gibi)
gözde geçirilmelidir.
Lidokain karaci¤erde metabolize edilmektedir. Ciddi toksik etkileri: Grand-mal epilepsi nöbeti, pisikoz, solunum durmas›, parastezi, disoryantasyon, baﬂdönmesi, iﬂitme kayb›, se¤irme ilac›n
kesilmesi ve azalt›lmas›n› gerektirebilir. Konvülziyonlar ‹V diyazem veya barbitüratlara cevap vermektedir. S›kl›kla infüzyonu
azaltmakla nöbet düzelmektedir.
Lidokainin minimal negatif inotropik etkisi vard›r, buna ba¤l›
kalp h›z› ve kardiyak debi yüksek doz kullan›lmad›¤› taktirde anlaml› de¤iﬂmemektedir, ayr›ca ileti sistemine de çok az etkisi olmaktad›r, dolay›s› ile ileti bozuklu¤unda rahatl›kla kullan›labilmektedir.
Nadiren de olsa lidokain sinüs dü¤ümü aktivitesini bask›lamaktad›r ve ciddi sinüs bradikardisi meydana getirmektedir. Lidokain implante edilen pacemakerin aktivitesini etkilememektedir.
‹V Prokainamid lidokaine güvenli bir alternatif olsa da günümüzde basit VEA’lar›n supresyonunda nadiren kullan›lmaktad›r.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
259
Tek ilaca refrakter süre¤en ventriküler ektopik aktivitede lidokain
ile kombine kullan›labilmektedir. Prokainamidin oral absorbsiyonu düzensiz oldu¤undan ilac›n parenteral kullan›m› tercih edilmelidir. Prokainamidin plazma yar›lanma süresi 3 1/2 saattir. QRS’in
%50’den fazla uzad›¤› durumlarda ilaç durdurulmal›d›r, ilac›n eliminasyonundan böbrekler sorumludur. ‹laç birkaç günden fazla
oral kullan›ld›¤›nda güç tolere edilmektedir. NAPA (N-acetyl-procainamide) ise ilac›n antiaritmik metabolitidir, uzun süre prokainamid tedavisi alanlarda antinükleer antikorlar oluﬂmaktad›r, bu
hastalar›n %20’sinde sistemik lupus eritematosus meydana gelmektedir, orijinal lupustan fark› böbrek tutulumu olmamaktad›r
ve ilac›n kesilmesi ile kaybolmaktad›r.
Yükleme dozu; 10-12 mg/kg ‹V verilmelidir, doz 25 mg/dakika’y› geçmemelidir. Birçok hastada bu doz 30-40 dakikada verilmektedir. Kan bas›nc› ve EKG devaml› olarak monitorize edilmelidir, çünkü hipotansiyon ve aritmiler oluﬂabilmektedir. ﬁayet devaml› infüzyon gerekiyorsa idame doz 50 mg/kg/gündür. Prokainamidin etkin plazma konsantrasyonu 4-8 mg/ml olup bu dozda
hemodinamik bozukluk meydana getirmemektedir. ‹laç AV iletide
minimal uzama meydana getirmektedir, ancak His-Purkinje ileti
zaman›n› anlaml› olarak uzatmaktad›r. ‹leti sistemi bozuk hastalarda pacemaker implante edilene kadar dikkatli kullan›lmal›d›r
(Dal-blo¤unda veya ventriküler ileti gecikmesinde). Pacemakerin
eﬂi¤i de prokainamid ile yükselmektedir. VEA’larda ventriküler reenterant aktivitenin önlenmesinde lidokain prokayinamid’ten daha etkilidir. Ventriküler iskemik bölgede iletinin depresyonuna
ba¤l› olarak sabit çiftleﬂme aral›¤› ile oluﬂan erken vurular re-entery’nin karakteristi¤idir.
Ventrikülün purkinje sisteminde artm›ﬂ otomatisiteye ba¤l›
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
260
VEA’lar, VT ve VF’yi daha az provoke etmektedir. Genel olarak
ventriküler otomatisite bir antiaritmik ile suprese edilememektedir.
Nadiren de olsa VEA’lar AM‹’de parasistolik mekanizma ile
meydana gelmektedir, bunun karakteristikleri;
i. Sabit olmayan çiftleﬂme aral›¤›,
ii. Komplet ve inkomplet füzyon vurular›, mevcuttur.
iii. Ektopik aral›k en k›sa ektopik aral›¤›n katlar›d›r.
Genel olarak süre¤en ventriküler aritmilere dönüﬂmemektedir.
Antiaritmik tedaviye cevaps›z olup kan›mca tedavisi gerekmemektedir.
ED‹TÖR:
Ventriküler erken vurular M‹’de s›kt›r. Geçmiﬂte bunlar VT ve VF
için “Uyar›c›-aritmiler” (haberci) olarak kabul edilmiﬂtir. Yak›n zamanda bu görüﬂ geçerlili¤ini kaybetmiﬂtir çünkü; birçok hastada
ventriküler erken vuru saptanmas›na karﬂ›l›k çok az›nda daha ileri
aritmiler geliﬂmiﬂtir. VT ve VF uyarmadan ve haber vermeden oluﬂabilmektedir. ‹zole ventriküler erken vurular›n supresyonu önerilmemektedir (AHA/ACC k›lavuzu, S›n›f-III indikasyon). ‹nfarktüsün
ilk saatlerinde görülen erken ventriküler ektopi ve primer ventriküler
aritmiler daha iyi araﬂt›r›lm›ﬂt›r. Bu aritmiler AM‹ tedavisi s›ras›nda
h›zl› monitorizasyonun major endikasyonlar›d›r, bunlar›n s›kl›¤› ilk
24-36 saatte tipik olarak azalmaktad›r.
Aksine infarkt›n tamamlanmas›ndan sonra geç oluﬂan ventriküler aritmiler ise SV disfonksiyonuna ba¤l›d›r ve “sekonder” ventriküler aritmiler olarak tan›mlanmaktad›rlar, bunlar›n prognozu daha kötüdür. Bu aritmiler elektrofizyolojik patolojinin ötesinde anlaml› sistolik disfonksiyonu iﬂaret etmektedirler.
‹zole ventriküler erken vurular, ikili vurular ve süreksiz VT’nin hemodinamik bozukluk oluﬂmadan tedavi edilmesi tavsiye edilmemektedir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
261
H›zlanm›ﬂ-‹diyoventriküler Ritm (H‹VR):
Devaml› monitorize edilenlerin %40’›nda saptanm›ﬂt›r. Bazen
reperfüzyonun iﬂareti olabilir. Bu aritmi benin olup genellikle tedavi gerekmemektedir (AHA/ACC k›lavuzu, S›n›f-III indikasyon).
S›kl›kla yavaﬂ VT olarak tarif edilmektedir. Birçok kalp hastal›¤› ve digital intoksikasyonunda görülmektedir. Genellikle infakt›n
ilk 48 saatinde %13-30 s›kl›kta bulunmaktad›r. Özellikle inferiyor
M‹’de daha erken görülmektedir. Günümüzde t›kal› koroner arterin spontan veya tromboliz ile reperfüzyonunda s›kl›kla meydana
gelmektedir, süre¤en olmay›p hasta taraf›ndan iyi tolere edilmektedir. Karakteristi¤i; alttaki sinüs h›z›na benzer 3 veya daha fazla
geniﬂ QRS kompleksinin, sinus ritminin bir dönem yerine geçmesidir. Birinci vuru sinüs aritmisinin yavaﬂ faz›nda ortaya ç›kmakta
ve sonra tekrarlamaktad›r, önceki vuruya göre çiftleﬂme aral›¤›
uzam›ﬂt›r, genelikle<100/dakika h›zda olup taﬂikardi olarak de¤erlendirilmemektedir. H‹VR hastalar›n›n büyük bölümünde P
dalgalar› dissosiye olmuﬂtur.
H‹VR vurular›n› hasta stabil oldu¤u zaman supresse etmek gerekmemektedir, baz› uzmanlara göre mekanizmas›; asistoliye ba¤l› kaç›ﬂ ritmi oldu¤undan suprese edilmesi kontrendikedir. Baz›
araﬂt›rmac›lar ise oluﬂ mekanizmas› için ektopik odak ile intermitan ç›k›ﬂ blo¤unun varl›¤›na inanmaktad›r.
Düﬂük h›z ve atriyal vuruﬂ’un yoklu¤undan kaynaklanan hipotansiyon veya hipoperfüzyonun bulgular› bulunuyor ise, kontrendikasyonun olmamas› durumunda atropin önerilmektedir (0.6-1.0
mg-‹V). Atropin sinüsün h›z›n› ektopik vurunun üzerine ç›karmaktad›r. ﬁayet atropin kontrendike ve ritmi kaybedemiyorsa geçici transvenöz pacemaker implantasyonu düﬂünülmelidir. Günümüzde süre¤en H‹VR’nin tedavi endikasyonu tart›ﬂmal›d›r.
262
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
H›zlanm›ﬂ-idiyoventriküler ritm ve h›zlanm›ﬂ-kavﬂak ritminde
antiaritmik tedavi endike de¤ildir (AHA/ACC, 2004-AM‹).
VENTR‹KÜL TAﬁ‹KARD‹S‹ (VT):
1. Süre¤en-VT:
VT basitce 3 veya daha fazla VEA’n›n h›z›n›n 100-250/dakika’ya ulaﬂmas›d›r.
Süre¤en-VT AM‹’nin ciddi komplikasyonlar› ile birlikte olup
ilaç (Lidokain veya Amiodaron) veya kardiyoversiyon ile durdurulmas› gerekmektedir. AM‹’de s›k görülüp (%16-40), geniﬂ M‹ ve
kalp yetersizli¤ini iﬂaret etmektedir. Mekanizmas›; tek ventriküler
oda¤›n h›zlanmas›d›r (artm›ﬂ otomatisite). Ancak yak›n zamandaki çal›ﬂmalarda AM‹’de birçok VT epizodundan re-entry sorumlu
bulunmuﬂtur. <100/dakikadaki h›zlanm›ﬂ-idiyoventriküler ritm
olarakta tan›mlanmaktad›r. VT h›z› 250/dakikay› aﬂt›¤› durumda
ventriküler-flatter olas›l›¤› düﬂünülmelidir.
Birçok VT epizodu düzenlidir, vurudan vuruya minimal de¤iﬂiklik gösterebilir. H›zlanm›ﬂ idiyoventriküler ritm daha düzenlidir. Kardiyak fonksiyonlar muhafaza edilmiﬂtir. Ancak sol ventrikülden kaynaklanan kompleksler kalbin bazal bölgesinde oluﬂanlara göre, hemodinami¤i daha fazla etkileyebilmektedir.
AV-Dissosiasyon ile füzyon veya yakalama (Capture) vurular›
VT için teﬂhis koydurucudur.
AV-dissosiasyon 1. seste geniﬂ çiftleﬂmeye sebep olmaktad›r,
intermitan de¤iﬂen 1. ses ﬂiddeti, juguler vende intermitan büyük
a-dalgalar› (Cannon) bulunur. Karotis-sinüs masaj› ventrikül h›z›n› yavaﬂlatmaz.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
263
VT teﬂhisinde; VT komplekslerinin morfolojisi önceki VEA’lara
benzemektedir. Sol aks deviyasyonu ve V6’da Q/S oran›>1 olmas›
VT’yi düﬂündürmelidir.
Tan› için manevralar ile bu öldürücü aritmide zaman kaybedilmemelidir.
Yaklaﬂ›m:
a. ﬁayet hasta bilinçsiz veya ﬂokta ise; prekordiyuma yumru¤u
takiben sinüs ritmi sa¤lanmam›ﬂ ise elektriki DC-kardiyoversiyon uygulanmal›d›r.
b. H›zl› polimorfik VT, senkronize olmayan ak›mla, 200-J ile tedavi edilmelidir.
c. >150/dakika monomorfik-VT, 100 J senkronize ak›mla tedavi edilmelidir.
d. Hasta stabilize durumda ise k›sa süreli antiaritmik tedavi ilk
yaklaﬂ›m olarak faydal› olabilmektedir:
1. ‹V Lidokain; 50-100 mg, ritm kaybolmazsa 2 dakika sonra tekrarlanmal›d›r.
2. Amiyodaron daha etkili ve az toksiktir. AF’de oldu¤u gibi ‹V Amiyodaron, yükleme-dozu; 5 mg/kg-30 dakikada,
sonra 6 saat için; 1 mg/dakika infüzyon yap›lmal›d›r. Total yükleme dozu ª1200 mg/24 saat’e ulaﬂt› ise infüzyon
0.5 mg/saat’e düﬂürülmelidir. Toplanm›ﬂ yükleme dozu 6
gr’› aﬂt› ise oral-doz; 200-400 mg/gün’e geçilebilir.
e. Tekrarlayan süre¤en VT’de koroner anjiyografiyi takiben EF
(Elektro Fizyoloji) konsultasyonu yap›lmal›d›r. Baz› hastalar
reperfüzyon tedavisi, EFÇ veya bunun sonucunda ‹KD’den
(implante edilebilen-kardiyoverter defibrilatör) faydalanm›ﬂt›r (Bölüm 13).
264
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
2. Torsades de pointes (ﬁekil 17):
VT’nin spesifik bir ﬂekli olup uzun QT intervalinde meydana
gelmektedir. Ritmin aks› de¤iﬂken olup, polimorfiktir. En iyi tedavisi ‹V Magnezyum Sülfatt›r. Dozu; 2 gr ‹V-bolus, sonra 3-20
mg/dakika-infüzyon, QT intervali 0.50 saniye olana kadar sürdürülmelidir, hedef serum magnezyum düzeyi ise bazal de¤erin
%25-50 üzerine ç›kar›lmal›d›r. Nadiren daha yüksek h›zl› pacing
(Overdriving) veya isoproteranol gerekmektedir.
Farmakolojik tedavi VT tekrarlar›n› kontrol edemiyorsa ventriküler-pacing, özellikle eksternal-DC ﬂok tekrarlar›nda alternatif
tedavi metodu olabilir. VT ventrikül h›z›n› biraz aﬂan pacing h›z›nda durmaktad›r, sonra ise pacing h›z› yavaﬂça azalt›lmal›d›r.
Geliﬂigüzel veya programl› ekstrasistoller VT’yi sonland›rabilmektedir. VT tekrar›n›n pratik tedavisinde ani-h›zl› (Burst) ventriküler
pacing benin ve etkili tedavi modelidir, DC-kardiyoversiyona göre daha rahat uygulanmas›na ra¤men VF’yi provoke etme ve
VT’yi h›zland›rma riskleri vard›r.
3. Bidireksiyonal-VT (BVT):
BVT seyrek bir aritmidir. Karakteristi¤i: Frontal planda QRS
kompleksleri sa¤-dal blo¤u gibi olup sadece ekstremite derivasyonlar›nda pozitif (yukar›-do¤ru) ile negatif (aﬂa¤›-do¤ru) kompleks aras›nda vurudan vuruya de¤iﬂik morfoloji göstermektedir.
Birçok olguda h›z› 140-180/dakika’d›r. Frontal planda QRS kompleksi geniﬂlemiﬂ olup aks› 60∞’den-80∞’ye ve + 120∞’ye kadar de¤iﬂmektedir. BVT en s›k digital intoksikasyonunda görülmektedir
ve AM‹’de de meydana gelmektedir, ‹V lidokain ile kaybolmaktad›r.
265
ﬁekil 17: Torsades pointes.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
266
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
VT’LERDE TEDAV‹ STRATEJ‹LER‹
(AHA/ACC, 2004-AM‹):
1. Süre¤en (<30 saniye süren ve hemodinamik kollapsa neden
olan) Polimorfik-VT; senkronize-olmayan Elektrik-ﬁoku ile
tedavi edilmelidir. Baﬂar›s›z olursa; ikinci-ﬂok 200-300J verilmelidir. Gerekirse üçüncü-ﬂok 360J’dir.
2. Angina, pulmoner ödem, veya hipotansiyon ile (kan bas›nc›
<90 mmHg) birlikte süre¤en Monomorfik-VT; senkronize
elektrik-ﬂoku ile tedavi edilmelidir; inisiyal monofazik ﬂok
enerjisi 100 J olmal›d›r, baﬂlang›ç baﬂar›s›z olursa ﬂok enerjisi yükseltilebilir. Hemodinamik olarak tolere edilebiliyorsa
k›sa anestezi arzu edilmektedir.
3. Angina, pulmoner ödem, hipotansiyon (kan bas›nc› < 90
mmHg) ile birlikte süre¤en Monomorfik-VT; amiodaron ile
tedavi edilmelidir: 150 mg veya 5 mg/kg, 10 dakikada infüzyonla verilmelidir; ihtiyaç durumunda 10-15 dakika ara ile
150 mg tekrarlanmal›d›r. Alternatif infüzyon: 360 mg/6 saatte (1 mg/dakikada), sonra 540 mg/18 saatte (0.5 mg/dakikada). Eklenmiﬂ uygulamalar ile toplanm›ﬂ doz 2,2 gr/24 aﬂmamal›d›r.
Senkronize elektriki kardiyoversiyona 50J monofazik
enerji ile baﬂlanmal›d›r (k›sa anestezi gerekmektedir).
4. Refrakter Polimorfik-VT’de aﬂa¤›daki yaklaﬂ›mlar uygun ve
faydal› olabilir;
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
267
a. Miyokardiyal iskemiyi ve adrenerjik stimülasyonu azaltmaya
teﬂebbüs etmek; beta-adrenerjik blokaj tedavisi, ‹ABP, acil
PKG/ACBG’yi düﬂünmek.
b. Serum potasyumunu >4 mEq/L, Magnezyumu >2 mg/L’ye ç›karmak ve normalleﬂtirmek.
c. Hastada <60/dk h›z›nda bradikardi veya uzun QTc saptanm›ﬂ ise; daha yüksek h›zda geçici pace yerleﬂtirilmelidir.
5. ‹zole ventriküler erken vurular, ikili vurular h›zlanm›ﬂ idiyoventriküler ritm ve süre¤en-olmayan-VT durumlar›nda ve
fibrinolitik tedavi verilenlerde; rutin proflaktik antiaritmik
ilaçlar (Lidokain gibi) kullan›lmamal›d›r.
VENTR‹KÜL F‹BR‹LASYONU (VF):
VF basitce uyar›n›n iletildi¤i yollar›n devaml› olarak hiç durmadan yer de¤iﬂtirmesi (sabit), gezinmesi sonucu geliﬂmektedir. Bunun sonucunda fibriller senkronize olmadan ayn› anda tam olarak kas›lm›ﬂ veya gevﬂemiﬂtir (etkili sistolik/diyastolik SV dinami¤i sa¤layamamaktad›r). Spontan olarak nadiren önceki ritme dönmektedir. Genellikle hemen defibrilasyon endikedir.
Hasta serviste monitorize de¤ilse ve ritm durumu belirsiz, nab›z al›nm›yorsa yüksek VF ve VT olas›l›¤›ndan dolay› körlemesine defibrilasyon uygulanmal›d›r.
KBÜ’de Kalp-durmas›n›n; %20’si “Düz-çizen” asistolidir, %75’i
ise VF’dir. Bu sonuçlar körlemesine-defibrilasyon görüﬂüne cesaret vermektedir, amac›; EKG çekimi ve entübasyondan kaynaklanacak gecikmeyi önlemektir. Defibrilasyon öncesi bu iﬂlemlerin
268
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
yap›lmas› defibrilasyon sonras› etkili ritmin sa¤lanma ﬂans›n› büyük oranda azaltmaktad›r.
Uyugulama;
>50 kg olan hastalarda 200-300 J kullan›lmal›d›r, önemli not;
400 J ile defibrilasyonun s›k yap›lmas› miyokard hasar›na neden
olmaktad›r.
AM‹’de genel olarak Primer-VF s›kl›¤› %10’dur. VF nöbetlerinin %50 kadar› AM‹’nin ilk 4 saatinde, %80’i ise ilk 12 saatte görülmektedir. Hastane mortalitesini yükseltmektedir, sebebi; infarkt›n 2. saattinden sonra görülenlerde birço¤unun alt›nda sol ventrikül disfonksiyonu yatmas›d›r, fakat geç mortalite erken PrimerVF’den (<2 saatte) etkilenmemiﬂtir.
VF’DE; STANDART TEDAV‹ PROTOKOLU
(AHA/ACC, 2004-AM‹)
1. VF ve nab›zs›z VT senkronize-olmam›ﬂ Elektik-ﬁoku ile tedavi edilmelidir; 200J monofazik ﬂok enerjisi, baﬂar›s›z olunursa ikinci-ﬂok 300J verilmelidir, ve sonra gerekiyorsa üçüncüﬂok 360J verilmelidir
2. Elektrik-ﬂokuna dirençli VF ve nab›zs›z VT’de amiodaron ile
tedavi edilmesi faydal› olabilir; 300 mg veya 5 mg/kg ‹V-bolus, sonra tekrar senkronize-olmayan Elektrik-ﬂok yap›lmal›.
3. Elektrolit ve asid-baz bozukluklar›n› düzeltmek faydal›d›r
(potasyum> 4,0 mEq/L ve magnezyum >2,0 mg/L).
4. Fibrinolitik tedavi uygulanan hastalarda antiaritmik tedavi
proflaksisi tavsiye edilmemektedir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
269
Tablo 6: Ventriküler fibrilasyonlu hastaya yaklaﬂ›m
‹leri Kardiyak Yaﬂam Deste¤i
EMD
Palpe edilemeyen
nab›z ve QRS
Aﬂa¤›daki durumlar›
de¤erlendiriniz ve
gerekirse spesifik
tedaviyi uygulay›n›z.
Ø
Hipovolemi
Pnömotoraks
Kardiyak tamponad
Pulmoner emboli
‹laç doz aﬂ›m›/
intoksikasyonu
Hipotermi
Elektrolit dengesizli¤i
Ø
E¤er uygulanmam›ﬂsa
• Entübasyon
• ‹V damar yolu
Ø
• ‹V 1 mg adrenalin
Ø
1:5 ventilasyon/
kompresyondan
oluﬂan 10 CPR
manevras›
• Vazopresör ajanlar
• Kalsiyum
• Alkalizan ajanlar
• Adrenalin 5 mg ‹V
uygulamas›n› düﬂününüz.
VF
Nab›zs›z VT
Ø
Prekordiyal darbe
Ø
DC ﬂok 200J ➀
Ø
DC ﬂok 200J ➁
Ø
DC ﬂok 360J ➂
Ø
E¤er uygulanmam›ﬂsa
• Entübasyon
• IV damar yolu
Ø
IV 1 mg adrenalin
Ø
1:5 ventilasyon/
kompresyondan oluﬂan
10 CPR manevras›
Ø
DC ﬂok 360J ➃
Ø
DC ﬂok 360J ➄
Ø
DC ﬂok 360J ➅
Not: I. 3. ve 4. ﬂoklar aras›nda 2
dakikadan fazla bir zaman
olmamal›d›r.
II. Yaklaﬂ›k 2-3 dakikada bir
adrenalin verilmelidir
III. Defibrilasyon endikasyonu
oldu¤u sürece iﬂlemleri sürdürünüz
IV. Döngüyü 3 kez tekrarlad›ktan
sonra
• Alkalizan ajanlar
• Antiaritmik ajanlar›n kullan›m›n›
düﬂününüz
AS‹STOL‹
Ø
Prekordiyal darbe
Ø
VF d›ﬂland› m›?-Evet
Ø
Hay›r
Ø
DC ﬂok 200J
Ø
DC ﬂok 200J
Ø
DC ﬂok 360J
Ø
E¤er uygulanmam›ﬂsa
Entübasyon -‹V damar
yolu ‹V 1 mg adrenalin
1.5 ventilasyon/
kompresyondan oluﬂan
10 CPR manevras›
Ø
(Yaln›zca birkez ‹V
3 mg atropin)
Ø
Hay›r-Elektriksel
aktivite varm›?
Ø
Evet
Ø
Pace
Not: 3 döngüden sonra yan›t
al›namazsa yüksek dozda ‹V
5 mg adrenalin uygulamay›
düﬂününüz.
Bir damar yolu aç›lamazsa, endotrakeal tüp yoluyla 2 ya da 3 doz adrenalin veya atropin uygulamay›
düﬂününüz.
Uzun süreli canland›rma
Kan gazlar› sonuçlar›na göre 5 mmol sodyum
bikarbonat (%8.4’ten 50 ml) gibi alkalizan
ajanlar›n kullan›m›n› düﬂününüz.
Canland›rma sonras› bak›m
• Arteriel kan gazlar›, • Elektrolitler, • Gö¤üs röntgenini kontrol ediniz. Monitörü izleyiniz ve hastalar› bir
yo¤un bak›m biriminde tedavi ediniz.
270
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
AM‹’N‹N GEÇ-HASTANE FAZINDA GÖRÜLEN;
VENTR‹KÜLER AR‹TM‹LER:
AM‹’nin erken faz›nda meydana gelen aritmilerde hastaneden
ç›k›ﬂtan sonra uzun süre antiaritmik tedavi gerekmemektedir.
Ancak ç›k›ﬂtan sonra ve geç hastane faz›nda görülen devam
eden s›k ve kompleks ventriküler ektopiler devaml› olarak ölüm
riskini art›ﬂ›na yard›mc› olmuﬂtur. Bundan dolay› KBÜ’den ç›kt›ktan sonra hastan›n telemetri ile monitorizasyonunun devam etmesi önerilmiﬂtir. Bu hastalar›n KPC (Kardiyo-Pulmoner Canland›rma) tekni¤ini bilen personelin bulundu¤u “‹ntermediyer” KBÜ’ye
al›nmas› önerilmektedir.
Kompleks ve s›k ventriküler aritmilerin prevalans› SV disfonksiyonunun derecesine ba¤l›d›r.
CAST çal›ﬂmas›nda birçok antiaritmik ilaç proaritmik etkilerinden dolay› yaﬂam beklentisini kötüleﬂtirmiﬂtir.
Asemptomatik ventriküler aritmiler, süre¤en ventrikül taﬂikardi
veya geç primer VF görülen hastalar EFÇ’ye al›nmal›d›r. Bunun
sonunda birçok hastaya O‹KD (Otomatik ‹mplante edilebilen Kardiyoverter Defibrilatör) ile amiodaron gibi antiaritmikler ile tedavi önerilmektedir.
Bunlar hastanede genellikle ‹V-lidokaine cevap vermektedir.
Dirençli olgularda prokainamid, bretilyum, kardiyoversiyon, ventriküler overdrive-pacing veya amiodaron gerekebilmektedir.
VT’den korunmak için proflaktik lidokain kullan›m› günümüzde önerilmemektedir. Toplanm›ﬂ çal›ﬂma sonuçlar›nda göre; VT
s›kl›¤› lidokain ile azalm›ﬂt›r, fakat fatal asistoli lidokain verilmeyenlere göre daha fazla saptanm›ﬂt›r (AHA/ACC k›lavuzu S›n›f-III
endikasyon).
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
271
Ventrikül Fibrilasyonu (VF); AM‹’de hastaneye yatan ve hayatta kalanlarda yaklaﬂ›k %8 oran›nda bulunmuﬂtur. Geniﬂ ve STelevasyonlu M‹’lerde daha s›k olup uyar›c› aritmilerle birlikte veya onlars›z da olmaktad›r. Hastaneye yat›ﬂ›n ilk 24 saatinde oluﬂan VF uzun dönemde hastaya herhangi bir risk yüklememektedir. Hasta geliﬂte baﬂar› ile canland›r›labilmektedir (primer VF).
Ancak baz› çal›ﬂmalarda AM‹’nin hastane döneminin herhangi bir
zaman›nda meydana gelen, özelikle geç VF daha kötü prognozun
indikatörü olarak bulunmuﬂtur.
Geç hastane döneminde oluﬂan VT veya VF pompa yetersizli¤i, ciddi elektrolit bozuklu¤u, antiaritmik ilaçlar›n proaritmik etkisi, veya di¤er metabolik bozukluklar sonucudur. Genellikle azalm›ﬂ sistolik fonksiyon ve kötü prognoz e¤ilimi ile birliktedir. Devaml› monomorfik VT hastane döneminin erken ve geç döneminde oluﬂmaktad›r, s›k olmay›p aritmojenik substrata ba¤l› olarak
kaybolduktan sonra tekrarlama e¤ilimi göstermektedir.
M‹’nin erken faz›nda VF tedavisinde; acil defibrilasyon uygulanmal› ‹V lidokain tekrarlar› önlemek için 24-36 saat verilmelidir.
Geç fazda VF rezidüel iskemi veya reinfarktüs için süratle araﬂt›r›lmal› ve tetkik edilmelidir.
STEM‹’den sonra ‹KD (‹mplante-edilebilen Kardiyoverter Defibrilatör) Yerleﬂtirilmesi (Bölüm 15):
1. STEM‹’nin 2. gününden sonra geliﬂen VF veya hemodinamik
olarak anlaml› süre¤en VT’de ‹KD endikedir, aritmi transient
veya reversibil iskemi veya reinfarktüs taraf›ndan meydana getirilmemiﬂtir.
2. STEM‹’den 48 saatten sonra meydana gelmiﬂ spontan VF veya
süre¤en VT’si olmayan ve en az 1 ay önce STEM‹ geçirmiﬂ,
272
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
SVEF 0.31-0.40 olan ve elektriki instabilite kan›tlar› gösterilenler (süre¤en-olmayan VT gibi), ve uyar›labilen VF veya EFÇ’de
süre¤en VT bulunan hastalarda ‹KD endikedir.
3. STEM‹’den sonra en az 1 ayda ve koroner revaskülarizasyondan en az 3 ay sonra azalm›ﬂ SVEF ›s› (£0.30); ve STEM‹’den
48 saat sonra spontan VF veya süre¤en VT’si olanlara ‹KD implantasyonu uygun olabilir (s›n›f IIa endikasyon).
4. STEM‹’den >48 saat sonra spontan VF veya süre¤en VT’si olmayanlar ve STEM‹’den 1 ay sonra SVEF>0.40 bulunan hastalarda ‹KD endikasyonu yoktur (Bölüm 13).
AM‹’DE VENTR‹KÜLER AR‹TM‹LERE
F‹ZYOPATOLOJ‹K BAKIﬁ:
Patogenez:
‹ki mekanizma olarak s›n›fland›r›lmaktad›r; (1) Artm›ﬂ otomatisite, (2) Reentry. Otomatisite kalp dokusunun normal özelli¤idir
(SAD, AV, His-Purkinje sistemi). Ancak bu elektriki aktivite patolojik olarak da meydana gelebilmektedir.
Reentry ise çemberde ilerleyen elektriki uyar›n›n ileti bozuklu¤udur. Bu çember, ikili ileti yolu/baca¤› olup, iletinin birinci-baca¤›: yavaﬂ ileti ve ikinci-baca¤› tek yönlü ileti blo¤undan meydana gelmiﬂtir. Uyar› fibrillerden aﬂa¤›ya giderken bir yolda bloke
olmakta di¤er yoldan ise yavaﬂça aﬂa¤›ya gitmektedir. Blok tek
yönlü oldu¤undan reentry-çemberi uyar›n›n geriye do¤ru gitmesi
sonucunda tamamlanmaktad›r; gelen-yol/yavaﬂ ileti yolu, giden –
yol/tek yönlü öne do¤ru bloklu yol; geriye do¤ru ileti yoludur.
Otomatisite ve reentry ventriküler aritmilerin geliﬂmesinden sorumludur.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
273
Ventrikül fibrilasyonu AM‹’nin ilk 4 saatinde sonraki 20 saate
göre 15 defa daha s›k meydana gelmektedir.
Erken ventriküler aritmilerin kayna¤› iskemik bölgedeki reentry’dir. Miyokardiyum zarar gördükten sonra iskemik bölgeden
ileti daha fazla kötüleﬂmekte ve bunun sonucunda erken-faz reenteran ventrikül aritmilerin ﬂiddeti azalmaktad›r. Erken-faz reenteran
aritmiler AM‹’de ani ölümlerin büyük bölümünün sebebidir.
AM‹’nin geç-faz›nda (48-72 saat) aritmiler nekrotik miyokarda
komﬂu hayatta kalan purkinje hücrelerinin anormal otomatisitesinden meydana gelmektedir.
Uyar›c› Aritmiler ve Ani Ölüm:
AM‹’nin teﬂhis edilmesi ve tedavisinden sonra medikal sistem
erken-faz AM‹ aritmilerine karﬂ› duyarl› ve dikkatli olmaktad›r.
Hedef; daha fazla ve öncelikli tedavi edilecek ventriküler aritmilerin belirlenmesidir. Hayvan çal›ﬂmalar›, miyokardiyal kan ak›m›n›n oklüzyonundan 30 dakika sonra ventriküler ektopinin oluﬂtu¤unu göstermiﬂtir. Ektopi s›n›flamas› VEA (ventriküler erken
at›m)’dan VF (ventrikül fibrilasyonu)’ye kadar de¤iﬂmektedir.
Lown ve Wolf düﬂük derecedeki ektopinin s›k ve kompleks ektopiden daha benin oldu¤unu göstermiﬂlerdir. Bu araﬂt›rmac›lar
profilaktik tedavinin yüksek derecedeki ektopilere yap›lmas›n›
önermiﬂlerdir (VF ve ani kardiyak ölüm). VF geliﬂen hastalar›n ise
%80’inde uyar›c› aritmiler gösterilememiﬂtir, ventriküler ektopinin
VF ve ani-kardiyak ölümü saptamada sensivite ve spesifitesi yetersiz bulunmuﬂtur.
274
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
POST-M‹ VENTR‹KÜLER AR‹TM‹LERDE;
GENEL TEDAV‹ PRENS‹PLER‹:
AM‹’nin semptomatik prezantasyonuna odaklan›lmal›d›r. Gö¤üs a¤r›s›n›n süresi, dispne, bulant›/kusma, senkop, terleme doktor taraf›ndan sorgulanmal›d›r. Geliﬂmekte olan AM‹’de akut fazda ventriküler aritmilerin riski daha yüksektir.
Hastan›n anamnezindeki özellikler;
a. Eskiden/yak›n zamanda AM‹ geçirmiﬂ olmas› ve aritmi hikayesi bulunmas›.
b. Ventriküler aritmileri presipite eden ilaçlar›n kullan›m› (Antiaritmikler, digital, antidepresanlar).
c. Di¤er önemli özellik ise hastane kay›tlar›d›r (EKG ritm takipleri gibi).
Fizik muayene; bulgular› etyoloji ve aritminin ﬂiddetini de¤erlendirmek için yard›mc› olabilir. Vital bulgular (nabz›n h›z›, dolgunlu¤u, kan bas›nc›) ve genel görünüﬂ (ﬂuurun bozulmas›, siyanoz, solukluk) kardiyak düzensizlik ile birlikte hipoperfüzyonu
iﬂaret etmektedir. Hemodinamik stabiliteye solunumdaki ve cilt
rengindeki de¤iﬂiklikler ile karar verilebilmektedir. Kardiyovasküler muayenede ise pompa yetersizli¤inin bulgular› de¤erlendirilmelidir (juguler ve venöz dolgunluk ile anormal pulsasyon).
Akci¤erlerde yaﬂ raller ve oksijenizasyonun bozulmas› sol kalp
yetersizli¤ini düﬂündürmelidir, nabz›n düzeni, h›z›, dolgunlu¤u ve
üfürümlere de dikkat edilmelidir. Kalbin muayenesinde üfürümler, S3-gallop, sürtünme sesleri, triller, ventrikül aktiviteleri önemli bulgulard›r.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
275
Hastan›n de¤erlendirilmesinin detay› hastan›n klinik durumunun stabilitesine ba¤l›d›r. Hasta anstabil durumda ise tedavi bekletmeden h›zla baﬂlanmal›d›r, stabilite sa¤land›ktan sonra ise veriler toplanabilir.
a. EKG ve ritm takibi: Ventriküler aritmilerin erken tan› ve tedavisinde prensip; anormal kardiyak ritmin acilen tan›nmas›d›r.
AM‹ hastas›nda hastal›k süresince de¤iﬂik ventriküler aritmiler
geliﬂebilmektedir. ﬁayet ilk ritm kayd› kesin de¤ilse 12-derivasyonlu EKG, ritmi belirlemek ve/veya AM‹’yi kan›tlamak için çekilmelidir.
EKG’yi okuyup de¤erlendirmek için sistematik yaklaﬂ›lmal›d›r; P-R, R-R, Q-T ve U dalgas› kenar›na kadar intervaller ölçülmelidir. Bu intervallerdeki de¤iﬂiklikler aritmilerin oluﬂmas›n›
kolaylaﬂt›rmaktad›r.
b. Laboratuar çal›ﬂmalar›: Serum elektrolitleri özellikle K+, Mg+,
Ca+2 ölçülmelidir. Hipomagnesemi ve hipokalemi aritmi hastalar›nda görülen en s›k elektrolit bozukluklar›d›r. Ayr›ca kullan›lan ilaç düzeyleri (Digoksin, kinidin, prokainamid, amiadoron),
kardiyak enzimler, tam-kan say›m›, koagulasyon profili istenmelidir.
c. Gö¤üs röntgeni: Kalp yetersizli¤i, pnömoni, pulmoner emboli
veya aort disseksiyonu gibi aritmi oluﬂumunu kolaylaﬂt›ran sebepleri de¤erlendirmek için gereklidir.
d. Ekokardiyogram: Mevcut olanaklara ba¤l› olarak acilen endike
de¤ildir. Ekokardiyogram ile duvar hareket bozuklu¤u, ejeksi-
276
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
yon fraksiyonu ve kapak hastal›klar› ile ilgili önemli prognostik bilgiler sa¤lanabilmektedir.
e. Genel Yaklaﬂ›m: AM‹’de ventriküler aritmilerde yaklaﬂ›m›n
prensipleri:
1. Hastan›n stabil olmas›,
2. AM‹ baﬂlang›c›ndan aritmiye kadar geçen zaman,
3. Aritminin tipi.
4. KPC (kardiyo pulmoner canland›rma) protokolu hemen
baﬂlat›lmal›d›r; defibrilatör ile kardiyak monitorizasyon, oksijen ve geniﬂ ‹V yol aç›lmas›. Devaml› kardiyak monitorizasyon de¤iﬂik aritmilere göre de¤iﬂebilir ve özellikle uyar›c› aritmilerin saptanmas› ile acilen yeni strateji belirlenmesi
gerekebilir. Hastan›n durumu kritik, anstabil ve hemodinamisi h›zla bozuluyorsa monitorizasyona devam edilmelidir.
POST M‹ SPES‹F‹K AR‹TM‹LER‹N TEDAV‹S‹:
Ventriküler Erken Vurular (VEA):
AM‹’de insidans› %60-100 olup post M‹ ilk 6 saatte s›kl›¤› yüksektir. VEA s›kl›¤› ve kompleksli¤i infarkt geniﬂli¤i ile korelasyon
göstermektedir. Uyar›c› aritmi olarak malin aritmilerin (VT, VF)
geliﬂimi ile korelasyon göstermemektedir.
Ventrikülün erken depolarizasyonuna ba¤l› olarak geniﬂ QRS
kompleksleri meydana gelebilmektedir (> 0.12 saniye), ST-T defleksiyonlar› ise QRS’in tersi yönündedir. Unifokal VEA’lar bütün
EKG derivasyonlar›nda birbirine benzemektedir, aksine multifokal VEA’lar ise de¤iﬂik ventrikül bölgelerinin depolarizasyonuna
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
277
ba¤l› olarak de¤iﬂik QRS konfigürasyonlar› göstermektedir.
Kompleks intervali (normal vuru ve VEA aras›ndaki interval;
çiftleﬂme-aral›¤›); unifokal-VEA’larda sabit, multifokal-VEA’larda
ise de¤iﬂkendir. S›kl›kla VEA’dan sonra tam kompansatuar-pause
bulunmaktad›r. ‘R-on-T’ fenomeni VEA’n›n önceki QRS’in T dalgas›n›n tepesine gelmesidir.
Bigemine her normal QRS sonras› (N-VEA-N-VEA), trigemine
ise her 2 normal QRS’den sonraki üçüncü QRS’in VEA olmas›d›r
(N-N-VEA).
Peﬂpeﬂe iki VEA’n›n gelmesi; çiftleﬂmiﬂ-VEA, üç veya daha fazla VEA’n›n bulunmas› VT olarak tan›mlanm›ﬂt›r.
Tedavi: AM‹’de VEA’lar›n tedavisi tart›ﬂmal›d›r. Altta yatan
elektrolit anormalliklerini, ilaç toksitesini, hipoksemiyi düzeltmek
gerekmektedir.
Antiaritmikler post M‹ ilk 48 saatteki VEA’lar› azaltmaktad›r, bunun VF’nin korunmas›ndaki etkinli¤i ise tart›ﬂmal›d›r.
1996 y›l›nda AHA’n›n önerisi; uyar›-aritmilerinde proflaktik
yaklaﬂ›m uygulanmal›d›r.
VF için uyar›-aritmileri: Dakikada > 6 VEA, multifokal veya çift
VEA’lar, VT ata¤›, R-on T fenomeni.
Bunlar›n bulunmamas› durumunda ‹V-lidokain kullan›lmas›
endike de¤ildir, zararl› olabilir.
Lidokain; VEA’lar›n tedavisinde tercih edilecek tedavidir.
AHA-AM‹’de; akut pulmoner ödem, ﬂok ve >70 yaﬂ hastalarda
lidokain dozunun %50 düﬂürülmesini önermektedir.
Refrakter aritmilerde ise ikinci-s›radaki ilaç prokainamidtir.
Bretilyum da tercih edilebilir, ancak bretilyum ile epinefrin ve norepinefrin’e refrakter postural hipotansiyon geliﬂebilir. Digital toksisitesinde bretilyum kontrendikedir.
278
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Prognoz ve kronik tedavisi:
‹nfarktan sonra erken ve ilk 48 saatte meydana gelen kompleks VEA’lar kötü prognoz ile birlikte de¤ildir, ancak ektopinin 72
saatten daha uzun süre devam etmesi durumunda mortalite artmaktad›r. M‹’den 6 ay sonra görülen kompleks VEA’larda ise mortalite artm›ﬂt›r. Klinik çal›ﬂmalarda antiaritmik tedavi ile ektopinin
suprese edilmesi ve mortalitenin azalt›ld›¤› gösterilememiﬂtir.
CAST çal›ﬂmas›nda (cardiac arrythmia suppression trial) enkainid ve flekainid gibi güçlü antiaritmikler ile tedavi gören hastalarda ölüm riski artm›ﬂt›r.
VENTR‹KÜL TAﬁ‹KARD‹S‹ (VT):
1. Monomorfik VT;
3 veya daha fazla peﬂpeﬂe gelen VEA’n›n, 140-200/dakika h›za
ulaﬂmas›d›r, genellikle düzenli bir ritmdir.
Süre¤en-VT 30 saniyeden daha uzun devam etmektedir. Süre¤en-VT’nin her vurusu uniform ise monomorfik VT olarak tan›mlanmaktad›r.
VT’yi aberan iletili supraventriküler taﬂikardiden ay›rt etmek
güçtür. Monomorfik VT s›kl›¤› AM‹’de %6-40 bulunmuﬂtur.
Tedavi:
Nab›z al›nabilen süre¤en-VT’nin tedavisine hastan›n stabilitesine göre karar verilmelidir.
Anstabil hastalarda (gö¤üs a¤r›s›, dispne, hipotansiyon, kalp
yetersizli¤i, iskemi, infarkt geliﬂimi s›ras›nda) elektriki kardiyoversiyon seçilmesi gereken tedavidir (senkronize 200 Joules ile baﬂlan›p 360 J’ye kadar ç›kar›l›r). Stabil VT monomorfik ve polimor-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
279
fik olarak ayr›lmaktad›r.
a. ﬁayet monomorfik VT bulunuyorsa ve hasta hemodinamik
olarak normalse; prokainamid seçilebilir; aritmi suprese olana ve hipotansiyon geliﬂip QRS %50 geniﬂleyene kadar, ‹V
20 mg/dakikada infüzyon yap›labilir, total doz 17 mg/kg’d›r.
Sotalol da seçilebilir, amiodaron ve lidokain de düﬂünülebilir.
b. Monomorfik VT bozulmuﬂ kardiyak fonksiyonlar (EF<%40)
ile birlikte ise; ‹V-amiodaron (150 mg ‹V bolus/10 dakikada)
veya lidokain (0.5-0.75 mg/kg ‹V bolus) tavsiye edilmektedir.
c. ﬁayet medikal tedavi yetersiz olmuﬂsa senkronize kardiyoversiyon önerilmektedir.
Prognoz ve Kronik Tedavi:
AM‹’de süre¤en-VT’nin prognozu yaﬂ, altta yatan kalp hastal›¤› ve SV fonksiyonlar›na ba¤l›d›r. ‹yileﬂme faz›nda görülen VT (72
saatten sonra) kötü prognozu göstermektedir ve bunlar›n ani kalp
ölüm insidans› yüksektir. Ayr›ca miyokardiyal revaskülarizasyonun VT tekrarlar›n› kontrol etmede etkili oldu¤u gösterilmiﬂtir.
Birçok hastada antiaritmik tedavi EFÇ ve ambulatuar ritm monitorizasyonu (Holter) sonucunda baﬂlanmaktad›r.
2. Polimorfik VT ve Torsades de Pointes:
Polimorf VT’de QRS kompleksleri geniﬂ olup amplitüd polariteleri de¤iﬂiktir. Bu ritm koroner oklüzyon veya spazm›na ba¤l›
olarak AM‹’de görülmekte olup Q-T intervali normaldir. Yayg›n
anteriyor M‹’de Polimorfik VT %1-2 insidans ile görülmektedir. Bu
durumda monomorfik VT veya VF’ye dejenere olabilmektedir.
280
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Son çal›ﬂmalarda özellikle ani-kardiyak ölümlerde polimorfik
VT prevalans› önceden bilindi¤inden daha yüksek saptanm›ﬂt›r.
Polimorfik VT’nin alt-tipi olan “Torsades de Pointes”de Q-T intervali uzam›ﬂt›r. Ayr›ca Q-T intervalini uzatan ilaçlar ile de meydana gelmektedir (Kinidin veya Sotalol).
“Torsade de Pointes” Dessertene taraf›ndan ‘noktalar›n bükülmesi’ (twisting-points) olarak tarif edilmiﬂtir. QRS kompleksleri
EKG’de izoelektrik bazal çizginin etraf›nda bükülerek dönmektedir.
Tedavi:
Normal Q-T intervali olan polimorf VT’den korunma, iskeminin kontrol edilmesi ve elektrolit bozuklu¤unun düzeltilmesi ile
mümkündür. Faydal› oldu¤u gösterilen ilaçlar: Beta-blokerler, lidokain, amiyodaron.
Polimorf VT s›kl›kla spontan sonlanmaktad›r. Tekrarlayan Torsades de Pointes’de agressif yaklaﬂ›m VF’ye dejenerasyonunu önlemek için gereklidir; hipomagnesemi, hipokalemi, hipokalsemi
düzeltilmelidir.
Hastan›n tedavi ve yaklaﬂ›m›nda (Tablo 7) taﬂiaritminin di¤er
sebepleri araﬂt›r›l›p d›ﬂlanmal›d›r (Lityum, trisiklik antidepressanlar, tiyoridazin).
“Torsades de Ointes”i tedavi ederken S›n›f-IA antiaritmikler QT intervalini uzatt›klar›ndan yasaklanmal›d›r (Prokainamid, kinidin gibi).
AM‹’de bu hastalarda: (1) ‹lk s›radaki ilaç Magnezyum Sülfatt›r, Magnezyum ATPaz kofaktörü olup potasyumun hücre içine
transportunu sa¤lamaktad›r ve bunun sonucunda hücrenin elektriki stabilitesi artmaktad›r. (2) ﬁayet magnezyum baﬂar›s›z olmuﬂ-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
281
Tablo 7: Torsades de pointes’da ilaç tedavisi
1. Magnezyum sülfat
Baﬂlang›ç dozu:
Tekrarlama dozu:
2 gr ‹V/10-20 dk
Baﬂar›l› ise 1 mg/dk infüzyon
2. Serum K+ düzeyi > 4 mEq/L tutulmal›d›r
3. ‹soproteranol:
‹lk doz:
‹nfüzyon dozu:
1 mg, %5 dekstroza eklenir ve 1 mq/dk’da kalp
h›z› 100-120/dk’ya ç›kana kadar infüzyon yap›l›r
(QT k›sal›r). Dozu kalp h›z›na göre titre edilir.
20 mg/dk’ya doz ç›kar›l›r. Kalp h›z›nda arzulanan
art›ﬂ olmaz ve hipotansiyon meydana gelmiﬂ ise.
(Gibler WB, Antiarrhythmics, In: Barsan WG, Jastremski MS, Syverud SA
(Eds). Emergency Drug Therapy, Philadelphia:
Saunders, 1991.
**ED‹TÖR: Yukar›dakilere yan›ts›z hastalarda Propafenon (1 mg/kg bolus +
1 mg/dk infüzyon) VT h›z›n› azalt›p sinüse
döndürebilmektedir.*
*(ÖNER‹): 16-24 saatten sonra kullan›lmas› önerilmekte.
sa transdermal pacing uygulanmal›d›r, Q-T normalleﬂene kadar
120/dakikadan daha-yüksek (over-driving) h›za ç›k›lmal›d›r.
Ritm tekrarlar ve VF’ye dejenere olursa son seçenek kardiyoversiyondur.
(3) ‹soproteranol da “Torsades de Pointes”te kabul gören bir
tedavidir. AV iletiyi h›zland›rarak Q-T intervalini k›saltmaktad›r,
sonuç olarak repolarizasyonun temporal dispersiyonu azalmaktad›r. AM‹, isoproterenol için rölatif kontrendikasyondur, çünkü miyokard›n oksijen ihtiyac›n› art›rmaktad›r.
282
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Prognoz ve Kronik Tedavi:
AM‹ geliﬂirken akut fazda görülen Torsades’in mortalitesi rölatif olarak daha yüksektir. Aritmiyi kontrol etmek ve tekrarlayan
epizodlar›ndan korunmak için erken PTCA veya ACBG ile revaskülarizasyon gerekmektedir.
VENTR‹KÜL F‹BR‹LASYONU (VF):
AM‹’de kalp durmas›n›n en önemli sebebi VF’dir. Akut iskemi
ise polimorfik VT ile birliktedir. VF birçok ventriküler ektopik depolarizasyonun meydana getirdi¤i h›zl› ve de¤iﬂik amplitüdeki
dalgalard›r.
Tedavi:
a. Nab›zs›z VT ve VF’deki hastada h›zla erken elektriki ﬂok (Defibrilasyon).
AHA bununla ilgili de¤iﬂik protokoller önermiﬂtir.
b. VF’nin farmakolojik tedavisinde; vazopressin 40 ünite tek doz
olarak uygulanmas› 3 kez defibrilasyon baﬂar›s›z kalm›ﬂ ise tavsiye edilmektedir.
Epinefrin 1 mg ‹V yap›labilir ve 3-5 dakika ara ile tekrarlanabilir. Adrenerjik ajanlar KPC s›ras›nda koroner perfüzyon bas›nc›n›
ve santral kan ak›m›n› art›rmaktad›r. Ayr›ca minimal anti-aritmik
etkileri oldu¤u bildirilmiﬂtir.
Amiodaron: Refrakter ve tekrarlayan VF’de etkili oldu¤u gösterilmiﬂtir. S›n›f-III antiaritmikler gibi K+ kanallar›n› bloke etmektedir, böylece aksiyon potansiyelinin süresini uzatarak membran
eksitabilitesini azaltmaktad›r. Bu etkiler defibrilasyonda ihtiyaç
duyulan enerjiyi azaltm›ﬂt›r. Metaanalizde, proflaktik amiodaron
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
283
kullan›m›n›n AM‹ ve kalp yetersizli¤inde aritmilerin mortalitesi ve
ani-ölümü azaltt›¤› saptanm›ﬂt›r.
‹V Amiodaron, AM‹’de süre¤en monomorfik VT’nin tedavisinde kullan›lmaktad›r.
c. Yak›n zamanda VHA; VT/VF ‹leri Yaﬂam Deste¤i K›lavuzunda;
tekrarlayan VF veya hemodinamik olarak anstabil VT’de ‹V
amiodaronun kalp durmas› olmayan hastada 48-96 saat uygulanmas› önerilmiﬂtir.
Yükleme-dozu: Hedefi; ‹lk 24 saatte 1,000 mg.
H›zl›-infüzyon: 150 mg, 100 cc %5 dextroz veya normal serum fizyolojik ile kar›ﬂt›r›larak ilk 15 dakikada 15 mg/dakikada
verilmektedir, sonra yükleme-infüzyonu: 360 mg’d›r. 900 mg
Amiyodaron 500 mL %5 dextroz veya serum fizyolojik ile dilüye
edilmektedir (1.8 mg/mL). Veriliﬂi: 6 saatte 1 mg/dakika, ‹dame
infüzyonu: 0.5 mg/dakika ile 18 saatte 540 mg (toplam 900 mg).
Kalp durmas› s›ras›nda, dilüye edilmemiﬂ amiodaron 300 mg (6
cc) bolus ﬂeklinde verilmektedir sonra ise 10 cc %5 dextroz ile ‹V
yol y›kanmal›d›r. Bundan sonra ise 150 mg/3-5 dakikada ‹V-bolus
uygulanabilmektedir ve sonra yukar›daki idame-infüzyon yap›labilir (Bölüm 3).
Önemli-notlar:
a. Sinüs bradikardisi ve ikinci-derece AV blokta pacemaker tak›lmadan amiodaron kullan›lmamal›d›r.
b. Amiodaron sodyum bikarbonat ile uyumsuzluk göstermektedir
ve solusyonda presipite olmaktad›r.
c. Buna karﬂ›l›k amiodaron bretilyum, dopamin, dobutamin,
284
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
isoproteranol, lidokain, nitrogliserin, norepinefrin, KCl ve prokainamid ile uyumlu olarak ayn› solüsyonda bulunabilirler.
Prognoz ve Kronik Tedavi:
AM‹’ye komplike olmuﬂ VF’nin mortalite ve morbiditesi daha
yüksektir, ancak hastan›n hastaneden ç›kt›ktan sonraki mortalitesi artmam›ﬂt›r. Uzun dönem tedavisi revaskülarizasyon ve nadiren
EFÇ ve ambulatuvar Holter k›lavuzlu¤unda antiaritmik ilaç tedavileridir. Baz› hastalarda otomatik-internal defibrilatörler hayat
kurtar›c›d›r.
HIZLANMIﬁ ‹D‹YOVENTR‹KÜLER
R‹TM (H‹VR):
‹nferiyor ve anteriyor AM‹’de H‹VR insidans› %10-30’dur. Genellikle trombolitik tedaviden sonraki reperfüzyon s›ras›nda meydana gelmektedir.
EKG’de monomorfik VT’ye benzemektedir, fark› H‹VR‘nin h›z›
60-100/dakika’d›r ve hastalar genellikle ventrikül h›z› daha yüksek düzeye ulaﬂana kadar asemptomatiktir.
Tedavi:
AM‹’de genellikle benin olup sesifik olarak tedavisi gerekmemektedir. Lidokain ile ritmi yok etmeye teﬂebbüs etmek asistoliye
neden olabilmektedir.
Prognoz ve Kronik Tedavi: H‹VR’nin prognostik bir önemi bulunmamaktad›r.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
285
GEN‹ﬁ-QRS’L‹ TAﬁ‹KARD‹’DE;
YAKLAﬁIM (Tablo 8):
Geniﬂ-QRS’li taﬂikardi’de h›z; > 100/dakika ve QRS geniﬂli¤i;
>120 ms’dir (ﬁekil 18).
Sebepleri:
1. VT,
2. Aberan iletili SVT,
3. Preeksitasyon taﬂiaritmileri (Wolf-Parkinson-White).
Aritmi etyolojisini ay›rt edememek ve yanl›ﬂ teﬂhis ile tedavi
ölümle sonuçlanabilmektedir.
Klinik: Aberan iletili SVT veya preeksitasyon genellikle <35
yaﬂlarda meydana gelmektedir. Bu hastalarda tekrar eden uzun
Tablo 8: Geniﬂ QRS’li (≥ 12 m sa) taﬂikardi
Ay›r›c› tan› algoritmas› (Cardiyology Clinics 1987; 5:52741)
1. AV Dissosiasyon (+) Æ VT
2. QRS geniﬂli¤i (>0.14 sn) Æ VT
3. Sol aks deviasyonu Æ VT lehine
a. Dal bloklu SVT
b. Antegrad iletilmiﬂ SVT
4. QRS konfigürasyonu
a. Sa¤ dal blo¤u
• V1-mono/bifazik-QRS Æ VT
• V6-R/S < 1 Æ VT
b. Sol dal blo¤u Æ V1: R - (taﬂikardi R > sinüs R) Æ VT
- (taﬂikardi R < sinüs R) Æ VT
• V1,2: taﬂikardi R ≥ 30 ms Æ VT
• V1,2: çentikli aﬂa¤›ya S Æ VT
• V1,2: QRS baﬂ›ndan S kenar›na kadar > 70 ms Æ VT
• V6: QR Æ VT
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
ﬁekil 18: Geniﬂ QRS taﬂikardi anti dromik SVT.
286
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
287
süreli taﬂiaritmi ataklar› bulunmaktad›r. WPW veya di¤er yan-ileti
yolu hastalar›nda EKG’de “delta-dalgas›” görülebilir.
VT hastalar› ise >50 yaﬂ›nda olup, bunlarda eski M‹, kalp yetersizli¤i, ACBG veya kapak hastal›¤› hikayesi bulunmaktad›r.
Fizik Muayene: VT hastas› hemodinamik olarak stabil veya
anstabil olabilmektedir. Aberan ileti veya preeksitasyonda ise hasta genel olarak stabildir. Hastan›n stabilitesi sadece kan bas›nc›,
nab›z, solunum h›z›na bak›larak de¤erlendirilmemelidir; çünkü
bunlar stabil ve anstabil taﬂikardinin ikisinde de normal olabilmektedir.
Önemli not: Kardiyak muayenede AV-dissosiasyonun bulgular›na odaklan›lmal›d›r (Cannon A-dalgalar›, nab›z ve birinci kalp
sesinin-S1 ﬂiddetinin de¤iﬂikli¤i). Kalp yetersizli¤i hemodinamik
anstabilite bulgular›ndan olup pompa yetersizli¤ine yönelik tedavi gerekebilmektedir.
Hastan›n De¤erlendirilmesi:
a. Ritm takibi. b. 12-derivasyonlu EKG. c. Standart testler:
Elektrolitler, akci¤er grafisi, kardiyak enzimler.
12-derivasyonlu EKG ile aberan iletili SVT ile VT birbirinden
ay›rt edilebilmektedir.
VT: AV-dissosiasyon ile birlikte olup QRS>140 ms ve aks deviasyonu göstermektedir. Füzyon/yakalama vurular› ve T dalgalar›nda pozitif veya negatif konkordans›n bulunmas› VT lehinedir.
Konkordans, T dalgalar› ile QRS komplekslerinin defleksiyonun
ayn› yönde olmas›d›r. Kalp h›z›, geniﬂ kompleksli taﬂikardi sebeplerini ay›rt etmede anlaml› de¤ildir.
Düzensiz ritm, aberan iletili AF’yi düﬂündürmelidir.
VT s›ras›nda V1’de, QRS morfolojisi, aberan SVT’deki bifazik
288
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
rsR’ yerine R, qR veya RS görünümündedir.
V6’da ise, genel olarak QRS VT’de S, rS, aberan SVT’de ise
RS’dir.
Yaklaﬂ›m:
Defibrilatör ile monitorizasyon, ‹V-yol ve oksijen sa¤lanmal›d›r.
Anstabil geniﬂ-QRS’li taﬂikardide mekanizmas›n›n bilinmesine
ra¤men acil kardiyoversiyon uygulanmal›d›r. Senkronize elektriki
kardiyoversiyon 50 J ile baﬂlanmal›d›r, duruma göre 100 ve 200 J
tekrarlanabilir.
Stabil hastaya karotis sinüs masaj› yap›labilir ve geçici olarak
AV dü¤ümünün bloku altta yatan aritmi mekanizmalar›n› k›rabilir
(özellikle aberan iletili SVT’de).
Adenozin aritmi sonlanana kadar 6 mg ve sonra 12 mg ‹V uygulanabilir.
Etyolojisi bilinmeyen geniﬂ kompleksli taﬂikardide AHA’n›n
önerisi; stabil hastalarda yükleme dozunda lidokain, bu baﬂar›s›z
ise prokainamid, bu da baﬂar›s›z ise 50 J ile baﬂlanarak senkronize elektriki kardiyoversiyon uygulanmal›d›r. Aberan iletili SVT’nin
VT zannedilip böyle tedavi edilmesi sonucunda bu ilaçlar ile fatal sonuçlar do¤urabilmektedir.
Verapamil yasaklanmal›d›r, çünkü taﬂiaritmileri h›zland›rmaktad›r, özellikle yan-ileti yolunun bulundu¤u AF’de VF meydana getirmektedir. Ritm çevrildikten sonra al›nan 12-derivasyonlu EKG,
önceki EKG ile karﬂ›laﬂt›r›lmal›d›r. Özellikle WPW, AM‹, atriyal
fibrilasyon/flatter aranmal›d›r.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
289
RE-‹NFARKTÜS:
‹nfarkt arterinin aç›kl›¤›, zaman kesitindeki koroner anjiyografideki anl›k görüntü olup her zaman intrakoroner trombüsün çözülmesi ve yeniden oluﬂmas› ile devam eden dinamik sürecin
(siklik oklüzyon-reperfüzyon) statik görüntüsüdür. Baﬂlang›çtaki
baﬂar›l› reperfüzyondan sonra devaml›-ST-segment monitorizasyonu, reoklüzyon ve rekanalizasyon epizodlar› ile seyreden infarkt arterinin dinamik karakterini sergilemiﬂtir (STEM‹’nin ilk saatlerinde hastalar›n %30’unda).
Anjiyografi ve ST-segment monitorizasyonunun her ikisinin de
kullan›ld›¤› bir çal›ﬂmada AM‹ hastalar›n›n 1/3’ünde önceki aç›kl›ktan sonra intermitent koroner reoklüzyon saptanm›ﬂt›r. Di¤er
çal›ﬂmalarda ise aç›kl›k ve reoklüzyon insidans›n›n erken dönemde fazla de¤iﬂkenlik göstermedi¤i bulunmuﬂtur. Buna ba¤l› anjiyografide birinci 2 saatte reokluzyon %45 görülmüﬂtür. Aç›kl›k
uniformdur ve anjiyografik olarak gösterilememiﬂtir. Trombolitik
tedaviye aspirin eklenmesinin reoklüzyonu azaltt›¤› bildirilmiﬂtir.
Reoklüzyon infarkt zonunun fonksiyonlar›n› kötüleﬂtirmiﬂtir ve
takipte ejeksiyon fraksiyonunu daha fazla düﬂürmüﬂtür. Hastane
dönemi morbidite ve mortalitesini yükseltmiﬂtir.
90. dakikada reperfüzyon sa¤lanan ve sonra da infarkt arteri
aç›k kalanlar›n hastane mortalitesinin %4 civar›nda seyretmesine
karﬂ›l›k erken reoklüzyonun mortalitesi 3 kat daha yüksek
(%12.8), infarkt arteri hiç aç›lmayanlar›n mortalitesi ise %17.2 bulunmuﬂtur.
‹lginç olarak hastalar›n %40’›nda sessiz olmuﬂtur, bununla infarkt zonunun ventrikül fonksiyonlar› semptomatik reoklüzyonunkine benzer ﬂekilde azalm›ﬂt›r.
Baﬂar›l› reperfüze olan infarkt arterinin reoklüzyonu ço¤unluk-
290
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
la ilk 24 saatte meydana gelmektedir. Bunlar›n %75’i ilk 3 günde
olmaktad›r. Önemi: Reoklüzyonu önlemek için tüm stratejiler
trombolizden sonra ilk 48-96 saatte uygulanmal›d›r.
Reoklüzyonunun Fizyopatolojisi:
‹ntravenöz trombolizden sonra;
a. Plazminojen plazmine çevrilir. Plazmin de trombüs ve fibrin lizisi ile birlikte koagülasyon faktörleri XI ve XII’yi aktive eder,
hem fibrinolitik hem prokoagulan aktivitesi mevcuttur.
b. Streptokinaz, ürokinaz ve rt-PA’n›n Fibrinopeptid-A konsantrasyonunu art›rd›¤› gösterilmiﬂtir (= Trombin aktivitesinin markeri); bunlar intravenöz trombolizden sonra süratle artmakta
antikoagülasyonu takiben ise h›zla düﬂmektedir.
‹ntravenöz trombolitik tedavi baﬂlanmas›, yükselmiﬂ fibrinopeptid-A konsantrasyonu ve reoklüzyon aras›nda yak›n korelasyon gösterilmiﬂtir.
c. t-PA ve Sreptokinaz›n ikisi de veriliﬂten dakikalar içerisinde
trombositleri aktive ederler.
d. Rezidüel p›ht›n›n kendisi güçlü trombojenik faktördür. Aç›lan
artere gelen kan yüksek konsantrasyonda trombini aç›¤a ç›karmakta ve temas etmektedir (Lizis olan trombüsün fibrin yüzeyine absorbe olmuﬂ, çözünür fibrin parçalanma ürünlerindeki
trombin sal›n›r).
Sonuç: Plazmadaki fibrinojen, trombin oluﬂumunu stimüle etmekte ve aktive trombositlerin karﬂ›l›kl› etkileﬂimi reoklüzyonu
meydana getirmektedir. Böylece AM‹’de mevcut prokoagülan reaksiyonlar intravenöz-trombolitik tedavi verilmesi ile süratle daha
ﬂiddetlenmektedir.
Bu senaryo özellikle fibrin-spesifik fibrinolitiklerden sonra sistemik litik durum oluﬂturamad›klar›ndan daha belirgindir. Postlitik
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
291
prokoagülan reaksiyonlar trombosit ve trombin aktivasyonu ile
koroner reoklüzyon için zemin oluﬂturmaktad›r. Bu mekanizma
reoklüzyon ve siklik ak›m azalmas›nda önemli rol oynamaktad›r.
Siklik ak›m azalmas›nda geçici trombosit agregasyonu ve granülasyonu gösterilmiﬂtir. Bunun sonucunda daralm›ﬂ koroner arter segmentinde trombosit trombüsü, bunun esas mekanizmas›;
çözülmemiﬂ darl›k bölgesinde trombosit hiperaktivasyonudur,
trombin teﬂekkülü olmadan sürtünme kuvvetinin de trombositleri aktive etti¤i gösterilmiﬂtir.
Bu son mekanizmada trombosit sal›n›m›na ve ekzojen fibrinojene ihtiyaç yoktur. Siklik ak›m dinamik olup in-vivo trombosit
aktivasyonu ve yükselmiﬂ plazma katekolamin düzeylerinin de
ﬂiddeti artm›ﬂt›r (s›kl›k ve ak›ms›zl›¤›n derecesi ve süresi uzar).
Daralm›ﬂ lümendeki medya hasar› sonucu fazla miktarda kollagen
aç›¤a ç›kmaktad›r.
Siklik reoklüzyon ve ak›m yavaﬂlamas›n›n önemli sonuçlar›ndan birisi; doku düzeyinde reperfüzyonun, epikardiyal tam reperfüzyona ra¤men sa¤lanamamas›d›r.
Reinfarktüs’ün yaklaﬂ›m ve Tedavisi (Tablo 9):
Multi-Model Tedavi uygulanmal›d›r:
1. Rezidüel darl›¤›n giderilmesi; Ko-PKG,
2. Sorumlu lezyonun stabilize edilmesi (plak stabilizasyonu);
stent, yüksek doz statin,
3. Komplet trombosit inhibisyonu; Aspirin+ ‹V-GP-IIb/IIIa inhibitörü+ Klopidogrel+ direk trombin inhibitörü; DMAH, özellikle
‹V-tromboliz uygulanm›ﬂ olanlarda (PKG’ya gitsin, gitmesin)
bu strateji daha çok öne ç›kmaktad›r, kanama komplikasyonlar›na dikkat edilmelidir.
Erken Sempatik Blokaj; intravenöz + oral-b-bloker+ACE‹.
EVET
HAYIR
ST≠
Koroner
Anjiografi
H›zla kateterizasyon
yap›lmal›
EVET
Revaskülarizasyon
aday›
EVET
HAYIR
• Medikal tedavi dozu yükseltilmeli
(Nitratlar, b-blokerler)
• Antikoagülan alm›yorsa verilmeli
• Hemodinamik anstabilite-‹ABP
• ‹skeminin sekonder sebepleri
düzeltilmeli
Hemen
kateterizasyona
sevk ve ‹ABP
PKG veya ACBG ile
Revaskülarizasyon
Acil
kateterizasyona
sevk
EVET
‹skemi, medikal
tedavinin art›r›lmas› ile
kontrol edildi mi?
HAYIR
12 derivasyon EKG çekilmeli
STEM‹’den sonra iskemik
tipte ﬂikayetlerin istirahatte
teklarlanmas›
Tablo 9: STEM‹’de ‹skemi Tekrar›/ReM‹’de Stratejik Tedavi Yaklaﬂ›m› Algoritmi
292
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
293
AHA/ACC TEKRARLAYAN ‹SKEM‹/
RE‹NFARKTÜS’TE;
AHA/ACC YAKLAﬁIMI
(ﬁekil 10a-b):
1. Önce reperfüzyon tedavisi uygulanm›ﬂ ve iskemik tipte tekrarlayan gö¤üs a¤r›s› yak›nmas› olan STEM‹’li hastada; medikal tedavi art›r›lmal›d›r (miyokard›n oksijen ihtiyac›n› düﬂürmek ve iskemiyi azaltmak için nitrat, beta-bloker dozlar›). ‹V
antikoagülasyon verilmiyorsa baﬂlanmal›d›r (Tablo 9).
2. Yükseltilmiﬂ tedaviye ilave olarak tekrarlayan iskemik tipte
gö¤üs a¤r›s› ile hemodinamilk instabilite, kötü SV fonksiyon
bulgular› bulunanlar ve risk alt›ndaki miyokard bölgesi geniﬂ
olanlar;hemen acilen kateterizasyona gönderilmelidir ve gerekirse revaskülarizasyon yap›lmal›d›r. ‹ABP tak›lmas› düﬂünülmelidir (Tablo 9).
3. ‹skemik tipte tekrarlayan gö¤üs yak›nmas› olan hastalar revaskülarizasyona aday düﬂünülüyorsa; koroner anjiyografiye
gönderilmelidir ve PKG veya ACBG, koroner anatomi uygunsa yap›lmal›d›r.
4. ‹skemik tipte gö¤üs yak›nmas› ile tekrarlayan ST elevasyonunda revaskülarizasyona aday olmayan hastalarda veya koroner anjiyografi ve PKG h›zla uygulanamayacaksa (ideal
olarak iskemik tipte gö¤üs yak›nmas›ndan< 60 dakikada)
fibrinolitik tedavinin tekrarlanmas› uygundur/faydal› olabilir
(s›n›f-IIa endikasyon).
5. STEM‹’den >5 gün önce fibrin spesifik-olmayan fibrinolitik
ajan tedavisi alanlarda tekrarlayan iskemi/infarktüste Streptokinaz tekrar verilmemelidir (S›n›f-III).
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
294
Tablo 10.a: STEM‹’den sonra tekrarlayan M‹ ﬂüphesi (Tan›sal yaklaﬂ›m)
Olay S›ras›nda Biyomarkerler
Yükselmiﬂ M‹?
Biyomarker
> NÜD ≠
STEM‹’nin
18 saati
içerisinde
Biyomarker
> NÜD ≠
STEM‹’den
>18 saat
sonra
Biyomarkerler tekrar
yükselmiﬂ*
VE
Tekrarlayan STElevasyonu
Biyomarkerlerin
en az %50
yeniden
yükselmesi
VE
En az bir destekleyici kriter:
Gö¤üs a¤r›s›
EKG de¤iﬂiklikleri
VEYA
VE
Otopside tan›mlanm›ﬂ yeni M‹
En az bir
destekleyici
kriter:
Gö¤üs a¤r›s›
Hemodinamik
dekompansasyon
En az bir
destekleyici kriter:
Gö¤üs a¤r›s›,
Hemodinamik
dekompansasyon,
EKG de¤iﬂikli¤i
VEYA
VEYA
Otopside
tan›mlanm›ﬂ yeni
M‹
Otopside
tan›mlanm›ﬂ yeni
M‹
NÜD≠: Normalin Üst De¤erine
Yükselmiﬂ
*: ‹ndex STEM‹’den sonra daha
uzun süre yükselmiﬂ kalmak
(ACC/AHA-2004 AM‹ K›lavuzu)
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
295
Tablo 10.b: PKG ve ACBG sonras› STEM‹’den sonra ReM‹ ﬂüphesi
(Tan›sal yaklaﬂ›m)
PKG’nin 24. saatinde
ACBG’nin 24. saatinde
Biyomarkerlerin Re-Elevasyonu*
Biyomarkerlerin Re-Elevasyonu*
CK - MB > 3 x NÜD
CK - MB > 10 x NÜD
VEYA
VEYA
Yeni Q Dalgalar›
Biyomarkerlerin RE-Elevasyonu*
CK - MB > 5 x NÜD
VE
Yeni Q Dalgalar›
VEYA
VEYA
Otopside Tan›mlanm›ﬂ Yeni M‹
Otopside Tan›mlanm›ﬂ Yeni M‹
296
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Klinik Çal›ﬂmalarda Reinfarktüs:
1. Trombolitik tedavi sonras› erken reinfarkt›n demografik ve
geliﬂ EKG bulgular› ile iliﬂkisi GUSTO-1 ‹srael grubu taraf›ndan
sunulan; 2602 hastada araﬂt›r›lm›ﬂt›r. Reinfarkt insidans› %3.9
bulunmuﬂtur. Geliﬂte EKG’de; anormal Q-dalgas› olmamas› ve
QRS dalgas›n›n terminal bölümünün distorsiyonu, demografik
de¤iﬂkenlerden; hipertansiyon, diyabet, sigara içicili¤i hastane içi
erken reinfarkt›n ba¤›ms›z öngöreni bulunmuﬂtur.
Çal›ﬂmada reinfarkt teﬂhisi aﬂa¤›daki 4 kriterden ikisinin bulunmas› durumunda konmuﬂtur; (1) ‹skemik semptomlar›n tamamen geçtikten sonra tekrarlamas› ve >15 dakika devam etmesi. (2)
Yeni ST veya T dalga de¤iﬂiklikleri, veya yeni Q-dalgas›. (3) Kardiyak enzimlerin normalin üst s›n›r›n›n 2 kat›na ç›kmas› veya
yükselmiﬂ ise %20 daha yükselmesi. (4) Anjiyografik olarak aç›k
olan infarkt arterinin t›kanmas› (Am Heart J 1998;135:805-12).
2. GUSTO-III çal›ﬂmas› hastalar›nda hastane içi reinfarktüs
s›kl›¤›, zaman› ve klinik öngörenleri araﬂt›r›lm›ﬂt›r. 55.911 STEM‹’li fibrinolitik tedavi verilmiﬂ hastada reinfarktüs insidans›
%4.3 olup görülme zaman› tromboliz sonras› median 3.8 gün
olup, fibrinolitik tedavinin tipinden etkilenmemiﬂtir (Streptokinaz
ile %4.1, Alteplaz 4.3, Reteplaz ile %4.5, Streptokinaz ve Alteplaz
kombinasyonu ile %4.4, p=0.55).
‹leri yaﬂ, fibrinoliz gecikmesi, sigara içicili¤i, önceden M‹ veya
angina, kad›n cinsiyet, anterior M‹, düﬂük sistolik kan bas›nc›
anlaml› olarak reinfarktüs ile iliﬂkili bulunmuﬂtur. 30 günde reinfarktüste mortalite daha yüksek bulunmuﬂtur (%11.3 ve reM‹
olmayanlarda %3.5, hastal›k-riski =3.5, p<0.001), ayr›ca 30 günden 1 y›la kadarki mortalite de ReM‹ ile daha yüksek bulunmuﬂ-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
297
tur (%4.7, %3.2, Zarar-Riski=1.5, p<0.001). Hastane içi reinfarkt
veya mortalite öngörenleri: ‹leri yaﬂ, Killip s›n›f›, sistolik ve diastolik kan bas›nc›, kalp h›z›, öncesinde M‹, cinsiyet olarak bulunmuﬂtur (tümünde p<0. 001).
Sonuç olarak: Fibrinoliz sonras› ReM‹ seyrek görülen bir komplikasyon olup 30 gün ve 1 y›lda mortalite riskini art›rm›ﬂt›r (Circulation 2001;104:1229-1235).
3. Erken ve geç non-fatal reinfarktüsün prognozunun araﬂt›r›ld›¤› DAVIT çal›ﬂmas›nda <76 yaﬂ›nda, 3867 AM‹ hastas› 6 y›ll›k
takipte ilk nonfatal-ReM‹ (NFR‹); reinfarktan sonra ilk 21 günde
ölmeyen hastalar›n prognozlar› de¤erlendirilmiﬂtir. NFR‹ %13.6’s›
indeks M‹’den sonra 1. y›l, %5.4’ü indeks AM‹’den sonra 2. y›l,
%4.2’si 3. y›l, %3. 8’i 4. y›l görülmüﬂtür. Sonraki-mortalite: Birinci grupta %23.7, ikinci grupta %24.1, üçüncü grupta %17.5, dördüncü grupta %22.8, gruplar aras›ndaki mortalite fark› anlams›z bulunmuﬂtur (p= 0.12). NFR‹’den 1 y›l sonraki mortalite;
%17.-%23.7 bulunmuﬂtur. Bu yüksek mortalite NF‹ zaman›ndan
ba¤›ms›z bulunmuﬂtur. NFR‹’den sonra ikinci y›ldaki mortalite ise
%7.4-%13.6, üçüncü y›lda %4.0-%12.3, dördüncü y›lda ise %8.7%16.6 olmuﬂtur. Sonuç olarak: Erken ve geç NFR‹’nin prognozu
benzer derecede kötü öldürücü bulunmuﬂtur.
Dikkatle yorumlanmas› gereken nokta: Geç NFR‹ prognozu erkenden daha iyi olma e¤ilimi göstermiﬂtir. Öneri: Post-infarkt hastalar› yo¤un ve devaml› korunma program›na al›nmal›d›r (Am
Heart J 1998;36:164-8).
4. Akut STE-M‹’de perkutan koroner giriﬂim veya trombolitik tedavi AHA/ACC ve ECS k›lavuzlar› taraf›ndan primer tedavi kabul
298
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
edilmiﬂtir. Son çal›ﬂmalar primer-PKG’nin hastalar›n ancak
%15’ine uyguland›¤› ve geriye kalan büyük bölümüne ise trombolitik tedavinin uyguland›¤›n› göstermiﬂtir.
Trombolitik tedaviden sonra PKG uygulanma zaman› ise halen pratik önemini korumaktad›r (JACC 2003;42:17-19). Posttromboliz hemen PKG’n›n etkisiz veya zaral› olabilece¤i bildirilmiﬂtir (s›n›f-III indikasyon). Baﬂar›l› trombolizden günler (48 saat), haftalar sonra PKG uygulamas› k›lavuzlara göre tart›ﬂmal›d›r (s›n›f-II indikasyon). Sadece kurtar›c›-PKG (Ku-PKG) trombolitik tedaviden sonra s›n›f-I indikasyon alm›ﬂt›r. A.B.D.’de AM‹’de
trombolitik tedaviden sonra %58 hastaya kateterizasyon ve revaskülarizasyon yap›lmaktad›r.
5. Aﬂa¤›da özetlenen çal›ﬂmada ise; TIMI-4, 9, 10B, in-TIME-II
çal›ﬂmalar›n›n metaanalizinde trombolitik tedavi uygulanm›ﬂ
toplam 20.101 tromboliz hastas› de¤erlendirilmiﬂtir.
TIMI grubunun toplam 17 çal›ﬂmas›nda trombolitik tedavi verilmiﬂ hastalar›n %4.2’sinde reinfarkt bulunmuﬂtur. Relatif olarak
s›k olmayan bir komplikasyon olan reinfarkt›n 30 gün-2 y›ll›k
mortalitesi anlaml› olarak daha yüksek bulunmuﬂtur. Reinfarkt
hastalara revaskülarizasyon yap›lmad›¤›nda ise hastane mortalitesi %24 olmuﬂtur. PKG yap›ld›¤›nda ise tüm mortalite %6.75’ten
%2.76’ya düﬂmüﬂtür (p<0.0001). Reinfarktüs riski PKG veya
ACBG operasyonlu hastalarda daha düﬂük bulunmuﬂtur. Reinfarktüs daha erken meydana gelme e¤ilimi göstermektedir (geliﬂten ortalama 2.2 gün sonra). Kaplan-Meier e¤risinde indeks geliﬂ
s›ras›nda reinfarktüs sonras› ölüm riski daha yüksek bulunmuﬂtur. Çal›ﬂmada dikkat çeken özellik; reinfarktüs trombolitik tedaviden sonra erken meydana gelmektedir ve mortalitesi de yüksek-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
299
tir. Ancak indeks geliﬂ s›ras›ndaki PKG veya ACBG ile azalt›labilmektedir. Trombolizden sonra PKG’nin fayda ve güvenli¤i PKG’yi
uygulayan doktora ba¤l›d›r. Rutin kateterizasyon ve anjiyoplasti
uygulanan ilk randomize çal›ﬂmalar zaral› olmuﬂtur.
Bu çal›ﬂmalarda çok erken kateterizasyon ve anjiyoplasti ile
konservatif yaklaﬂ›m (“dikkatli, uyan›k-bekleyiﬂ”) karﬂ›laﬂt›r›lm›ﬂt›r. Yaklaﬂ›k 15 sene kadar önce yap›lan bu çal›ﬂmalarda çok erken kateterizasyon ve anjiyoplasti faydal› olmay›p, agressif yaklaﬂ›m ile yüksek mortalite e¤ilimi göstermiﬂtir (bu çal›ﬂmalarda
Stent ve Antitrombosit tedavi kullan›m› çok az). Sonuç olarak
STEM‹’de intravenöz-tromboliz tüm dünyada en fazla tercih edilen reperfüzyon tedavisidir. Önemli sorun; baﬂar›l› trombolizden
sonra öngörülemeyen erken reinfarktüsün teﬂhis edilmesi, ve letal
sonucunu azaltmak için PKG yapmak, veya yap›lam›yorsa” dikkatli ve uyan›k” bekleyiﬂte olmakt›r (Anlam›; doktorlar iskemi tekrar› ve reinfarkt semptomlar›n› dikkatle izlemeli; ve PKG veya
ACBG operasyonu için hastan›n transferini organize etmeli). ﬁayet hastada tekrarlayan iskemi meydana geliyorsa hasta yo¤un
medikal tedavi ile stabilize edilmeye çal›ﬂ›lmal›d›r. TIMI grubu 4
hastadan birisinin PKG veya ACBG gerçekleﬂene kadar öldü¤ünü
bildirmiﬂlerdir.
Genel olarak tromboliz sonras› 4-6 haftada reinfarktüs insidans› %2-6 olup bu komplikasyon trombolitik tedavinin en önemli dezavantaj›d›r çünkü k›sa dönem mortalitesi primer infarktan
anlaml› olarak daha yüksektir, ayr›ca reinfarktüs daha ciddi sol
ventrikül yetersizli¤i ile birlikte bulunmaktad›r. 30 gün ve 2 y›ll›k
mortaliteye etkisi TIMI grubu taraf›ndan araﬂt›r›lm›ﬂt›r.
Çal›ﬂmaya TIMI-4, 9, 10B, in TIME-II çal›ﬂmalar›ndan toplam
20.101 tromboliz uygulanm›ﬂ hasta al›nm›ﬂt›r. Semptomatik rein-
300
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
farkt s›kl›¤› indeks hospitalizasyona göre %4.2 bulunmuﬂtur
(836/20:101). ‹ndeks hastane döneminde reinfarktüste mortalite
30 günde yükselmiﬂtir (%16,4 ve %6,2, p<0. 001). Ayr›ca reinfarkt mortalitesi 2 y›la kadar yüksek devam etmiﬂtir (Zarar-Riski
= 2, 11, p<0.001). Bu 2 y›ldaki yüksek mortalite e¤risinin 30 gündeki erken ayr›lmas›ndan olup, 30 gün ile 2 y›l aras›ndaki geç
mortalite %4.38 ve %376’d›r (p = anlams›z).
‹ndeks hospitalizasyon döneminde PKG’nin hastane içi ReM‹
insidans› (%1.6 ve %4.5, p<0.001) ve 2 y›ll›k mortalitesi düﬂük
bulunmuﬂtur (%5.6 ve %11.6, p<0.001). ACBG operasyonunun
da ReM‹ (%0.7 ve %4.3, p<0.001) ve 2 y›lda mortalitesi (%7.95 ve
%10.6, p=0.0008) düﬂük bulunmuﬂtur.
Sonuç olarak reinfarktüs mortalitesi 2 y›lda yükselmiﬂ bulunmuﬂtur. Ancak ölümlerin büyük bölümü erken meydana gelmiﬂtir, ilave ölüm riski ise reinfarkt hastalarda indeks hastane dönemi ve 2 y›l aras›nda anlaml› olarak artmam›ﬂt›r. Hastane dönemindeki PKG’nin reM‹ ve 2 y›ll›k mortalite riski daha düﬂük olmuﬂtur (JACC 2003;42:7-16).
Önceki çal›ﬂmalarda ReM‹’nin uzun dönem mortalitesi artm›ﬂ
bulunmuﬂtur. Hastane-içi reinfarktüs insidans› %2.1-6.1 bulunmuﬂtur. TIMI-II’de fibrinolizden sonra erken ReM‹’nin 3 y›ll›k takibinde relatif ölüm riski ReM‹ olmayanlara göre RR= 1.9 bulunmuﬂtur.
GUSTO-I ve-GUSTO-III çal›ﬂmalar›nda benzer ReM‹ geç mortalite e¤ilimi bulunmuﬂtur. Nonfatal ReM‹ ve ReM‹ olmayan hastalar karﬂ›laﬂt›r›ld›¤›nda düzeltilmiﬂ zarar-riski=1.25 bulunmuﬂtur.
ReM‹ riskini azaltmak için TIMI-grubu taraf›ndan major strateji olarak indeks hastane döneminde revaskülarizasyon önerilmiﬂtir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
301
Fibrinolitik tedavi verilmiﬂ hastalarda PKG performans›n› art›rmak için stentleme ve güçlü antitrombosit tedavi (Tiyenopiridinler, GP-IIb/IIIa inhibitörleri) ve p›ht›laﬂma zaman›n›n yak›n
monitorize edilmesi önerilmiﬂtir.
6. AM‹’de primer PTCA sonras› erken reinfarkt; insidans›, prognozu, öngörenleri: PAM‹ çal›ﬂmalar›nda primer PTCA’ya giden
toplam 3.646 hastada ReM‹ insidans›, korelasyonlar› ile 1 ayl›k
mortalitesi araﬂt›r›lm›ﬂt›r. AM‹ ile indeks hospitalizasyonun birinci ay›nda ReM‹ insidans› %2.1 bulunmuﬂtur. Mortalitesi ise 6. ayda ReM‹ geçirmemiﬂlerden daha yüksek bulunmuﬂtur (%16 ve
%3, p<0.0001). Çok de¤iﬂkenli analizde; geliﬂte Killip>I (hastal›k
–riski, HsR= 2. 02), sol ventrikül EF’si<%50 (HR= 2.49), rezidüel
darl›k >%30 (HsR=2,57), son anjiyogramda koroner disseksiyon
varl›¤› (HsR=2,40), trombüs (HsR=2,36) ReM‹ ile ba¤›ms›z olarak
korelasyon göstermiﬂtir. Bir ayda ReM‹ ölümle ba¤›ms›z olarak
birlikte bulunmuﬂtur (HR=7.14). Ayr›ca ReM‹ 6 ayda hedef damara iskemi nedeni ile revaskülarizasyon ile de ba¤›ms›z korelasyon göstermiﬂtir (HsR=15,0). Sonuçta; primer PTCA sonras› erken
ReM‹ s›k olmayan bir komplikasyon olarak bulunmuﬂtur. Ölüm ve
6 aydaki hedef damar revaskülarizasyonun ba¤›ms›z anlaml›
öngöreni bulunmuﬂtur. Killip >I, sol ventrikül disfonksiyonu, ReM‹ insidans›n› yükseltmiﬂtir. Anlam›; primer PKG s›ras›nda optimal revaskülarizasyon ile ReM‹ insidans› düﬂürülmüﬂ olabilir
(JACC 2003;42:1173-7).
7. GUSTO-IIb ve RAPPORT çal›ﬂmalar›nda 30 gündeki mortalite ve ReM‹’nin öngörenleri: 1048 hasta anjiyoplastiye gitmiﬂ, 140’›
ise gitmemiﬂtir (sol ana koroner hastal›¤› nedeni ile). Mortalite ise
302
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
anjiyoplasti grubunda daha düﬂük bulunmuﬂtur (anji %9.9, anjiyoplasti grubunda %3.0, p=0. 01).
Ölüm/ReM‹ 30 günde non-PTCA grubunda %6.3 ve PTCA grubunda %6.0 olmuﬂtur (p=0.001). Düﬂük mortalite ile anjiyoplasti
sonras› TIMI<3 ak›m (HR=0.21), yüksek sistolik kan bas›nc› art›ﬂ›
(her 10 mmHg’ya HR=0.73) daha düﬂük mortalite riski ile birlikte bulunmuﬂtur. Mortalite veya ReM‹; yüksek yaﬂ (her dekada
HR=1,40), indeks M‹’nin anterior lokalizasyonu (HR=1.89), TIMI
–3 ak›m, <3’e göre (HR= 0.40), sistolik kan bas›nc› yükselmesi
(her 10 mmHg’ya HR=0.79), düﬂük M‹/ReM‹ insidans› ile birlikte
olmuﬂtur.
Sonuç olarak; primer PTCA sonras› ölüm ve ReM‹ yaﬂ, hemodinamik instabilite, infarkt arterinde TIMI-3 ak›m sa¤lanmas› taraf›ndan öngörülmüﬂtür (Am Heart J 2000;139:476-81).
M‹’DE GEÇ YAKLAﬁIM VE TEDAV‹
M‹’de geç hedef; KAH’›n (Koroner Arter Hastal›¤›) semptomlar›n› azaltmak, reinfarktüs ve geç ölümü önlemektir (Bölüm-13).
AM‹ hastas›nda hastaneden sonra ölüm kardiyak veya non kardiyak sebeplerden olmaktad›r.
Kardiyak sebepler; reinfarktüs, konjestif kalp yetersizli¤i (KKY)
ve aritmik ölümdür.
Post-M‹ mortalite ve morbiditeyi azaltan yöntemler; revaskülarizasyon, aritmik ölümü önleyen stratejiler (ICD), farmakolojik tedavi ile yaﬂam ﬂeklinin düzenlenmesidir.
Uygulanacak yaklaﬂ›m stratejisi hastaya özel risk de¤erlendirmesi ile mümkündür.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
303
Tablo 11: STEM‹’den sonra kateterizasyon ve revaskülarizasyon
STEM‹
Reperfüzon
Tedavisi
PKG
Fibrinolitik
Tedavi
Kateter
Yap›ld›
EF < %40
Kateterizasyon ve
endike ise
Revaskülarizasyon
Kateter
Yap›lmad›
Yüksek Risk
Özellikleri*
EF > %40
Fonksiyonel
Evalüsyon
EKG Yorumlanabilir
EKG Yorumsuz
Ç›k›ﬂtan Önce ve
Sonra Semptomlu
Egzersiz Testi
Farmakolojik
Stress
Egzersiz
EKO
Egzersiz
Yapabilir
Egzersiz
Yapamaz
Egzersiz
Yapabilir
Ç›k›ﬂtan Önce
Maksimal
Egzersiz Testi
Yüksek Risk Yok
Dobutamin
EKO
Nükleer
Egzersiz
Adenozin
Dipridamol
Nükleer
Görüntüleme
Klinik Anlaml› ‹skemi
Klinik Anlaml› ‹skemi Yok
Kateterizasyon ve Endike ise
Revaskülarizasyon
Medikal Tedavi
304
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Yaﬂam beklentisi, uygun altgruplarda ACBG ve PKG ile artm›ﬂt›r. NSTEM‹’de (non-ST elevasyonlu M‹) erken invaziv strateji uygulananlarda yaﬂam beklentisi yükselmiﬂtir (Tablo 11).
M‹ sonras› yaﬂam beklentisini olumlu etkileyen ilaçlar; aspirin,
beta-blokerler, ACE‹, akut-tromboliz, statinlerdir. Bu ilaçlar mümkün oldu¤u kadar uzun süre kullan›lmal›d›r.
Angina; revaskülarizasyon, farmakoterapi, yaﬂam biçiminin düzenlenmesi ile tedavi edilebilmektedir.
REVASKÜLAR‹ZASYON
STEM‹’de akut fazda infarkt arterinde aç›kl›¤› sa¤lamak öncelikli hedeftir. Bu dönemde noninfarkt koronere PKG kontrendikedir (AHA/ACC k›lavuzu, S›n›f-IIb indikasyon), akut fazdan sonra
NSTEM‹/STEM‹/Anstabil anginada da revaskülarizasyon endikasyonlar› benzerdir.
Anjiyografide koroner arter hastal›¤›n›n ciddiyeti ve lokalizasyonuna göre revaskülarizasyon endikasyonlar› (Curr Probl Cardiol 2003;1:93.):
1. Sol ana koroner arter hastal›¤› (≥ %50 darl›k); ACBG (S›n›fI endikasyon).
2. Üç-damar hastal›¤›:
EF<%50 veya tedavi gören diyabet; ACBG (S›n›f-I veya
PKG/(S›n›f-IIb)
EF>%50 ve non-diyabetik; ACBG veya PKG (S›n›f-I).
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
305
3. ‹ki-damar hastal›¤›:
a. Proksimal LAD tutulumu ile birlikte;
EF<%50 veya diyabet; ACBG (S›n›f-I veya PKG (S›n›f-IIb).
EF>%50 ve non-diyabetik; ACBG veya PKG (herikiside S›n›f-I
endikasyon).
b. Proksimal LAD tutulumu olmayan;
Noninvaziv testlerde yüksek risk kriterleri ve geniﬂ canl› miyokard alan›; ACBG veya PKG (S›n›f-I).
Orta derecede iskemi bölgesi; ACBG veya PKG (herikiside S›n›f-IIa).
4. Tek damar hastal›¤›:
a. Proksimal LAD tutulumu ile;
ACBG veya PKG (herikisi de S›n›f-IIa).
b. Proksimal LAD tutulumu olmayan;
Noninvaziv testlerde geniﬂ canl› miyokard alan› veya yüksek
risk kriterleri: ACBG veya PKG (herikisi de S›n›f-I).
Orta derecede iskemi: ACBG veya PKG (S›n›f-IIa).
STEM‹/NSTEM‹, anstabil anginada primer-PKG veya kurtar›c›PKG’ye veya erken invaziv giriﬂime gidenlerde koroner anatomi
erken revaskülarizasyon karar›na yard›mc› olmaktad›r. Baﬂar›l›
olarak tromboliz uygulananlarda veya anstabil angina/NSTEM‹’de
koroner anatomi bilinmemektedir. Buna ›ﬂ›k tutmak için revaskülarizasyondan fayda bulacak hastalar› tan›mlayabilmek amac›yla
selektif veya rutin anjiyografi tart›ﬂmas› sürmektedir.
306
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
RUT‹N GEC‹KM‹ﬁ KORONER ANJ‹YOGRAF‹
Bu stratejiye göre baﬂar›l› trombolitik kullan›m›ndan 48 saat
sonra tüm hastalara koroner anjiyografi önerilmektedir. Ancak günümüzde non-infarkt damara koroner anjiyografi ve PKG önerilmemektedir.
Günümüzde baﬂar›l› trombolizden sonra stabil STEM‹’li hastalarda ç›k›ﬂtan önce koroner anjiyografi önerilmemektedir (AhA/ACC
k›lavuzu S›n›f-IIb). Koroner anjiyografi klinik veya noninvaziv testler ile tan›mlanm›ﬂ yüksek-riskli hastalara tavsiye edilmektedir.
Selektif Koroner Anjiyografi-Noninvaziv Risk
Derecelendirmesi:
Bu yaklaﬂ›mda koroner anjiyografi klinik veya noninvaziv testlerle kateterizasyon endikasyonu konulan yüksek riskli bulunan
hastalara yap›lmaktad›r (Bölüm 12).
Yüksek risk bulgular›; tekrarlayan semptomlar, hemodinamik
anstabilite, infarkttan ilk 24-48 saatten sonra görülen ventriküler
aritmilerdir. Yüksek risk özellikleri olan hastalara stres testleri yap›lmal›d›r (ACC/AHA, S›n›f-I), sol ventrikül fonksiyonlar› de¤erlendirilmelidir (S›n›f-IIa). Sistolik fonksiyonlar ekokardiyografi,
sol ventrikülografi veya radyonüklid anjiyografi ile de¤erlendirilmektedir. Stress testleri ise görüntüleme olsun/olmas›n farmakolojik veya egserisiz ile yap›lmaktad›r. Mümkün ise egseriz stres
modeli olarak tercih edilmelidir çünkü; egzersiz kapasitesi iskeminin yayg›nl›¤›na ilave olarak gelecek olaylar›n ba¤›ms›z öngörenidir (Circulation 2002;106:1883-92). Egzersiz yapamayanlarda
stress-ekokardiyografi veya farmakolojik perfüzyon testleri kullan›labilir. Egzersiz yapabilenlerde ise Egsersiz-EKG yeterlidir. ‹lave
olarak nükleer sintigrafi veya ekokardiyografi ile görüntüleme is-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
307
tirahat EKG’sinde ≥ 1 mm ST depresyonu, komplet sol dal blo¤u
veya QRS süresini ≥120 milisaniye uzatan intraventriküler ileti gecikmesi, pace ritmi ve preeksitasyon olan hastalarda uygundur.
Egserisiz testi 5-7. günlerde ç›k›ﬂtan önce (Submaksimal) veya
4-21 günlerde yap›lmal›d›r (semptomla s›n›rl›). Noninvaziv testlere göre yüksek riskli hastalar revaskülarizasyona elveriﬂli ise daha sonra koroner anjiyografiye gönderilmelidir.
Yak›n geçmiﬂteki bir çal›ﬂmada (DANAM‹) fibrinolitik tedaviden sonra stabil bir seyir gösterenlerde; konservatif yaklaﬂ›m ve
anjiyografi ile revaskülarizasyon için yüksek risk özelliklerini dikkatle takip etmek (spontan veya egserisizle iskemi) güvenli ve etkili bir strateji olarak bulunmuﬂtur (Circulation 1997;96:748-55).
AR‹TM‹K ÖLÜMDEN KORUNMA
AM‹’den sonra baz› hastalarda aritmik ölüm riski yüksektir (düﬂük EF veya sürekli veya süreksiz ventriküler aritmiler). Post-M‹
major aritmik olaylar öngören testlerin metaanalizinde bunlar›n
spesifiteleri yüksek, sensiviteleri ise düﬂük bulunmuﬂtur (Curr
Probl Cardiol 2002;27:246-66). Reperfüzyon ve miyokardiyal revaskülarizasyonun artmas› ile aritmik ölümlerin riski düﬂmüﬂtür.
Son çal›ﬂmalar medikal tedavi (PUFA, Amiyodaron) ve ICD’lerin
aritmik ölümlerdeki etkileri ile önemli sonuçlar sa¤lam›ﬂt›r
(Bölüm 13).
a. N-3 PUFA:
KAH insidans›n›n eskimolarda seyrek olmas› nedeniyle araﬂt›rmalar süratle bal›k ya¤›ndan zengin diyetlerine yönelmiﬂtir. GISSI-I
çal›ﬂmas›nda M‹’den (£ 3 ay önce) kurtulanlara; N-3 PUFA (1
308
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
gr/gün), vitamin-E (300 mg/gün), herikisi verilmiﬂ veya hiçbirisi verilmemiﬂtir. Ortalama 3 y›ll›k takipten sonra N-3 PUFA alanlarda tüm
ölümler daha az olmuﬂtur (%8.3, %9.6). Vitamin-E’nin ise faydas›
bulunamam›ﬂt›r (Lancet 1999;354:447-55). N-3 PUFA kullan›m› ile
ani ölüm riski anlaml› olarak düﬂmüﬂtür, 4 ayda anlaml› düzeye
ulaﬂm›ﬂt›r (Risk azalmas› = 0.47), (Circulation 2002;105:1897-8903).
PHS çal›ﬂmas›nda da kan N-3 PUFA düzeyi ile ani ölüm riski aras›nda anlaml› ters iliﬂki gösterilmiﬂtir (N Engl J Med 2002; 346:1113-8).
b. S›n›f-I Antiaritmikler:
KAH’da ventriküler erken at›mlar yükselmiﬂ mortalite ile birliktedir. Bir hipoteze göre ventriküler erken at›mlar›n süpresyonu
mortaliteyi azaltacakt›r. Bu görüﬂ CAST çal›ﬂmalar›nda test edilmiﬂtir. CAST-I’de enkainid ve flekainid, CAST-II’de ise morisizin
kullan›lm›ﬂt›r (N Engl J Med 1992;327:227-33./N Engl J Med 1991;
324:781-4). Heriki çal›ﬂmada da antiaritmik gruplarda daha yüksek bulunmuﬂtur.
Sonuç; S›n›f-I antiaritmik ilaçlar SV disfonksiyonu olan hastalarda letal etkilidir.
c. Amiyodaron;
‹lk çal›ﬂmalarda M‹ sonras› mortaliteyi azaltm›ﬂt›r. Sonraki çal›ﬂmalar EM‹AT ve CAM‹AT’da 1200 ve 1500 PostM‹ SV disfonksiyonu olan hasta randomize edilmiﬂtir (JACC 1992; 20:1056-62./Lancet 1997; 349:667-74). EM‹AT’da EF <%40 CAM‹AT’da ise ventriküler ektopi bulunmas› randomizasyon için yeterli görülmüﬂtür,
düﬂük EF kriteri ise al›nmam›ﬂt›r.
EM‹AT’da mortalite faydas› saptanmam›ﬂt›r. Aritmik ölümlerde
rölatif risk azalmas› EF <%40 olan hastalarda bulunmuﬂtur. CAM‹-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
309
AT’da tüm sebeplerden mortalite %18 düﬂmüﬂtür (istatistiksel olarak anlaml› de¤il). Ancak aritmik ölümler %29, anlaml› olarak
azalm›ﬂt›r. Amiodaron tedavisi %3.8 hastada pulmoner yan etkiler
nedeni ile kesilmiﬂtir (plasebo grubunda %1.2).
Sonuçta; bu çal›ﬂmalardaki amiodaron mütevazi faydas›n›n yan›nda daha önemli olarak S›n›f-I antiaritmiklerin aksine mortaliteyi art›rmam›ﬂt›r. Doz; PostM‹ SV disfonksiyonunda ventriküler ektopiyi tedavi etmek için oral 200 mg/gün’de etkili ve güvenlidir.
Önemli olarak amiodaron ve beta-blokerler aras›nda faydal› etkileﬂim oldu¤u bildirilmiﬂtir (Circulation 1999;99:2268-75).
Pratikte beta-bloker kullananlarda amiodaron tehlikeli de¤ildir
ve beta-bloker devam edilmelidir.
d. ICD (‹mplante edilebilen-Defibrilatör);
AM‹ sonras› ICD uygulamas› ile ilgili üç önemli çal›ﬂma
MUSTT, MAD‹T-I, MAD‹T-II. MAD‹T-I’de (N Engl J Med 1996;
335:1933-40); çal›ﬂma kriterleri: ≥3 hafta öncesinde AM‹, EF
<%35, asemptomatik devaml› VT epizodu olan, revaskülarizasyonu olmayan, elektro-fizyolojik çal›ﬂmada (EFÇ) bazal ve uyar›labilir VT’si olan hastalar çal›ﬂmaya al›nm›ﬂt›r (intravenöz prokainamid ile suprese edilemeyen). Hastalar ICD implante edilen ve
baﬂar›l› ilaçlar› tan›mlayabilmek için seri EPS testleri
uygulananlar olmak üzere randomize edilmiﬂtir (196 hasta). Zarar Riski ICD ile = 0.46 bulunmuﬂtur, anlam›; %54 anlaml› mortalite azalmas›d›r. Yaﬂam beklentisi 1 y›lda ICD grubunda %96,
ikinci y›lda %86, di¤er grupta (%80’nine Amiodaron verilmiﬂtir)
anlaml› olarak daha düﬂük olmuﬂtur (%76 ve %68).
MUSTT çal›ﬂmas›na ise büyük bölümü geçmiﬂte M‹ hikayesi
olan KAH ve SVEF <%40 olan hastalar al›nm›ﬂt›r. EPS ile uyar›la-
310
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
bilen VT, tedavisiz grup veya EPS k›lavuzlu¤unda tedavi grubu
olarak randomize edilmiﬂtir. ICD ilaçlar›n yetersiz oldu¤u durumlarda uygulanm›ﬂt›r. EPS k›lavuzlu¤unda ilaç tedavisi ile
aritmik ölüm veya kalp durmas›); 24 ayda (%12, %25) ve 60 ayda (%18, %32) anlaml› olarak daha düﬂük saptanm›ﬂt›r. Alt grup
analizinde EPS k›lavuzlu¤unda faydan›n tamam› ‹CD ile meydana gelmiﬂtir (N Engl J Med 1999; 341:1882-90).
MAD‹T-II, yak›n zamandaki ‹CD çal›ﬂmas›nda fark istatistiksel
olarak anlaml› düzeye ulaﬂ›nca erken sonland›r›lm›ﬂt›r (N Engl J
Med 2002;346:77-83). Çal›ﬂma hastalar›: ≥ 1 ay önce M‹ geçirmiﬂ, SVEF £ %30 olup, ‹CD veya medikal tedavi grubu olarak randomize edilmiﬂtir. EPS çal›ﬂmaya al›nma kriterlerinden de¤ildir.
Hastalar›n %70’i beta-bloker, %70’i ACE‹, %66’s› ise lipid düﬂürücü tedavi almakta idi. Ortalama 20 ayl›k takipte tüm sebeplerden
ölüm defibrilatör grubunda %14.2, medikal tedavi grubunda ise
%19.8 olup aradaki fark istatistiksel olarak anlaml› bulunmuﬂtur
(%31 rölatif azalma, %5.6 mutlak azalma). Anlam›: ‹CD tak›lan
18 hastada 20 ayda bir ölüm önlenmiﬂtir. Gruplar aras›ndaki yaﬂam beklentisi 9 ayda ayr›lmaya baﬂlam›ﬂ olup sonrada bu devam etmiﬂtir. Daha uzun takipte bu fark›n daha da artaca¤› tahmin edilmiﬂtir.
Özet olarak; yukar›daki çal›ﬂma kriterlerine uyan hastalarda
‹CD uygulanabilir, ancak bu hastalarda ölümler; a¤r›s›z ani
ölümle, baz›lar›nda ise son evre kalp yetersizli¤inden meydana
gelmektedir. Bu hastalarda risk oranlar›n› de¤erlendirmede
SVEF’si ve signal ortalamal› EKG kullan›labilir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
311
AM‹ ve KOMPL‹KASYONLARINDA YEN‹
GÖRÜﬁ VE UMUTLAR
1. STEM‹’nin tedavisinde son 25 y›ldaki geliﬂmelere ra¤men;
mortalite ve morbiditesi de¤iﬂmeyen tek komplikasyonu sol ventrikülün sistolik disfonksiyonudur. S›kl›¤› reperfüzyon tedavilerine
ra¤men hastane döneminde biraz azalmakla birlikte geç dönemde de¤iﬂmemiﬂtir ve aksine biraz artm›ﬂt›r (reperfüze hastalarda
reinfarkt ve rezidüel iskeminin art›ﬂ›na paralel ve sol ventrikül remodelinginin sürecinin gözard› edilmesi sonucunda).
Dört fibrinolitik tedavi çal›ﬂmas›n›n verilerinin analizine göre
akut STEM‹’de kalp yetersizli¤i %29.4 s›kl›kta geliﬂmektedir, bu
hastalar genellikle; daha yaﬂl›, kad›n, ko-morbidite parametreleri
(hipertansiyon, diyabet, anteriyor M‹) daha fazla bulunmuﬂtur
(Am Heart J 2003;145:73-79./Circulation 2004;109:494-499./JACC
2002; 40: 1389-1394).
Çal›ﬂmalarda klinikte AM‹’den sonra hafif, orta ﬂiddette kalp
yetersizli¤i olarak teﬂhis edilmiﬂ hastalar›n (Killip-II, III) hastane
mortalitesi ve prognozlar›, klinik kalp yetersizli¤i olmayan hastalara göre daha kötü bulunmuﬂtur. Bu sonuçlar; altgruplarda da
kalp yetersizli¤i bazalde bulunanlarda, hastanede saptananlarda
ve geliﬂte semptomlu olup sonradan bu semptomlar› kaybolan
(transiyent) hastalarda da saptanm›ﬂt›r.
SV disfonksiyonu olan hastalarda (sol kalp yetersizli¤i); hastanede %21,1 y›lda %40 saptanm›ﬂt›r (Eur Heart J1994;15:761-768).
Bir baﬂka çal›ﬂmada 30 günlük mortalite ve morbidite araﬂt›r›lm›ﬂt›r ve buna göre (Am Hear J 2003;145: 73-79); AM‹ sonras› 30
günde ölüm insidans› hafif-orta ﬂiddetteki kalp yetersizli¤inde
kalp yetersizli¤i olmayan hastalara göre 4 kat daha yüksek görül-
312
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
müﬂtür (%8 ve %2). Ayr›ca, kombine edilmiﬂ ölüm veya ReM‹
insidans› kalp yetersizlikli hastalarda 3 kat fazla bulunmuﬂtur
(%12 ve %4).
GRACE çal›ﬂmas›nda da takipte ayni bulgular en az 6 ay devam
etmiﬂtir (Circulation 2004;109:494-499).
Sonuç: Kalp yetersizli¤i AM‹’nin hem erken hem de uzun dönem prognozuna zaral› olup geç prognozu olumsuz etkilemektedir.
Bir çal›ﬂmada (JACC 2002;40:1389-1394) Killip-II ve III hastalara aspirin, heparin, beta-blokerler, fibrinolitikler, primer PKG kalp
yetersizli¤i geliﬂen AM‹’lerde kalp yetersizli¤i olmayanlara göre
daha az uygulanm›ﬂt›r. Erken ve geç infarkt sonuçlar›n› olumsuz
etkileyen bulgulardan baﬂka bunlara kalsiyum-kanal blokerleri
daha fazla verilmiﬂtir.
Sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetersizli¤i olan AM‹ hastas›na standart tedavi verilmesine ra¤men mortalite oran›, kalp yetersizli¤i veya ReM‹ ile hastaneye yat›ﬂ de¤iﬂmemiﬂ olup yüksek
kalm›ﬂt›r (ACE‹ ve Beta-bloker kullan›m›ndaki art›ﬂa ra¤men).
Önemli ve yeni Hipotez: Bu hastalarda kalp yetersizli¤inin
mortalite ve klinik sonuçlar›n› düzeltecek ilave tedavi ve yeni stratejilere ihtiyaç vard›r. Yak›n zamanda selektif aldosteron blokeri
Eplerenon AM‹ sonras› SV-sistolik disfonksiyonunda mevcut tedaviye ilave edilmeye baﬂlanm›ﬂt›r. EPHESUS çal›ﬂmas›nda, SV-sistolik disfonksiyon (ortalama EF %33) ve kalp yetersizli¤i olan
AM‹’de Epleronun mortaliteye faydas› araﬂt›r›lm›ﬂt›r. Hastalara
standart tedaviye (AM‹’den 3-14 gün sonra ACE‹, ARB, diüretikler,
beta-bloker, statinler, aspirin) ilave olarak Epleronon (2.5 mg ile
baﬂlan›p yavaﬂca 50 mg/gün’e kadar ç›kar›lm›ﬂ) veya plasebo verilmiﬂtir (N Engl J Med 2003;348:1309-1321). Her tedavi grubunda
hastalar›n yar›s›na reperfüzyon tedavisi uygulanm›ﬂt›r. Ortalama
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
313
takip süresi 16 ay olup bütün sebeplerden mortalite ve kardiyovasküler mortalite/kardiyovasküler sebeple hastaneye yat›ﬂ rölatif
riski Eplerenon ile plaseboya göre s›ras› ile %15 ve %13 anlaml›
olarak azalm›ﬂt›r. Ani kardiyak ölüm; SVEF<%30 olanlarda %21
düﬂmüﬂtür, total mortalite ve ani kardiyak ölümdeki rölatif düﬂüﬂ
yüksek bulunmuﬂ ve uzun dönem takipte bu sonlanma noktalar›n›n herbirisinin riski tedavi ile anlaml› olarak azalm›ﬂt›r. ‹lginç olarak plasebo ve Eplerenon ile plasebo aras›ndaki fayda e¤risi k›sa
dönemde, 30 günde ayr›lm›ﬂt›r. Anlam›; Eplerenonun faydas› AM‹
mortalitesinin yüksek oldu¤u erken dönemde daha fazlad›r.
Eplerenon tedavisinin major riski hiperkalemi olmas›na ra¤men EPHESUS’ta hiperkalemi hiçbir ölüme predispozisyon haz›rlamam›ﬂt›r, buna karﬂ›l›k Eplerenon grubunda hipokalemi riski
anlaml› olarak azalm›ﬂt›r, tedavi s›ras›nda potasyum ve böbrek
fonksiyonlar›n›n monitorizasyonu önerilmektedir. AHA/ACC k›lavuzlar› (JACC 2004;44:671-719); STEM‹’de “ACE‹ almakta olan ve
anlaml› renal disfonksiyonu veya hiperkalemisi bulunmayan”
SVEF £ %40 ve semptomatik kalp yetersizli¤inde veya diyabetiklerde uzun süre aldosteron blokaj› tavsiye edilmektedir (S›n›f-IA
indikasyon).
Sonuçta; post-AM‹ SV-sistolik disfonksiyonu ve kalp yetersizli¤i olan hastalarda standart tedaviye eklenen aldosteron blokerleri (eplerenon) erken ve uzun-dönem mortalite ve morbiditenin
herikisini de biraz daha azaltmaktad›r dolay›s› ile yukar›da
AHA/ACC taraf›ndan tan›mlanan post-M‹ hasta gruplar›nda
komplet RAAS blokaj› [ACE‹ ve/veya ARB + Aldosteron blokaj› ve
b-bloker tedavi semptomatik ve asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu olan (EF < %40), ve diyabetik olan hastalarda] daha
agressif ve rutin olarak kullan›lmal›d›r.
Aﬂamal›
ACBG
IABP
Hafif 3 damar
hastal›¤›
Yap›lamaz
Acil
ACBG
Ciddi 3 damar
hastal›¤›
Kardiyak kateterizasyon
koroner anjiyografi
• PKG: Perkütan giriﬂim, • ‹A: ‹ntra-aortik balon
Aﬂamal› çok
damar PKG
PKG
(‹A)
1-2 damar
hastal›¤›
Trombotik tedavi
• PKG li için >90 dakika
• Post MI <3 saatte
• Kontrendikasyon yok
• ‹nvaziv merkeze h›zl›
transfer
Erken ﬂok
hastanede
Kardiyojenik ﬁok
Sol ana koroner
hastal›¤›
‹nvaziv merkez
ayarlanmas›
Geç oluﬂmuﬂ ﬂok
Mekanik defekt
Aﬂa¤›daki durumlarda ACBG ile
revaskülarizasyon düﬂünülmeli:
• <75 yaﬂ
• Arteriyor M‹
• M‹’nin <36 saatinde ﬂok geliﬂmiﬂ
• Revaskülarizasyon Kﬁ’nin <18
saatinde yap›labilir.
Tablo 12: AM‹ ile komplike kardiyojenik ﬂokta repefüzyon tedavisi (SHOCK)
314
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
315
ED‹TÖR:
M‹’de risk alt›ndaki miyokard bölgesinin korunmuﬂ mikrovasküler
bütünlü¤ü AM‹ sonras› SV remodelinginin geç-prognozunu olumlu
etkilemektedir, PKG ile reperfüze olmuﬂ M‹’de risk alt›ndaki bölgenin mikrovasküler disfonksiyonu (intrakoroner miyokardiyal kontrast
eko) SV remodelinginin ve uzun dönem kötü prognozun önemli öngörenidir (Circulation 2004;109:1-6./Circulation 2004; 109:958-61).
STEM‹’de yukar›daki bulguya paralel olarak kalp yetersizli¤i bulgular› olan hastalarda miyokardiyal perfüzyon bozulmuﬂtur. Bu yüksek-riskli hastalarda prognozu düzeltmek için epikardiyal reperfüzyonu sa¤laman›n ötesinde ek stratejiler de uygulanmal›d›r (‹ABP,
distal mikroembolizasyonu önlemek; ACBG ile; kardiyoplejik serumla miyokardiyal korunma mikroembolizasyonu önlemek için distal infarkt arterinin perkutan, PTCA öncesi/ACBG operasyon s›ras›nda revaskülarizasyondan önce t›kanmas› gibi, PKG s›ras›nda
GP-IIb/IIIa inhibitörlerinin kullan›lmas›, antiinflamatuvar statin gibi).
2. SHOCK çal›ﬂmas›ndan Hochman JS’nin; çal›ﬂma ile ilgili de¤erlendirme ve görüﬂlerine göre (Circulation 2003;107:2998-3002);
Kardiyojenik ﬁok (Kﬁ), hastaneye ölmeden ulaﬂabilen AM‹’li hastalarda çeyrek as›rdan beri de¤iﬂtirilemeyen en önemli mortalite sebebidir (N Engl J Med1999;340:1162-8./N Engl J Med 1991; 325:
1117-1122).
Sa¤ veya SV yetersizli¤ine ba¤l› Kﬁ’nin fizyopatolojik, gerçek tedavisi infarkt arterinde ak›m›n süratle yeniden sa¤lanmas›d›r (Tablo 12). Erken revaskülarizasyon stratejisi inisiyal agressif medikal
tedaviden daha üstündür. Teﬂhis konulduktan hemen sonra erken
PKG veya ACBG operasyonunun avantajlar›na ra¤men, Kﬁ mortalitesi yüksek kalm›ﬂt›r (ª %50). Giriﬂime ra¤men ölümlerin yar›s› ilk
48 saatte meydana gelmektedir, olas› sebebi; irreversibil yayg›n miyokard veya vital organ hasar›d›r (N Engl J Med 19999;341:62534/JAMA 2001;285:190-2. /JACC 2003;41:1273-279).
Yeni görüﬂe göre; Kﬁ’nin patogenezi ve prognozundan sistemik
inflamatuvar cevap, kompleman aktivasyonu, inflamatuvar sitokinlerin sal›n›m›, NOS (nitrik oksit sentaz) ekspresyonu ve anormal vazodilatasyon sorumlu tutulmaktad›r.
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
316
Tablo 13: Klasik ﬂok mekanizmas›
Sistemik
‹nflamasyon
‹nflamatuar
Sitokinler
NOS≠
NO≠
SVDØ
Miyokard ‹nfarktüsü
Miyokardiyal Disfonksiyon
Sistol
Sistemik
hipoperf.
Diyastol
SVEDB≠
pulmoner
konjesyon
Kardiyak debiØ
at›m hacmiØ
Hipoksemi
Hipotansiyon
Koroner
perfüzyon
bas›nc›Ø
‹SKEM‹
Vazodilatasyon
SVDØ
Kompansatuvar
vazokonstriksiyon
SVEDB: Sol ventrikül end-diyastolik bas›nç
SVD: Sistemik vasküler direnç
Progressif
miyokard
disfonksiyonu
ÖLÜM
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
317
Kﬁ patofizyolojisinde miyokard›n kontraksiyon gücünün ﬂiddetli
depresyonu sonucunda kendi-kendini tetikleyen patolojik “k›s›rdöngü” çemberinin oluﬂmas› (azalm›ﬂ kardiyak debi, düﬂük kan bas›nc›, koroner yetersizli¤in art›ﬂ›, kontraktilitenin ve kalp debisinin
daha fazla azalmas›) kompansatuvar sistemik vazokonstriksiyonu
öngörmektedir; yüksek sistemik vasküler direnç kardiyak debi azalmas›na cevapt›r.
Patolojik çal›ﬂmalara göre; “Kﬁ= yayg›n M‹” olup, ‹nfarktüsün
de¤iﬂik patolojik evrelerini içermekte olup, anlam›: miyokard nekrozunun inkomplet ve progressif heterojen patolojik tabiyat›n›n kan›t›d›r (K›s›r-döngünün sonucu olarak).
Kombine olmuﬂ eski ve yeni infarktüs bu otopsi kesitlerinde SV
miyokard›n›n en az %40’›n› tutmaktad›r (Circulation 1973;48:588596).
STEM‹’de Kﬁ ile yap›lan en büyük randomize çal›ﬂma
SHOCK’tan sa¤lanan birçok gözlemin ›ﬂ›¤›nda (Circulation 2003;
107: 2998-3002):
a. Saptanan oldukça farkl› SV miktarlar›na ve EF’lerine göre ortalama SVEF’si hafifçe ciddi olarak deprese bulunmuﬂtur
(%30).
b. Vazopressörler ile sistemik vasküler direnç (SVD) ortalama
bir de¤ere yükseltilememiﬂtir ve çok farkl› SVD de¤erleri ölçülmüﬂtür.
c. Kﬁ hastalar›nda sistemik inflamatuvar cevap sendromu s›kl›kla saptanm›ﬂt›r (Tablo 13).
d. Kurtulan hastalar›n büyük bölümü S›n›f-I konjestif kalp yetersizli¤inde saptanm›ﬂt›r.
‹lginç olarak, SHOCK çal›ﬂmas›nda Kﬁ teﬂhis edildikten hemen
sonra sol ventrikülogram ve ekokardiyografi ile SVEF ortalama %30
ölçülmüﬂtür (Circulation 2003;107: 279-84./N Engl J Med 1999;
341:625-34). Fakat bu ölçümler s›ras›nda birçok hasta inotropik ve
‹ABP (intra aortik balon pompas›) veya herikisini de almakta idi, bu
giriﬂimlere ba¤l› olarak SVEF ile hemodinamik parametreler de düzelmiﬂtir (hipotansiyon, düﬂük kardiyak debi ile artm›ﬂ dolum bas›nçlar› gibi). M‹ d›ﬂ›ndaki hastalarda veya dilate kardiyomiyopatide, hafif-orta kronik kalp yetersizli¤inde SVEF ﬂoktakinden daha düﬂüktür.
318
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Bu gözlemlerde kronik kalp yetersizli¤inde; periferik, vasküler ve
nörohormonal adaptasyonun ve SV dilatasyonunun at›m volumunun idame ettirilmesinde önemli rolleri görülmüﬂtür. Ancak %30’larda düﬂük SVEF post-M‹ komplikasyonsuz ve kalp yetersizli¤i bulunmayan hastalarda nadir de¤ildir (Lancet 2001; 357:1385-90).
Klasik bilgilere göre kalp debisinde akut düﬂüﬂe cevap olarak
kompansatuar vazokonstriksiyon oluﬂmas› SHOCK’ta birçok hastada kan›tlanamam›ﬂt›r. SVD çok de¤iﬂken olup vazopressör kullan›m›na ra¤men ortalama 1350-1400 din/sn. cm-5‘in üzerine yükselmemiﬂtir.
Araﬂt›rmac›lar kardiyak performansa ba¤l› akut kalp yetersizli¤ini kategorize etmiﬂlerdir, tedavi seçiminde risk derecelendirmesinde en önemli kardiyak parametreler; kardiyak indeks, ortalama arteryel bas›nç olarak bulunmuﬂtur. Bu parametreler kronik kalp yetersizli¤inde de fonksiyonel kapasite ile önemli prognostik indikatörlerdir. Akut kalp yetersizli¤inde ﬂokun aksine kalp debisi düﬂmüﬂ
SVD ise çok yükselmiﬂtir. SHOCK’da mortalite ile birlikte bulunan
en güçlü kardiyak performans bulgular› hemodinamik de¤iﬂkenlerdir. Bu çal›ﬂmada küçük bir hasta grubunda hipotansiyon bulunmuyordu (tan› kriterlerine ra¤men: sistemik hipoperfüzyon, düﬂük kalp
debisi ve yükselmiﬂ SV dolum bas›nçlar›), bu hastalarda kan bas›nc›n›n idame ettirilmesi yükselmiﬂ SVD ile sa¤lanm›ﬂt›r. Hipotansiyonsuz/hipotansiyonlu heriki grubun kardiyak performanlar›;
SVEF’si, kardiyak indeksi, pulmoner kapiller uç bas›nc› benzer olmas›na ra¤men (s›ras› ile %34, 1.9 L/dak/m2, 25 mm Hg), hastane
mortalitesi hipotansiyonu olmayanlarda daha düﬂük bulunmuﬂtur
(%43 ve %60). Vital olmayan organlar› besleyen damar yata¤›n›n
vazokonstriksiyonu, azalm›ﬂ kardiyak debinin önemli kompasatuvar
mekanizmas›d›r.
Vazodilatörler (ekzojen ve endojen), bu kritik cevab› etkilemektedir ve serebral ve koroner dolaﬂ›m› korumak için gerekli bir mekanizmad›r. Miyokardiyal rezervi yans›tan kardiyak performans, yükselmiﬂ SVD’ye karﬂ› yeterli kan ak›m›n› oluﬂturmak için prognostik
olarak önemli faktördür.
Klinik belirgin sistemik inflamatuvar cevap sendromu; ateﬂ, yükselmiﬂ beyaz kan hücre say›s›, düﬂük SVD birçok komplike AM‹’de
görülmüﬂtür. Bu bulgular sepsis ﬂüphesinin sekonder klinik tan›s›n-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
319
da da s›kl›kla kullan›lmaktad›r. Ancak vazopressörlere ra¤men düﬂük SVD sepsis oluﬂmadan günler önce görülmektedir. Klasik Kﬁ
gelﬂimi, SV’nin %40’›n›n irreversibil hasar› sonucudur. Bunu destekleyen gözlemler:
a. Erken revaskülarizasyona giden hastalar›n yaﬂam beklentisi
%50’dir.
b. NYHA S›n›f-I kalp yetersizli¤inde hastalar›n %58’inde, revaskülarizasyona giden hastalarda daha s›k düzelmiﬂ EF bulgular› bulunmuﬂtur.
A¤›r iskeminin rezolüsyonu ve/veya nörohormonal-inflamatuvar
anormallikler baz› hastalarda ﬂok durumunun komplet reversibilitesini aç›klamaktad›r.
SHOCK çal›ﬂmas›nda EF, SV infarkt geniﬂli¤i, ve SVD’nin oldukça farkl› de¤iﬂkenli¤i hastalardaki ﬂok patofizyolojisinin de¤iﬂik olmas›ndand›r.
Sistemik inflamatuvar cevap sendromu geniﬂ M‹’de de geliﬂmektedir, bulgular›; yükselmiﬂ vücut s›cakl›¤›, artm›ﬂ beyaz-kan
hücre say›s› (lökositoz), kompleman, interlökinler, C-RP, di¤er inflamatuvar markerlerdir. NO, endotel ve miyokard hücrelerinde düﬂük
düzeyde sentez edilmektedir. Endotelyal NO (eNO), kardiyoprotektif bir moleküldür. M‹ sonras› kalpten sitokin sal›n›m› gösterilmiﬂtir,
AM‹’de primer PKG yap›lanlarda da düzeyleri belirgin olarak yükselmiﬂtir, sonuç; post-M‹’de inflamatuar sitokinlerin aktivasyonu birçok zararl› etkileri olan NOS, NO, ve peroksinitrat düzeylerinde art›ﬂa neden olmaktad›r, bunlar›n önemli etkileri; (i) miyokardiyal
kontraksiyonun inhibisyonu, (ii) noniskemik miyokard›n mitokondriyal solunumunun supresyonu, (iii) glikoz metabolizmas›na etki, (iv)
proinflamatuvar etkiler, (v) azalm›ﬂ katekolamin cevab›, (vi) sistemik vazodilatasyonu art›rmak.
Yüksek NO düzeyinin zararl› etkileri bilinmemektedir; NO’nun
miyokard kontraktilitesine kalsiyum metabolizmas› ile birleﬂmeden
direk etkisi, glikoz metabolizmas›na etkileri, veya b-adrenerjik cevap sorumlu olabilir. Yüksek NOS düzeyi AM‹’de hayvan çal›ﬂmalar›nda SV disfonksiyonu ve yüksek mortalite ile birliktedir. ‹skemiReperfüzyon s›ras›nda iNOS taraf›ndan NO oluﬂumu zararl›, iskemi s›ras›nda iNOS ekspresyonu ile yüksek NO düzeyi myokardiyal
320
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
stunning/sersemlemesine sebep olabilir.
Sonuç olarak inflamatuvar cevap ve NOS fazlal›¤› Kﬁ’nin bir
komponenti olarak araﬂt›r›lmal›d›r, umulan ise erken revaskülarizasyona ra¤men yüksek Kﬁ mortalitesini NOS’u inhibe ederek düﬂürmektir.
Ateroskleroz ve AKS’lerde son y›llarda gittikçe güçlenen “Tromboinflamatuvar hastal›k” görüﬂüne göre Kﬁ’nin patogenez ve
prognozunda inflamasyonun önemli rol oynad›¤› bildirilmiﬂtir. Yak›n
geçmiﬂte koroner revaskülarizasyona giden ve stent implante edilen Kﬁ’li hastalarda GP-IIb/IIIIa antagonisti Abciximab hastalar›n tedavisinde faydal› bulunmuﬂtur, retrospektif analizlerde mortalite
%40-50’den %18-26’ya düﬂmüﬂtür, bunun ilac›n antiinflamatuvar
etkilerinden kaynakland›¤› ispatlanm›ﬂt›r. Antiinflamatuvar etkileri
olan di¤er ilaçlar (NO-sentaz inhibitörleri; L-NAME/L-NMMA) koroner revaskülarizasyona göre refrakter ﬂoklarda küçük hasta gruplar›nda test edilmiﬂtir (hipotez; inflamasyon ve bozulmuﬂ vazoreaktivite Kﬁ prognozu ve patogenezinde çok önemli rol oynamaktad›r).
Yeni ilaçlar; C5’e (kompleman-5) karﬂ› yönlenmiﬂ antikor-fragman› veya yüksek-dozda statinlerdir (henüz araﬂt›rma faz›nda). Bu
ilaçlar›n bilinen antiinflamatuvar/immünomodulatör özelliklerinden
Kﬁ’de inflamatuvar patogenetik mekanizmalar›n etkisini azaltarak
Kﬁ prognozunu düzeltece¤i umulmaktad›r (Current Opinion in Critical Care 2004;10:347-53)
ED‹TÖR’ün uzman görüﬂü: Yukar›da belirtilen çal›ﬂmalar (JAMA 2001;285:190-2) ve kan›ta dayal› k›lavuzlar›n önerilerine göre
Kardiyojenik ﬁokta yaklaﬂ›m; AM‹’de <75 yaﬂ›ndaki hastalarda
Kardiyojenik ﬁok geliﬂmesi durumunda yaﬂam beklentisini
olumlu etkileyen/art›ran tek tedavi; randomizasyonun (Kﬁ’nin)
6 saati içerisinde yap›lan “Erken-Revaskülarizasyon’dur
(ERV). Böyle hastalar anjiyografi ve revaskülarizasyon imkanlar›
olan merkezlere h›zla transfer edilmelidir.
Yukar›da çeﬂitli görüﬂlerin özetlendi¤i tart›ﬂmada gerçek olan;
SV pompa yetersizli¤inin iki fatal sonucu SV sistolik disfonksiyonu
ve Kﬁ’de yaklaﬂ›m h›zl›, daha agressif ve giriﬂimci olup deneyimli
ve ‹ABP + revaskülarizasyon imkanlar› bulunan merkezlerde yap›lmal›d›r. Kurtar›lan hastalarda özellikle non infarkt miyokard›n farmakolojik korunmas›na, rezidüel iskeminin tedavisine özen gösteril-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
321
melidir ve *umut edilen seçenek ise; dilate kardiyomiyopati geliﬂmeden, post-M‹ orta dönemde (patolojik olarak 2-6 hafta), infarkt
bölgesinin miyokardiyumun matriksi y›k›lmadan” Kök-Hücre transplantasyonu”dur (kayb›n yerine konulmas›).
3. Gersh BJ; Ventriküler aritmilerde ‹KD (implante edilebilen kardiyoverter defibrilatör) ile tedavinin AM‹ geç prognozuna etkisinin
tart›ﬂ›ld›¤› görüﬂünde (Circulation 2003;107:941-946); rölatif olarak
düﬂük-riskli hastalarda (spesifik olarak büyük bölümü AM‹’den kurtulanlar) ani-kardiyak ölüm (AKÖ) riskini tan›mak, AKÖ’yü azaltmaya yönelik giriﬂimlerin ilk basama¤›n› oluﬂturmaktad›r. Çeyrek as›rdan beri kullan›lmakta olan reperfüzyon tedavileri prognozu düzeltirken; AM‹’nin hastane mortalitesi yaklaﬂ›k %16’dan %8-10 düﬂmüﬂtür.
Geç mortalitedeki düﬂme ise çok-faktörlüdür; kurtar›lan miyokard, azalm›ﬂ infarkt büyüklü¤ü, ve düzelmiﬂ SV fonksiyonlar› ve
remodelling, aspirin, ACE-‹, beta-bloker kullan›m›, s›kl›ka ACBG veya PKG ile koroner revaskülarizasyon, agressif lipid düﬂürücü tedavi, ancak bu olumlu geliﬂmeler post-M‹ hastalarda risk derecelendirmesi ile ilgili yeni sorular yaratm›ﬂt›r.
AKÖ riskini derecelendirmek için noninvaziv metodlar/testler geliﬂtirilmiﬂtir, bunun sebebi indeks M‹’den sonra ilk 12 ayda AKÖ riski yüksektir, olaylar›n büyük bölümü ilk birkaç ay içerisinde meydana gelmektedir. Aritmik ölümlerin risk derecelendirmesi için önceden gerekli olan ﬂey bu testlerin ç›k›ﬂ periyodu s›ras›nda uygulanabilirli¤idir. Süre¤en ventriküler aritmilerin patogenezinde aritmik
substrat ile tetikleyici faktörlerin (otonomik sinir sisteminin module
edilmesi, elrktrolitler, ve di¤er tan›mlanam›yan de¤iﬂkenler) kompleks etkileﬂimi sorumludur.
Substrat: Bilindi¤i gibi reperfüzyon infarkt alan›n› küçültmektedir
ve SV fonksiyonlar›n› ve remodelingini düzeltmektedir ve birçok
hastada tekrarlayan iskemiler azalmaktad›r, aritmik substrat infarkt
arteri aç›k olanlarda veya trombolitik tedavi verilenlerde de¤iﬂmiﬂtir
(bu hastalarda daha düﬂük frekansl› geç potansiyeller saptanm›ﬂt›r).
322
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Tetikleyiciler: Ventriküler ekstrasistoller ve süre¤en-olmayan
ventrikül taﬂikardisi gibi aritmi tetikleyicilerin potansiyeline ve s›kl›¤›na reperfüzyonun küçük miktarda etkisi bulunmaktad›r. Ventriküler erken komplekslerin s›kl›¤› prereperfüzyon dönemindeki hastalara göre hafif farkl›d›r. VT s›kl›¤› devaml›, takip serilerine göre
trombolitik/trombolitik öncesi serilerde benzerdir, trombolitik yap›lanlarda %60’d›r (JACC 1999;33:1895-1902).
Modifiye eden faktörler: Otonomik sinir sistemi en önemli faktördür, baroreseptör sensivitesi sempatik-parasempatik dengenin
markeridir ve t›kal› infarkt arterinde aç›k infarkt arteri olan, AM‹’den
kurtulanlara göre olumsuz olarak artm›ﬂt›r (Circulation 1996;93:
1114-1122).
GISSI-2’de, trombolitik tedavi verilen hastalarda 6 ayl›k
mortalitenin ba¤›ms›z öngören klinik de¤iﬂkenleri (Circulation
1997; 95:1341-5): (a) egserisiz testine elveriﬂli olmayanlar (kardiyak veya nonkardiyak sebepler), (b) erken SV yetersizli¤i, (c) iyileﬂme faz›nda SV disfonksiyonu, (d) >70 yaﬂ, (d) elektriki instabilite,
(e) geç SV disfonksiyonu, ve (f) hipertansiyon hikayesi.
Stres testleri: AM‹’de kurtulanlarda mortalite, treadmill egserisiz testinde ST depresyonu geliﬂmeyenlerde ST depresyonu olanlara göre daha düﬂük bulunmuﬂtur (%2-3 ve %19). ‹ki tromboliti¤in
karﬂ›laﬂt›r›ld›¤› GISSI-2 çal›ﬂmas›nda bunun aksine 6 ayl›k mortalite stres testi pozitif/negatif olanlarda benzer bulunmuﬂtur. Buna karﬂ›l›k egserisiz testi yap›lanlarda negatif sonuç prognozun en önemli belirleyicisi olarak bulunmuﬂtur (Lancet 1995;346:523-29).
SV fonksiyonu: Reperfüzyon tedavilerinden sonra SV fonksiyonlar› bozulmuﬂ hasta oran›n›n düﬂmesine ra¤men kötü SVEF’si
ile geç mortalite aras›ndaki korelasyon devam etmiﬂtir (JACC 1996;
27:1119-1127). Ancak ilk çal›ﬂmalara göre EF ile mortalite aras›ndaki e¤ri sola kaym›ﬂt›r, anlam›: SV disfonksiyonunun derecesine göre mortalite art›ﬂ› geçmiﬂ çal›ﬂmalardakinden daha az olmaktad›r.
Bir baﬂka çal›ﬂmada SV’nin diyastolik disfonksiyonun önemi; prognoz öngörürlü¤ü gücü SVEF’sinden ba¤›ms›z bulunmuﬂtur (JACC
2001;37:793-99).
Ambulatuvar Monitorizasyon: BHAT ve di¤er çal›ﬂmalar VEA
(ventriküler erken at›m) s›kl›¤› ve mortalite aras›ndaki kuvvetli iliﬂki-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
323
yi göstermiﬂtir (JACC 1996;27:1119-27./N Engl J Med 1983;309:
331-336). Ancak AKÖ markeri olarak sadece VEA lar›n kullan›lmas› GISSI-2’de 6 ayl›k yaﬂam beklentisi verilerine yard›mc› olmuﬂtur.
VEA’lar›n s›kl›¤›n›n art›ﬂ› total mortalitede anlaml› art›ﬂ ile birlikte
bulunmuﬂtur (mortalite, VEA olmayanlarda; %2, saatte 1-10 VEA
olanlarda; %2.7, saatte 10 VEA olanlarda; %5.5 ).
Bir baﬂka örnekte, EKG monitorizasyonunda reperfüzyon öncesi dönemde, süreksiz VT sonraki herhangi bir sebepten veya aritmiden artm›ﬂ ölümün markeri olarak bulunmuﬂtur, fakat trombolitikdönemde süre¤en VT’lerin önemi daha fazla belirsiz ve tart›ﬂ›lmaktad›r (Circulation 1993; 87:312-322/JACC 1999; 33:1895-1902).
Signal-ortalamal› EKG: Programl› ventrikül stimülasyonlu EKG
ile birlikte trombolitik tedavi alanlar ve infarkt arteri aç›k olanlarda
pozitif öngörme de¤eri belirgin olarak daha düﬂüktür (JACC 1989;
13:377-384. /Circulation 1986;74: 731-745).
Kardiyak otonomik kontrolun ölçülmesi: Öldürücü-aritmilerin
patogenezinde kardiyak otonomik kontrol önemlidir. Otonomik kontrolun bozuldu¤unu gösteren markerler; kalp h›z› de¤iﬂkenli¤i ve baroreseptör sensitivitesi olup aritmik ölüm riskinin prognostik indikatörleridir. AM‹’den sonra bu iki risk faktörünün araﬂt›r›ld›¤› TRAMI
çal›ﬂmas›nda heriki faktör de sonraki kardiyovasküler mortalitenin
kuvvetli öngörücüsü olarak bulunmuﬂtur.
‹nvaziv elektrofizyolojik testler (EFT): M‹ sonras› EFT’lerde
uyar›labilen VT veya VF’de %23 olay oran› saptam›ﬂt›r, uyar›lamayan aritmilerde ise olay olan› %5 bulunmuﬂtur. MUSTT çal›ﬂmas›nda ise laboratuarda EFT ile uyar›lamayan aritmilerin prognozu daha kötü bulunmuﬂtur.
Nonkardiyak risk faktörleri; M‹’den hayatta kalanlarda geleneksel olarak tayin edilmesi gereken parametreler: SV disfonksiyonu,
elektriki stabilite, iskemi ve komorbidite. Psikososyal etkiler; e¤itim,
gelir düzeyi, izolasyon, stress, depresyon muhtemelen kardiyak
otonomik tonusu de¤iﬂtirerek mortaliteyi art›rmaktad›r. Bu, erken
dönemde artm›ﬂ sempatik veya azalm›ﬂ parasempatik sinir sistemi
aktivitesi olarak kendini göstermektedir.
AM‹ ile komplike olmuﬂ konjestif kalp yetersizli¤inden kurtulanlarda tekrarlayan iskemi veya aritmilerde ‹KD implantasyonu dahil
324
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
agressif tedavi stratejisi uygulanmas› için fikir birli¤i sa¤lanm›ﬂt›r. ‹lk
6-12 saatte reperfüzyon tedavisi uygulanm›ﬂ komplikasyonsuz
asemptomatik hastalarda ç›k›ﬂ öncesi de¤erlendirme; SVEF’sinin
ölçülmesi özellikle antiaritmik tedavi ve ‹KD’nin karﬂ›laﬂt›r›ld›¤› geçpostM‹ dönem çal›ﬂmalarda önemli bulunmuﬂtur (EF <%30).
4. “Proflaktik ‹KD, M‹ sonras› herkeste de¤il”; DINAMIT çal›ﬂmas›nda Gillis AM’nin de¤erlendirmesinde (N Engl J Med 2004;
351:2481-2488); ventriküler aritmi riski yüksek çeﬂitli kardiyak durumlarda yaﬂam beklentisini düzeltmiﬂtir.
DINAMIT çal›ﬂmas›nda; AM‹’den 6-40 gün sonra ‹KD tak›lan
SV fonksiyonlar› azalm›ﬂ hastalarda (SVEF £ 0.35), 24 saatlik kalp
h›z› Holter-monitorizasyonunda bask›lanm›ﬂ veya artm›ﬂ kalp-h›z›
de¤iﬂkenli¤i oluﬂmuﬂ hastalarda, 30 ± 13 ayl›k takipte ‹CD tak›lanlarda/tak›lamayanlarda istatistiksel olarak farkl› bulunmam›ﬂt›r (‹KD
grubunda Zarar Riski 1.08). Sonuçta bu çal›ﬂmada yüksek-riskli M‹
hastalar›nda toplam mortalite azalmam›ﬂt›r. Buna karﬂ›l›k ‹KD aritmik ölümleri azaltm›ﬂt›r (%1.5/y›l, kontrol grubunda %3.5/y›l), bunun yans›mas› ise non-aritmik ölümlerde art›ﬂ ile dengelenmiﬂtir
(nonaritmik ölüm; ‹KD grubunda %6.1/y›l, kontrolde %3.5/y›l).
ED‹TÖR: M‹ sonras› SV disfonksiyonu olan bütün hastalara ‹KD
önerilmemelidir, ani kardiyak ölüm (aritmik) ve di¤er sebeplerden
ölüm riskleri (non-aritmik) her hastada de¤erlendirilmelidir.
“Dolay›s› ciddi SV disfonksiyonu olan hastalarda fatal ventriküler aritmilerin ‹KD’ile tedavisi;
1. Yaﬂam beklentisini art›rmay›p,
2. Ölüm ﬂeklini de¤iﬂtirmektedir; ölüm ﬂekli aritmik AKÖ’den
pompa yetersizli¤ine de¤iﬂmektedir”.
Konu ile ilgili tart›ﬂma ve çal›ﬂmalar sürmekte olup çok yak›n zamanda yay›nlanan SCD-HeFT sonuçlar›nda; %52’si iskemik etyolojili NYHA s›n›f-II/IIII, SVEF £ %35 hastalara konvansiyonel tedavi+
Amiodaron verilmiﬂtir/veya konservatif, programlanm›ﬂ ‹KD uygulanm›ﬂt›r. Hastalar›n medyan takip süresi 25.5 ay olup ölüm; plasebo grubunda %29, amiodaron grubunda %28, ‹KD grubunda ise
%22 bulunmuﬂtur (‹KD ile ölüm riski %23 azalm›ﬂt›r). Mutlak morta-
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAﬁIMLARI
325
lite ise, ‹KD ile 5 y›lda bu hasta populasyonunda %7.2’ye düﬂmüﬂtür.
Sonuç: NYHA-II/III, SVEF £ %35 hastalarda amiodaronun yaﬂam beklentisine olumlu etkisi olmam›ﬂt›r, buna karﬂ›l›k tek derivasyonlu, ﬂok ‹KD mortaliteyi %23 azaltm›ﬂt›r (N Engl J Med 2005;
252:225-37).
SCD-HeFT ve DEFINITE’in herikisinde yap›lan post-hoc analizlerinde ‹KD’nin faydas› SVEF %31-35 olan hastalarda daha az saptanm›ﬂt›r (N Engl J Med 2005;252:285-7).
Uzmanlara göre: Ayr›ca SVEF %31-40 olan hastalarda yaﬂam
beklentisini art›rmak için daha güçlü bir tedavi seçene¤i olan resenkronizasyon kullan›lmal›d›r. Çünkü ‹KD; SVEF >%35 hastalarda
faydal› olabilmektedir, SV disfonksiyonu olan hastalara acilen ‹KD
uygulanmamal›d›r. Bu sonuçlar yukar›daki görüﬂümüzü desteklemektedir.

AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAfiIMLARI

Related documents

Products

Support

AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAfiIMLARI

Related documents

Add this document to collection(s)

Add this document to saved

Suggest us how to improve StudyLib