ORTA KULAK ENFEKSİYONLARI (OTİTİS MEDİA)

ORTA KULAK
ENFEKSİYONLARI
(OTİTİS MEDİA)
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
61
OTİTİS MEDİA
TANIMLAR
Otitis media (OM); mastoid hava hücreleri, östaki borusu ve orta kulak boşluğundan oluşan orta
kulak mukozasının inflamasyonudur. Kulak zarında perforasyon olmadan orta kulakta effüzyon
toplanması ile karakterize (AOM, EOM) veya perforasyon (AOM, KOM) ile karakterize olabilirler.
Otitis medialar; klinik farklılıklarına göre Akut otitis media (AOM), Efüzyonlu otitis media
(EOM), Kronik otitis media (KOM) olmak üzere 3 ana başlıkta incelenir. OM süresine görede
ayrıca sınıflandırılır: 3 haftayı geçmeyen enfeksiyonlar (AOM, EOM) akut, 3 ay boyunca
iyileşmeyen enfeksiyonlar (AOM, EOM) kronik otitis media (KOM) olarak kabul edilir. Aradaki
geçiş dönemine ise subakut otitis media denir. Bu dönemde yapılacak yerinde müdahalelerle
kronikleşmesi önlenebilir. Kronik EOM’da zar intakttır. KOM; ya AOM sonrası gelişen perfore bir
timpanik membranla yada EOM sonrası gelişen adhezyonlarla karakterizedir. Kulak akıntısı
varsa süpüratif (aktif), yoksa non-süpüratif KOM denir.
MİKROBİYOLOJİ
ÜSY enfeksiyonlarının büyük bir kısmı viral olmasına karşın, virüsler primer olarak AOM’un çok
az bir yüzdesini oluştururlar. Belirli bazı solunum yolu virüsleri (RSV, influenza virüsleri,
parainfluenza virüsleri, rhinovirus ve adenovirus) respiratuar mukozada inflamasyona ikincil
olarak östaki disfonksiyonuna yol açmaktadır. Bunun sonucunda da bakteriyel kolonizasyon ve
adherens artmakta ve AOM gelişmektedir.
AOM'da en sık bakteriyel etken Streptococcus pneumoniae'dir (%35). Bunu Haemophilus
influenzae (%25) and Moraxella catarrhalis (%15) takip eder. Bu 3 mikroorganizma bakteriyel
etyolojisi olan bütün AOM olgularının %75'den fazlasından sorumludur. Geri kalan kısımda A
grubu beta hemolitik Streptokoklar, stafilokoklar ve diğer bazı bakteriler ve virüsler yer alır.
Altı haftadan daha küçük yenidoganlarda S. pneumoniae ve H. influenzae yine en sık
patojenlerdir ancak gram-negatif basillerde (Escherichia coli, Klebsiella susları ve Pseudomonas
aeruginosa) oldukça sık (%20) etyolojik ajan olarak saptanırlar. AOM’nın etkenleri arasında S.
pneumoniae patojenitesi en yüksek olandır, tedavisiz iyileşmez. H. İnfluenzae ve M. Catarrhalis
ise spontan tedavisiz olarak iyileşebilir. Mastoidit komplikasyonuna en sık yol açan bu nedenle
S. Pneumoniae’dır.
Eskiden EOM ile ilişkili olan orta kulak efüzyonunun steril olduğunu ileri sürülürken (bunun
sebebi de timpanosentez ile elde edilen orta kulak sıvı kültürlerinin steril olmasıdır), gelişen
teknolojiyle yeni çalışmalar bu görüsü degistirmektedir, çünkü kronik EOM’lu olgularda %30-50
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
62
oranında orta kulak sıvı kültürlerinde üreme saptanmıstır. AOM’a benzer şekilde S.pneumoniae,
H influenzae, M catarrhalis en sık saptanmıs olan bakterilerdir. Ayrıca PCR (polymerase chain
reaction) ile EOM’lu olgulardan elde edilen orta kulak sıvılarında bakteri DNA’sı saptanmıştır.
PATOGENEZ
OM, östaki disfonksiyonu ile açıklanmaya çalışılmaktadır. AOM; Östaki tüpünün koruma
görevinin bozulması ile olurken, EOM ise ventilasyon başta olmak üzere her 3 fonksiyonun
bozulmasından etkilenir. OM gelişiminde rol oynayan başlıca iki faktör vardır:
I. Mukosilier klirensin bozulması: Östaki tüpünün drenaj ve koruma görevlerinin bozulması
ile olur. Koruma görevinin bozulmasında çocuklardaki östaki borusunun anatomik ve histolojik
olarak yetişkinlerden farklı olması önemli bir etkendir. Bu durum nazofarengeal içerigin östaki
tüpü yolu ile orta kulaga reflüsüne yol açar, böylece OK mukozasında rekürren veya kronik
enfeksiyon ve/veya enflamasyonlar olusur. Östaki borusu çocukta düz (10 derece) ve kısadır (17
mm). Çocuk büyüdükçe gelişmeye paralel olarak östaki borusu uzar (35 mm) ve açılı (erişkinde
45 derece) bir hal alır. Bu değişiklik tensör veli palatini kasının daha etkin çalışmasını sağlar. Yaş
ilerledikçe östaki borusunun kıkırdak yapısı daha matür hale gelir, elastikiyeti artar. Mastoid
hücrelerin gelişimi kızlarda 8-10, erkekte 10-12 yaşlarında tamamlanır. Mastoid hava
hücrelerinin yetersizliği mastoid hava rezervuarında yetersizliğe ve hücreleri döşeyen mukoza
vasıtasıyla olan gaz değişiminde yetersizliğe neden olur. Bu yüzden orta kulakta negatif basınç
daha kolay oluşurken, ortamdan karbondioksitin uzaklaştırılması da daha zor olur.
AOM, Östaki tüpünün koruma görevinin bozulması ile olur. Östaki borusunun drenaj
fonksiyonunda aksaklığa ise siliyer yetmezlik neden olur. Pasif sigara içiciliği ve sık geçirilen
ÜSYE nazofarenksteki siliyer aktiviteyi olumsuz etkiler. Bu bozuklukla AOM ve EOM sıklıkla
gelişir.
II. Orta kulakta havalanma yetersizliği: Östaki tüpünün 3 önemli görevinden biri olan
ventilasyonun bozulması ile daha çok EOM oluşur. EOM sıklıkla AOM sonrası oluşmakla beraber,
AOM olmadan bu şekilde de gelişebilir. Östaki tüpünde obstrüksiyon mevcuttur ama bu
obstrüksiyonun adenoid vejetasyona bağlı mekanik bir obstrüksiyon olmadığı gösterilmiştir.
Adenoid hipertrofisi nazofarinkste obtrüksiyon yapmasa bile 2 yolla; östaki lenfatik drenajını
bozarak ve patojen kolonizasyonunu arttırarak, EOM fizyopatolojisinde rol alır. EOM’da
fonksiyonel bir obstrüksiyon vardır. Ödem, visköz sıvılar veya her ikisine bağlı olabilir. Östaki
tüpünde tıkanıklık nedeniyle OK’ta negatif hava basıncı oluşur, oksijen azalırken CO 2 parsiyel
basıncı artar. Bu durum goblet hücrelerinde artışa (OK’ta sıvı toplanır) ve mukoperiosteumda
ödeme neden olur. Biriken sıvının kıvamı giderek seröz halden mukoid hale geçer.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
63
Havalanma yetersizliğinde suçlanan bir diğer faktörde mastoid hava hücrelerinin yetersizliğidir.
Mastoid havalanmasının EOM prognozunu gösteren en önemli indikatör olduğunu savunanlar
vardır. Efüzyonlu otitlerde ventilasyon tüpü takılması ile mastoid hücre gelişimi artmaktadır.
RİSK FAKTÖRLERİ (PREDİSPOZAN NEDENLER)
OM (AOM, EOM) etyolojisi enfeksiyöz, alerjik, konağa ait, çevresel ve diğer faktörler olmak üzere
4 kısıma ayrılabilir. Herbir madde içinde çok çeşitli faktörler OM gelişimine katkıda bulunur.
1. Enfeksiyöz faktörler: Rekürren infeksiyonlar (ÜSYE, rinosinüzit, adenoidit) OM gelişiminde
en önemli predispozan faktördür. Virüsler, Östaki tüpü fonksiyonunu bozarak sıklıkla AOM’a
neden olur. AOM’da uzamış (3 ayı geçen) orta kulak sıvı yapımına neden olup, bunun
sonucunda da kronik EOM gelişimine yol açmaktadırlar. Kısaca; EOM’un en önemli sebebi
AOM’dur. AOM’un en önemli sebebi ÜSYE’dir.
2. Konak Faktörleri

Anatomik anomaliler: İmmatür haldeki Östaki tüpünün kısa ve açısının daha düz olması ve
yetersiz mastoid pnömatizasyon önemlidir. Adenoid hipertrofisi nazofarinkste obtrüksiyon
yapmasa bile östaki lenfatik drenajını bozarak ve patojen kolonizasyonunu arttırarak, yani

mekanik değil rezervuar etkisi ile OM fizyopatolojisinde rol alır.
Siliaların fizyolojik disfonksiyonu: Pasif sigara içiciliği ve sık geçirilen ÜSYE
nazofarenksteki siliyer aktiviteyi olumsuz etkiler. Östaki tüpü mukozasındaki silier
disfonksiyon ve ödem gibi anomaliler orta kulağa bakteriyel invazyonu kolaylaştırmaktadır


ve bunun sonucunda da OM gelişmektedir.
Bağışıklık sistemi: Yenidoğanın immatür bağısıklık sistemi, prematurite
Konjenital patolojiler: Damak ya da ilgili kaslarla ilgili anatomik anomalileri olan çocuklar
(yarık damak, Down sendromu) yada silier fonksiyon bozukluğu olanlar (kistik fibroz, siliyer
diskinezi; Östaki borusunun drenaj fonksiyonunda aksaklığa yol açar) OM sıklıgının arttıgı


spesifik anomalilerdir.
Genetik predispozisyon: Kardeş ya da anne babada öykünün olması
Yaşın küçük olması: YD ve küçük çocuklar OM gelişimi açısından risk altındadırlar.
Büyüme-gelişme tamamlandıkça OM gelişme riski azalır. OM prevalansı 8-18 ayda ilk pikini
yapar. İkinci sıklığın artıs dönemi ise çocuğun kreşe yada okula başladığı dönemlerdir (45yas). OM her yasta görülebilse de olguların %80-90’ı 6 yasından önce görülmektedir.
Hayatlarının ilk senesinde AOM geçiren çocuklarda rekürren OM ve EOM riski ilk orta kulak


enfeksiyonunu 1 yasından sonra geçirenlere gore artmıstır.
İlk atağın erken yaşta geçirilmesi: hem ROM, hemde EOM gelişimi için bir risk faktörüdür.
Cinsiyetin erkek olması: Cinsiyetler arasında fark yoktur diyen yayınlarda çoktur.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
64
3. Alerji ile ilişkili faktörler: Allerjik bireylerde mukozal inflamatuar değişiklikler ve östaki
disfonksiyonu daha kolay gelişir. Bazı çalışmalara göre EOM’lu olgularda alerjik rinit yada
astma gibi alerjik hastalıkların daha sıktır, OM’lu olguların çogunda pozitif deri alerji testi
veya RAST (radioallergosorbent testing) saptanır. OM’da orta kulak efüzyonunda mast
hücreleri bulunmustur ancak IgE ve eozinofil düzeyleri anlamlı degildir. Bazı çalışmalarda
ise OM ve alerjinin beraber olduğu durumlarda agresif alerji tedavisi ile orta kulak hastalıgı
iyileşmediği ancak alerjik nasal semptomların düzeldiği bildirilmiştir.
4. Çevresel ve diğer faktörler

Anne sütü ile beslenmeme: Hayatın ilk 3-6 ayında anne sütü ile beslenmenin YD’ı OK
enfeksiyonlarından koruduğu gösterilmiştir. Bu etki anne sütü bırakıldıktan 4-12 ay
sonrasına kadar sürer. Anne sütü ile beslenme ilk OM atağının oluşmasını geciktirir ve bu da

rekürrensi önler. Anne sütü ile beslenmeyi erken bırakmış çocuklarda risk artmaktadır.

azaltılabilir.

mukosilier klirensi bozarak OM riskini arttırır.

patojen bakterilerle nazofarengeal kolonizasyon ve OM gelişim riski artmaktadır.



Biberonla beslenme: OM riskini artırdığı gösterilmiştir. Uygun baş pozisyonu ile OM riski
Pasif sigara içiciliği: Pasif sigara dumanına maruz kalma silier fonksiyonu ve dolayısıyla
Kreşe gitme: Pek çok çocuğun yakın teması sonucunda solunum yolu enfeksiyonları,
İklim, mevsim: Uzun, soğuk iklimde daha sık, sonbahar ve kış aylarında daha sıktır.
Düşük sosyoekonomik düzey: Yetersiz sağlık koşulları nedeniyle risk artar
Kalabalık yaşam: Enfeksiyöz ajanlarla karşılaşma riski artar.
Diğer faktörler: Dalma, tampon varlığı, reflü, barotravma….
AKUT OTİTİS MEDİA
Akut süpüratif otitis media (AOM) orta kulak mukozasının ani başlayan ve klinik olarak açık
infeksiyon bulguları ile seyreden bir hastalığıdır. Tüm yaş gruplarında görülse de temel olarak
çocukluk dönemi hastalığıdır, hatta çocukluk çağı hastalıkları arasında üst solunum yolu
enfeksiyonlarından (ÜSYE) sonra en sık görülen ikinci hastalıktır. Tüm çocukların % 90’ında 2
yaşına kadar saptanmış en az 1 AOM mevcuttur. AOM tekrarlayan bir hastalıktır, 7 yaşına kadar
tüm çocukların üçte birinden fazlası en az 6 AOM atağı geçirmektedir.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
65
ETYOPATOGENEZ VE RİSK FAKTÖRLERİ
Etyopatogenezde suçlanan mekanizma tuba östakinin koruma görevindeki bozukluk nedeniyle
mikroorganizmaların tuba östaki yolu ile orta kulağa ulaşmalarıdır. AOM genellikle en önemli
etyolojik faktör olan ÜSYE’yi takiben görülür. AOM bakteriyel bir enfeksiyon olarak kabul
edilmektedir. Patogenez ve risk faktörleri yukarda ayrıntılı anlatıldı.
KLİNİK
Hastalığın doğal seyrinde 6 farklı evre gözlenebilir:
1. Hiperemi: Orta kulak mukozasında ödem ve
vasküler dolgunluk artmıştır. Hastada hafif ateş ateş
ve hafif kulak ağrısı vardır. Muayenede kulak zarı
hiperemik
bozulmamıştır.
görünür
ancak
landmarklar
2. Eksüdasyon: Orta kulak ve mastoid hücrelerde
genişleyen kapillerden sızan basınçlı eksüda birikir.
Eksüda içindeki enflamatuvar ve toksik materyaller
Hiperemi evresi
nedeniyle ağrı ve ateş artar, İTİK gelişir (infantlarda kusma, konvülziyonlar olabilir). Muayenede
kulak zarı yine hiperemiktir ancak en önemli bulgu kulak zarında bombe görünümdür.
Landmarklar ve ışık üçgeni kaybolmuştur. Pnömotik otoskopide zar hareketleri kısıtlıdır.
Eksüdasyon evresi
3. Süpürasyon: Sıkışan pürülan akıntı sonucu önce kulak zarı delinir, önce kanlı pürülan akıntı
ve sonrasında pürülan akıntı başlar, hastanın şikayetleri hızla azalır, ağrı kesilir, ateş düşer.
Otoskopide perforasyon yerinden pulsatil püy gelişi izlenebilir. Bu evre, özelliklede günümüzde
antibiyotikler sayesinde, her zaman görülmez, süpüre olmadan rezolusyon gerçekleşir.
4. Rezolüsyon: Etkin antibiyotiklerin kullanılması sonucu yada spontan rezolusyonla hastaların
büyük kısmı ilk üç evreden herhangi birini takiben rezolüsyon evresine girer. Ancak OK’taki
sıvının tam olarak kaybolması için 2-4 haftalık bir süreç gerekir. Bu dönemde yapılacak
kontrollerde OK’ta sıvı varlığının görülmesi, hastalığın devam ettiğini düşündürmemelidir.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
66
5. Koalesans: AOM’yi takiben % 1-5 vakada infeksiyon mastoid hava hücrelerinde devam eder.
Antibiyotiklerin yanlış yada yetersiz kullanılması sonucu olabilir. Hastalık ya 2 hafta boyunca bir
iyileşme göstermez yada iyileştikten birkaç gün sonra kulak akıntısı tekrar başlar. Bu süreçte
mastoid hücreler arasındaki septalarda dekalsifikasyon gelişir (akut koalesan mastoidit).
Muayenede kulak arkasında hiperemi ve ödem gözlenir.
6. Komplikasyon: Komplikasyonlar enfeksiyonun orta kulak sınırlarının dışına taşması ile
oluşur. AOM’yi takiben görülebileceği gibi KOM’u takiben de görülebilir; intrakraniyal
komplikasyonlar menenjit, ekstradural abse, subdural abse, beyin absesi, lateral sinüs
tromboflebiti ve otitik hidrosefalidir. Labirintit, petrozit ve fasiyal sinir paralizisi ise
görülebilecek ekstrakraniyal komplikasyonlardır. Ayrıca koalesan mastoidit subperiostal
yayılarak abselere yol açabilir.
TANI
Otoskopik
muayene
ile
tanı
konur.
AŞAĞIDAKİ SEMPTOMLARIN 1 VEYA
Bulunduğu evreye göre otoskopide değişik
DAHA FAZLASI AOM GELİŞMİŞ
muayene bulguları görülebilir. Kulak zarında
hiperemi, bombeleşme, toplu iğne başı
(OTOSKOPİK BULGUYLA BERABER)
büyüklüğünde perforasyonlar yada pulse
eden
görmek

Otalji (Kulak ağrısı)

Ateş
Çoğu hekim kızarıklığı tanı kriteri olarak

Otore (Kulak akıntısı)

Huzursuzluk

Yeni gelişmiş iştahsızlık
pürülan
mümkündür.
sekresyon
kabul etmektedirler. Ancak ağlama, DKY’dan
serümen temizlenmesi sırasında oluşan
iritasyon ve ateş (otit dışında başka nedenle
OLDUĞUNU DÜŞÜNDÜRÜR
(bulantı, kusma, ishal gibi
olabilir) kulak zarında hiperemiye neden
olabilir. Bu yüzden kulak zarının rengi ASOM
nonspesifik semptomlar eşlik
edebilir)
tanısını koymadaki önemi azdır.
Bu
renginden çok daha önemli tanısal bilgi
eşlik etmesi şarttır. Bu bulgular:
Kulak zarının pozisyonu ve hareketliliği
verir. Bu nedenle AOM tanısında pnömatik
otoskopi önemlidir. Bu yöntem ile kulak
zarının
mobilitesi
(hareketliliği)
değerlendirilir. Otoskopide AOM tanısına en
çok yaklaştıran tipik bulgu; mobilitesi
azalmış, bombeleşmiş, kırmızı kulak zarıdır.
semptomlara
anormal
kulak
otoskopik
zarının
bulgularının

Bombeleşme

Kızarıklık

Orta kulakta effüzyon görüntüsü

Pnömotik otoskopide azalmış
zar hareketliliği
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
67
AOM geçirmekte olan çocukların üçte ikisinde ateş
saptanır. Ancak 40°C dereceden daha yüksek ateş
nadirdir ve bakteriyemi veya baska bir komplikasyonun
göstergesi olabilir. Yenidogan ve süt çocuklarında tek
semptom huzursuzluk olabilir. Diapozon testleri ile
iletim tipi işitme kaybı doğrulanabilir ama çocuklarda
AOM tanısı otoskopi ile konur
uyum sorunu olabilir. Odyometrik inceleme şart
değildir, tanıyı desteklemek için gerekirse istenir.
Ampirik tedaviden fayda görmeyen, toksik tabloya sahip
yada komplikasyon gelişen hastalarda timpanosentez ile orta kulak sıvısının alınıp kültür ile
patojen mikroorganizmanın saptanması şarttır.
AKUT OTİTİS MEDİA TEDAVİSİ
Antibiyotik ve destek tedavisinden oluşur.
Antibiyotikler: AOM tedavisinde yaklaşım farklılıkları vardır. Avrupada bazı ülkelerde
komplike olmamış AOM’da ilk basamak sadece semptomatik tedavidir (ağrı varsa giderilmesi).
Hasta 72 saat sadece analjezik-antipiretik verilerek yada parasentez yapılarak takip edilmekte, 3
gün sonra düzelme olmazsa antibiyotik başlanmaktadır. Bunun amacı antibiyotik gereksiz
kullanımının önüne geçmektir. Çünkü AOM, en çok antibiyotik reçete edilen hastalıktır. Oysa ki
AOM’ların önemli bir kısmı tedavisiz düzelmektedir. Ancak bu metodda AOM’a bağlı potansiyel
komplikasyon riski vardır.
Gözlem ve bekleme seçeneği, hastayı yakın takip imkanının olmadığı ülkemizde dahil birçok
ülkede pek kullanılmamakta, AOM düşünülmüşse ampirik antibiyotik tedavisi + dekonjestan +
analjezik-antipiretik başlanmaktadır. Parasentez rutin yapmaya gerek yoktur. Eksüdasyon
safhasında başvuran hastalarda ileri derecede kulak zarı bombeleşmesi ve ağrı varsa yapılması
hastanın semptomlarını hafifletir. En uygun kadran kulak zarının arka-alt kadranıdır.
Ampirik antibakteriyel tedavi; en sık görülen 3 bakteriye (S. Pneumonia, H. İnfluenza, M.
Catarrhalis) etkili olacak şekilde düzenlenmelidir. Amoksisilin ilk basamak tedavi seçeneğidir.
Dozu 40-45 mg/kg/gün (40 kg’dan düşük hafif olgularda:ağrı az, ateş<39) ve 80-90 mg/kg/gün
(40 kg’dan fazla tüm olgular ayrıca riskli gruplarda ve şiddetli olgularda: ağrı şiddetli, ateş>39)
arasında değişir. 80-90 mg/kg/gün ile 80-90 mg/kg/gün verilen 2 ayrı grubun karşılaştırıldığı
bir çalışmada iyileşme yönünden dozlar arasında anlamlı fark saptanmamıştır.
Son yıllarda S. Pneumonia’da penisilinin normal tedavi dozuna (40-45 mg/kg/gün) karşı direnç
artmaktadır (%20). Ancak bu direnç doz artırılarak yenilebilmektedir. Klavulanat eklemeye
gerek yoktur çünkü S. Pneumonia betalaktamaz üretemez. Bu artan direnç nedeniyle tüm AOM
hastalarında ilk basamak olarak 80mg/kg/gün Amoksisilin önerilmektedir. Yüksek doz
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
68
amoksisilin ile 48-72 saat sonunda cevap alınmayan olgularda (muhtemelen dirençli S.
pneumoniae
ve
beta
laktamaz
üreten
H.
influenzae
veya
M.
Catarrhalis
etken
mikroorganizmadır) ikinci basamak antibiyotik tedavisine geçilmelidir. Bunlar, dirençli S.
pneumoniae ve betalaktamaz üreten H. influenzae veya M. Catarrhalis suşlarına karşı etkilidir.
Dirençli olgularda amoksisilin aşağıdaki 3 gruptan biri ile değiştirilmelidir:

Beta laktamaz inhibitörleri: Yüksek doz Amoksisilin-klavulanat (80-90 mg/kg/gün
amoksisilin, 6.4mg/kg/gün klavulanat olacak sekilde) ilk ve en sık tercih edilir. Ampisilin
sulbaktamda kullanılabilir.

Cefaclor, cefprozil de kullanılabilir.
2. kuşak oral sefalosporinler: En sık Sefuroksim aksetil (30 mg/kg/gün) tercih edilir.
IM seftriakson: Betalaktamaz üreten H. influenza veya M. Catarrhalis suslarına ve diğer
gram negatiflere karsı mükemmel etkilidir ancak S. Pneumonia’ya etkisi zayıftır. Daha çok
atipik seyirli, yüksek ateşli, genel durumu daha kötü olgularda tercih edilir, hatta yukardaki
2 seçenek atlanarak IM seftriakson başlanabilir. 50mg/kg gün, 1 kez, IM, 3 gün ardarda
yapılır.
Yayınlanan kılavuzlarda Amoksisilin ilk seçenek olarak önerilmekle birlikte son yıllarda M.
Catarrhalis’in %80-100, H. İnfluenza’nın %20 civarında olan betalaktamaz üreterek katkısız
penisilinlere (amoksisilin) direnç geliştirmeleri ve bu mikroorganizmaların görülme sıklığında
artış olması ve ayrıca amoksisilinin günde 3 kez kullanımının (8 saat arayla alınmalı) zorluğu
nedeniyle tedaviye direk olarak 2. basamaktan başlamaya meyil vardır. ancak yakın geçmiste
başka bir nedenle amoksisilin kullanmıs bir hastada ilk seçenek amoksisilin klavulanat veya
ikinci veya üçüncü jenerasyon sefalosporin olabilir.
Penisiline alerjisi olan çocuklarda Sefalosporinler, Makrolidler ve Trimetoprim-sulfametaksozol
dısında seçenek yoktur. Sefalosporinler tercih edilmelidir ancak penisiline alerjisi olanların
%10-15’de sefalosporinlere karsı çapraz reaksiyon mevcuttur. Bu durumda (Penisilin ve
sefalosporin alerjisi olanlarda) makrolidler (roksitromisin, klaritromisin, azitromisin) tercih
edilebilir. Ancak hem makrolidlere hemde Trimetoprim-sulfametaksozola artmış bir pnömokok
direnci olduğu hatırlanmalıdır.
Klasik antibiyotik tedavilerine cevap vermeyen, genel durumu iyi olmayan, yüksek ateşli olgular
hospitalize edilerek parenteral antibiyoterapi (Sefuroksim aksetil, seftriakson) başlanmalıdır.
Bunlarda ve ayrıca septisemi yada komplikasyon geliştiği düşünülen hastalarda, 6 aylıktan
küçük çocuklarda gram negatif basillerinde sık etken olması nedeniyle tedavilere cevap
vermiyorsa biran evvel timpanosentez (parasentez) yapılmalı, kültür sonucuna göre uygun
antibiyotik seçilmelidir. Şiddetli ağrısı olan olgularda da parasentez yapılmalıdır.
AOM tedavisinde yardımcı ilaçlar: Dekonjestanlar; lokal (ksilometazolin..) ya da sistemik (12
yaş altında önerilmez, psödoefedrin..) uygulamalar ile Östaki borusu ventilasyonunu iyileştirir.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
69
Ağrı için parasetamol veya ibuprofen verilebilir. Antihistaminikler sekresyon kurutucu
etkisinden dolayı kullanılmamalıdır. Mukolitikler, steroidler endike değildir.
AOM’da antimikrobiyal tedavinin süresi en az 10 gün olmalıdır. Bu süreçte iyileşip birkaç gün
sonra başlangıç semptomlarının yeniden ortaya çıkması (ateş, kulak ağrısı, otore, genel
durumun kötüleşmesi) koalesan mastoidit ve ilişkili diğer komplikasyonların başlangıcını
düşündürür.
REKÜRREN AKUT OTİTİS MEDİA (RAOM)
Son 6 ay içerisinde 3, ya da son bir yıl içerisinde 4 AOM atağı geçirilmesi halinde RAOM tanısı
konur. Özellikle yaşamın ilk 3 yılında çocukların kognitif fonksiyonlarında kayba yol açacağı için
daha da önemlidir. Ataklar arasında tamamen normal olabilir yada orta kulakta sıvı mevcut
olabilir. Altta yatan IgA eksikliği veya hipogammaglobulinemi gibi immunolojik bir bozukluk
yanında adenoid vejetasyon (hipertrofi veya adenoidit), yarık damak, respiratuar allerji,
paranazal sinüs enfeksiyonları, nazofarenks patolojileri araştırılmalıdır. Etken patojenler AOM
ile aynıdır. Tedavide amaç atak sıklığını azaltarak işitme kaybı süresini kısaltmak ve uzun
dönem sekelleri önlemektir. Tedavide temel seçenekler varsa predispozan faktörlerin ortadan
kaldırılması (ör: adenoidektomi), antibiyotik profilaksisi ve VT uygulamasıdır. Antibiyotik
profilaksisi ise şu şekilde yapılır: Amoksisilinin tedavi edici dozunun yarısı kış ayı boyunca (3-6
ay) verilir. Bu dönemde hasta yine atak geçirirse başka antibiyotiğe geçilir. Buna rağmen sık
atakları devam eden çocuklarda cerrahi (VT uygulaması) yapılır, 3 yaşından büyükse
adenoidektomi de yapılır. Aktif bağışıklama (influenza aşıları,
pnömokok aşıları ile
immunizasyon) atakların sıklığının azaltılmasında faydalı olabilir. AOM’un en sık etkeni olan S.
Pnömonia’nın birçok tipi vardır. Pnömokok aşıları tüm tipleri içermez, en sık görülen tipleri
içeren bir aşıdır. Bu aşı ile %10 oranında AOM sıklığında azalma ve VT uygulamasında azalma
bildirilmiştir. Influenza virüsü OM etkeni değildir ancak influenza enfeksiyonları (ÜSYE) OM
için zemin hazırlamaktadır. Bu virüse karşı hazırlanan influenza aşıları, artmıs ÜSYE ve OM riski
olan çocuklara önerilmektedir. 2 yaşından küçük olup RAOM olan çocuklara RSV aşısıda
önerilebilir.
EFÜZYONLU OTİTİS MEDİA
TANIM
Effüzyonlu otitis media (EOM), intakt kulak zarı arkasında akut enfeksiyon yakınmaları ve
bulguları olmaksızın orta kulakta seröz yada mukoid sıvı birikmesi ile karakterize bir
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
70
enflamasyon tablosudur. Terminolojide EOM ile aynı anlamı taşıyan birçok isimlendirme
bulunmaktadır (seröz OM, mukoid OM, kataral OM, sekretuar OM, non-süpüratif OM, orta kulak
efüzyonu, glue ear).
EPİDEMİYOLOJİ/ İNSİDANS
Çocukluk çağı hastalığı olup sıklığı yaşla birlikte azalır. EOM açısından yapılan insidans
çalışmaları, okul öncesi çocukların yarısının en az bir EOM epizodu geçirdiğini göstermektedir.
Erkek çocuklarında kız çocuklarına oranla 2 kat daha sık görülmektedir. Çocukluk çağında
görülen iletim tipi işitme kayıplarının en sık sebebidir.
EOM, erişkinlerde çocuklardan çok daha seyrek görülür ancak çok daha ciddi nedenlere bağlı
olabilir. Erişkin EOM’sında, özellikle tek taraflı olanlarda, ilk ekarte edilecek patoloji nazofarinks
Ca ya da lenfoma olmalıdır. Bunlara ek olarak radyoterapi, paranazal sinüs hastalıkları, adenoid
hipertrofisi, barotravma, nazogastrik sonda da diğer etkenler arasında sayılabilir. Primere
yönelik tedavi yanında VT uygulaması yapılır.
PATOGENEZ VE RİSK FAKTÖRLERİ
EOM oluşum mekanizması ve EOM’nın oluşmasında etkisi olan risk faktörleri yukarda ayrıca
anlatıldı. Özetle Östaki tüpünün ya ventilasyon fonksiyonunu yada drenaj ve koruma
fonksiyonunu bozarak orta kulak mukozasının metaplaziye uğraması ve sekretuar karakter
kazanması sonucu EOM’a sebeb olurlar.
KLİNİK
EOM klinik olarak bulgu ve belirtileri bariz olmayan sessiz seyreden bir hastalıktır. Pek çok
olguda tek belirti işitme kaybıdır. Ağrı, ateş ya da kulak akıntısı gibi belirtilerin olmaması, işitme
kaybınında çoğunlukla fark edilmemesi nedeniyle
bazı olgularda tanı gecikebilir.
TANI
Öykü + FM (otoskopi) + odyometrik inceleme ile
konur. Otoskopik muayene tanıda en önemli yeri
tutar, kulak zarı sarı, mat ve vaskülarize (damarlarda
belirginleşme) görülür. Bazen hava kabarcıkları ve
sıvı seviyesi görülebilir. AOM’da zarda bombeleşme
görülürken EOM’da başlangıçta nötraldir, ileri
EOM (efüzyon, retraksiyon
ve
hava
kabarcıkları
görülmekte)
vakalarda ise retraksiyon ve adhezyonlar görülür.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
71
EOM tanısında en önemli muayene yöntemlerinden birisi de pnömatik otoskopidir. Bu yöntem
ile kulak zarının mobilitesi (hareketliliği) değerlendirilir. Diapozon testleri ile iletim tipi işitme
kaybı doğrulanabilir ama çocuklarda uyum sorunu olabilir.
Effüzyonlu otitis media’nın farklı görünümleri
Odyometrik inceleme şart olmamakla beraber tanının desteklenmesi ve hastalığın prognozunun
belirlenmesi için sıklıkla kullanılır. Odyogramda iletim tipi işitme kaybının varlığı (genellikle 2040 dB arasında) ve timpanogramda düz çizgi çizmesi (Tip B timpanogram) yada orta kulak
basıncının (–) 200 dekapaskal'ın (daPa) üzerinde olması (Tip C timpanogram) orta kulakta
efüzyon lehine yorumlanabilir. Akustik reflektometri kulak zarından yansıyan sesin
ölçülmesidir. Yansıyan ses ne kadar yüksek ise orta kulakta efüzyon olma ihtimali o kadar artar.
Hızlı ve kolay uygulanabilen bir yöntem olmakla beraber yaygın kullanım alanı bulamamıştır.
Laboratuar ve görüntüleme yöntemlerinin tanıda
değeri yoktur.
KRONİK EOM’A BAĞLI SEKELLER
Tedavi edilmeyen olgularda timpanik membranda
atrofi, retraksiyon poşu, adheziv otit, miringoskleroz,
SNİK, kronik otit ve kolesteatomaya ilerler. Dil ve
konuşma bozuklukları gelişebilir.
Timpanik
efüzyonlarda
membranda
zarın
fibröz
atrofi:
Uzun
tabakasında
süreli
gelişen
Atrofik timpanik membran
ia
dejenerasyon neticesinde zar translüsen bir hale gelir. Genellikle tedavi gerektirmez.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
72
Retraksiyon ve adheziv otit: Östaki tüpünün kronik
disfonksiyonu sonucu gelişen zardaki çökmedir. Yani
kronik EOM sonucu sık görülür. Havalanmadaki
yetersizlik nedeniyle uzun süre devam eden düşük
basınç sonucu zarda çökme gelişir, kulak zarı titreşim
yeteneğini yitirir ve İTİK’a sebeb olur. Zardaki
çökmenin 3 evresi vardır:

Retraksiyon evresi: Medialdeki yapılara temas
Efüzyonlu otitis media
retraksiyon evresi
etmeyen retrakte kulak zarı, yada inkusla temas

halinde retraksiyon halinde olabilir.

vardır.
Atelektazi: Promontoriuma 1-2 mm mesafe
Adhezyon
(Adheziv
otitis
media):
Promontoriuma tamamen yapışmıştır. İlk 2 evrede
VT tatbik edilebilir ancak düzeltmez, sadece
ilerlemeyi durdurabilir. En şiddetli hali olan
adhezyon evresinde ise (adheziv otitis media) VT
Efüzyonlu otitis media
adhezyon evresi
(Adheziv otitis media)
faydasızdır, timpanoplasti gerekir. Adheziv otitis
media evresinde kemikçiklerde sıklıkla destrüksiyon gelişeceği için cerrahi sırasında
bakılmalıdır. Retraksiyon poşlarında kolesteatom gelişebilir.
KOM ve kolesteatom: EOM uzun sürdüğü zaman KOM’a
dönüşür. Oluşan retraksiyon poşlarında kolesteatom gelişebilir.
Timpanoskleroz: Submukozal alanda hyalin kollajen plaklar
birikmesiyle karakterize ilerleyici hyalinizasyonudur. Sebebi
bilinmemekte ancak tekrarlayan geçirilmiş enfeksiyonlar, VT
Miringoskleroz
tatbiki, otoimmünite gibi nedenler suçlanmaktadır. Orta kulak
boşluklarında her yerde görülebilir ancak en sık ve özellikle
klinik önemi olan kulak zarında ve kemik zincirinde olmasıdır.
Sadece zarda görülene miringoskleroz denir, zarda hareket kısıtlılığına yol açabilir. Kemikçikleri
tutanlarda kulak zarı salim olmasına karşın iletim tipi işitme kaybına yol açabilir. Tedavi
semptomatik olanlarda (İTİK olanlarda) cerrahidir.
SNİK: EOM veya KOM, İTİK ile seyreder. Ancak toksik/enfeksiyöz ajanların yuvarlak pencereden
veya destrüksiyonla iç kulağa ulaşmasıyla SNİK gelişebilir.
EFÜZYONLU OTİTİS MEDİA TEDAVİSİ
EOM tedavisinde, konservatif, medikal tedavi ve cerrahi tedavi yöntemleri uygulanır:
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
73
1- Konservatif Tedavi (izle-gör): EOM olgularının çogu bir AOM epizodunun ardından gelisir.
AOM sonrası olguların %60’ında orta kulakta effüzyon gelişir. Gelişen effüzyonların ilk ayda
%60’ı, 2. ayda %80’i, 3. ayda %90’ı kaybolur. Bu nedenle her hastaya ventilasyon tüpü (VT)
takılmasını önermek mantıklı değildir çünkü %90 olguda 3 ay içinde kendiliğinden iyileşme
meydana gelir. 3 aydan daha uzun süren EOM’da spontan gerileme şansı düşüktür (%20). Riskli
grup dışındaki hastalar birer ay gibi aralarla izlenebilirler.
2- Medikal Tedavi: Takipler sonunda %10 hastada ya kısmi iyileşme olur yada hiçbir düzelme
olmaz. Bu olgularda sekelleri önlemek için ve ventilasyon tüpü takma işlemine karar vermeden
önce, acil bir endikasyon yoksa, iki hafta süre ile uygun antibiyotik tedavisi ile yapılacak medikal
tedavi endikedir. 10-14 gün süreli antibiyotik kullanımı iyileşmede anlamlı bir farklılık sağlar. 2
hafta sonraki kontrolde düzelme görülürse bir kür daha devam edilir ancak düzelme yoksa
cerrahi önerilir. EOM tedavisinde sadece antimikrobiyallerin etkinligi kanıtlanmıstır.
Antibiyotikler dışında çok sayıda ajanla (mukolitik, NSAİD, dekonjestan, antihistaminik, steroid)
ilgili çesitli çalısmalar mevcuttur ancak etkileri tartışmalıdır:
Antibiyotikler: EOM medikal tedavisinde etkinliği ispatlanmış tek ilaçtır. EOM sıvısının steril
olmadığı sıklıkla izole edilen şu üç bakteriyi (S.pneumonia, H.influenza ve M.catarrhalis) içerdiği
gösterilmiştir. Bu nedenle antibiyotik seçerken bu hesaba katılmalıdır. Önerilen antibakteriyel
ajanlar olarak amoksilin (yüksek direnç nedeniyle artık ilk seçenek olarak kullanılmamakta),
amoksisilin-klavulanat (ilk seçenek), ikinci ve üçüncü kuşak bazı sefalosporinler ve yeni
makrolidler (penisilin alerjisi varsa) sayılabilir.
Dekonjestan: Dekonjesyonla orta kulağın daha iyi ventile olması amaçlanır. Kısıtlı süre ile (beş
gün) sistemik ve topikal dekonjestan kullanımı EOM tedavisi için uygundur ve bu süre içinde bir
yan etki ya da rebound etkisi oluşmaz.
Antihistaminik: Son çalışmalar, orta kulağın alerjinin hedef organı olmadığı ve EOM’nın
iyileşmesinde alerji tedavisinin anlamlı bir etkinliği olmadığını göstermektedir. Hastada alerji
nedeniyle başka şikayetleri için önerilebilir ancak salt EOM tedavisinde yeri yoktur.
NSAID: Faydası gösterilmemiştir, EOM tedavisinde kullanılmamalıdır.
Steroid: Atopik bünyelilerde ve allerjisi olanlarda olumlu etkisi gösterilmişse de yan etkilerinin
fazlalığı nedeniyle önerilmez.
Mukolitikler: Faydası gösterilmemiştir.
3- Cerrahi Tedavi: Medikal tedaviye yanıt vermeyen hastalarda yapılması gereken tedavi
cerrahi yöntemdir. Ancak bazı riskli olgularda ve takip edilmesinde sorun yaşanılacağı
düşünülen hastalarda da cerrahi tedavi konservatif ve medikal tedavi beklenmeden öncelikli
olarak düşünülmelidir. Komplikasyonlara (sekeller) ait bulguların (retraksiyon, atelektazi)
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
74
olması, işitme kaybının bilateral aşırı olması (40 dB ve üzeri), sensorinöral kayıp başlaması ve
efüzyonlu otitle birlikte rekürren otit olması bu
riskli grupları oluşturur.
VT
ile
beraber
adenoidektomi
EOM’DA CERRAHİ TEDAVİNİN
ÖNCELİKLE DÜŞÜNÜLMESİ
GEREKTİĞİ RİSKLİ GRUBLAR
yapılmış
olgularda, sadece VT uygulanan olgulara göre

daha fazla düzelme gözlenmiştir. Adenoidektomi
Komplikasyon ve sekellere
ait bulguların (retraksiyon,
özellikle nazofarenksteki enfeksiyon odağını
ortadan kaldırması açısından etkilidir. Böylece

atelektazi) olması
etki edilmiş olur. Bu nedenle 3 yasından büyük

olması (40 dB ve üzeri)
rekürren otit atağı sayısı azaltılarak EOM seyrine
çocuklarda
eklenmelidir.
adenoidektomi
Tonsillektominin
yeri
yoktur
de
ancak
işleme

İşitme kaybının bilateral aşırı
Sensorinöral kayıp başlaması
Efüzyonlu
otitle
rekürren otit olması
zaten
adenoidektomi ve/veya tonsillektomi planlanmış
birlikte
hastalarda efüzyon da varsa VT bu operasyon sırasında tatbik edilmelidir.
Ventilasyon tüpü (VT) tatbiki: Antimikrobiyal tedaviye cevap vermeyen ve en az 3 ay süren
bilateral EOM veya en az 6 ay süren unilateral EOM olgularında VT tatbiki önerilmektedir. Kulak
zarına yapılan insizyonla (miringotomi denir, ön-üst veya ön-arka kadrana yapılabilir, arka-üst
kadrana yapılmamalıdır) takılan küçük, tübüler implantlardır. EOM’da VT takılmadan salt
miringotomi önerilmemektedir. OK’ta efüzyon olmaması VT takılması gerekçesini ortadan
kaldırmaz. VT uygulamasının endikasyonları:




Kronik EOM: Major endikasyonudur.
Rekürren AOM: 6 ay içerisinde en az 3 veya bir yılda en az 4 veya daha fazla AOM atağı
geçirmis olmak.
Rekürren EOM: Her bir atak 3 aydan kısa ancak hasta kümülatif olarak 12 ayın en az 6 ayını
EOM ile geçiriyorsa.
Östaki
tüp
disfonksiyonu:
Barotravma
veya
OK
effüzyonu olmayan ancak medikal tedaviye cevap
vermeyen fluktuan isitme azlıgı, dengesizlik, vertigo,
tinnitus, otofoni ve retraksiyon posları, atelektazi gibi
şikayetlerle giden hastalıklarda (ör: patolous tuba östaki)
endikedir.
VT’lerine timpanostomi tüpleri yada basınç eşitleyici tüp de
Ventilasyon tüpü
denir. Teflon, silikon, paslanmaz çelik ve titanyumdan yapılan modelleri vardır. Genellikle
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
75
Sheppard ve Paparella modelleri kullanılır ama aslında bunların birbirlerine üstünlükleri yoktur
ve sonuçları benzerdir. Cerrahiye rağmen sık rekürrens gösteren EOM olguları için zarda uzun
süreli kalan T-tüpler kullanılır. VT tatbiki, OK efüzyonunu kısa vadede ve en etkin şekilde
gideren yöntemdir ve bugün dünyada en çok uygulanan cerrahilerden birisidir.
VT, Östaki borusunun havalandırma ve klirens fonksiyonlarını karşılar; ama koruma
fonksiyonunu bozar. VT uygulamasında yaş sınırı yoktur. VT’nin kalış süresi ortalama 6 ay-1 yıl
arasındadır. Kalış daha uzunda sürse genellikle tüp düşene kadar beklenir. T-tüpleri üç sene
kadar kaldıktan sonra alınır. Postoperatif karşılaşılan en sık sorunlar otore (tedavi olarak
antibiyotik başlanır) ve tüpün tıkanmasıdır. Tüp atıldıktan sonra gelişen komplikasyonlar ise
perforasyon ve miringosklerozdur. VT uygulaması, nadiren iatrojenik kolesteatom nedenidir.
TUBA ÖSTAKİ HASTALIKLARI
AOM ve EOM gelişiminde önemli bir faktör olan tuba östakinin patolojilerinden burada
bahsedilecektir. Ancak önce tuba östakinin görevlerini hatırlamakta fayda var. Çünkü oluşan
patolojiler tuba östakinin bu 3 önemli görevindeki bozukluklarla alakalıdır.
TUBA ÖSTAKİ FONKSİYONLARI
Östaki borusunun bilinen üç fonksiyonu vardır;

Ventilasyon (Havalandırma):OK boşluğunun atmosferik basınçla dengelenmesini sağlar.
Zarın ideal titreşimini sağlayabilmesi normal gerginlikte olmasına yani her iki taraf hava

basıncının dengede olmasına bağlıdır.
Drenaj (Temizleme): Orta kulakta üretilen normal veya patolojik sıvıların nazofarinkse
boşaltılmasını sağlar. Östaki borusunu kaplayan titrek tüyü kübik epitelin silier aktivitesi ile

sağlanır.
Koruma: Orta kulağın nazofaringeal mikroorganizma ve sekresyonlardan korunmasını
sağlar.
TUBA ÖSTAKİ MUAYENESİ
Otoskopide zarın normal olması, TÖ’nün muhtemelen normal olduğunu düşündürür.
Retraksiyonlar TÖ disfonksiyonu düşündürür. Nazofaringoskopi ile tuba ağzı değerlendirilebilir,
adenoid veya tümöral kitle görülebilir. Timpanometri tanıda ipuçları verir. Negatif basınç
saptanması, ventilasyonda problem olduğunu düşündürür. İnsuflasyon manevraları tanıda
yardımcıdır. Valsalva manevrası (ağzın burnun tıkanarak havanın dışarı verilmeye çalışılması,
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
76
bu esnada çıtırtı sesi duyulması yada otoskopide dışa hareket görülür) ile tubanın açık olup
olmadığı anlaşılabilir. Valsalvanın tersi hareketle (yutkunma) yapılan Toynbee manevrasıda
tubal açıklığı test eder (zarın içe hareketi görülür).
TUBA ÖSTAKİ PATOLOJİLERİ
En sık görülen tubal obstruksiyondur. Ayrıca tubal disfonksiyon, barotravma, patent tuba östaki
(patulous tuba eustachii) patolojilerine rastlanabilir.
Tubal obstrüksiyon: AOM ve EOM gelişimine yol açabilir. Obstruksiyon fonksiyonel (M.tensor
veli palatini fonksiyon yetersizliği) yada mekanik (kronik inflamasyon, adenoid, polip, kitle,
alerjik ödem..) olabilir. ÜSYE sırasında akut olarakta tıkanabilir, nazal dekonjestanlar tedavide
yeterli olur. Kronik obstruksiyonlarda primer neden tedavi edilmeli, neden bulunamazsa
dekonjestan verilmelidir. Valsalva manevrası önerilir. Son çare VT gerekebilir.
Tubal disfonksiyon: Tubal disfonksiyon dolayısıyla EOM sıktır. Yarık damakta M.tensor veli
palatini fonksiyonu bozuktur. Bu hastalarda sıklıkla VT gerekir. Basınç değişiklikleri yavaş yavaş
olursa TÖ uyum sağlar ancak ani değişikliklerde barotravmaya yol açabilir. ÜSYE bu durumu
kolaylaştırır. Aniden artma sonucu (dalış, uçağın inişi) tubal kollaps olur, OK’ta negatif basınç
gelişir, zarda retraksiyondan perforasyona değişen bir tablo çıkar. Muayenede retrakte zar ve
arkasında sıvı veya kan görülebilir. İTİK ve timpanogramda negatif basınç saptanır. Genelde 2-3
gün içinde düzelir ancak bazen 1-2 hafta sürebilir. Nadiren dirençli olgularda VT gerekebilir.
ÜSYE varken uçuş yapmamak, iniş sırasında valsalva yapmak yada sakız çiğnemek, dekonjestan
kullanmak önleyici olabilir.
Barotravma: Orta kulaktaki basıncın, tuba disfonksiyonuna bağlı olarak, dış atmosfer basıncına
göre ani ve yüksek miktarda artışı veya azalışı sonucu ortaya çıkan patolojik durumdur. Tuba
basıncın arttığı durumlarda bir miktar açılarak orta kulağı rahatlatır, basıncı dengeler. Günlük
hayatta orta kulakta ani basınç artışına neden olabilecek bir durum yok denecek kadar azdır.
Orta kulakta ani basınç düşmesi ise tubayı kollabe edebilir ve olayı bir kısır döngüye sokabilir.
Bu tür bir tabloya uçakların inişi esnasında karşılaşılır. İniş esnasında, dış atmosferdeki basınç
artışına uyum sağlayamayan orta kulakta basınç sabit kalır. Dış atmosfere göre negatif olan orta
kulak basıncının etkisi ile zar çöker, mukozadan seröz mayi sızar, hatta kanama görülebilir. Buna
bağlı olarak şiddetli kulak ağrısı, işitme kaybı ve çınlama görülür. Timpanik membran yırtılabilir.
Yuvarlak ve oval pencere yırtılmaları ve fistülleri görülebilir. Korunma tedaviden daha etkilidir.
Üst solunum yolu enfeksiyonları esnasında yolculuk yapılmaması, yolculuk esnasında ve
özellikle inerken sakız çiğneme, esneme gibi eylemlerle tubanın açılmaya çalışılması gerekir.
Otoskleroz nedeniyle opere edilmiş kişiler daha dikkatli olmalıdır. Parasentez, negatif basıncı
kaldırarak düzelmeyi sağlayabilir.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
77
Patent tuba (Patulous tuba Eustachii): Östaki tüpünün yeterli şekilde kapanamaması ve
sürekli açık kalmasıdır. Bu nedenle her solunum hareketi sırasında bir miktar hava rahatlıkla
orta kulak boşluğuna girer ve burundan solunum sırasında hasta, solunum seslerini duyar. Yatar
pozisyonda sesler kaybolur ya da azalır. Otoskopi ile solunum ritmine uyarak timpan membran
hareketi saptanabilir. Tanıda timpanometri çok faydalıdır, anormal komplians gözlenir. Yani
hem soluk alıp verirken hemde nefesini tuttuğunda timpanogram yapılır, solunum sırasında eğri
fluktuasyon verir, nefesini tuttuğunda ise normalleşir. Havanın aşırı girmesi yanında bir başka
sorun nazofarengeal sekresyonlarında kolaylıkla girmesidir, bu da rekürren AOM’a yol açar.
Patent tuba özellikle anormal kilo kayıplarında ve torus tubarius çevresine uygulanan RT’de
ortaya çıkar. Hastalara yeniden kilo alması önerilir. Düzelmeyen vakalarda VT takılması
semptomları düzeltir. Ancak esas tedavi tuba çevresine yapılmalıdır. Bunun için değişik
yöntemler denenmiştir. Teflon enjeksiyonu yaparak tuba açıklığını azaltmak amaçlanmıştır
ancak total obstruksiyon riski vardır. Başka materyallerin enjeksiyonuda denenmiştir.
Palatal myoklonus: Palatal kasların istem dışı kasılmasıdır. Palatal kaslar dakikada 60-200 kez
olmak üzere kasılırlar. Patent tuba östakiye ve objektif tinnitusa neden olabilir. Uyku, koma,
barbitüratlar kasılmaları etkilemez. Tanı için damak kasları gözlenir. Timpanometri de
önemlidir.
Tinnitus
ritmine
uygun
olarak,
kompliansta
ritmik
azalma
saptanması
karakteristiktir. Tedavide önce ilaçlar verilir (Fenitoin, karbamazepin, valproik asid). Ağzın
açılması, damak kaslarına dil baskısı ile dokunma, ağzın su ile doldurulması kasılmaları geçici
olarak ortadan kaldırabilir. Cerrahi olarak ise basit vakalarda VT takılması ses şiddetini azaltır.
Ayrıca tensor veli palatini kasını kesmek, hamulusu kırmak yada kası hamulustan kurtarmak
myoklonusu ortadan kaldırabilir. Kas içine botox enjeksiyonu da güncel yaklaşımlar arasındadır.
KRONİK OTİTİS MEDİA
TANIM
Kronik otitis media (KOM), orta kulak (kavum timpani, östaki ve mastoid hücreler)
mukozasının 3 aydan fazla süren kronik enflamasyonu ve enfeksiyonu ile karakterize
hastalığıdır. Bazen iç ve dış kulakta etkilenir.
ETYOPATOGENEZ
Genellikle sinsi başlangıçlı olan KOM gelişiminde etyopatogenezinde tek bir neden olmayabilir.
Rol oynayan faktörler şunlardır:
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
78
a. AOM çoğunlukla sekel bırakmadan iyileşmesine rağmen bazen OK’ta irreversibl
değişikliklere yol açabilir. Tekrarlayan AOM’lar yani RAOM (Rekürren AOM)’lar TM’da
perforasyona yol açabilir. Eğer bu tablo, 3 aydan fazla sürerse kronikleştiği kabul edilir.
Bunda sebeb sıklıkla yetersiz yada yanlış tedavidir. AOM (veya RAOM) ve EOM, KOM’un en
sık ve en önemli sebebleri olarak kabul edilirler.
b. EOM, AOM ile KOM arasında bir süreç olarak kabul edilir. 3 ay içinde düzelmeyen EOM,
KOM öncülü olarak düşünülmelidir.
c. Östaki borusunun fonksiyon
bozukluğu
ve
mastoid
hücrelerin
herediter
yetersiz
pnömotizasyonu da önemli bir etmendir. Genellikle retraksiyon poşu yada adheziv otit
sonucu gelişen kolesteatomlar sözkonusudur ve bunların büyük çoğunluğu arka kadrana
veya pars flaksidaya lokalizedir. Bu gibi vakalarda zarın arka yarımı patoloji gösterirken ön
kısmı sağlamdır.
d. TM’da persistan perforasyon
e. Hasta ile ilgili faktörler (debilite, direnç düşüklüğü, bağışıklık yetmezliği, kronik sinüs
enfeksiyonları, sık ÜSYE, alerji, ayrıca sosyo-ekonomik faktörlerin olumsuz etkileri ve kötü
çevre koşulları çoğu araştırıcı tarafından kabul edilmektedir)
MİKROBİYOLOJİ
Sıklıkla izole edilen mikroorganizmalar; P. Aeruginosa (%30), S. Aureus (%25) ve daha az
olarak diğer enterik gram negatif ve anaerobik bakterilerdir. P. Aeruginosa sıklıkla
kolesteatomlu KOM’larda görülür.
FİZYOPATOGENEZ
KOM, OK’ta degişik patolojik süreçler (mukozal enflamasyon, mukozal hipertrofi, mukozal ödem,
polip, granulasyon, timpanoskleroz, kemik erimesi, kolesteatom, kolesterol granuloması)
oluşturabilir. Mukozada en fazla görülen patoloji mukozal ödem ve hipertrofidir (kalınlaşma).
Ödem fazlalaşırsa polip oluşumu görülür.
Hastalığın aktif döneminde mukoza, mukoid ya da mukopürulan sekresyon salgılar. Uzun süreli,
persistan akıntı olduğu durumlarda mukozada granulasyon dokusu da oluşabilir.
İyileşme döneminde mukoza timpanosklerotik degişiklikler gosterir. Timpanoskleroz,
submukozada amorf hyalin plakların oluşmasıyla karakterizedir. Bu plaklar fibroblast invazyonu
sonucu tunika propria tabakasında kollajenden zengin konnektif dokudan oluşmaktadır.
Timpanoskleroz orta kulağın her tarafında oluşabileceği gibi en çok kemikciklerin çevresinde ve
timpanik membranda yerleşir. Intakt timpanik membranın arkasında da timpanoskleroz
bulunabilir.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
79
KLİNİK
KOM'da timpanik membran perforedir. Perforasyon çok küçükten total perforasyona kadar
değişebilir. Perforasyonun yeri çok onemlidir, santral ya da marjinal olabilir. Perforasyon
anulusa kadar uzanıyorsa marjinal, uzanmıyorsa santral perforasyon olarak isimlendirilir. Pars
flaksida perforasyonlarıda marjinaldir. Santral perforasyonlar (zarın pars tensa bölümünde
görülür) genellikle komplikasyon yönünden tehlikesizdir.
OK
mukozası
perforasyon
içerisinden
değerlendirildiğinde genellikle doğal görünümlüdür.
Akıntı, koleasteatoma ya da polip izlenmez. TM’ın sağlam
kalan kısımlarında (bakiye zar) ya da orta kulakta
timpanoskleroz izlenebilir. Bu tip perforasyonlarda
bazen zar perforasyonu iyileşebilir ancak iyileştiği zaman
orta tabaka olan fibroz tabaka oluşmaz ve zar çok ince
olur (psödomembran).
Marjinal perforasyonlar
ve
attik
perforasyonlar
Santral perforasyon ve
bakiye
zarda
timpanoskleroz
koleasteatom
gelişebildiği
için
tehlikelidir. OK’ta supurasyon, koleasteatoma, polip oluşumları
sıklıkla
Psödomembranla
kapanmış
santral
perforasyon
izlenebilir.
Perforasyonun
spontan
iyileşmesi
beklenmez. KOM’da hastalığın aktif dönemine kronik süpüratif
otitis media (KSOM), inaktif dönemine kronik non-süpüratif
otitis media denir.
Kemikcikler, KOM'nın hafif
şiddette olduğu durumlar
dışında
genellikle
hasara
uğrarlar. En sık inkusun
uzun kolu nekroza uğrar.
Malleus ve stapes daha az
etkilenirler. Kemikçiklerdeki
Kronik süpüratif otitis media (pürülan akıntı ve
DKY’na uzanan polip)
destruksiyon
osteomiyelitten ziyade tromboz ve subepitelyal dokudaki osteolitik enzim ve kollajenazlara
bağlıdır.
Mastoid hücreler, KOM'da her zaman inflamasyondan etkilenirler. Mastoid kemikte ortaya çıkan
skleroz hücrelerin hacmini küçültür. Mastoid pnömatizasyon azlığı ile KOM arasında sebep
sonuç ilişkisi hep araştırma konusudur.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
80
Orta kulak dışındaki yapılarda KOM'da etkilenirler. Enfeksiyoz toksinlerin iç kulağa geçişi
koklear hasara yol açabilir. Aynca tromboflebit ya da kemik destruksiyonu yoluyla KOM'a baglı
temporal kemik içinde veya intrakranyal bölgede komplikasyonlar gelişebilir.
SEMPTOMLAR
Klinik: En sık 2 semptom akıntı ve işitme kaybıdır.
Akıntı: KOM’da en sık başvuru
nedenidir.
Akıntı,
intermittan veya süreklidir. İntermittan olduğu dönemde
bir ÜSYE veya kulağa su kaçışını takiben aktif dönem
oluşur. Tubotimpanik KOM’da akıntı genelde seromukoid
yapıda ve kokusuz iken (enfekte olgularda akıntı pürülan
olabilir),
attiko-antral
mukopürülan,
KOM’da
sıklıkla
Kronik süpüratif otitis
media (granülasyon ve
serömukoid akıntı)
kıvamlı,
sarı-yeşil ve kokulu bir akıntı vardır.
Özellikle kolesteatomlu KOM’larda çok tipik bir koku
vardır. P. Aeruginosa kaynaklı akıntılar genellikle yeşil renklidir.
İşitme kaybı: Daha çok iletim tipi, bazen mikst tip bir işitme kaybı bulunur. Nadiren toksinlerin
iç kulağa geçişi ile SNİK olabilir. İşitme kaybının sebebi sıklıkla perforasyonlar ve kemikçik
destrüksiyonlarıdır. Ayrıca perforasyonların lokalizasyonları, akıntı niteliği, miktarı, osteit,
granülasyonlar, polipler, kolesteatom, timpanoskleroz ve mevcut debrisler işitme kaybının
miktarını etkiler.
Ağrı: Kronik otitlerde ağrı oluşmaz. Ağrının ortaya çıkması komplikasyonların habercisi
olabilir. Ayrıca KSOM’a otitis eksterna eşlik ederse de ağrı bulunabilir.
Kanama: Genellikle granülasyon ve poliplerden kaynaklanır.
Baş Dönmesi: Enfeksiyonlar sırasında yuvarlak pencere membranının geçirgenliği artar ve
bakteriyel toksinler kolaylıkla labirente geçerek sınırlı labirentite yol açar.
KOM SINIFLANDIRMASI
KOM; perforasyonun yerleşim yerine göre tubotimpanik ve attikoantral olmak üzere ikiye
ayrılır:
I. Tubotimpanik KOM: Pars tensada, santral yerleşimli
değişik boyutlarda perforasyon bulunur. Kronik süpüratif
otitis media (aktif dönem) yada kronik non-süpüratif
otitis media (kuru ve akıntısız dönemler, inaktif dönem)
şeklinde hastalık görülebilir. Aktif dönem enfeksiyonu
ÜSYE ile, östaki borusu yoluyla veya dış kulak kanalı
Tubotimpanik KOM
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
81
yoluyla gelip akıntı ve işitme kaybı ile seyreder. İşitme kaybının derecesi perforasyonun yeri ve
boyutlarına, kemikçik tahribatına ve iç kulağın etkilenmesine göre değişmekle beraber, genelde
azdır.
II. Attiko-antral KOM: Perforasyon pars flaksida yada pars tensanın posterosuperiorundadır.
Çok büyük çoğunluğu kolesteatom ile beraberdir. Bu nedenle bu tipi kolesteatomlu KOM
olarakta adlandıranlar vardır ancak kolesteatomsuz olan az bir kısımda olduğu için 2’ye ayırmak
gerekir:
a. Mukozal (kolesteatomsuz) otitis media: Tubotimpanik tipe göre benign özelliği daha az
olup, agresif özellikleri daha fazladır. Geniş ya da totale yakın perforasyon mevcuttur. Uzun
süren kokusuz, mukoid ve mukopürülan akıntılarla karakterizedir. İşitme kaybı az yada çok
olabilir.
b. Kolesteatomlu otitis media: En tehlikeli OM tipidir. Bu tip otitlerde kolesteatom oluşumu,
edinsel (akkiz) ve konjenital olmak üzere iki grupta incelenir:
1. Konjenital kolesteatom: Herhangi bir enfeksiyon veya otit öyküsü olmaksızın
sağlam kulak zarı arkasında gelişen kolesteatomdur. Orta kulağın embriyolojik gelişimi
sırasında temporal kemik içinde (orta kulak, petröz kemik ve mastoidde) hapis kalan yassı
epitelden oluşur. Erkek çocuklarda daha sıktır (3/1). Büyük çoğunluğu 4-5 yaşlarında
rastlantı sonucu tanınır. Otoskopide sağlam kulak zarı arkasında sıklıkla anterosuperiorda
yada manubrium çevresinde beyazımsı bir kitle saptanır.
2. Edinsel (akkiz) kolesteatom: Yavaş ve sinsi bir gelişim gösterir. Bu gelişim şekline göre
2’ye ayrılır:
 Primer akkiz kolesteatom: Retraksiyon poşlarından gelişir. Pars flaksidadaki
retraksiyon ceplerinde biriken keratinize epitelin çoğalmasıyla meydana gelir. Östaki
tüpü disfonksiyonu muhtemeldir.
 Sekonder akkiz koleteatom: Perforasyondan gelişir. Bir perforasyondan orta kulağa
giren keratinize epitelin çoğalmasıyla meydana gelir.
TANI
Anamnez ve FM (Otoskopi-otomikroskopi) yeterlidir, tanı koydurucudur.
Otoskopi-otomikroskopi: Özellikle mikroskopun tanıda kullanılmasıyla tanı daha da
kolaylaşmıştır. Muayenede DKY’da akıntı, epitelyal döküntüler ve kurutlar varsa küret ve
aspiratörle temizlenmelidir. Kolesteatomda debrisler genelde beyaz ve tabakalar halinde,
yumuşak, kolay parçalanan özelliktedir. Aspirasyon ve debrislerin temizlenmesinden sonra
kulak zarı görülebilir. Kulak zarında tanı için önemli noktalar şunlardır. Perforasyon var mıdır?
Varsa marjinal veya attik perforasyonu mudur? Retraksiyon poşu, adeziv otit veya atelektazi var
mıdır? Retraksiyon poşunun hudutları görülebilmekte midir? Attik lateral duvarı (skutum)
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
82
yenmiş midir? DKY ve orta kulakta polip veya granülasyon dokusu var mıdır? İlerlemiş ve
normal kulak zarı görüntüsü tümüyle kaybolmuş vakalarda anulus ve ortakulak yapıları
debrisler temizlendikten sonra değerlendirilir. Özellikle arka üst kadranda ve dışkulak yolu arka
üstündeki kabuklanmalar dikkatle değerlendirilmeli altında bir kolesteatom olasılığı göz ardı
edilmemelidir. Kabuk sert ise yumuşatılarak temizlenmeye çalışılmalıdır. İntakt kulak zarı
arkasında
özellikle
manibrium
çevresinde
beyaz
yuvarlak
kitle
kolesteatomu
bize
düşündürmelidir. Kolesteatomlu kronik otitlerde karşı kulak da mutlaka iyice muayene edilerek
değerlendirilmelidir. Karşı kulağın durumu ameliyat seçimi ve takipte ayrıca önem taşır.
Odyolojik testler: İşitme testleri tanı için şart değildir ancak takipte gerekir. İşitme kaybının
derinliği ve tipi saptanır. Tedavi sonuçlarını değerlendirebilmek amacıyla mutlaka yapılmalıdır.
KOM’da yapılan odyometrik testler saf ses odyometrisi ve konuşmayı ayırtetme skorlarıdır.
Küçük perforasyonlarda 15-20 dB, orta genişlikteki perforasyonlarda 30 dB, beraberinde
kemikçik zincir hasarı varsa 30-50 dB, totale yakın ve pencereleri gören perforasyonlarda 40-50
dB’e varan kayıplar beklenir. Kemikçik zincir hasarı varken intakt TM’a sahip kişilerde ise 50-60
dB kayıp görülür. Kemik yolu değerleri ve konuşmayı ayırtetme, koklear hasara bağlı olarak
değişir. Timpanograma gerek yoktur, tip B çıkar.
Radyolojik görüntüleme: Tanıda şart değildir ancak komplikasyonlu olgularda yada cerrahi
planlanan hastalarda ek bilgiler vereceği için gerekir. Kolesteatomun yerleşimi ve genişliği
konusunda bizi aydınlatır ve ameliyat biçimini tesbit etmede bize yardımcı olur. Otitlerin
değerlendirilmesinde temporal BT bugün en fazla başvurulan, en güvenilir tekniktir. MR,
intrakranial komplikasyonlarda gerekebilir. Günümüzde direk grafilerin (Schuller, Law..) pek
değeri kalmamıştır.
TEDAVİ
KOM tedavisi cerrahidir. Hangi kronik otit tipi olursa olsun cerrahi tedaviye adaydır. Medikal
tedavi ise cerrahiye hazırlık için yapılır.
Medikal tedavi: Eğer orta kulakta infeksiyon varsa antiseptik ajanlar (alkol borik sature
solusyon), topikal antibiyotik (psodomonasların en sık görülmesi nedeniyle buna etkili kinolon
grubundan siprofloksasin) ve steroidli damlalar (ödemi azaltmak için kullanılır, 3x5 damla, 2-3
hafta süreyle) uygulanarak infeksiyon tedavi edilir. Kulağa su girişi yasaklanır, banyoda tıkaç
kullanması önerilir. Hasta ara ara çağırılarak kulak temizliği yapılmalıdır. Sistemik
antibiyotiklere sadece yukardaki tedaviye dirençli olgularda kültür sonucuna göre gerek
duyulur. Sistemik antibiyotik tedavisinin yada sistemik + topikal antibiyotik tedavisinin sadece
topikal tedaviye üstünlüğü gösterilmemiştir. Nadiren tubotimpanik küçük perforasyonlu bir
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
83
kulak medikal tedavi ile kurutulduktan sonra perforasyon kenarları avive edilerek (triklorasetik
asit, gümüş nitrat) kapanma sağlanabilir. Bunun dışında enfeksiyon tedavi edildikten sonra
cerrahi planlanmalıdır. Attik retraksiyon poşunda sınırlı kolesteatomu olan olgularda düzenli
aspirasyonlarla cerrahi geciktirilebilir. Genel olarak hedef, kuru bir kulak sağlanarak cerrahiye
gitmektir. Ancak topikal tedavi ile dahi şikayetlerinde azalma olmayan kuru bir kulak
sağlanamayan kolesteatomlu kronik otitli hastaları ve ayrıca komplikasyon riskleri yüksek olan
hastaları çok vakit kaybetmeden opere etmek gerekir. Tubotimpanik KOM’da ise kuru bir kulak
sağlanana kadar medikal tedavi denemekte, cerrahide acele etmemekte sonuçların başarısı
açısından fayda vardır. Bu olgularda en az 3 ay süreyle medikal tedavi denenmiş olmalıdır.
Cerrahi tedavi: Otitlerin cerrahi tedavisinde standart hale gelmiş kurallar vardır. Bunlar
sırasıyla takip edilmelidir:
1. Kulaktaki enfeksiyonu ve olası tüm patolojileri temizlemek
2. Bu işlemler sırasında doğal anatomiyi mümkün olduğu kadar korumak
3. En ideal şekilde işitmeyi düzeltmek
Cerrahi için bir yaş sınırı yoktur ancak 8-10 yaşına kadar ertelemek hem çocuğun uyumu,
hemde azalmış olan ÜSYE nedeniyle cerrahinin başarısı açısından faydalı olacaktır.
KOLESTEATOM
TANIM
Kolesteatom orta kulak boşluklarında gelişen deridir. Daha teknik bir tarifle keratin
debrislerinin (matriks denilen bazal germinatif tabakanın sürekli ürettiği deskuame epitel ve
stratum korneumdan gelen keratinin oluşturduğu atıklar) temporal kemiğin havalı boşlukları ve
kulak zarı içinde birikmesidir. Kolesteatom elektron mikroskopu ile de incelenmiş ve aşağı
yukarı epidermis ile aynı özellikleri gösterdiği saptanmıştır. Aslında keratoma demek belki daha
doğru olacaktır ancak Alman biyokimyacı J. Muller biyokimyasal analiz yapmış safra tuzları ve
yağ asitleri içerdiğini saptamış ve safra ve yağ içeren tümör anlamına gelen kolesteatoma
terimini kullanmış ve o zamandan bu yana kolesteatomun histopatolojisini çağrıştırmamakla
beraber bu terim yerleşmiştir. Sonunda -om eki olmakla beraber bir tümör değildir. Ancak en
önemli, en sık ve hayatı tehdit potansiyeli olan en tehlikeli KOM tipi olması, bir tümör gibi
davranıp kemik erimesi ve toksik ürünler aracılığıyla işitme kaybı ve diğer birçok
komplikasyona (temporal kemik ve kafa içi komplikasyonlar) yol açması nedeniyle önemlidir.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
84
KOLESTEATOM GELİŞİMİ
Kolesteatomun en sık geliştiği yer posterior epitimpanumdur. Bunu posterior mezotimpanum ve
anterior epitimpanum takip eder. Posterior epitimpanik bölgede kolesteatomun en sık oluştuğu
yer ise Prussak boşluğudur (pars flaksida, malleus boynu, lateral malleolar ligament arası; pars
flaksidada oluşan retraksiyon poşu sonucu epitel buraya temas eder). Prussak boşluğunda
oluşan kolesteatom 3 ayrı yöne yayılır: en sık görülen yol; süperior inkudal boşluk yoluyla
(inkus gövdesinin üst ve lateralinden) aditus ad antruma ve ordanda mastoide yayılımıdır.
Ayrıca Prussak boşluğundan mezotimpanuma buradan da fasial resese ve sinüs timpaniye
yayılabilir. Daha az görülen bir yayılma yoluda malleus başı önünde ön epitimpaniuma ve
supratubal resese ulaşımıdır. Horizontal fasial siniri tutabilir.
Kolesteatomalar; konjenital (nadir) yada sık gördüğümüz edinsel (primer ve sekonder akkiz
kolesteatomlar) olabilir. Akkiz kolesteatomların en sık görülen OK dışında daha az görülen
lokalizasyonlarıda vardır (DKY kolesteatomları; nadir görülür, Petröz apeks kolesteatomu; çok
seyrek görülür, konjenital ve akkiz olabilir, gerek bölgenin derinliği ve belirti vermemesi ve
gerekse cerrahi olarak ulaşmadaki zorluk tanı ve tedavide sorunlar çıkarır). Daha önce bir
şikayeti yokken timpanoplasti, tüp tatbiki gibi girişimlerden sonra DKY cildi veya TM arkasında
yassı epitel kalmasıyla iatrojenik kolesteatom gelişebilir, sıklıkla cerrahiden sonra ilk bir yılda
ortaya çıkar.
KOLESTEATOM OLUŞMA TEORİLERİ
İnvaginasyon teorisi: Östaki disfonksiyonu-tıkanıklığı nedeniyle negatif ortakulak basıncı
sonucu özellikle pars flaksidada (burada fibröz tabaka olmadığı yada çok ince olduğu için)
retraksiyon cepleri gelişir ve giderek derinleşir. Cep derinleştikce deskuame keratin (keratin
artıkları) temizlenemez ve kolesteatom gelişir.
Epitelyal invazyon teorisi: Epitelin, marjinal perforasyon veya attik perforasyondan OK’a
geçmesini ifade eder. Dış kulak derisi veya TM epitelinin migrasyonu söz konusudur. Normalde
bir epitelyal yüzeyde göç eden epitelyal hücreler, başka bir epitelyal yüzeye (mukoza)
rastlayınca göç durur, buna kontakt inhibisyon denir. Ancak KOM’da OK mukozası hasarlı olduğu
için kontakt inhibisyon gerçekleşmez, göç devam eder ve kolesteatom gelişir.
Bazal hücre hiperplazisi: Epitel hücrelerinin enfeksiyonlar nedeni ile subepitelyal alanı invaze
ederek attik bölgede çoğalırlar ve kolesteatom gelişir. Daha sonra perforasyon gelişir.
Skuamöz metaplazi teorisi: Kronik ve rekürren otitler sonucu orta kulak mukozasının
deskuame epitelinin, keratinize skuamöz epitele dönüşmesi esasına dayanır.
İmplantasyon teorisi: Özellikle cerrahi müdahaleler (timpanostomi tüpü, timpanoplasti..)
sonrası OK boşluğuna DKY epitelinin implante olması ile oluşan kolesteatomların patogenezini
açıklar. İatrojenik nedenler dışında travmalar, yabancı cisimler ve patlamalar ile de oluşabilir.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
85
KOLESTEATOMDA KEMİK-KEMİKÇİK HARABİYETİ
Kolesteatoma genişleyerek büyür ve kemiklerde destrüksiyona yol açar. Kemik dokusu
reaksiyonları diğer kronik otitlerdeki gibidir ancak kolesteatomda daha sıklıkla ve daha geniş bir
alanda görülür. Kemik erimesinde iki faz vardır: ilk devre demineralizasyon (dekalsifikasyon),
ikinci devre enzimatik devredir (septalarda ve kemiklerde erime). Kolesteatomda meydana
gelen kemik erimesinin nedeni ile ilgili olarak eskiden basıya bağlı kemik destrüksiyonu
düşünülürdü ancak son yıllarda çeşitli mekanizmalar ortaya atılmıştır. Günümüzde bası yanında
osteolitik enzimlerle rezorpsiyon da çok savunulmaktadır. Kemik reaksiyonları ve harabiyeti
DKY’nda, mastoidde, kemikçiklerde ve labirentte görülebilir. DKY’nda en sık attik lateral
duvarını eritir ve kemikçiklerin kitlesi görünür hale gelir. Bazen bu harabiyet daha da ilerler ve
köprü kısmen yenir. Kolesteatomsuz kronik otitte %42 kemikçik harabiyetine rastlanırken,
kolesteatomda %95 rastlanır. En sık inkusun uzun kolunda harabiyet gözlenir. Labirentte yaptığı
en önemli hasar yarım daire kanallarında (en sık lateral yarım daire kanalının en çıkıntılı
yerinde) meydana gelen fistüllerdir (%10). Fasiyal sinirin timpanik parçası normal insanlarda
da dehissanslar gösterir. Ancak kolesteatom da fasyal kanalı açabilir, özellikle timpanik parçada
görülür. Büyük kolesteatomlarda dural plate ve sigmoid sinüs açığa çıkabilir. Zamanla
kolesteatom mastoid hücrelerin ağzını tıkar ve havalanma bozukluğuna neden olur.
Havalanamayan hücrelerde kolesterol granulomu ve granulasyon dokusu gelişir.
KOLESTEATOMDA KLİNİK VE TANI
KOM kısmında anlatıldı.
KOLESTEATOMDA TEDAVİ
Cerrahidir. Bu nedenle tedavinin ilk ve öncelikli amacı kronik hastalığı (osteit, granülasyon,
hastalıklı mukoza) ortadan kaldırmak, hastayı pis kokulu akıntıdan kurtarmak ve sağlıklı-kuru
bir kulak elde etmektir. Daha sonra normal anatomik yapının korunması ve mümkün olan
hastalarda işitmenin korunması yada rekonstruksiyonu amaçlanır. Cerrahi öncesinde KOM
tedavisi kısmında anlatıldığı şekilde medikal tedavi uygulanabilir.
KOLESTEATOMDA NÜKS SORUNU
Rezidüel kolesteatom; ilk ameliyat sırasında cerrahın bıraktığı (bilerek, bilmeyerek) yassı
epitelin tekrar gelişmeye başlaması, rekürrent kolesteatom ise hastalığın cerrahi olarak
tedavisinden sonra yeniden oluşan bir retraksiyon poşundan kolesteatom gelişmesidir. Ancak
bunları birbirinden kesin olarak ayırmak zordur (bu nedenle ikisini birden kapsayan rezidivizm
terimi kullanılır). Nüksler genellikle ilk iki yıl içerisinde ortaya çıkmaktadır. Rezidüel
kolesteatomlar sıklıkla anterior epitimpanum, oval pencere çevresi, fasial reses, sinüs timpani
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
86
gibi yerlerde ortaya çıkar. Son yıllarda otoendoskopi ile buralara ulaşmak daha kolaylaşmıştır.
Kapalı tekniklerde nüks oranının açık tekniklere göre yüksek çıkması tekrar ameliyat konusunu
gündeme getirmiştir. Birinci ameliyattan 1-2 yıl sonra ikinci bir ameliyat-second look (bazı
otorlere göre nüks olsun-olmasın) önerilmektedir. Nüksleri olabildiğince önlemek için açık ve
kapalı teknik seçimi önem taşımaktadır. Vakaya göre doğru teknik seçilmelidir. Labirent fistülü
varsa, sensorinöral işitme kayıplarında, kafa içi komplikasyonlarında, iyi pnömotizasyonu
olmayan geniş kolesteatom vakalarında açık teknik tercih edilmelidir. İyi pnömotize ve sınırlı
kolesteatomlarda kapalı teknik uygulanmalıdır.
KRONİK OTİTİS MEDİA CERRAHİ TEKNİKLER
Orta kulak (timpanoplasti) ve/veya mastoide (mastoidektomi) müdahale etmek gerekir.
Kolesteatomlu KOM’da her zaman mastoidektomi yapılır. Cerrah uygulama sırasında
karşılaşacağı patolojik tabloya göre tanımlanan teknikler üzerinde kendi deneyimini de dikkate
alarak, bazı değişiklikler yapabilir. Retroaurikuler, endaural, transmeatal (transkanal) olmak
üzere 3 farklı insizyon kullanılır.
MASTOİDEKTOMİ TEKNİKLERİ
DKY arka duvarının korunduğu ve indirildiği teknikler olmak üzere 2 gruba ayrılır.
1. DKY arka duvarının indirildiği teknikler (Açık teknik, canal wall-down): Radikal
mastoidektomi, Modifiye radikal mastoidektomi, Bondy MRM
2. DKY arka duvarının korunduğu teknikler (Kapalı teknik, canal wall-up, intact canal
wall): Bu teknikte kolesteatom cerrahisinde temel basamaklar anterior attikotomi ve
posterior timpanotomi ile ortakulakta kolesteatoma hakim olarak temizlemektir. Basit
mastoidektomi,

timpanomastoidektomi
posterior attikotomi, attiko-antrostomi
(intakt-bridge
tekniği),
anterior
attikotomi,
Radikal Mastoidektomi: DKY arka duvarının indirildiği (canal wall down) ve açık teknik
olarak adlandırılan uygulamaların esasını oluşturur. Radikal mastoidektominin amacı
mastoid havalı boşlukları, antrum, epitimpanum, mezo- ve hipotimpanumu dış kulak
kanalıyla birleştirerek, dışa açık ve epitelize tek bir kavite haline getirmektir, ayrıca OK
mukozası, kulak zarı ve kemikçikler alınır, ancak varsa stapese dokunulmaz. Oluşturulan
kavitenin hiçbir yerinde çıkıntı bırakılmaz, iyi drene olacak şekilde düzeltilir, östaki ağzı
oblitere edilir ve geniş bir meatoplasti yapılır. İşitme rekonstrüksiyonu mümkün olmadığı
için endikasyonu iyi değerlendirilmelidir. Bugünkü düşüncede endikasyonları sınırlanmış
ve MRM ön plana çıkmıştır. En çok sınırları iyi bir şekilde ortaya konamayan yaygın
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
87
kolesteatom vakalarında, otojenik temporal veya intrakranial komplikasyonların varlığında

kullanılır.
Modifiye Radikal Mastoidektomi (MRM): Klasik radikal mastoidektomi ameliyatını
timpanoplasti ile birleştirerek kemikçik zincirininin yeniden kurulmasını sağlayan ameliyat

biçimidir. Bondy MRM artık pek yapılmamaktadır.
“Intact
Bridge”
Mastoidektomi
(timpanomastoidektomi,
mastoidektomili
timpanoplasti): Konservatif mastoidektomi özellikleri yanında, rekonstrüksiyon ve
perforasyon onarımını da mümkün kılar. Mastoid kavite, antrum, attik, aditus ve tüm orta
kulaktaki patolojilerin temizlenmesi, timpanoplasti ve kemikçik rekonstrüksiyonu
(ossikuloplasti) yapılarak işitmenin düzeltilmesidir.
Mastoid Obliterasyon teknikleri: Oluşturulan geniş kavitenin oblitere edilmesi otörlerin
tartıştığı bir konudur. Obliterasyondan önce patolojik dokuların tamamen temizlendiğinden
emin olunmalıdır. Kas, kemik talaşı, retroauriküler doku kullanılabilir.
TABLO: KAPALI TEKNİK VE AÇIK TEKNİK AVANTAJLARI VE DEZAVANTAJLARI
KAPALI TEKNİK AVANTAJLARI
AÇIK TEKNİK AVANTAJLARI
Kavite problemi yoktur
Ulaşılması güç bölgelere daha kolay ulaşıldığı
Fizyolojik orta kulak mevcuttur
Rezidü ve rekürrens olsa bile takibi daha
Fonksiyonel sonuçlar daha iyidir
KAPALI TEKNİK DEZAVANTAJLARI
Fasial reses, sinüs timpani tam ekspoze
edilemediği için gizli rezidüel kolesteatom
olabilir
Rekürren kolesteatom riski daha fazladır
Second-look gerekebilir
için rezidüel ve rekürren kolesteatom nadirdir.
kolaydır.
Second-look daha az gerekir.
AÇIK TEKNİK DEZAVANTAJLARI
Kavitenin hayat boyu bakımı gerekir,
enfeksiyonlara açıktır
Hava ve soğuk su ile başdönmesi olabilir
İşitme daha kötüdür
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
88
TİMPANOPLASTİ TEKNİKLERİ
Burada amaç orta kulaktaki patolojileri gidermek ve ossikuloplasti yaparak işitme
fonksiyonunu elden geldiğince düzeltmektir. Çeşitli greft materyalleri ile de zar kapatılır.
Günümüzde greft materyali olarak genellikle temporal kas fasyası yada tragal kartilaj
perikondriumu tercih edilmektedir. Ven, dura, periost ve cilt greftleride kullanılmıştır. Kemikçik
rekonstrüksiyonu içinse çeşitli materyaller (TORP; total ossikuler replasman protezi, PORP;
parsiyel ossikuler replasman protezi, bone cement) kullanılır. Kemikçiklerin durumuna göre
tiplere ayrılır (Wullstein Sınıflandırması):
Tip 1: Sadece timpan zar defekti vardır, kemikçik zincir normal; miringoplasti yapılır.
Tip 2: Bir kemikçik eksik ya da kopuk/ayrık (sıklıkla inkus uzun kolu), intakt ve mobil stapes
mevcut, tamir yapılabilir (ör: bone cement) ya da yeniden pozisyonlandırma (ör: inkus
interpozisyonu)
Tip 3: Sadece intakt ve mobil stapes mevcut; greft stapes üzerine konur yada kortikal kemik,
homolog kemikçikler veya PORP kullanılarak rekonstrüksiyon yapılabilir.
Tip 4: Kemikçik zinciri yok, sadece mobil footplate mevcut; greft footplate üzerine konur, fasya
ile yuvarlak pencere korunur yada kortikal kemik, homolog kemikçikler veya TORP kullanılarak
rekonstrüksiyon yapılabilir.
Tip 5: Sadece fikse footplate mevcut, lateral semisirküler kanala fenestrasyon yapılarak yada
stapedektomi yapılarak greft buraya konur.
OTİTİS MEDİA KOMPLİKASYONLARI
Orta kulak enfeksiyonlarına bağlı komplikasyonlar denildiğinde, enfeksiyonun orta kulak
boşluğunu döşeyen mukozanın ve periostunun dışına yayıldığı anlaşılır. Otojen komplikasyonlar
AOM ve KOM sırasında ortaya çıkabilmesine karşın, günümüzde antibiyotiklerin kullanımı
sonrasında AOM’a bağlı komplikasyonlar çok azalmıştır, KOM’a bağlı komplikasyonlarda azalmış
olmakla birlikte AOM’a daha sık görülmektedir. Üstelik antibiyotikler sayesinde eskiden çok sık
olan komplikasyonlara bağlı mortalite ve morbidite azalmış olmasına rağmen hala
görüldüğünde çok dikkatli olunması gereken durumlardır.
OM KOMPLİKASYONLARININ GELİŞİM YOLLARI ( ENFEKSİYONUN YAYILIM YOLLARI)
Yayılımında 4 yol vardır:
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
89
1. Preforme yollar ile yayılım: Kemik duvarda normal olarak bulunan anatomik açıklıklar
(oval ve yuvarlak pencereler) yada konjenital-gelişimsel dehisanslar (patent petroskuamöz
sütür, hipotimpanium tabanında açıklık sonucu dehisan juguler bulbus ve fasiyal sinir
üzerindeki dehisanslar) yoluyla enfeksiyonlar orta kulaktan çevre yapılara yayılabilir. Akut
otitlerde daha sık görülür. Ayrıca iatrojenik (stapedotomi) ve non-cerrahi travmalara (temporal
kemik kırıkları) bağlı dehisanslardan yayılmada bu grupta sayılabilir yada ayrı bir grup
sayılabilir. Bu nedenle anamnezde kafa kırığı, kulak cerrahisi vs. sorulmalıdır. Ameliyat sırasında
bu açıklıkların görülmesi ile anlaşılabilir.
2. Kemik erozyonlarına bağlı dehisanslardan yayılım: En sık uzun süren kronik süpüratif
otitlerin (özellikle kolesteatomlu KSOM) sonucunda olur. Günümüzde komplikasyonların
çoğunun kolesteatomlu veya kolesteatomsuz KSOM’a bağlı kemik erozyonlarının oluşturduğu
dehisanslardan yayılma ile oluştuğu kabul edilmektedir. Kronik otitte kemik erozyonu ya basıya
bağlı iskemi sonucu (kolesteatoma) ve/veya enfeksiyona sekonder granülasyon dokularından
salınan osteolitik enzimler (kronik osteomyelit) yoluyla olur. Erozyon sahadaki bakterilerin
salgıladığı enzimler yoluylada kolaylaşır. Kemik erozyonu için en az 3 haftalık bir süre gerekir.
Ameliyat sırasında veya radyolojik olarak destrüksiyonun görülmesiyle anlaşılabilir.
3. Periflebit ve tromboflebit yoluyla yayılım: Enfeksiyon materyali ya doğrudan venöz
damarlar aracılıyla (periflebit) ya da tromboflebitlere neden olarak yayılabilir. Timpan boşluğu
ve mastoid hücreler mukozasında yaygın anastomoz gösteren zengin bir venöz ağ vardır. bunlar
dural sinüslere ve IJV’e dökülür. Enfeksiyon, kemikte herhangi bir destrüksiyona yol açmadan
osseöz bariyeri delen bu küçük venüllerin progressif tromboflebiti ile yayılabilir. Bu yayılım
retrograd olarak seyreder. Bu şekilde sinüslere (başta sigmoid sinüs) yayılabilir, bir sinüsten
diğerine geçebilir. Bu yol akut veya kronik enfeksiyonlarda sık görülür. Ameliyatta orta kulak ve
mastoid hücrelerinde kemik duvar sağlam fakat kemik ve mukoperiost enflame ve kanamalı
gözükür.
4. Hematojen yayılım: Nadir görülür. Arterler aracılığı ile bazen beyin apselerine yol
açabilirler.
OM KOMPLİKASYONLARININ GELİŞMESİNDE ETMEN OLAN FAKTÖRLER
1. Bakteri tipi ve virülansı: Komplikasyonların önemli etmenlerinden biridir. ASOM
mikrobiyolojisinde S.pneumonia, H.influenza ve M.catarrhalis ön sıraları almaktadır.
KSOM’a neden olan patojenler ise P.aeruginosa, S.aureus, Proteus ve bakteroideslerdir.
Virülansa örnek olarak: mastoidite en sık yol açan S.pneumoniadır. H.influenza çocuklarda
çok daha fazla intrakranial komplikasyonlara yol açar (AOM’a bağlı menenjit riski
S.pneumonia’dan 21 kat fazla). KOM’larda aerob ve anaeroblar genelde birliktedir.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
90
2. Antimikrobiyal tedavi: Doğru ilaç, uygun dozda ve yeterli sürede (en az 10 gün)
verilmelidir. Aksi halde organizma persiste kalır, üstelik hastalık maskelenir, bu sırada
kemik bariyerin yıpranması ve komplikasyon gerçekleşir. H.influenza ve M.catarrhalis’in
beta laktamaz direnci dikkate alınmalıdır.
3. Konak rezistansı: Antibiyotiklerin kullanılmasına rağmen enfeksiyonun eradikasyonu için
konakçı savunmasına ihtiyaç duyulur. DM gibi sistemik hastalıklar, beslenme durumu, hasta
yaşı, lösemi gibi hastalıklar konakçı rezistansında önemli faktörlerdendir.
4. Anatomik bariyerler: Anatomik bariyerler enfeksiyonun sıçraması açısından çok
önemlidir. Kemik bu bölgedeki en önemli bariyerdir. Ayrıca orta kulak periostu ve kemiğe
komşu yumuşak dokular diğer bariyerlerdendir. Bir bariyerde komşu doku üzerinde oluşan
enfeksiyona sekonder granülasyon dokularıdır. Bu faktörler azalır ise komplikasyon
oluşabilir.
5. Drenaj: Mastoid bölge genelde adültlerde 5-10 cc'lik rezerve hava içerir ve aditus ad
antrumla ortalama 0.9 cc hacimli orta kulakla bağlantılıdır. İnflamasyon sırasında bu
bağlantı da bir bozukluk oluşur ise potansiyel bir abse kavitesi ortaya çıkar. Bu kavitenin
otit komplikasyonlarının gelişiminde etkili olabileceği söylenir.
OM KOMPLİKASYONLARININ SINIFLANDIRMASI
OM komplikasyonları intratemporal ve ekstratemporal olmak üzere 2 kısımda incelenir.
Ekstratemporal komplikasyonlarda ikiye ayrılır: İntrakranial ve ekstrakranial komplikasyonlar.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
91
TABLO: OM KOMPLİKASYONLARININ SINIFLANDIRMASI
İNTRATEMPORAL KOMPLİKASYONLAR




Mastoidit
Labirentit
Fasiyal paralizi
Petrozit
EKSTRATEMPORAL KOMPLİKASYONLAR
İntrakranial






Menenjit
Sigmoid sinüs tromboflebiti
Epidural abse
Subdural abse
Beyin absesi
Otik hidrosefali
Ekstrakranial



Subperiostal (Postaurikuler) abse
Bezold absesi
Zigomatik abse
OTİTİS MEDİA İNTRATEMPORAL KOMPLİKASYONLARI
a. Mastoidit: OM’nın en sık görülen komplikasyonudur. Genellikle AOM’un bir komplikasyonu
(AOM’un tam iyileşmemesi sonucu) olarak ortaya çıkar, KOM sonrası nadirdir. Orta kulak
mukozası aditus ad antrum yoluyla en büyük mastoid hücre olan antruma ve mastoid hücrelere
açılır. Orta kulaktaki enfeksiyonlar hemen her zaman aynı zamanda mastoid hücrelerde de
enfeksiyona neden olur. Buna akut mastoidit denir. Sadece mukozal enflamasyon vardır,
kemikte erime yoktur. Çoğu zaman tedaviyle mastoidde düzelir ancak düzelmezse (havalanma
yada drenaj bozukluğu nedeniyle) ya subperiostal venler (mastoid emisser venler) aracılığıyla
subperiostal abseye yol açar (aurikulanın inferolateralinde McEwan üçgeni bölgesinde) yada
mastoid kemikte destruksiyon yapar ve koalesan mastoidit gelişir. Mastoid hücrelerde ödem ve
enfeksiyon mastoid kavitenin havalanmasını ve drenajını bozar ve hücrelerde enflamasyonun
litik aktivitesine (enflamatuvar hücre ve mediatörlerin salgıları ile lokal asidozis sonucu) bağlı
olarak kemik nekrozu görülür, hücreler arası septalar erir. Buna koalesans denir. AOM tedavisini
takiben 15 günden sonra halen akıntı devam ediyorsa koalesan mastoidit gelişmiştir, vakaların
%15’inde görülür. Hastalardaki en tipik öykü iki haftadan fazla kulak akıntısının veya ağrısının
olması yada tedaviye rağmen ateşin olması yada tedavi kesildikten birkaç gün sonra yeniden bu
şikayetlerin başlamasıdır. Yani yetersiz yada yanlış antibiyotik tedavisi mastoidit gelişiminde
önemli bir etkendir.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
92
Mastoiditin klasik semptom triadı; mastoid bölgede kızarıklık ve basmakla ağrı, kulağı öne iten
retroaurikuler şişlik ve otoskopik muayenede kulak zarında bombeleşme ve ağrı yada perfore
ise otoredir. Ayrıca otoskopide DKY arka duvarında yumuşama ve çökme (sagging) mastoidit
düşündüren önemli bir bulgudur. Ancak tanı BT (eskiden schüller) ile doğrulanmalıdır, koalesan
ve silent mastoiditte hücreler arası septalar erimiştir ve tek bir kavite oluştuğu görülür.
Akut mastoidit tedavisinde antibiyotikler (akut mastoiditte en sık S.pneumonia, S.pyogenes gibi
etkenler görüldüğünden amoksisilin, ampisilin) parenteral olarak (gerekirse 3-6 hafta devam
edebilir) uygulanması yeterlidir. Tedaviye rağmen iki haftadan fazla kulak akıntısının sebat
etmesi (koalesan mastoidit), subperiostal apse oluşması ve intrakraniyal komplikasyon
belirtilerinin görülmesi cerrahi endikasyonları oluşturur. Cerrahi tedavi çocuklarda antrotomi,
büyüklerde ise basit kortikal mastoidektomidir.
Masked (silent) mastoidit: Normal OK bulgularına rağmen mastoiddeki enfeksiyonun devam
etmesidir. Hastada hafif ateş, hafif başağrısı veya kulak ağrısı ve işitme kaybı şikayetleri olabilir
ancak FM’de OK normal göründüğü için sıklıkla atlanır. Ancak bu arada osteitin devam etmesiyle
koalesan mastoidite dönüşebilir. İlerleyen günlerde ağrı, akıntı başlayınca fark edilir. Tedavi
antibiyotik ve sonra basit kortikal mastoidektomidir.
b. Petrozit: Orta kulak enflamasyonunun petröz apeksteki havalı hücrelere yayılmasıyla ortaya
çıkan nadir bir komplikasyondur. Kişilerin çoğunda petroz kemiğin sklerotik olması nedeniyle
sık görülmez ancak 1/3 kişide petroz kemik havalı hücrelerden oluşur ve enflamasyon mastoid
aracılığıyla bu hücreleri tutabilir. Petrozit ile beraber her zaman mastoidit de vardır.
Mastoiditlerin çoğu artık antibiyotikle kontrol edildiği için antibiyotik öncesi dönemde sık
görülen bu komplikasyon günümüzde oldukça nadirdir. Antibiyotik öncesi dönemde AOM
nedeniyle sık görülürken günümüzde KOM nedeniyle görülür. Hastalık OM bulguları (kulak
ağrısı, akıntısı) yanında, petröz apeksin enflamasyonuna bağlı olarak gelişen gözün arka
kısmında hissedilen yada başın derinliklerinde olarak tarif edilen baş ağrısı (V. Kraniyal sinirTrigeminal sinir- ganglionunun irritasyonuna bağlı nevralji nedeniyle) ve diplopinin (VI.
kraniyal sinir paralizisi nedeniyle) bir arada bulunduğu bir tabloyla gelebilir. Bu triad 1907
yılında Gradenigo tarafından tanımlandı (Gradenigo Sendromu: kulakta akıntı, retroorbital ağrı,
diplopi). Ancak her zaman bu triad bir arada olmaz. Yeterli bir mastoidektomi sonrası bile
devam eden kulak akıntılarında akla petrozit gelmelidir.
Kesin tanı için BT gerekir. Tedavi yüksek doz parenteral antibiyotik tedavisi ve cerrahi
uygulanmasıdır.
Cerrahi
öncelikle
daha
önceden
zaten
uygulanmamışsa
radikal
mastoidektomidir. Bu tedavi ile sonuç alınamayan olgularda yada zaten mastoidektomili hasta
ise petröz apeks cerrahisi gerekir. İşitme varsa orta fossa yaklaşımı, yoksa translabirentin
yaklaşımla petroz hücreler turlanarak açılmalı ve drenaj sağlanmalıdır.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
93
c. Labirentit: Labirentit, iç kulağın inflamatuar hastalığıdır. Hastalarda sensörinöral işitme
kaybı ve şiddetli vertigo (bulantı-kusma) şikayetlerine yol açarlar. İç kulağa enfeksiyon başlıca 3
yolla ulaşır:
1) Komşuluk yoluyla (timpanojen yol): En sık görülen labirentit oluşum yoludur. Orta kulak
enfeksiyonları nedeniyle gelişir (timpanojenik labirentit). Daima unilateraldir. 2 yolla
labirente ulaşır (Yuvarlak pencere, kemik erozyonu).
2) Menengojen yol: Meningojenik labirentit çocukluk çağında daha sık görülen bir işitme kaybı
sebebidir. En sık H. İnfluenza ve S. Pnomonia etkendir. İnfeksiyon labirente internal akustik
kanal ya da aquaductus cochlea yoluyla gelir. Sıklıkla bilateraldir.
3) Hematojen yol: Nadirdir.
Orta kulaktaki enfeksiyon iç kulağa iki şekilde ulaşabilir (timpanojen yol):
1) Yuvarlak pencere aracılığıyla: ASOM’da daha sık olan bir yoldur. Yuvarlak pencere oval
pencereye göre daha derin yerleşimli ve staza müsaittir. Oval pencere aracılığıyla
enfeksiyonun iç kulağa geçişi ise nadirdir.
2) Kemik erozyonu: KSOM’da (özellikle kolestatomlu) sık olan bu yol, labirenti örten kemiğin
erozyonuna bağlı olarak gelişen açıklıklar (labirent fistülü) aracılığıyla yayılım olmasıdır.
Enfeksiyon hangi yolla gelmiş olursa olsun, labirentte patolojik ve klinik olarak farklı 2 aşama
görülebilir: seröz veya süpüratif labirentit. Bunların ayrımını hastalık sırasında yapmak zordur,
hastalık bittikten sonraki sonuca göre (retrospektif olarak) ne tip olduğu anlaşılır.
I. Seröz labirentit: Toksinlerin labirente ulaşmasıyla oluşur, reversibldir yani labirent
fonksiyonları normale döner. Toksik labirentitte denir çünkü labirentte bakteri bulunmamasıyla
karakterizedir, bunların toksik ürünleri vardır. Enfeksiyöz organizma veya inflamatuvar
hücrelerin ürünlerinin (toksinlerin) yuvarlak pencere, nadiren oval pencere veya kemik
kapsüldeki fistülden iç kulağa girmesiyle oluşur. Labirent, irritasyonlara karşı aşırı duyarlılık
gösterir. Vestibüler semptomlar daha ön plandadır ancak SNİK’te vardır. Nistagmusun yönü
hasta kulağa doğrudur. Baş dönmesine hemen her zaman bulantı eşlik eder, ancak kusma
nadirdir. Bu hastalarda fistül testi (pnömotik otoskopla DKY’na basınç uygulanır, hastada
nistagmus bulguları ve vertigo ortaya çıkar) pozitiftir ki pozitif olması labirentin fonksiyon
gösterdiğine işaret eder. Bu evrede iç kulakta kalıcı bir harabiyet yoktur; uygun tedavi ile
fonksiyonlar (baş dönmesi ve işitme kaybı) çoğunlukla sekel bırakmadan normale döner yada
büyük oranda iyileşir. Ancak tedavi edilmezse birkaç günde kalıcı ve total işitme kaybı ile
sonuçlanan süpüratif labirentite dönüşme riski vardır.
II. Süpüratif Labirentit: Patojen labirentin içerisindedir, süpürasyon izlenir, irreversibldir yani
iç kulağın harabiyeti ile sonlanır. En sık kolestatomlu KSOM’larda fistül yerinden gelişen seröz
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
94
labirentiti takiben oluşur. Ayrıca menenjit sonrası (seröz labirentit oluşmadan hatta orta kulakta
bir enfeksiyon dahi olmayabilir) direkt olarakta oluşabilir. Labirentin bakterilerce invazyonu
(pürülan mayi oluşur) sözkonusudur ve tedaviye rağmen vestibüler ve koklear fonksiyon kaybı
gelişir. Seröz labirentit ile ayrımı iyileşme sırasında yapılabilir. Seröz labiretitte sekel
bırakmadan 7-10 gün içinde tam veya tama yakın bir iyileşme olmasına rağmen, süpüratif
labirentit iç kulağın harabiyeti, hatta ölüm ile sonlanabilir. Hastalığın başlangıcında şiddetli baş
dönmesi ile birlikte SNİK vardır. Baş dönmesine spontan nistagmus, şiddetli bulantı ve kusma
(antiemetik tedaviye rağmen) eşlik eder. Birkaç gün sonra vestibüler kompansasyon gelişir,
vertigo azalır ancak işitme kaybolur.
Labirentit tedavisi: Primer hastalığın (akut yada kronik süpüratif otitis media komplikasyonu)
tedavisi labirentit tedavisi ile birlikte yürütülmelidir. Tedavi temelde antibiyotik tedavisi
(parenteral) ve destek tedavisidir. Destek tedavisinde kesin istirahat önerilir ve baş hareketleri
sınırlanır, hasta gürültüden ve uyaranlardan uzak tutulmalıdır. Akut dönemde vertigo ve kusma
için dimenhidrinat kullanılabilir, dehidratasyon varsa intravenöz sıvı verilebilir. Hastalık
ASOM’a bağlı olarak gelişmişse, antibiyotik tedavisi (14 gün) ile birlikte parasentez çoğu zaman
yeterli olacaktır. KSOM’a bağlı olarak gelişmişse mastoidektomi yapılmalıdır (kolestatom
temizlenir, fistül onarılır). Tüm bu tedaviler, işitmeyi kurtarmak için seröz labirentit süpüratif
labirentite dönüşmeden kısa bir süre içinde yapılmalıdır. Ancak zaten süpüratif labirentit
gelişmişse tedavi ile işitme dönmez ancak enfeksiyonun eradikasyonu, semptomların
baskılanması ve diğer komplikasyonların (labirentit hastalarında intrakranial komplikasyon,
özellikle menenjit gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle) gelişimini engellemek için
faydalıdır. Eğer medikal tedavi veya mastoid cerrahisine yanıt vermemişse intrakranial
komplikasyon gelişmişse labirentektomi yapılarak labirent drene edilmelidir.
Labirent Fistülü: Labirent fistülü (LF) en sık kolesteatomlu KSOM komplikasyonu olarak ortaya
çıkar. Labirentin koruyucu kemiğinin erode olması ancak perilenfin fistülize olmaması ile
karakterize klinik durumdur. Fistülize olursa perilenf fistülü denir ve labirentit gelişimi için
predispozan bir olaydır. Fistül en sık lateral semisirküler kanalda görülmektedir. Diğer
semisirküler kanalda, koklea veya vestibülde az görülür. Kemiğin altında zar labirentin üzerinde
kalan endosteum bası/basınç ile hareket ederek hastada vestibüler ve/veya koklear semptomlar
ortaya çıkmasına sebeb olur. Genellikle kolesteatomlu KSOM’a sekonder geliştiği için LF
çevresinde sıklıkla kolesteatom matriksi vardır.
Hastalarda KSOM semptomları dışında, zaman zaman ortaya çıkan baş dönmesi, nistagmus
semptomları vardır. Bu vertigo atakları fistül testi ile provoke edilebilir. DKY'ye (+) ve (-) basınç
verildiğinde (parmakla açılıp kapatıldığında yada pnömotik otoskopla hava verilip çekilerek)
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
95
hasta kulağa vuran nistagmus (vertigoda eşlik edebilir) görülmesi fistül lehinedir. Çünkü artmış
basınç nedeniyle endosteum ve dolayısıyla perilenf hareket eder ve semptomlara yol açar. %70
olguda fistül testi pozitiftir. Negatif olması LF’ünü ekarte etmez, ölü bir labirent olabilir. Bu
hastalar ayrıca yüksek sese maruz kaldığında anlık nistagmus-vertigo ortaya çıkmasına Tulio
fenomeni denir. Fistül testi ve Tulio fenomeni ayrıca Meniere hastalığı ve sifilitik labirentitte de
(+) olabilir. Tanıda BT yol gösterici olabilir ancak cerrahi sırasında gözle görülmesi ile tanı
konur. Tedavide tam mastoidektomi yapılarak kolesteatom temizlenmeli, fistül ise küçük bir
kemik, fasiya veya perikondrium ile onarılmalıdır.
d. Fasiyal Paralizi (FP): AOM ya da KOM sonrası ortaya çıkabilir. Antibiyotik dönemi sonrası
görülme sıklığı çok azalmasına rağmen hala sık görülen bir komplikasyondur. Antibiyotik öncesi
dönemde çok daha sık görülen AOM’a bağlı FP komplikasyonunun sıklığı günümüzde
antibiyotiklerle çok azalmıştır. Bu nedenle günümüzde KOM’a bağlı FP daha sık görülmektedir.
AOM’a bağlı FP: AOM çocuklarda sık görülmesi nedeniyle AOM’a bağlı FP de çocuklarda daha
sık (% 2) görülür. AOM’da FP genellikle hastalığın başlangıcından kısa süre sonra (1-2 haftada)
ortaya çıkar. Fallop kanalı orta kulakta bazen dehisanslar (açıklıklar) gösterir. Bu dehisanslar
aracılığıyla sinir enflamasyondan direkt olarak etkilenir ve ödem dolayısıyla kanal içinde sinir
kompresyonu ortaya çıkar. Ödemin yaptığı bası nedeniyle sinir iletimi yapılamaz. Bunun sonucu
olarak iskemi oluşur; Bell paralizisine benzer bu akut nörinit tablosu sinirin nöropraksisine
neden olur. AOM’dan kaynaklanan FP tedavisinin temelini primer enfeksiyonun çok hızlı
eradikasyonu oluşturur yani antibiyotik ve miringotomi (FP olmayan AOM’da rutin değil ama FP
varsa yapılmalı, gerekirse VT tatbiki) gerekir. Genellikle paralizi hızla ve tam düzelir.
Nöropraksiden öteye geçmediği için genelde tedavide cerrahinin yeri yoktur. Nadiren bu
tedaviye rağmen ilerleyici olgularda (EMG’de dejenerasyon) mastoidektomi endikasyonu vardır.
AOM başlangıcından 2 hafta sonra gelişen FP’lerde akla koalesan mastoidit ve kemik
destrüksiyonu gelmelidir. Çekilen BT’de koalesan mastoidit bulguları (kemik septalarda erime,
tek bir kavite oluşması) varsa mastoidektomi yapılmalıdır, fasiyal sinir dekompresyonuna gerek
yoktur.
KOM’a bağlı FP: Kronik destrüktif orta kulak hastalıklarında görülür. En sık neden
kolesteatomlu KOM’dur, orta kulağın kolesteatomu %5 olguda FP ile seyreder. Kolesteatom
fallop kanalını erode ederek bütünlüğünü bozar ve sonrasında sıklıkla enflamatuar prosesin
toksik etkisi veya daha az sıklıkla kolesteatomun bası etkisiyle FP ortaya çıkar. Sinirin ödem
nedeniyle fasiyal kanal içerisinde kompresyonu ve ileri olgularda demiyelinizasyon ve akson
dejenerasyonuyla karakterizedir. Kolesteatom enfekte olmadığı sürece siniri sarmış olsa bile
uzun yıllar FP gelişmeyebilir, bazı olgularda yoğun kolesteatoma rağmen FP yoktur, bazen çok az
kolesteatoma rağmen FP vardır. Kolesteatomun olmadığı mukoid akınıtılı KOM’larda da FP
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
96
gelişebilir. Bunlarda muhtemelen dehisan fallop kanalı vardır. Dehisansın en sık görüldüğü yer
timpanik segmenttir. Tedavi; en çabuk zamanda tam mastoidektomi+sinire bası yapan
koleasteatomanın
tamamen
temizlenerek
sinirin
serbestleştirilmesi+fasiyal
sinir
dekompresyonu (genikülat gangliondan stilomastoid foramene kadar) uygulaması şeklinde
olmalıdır. Sinir kılıfının açılıp açılmaması tartışmalıdır. Eğer siniri tutan granülasyon dokusu ise
mümkün olduğunca temizlenmelidir. KOM’da prognoz, AOM’a kıyasla daha kötüdür, kısmen
defektli iyileşme olur.
OTİTİS MEDİA EKSTRATEMPORAL KOMPLİKASYONLARI (İNTRAKRANİAL)
a. Lateral (Sigmoid) sinüs tromboflebiti: Sıklıkla KOM’a bağlı olarak gelişir. Menenjitten sonra
en sık görülen intrakraniyal komplikasyondur. Transvers sinüs, mastoid kemik iç yüzeyine
geldiğinde superior petrozal sinüsüde alarak sigmoid sinüs adıyla devam eder. Mastoid
cerrahisinde ameliyat sahasının lateralinde kaldığı için lateral sinüs de denilmektedir.
Lateral sinüs tromboflebiti veya trombozu (LST) sıklıkla kronik otitlerin lateral sinüs kemik
duvarında yaptıkları erozyon neticesinde gelişir. Mikroorganizma (genelde Strep. Pnomonia,
psödomonas) sigmoid sinüse ulaştıktan sonra (kemik destrüksiyonu yada mastoid emisser
venler aracılığıyla; AOM’da bu yolla gelişir) enflamatuar reaksiyonlar başlar. İlk olarak
perisinüsal apse meydana gelir. Bir süre sonra perisinüsal apsedeki pü önce sinüsün dış duvarını
daha sonrada intimasını etkiler. Fibrin, kan hücreleri ve trombositler sinüs intimasına yapışır,
trombusu meydana getirir. Trombüs nedeniyle sinüs akımında yavaşlama olur. Trombüs
büyüdüğünde kan akımı tamamen durma noktasına gelir. Trombus progresyon göstererek
jugular bulbus ve V.jugularis internaya doğru (Jugular bulbusdaki trombusun basısı ile foraman
jugularedeki IX, X, XI. sinirler etkilenebilir, boyun hareketleri ağrılı olur) veya geriye doğru diğer
sinüslere (superior ve inferior petrosal sinüsler, hatta kavernöz sinüse ulaşır ise III, IV, V, VI.
sinir parezisi/paralizisi olabilir) yayılabilir. LST’nin bir önemli özelliğide diğer intrakraniyal
komplikasyonların gelişmesinde öncü olmasıdır.
Klinik: Diğer komplikasyonlara birlikte görülme olasılığının yüksek ve spesifik semptomlarının
az olması nedeniyle klinik tanısı oldukça zordur. Trombüs, sinüsü tamamen tıkamışsa ve
enfeksiyona bağlı emboliler oluşturmuyorsa semptomlar oldukça siliktir. Buna karşılık
enfeksiyon varsa trombüsler sistemik dolaşıma katılarak septisemiye yol açarlar. Septik
emboliler olduğunda hastalığın en önemli belirtisi olan titremelerle seyreden ateş yükselmesi
(39°-40°) olur (trombüsten dolaşıma patojen bakterilerin girmesi sebebi ile), ateş birkaç saat
sürer ve terlemeyle birlikte ateş düşer. Bu olay günde birkaç kez tekrarlanır (spiking fever,
bacaklı ateş). Lökositoz ve anemi görülür. Hastada bacaklı ateş dışında kulakta pulsasyonlu
akıntı, baş ağrısı (venöz dönüş bozukluğuna bağlı) ve boyun ağrısı (trombuse bağlı) gibi
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
97
semptomlar görülür. Hastalarda baş ağrısıyla birlikte papil ödemi, boyun ağrısı, binoküler
diplopi ve fotofobi, sinüsün tıkanmasıyla gelişen basınç artışına (Otitik Hidrosefali, zaten hemen
her zaman LST sonrası görülür) bağlı olabilir. Hasta ateşsiz devrelerde normal gözükür ancak
ateş atakları nedeniyle halsiz olabilir. Mastoid bölge mastoid emisser venlerdeki trombuslara
bağlı olarak ödemlidir ve basmakla ağrı ortaya çıkar, buna “Griessinger belirtisi” denir.
Tanı: Eskiden (BT ve MR’ın olmadığı dönemlerde) sık kullanılan FM yöntemlerinden
Queckenstedt testi ve Tobey Ayer testi (ikiside LP sırasında yapılır, benzerdir, LP sırasında
sağlam tarafta ven sıkıştırıldığında normalde BOS basıncı artar ancak LST olan hasta kulak
tarafındaki ven sıkıştırıldığında belirgin basınç değişikliği olmaz ise test pozitif) tanıda yardımcı
olurdu ancak artık kullanılmayan testlerdir. Günümüzde radyolojik inceleme ile tanı konur. Her
ne kadar MR anjiyografi ile kan akımının tesbit edilememesi altın standart ise de kontrastlı BT
tanı için rahatlıkla yeterlidir. MR Anjiyografi riskleri nedeniyle sık kullanılmaz. BOS bulguları
normaldir. Ateşin yüksek olduğu dönemde kan kültürü (antibiyoterapiyi düzenlemek için)
yapılmalıdır.
Tedavi: Antibiyotik öncesi dönemde mortalitesi oldukça yüksek (%90’dan fazla) olan LST,
günümüzde mortalite oranı düşmüş olmakla beraber ((%10’dan az) hala riskli bir
komplikasyondur. LST tedavisinin temelini parenteral antibiyotikler (başlangıçta ampiriktir, en
sık sebeb olan S. Pnomonia’yı içerecek şekilde olmalı ayrca gram negatiflere etkili olmalı yani 3.
Kuşak sefalosporinler ideal, sonra kültür sonucuna göre) + cerrahi girişim oluşturmaktadır.
Antibiyotik etkin ise 24-36 saatte bacaklı ateş kontrol altına alınır, cerrahiye geçilir. Mastoid
kavite açılıp temizlenir, sigmoid sinüs geniş bir şekilde (sinodural açı gözlenmeli) kemik doku
kaldırılarak ortaya konur. Sinüs normal görünümde ve kolayca basınç uygulanıyorsa başka bir
şey yapılmaz, çevredeki granülasyon dokularının ve enfekte dokuların temizlenmesi yeterli
olacaktır. Ancak şüpheli görünüyorsa iğne ile (medial duvarı delmemeye dikkat ederek) sinüse
ponksiyon yapılır. Sinüs içinde kan akımı var ise, ponksiyonda kan geliyorsa başka bir şey
yapılmaz. Akım yoksa ufak bir insizyon ile sinüs açılır; kanarsa surgicel ile kanama durdurularak
işlem sonlandırılır. Trombus var ise yaklaşım tartışmalıdır: kan gelene kadar temizleyenler
(trombektomi yapanlar) yada hiç dokunmayanlar (almanın faydası olmaz, üstelik emboli riski
artar düşüncesiyle). Ancak enfekte trombus varsa alınmalı hatta yaygınsa İJV ligasyonu
yapılmalıdır. Sadece trombus (enfekte olmasa bile) olması ile de ven ligasyonunu önerenler
vardır. Antikoagülan tedavi tartışmalıdır, tromboemboli (AC embolisi) riskini artıracağı için
çoğunlukla önerilmemektedir.
b. Menenjit: BOS ve meninkslerdeki inflamasyondur. Otojen intrakraniyal komplikasyonlar
içinde en sık menenjit görülür. Hem ASOM, hem de KSOM’un komplikasyonu olarak görülür.
Çocuklardaki otojen menenjitler sıklıkla ASOM, erişkinlerde görülen otojen menenjitler ise
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
98
sıklıkla kolesteatomlu KSOM komplikasyonudur. Menenjitler lokalize (BOS ve meninkslerin
inflamasyonu
lokalize
bir
alandadır,
bir
odaktan
mesela
ekstradural
apseden
kaynaklanmaktadır, BOS da bakteri yoktur) ve generalize=diffüz (Bütün beyin ve medulla
spinalis boyunca subaraknoid boşlukta olan pyojenik enfeksiyondur. BOS da patojen bakteri
saptanabilir. Genellikle lokalize menenjit ile başlar, birkaç saat veya birkaç günde jeneralize hale
döner) menenjitler olarak ayrılırlar. Otojen menenjitlerin en sık patojenleri H. İnfluenza, strep.
pnomonia, stafilokoklardır. Ayrıca E.coli, proteus, Neisseria menenjitis ve psödomonas da
saptanır.
Tüm bulgular ve semptomlar meninkslerin irritasyonu ile oluşur. Baş ağrısı menenjitin her
safhasında görülen en önemli semptomdur. Başağrısı dışında ateş, ense sertliği, fotofobi,
hiperestezi gibi bulgular ve Kernig ve Brudzinski gibi anormal refleksler tanıda önemlidir.
Çocuklarda konvülzyonlar sıktır. Kafaiçi basıncın artmasına bağlı projektil kusmalar olabilir.
İntrakraniyal basınç artışı ense sertliğine neden olur. Ateş, baş ağrısı, kusmayla birlikte ense
sertliği menenjitin temel bulgularını oluşturur. Basıncı azaltmak için hasta başını geriye atarak
yatar. Bu yatış şekline “tüfek tetiği pozisyonu” denir. Laboratuarda lökositoz vardır. En önemli
diagnostik bulgu lomber ponksiyonda (LP) saptanır; BOS basıncında artış görülür, ayrıca
görünümü bulanmış, şeker ve klor düşmüş, protein artmış, hücre sayısı mm 3 de 1000’in üzerine
çıkmıştır. Gram boyamada bakteriler saptanabilir. BT çekilerek subdural yada serebral abse
ayırıcı tanısı yapılmalıdır, çünkü bunların klinikleri çok benzer.
Otojen menenjitlerin tedavisi, nedeni olan kulak enfeksiyonundan daha acildir. Bu nedenle
öncelikle hastanın genel durumu stabilize edilir (sıvı elektrolit dengesi sağlanır ve beslenmesine
dikkat edilir) ve BOS’a iyi penetre olan geniş spektrumlu IV ampirik antibiyotik tedavisine
başlanır. En kısa zamanda LP yapılarak BOS örneğinin kültür antibiyogram sonucuna göre
antibiyotikler değiştirilebilir. ASOM’a bağlı menenjitlerde yukarıda sayılan tedavilere ek olarak
miringotomi yapılır ve ventilasyon tüpü takılır. Kolesteatomlu veya kolesteoatomsuz KSOM’a
bağlı menenjitlerde cerrahi tedavinin (sıklıkla radikal mastoidektomi) hastalığın akut evresi
geçtikten ve genel durum düzeldikten sonra yapılması en çok kabul gören yaklaşım şeklidir.
Bunun için belli aralıklarla LP yapılır. Antibiyoterapi sonucunda hücre sayısında düşme var ise
tedaviye devam edilir. Hücre sayısı '0' olduğunda veya hasta stabil hale geldiğinde cerrahi
müdahaleye geçilir. Eğer hücre sayısında ve hastanın kliniğinde bir düzelme yok ise cerrahi
girişim hastanın stabilleşmesini beklemeden yapılır.
c. Epidural (ekstradural) abse: Daha çok kolesteatomlu KSOM’a sekonder gelişir. Kemik
erozyonu sonucu enfeksiyon materyali dura ile kemik arasında birikir. Epidural apseler
genellikle sessiz seyreder ve bazen mastoidektomiler sırasında epidural bölgedeki granülasyon
dokuları ve koleksiyon rastlantısal bulunabilir. Ancak diğer abselerin gelişimi için bir basamak
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
99
teşkil ettiği için önemlidir. Ateş bulunmaz veya çok azdır. Semptomatik olanlarda en sık görülen
semptom, hasta olan kulak tarafında inatçı zonklayıcı ağrıdır. Özellikle KSOM’da inatçı bir kulak
ağrısı veya baş ağrısının, intrakraniyal bir komplikasyonun geliştiği konusunda hekimi uyaran
önemli bir bulgu olduğu akıldan çıkarılmamalıdır. BT veya MR tanıda yardımcı olur. Tedavi
cerrahidir. Hastaya mastoidektomi yapıldığında granülasyon dokuları izlenerek erozyon alanı
bulunur ve apse drene edilir.
d. Subdural ampiyem: Subdural abse; subdural aralıkta (duramater ve araknoid arasındaki
potansiyel boşluk) enfeksiyon materyalinin birikmesidir. Nadir görülür ancak mortal olduğu için
önemlidir. Subdural ampiyem terimi de kullanılır çünkü enfeksiyon klasik abseler gibi sınırlı
değil, bu boşlukta geniş bir alana yayılmış haldedir. Frontal sinüzitlerde kulak enfeksiyonlarına
göre daha sık görülür. KOM’da ise sıklıkla epidural apseleri takiben gelişir. Bu vakalar hızlı
ilerler, prognozları kötüdür. Hastada KOM bulguları dışında (apse tarafında kulak akıntısı),
nörolojik semptom ve bulgular (stupor veya koma, hemiparezi, temporoparietal bölgede daha
fazla olmak üzere baş ağrısı, konvülziyonlar, ateş, ense sertliği) gelişir. BOS’ta basınç artar ancak
mikroorganizma yoktur (menenjit ayırıcı tanısı yapılır). MRI radyolojik tetkiklerden tanıda en
yardımcı olanıdır (beyin absesi ayırıcı tanısı yapılır). Tanı konduktan sonra kraniotomi veya
multipl burr hollar ile effüzyon boşaltılır; antibiyotikli sıvılar ile irrigasyon yapılabilir. Daha
sonra kulaktaki enfeksiyon kontrol altına alınmalıdır. Mortalite, tanı erken konmadığı takdirde
% 20- 40 kadar yüksektir. Tedavi sonrasında bazı hastalarda nörolojik defisit kalabilir; defisit
olmayan hastalarda da özellikle ilk 6 ayda fokal ve generalize nöbetler olabilir.
e. Beyin absesi: Serebral doku içerisinde püy birikimidir. En sık otojen kaynaklıdır. Otojen
beyin apselerinin büyük bir kısmı KSOM’a, özellikle de kolesteatomlu KSOM’a bağlı (%90-95)
olarak gelişmektedir. En sık temporal lobta görülür. Tegmen bölgesinde sıklıkla ya epidural apse
vardır yada kemik destrüksiyonu vardır. Mikst patojenler saptanır [Gram (+) aerob: streptokok
ve stafilokok, Gram (-) aerob: proteus, psödomonas, E. coli, anaeroblar: peptostreptococcus,
bacteroides]. Klinik olarak inisial (başlangıç), latent (başağrısı, huzursuzluk, iştahsızlık gibi
atipik bulgular), manifest (apsenin kendisinin ve neden olduğu ödemin etkisiyle kafa içi basıncı
artar ve nörolojik bası semptomları ortaya çıkar) ve terminal (abse rüptüre olur, hasta hızla
komaya girer) evreleri vardır. BT ve özellikle MR (daha küçük abse odaklarını gösterebildiği için
erken evrede yakalayabilir) radyolojik olarak tanıda yardımcı olurlar. LP’de basınç ve protein
miktarı artmıştır. Tedavide öncelikle hastanın genel durumu düzeltilerek parenteral ve lokal
antibiyoterapilerle fokal enfeksiyon odağı (KOM) kontrol altına alınır. Ayrıca, intrakraniyal
basıncın azaltılması (mannitol gibi osmotik diüretikler) ve apsenin drenajı gerekir. Hasta
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
100
düzeldikten sonra radikal mastoidektomi yapılır. Prognozda erken tanı önemlidir, çok az sekelle
yada sekelsiz iyileşme sağlanabilir, aksi halde mortalite yüksektir.
f. Otitik hidrosefali: Santral bir neden (menenjit, beyin absesi..) bulunmaksızın intrakraniyal
basınç artışıyla (300 mm/su, normalde 150-200 mm/su) karakterize otit komplikasyonudur.
Radyolojik olarak
abse
veya menenjit olmadığı
gösterilmelidir.
Otitin
geç
dönem
komplikasyonudur, genellikle lateral sinüs tromboflebitine sekonder gelişir. Burada oluşan
trombusun yaptığı intrakranial venöz dönüş bozukluğu yada buradan kopan bir embolinin
koroid pleksusu tıkayarak BOS emilimini tıkadığı düşünülmektedir. LP’de basınç artışı dışında
bulgu yoktur, BOS biokimyasal olarak normaldir. Zaten tanıda LP ile konur. Daha çok çocuk ve
gençlerde görülür. Baş ağrısı, görme bozukluğu, letarji, papil ödemi, VI. kraniyal sinir paralizisine
bağlı diplopi muayene bulgusu olarak görülebilir. Ense sertliği ve menenjit FM bulguları yoktur.
Otitin tedavisi ile birlikte artmış intrakraniyal basıncın azaltılması (mannitol gibi hiperozmolar
ajanlar, tekrarlayan LP) hedeflenir.
OTİTİS MEDİA EKSTRATEMPORAL KOMPLİKASYONLARI (EKSTRAKRANİYAL)
Subperiostal abseler: Koalesan mastoidit sonucu gelişen komplikasyonlardır. Koalesan
mastoiditte korteks destruksiyona uğrayıp enfeksiyon periosta ulaşırsa subperiostal abse
meydana gelir. En sık görülen formu postaurikuler absedir. Postaurikuler abse daha az sıklıkla
akut mastoidit sonrası (koalesans olmadan) hematojen yolla da (mastoid venlerin flebiti)
gelişebilir. Diğer subperiostal abseler, Bezold absesi ve zigomatik abselerdir.
Postaurikuler abse: Enfeksiyon materyalinin retroaurikuler bölgede periostla kemik arasında
apse oluşturmasıdır. Enfeksiyonun laterale çıkışı sıklıkla suprameatal üçgenden (McEvan) olur.
Aurikula öne ve aşağı doğru itilir ve kulak arkası kıvrımı kaybolur (bu bulgu diffüz otitis
eksternadan ayrımında önemlidir, çünkü bazı olgular diffüz otitis eksterna ile karışabilir, diffüz
otitis eksternada retroauriküler sulkus silinmez). Palpasyonda mastoid üzerindeki hiperemik
alanda fluktuasyon alınır. Tedavide kulak arkasına yapılan insizyonla apse drenajı uygulanır ve
antibiyotik tedavisi başlanır. 48 saat içinde düzelme gözlenmezse basit mastoidektomi yapılır.
Bezold absesi: Orta kulaktaki enfeksiyon materyalinin mastoid kortekste destruksiyon sonucu
mastoid apeksin medialinde SKM kasın yapışma yerinden adale boyunca boyuna doğru
yayılması ile oluşur. Boyunda ağrılı şişlik dikkat çeker, boyun hareketleri kısıtlı ve ağrılıdır.
Tedavide tam mastoidektomi yapılır. Ayrıca servikal apse boyundan drene edilir.
Zigomatik abse: Temporal kemiğin zigomatik hücrelerinden köken alan enfeksiyonun, kortikal
kemiği erode ederek aurikulanın üst ve ön kısmına doğru yayılmasıyla oluşan subperiostal
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
101
apselere zigomatik apse denir. Bu bölgede ağrılı şişlik vardır. Tedavide tam mastoidektomi ve
apse drenajı yapılır.
KRONİK OTİTİS MEDİA SEKELLERİ
Timpanoskleroz: Submukozal alanda hyalin kollajen plaklar birikmesiyle karakterize ilerleyici
hyalinizasyonudur. Sebebi bilinmemekte ancak tekrarlayan geçirilmiş enfeksiyonlar, VT tatbiki,
otoimmünite gibi nedenler suçlanmaktadır. Orta kulak boşluklarında her yerde görülebilir ancak
en sık ve özellikle klinik önemi olan kulak zarında ve kemik zincirinde olmasıdır. Sadece zarda
görülene miringoskleroz denir, zarda hareket kısıtlılığına yol açabilir. Kemikçikleri tutanlarda
kulak zarı salim olmasına karşın iletim tipi işitme kaybına yol açabilir. Tedavi semptomatik
olanlarda (İTİK olanlarda) cerrahidir.
Ossiküler erozyon: Enfeksiyöz yada enzimatik osteolizis yada iskemi sonucu kemikçiklerde
destrüksiyon gelişmesidir. En sık, vasküler beslenmenin daha az olduğu ve bu nedenle iskemiye
en duyarlı bölge olan inkusun uzun kolunda erozyon gelişir. 30-35 dB civarında İTİK olan
hastalarda araştırılmalıdır. Ossiküloplasti gerekir.
SNİK: EOM veya KOM İTİK ile seyreder. Ancak toksik/enfeksiyöz ajanların yuvarlak pencereden
veya destrüksiyonla iç kulağa ulaşmasıyla SNİK gelişebilir.
KAYNAKLAR
1. Akyıldız N. Kulak hastalıkları ve mikrocerrahisi I. Bilimsel tıp yayınevi, Ankara,1998.
2. Soylu L. Efüzyonlu otitis media. TKBBV akademi toplantıları mezuniyet sonrası eğitim
kitapçıkları serisi, 1. Baskı, EA organizasyon, 2005.
3. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,
2007.
4. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,
2013.
5. Özbilen S, İleri F, Uslu S. Temporal kemik cerrahi girişim atlası. Evren yayıncılık. Ankara,
2003.
6. Nadol JB, Mckenna MJ. Kulak ve temporal kemik cerrahisi. Çeviri editörü: Nazım Korkut.
Nobel tıp Kitabevleri, İstanbul, 2011.
7. Önerci M. Sorularla Kulak Burun Boğaz Hastalıkları, Güneş Kitabevi, Ankara 2001.
8. Cingi C. Kulak Burun Boğazda semptomlar. EA yayıncılık. İstanbul, 2009.
9. Önerci M. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Tanı ve Tedavide İlk Adım. Matsa Matbaacılık,
Ankara 2002.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
102
10. Özşahinoğlu C, Soylu L, Seçinti E. Pratik pediatrik otolaringoloji, Çukurova Üniversitesi
Basımevi, Adana,1993.
11. Bull TR. Kulak Burun Boğaz atlası. Çeviri editörleri: Üstündağ E, Keskin G. Nobel tıp
Kitabevleri, 2004.
12. Bailey BJ, Calhoun KH. Kulak Burun Boğaz ve baş boyun cerrahisi atlası. Çeviri editörü: Gül
Caner, Tayfun Kirazlı. Asya tıp Kitabevi, 1. Baskı, İzmir 2006.
13. Önerci M. Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi Hastalıkları, Hacettepe Üniversitesi
Hastaneleri Basımevi, Ankara 2007.
14. Lee KJ. Essential otolaryngology Head Neck Surgery. Güneş Kitabevleri, 8. Baskı, 2004.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
103