Nermin OLGUN-Diyabetik Nefropati

DİYABETİK NEFROPATİ
Prof. Dr. Nermin OLGUN
Dünya da ve Türkiye’de diyabet;
Dünyada;
 1985 yılı 30 milyon,
 2010 yılı 285 milyon,
 2015 yılı 415 milyon, 2040 yılında 642 milyon olması bekleniyor.
( IDF Diyabet Atlası 2015)
Ülkemizde;
20 yaş ve üstü kişilerin alındığı;
 1997-98 yılında %7,2 iken,
 2010 yılında diyabet görülme sıklığı 13,7’ye çıktığı tespit edilmiştir.
 Her yıl 1700 civarında çocukta Tip 1 diyabet saptanmakta ve 18 yaş
altında 18 bin diyabetli çocuk olduğu tahmin edilmektedir.
2
Normal kan şekeri değerleri
 Açlık kan şekeri: 70-100 mg/dl’dir. (En az 8 saat açlık)
 Tokluk kan şekeri: 140mg/dl’nin altındadır.(Yemekten 2 saat
sonraki şeker)
3
Diyabet Tanı Kriterleri
 Açlık kan şekeri 126 mg/dl üstü (8 saat açlık sonrası)
veya
 Şeker yükleme testi (OGTT- 75 gr.) 2. saat değeri 200 mg/dl. üstü
veya
 Diyabet belirtileri ile birlikte rastgele bakılan şekerin 200 mg/dl,
üstü
Kimlerde risk fazladır?
 Hareketsiz bir yaşam biçimi,
 Birinci derece akrabalarında diyabet öyküsü olanlar,
 Gebelik diyabet tanısı almış ya da 4 kilonun üstünde bebek






5
doğurmak,
Yüksek tansiyon ( >140/90 mm/Hg),
HDL kolesterol düşük , trigliserid düzeyinin yüksek olması
Yumurtalık kisti olanlarda
Daha önceden prediyabet tanısı almış olmak,
İnsülin direnci
Kardiyovasküler hastalık öyküsü olanlar diyabet açısından risk
altındadırlar
İnsülin
Pankreastaki Beta hücreleri tarafından salgılanan bir hormondur
Kandaki şekerin hücre içine girmesini sağlayarak hücrenin enerji
gereksiniminin karşılanmasını sağlar ve dolaşımdaki şekeri
düşürür.
Kandaki şekerin ya da amino asitlerin artması durumunda
salgılanır/üretilir
İnsülin
60
40
20
0
6
Kahvaltı
Öğle yemeği
Akşam yemeği
DİYABETİK NEFROPATİ
7
Sunu Planı
 Diyabetin komplikasyoları
 Kronik hiperglisemi sonuçları
 Nefropati nedir?
 Diyabetik nefropati ve mikroalbüminüri
 Fizyopatolojisi
 Risk faktörleri nelerdir?
 Epidemiyolojisi
 Nefropati evreleri
 24 saatlik idrar toplama koşulları
 Albuminüri derecelerine göre sınıflandırma
 Morbite ve mortalite
 Tedavi ve öneriler
 Temel mesajlar
8
Diyabetin Komplikasyonları
Akut Komplikasyonları:
- Diyabetik ketoasidoz
- Non ketotik hiperozmolar koma
- Hipoglisemi (tedaviye bağlı)
- Laktik asidoz
9
Kronik Komplikasyonlar
Mikrovaskuler komplikasyonlar
• Diyabetik retinopati
• Diyabetik Nefropati
Makrovaskuler komplikasyonlar
• Ateroskleroz
• Hipertansiyon
• İskemik kalp hastalığı ve Miyokard infarktusu
• Serebrovaskuler atak (inme, iskemik felç)
Diyabetik Nöropati
Diyabetik Ayak
10
Kronik hiperglisemi sonucunda oluşan değişiklikler 1
A. Biyokimyasal değişiklikler
1. Polyol yolunun işletilmesi
2. Glikasyon/oksidasyon
3. Protein kinaz C aktivasyonu
4. Gen ekspresyonunun değişmesi
B. Fonksiyonel değişiklikler
1. Sinir iletiminin bozulması
2. Glomerüler filtrasyonun değişmesi
3. Kapiller sızma
4. Büyüme faktörlerinin artması
5. Lipoprotein metabolizmasında değişiklik
11
Kronik hiperglisemi sonucunda oluşan değişiklikler 2
C. Organ değişiklikleri
1. Akson yapısında bozulma
2. Glomerüler yapıda bozulma
3. Matriks değişimi
4. İntimal proliferasyon
5. Endotelde değişiklikler
D. Kliniksel yansıma
1. Anjiyopati, retinopati, nefropati, nöropati
2. Deri değişiklikleri ve infeksiyona eğilim
3. Aterosklerozis
Kronik hipergliseminin
12
Diyabetik nefropati nedir?
aylık
periyod
içinde yapılan
3 tetkikin
iki veya
daha
İlkÜçdefa
1936’da
Kimmelsteil
ve Wilson
tarafından
tanımlanan
diyabetik
en önemli
yaşamsaat
kalitesini
fazlasındanefropati,
persistandiyabetin
albuminüri
> 300 ve
mg/24
veya >
bozan
200 μg/dak
ilekomplikasyonlarından
karakterize klinik birisidir
sendrom diyabetik nefropati olarak tanımlanmaktadır
Üç aylık periyod içinde yapılan 3 tetkikin iki veya daha
(47, 49,
50).albuminüri > 300 mg/24 saat veya > 200 μg/dak
fazlasında
sürekli
ile karakterize klinik sendrom diyabetik nefropati olarak
tanımlanmaktadır
13
ULUSAL DİYABET REHBERİ- 2014
Diyabetik Nefropati
 Çoğunlukla intraglomerüler arteriollerin hasarına bağlı olarak
progressif böbrek fonksiyonların bozulması ile ortaya çıkan
tablodur.
 Son dönem böbrek yetersizliğinin en sık nedenidir
 T1DM’lilerde genellikle 5-15 yıl arasında karşımıza çıkar
 T2DM’lilerde tanı anında bile saptanabilir
 Diyabetik nefropati Tip 1 diyabet’de ve Tip 2 diyabet’lilerin
%50’sinde vardır
 Erkeklerde kadınlara göre 1,7 kat daha fazla görülür.
Risk Faktörleri-1
 Yaş
 Proteinüri
 Cins
 Protein Alım Miktarı
 Etnik Özellikler
 Sigara İçimi
 Metabolik Kontrol
 Oral Kontraseptif kullanımı
 Diyabet Süresi
 Hiperlipidemi
 Arteryel Kan Basıncı
 Genetik kodlanma
Overview of diabetic nephropathy Uptodate 21.1 2013
Risk Faktörleri-2
 Yaş:Tip 1 D.M ve 11-20 yaş daha sık,Tip 2 D.M ve 50 yaştan
sonra daha sık
 Cinsiyet:Tip 1 D.M,E/K=1.7 iken Tip 2 D.M,E/K=5
 Etnik Özellikler: Afrika, Amerika, Güney Asya daha sık
 Metabolik Kontrol: Bazı durumlarda(HbA1c, açlık plazma
glikozu gibi) arteriyel risk, bazı durumlarda hem arteriyel
hem de mikrovasküler risk beraber artar
Risk Faktörleri-3
 Diyabet Süresi: İlk 5 yılda nadir,14-16 yıllık sürede pik
yapıyor, 15.yılından sonra gelişme riski azalıyor
 Arteryel Kan Basıncı: Tip 1 D.M’de H.T sıklığı yaklaşık %80,Tip
2 D.M’de ise %65
 Protein Alım Miktarı: Aşırı alımı tubuler reabsorbiyon ve
sonuçta vazoaktif, inflamatör mediatörlerin artması(TGF-
beta1, endotelin 1, osteopentin gibi)ve hepsinin sonucunda
böbrek yetersizliğine kadar gidebilir.
Risk Faktörleri-4
 Hiperlipidemi: Serum kolestorolünün bağımsız bir risk
faktörü olarak böbrek fonksiyonlarında azalma
 Genetik Kodlanma: HLA ve insülin genleri,Renin-
Angiotensin sistem genleri, ACE gen, Angiotensin II Tip 1
reseptör gen, Aldoz redüktaz gen, Heparan sulfat gen
Epidemiyoloji
•Son
Dönem Böbrek Hastalığı
(SDBH)’nın en önemli nedeni
–Hemodiyaliz olgularında DM
sıklığı > %50
Türkiye Cumhuriyetinde
Hemodiyaliz Hastalarının Etyolojileri
(Gilbertson DT, J Am Soc Nephrol 2005;
16:3736. )
Türkiye Cumhuriyetinde ?
•Kronik Böbrek Hastalığı (KBH)
sıklığı % 15.7
•KBH olgularında Diyabet sıklığı
%32
(Suleymanlar G. Nephrol Dial Transplant. 2011
; 26: 1862. )
19
Türk Nefroloji Derneği Böbrek Kayıt Sistemi, 2011
 Hangi diyabet tipinde daha sık?
 Tip1DM %30-40
 Tip2DM %5-40
-Tanıda mikroalbuminuri ≈%20
Standl E Diabetologia 1993; 36:1017




Kardiyovasküler Hastalık
•Ölüm riski
–Mikroalbuminemi 2-4 kat
–Aşikar proteinuri
(KDOQI Guideline Am J Kidney Dis. 2012;60(5):850-886)
Hemodiyalizdeki diyabetlilerde Tip 2 DM oranı > %80
20 Diyabetik Nefropati’liden biri SDBH olarak yaşıyor..
20
Evre Tanım
GFR (Ml/dak/1.73
m² vücut yüzeyi için )
1
Normal veya artmış GFR ile böbrek hasarı (Glomerüler
hiperfiltrasyon ) : Böbrekler büyük olup, bazal membran kalındır.
İdrar ile albümin atılmaz (normal albümin miktarı <15-30mg/ gün).
≥90
2
Hafif azalmış GFR ile böbrek hasarı (Sessiz evre ) : Bazal membran
kalındır. Arteriyel tansiyon normaldir. GFR artmıştır. Efor sırasında
mikroalbuminüri (15-300mg/gün) görülebilir.
60-89
3
Orta derecede azalmış GFR (Mikroalbüminüri evresi ): Efor sırasında
arteriyel tansiyon artar. Efor olmaksızın da mikroalbuminüri olur.
30-59
4
Ciddi derecede azalmış GFR (Makroalbüminüri): Aşikar nefropati:
Patolojik olarak papiller nekroz ve diffuz glomerüloskleroz görülür.
Nodüler interkapiller glomerüloskleroz (Kimmelsteil-Wilson
sendromu) diyabet için karakteristiktir. Arteriyel tansiyon yüksektir.
Makroalbüminüri (>300 mg/gün) mevcuttur. GFR düşüktür.
15-29
5
Son dönem böbrek yetmezliği (SDBY): Üremik dönem: GFR’de
< 15 veya diyaliz
ilerleyici azalma son dönem böbrek hastalığının habercisidir.
KDOQI, Clinical Practice Guidelines, Am J Kidney Dis. 2007;49,Suppl 2: pp S13-S19
ADA, Standards of Medical Care in Diabetes,Diabetes Care 2013 36:S11-S66
EVRE 1
GLOMERÜLER HİPERFİLTRASYON
 Bu evrede hiçbir belirti yoktur.
 Böbreklerden normalde geçmesi gereken kan akımında artış vardır. Bu
yüzden böbrek boyutları büyür.
 Tip 1 diyabetlilerin % 20-40’ında tanı sırasında glomerüler filtrasyon
yüksekliği görülmektedir.
 Bu durum etkili bir diyabet kontrolü sağlanarak geri döndürülebilir.
 Böbreklerde büyüme durdurulabilir ve normal boyutlarına dönmesi
sağlanabilir.
Böbreklerde hafif bir büyüme ile birlikte filtrasyon
hızında artma olur.
22
EVRE 2
SESSİZ EVRE (NORMOALBÜMİNÜRİ)
•Sessiz dönem olup böbrekteki artmış filtrasyon hızı
devam eder.
•10-15 yıllık bir süreci içerir.
•Bu dönemde de tanı ancak böbrek biyopsisi ile konabilir.
23
EVRE 3
NEFROPATİ BAŞLANGIÇ EVRESİ
(MİKROALBÜMİNÜRİ EVRESİ)
Mikroalbuminüri, albumin
adı verilen düşük molekül
ağırlığına sahip proteinin
idrarda tespit edilmesidir.
 Bu evrede idrarla atılan albumin miktarı artmıştır.
İdrar albumin miktarı sağlıklı bir insanda yaklaşık 20 mg/gün’dür.
Bu miktarın günde 30-300 mg. düzeyinde olması mikroalbüminüri olarak
tanımlanır.
 Mikroalbüminüri klinik nefropati ortaya çıkmadan önce saptanan en
önemli bulgudur.
 Erken tanılanırsa koruyucu tedavilerle birlikte klinik nefropati gelişimi
geciktirilebilir.
 Diyabetlilerde tanı sırasında ve sorun yoksa yılda 1 kez
mikroalbüminüri ölçümü yapılmalıdır.
24
EVRE 3
• Mikroalbuminüri görülür.
•Böbrek filtrasyon hızı normale dönebilir.
•Kanbasıncı normal ya da yüksek bulunabilir
ama gece rastlanan kan basıncı düşüşü kaybolur
(non dipper).
• Bu dönemde 1 litre idrarda albumin miktarı 30
mg üzerine çıkar.
25
EVRE 4
KLİNİK NEFROPATİ (MAKROALBÜMİNÜRİ) EVRESİ
•Böbrek filtrasyon hızı normalin altına düşmeye başlar,
•idrarda albumin miktarı artarak 300 mg/litrenin üstüne çıkar.
•Genellikle hipertansiyon ve idrar tetkikinde mikroskopik
hematüri (idrarda kan bulunması) vardır.
26
Evre 5
SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİĞİ
 Bu evrede böbrek kandan toksin ve atıkları temizleyemez,
albuminin idrarla atılımını engelleyemez ve kanda üre düzeyi
yüksek seyreder.
 Diyaliz tedavisi veya böbrek nakli yapılması gerekir.
 Diyabet süresi uzadıkça, diyabetik nefropati riski de artar.
 Diyabetin kötü kontrolü, hipertansiyon, kan yağlarının
yüksekliği, sık geçirilen idrar yolu enfeksiyonları, sigara ve
ailesinde diyabetik nefropati olan bireyler risk altındadır.
Belirgin proteinüri vardır , gerekli önlemler alınmadığında
ortalama 7 yıl içinde son dönem böbrek yetmezliği gelişir.
27
Diyabet
Glomerüler kapiler hipertansiyon
Proteine karşı glomerüler permeabilitede artış
Plazma proteinlerinin filtrasyonunda artış
Proteinlerin aşırı tubuler reabsorbsiyonu
Proksimal tubuler hücrelerde protein birikimi
Prosklerotik sitokinlerin salınımı
Fibrogenezis
Renal skarlaşma
28
Şekil: Proteinürinin indüklediği renal hasarın mekanizması
Mikroalbuminüri ölçüm tekniği olarak 3 yöntem kullanılır
1. Günün herhangi bir zamanındaki spot idrarda albümin /
kreatinin oranının
değerlendirilmesi
2. Yirmi dört saatlik idrar toplanması yoluyla kreatinin ile
birlikte değerlendirilmesi
3. Belli bir zaman diliminde toplanan örnekte albuminürinin
ölçülmesi (3–4 saatlik)
29
24 saatlik idrar nasıl toplanır?
 Birey idrar toplayacağı günün sabahında ilk idrarını atar.
 İkinci idrardan başlayarak o gün ve gece boyunca yaptığı tüm idrarları toplar.
 Ertesi günün sabahında yaptığı ilk idrarı da toplamak suretiyle idrar toplama
işlemine son verir.
Spot idrar testinde ise sabah ilk idrarından alınan bir örnek laboratuvara teslim edilir.
 İdrarda albumin ile birlikte eş zamanlı olarak kreatinin de ölçülür.
 İdrarda mikroalbumin düzeyi “mg albümin/g kreatinin” olarak ifade edilir.
 Kan kreatinin düzeyi ölçülerek çeşitli formüller yardımı ile yaşa ve cinsiyete özgü
GFR’yi tahmin etmek mümkündür.
DİKKAT!
 Son 24 saat içerisinde yoğun egzersiz,
 Enfeksiyon varlığı, ateş,
 Kontrolsüz hipertansiyon ,
 Hiperglisemi yüksek albümin atılımına yol açarak yanlış sonuçlara neden olabilir.
30
İdrar miktarında değişimler: (24 saatlik idrar hacmi ile
ölçüm)
 Normal hacim : Günde 800-2000 ml
 Oligüri : Günde 500 ml’den az
 Anüri: Günde 100 ml’den az
 Mutlak anüri : 24 saat içinde hiç idrar çıkmaması
 Poliürü : Günde 2,5 litreden fazla
31
Albuminüri derecelerine göre sınıflandırma
Normal
24 saatlik
örnek
< 30 mg
Kısa süreli örnek Spot örnek
< 20 μg/dk
< 30 μg/mg
kreatinin
Mikroalbuminüri 30–300 mg
20–200 μg/dk
Klinik albuminüri > 300 mg
> 200 μg/dk
30–300 μg/mg
kreatinin
> 300 μg/mg
kreatinin
32
Diyabetik nefropati taraması
33
Morbidite, Mortalite
Yıllık mortalite riski;
 Nefropati olmayan diyabetik: %1
 Mikroalbuminürik diyabetik: %3
 Makroalbuminürik diyabetik: %5
 S.D.B.Y: %20
 ABD’de diyabetik nefropati 2001 yılında yeni son dönem
böbrek yetmezliği olgularının yaklaşık % 44.3ünü
oluşturmaktaydı ( milyon nüfus başına 148 yeni, diyabete bağlı
SDBY olgusu) ve 1997 de SDBY li diyabetik hastaların
tedavisinin maliyeti 15.6 milyar doları aşmıştı.
Hemodiyalizdeki diyabetlilerde Tip 2 DM oranı > %80
 Amerikan yerlileri, İspanyol asıllılar ve zenciler tip 2 diyabetli
İspanyol asıllı olmayan beyazlardan SDBY gelişimi açısından çok
daha büyük risklere sahiptirler.
 İngiltere’de renal replasman tedavisi alan beyaz nüfusta
diyabet % 10 iken renal replasman tedavisine başlayan etnik
azınlıklarda bu oran % 20 dir.
35
Mikroalbuminürili Tip 2 diyabetik hastaların % 20-40’ı aşikar
nefropati ye %20’si SDBY’ne ilerliyor
 Yaşlı nüfusta beraberinde koroner arter hastalığı varsa yüksek
ölüm riski
 Normoalbüminürik olanlara kıyasla mikroalbüminürik olanlarda
kardiyovasküler riskin 2-3 kat arttığı
 Proteinürik hastalarda bunun 10 kat olduğu bildirilmektedir.

İngilterede
 Normoalbüminürikler için risk % 0.7,
 Mikroalbüminürili olanlarda %2.0,
 Proteinüriklerde % 3.5
 Artmış serum kreatinin olanlarda veya renal replasman tedavisi
alanlarda %12.1 idi.
36
Görülme Sıklığını azaltan durumlar
 İyi hasta bakımı
 İyi glisemik kontrol
 Kan basıncı regülasyonu
 RAS Blokerleri
Yakın zamanlarda yapılan çalışmalar ;
Diyabetik nefropati’nin başlangıcının ve gidişatının bazı
müdahalelerle çok anlamlı bir derecede iyileştirilebildiğini
göstermektedir. Fakat bu müdahaleler bu komplikasyonun
gelişiminin seyrinde çok erken bir noktada yapılırlarsa büyük
etkiye sahip olurlar.
37
Diyabetik Nefropatinin Tedavisi
Tedavide 5 önemli nokta vardır:
1. Yaşam biçimini düzeltmek
2. Risk oluşturan nedenleri ortadan kaldırmak
3. Tıbbi tedavi başlamak
4. Diyabetik metabolik kontrolü sağlamak
5. Hastayı düzenli izlemek
38
Diyabetik Nefropatinin İzlenmesi
 Hastaların KŞ tam regüle olmalıdır.
 KŞ istenilir düzeylerde tutularak mikroalbuminürinin
ilerlemesi yavaşlatılabilir.
 Nefropatinin ilerlemesinde HT rolü çok fazladır bu nedenle
HT kontrol altına alınmalı.
 SDBY ise diyaliz tedavisi veya transplantasyon
39
GENEL ÖNERİLER / TEDAVİ 1
A DÜZEY KANITLAR
Nefropati riskini azaltmak ve/veya ilerleyişini yavaşlatmak
için glukoz kontrolünü en iyi duruma getirin
Nefropati riskini azaltmak ve/veya ilerleyişini yavaşlatmak
için kan basıncı kontrolünü en iyi duruma getirin
UZMAN UZLAŞMASI
Diyabet süresi 5 yılı aşmış Tip 1 diyabetik hastalarda ve tanı
anından başlayarak tüm Tip 2 diyabetik hastalarda
mikroalbüminürinin varlığı için yıllık test gerçekleştirin
40
GENEL ÖNERİLER / TEDAVİ 2
A DÜZEY KANIT
Albüminüri/nefropatinin tedavisinde hem ACE inhibitörleri hem de ARB leri
kullanılabilir
Herhangi bir düzeyde albüminürisi olan hipertansif olan ve olmayan Tip 1
diyabetik hastalarda ACE inihbitörlerinin nefropatinin ilerleyişini yavaşlattığı
gösterilmektedir
Mikroalbüminürili Tip 2 diyabetik hastalarda ACE inhibitörleri ve ARB lerin
makroalbüminüriye ilerlemeyi geciktirdiği gösterilmektedir.
Hipertansif, makroalbüminürik, renal yetmezlikli (serum kreatinin > 1.5 mg/dl)
ve Tip 2 diyabetli hastalarda ARB lerin nefropatinin ilerleyişini geciktirdiği
gösterilmektedir.
41
Bir sınıf tolere edilmezse diğer sınıf onun yerine konmalıdır.
GENEL ÖNERİLER / TEDAVİ 3
B DÜZEY KANIT
Aşikar nefropatinin başlaması ile birlikte protein kısıtlamasını başlatın, 0.8
g/kg/gün (günlük kalorilerin yaklaşık % 10 u) Daha fazla kısıtlama seçilmiş
hastalarda GFR deki düşüşün yavaşlamasında faydalı olabilir.
UZMAN UZLAŞMASI
ACE inhibitörleri ve ARBler kullanılırsa hiperkalemi gelişimi için serum
potasyum düzeylerini gözleyin
GFR 60 ml/dakikanın altına düşerse veya hiperkalemi ya da hipertansiyonun
tedavisinde güçlükle karşılaşılırsa hastayı diabetik renal hastalık bakımında
tecrübeli ekibin olduğu sağlık kuruluşuna sevk etmeyi düşünün
ACE inhibitörleri ve ARB leri tolere edemeyen hastalarda dihidropiridin grubu
olmayan kalsiyum kanal blokerleri ve beta bloker kullanımını düşünün
42

Kan Basıncı ?
 Tip 1 diyabette 120/70,
 Tip 2 diyabette 130/75mmHg olduğu bildirilmiştir.
*Hipertansiyon tedavisinde diyabetik nefropati için en uygun
ilaç grubu ACE inhibitörleri ve AT2 blokerleridir.
*Ancak bu tedavinin özellikle ilk 3 ayında serum kreatinin ve
potasyum düzeylerinin yakın takibinde fayda vardır.
*Mikroalbuminüri diyabetik hastalarda kuvvetli
kardiyovasküler hastalık habercisi olduğundan bu açıdan
gerekli olan hiperlipidemi, aspirin vb tedaviler gerekli
durumlarda zaman kaybetmeden başlanmalıdır.
43
Zeeuw D. Albuminuria: A target for treatment of type 2 diabetic nephropathy. Seminars in Nephrology
2007;27:172-181.
Kan Basıncı ?
 Normoalbuminürik tip 1diyabetiklerin yaklaşık %40 ve
tip 2 diyabetiklerin %70’inde kan basıncı düzeyleri >
140/90mmHg’dır.
 UKPDS çalışmasında sistolik kan basıncının 154
mmHg’dan 144 mmHg’ya düşürülmesinin
mikroalbuminüri gelişme riskini %29 azalttığı
bulunmuştur.
44
Zeeuw D. Albuminuria: A target for treatment of type 2 diabetic nephropathy. Seminars
in Nephrology 2007;27:172-181.
TEMEL MESAJLAR
 GFR 45-60 ml/dk ise her 6 ayda bir GFR kontrolü ve en az
senede bir kez elektrolit, bikarbonat, hemoglobin, kalsiyum,
fosfor, paratiroid hormonu, kemik mineral dansitesi ölçümü,
vitamin D ve beslenme planlaması yapılır
 • GFR 30-40 ml/dk ise her üç ayda bir GFR kontrolü, 3-6 ayda
bir elektrolitler, bikarbonat, kalsiyum, fosfor, paratiroid
hormonu, hemoglobin, albümin ve vücut ağırlığı ölçülür,
gerekli ilaçlar eklenir
 • GFR < 30 ise nefrologa gönderilir
45
TEŞEKKÜRLER