DİYABETİK ACİLLER

DİYABETİK ACİLLER
Dr Günay Yıldız
17.04.12
Diyabetik aciller,
1. Hiperglisemik
2. Hipoglisemik
Diyabetik Aciller
1.Hipergilisemik Diyabetik Aciller
a) Diyabetik Ketoasidoz
b) Hiperglisemik Hiperozmolar
Durum
a) DİABETİK KETOASİDOZ

Diabetik ketoasidoz(DKA), ağırlıklı olarak tip1 (insülin
bağımlı) diabetes mellitus(DM) hastalarında görülür.

Nedensiz DKA ise, özellikle zenci ve İspanyol ırkı yeni
tanı alan tip 2 DM hastalarında görülebilir.
DKA Patofizyolojisi

Asıl sebep, adacık hücre kitlesindeki kayba bağlı
olarak ortaya çıkan insülin salınım yetersizliğidir.

İnsülin eksikliğine bağlı intravasküler glukoz hücreler
tarafından enerji kaynağı olarak kullanılamaz,

İnsülin eksikliği sonrasında kontraregulatuvar
(katabolik) hormonlar salgılanır,

Enerji kaynağı olarak da yağ ve protein depoları
kullanılır;

VE SONUÇ…hiperglisemi - ketonemi
DKA
KARŞIT-DÜZENLEYİCİ HORMONLAR
. büyüme hormonu
. kortizon
. katekolaminler
. glukagon***
DKA



Bu hormonların katabolik etkileriyle;
Glukoneogenez ve glikojenoliz artar,
Yağlar gliserol ve serbest yağ asitlerine parçalanır,
Aminoasit seviyesi artışıyla proteoliz artar.
***Gliserol ve amino asitler gibi glukojenik öncüllerin
artışı glukoneogenezi kolaylaştırır, hiperglisemiyi
kötüleştirir.
İnsülin Eksikliği
ve karşıt-düzenleyici hormon (birincil olarak glukagon) fazlalığı
Artmış hepatik
glukoneogenez
Hücresel daha az
glukoz kullanımı
Protein yıkımı
Lipolizis
Hepatositlere yağ
asidlerinin taşınması
Azot kaybı
Kas güçsüzlüğü
Hiperglisemi
Karnitin transferaz 1
Glukoz için aşırı
glomeruler Tmaks
Hepatik mitokondri
Glukozuri
β oksidasyon
Na, Cl, PO2, K, Ca,
Mg ve N kaybı
Ozmotik diürez
Azalmış GFH
Kusma
Ketoasitler
Anyon açığı
Metabolik asidoz
Ciddi hiperglisemi
Hücre içi
dehidratasyon
Bilinç
bozukluğu
Dehidratasyon ve
hemokonsantrasyon
Şok
Telafi edici
takipne
Ketonuri
DKA












Periferde serbest yağ asitleri albumine bağlanır ve keton cisimciklerine
dönüşeceği karaciğere taşınır
DKA’da metabolik asidozdan sorumlu birincil keton cisimcikleri olan βhidroksibutirat (βHB) ve asetoasetik asid (AcAc) görülür.
AcAc + (NADH) ↔ βHB + (NAD)
AcAc, diğer majör keton cismi olan asetona metabolize olur.
Hepatik glukojen depolarının tükenmesi ketogeneze yardım eder.
Düşük insülin düzeyleri, enerji kaynağı olarak keton kullanabilirliğini
azaltır, ketonemiyi de arttırır.
Serum glukoz düzeylerindeki dirençli yükseklik sonuçta ozmotik diüreze
neden olur.
Hacim kaybı hiperglisemi ve ketonemi kötüleşir.
Hacim kaybı ile aktive olan renin-anjiyotensin-aldesteron sistemi zaten
ozmotik diürez nedeni ile ortaya çıkmış renal potasyum kaybını arttırır.
Böbrekte, atılmakta olan ketoanyonlara karşılık klor tutulur.
Bu ketoanyon kaybı potansiyel bikarbonat kaybını gösterir
Belirgin ketonüriye rağmen, ilave hiperkloremik asidoz .
DKA Nedenleri





Günlük insülin
enjeksiyonlarını atlama veya
unutma
İnsülin pompası kateterinin
tıkanması / yerinden çıkması
Enfeksiyon
Madde suistimali (kokain)
İlaçlar: steroidler, tiazidler,
antipsikotikler,
sempatomimetikler









Sıcak çarpması
Serebrovaskuler olaylar
Gastrointestinal kanama
Miyokard enfarktüsü
Pulmoner emboli
Pankreatit
Majör travma cerrahi
Gebelik
Hipertirodizm
DKA’da Klinik

Klinik tablo doğrudan hiperglisemi, asidoz ve hacim
kaybı ile ilişkilidir.

Metabolik tablo 24 saat içerisinde ortaya çıkar.

Hiperglisemi, vasküler kompartman içine hücre içi
sıvının hareketi ile artmış ozmotik yüke neden olur.

Ozmotik diürez renal magnezyum, kalsiyum, fosfor,
potasyum, klorid ve sodyum kaybına ek olarak
tedricen hacim kaybına yol açar.
DKA’da Klinik Bulgular

İlk dönemde ketonemi ve asidoz gelişene kadar
polidipsi ve poliuri genellikle tek belirtidir.

Bilinç durumunda bozulma ortaya çıkabilir ve
metabolik asidoz, hiperosmolarite, azalmış
ekstraselüler sıvı hacmi ve kötü hemodinamik duruma
bağlı olarak çoğunlukla multifaktoriyeldir.
***Bilinçteki değişikliğin metabolik asidozun
ciddiyetinden ziyade, yüksek serum ozmolalitesi
(>320 mOsm/L) ile bağlantılı olduğu
bildirilmektedir.
DKA’da Klinik Bulgular

Polidipsi ve poliuri
 Bulantı, kusma ve karın ağrısı
 Halsizlik
 Bilinç durumunda bozulma
 Taşikardi,ortostaz,hipotansiyon
 Kötü deri turgoru ve kuru muköz membranlar
 Kussmaul solunumu

Karakteristik meyvemsi koku
DKA’da Tanı ve Laboratuar
*Ilımlı ketonemi ile birlikte;

Kan glukoz düzeyi >250 mg/dL,
 Anyon gap >10,
 Bikarbonat düzeyi <15 mEq/L ,
 pH <7.3 olması
tanı koydurucudur.
DKA’da Tanı ve Laboratuar
***DKA şüphesinde ilk aşama;
Yatak başı tetkikle glukoz ve keton düzeyinin
belirlenmesi,
 Yatak başı idrar tetkiki,
 EKG,
 Venöz kan gazının değerlendirilmesi
 Normal salin solüsyonunun (NS) iv infüzyonudur.

DKA’da Tanı ve Laboratuar

İnsülin aldıktan hemen sonra başvuran veya bozulmuş
glukoneogenezi (alkol kötüye kullanımı veya karaciğer
yetmezliği) olan hastalarda başlangıç serum glukoz
düzeyi düşük olabilir.

Hemokonsantrasyon ve stres nedeniyle sıklıkla
lökositoz vardır.10,000 mikrolitre ve üzeri mutlak band
sayısı enfeksiyonu düşündürür.

CRP artışı proinflamatuar durumu yansıtabilir.

Kreatinindeki bazı yükseklikler prerenal azotemiden
dolayı ortaya çıkmaktadır.
DKA’da Tanı ve Laboratuar
***Serum elektrolitleri çok sayıda metabolik anormallik
söz konusu olabileceğinden dikkatle
değerlendirilmelidir.

Yüksek serum keton seviyesi yüksek anyon açıklı
metabolik asidoza yol açar.

Hiperkloremik asidoz idrardaki klor ile ketoanyon
değişimi nedeniyle ortaya çıkar.

Ozmotik diürez, eşlik eden diüretik kullanımı ve
kusmaya ikincil metabolik alkalozda ortaya çıkabilir.

Asidozu maskeleyecek kadar şiddetli metabolik
alkaloz olan DKA’lı bazı hastalarda, [HCO3-] normal
sınırlarda veya artmış saptanabilir. Bu gibi
durumlarda,artmış anyon açığı, altta yatan
metabolik asidoz varlığı için tek ipucu olabilir.
DKA’da Tanı ve Laboratuar

Venöz pH asit baz durumunu daha iyi değerlendirmek
için faydalıdır.
***Venöz pH arteryel pH’dan yaklaşık 0.03
düşüktür.

Düşük PCO2 genellikle metabolik asidozun
solunumsal kompanzasyonunu yansıtır.
***Asidoz seviyesi ile açıklanamayacak kadar düşük PCO2
düzeyi, sepsis ile ilişkili veya DKA’nın olası tetikleyicisi olan
bir akciğer hastalığının erken göstergesi olabilir.
DKA’da Tanı ve Laboratuar

Total vücut potasyumu böbrekten kayıplar nedeniyle
azalır. Fakat ölçülen serum potasyum düzeyleri,
asidemiye ikincil olarak potasyumun hücre dışına
geçmesi ve hipergliseminin sebep olduğu intravasküler
ozmolarite artışı nedeniyle normal veya artmıştır.

Hiperkalemi veya hipokaleminin EKG değişiklikleri
gözlenebilir.
***DKA’ı presipite edebilecek myokard enfarktüsü gibi
iskemik durumlar için de EKG değerlendirilmelidir.
DKA’da Tedavi

DKA tanısından triajda şüphelenilmeli ve agresif sıvı tedavi laboratuar
sonuçları çıkmadan önce başlanmalı,

Hastalar akut bakım alanında monitörize edilmeli ve en az bir geniş
damar yolu (16-18 gauge) açılmalı,

Yatak başı hızlı glukoz ölçümü ve idrar tetkiki yapılıp,EKG çekilmeli,

Tam kan sayımı, serum elektrolitleri, BUN, kreatinin, fosfat, magnezyum
ve kalsiyum düzeyi, idrar tetkiki, venöz kan gazı istenmeli,

Anyon açığını hesaplanmalıdır.

Gerekli olursa kan kültürleri ve diğer laboratuar tetkikleri yapılmalıdır.
DKA’da Tedavi
***Tedavide amaç;

Hacim replasmanın sağlanması,
İnsülin yetersizliğinin yarattığı metabolik sonuçların
geriye döndürülmesi,
Elektrolit ve asit-baz dengesinin düzeltilmesi,
Tetikleyici nedenlerin tanınması ve tedavisi,

Komplikasyonların önlenmesidir.



DKA’da Tedavi
***Tedavi hedefi;
 Glukoz <200 mg/dL,
[HCO3-] ≥ 18
 Venöz pH >7.3 olmasıdır.

DKA’da Tedavi
** Eksik insülinin temini ve açıkların güvenle yerine
konulması hedeflerine ulaşmak için iyileşme tespit
edilene kadar:
* sıvı giriş çıkışı,
* bilinç düzeyi,
* vital bulguları ve
* elektrolitlerin (glukoz, potasyum ve anyon gap)
her 2 saatte bir takibi gerekir.
**Metabolik bozukluklar yaklaşık olarak meydana
geldikleri hızda veya 24-36 saat üzerinde
düzeltilmelidir.
DKA’da Tedavi
Terapötik önceliklerin sırası;
1) Hacim durumu(öncelikli)
2) Potasyum açığının düzeltilmesi
3) İnsülin uygulanmasi
DKA’da Sıvı Tedavisi
 Normal tonusun ve intravasküler hacmin yeniden
sağlanmasına,

Hayati organların perfüzyonunun gerçekleşmesine,

Glomerular filtrasyon hızının düzeltilmesine,


Serum glukoz ve keton düzeylerinin düşürülmesine,
Düşük doz insülin tedavisine yanıtı arttırır.
DKA’da Sıvı Tedavisi



Ortalama erişkin bir hasta 100 mL/kg (5-10 L) sıvı açığına ve 7-10
mEq/kg sodyum açığına sahiptir.
Başlangıçta en sık önerilen sıvı NS’dir.
NS’in ilk litresi, hız azaltmayı gerektiren bir neden olmadıkça,
başvurudan sonraki ilk 30 dk içinde verilmelidir.
*** Genellikle ilk 2 L hızlı bir şekilde 0-2 saatte, daha sonraki 2 L
2-6 saatte ve sonraki 2 L, 6-12 saatte uygulanmalıdır.

Kan glukoz düzeyi yaklaşık 250 mg/dl olduğunda ikinci damar
yolundaki %0.45 NS, %5 dekstroz ile değiştirilir.
DKA’da Sıvı Tedavisi

Aşırı sıvı açığı olmayan hastalar ılımlı sıvı
replasmanıyla güvenli bir şekilde yönetilebilir (ilk 4
saat için 500 mL/saat).

Yaşlı hastalarda veya kalp hastalığı olanlarda sıvı
replasmanı süresince santral venöz basınç veya
pulmoner arter kama basıncı takibi düşünülmelidir.

Aşırı sıvı, serebral ödem ve erişkin solunum sıkıntısı
sendromu gelişmesine katkıda bulunabilir.
DKA’da Potasyum Tedavisi

Başlangıç potasyum tedavisini:
-Serum elektrolitlerinin ilk ölçümü,
-Hipo-Hiperkalemi bulguları için yapılan EKG
değerlendirmesi
-İdrar çıkışı varlığı belirler!
DKA’da Potasyum Tedavisi

Hipokalemi (<3.3 mEq/L), insülin tedavisine
başlamadan önce daha agresif replasmanı gerektirir.
-K İV 10-15 mEq/saat verilmeli, [K+] 3.3 mEq/L
üzerine çıktığında insülin başlanmalıdır.

Serum K seviyesinin (>3.3 mEq/L, <5.3 mEq/L)
olması, en az 4 saat boyunca İV sıvı içinde saatte
10 mEq KCl replasmanı,

Serum K (5.3 mEq/L) üzerinde olması, genellikle daha
derin asidemi ve hacim açığını, böbrek yetmezliğini
gösterir…yalnız başına sıvı ve insülin tedavisi
DKA’da Potasyum Tedavisi

Amaç, serum potasyum düzeylerini 4-5 mEq/L
arasındaki normal aralıkta sürdürmek ve hayatı tehdit
edici hipo- veya hiperkalemiden kaçınmaktır.

Tedavinin akut fazında normal bir hücre dışı potasyum
konsantrasyonunu ve günler içinde de hücre içi açığın
yerine koyulmasını sağlamaktır.

pH’daki her 0.1’lik düşüşe karşılık serum
potasyum konsantrasyonunu yaklaşık olarak 0.5
mEq/L artar.
DKA’da İnsülin Tedavisi
***Standart tedavi İV sürekli insülin infüzyonudur.
 Başlangıç bolus sıvıdan sonra,hipokalemi ([K+] <3.3
mEq/L) dışlanır,insülin 0.1 ünite/kg/saatten başlanır.

Plazma glukoz konsantrasyonu tipik olarak saatte 50
miligram/dL azalır.

Çocukta İV yükleme dozu önerilmez ve erişkinde ise
isteğe bağlıdır.

Plastik serum hortumları insülini bağlar, o nedenle
hazırlanan insülin solüsyonunun (100 mL NS’de 100
ünite regüler insülin) ilk 20 mL’si atılmalıdır.
DKA’da İnsülin Tedavisi

Düşük doz insülin tedavisi ile yanıt alınamazsa (ilk
saat için 50-75 miligram/dL serum glukoz düzeyinde
azalma), infüzyon hızı 2 katına çıkarılabilir veya İV
bolus (0.2-0.4 ünite/kg) uygulanabilir.(enfeksiyon)
***Anyon açığı normale dönünceye ve ketonemi
kayboluncaya kadar insülin infüzyonu devam
etmelidir.

Glukoz 250mg/dl altına indiğinde %0.45 NS içinde %5
dekstroz sıvısı şeklinde İV glukoza devam edilmelidir.
DKA’da İnsülin Tedavisi

İnsülin infüzyonu durdurulduğu zaman DKA ve
hipergliseminin tekrarlamasını önlemek için, İV
insülin infüzyonundan SC insüline geçiş gereklidir.

Belirlenmiş bir protokol yoktur.

Anyon açığı 15’in altına indiğinde verilecek kısa ve
uzun etkili insülini içermelidir.

Hasta yemek yer yemez glukoz infüzyonu
durdurulabilir.
DKA’da Tedavi

Acil serviste DKA’da İV K2PO4 başlanmasının
kanıtlanmış bir rolü yoktur.

İV tedavi serum fosfat konsantrasyonu 1.0mg/dl’nin
altına inmedikçe verilmemelidir.

DKA tedavisinde ek bikarbonatın rutin kullanımı
önerilmemektedir.

Serum Mg düzeyi 2.0 mg/dL’nin altında veya
hipomagnezemiyi destekleyen belirtiler var ise Mg
oksid formunda oral yoldan veya 1 saatte İV 2 gram
olacak şekilde Mg sülfat olarak parenteral yoldan
verilebilir.
DKA Komplikasyonları
DKA’da Ayırıcı Tanı
Alkolik ketoasidoz
 Açlık ketoasidozu
 Böbrek yetmezliği
 Laktik asidoz
 Madde-ilaç alımları (Salisilatlar,Etilen
glikol,Metanol)

b) HİPEROZMOLAR
HİPERGLİSEMİK DURUM

Hiperozmolar hiperglisemik durum(HHD) sıklıkla
presipitan tıbbi bir olaya bağlı, tanı konmamış veya
kötü kontrol edilen tip II DM ve susuz kalmış debil
hastalarda bulunan ilerleyici hiperglisemi ve
hiperozmolarite ile karakterizedir.
Debil hastalarda sık olması ve eşlik eden hastalıkların
olması dolayısıyla HHD’nin tahmini mortalitesi
DKA’dan belirgin olarak daha yüksektir.
***Tabloya ketoz ve komanın dahil olması şart değildir.

HHD’da Patofizyoloji

HHD gelişmesi üç ana faktörle ilişkilendirilir:
(1) İnsülin direnci veya eksikliği veya her ikisi,
(2) Artmış hepatik glikoneogenez , glikojenoliz,
(3) Ozmotik diürez ve dehidratasyonu takiben
böbreklerden glukoz atılımında bozulma.
HHD’da Patofizyoloji

Direnç veya eksiklik durumu olup olmadığına bakılmaksızın
sonuç, glukozun periferal kullanımının bozulması, karaciğerde
glukoz üretiminin artması ve hiperglisemidir.

Serum glukoz konsantrasyonu arttıkça, ozmotik gradiyent
gelişmesine bağlı su hücre içi alandan damar içi alana geçer.
Başlangıçtaki bu damar içi hacim artışı, glomerüler filtrasyon
hızında geçici bir artışla birliktedir.

Serum glukoz konsantrasyonunun 180 mg/dL’nin üzerine
çıkmasıyla böbreklerin glukozu geri alma kapasitesi aşılır ve
glukozüri ile daha derin bir ozmotik diürez oluşur.
HHD’da Patofizyoloji

Ozmotik diürez sırasında, üretilen idrar belirgin olarak
hipertoniktir.İdrarla belirgin sodyum ve potasyum kaybı yanında
daha ılımlı olarak kalsiyum, fosfat, magnezyum ve üre kaybı
olabilir.

Hacim azalması ilerledikçe, böbrek perfüzyonu azalır ve GFR
düşer. Glukozun böbrek tübüllerinden atılımı bozuldukça
hiperglisemi daha da kötüleşir.

Uzamış ozmotik diürez total vücut sıvısında (TVS), vücut
ağırlığının %20 ila %25’i kadar kayıplara neden olabilir ve bu da
70 kg bir hastada yaklaşık 8 ila12 L sıvı kaybıdır.

HHD’de ketoasidoz olmamasının sebebi tam olarak
anlaşılamamıştır. Bir dereceye kadar açlık ketozu görülebilmesine
rağmen, klinik olarak anlamlı ketoasidoz genellikle oluşmaz.
HHD’da Klinik

Hastaların birçoğu ya daha önce tanı konmamış ya da kötü
kontrol edilen tip 2 diyabetin akut bir hastalık tarafından
alevlendirilmesiyle olacaktır.

Pnömoni ve idrar yolları enfeksiyonu vakaların %30 ila
%50’sinden sorumludur.

Günler veya haftalar içinde ortaya çıkabilen bilinç değişiklikleri
veya yaşamsal bulgularındaki anormallikler gözlenir.

Halsizlik, iştahsızlık, yorgunluk, nefes darlığı, göğüs veya karın
ağrısı veya nörolojik yakınmalar klinik tabloyu oluşturur.
*** Kokain kötüye kullanımının komplikasyonu olarak hem HHD hem de
DKA tanımlanmıştır.
HHD’aYatkınlık Yaratabilen
Durumlar

Diyabet
 Parenteral veya enteral
beslenme
 Gİ kanama
 Pulmoner emboli
 Pankreatit
 Sıcakla ilgili
rahatsızlıklar
 Mezenter iskemisi

Miyokard enfarktüsü
 Ciddi yanıklar
 Böbrek yetmezliği
 Periton veya
hemodiyaliz
 Serebrovasküler olaylar
 Rabdomiyoliz
 Enfeksiyon
HHD Gelişmesine Yatkınlık Yaratan
İlaçlar

Diüretikler
 Lityum
 Β Blokerler
 Mannitol
 Klorpromazin
 Simetidin
 Glikokortikoidler

Nöroleptikler
 Fenitoin
 Didanozin
 Kalsiyum kanal
blokerleri
 Pentamidin
HHD’da Fizik Muayene



Fiziksel belirtiler spesifik değil,
Hiperglisemi ve hiperozmolalite derecesi ile ilişkili,
Bulguların aralığı bilişsel durum ve yaşamsal
bulgularda hafif değişikliklerden derin şok ve komaya
kadar geniş…
Hacim kaybı ile kötü cilt turgoru, kuru mukozalar,
çökmüş gözler ve hipotansiyon,
 Normotermi veya hipotermi (kötü prognoz),
 Jeneralize nöbetler(%15).
 Koma ve letarji.

HHD’da Tanı ve Laboratuvar





Serum glukozunun >600 mg/dL olduğu ciddi
hiperglisemi,
Plazma ozmolalitesinin >315 mOsm/kg,
Serum bikarbonatının >15 mEq/L,
Arteriyel pH’nın >7.3 olarak hesaplandığı ve
Serum ketonlarının negatif veya ½ dilüsyonla hafif
pozitif olduğu durum
*** HHD’li hastalarda potansiyel bir mikst asit-baz
durumu çeşitliliği olabilir.
HHD’da Tanı ve Laboratuvar
***Gerekli laboratuar tetkikleri;










serum glukozu,
elektrolitler,
ölçülen ve hesaplanan serum ozmolalitesi,
anyon açığı,
laktik asit,
BUN,
serum ketonları,
magnezyum
kreatinin,
tam kan sayımı
HHD’da Tanı ve Laboratuvar

Yatkınlık yaratan sebeplerin ve HHD ile ilişkili altta yatan tıbbi
durumların sıklığı göz önüne alındığında, ek yardımcı çalışmaları
genişletmek düşünülmelidir.

Bunlar kan kültürü, tam idrar tetkiki ve idrar kültürü, karaciğer,
pankreas ve kardiyak enzim çalışmaları, tiroid fonksiyon testleri
ve pıhtılaşma testlerini içerir.

Akciğer grafisi ve EKG genellikle önerilir.

Spesifik hastalarda toksikolojik tarama, lomber ponksiyon ve BT
gibi diğer tanısal tetkikler,
***Arteriyal kan gazı, sadece asit-baz anormalliğine solunumsal
bileşenin eklendiğinden şüphe edildiğinde istenmelidir!!!
HHD’da Tanı ve Laboratuvar
***Serum glukozunun 100 miligram/dL üzerindeki her
100 miligram/dL artış için, serum sodyumu
yaklaşık olarak 1.6 mEq düşer.
** (Düzeltilmiş [Na+] =Ölçülen [Na+] +1.6 x [Glukoz100]/100)
* Glukoz seviyesi >400 miligram/dL için, 2.4 düzeltme
faktörü kullanılması daha doğru olabilir.
HHD’da Tanı ve Laboratuvar




Serum ozmolaritesinin de koma ve bilişsel
bozukluktaki gibi hastalığın şiddetiyle ilişkili
**Serum ozmolarite: 2 [Na+] +glukoz/18
Normal serum ozmolaritesi 275-295 mOsm/kg’dır.
Değerler >300 mOsm/kg ise genellikle belirgin
hiperozmolariteyi,
>320 mOsm/kg ise çoğunlukla bilişsel fonksiyon
değişiklikleri de eşlik eder.
HHD’da Tanı ve Laboratuvar

Ciddi hacim azalması sırasında düşük [K+]’u olan
hastalar, ritim bozukluğu açısından büyük risk
altındadır.

Hipokalemi muhtemelen elektrolitlere bağlı en
önemli riski oluşturmaktadır.
HHD’da Tanı ve Laboratuvar

Lökositoz, değişkendir ve güvenilmez bir klinik
göstergedir. Lökositoz mevcutsa, bu sıklıkla
enfeksiyon veya hemokonsantrasyona bağlıdır.

Hipofosfatemi sanıldığı kadar yaygın olmamakla
birlikte uzamış hiperglisemi esnasında oluşabilir.
Fosfat düzeyi 1 miligram/dL’nin altına düştüğünde
görülür. Ciddi olmadıkça rutin fosfat replasmanı
gerekmez.

Metabolik bozukluklar ele alındığında fosfat ve
magnezyum normal olma eğilimindedir.
HHD’da Tedavi

Tedavi;
* Yakın izlem,
* Ozmolarite ve hipergliseminin kademeli olarak
düzeltilmesi(KBY,KY),
* Elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi,
*Tetikleyici faktörlerin tanınması ve tedavisi,
* Hipovoleminin düzeltilmesini içerir.
***Doku perfüzyonunun düzelmesi, HHD’da etkili iyileşmenin ilk
basamağıdır.
*** Hızlı tedavi sadece potansiyel olarak hayatı tehdit eden
elektrolit bozuklukları için akılda tutulmalıdır.
HHD’da Sıvı Tedavisi

HHD’da ortalama sıvı kaybı, TVS’nin %20-%25’i veya
8-12 L aralığındadır.

Başlangıç sıvı resusitasyonunda, damar içi hacmin
yerine konması, doku perfüzyonunun düzeltilmesi ve
serum glukozunun düşürülmesi hedeflenmelidir.

Tek başına damar içi sıvı kaybının yerine konması,
serum glukozunu saatte 35-70 mg/dL azaltabilir.
HHD’da Sıvı Tedavisi
***Güncel Öneri…
 Sıvı resusitasyonuna ilk bir saat 15-20 mL/kg/saat
%0.9 NaCl ile başlanması, takiben 4-14 mL/kg/saat
hızında devam edilmesini kapsar.
 Sıvı eksikliğinin yarısı ilk 12 saat içinde yerine
konmalıdır, mümkünse sonraki 24 saatte denge
kurulmalıdır.
Hipotansiyon, taşikardi ve idrar çıkışı iyileştiğinde,
%0.45 NaCl boşta kalan serbest su açığını yerine
koymada kullanılabilir .
 Sıvı tedavisinin gerçek oranı böbrek ve kalp
yetmezliği olup olmadığına göre her bir hasta için
bireyselleştirilmiş olmalıdır.(Santral venöz katater ve
idrar sondası)

HHD’da Elektrolit Tedavisi

Potasyum eksikliği,en hızlı kötü sonuçları olan elektrolitler
bozukluğudur.

Yeterli idrar çıkışı ve ilk K ölçümü tedaviyi şekillendirir.

Başlangıç serum K ölçümü (<3.3 mEq/L) olan hastalar kardiyak ritim
bozukluğu ve solunum durması için yüksek risk altındadır ve acilen
tedavi edilmelidir. İnsülin tedavisi, düşük olan damar içi potasyumu
daha da düşürebilir, bu yüzden potasyum takviyesi yapılıncaya
kadar insülin kesilmelidir.
***Hayatı tehdit eden hipokalemide 40 mEq/saate kadar infüzyon hızları
tarif edilmesine rağmen, genelde potasyum 10-20 mEq/saat hızında
yerine konmalıdır.
HHD’da Elektrolit Tedavisi

Magnezyum replasmanının, hipokalemi tedavisine de etkili bir
yardımcı olduğu gösterilmiştir.

Sodyum açığı, sıvı replasmanı sırasında verilen sodyum miktarı
dikkate alınarak oldukça hızlı bir şekilde yerine konur.

Fosfat düzeyleri tedaviyle düzelme eğilimindedir ve HHD’de rutin
fosfat replasmanını destekleyen kanıt yoktur.

Sodyum bikarbonat tedavisi, destekleyici kanıt olmamasına
rağmen, hiperglisemik krizler ve serum pH <7.0 olan erişkin
hastaların tedavisinde ADD nın güncel önerileri içerisinde yer
almaya devam etmektedir.
HHD’da İnsülin Tedavisi

Hacim replasmanı insülin tedavisi öncesinde gerekir. Eğer insülin
sıvıdan önce verilirse, damar içi hacim daha da boşalabilir.

İM veya SC yapılan insülinin emilimi HHD’li hastalarda güvenilir
değildir ve regüler insülinin devamlı infüzyonu önerilir.

İnsülin tedavisinin başlangıcında ADD’nin güncel önerileri bolus
(0.1 ünite/kg) tedavi içermesine rağmen, bunun basit sürekli bir
infüzyonuna (0.1 ünite/kg) göre kanıtlanmış bir yararı yoktur.

İdeal infüzyon için insülin 1:1 oranında karıştırılmalıdır
HHD’da İnsülin Tedavisi

Yeterli hidrasyonla birlikte 50-75 mg/dL/saat arasında
sürekli glukoz düşüşü elde edilinceye kadar, insülin
infüzyonu her saat iki katına çıkabilir.

Serum glukozu 300 miligram/dL’nin altına düştüğünde,
İV sıvılar ½ normal salin içinde %5 dekstroz içeren sıvı
ile değiştirilmelidir.

Serum ozmolalitesi 315 mOsm/kg altına düşünce
insülin infüzyonu yarıya düşürülmelidir.
Tam başlangıç değerlendirmesi. İV sıvı başla: Başlangıçta saatte 1.0 L NS
IV Sıvılar
İnsülin
Hidrasyon durumunu değerlendir
Hipovolemik
şok
Hafif hipotansiyon
NS (1.0 L/saat)
ve/veya plazma
genişletici ver
Kardiyojenik
şok
Saatlik serum glukoz ölçümü: eğer
serum glukozu ilk saatte en azından 50
miligram/dL düşmezse, saatlik 50-70
miligram/dL düşüş sağlanana kadar
insülin dozu iki katına çıkarılır
Hemodinamik
monitörizasyon
Düzeltilmiş serum Na değerlendir
Serum Na
yüksek
0.1 ünite/kg/saat İV insülin infüzyonu
Serum Na normal
Hidrasyon durumuna
göre 4-14 mL/kg/saat
½NS
Potasyum
Serum K+ <3.3 mEq/L
ise, K+ ≥3.3 mEq/L olana
kadar 40 mEq K+ verilir
Serum K+ ≥5.0 mEq/L ise,
K+ verilmez, her 2 saatte
bir düzey ölçülür
Serum glukozu 300 miligram/dL’ye ulaştığında
Serum Na
düşük
Hasta uyanık ve plazma ozmolalitesi ≤315
mOsm/kg olana kadar serum glikozu 250-300
miligram/dL arasında tutulacak şekilde insülin
0.05 ünite/kg/saate düşülür ve sıvı D5 ½NS’ye
çevrilir
Serum K+ 3.3-5.0
mEq/L arasındaysa,
serum K+’unu 4-5
mEq/L arasında
tutmak için her 1
litre İV sıvıya 20-30
mEq K+ eklenir*
Hidrasyon durumuna
göre 4-14 mL/kg/saat NS
Elektrolitler, BUN, kreatinin ve glukoz stabil olana kadar her 2-4 saatte
bir ölçülür. HHD düzeldikten sonra, eğer hasta ağızdan
beslenemiyorsa İV insüline devam edilir ve gereğinde SC regüler
insülin eklenir. Hasta yiyebiliyorsa, SC insülin başlanır veya metabolik
kontrol değerlendirilir ve önceki tedavi rejimine geçilir. Altta yatan
sebebi(ler) aramaya devam edilir.
2.Hipoglisemik Diyabetik Aciller,
Hipoglisemi, kan şekerinin mutlak veya
göreceli olarak azalması sonucu ortaya çıkan
ve çeşitli klinik bulgularla kendini gösteren bir
semptomlar kompleksidir.
HİPOGLİSEMİ

Bir kimsede hipoglisemi var diyebilmek için
(WHİPPLE TRİADI):
1) Hipoglisemiye ait semptomların olması,
2) Kan şekeri düzeyinin düşük olması,
3) Kan şekeri düzeyi yükseltildiği zaman
semptomların kaybolması gerekir.
HİPOGLİSEMİ

İnsülin ya da oral hipoglisemik ajan kullanan diyabet
hastalarının %20’sinde hayatları boyunca en az bir kez
acil değerlendirme gerektiren hipoglisemi olur.

Bilinç değişikliği ile başvuran hastaların ise yaklaşık
%7’sinin altında yatan sebep hipoglisemidir.

Hipoglisemi bilinç değişikliği ile başvuran veya fokal
nörolojik bulguları olan hastaların ayırıcı tanısında
mutlaka düşünülmelidir.
HİPOGLİSEMİ
 Glikoz, tüm dokular için yaşamsaldır.

Özellikle santral sinir sitemi (SSS) etkilenir ve
SSS’nde depo yok!

Kan glikoz regülasyonu nöral, metabolik ve hormonal
etkileşim ile düzenlenir.
Hipoglisemide Patofizyoloji
***Kan glukoz konsantrasyonu, dolaşıma giren glukoz ile dolaşımdan
uzaklaşan glukoz miktarı arasındaki dengeyi yansıtır.


Glukoz:
-basit şekerler, karbohidratlar gibi gıdalarla alınma,
-glikojen depolarından salınma (glikojenoliz),
-glikoz dışı kaynaklardan glikoz sentezlenmesi
(glukoneogenez) yolu ile kanda artar.
Buna karşılık:
-glikojen halinde depolanma,
-yağlara dönüşme,
-glikozun oksidasyonu ile dolaşımdan uzaklaşır.
Hipoglisemide Patofizyoloji
 Karaciğer





Pankreas
Adrenal bezler
Pititüter gland



İnsülin
Glukagon
Katekolaminler
Kortizol
Büyüme hormonu
Hipoglisemide Patofizyoloji

İnsülin: Hipoglisemiye ilk yanıt insülin
salınımında azalmadır.
• Glikoz yapımını azaltır,
• Glikojen depolanmasını arttırır,
• Hücre içinde kullanımını arttırır,
• Kan şekerini düşürür.
Hipoglisemide Patofizyoloji

Glukagon hipoglisemiye erken yanıttır ve glukagon ön planda
glikojenoliz ve glukoneojenezi başlatarak kan şekerini yükseltir.

Epinefrin glukagonu izleyerek adrenal medulladan salgılanır.Kan
şekeri 70mg/dl’nin altına düşünce tetiklenir.Hipogliseminin klasik
semptomları olan titreme,sinirlilik ve taşikardi gibi belirtilere sebep
olurken diğer yandan glikojen yıkımı, glukoneojenezi arttırır ve
kasta glukoz uptake’ini azaltarak kan şekerini yükseltir.

Büyüme hormonu ve kortizol daha uzun dönemde
kontrregülasyon için devreye girer.10 saati geçen
hipoglisemilerde bu hormonların hipoglisemiye yanıttaki etkisi
önem kazanır.
Hipoglisemide Patofizyoloji

Tokluk esnasında glikoz gıdalardan sağlanır.

Kan glikozu arttığı zaman insülin salınması stimule
edilirken glukagon salınması inhibe edilir.

Bu hormonal değişiklikler ve kan glikozundaki artma
glikojenolizi ve glukoneogenezle glukoz yapımını
inhibe eder.
Hipoglisemide Patofizyoloji

Glikoz KC ve kaslarda glikojen halinde depo edilir.

Kas ve yağ dokusunda okside olur, KC ve yağ
dokusunda lipidlere çevrilir.

İnsülin amino asidlerden protein sentezini, yağ
asidlerinden trigliserit sentezini stimule eder.
Hipoglisemide Hikayede…






Hipoglisemik ilaç kullanımı ve toksik alımlar,
Kronik alkol kullanımı ve yetersiz beslenme öyküsü,
Hasta kilo kaybı, güçsüzlük, uykuya eğilim,
bulantı,kusma ve baş ağrısı,
Olası bir enfeksiyonu düşündüren bulgular,
DM, böbrek yetmezliği, alkolizm, karaciğer yetmezliği,
siroz, diğer endokrin hastalıklar,
Yeni operasyon öyküsü
SORGULANMALIDIR!!!
Hipoglisemide Etiyoloji

İlaçlar/toksik etkiler
– Alkol
– Salisilat
– Barbitürat
– İnsülin
– Oral antidiyabetik
ajanlar
– Beta blokörler
*****Acil serviste en sık
sepsise bağlı



Malnutrisyon/ Aç kalma
Endokrinopatiler
– Adrenal yetmezlik
– Hipotiroidi
– İnsulinoma
Sepsis
diyabet,etanol ve
hipoglisemiler görülür.
HİPOGLİSEMİ
Diyabetiklerde Hipoglisemi

Diyabetin en sık görülen akut komplikasyonudur.

Tip 2 diabetli hastalarda hipoglisemi Tip 1 diabetli
hastalara oranla daha az görülür; bunun sebebi Tip 2
diabetli hastalarda endojen insülin sekresyonunun bir
ölçüde de olsa korunmuş olması ve düşen kan
şekerine yanıt olarak endojen insülin sekresyonunu
azaltabilmesidir.
HİPOGLİSEMİ
Diyabetiklerde Hipoglisemi
İlaç ya da doz değişikliği
 Araya giren enfeksiyonlar
 Diyet uyumsuzluğu /değişikliği
 Günlük aktivitedeki değişiklik sebebiyle
 Ya da belirgin bir sebep bulunamayabilir.

HİPOGLİSEMİ




Genellikle;
• Sulfonilüre alan yaşlı hastalarda,
• İnsülin kullanan genç hastalarda görülür.
Karaciğer veya böbrek yetersizliği olan diyabetiklerde
klorpropamid veya gliburid gibi uzun etkili
sulfonilüre’ye bağlı ortaya çıkabilir.
İnsülin enjeksiyonundan sonra; yeterince besin
almamak veya insülin uygulandıktan sonra egzersiz
yapmak
Sekonder kazanç amaçlı; Özellikle tip 1 diyabetik
çocuklar…
HİPOGLİSEMİ
Hipoglisemide Belirti ve Bulgular

Klinik bulgular, hipoglisemiye ikincil olarak santral ve
otonomik sinir sisteminin uyarılmasına bağlı olarak
oluşur.

Çok çeşitli belirti ve bulguları olmasına rağmen
genelde iki kısımda ele alınabilir.
1- Nöroglikopenik semptomlar
2- Hiperadrenerjik semptomlar
HİPOGLİSEMİ








Hiperadrenerjik Semptomlar
Terleme
Endişe-tedirginlik
Sinirlilik
Taşikardi
Bulantı- kusma
Çarpıntı
Tremor
Pupil değişiklikleri
HİPOGLİSEMİ








Nöroglikopenik Semptomlar
Sersemlik
Konfüzyon
Hiperaktif veya psikotik davranışlar
Konuşma bozukluğu
Kranial sinir paralizileri
Nöbetler
Hemipleji
Deserebre postür, koma
Hipoglisemide Tanı

Bilinç değişikliği olan her hastanın kan şekerine
bakılmalıdır!!!

Glikoz seviyeleri, kan örneğinin kaynağına ve ölçme
metotlarına göre değişim gösterir.

Plazma glikoz düzeyi tam kan glikoz düzeyinden
yaklaşık %15 daha fazladır.

Kapiller ve arteryel kan glikoz düzeyleri venöz kandan %10
daha fazladır.

Özellikle kan glikoz düzeyi düşük olduğu zaman kan
örneklerinin nereden alındığına bakılmalıdır.
Hipoglisemide Tedavi
***Hipogliseminin en önemli ve en etkin tedavisi
oluşmadan önlemek!!!


Hipoglisemiyi düzeltmek ve belirtileri ortadan
kaldırmak,
Nedene yönelik tedavi,
Hipoglisemide Tedavi

Başlangıç tedavisi;1gr/kg’dan %50’lik dextroz,1-3dk
üstünde

Başlangıç tedavisini %10’luk dextroz infüzyonu izler.

Kan şekeri 100 mg/dl düzeyinde tutulmalıdır.

İlk iki saatte 30 dakikada bir kan şekeri ölçümü
yapılmalıdır.
Hipoglisemide Tedavi
***Düşük miktarda dekstroz infüzyonuna cevap
hiperglisemi varsa infüzyon azaltılmalı ve
sonlandırılmalıdır.

Eğer infüzyona rağmen inatçı hipoglisemi varsa diğer
hipoglisemi nedenleri düşünmeli…

Oral replasman en uygunudur. Fruktoz ve galaktoz
hipoglisemiyi düzeltmek için kullanılmamalıdır

IV dextroza yanıt vermeyen sülfanilüre alımlarında
ocreotid tedavide düşünülebilir.
Hipoglisemide Tedavi
***Glukagon;
– Damaryolu bulunamayanlarda
10 yaş üstü 1 mg
5-10 yaş arası 0.5–1mg
5 yaş altı 0.25-0.65mg
– Etkisi daha yavaş başlar.
– Glikojen depoları tükenmiş olanlarda etkili değildir.

GlukoGenHipoKit
- 25 kg üzerinde 1 doz
- 25 kg kadar yarım doz
Etkisi uygulama şekline göre 1-5 dak başlar
KC glikojen depolarının dolu olması gerekir
Sülfonilürekullanan tip 2 DM kontrendike
Oda ısısındada saklanabiliyor Raf ömrü 30 ay
Pahalı
HİPOGLİSEMİ
**Artık nadiren görülse de, akut gelişecek Wernicke
ensefolapatisini engellemek için malnütre hastalarda
dextroz ile beraber 100 mg tiamin verilmelidir.
**Adrenal yetmezliği olan hastalarda ise steroid
verilmelidir.
Kaynaklar
1.Tintinalli
 2.TATD 2012
 3.Hipoglisemi.İstanbul tıp Fakültesi
 ADA

Teşekkürler…..