bölüm 23 - Rasim Enar

797
Bölüm 23
AR‹TM‹LER
Prof. Dr. Fehmi MERCANO⁄LU
Aritmi, kardiyovasküler sistemde kalbin
normal fizyolojik ritmi d›fl›ndaki patolojik
ritm bozukluklar›n› ifade eder. Aritmiler genellikle kardiyovasküler veya di¤er sistem
hastal›klar›na sekonder olarak geliflir. Bununla beraber, sistemik hastal›klardan ba¤›ms›z
olarak tek bafl›na ayr› bir klinik tablo meydana getiren çok say›da primer aritmi hastal›¤›
da mevcuttur.
Aritmiler klinik önemi olmayan basit ritm
bozukluklar›ndan hayat› tehdit eden klinik
tablolara kadar uzanan genifl bir klinik yelpaze içinde ortaya ç›kabilir. Hastan›n semptomlar› ile aritminin ciddiyeti aras›nda her zaman
belirgin bir iliflki bulunmaz. Sözgelimi, hastada önemli bir flikayet ve endifle kayna¤› olan
erken vurular altta organik bir kalp hastal›¤›
bulunmad›kça genellikle tedavi gerektirmez.
Di¤er yandan, kardiyovasküler hastal›klara
ba¤l› ölümlerin yaklafl›k yar›s› (genellikle fatal ventriküler aritmilerin yol açt›¤›) ani ölüm
fleklindedir. Aritmik ölümler söz konusu kardiyovasküler hastal›klar›n sadece ileri evresinde de¤il, hastan›n asemptomatik veya hafif semptomatik oldu¤u evrelerde de ölümün
yayg›n bir flekli olarak ortaya ç›kabilmekte-
dir.
Aritmiler bafll›ca bradiaritmiler ve tafliaritmiler olmak üzere iki ana hastal›k grubuna
ayr›l›rlar.
I. AR‹TM‹L‹ HASTANIN
DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹
Anamnez
Aritmili hasta genifl bir semptom toplulu¤u
ile müracaat edebilir. Bafll›ca semptomlar çarp›nt›, senkop, pre-senkop (“near-senkop”),
halsizlik, dermans›zl›k, nefes darl›¤› ve gö¤üs
a¤r›s›d›r. Semptom yelpazesinin en uç noktas›nda ani ölüm bulunur.
Çarp›nt› aritmi hastalar›n›n en s›k rastlanan
semptomu olmakla birlikte, çarp›nt› flikayeti
ile müracaat eden hastalar›n ancak küçük bir
k›sm›nda gerçek bir aritmi tesbit edilir. Aritmi
d›fl›nda kalp kontraksiyonlar›n›n daha güçlü
olmas›na yol açan hipertansiyon, hipertrofik
kardiyomiyopati, ventriküllerin bas›nç ve volüm yüküne maruz kald›¤› hallerde de hasta
çarp›nt› hissedebilir. Volüm yükünün belirgin
oldu¤u aort yetersizli¤inde çarp›nt› ana flika-
798
Temel Kardiyoloji
yetler aras›nda yer al›r. Di¤er yandan, kalp
hastal›¤› endiflesi içinde olan hipokondriyazis
tablosundaki hastalar herhangi bir kardiyak
patolojinin bulunmamas›na ra¤men kalp vurular›n› alg›lay›p çarp›nt› flikayeti ile baflvurabilirler.
Bradiaritmi veya tafliaritminin hemodinamik bozuklu¤a yol açmas› halinde hastada
presenkop, senkop, -zemindeki kalp hastal›¤›n›n kötüleflmesine ba¤l› olarak- nefes darl›¤› veya angina geliflebilir. ‹lgili aritminin hemodinamik bozuklu¤a yol açmas›n› belirleyen bafll›ca faktörler aritminin h›z› ve süresi,
geliflme h›z› ve altta yatan kardiyovasküler
patolojinin a¤›rl›k derecesidir. Di¤er yandan,
taflikardi s›ras›nda geliflen senkop her zaman
taflikardinin sol ventrikülün at›m hacmini
azalt›c› etkisine ba¤l› de¤ildir. Araflt›rmalar taflikardi esnas›nda geliflen senkoplar›n önemli
bir k›sm›ndan vazovagal mekanizman›n sorumlu oldu¤unu ortaya koymufltur. Dolay›s›yla, çok h›zl› olmayan bir taflikardinin de
senkopa yol açma ihtimali söz konusudur.
Sorumlu tafliaritmiye kronik olarak maruz
kal›nmas› halinde haftalar ve aylar içinde yavaflça geliflen bir kalp yetersizli¤i klinik tablosu ortaya ç›kabilir (taflikardiye ba¤l› kardiyomiyopati). Uzun süre devam eden ve kalp
debisinde azalmaya yol açan bradiaritmiler
halsizlik, dermans›zl›k ve efora tahammülsüzlük flikayetlerine yol açabilir.
Aritmi ile ilgili semptomlar›n bafllang›c›,
s›kl›k derecesi ve kronolojik seyri ayr› ayr›
belirlenmeli ve kaydedilmelidir. Nadir olmayarak, aritmiler tesadüfen belirlenir. Hastan›n
aritmi ile ilgili herhangi bir semptomu olmad›¤› halde, baflka maksatlarla yap›lan muayene ve EKG incelemelerinde ritm bozuklu¤u
belirlenebilir. Bu durum özellikle kronik ritm
problemleri ile ilgilidir ve muhtemelen kiflilerin ritm bozuklu¤unu alg›lama duyarl›l›¤›ndaki farkl›l›ktan kaynaklanmaktad›r.
Aritmili hastan›n aile hikayesi önem tafl›r.
Birinci derecede akrabalarda ve di¤er yak›nl›k derecelerindeki kiflilerde –özellikle genç
yaflta- ani ölümün varl›¤› mutlaka sorgulanmal›d›r. Hipertrofik kardiyomiyopati ve konjenital uzun QT sendromu gibi hastal›klar›n
risk s›n›flamas›nda bu bilgi önemlidir. Her birinin muhtelif aritmilerle do¤rudan iliflkilerinin olabilece¤i dikkate al›narak digoksin, antiaritmik ilaç kullan›m›, sigara veya alkol al›flkanl›¤› belirlenmelidir.
Fizik muayene
Aritmili hastan›n fizik muayene prensipleri
di¤er kardiyovasküler hastal›klardan farkl› de¤ildir. Bununla birlikte aritmi s›ras›nda ortaya
ç›kan bulgular tan›ya yard›mc› olabilir. Aritmi
s›ras›nda öncelikle kalp h›z› ve arter bas›nc›n›n tayini ve hemodinamik etkilenmenin belirlenmesi gereklidir. Aritmi s›ras›nda boyun
venlerinin muayenesi önem tafl›r. Atrial “flutter” s›ras›nda boyun venlerinde –“flutter” h›z›
ile uyumlu olarak- h›zl› dalgalanmalar görülür. Atriyoventriküler tam blok ve ventriküler
taflikardi gibi atriyoventriküler (AV) dissosiyasyonun bulundu¤u aritmilerde atriyum ve
ventrikülün ayn› anda kas›lmas›na ba¤l› olarak boyun venlerinde –kapal› triküspid kapa¤a karfl› kas›lan sa¤ atriyumdan kaynaklanan
bas›nc› yans›tan- dev “A” dalgalar› (“cannon
wave”) görülür. Atriyoventriküler dissosiyasyonun di¤er bir bulgusu birinci ses fliddetinin
vurudan vuruya de¤iflmesidir. Atriyal fibrilasyonda da birinci ses fliddeti vurudan vuruya
de¤iflir. Yine atriyal fibrilasyonun belirmesiyle
atriyal kontraksiyondan kaynaklanan boyun
venlerindeki “a” dalgas›n›n ve –varsa- dördüncü sesin kaybolmas› da dikkati çeker. Yukar›daki bulgular ve nabz›n tam bir düzensizli¤i ile atriyal fibrilasyonu büyük ölçüde öngörmek mümkündür. Bununla birlikte, benzer bulgular s›k erken vuru veya kaotik atriyal
Aritmiler
taflikardi zemininde de görüldü¤ünden EKG
kayd› de¤erlendirilmeden kesin tan›y› ifade
etmek mümkün de¤ildir. AV dissosiyasyonun
olmad›¤› 1:1 retrograt iletili ventrikül taflikardisinde vagal manevralarla retrograt ileti bloke
edilerek AV dissosiyasyon bulgular› ortaya ç›kart›labilir. Aritmili hastan›n fizik muayenesinde altta yatan kalp hastal›¤›na iliflkin bulgular
da tesbit edilebilir. Kapak hastal›¤› veya kalp
yetersizli¤i ile ilgili fizik muayene bulgular›n›n
belirlenmesi bu bak›mdan önem tafl›r.
TETK‹KLER
Elektrokardiyogram
Elektrokardiyogram aritmi tan›s›n›n esas›n›
teflkil eder. Ancak paroksismal aritmileri bulunan hastalar›n taflikardi d›fl›ndaki istirahat
EKG’leri genellikle tan› koydurucu de¤ildir.
Bununla beraber söz konusu aritmi belirlenmese bile baz› EKG özellikleri altta yatan aritmi hastal›¤›n›n tan›nmas›na yard›mc› olabilir.
Geçirilmifl miyokard infarktüsü bulgusu olan
bir hastadaki tafliaritminin hemen daima
ventriküler kaynakl› oldu¤u tahmin edilebilir.
Wolff Parkinson White Sendromu’nda preeksitasyonun aflikar (manifest) olmas› halinde
EKG’deki k›sa PR aral›¤›, delta dalgas› ve genifl QRS tipiktir. Aritmojenik sa¤ ventrikül
displazili hastalar›n EKG’sinde V1-3 derivasyonlar›nda T dalgas› negatifli¤i ve (daha nadir olarak) QRS dalgas›nda “epsilon” potansiyeli görülür. Brugada Sendromu’nda EKG
normal olabilir veya V1-3 derivasyonlar›nda tipik görünümlü ST segment yükselmesi görülebilir. Ventriküler tafliaritmili hastalar›n QT
süreleri mutlaka ölçülmeli ve düzeltilmifl QT
süreleri hesaplanmal›d›r.
Söz konusu aritminin EKG’de tesbiti halinde tan› önemli ölçüde kolaylafl›r. Bradiaritmi
EKG’sinin tan›nmas› genellikle önemli bir
799
güçlük arzetmez. Buna karfl›l›k, tafliaritmi
EKG’si gerek supraventriküler ve ventriküler
tafliaritmilerin ayr›lmas›, gerekse ventriküler
ve supraventriküler taflikardilerin kendi içindeki ay›r›c› tan›s›n›n yap›labilmesi için ayr›nt›l› olarak incelenmelidir.
Egzersiz testi
Özellikle aritminin egzersiz ile meydana
geldi¤i hastalarda söz konusu aritminin ortaya ç›kar›labilmesi için egzersiz testi uygun
bir tan› yöntemidir. Ayr›ca hasta sinüs sendromu flüphesi olanlarda egzersize sinüs dü¤ümü cevab›n›n belirlenmesinde, kal›c› kalp
pili tipinin seçilmesinde, atriyal kronotropik
cevab›n tayininde ve kalp pili bulunan hastalarda kal›c› kalp pilinin programlanmas›nda da egzersiz testinden yararlan›l›r. Baz› antiaritmik ilaçlar›n proaritmik etkilerinin belirlenmesi, egzersiz testinin di¤er bir endikasyonudur.
Fiziksel veya emosyonel aktivitenin aritmiyi tetikledi¤i hastalarda egzersiz testi, efor ve
aritmi iliflkisinin yan›s›ra tedavi etkinli¤inin
de¤erlendirilmesi ve proaritmik etkilerin belirlenmesine de yard›mc› olur. Koroner kalp
hastalar›n›n egzersiz testinde nisbeten düflük
h›z seviyelerinde ve belli bir yo¤unlu¤un
üzerinde (>10 vuru/dk) oluflan ventriküler
ektopi kötü prognoza iflaret eder. Di¤er yandan egzersiz testinde meydana gelen her aritmi kardiyovasküler patolojiyi göstermez. Tamamen sa¤l›kl› insanlar›n yaklafl›k üçte birinde –özellikle ileri yafllarda- egzersiz testi s›ras›nda yüksek kalp h›zlar›nda ventriküler erken vurular, ikili ventriküler at›mlar (“couplet”) veya nadiren k›sa (3-5 vuruluk) ventriküler taflikardi (VT) ataklar› görülebilir. Sa¤l›kl› kiflilerde egzersiz s›ras›nda görülebilen
supraventriküler erken vurular da benzer flekilde herhangi bir kardiyovasküler hastal›¤a
iflaret etmez.
Temel Kardiyoloji
800
Ambulatuar EKG (Holter)
incelemesi
Aritmi EKG’sinin elde olmad›¤› durumlarda aritmi s›kça (en az birkaç günde bir) tekrarlad›¤›nda 24 veya 48 saatlik ritm Holter incelemesi tan› koydurucu olabilir. Daha seyrek oluflan aritmilerde de –hastan›n ilgili aritmiyi bazen alg›layamamas› sebebiyle- ritm
Holter incelemesinden yararlan›labilir (fiekil
23-1). Ritm Holteri incelemesi söz konusu
aritmiyi ortaya koymakla kalmaz, yan›s›ra
aritminin mekanizmas› hakk›nda da fikir verebilir. Antiaritmik tedavinin baflar›s›n› belirlemede ritm Holteri incelemesinin elektrofizyolojik inceleme ile benzer de¤erde oldu¤u
gösterilmifltir.
Ambulatuar ritm takibinin en önemli üstünlüklerinden biri semptom ve aritmi iliflkisinin belirlenmesidir. Bununla birlikte, inceleme s›ras›nda flikayet bildiren hastalar›n yaklafl›k dörtte birinde gerçek bir aritminin varl›¤› gösterilebilmektedir. Ritm Holteri incelemesi s›ras›nda kalp h›z› de¤iflkenli¤i ve miyokard iskemisine ait EKG de¤ifliklikleri gibi ilave bilgiler de edinmek mümkündür.
Sa¤l›kl› bir insanda ritm Holteri s›ras›nda
rastlanan baz› aritmiler herhangi bir anomaliyi
göstermez. Gece saatlerinde -özellikle profesyonel düzeyde spor yapanlarda ve vagal tonusun hakim oldu¤u flah›slarda- kalp h›z› 3540/dk’ya kadar düflebilir; yan›s›ra 3 saniyenin
alt›nda duraklamalar, sinoatriyal ç›k›fl bloklar›
A.
B.
fiEK‹L 23-1. Yirmi dört saatlik ambulatuar ritm takibi incelemesi yap›lan yafll› bir hastan›n kay›tlar› görülmektedir. Yukar›daki iki kay›t (A ve B) birbirinin devam›d›r. Ritm birinci derece AV bloklu seyrederken bir "p" dalgas› cevaps›z kal makta ve farkl› QRS aks› gösteren bir supraventriküler vurudan sonra "p" dalgalar›n›n uzun süre cevaps›z kald›¤› yük sek dereceli blok belirmektedir. Hastadaki duraklama dönemi 16 saniye olarak öçülmüfltür. Bu s›rada uykuda olan
hastan›n gerek kendisi gerekse yak›nlar› taraf›ndan herhangi bir semptom ifade edilmemifltir.
Aritmiler
ve Wenckebach tipi ikinci derece atriyoventriküler bloklar görülebilir. Yine sa¤l›kl› flah›slarda –ileri yafllarda daha s›k olmak üzere- supraventriküler ve ventriküler erken vurulara rastlanabilir. Zeminde herhangi bir organik kalp hastal›¤› olmad›kça bu bulgular›n klinik önemi
yoktur. Buna karfl›l›k, koroner kalp hastalar›nda özellikle miyokard infarktüsü sonras› artan
ventriküler ektopinin –sadece aritmik ölüm için
de¤il total kardiyovasküler mortalite için dekötü prognostik bulgu oldu¤u gösterilmifltir.
Transtelefonik ritm takibi
‹lgili aritminin daha seyrek ortaya ç›kt›¤› hastalarda uygulanabilen bu tan› yönteminde devaml› kay›t yerine hastan›n flikayeti oldu¤unda
sistem uyar›larak ilgili olay›n birkaç dakika öncesi ve sonras›nda EKG kay›tlar› al›n›r. Ritm
Holterine üstünlü¤ü bir aya kadar ritm takibinin
yap›labilmesidir. Ancak söz konusu bradiaritmi
veya tafliaritminin çok h›zl› geliflip aniden senkopa yol açmas› halinde hastan›n alarm dü¤mesine basmas› mümkün olmayabilir. Gün içinde
801
kalp h›z› seyrini ayr›nt›l› olarak göstermemesi ve
asemptomatik aritmilerin belirlenememesi bu
tan› yönteminin di¤er dezavantajlar›d›r.
‹mplante edilebilen devaml›
ritm kaydedici
(“implantable loop recorder”)
Senkop veya aritminin çok seyrek olarak
meydana geldi¤i hastalarda veya di¤er yöntemlerin yetersiz kald›¤› durumlarda kullan›labilen bu tan› yönteminde hastan›n derialt›na bir insizyon ile boyutlar› oldukça küçük
(yaklafl›k 3-4 cm boy, 1,5-5 cm en ve 0,5 cm
kal›nl›k) bir kaydedici implante edilir (fiekil
23-2). Cihaz önceden programlanm›fl aktivasyon kriterleri veya hastan›n kendi aktivasyonuyla programlanabilir. Bir-bir buçuk y›la
kadar uzayabilen pil ömrü olan cihaz ile söz
konusu aritminin çok seyrek olufltu¤u hastalarda bile sorumlu aritmik olay› belirlemek
mümkün olabilir. ‹lgili çal›flmalar bu yöntemin uygun hastalardaki tan› de¤erinin yüksek oldu¤unu göstermifltir. Tetkikin dezavan-
fiEK‹L 23-2. Solda ‹mplante edilebilen devaml› ritm kaydedici ("implantable loop recorder") cihaz› görülmektedir. Sa¤
tarafta ise cihazdan elde edilen kay›tlar görülmektedir. Örnekteki ritm kayd›n›n sonlar›na do¤ru s›kça tekrarlayan
"non-sustained VT" ataklar› mevcuttur. Ritm kay›tlar› zaman dilimlerine göre incelenebilmektedir.
802
Temel Kardiyoloji
taj› maliyetinin nisbi olarak yüksek olmas›d›r.
Elektrofizyolojik inceleme
Kalbin içinde belli yerlere venöz/arteryel
sistem vas›tas›yla özel elektrod kateterler yerefltirerek intrakardiyak elektriksel faaliyetin
ayr›nt›l› olarak incelenmesi fleklindeki invazif
tan› yöntemine elektrofizyolojik inceleme ad›
verilmektedir (fiekil 23-3). Elektrofizyolojik
incelemede kalbin ileti sistemi detayl› olarak
araflt›r›labilir, tafliaritmilerin mekanizmas› ve
kaynakland›¤› yerler belirlenebilir. Elektrofizyolojik incelemenin bafll›ca endikasyonlar›
afla¤›da s›ralanm›flt›r:
‹leti sistemi hastal›klar›:
– Sinüs dü¤ümü disfonksiyonu veya HisPurkinje blokundan flüphelenilen semptomatik hastalarda semptom ve bradiaritmi
iliflkisi belirlenememiflse
– Kronik intraventriküler ileti bozuklu¤u bulunan semptomatik hastalarda semptomla-
r›n sebebi kesin olarak bilinmiyorsa
– ‹leti sistemi hastal›¤› bulunan semptomatik
hastalarda bu semptomlara yol açabilecek
di¤er bir aritmi flüphesi varsa veya bradiaritmi sebebiyle kal›c› kalp pili tak›lm›fl
hastalarda tekrar presenkop veya senkop
gibi semptomlar›n geliflmesi halinde muhtemel bir di¤er aritminin belirlenmesi için
Sebebi aç›klanamayan senkop
– Ayr›nt›l› incelemelere ra¤men etyolojisi
aç›klanamayan ve yap›sal kalp hastal›¤›
(veya flüphesi) bulunan senkoplu hastalar
–
–
–
–
fiEK‹L 23-3. Elektrofizyolojik inceleme s›ras›nda kateterlerin bafll›ca yerleflim yerleri ve bu bölgelerden al›nan kay›tlar flematik olarak görülmektedir. (HRA:
High right atrium, HBE : His bundle electrogram, CS:
Coronary sinus, RVA: Right ventricular apex).
Tafliaritmiler
Senkopa öncelik eden çarp›nt› flikayeti
mevcut ise veya çarp›nt› s›ras›nda yüksek
kalp h›z› veya nab›z h›zlanmas› belirlendi¤i halde EKG trasesi al›namam›fl ise
‹laca yeteri kadar cevap vermeyen, s›k gelen ve iyi tolere edilemeyen veya uygun
tedavi için taflikardinin yeri ve mekanizmas›n›n bilinmesi gereken supraventriküler taflikardiler
Kardiyak arrest veya aç›klanamayan senkop geçirmifl olan ventriküler preeksitasyonlu Wolff-Parkinson-White Sendrom’lu
hastalarda hem tan› hem de kateter ablasyon tedavisine öncelik etmek üzere
Kesin tan›n›n yüzey EKG’sinin incelenmesi ile mümkün olamad›¤› ve uygun tedavi
için do¤ru tan›n›n elzem oldu¤u genifl
QRS’li taflikardiler
Kardiyak arrest
– Miyokard infarktüsünün ilk 48 saatinden
sonra kardiyak arrest geçirip kurtulan hastalar
Yukar›daki bafll›ca endikasyonlara ilaveten, elektrofizyolojik inceleme birçok aritminin tedavisinde yayg›n olarak kullan›lan ka-
Aritmiler
teter ablasyon iflleminden hemen önce gerçeklefltirilen ilk tan› k›sm›n› oluflturur. Dolay›s›yla, elektrofizyolojik inceleme ve kateter
ablasyonu genellikle ayn› seansta yap›l›r. Nadiren kalp pili veya implante edilebilen kardiyoverter/defibrilatörlerin programlanmas›
için de elektrofizyolojik inceleme yap›labilir.
Di¤er yandan, -yap›sal kalp hastal›¤› ve/veya
ciddi semptomlar›n varl›¤› gibi özel durumlar
olmad›kça- tek bafl›na ventriküler erken vurular ve uzun QT sendromu elektrofizyolojik
incelemeyi gerektirmez.
803
Motorlu e¤ik masa
Otomatik
KB ölçümü
EKG
E¤ik masa (“tilt table”) testi
Vazovagal senkoptan flüphelenilen hastalar›n incelenmesinde kullan›lan bu testte
e¤im verilebilen bir yatak düzene¤i kullan›l›r
(fiekil 23-4). Hasta 60-80 derecelik bir aç›da
20-40 dakika kadar bir sürede devaml› ritm
ve arter bas›nc› takibi yap›larak takip edilir.
Senkop veya pre-senkop geliflmez ise bu defa gittikçe art›r›lan dozlarda isoproterenol infüzyonu bafllanarak takibe devam edilir. Senkop veya presenkop geliflmifl ise bu s›rada
kalp h›z› ve arter bas›nc› de¤ifliklikleri kaydedilir. Kalp h›z› 10 saniyeden uzun süre 40/dk
ve alt›na düflerse ise veya 3 saniye veya daha uzun duraklama görülürse “kardiyoinhibitör” cevap söz konusudur. Buna karfl›l›k, arter bas›nc› önce düflüyor ve kalp h›z› en çok
%10 kadar azal›yorsa “vazodepresör cevap
vard›r. Bazen senkopta her iki komponentin
de katk›s› mevcuttur (“mixed” cevap). Test
pozitifli¤inin hangi türde oldu¤unun belirlenmesi vazovagal senkop ile ilgili tedavi yaklafl›mlar›na yol gösterici olmas› sebebiyle önem
tafl›r. E¤ik masa testinin vazovagal senkop tan›s›n›n konulmas›ndaki duyarl›l›¤› %66-75,
özgüllü¤ü ise %80 civar›ndad›r.
fiEK‹L 23-4. E¤ik masa testi düzene¤i motorlu veya
manuel kumanda edilebilen bir masa, devaml› EKG
ve kan bas›nc› takibinden oluflur. Test s›ras›nda asis toli veya di¤er aritmilerin geliflme ihtimaline karfl› de fibrilatör ve acil müdahale seti de haz›r olmal›d›r.
Aritmilerin de¤erlendirilmesinde
kullan›lan di¤er incelemeler
Kalp h›z› de¤iflkenli¤i (kalbin vagal ve
sempatik etkilenmesini belirler), QT dispersiyonu (ventriküler repolarizasyonun heterojenitesini ölçer), sinyal ortalamal› EKG (ventriküler geç potansiyelleri belirler) ve T dalga
de¤iflkenli¤i (“T wave alternans”) gibi bir çok
non-invazif tetkik özellikle ventriküler aritmilerin de¤erlendirilmesi için kullan›l›r. Bu incelemelerin farkl› klinik durumlarda prognostik önemleri gösterilmifltir. Bununla birlikte, bu incelemeler nadir durumlar d›fl›nda
aritmilerin rutin incelemeleri içinde yer almazlar.
804
Temel Kardiyoloji
II. AR‹TM‹ TEDAV‹
YÖNTEMLER‹
Non-farmakolojik tedavi
yöntemleri
Vagal tonusu art›ran manevralar
Paroksismal supraventriküler taflikardilerin
(atriyoventriküler nodal reentran taflikardi,
atriyoventriküler reentran taflikardi vb.) akut
tedavisinde ilaç uygulamas›ndan önce vagal
tonusu art›ran manevralar denenir. Bulant›
refleksinin uyand›r›lmas›, yüzün buzlu su ile
y›kanmas› gibi farkl› giriflimler faydal› olabilirse de klinik uygulamada en çok müracaat
edilen manevralar karotis sinüs masaj› ve valsalva manevras›d›r. Göz küresine bas›, dekolman riski sebebiyle terkedilmifltir. Karotis
masaj› sinüs karotikusa 4-6 saniye süre ile
parmaklarla yap›lan bas›dan ibarettir. Sinüs
karotikus krikoid k›k›rdak hizas›nda ve sternekloidomastoid kas›n ön-iç taraf›nda yer
al›r. ‹lgili kas lateral tarafa do¤ru hafifçe çekilirse sinüs karotikusa daha rahat ulafl›l›r. Ayn› anda iki tarafa masaj yap›lmamal›; önce bir
tarafa sonra di¤er tarafa masaj yap›lmal›, 4-6
saniyelik masajdan sonra 5-10 saniye ara verip daha sonra masaj tekrarlanmal›d›r. Karotis masaj›ndan önce karotis arterler oskülte
edilmeli; üfürüm duyulmas› halinde veya önceden karotis arter hastal›¤› mevcut ise masaj
yap›lmamal›d›r. Valsalva manevras› kapal›
glotise karfl› zorlu ekspiryumdur. Valsalva
manevras› hastaya tarif edilirken basitçe ›k›nma hareketini yapmas› istenir. Valsalva veya
karotis manevras› ile vagal tonus art›fl›n›n etkili oldu¤u AV dü¤üm ile ilgili reentran taflikardiler durabilir. Vagal tonusu art›r›c› manevralar atriyal taflikardi ve atriyal “flutter”›
durdurmaz; ancak AV dü¤ümde blok yaparak ilgili taflikardilerin ventriküle geçifl oranlar›n› geçici olarak düflürebilir.
Kateter ablasyonu
Farkl› enerji türlerinin elektrod kateterler
vas›tas›yla sorumlu aritmi oda¤› veya ileti yolu üzerine uygulanarak bu bölgelerde kontrollü nekroz oluflturulmas› esas›na dayanan
tedavi yöntemidir. Genel anestezi gerektiren
ve komplikasyon oran› di¤er enerji türlerine
göre yüksek olan do¤ru ak›m enerjisi terkedilmifltir. Halen en yayg›n olarak kullan›lan
enerji türü radyofrekans enerjisidir. Is› ve güç
kontrol edilerek uygulanan radyofrekans
enerjisi kateterin ucunda ›s› enerjisine dönüflerek birkaç milimetrelik bir alanda nekroz
oluflturur. Kateter ablasyonu yöntemi femoral, “subclavian” veya boyun venleri vas›tas›yla kalbe ilerletilen elektrod kateterler ile
genel anestezi gerekmeksizin uygulan›r. Baflka bir nedenle gerçeklefltirilen aç›k kalp cerrahisi s›ras›nda do¤rudan uygulama da mümkündür. Perkütan kateter ablasyonu düflük
komplikasyon oran› (ciddi komplikasyon
oran› <%1) ve kabul edilebilir seviyelerdeki
nüks oranlar› (yaklafl›k %5-10) ile aritmilerin
önemli bir k›sm›nda yüksek ifllem baflar›s›yla
uygulanmaktad›r. Atriyoventriküler nodal reentran taflikardi (yavafl veya h›zl› yol ablasyonu), atriyoventriküler reentran taflikardi (aksesuar yol ablasyonu), atriyal taflikardi (odak
ablasyonu), atriyal “flutter” (“isthmus” yavafl
zon ablasyonu) ve idyopatik ventriküler taflikardi (odak ablasyonu) vakalar›nda kateter
ablasyonunun baflar›s› %90’›n üzerindedir.
Ventrikül cevab› kontrol edilemeyen atriyal
fibrilasyon vakalar›nda kal›c› kalp pili implantasyonu ile birlikte uygulanan AV dü¤üm
ablasyonunda da baflar› yüksektir. Buna karfl›l›k, organik zeminde geliflen ventrikül taflikardilerinde ifllem baflar›s› %60 civar›ndad›r.
Organik VT’de yüksek nüks oran› ve ilk nüksün ani ölüm fleklinde olabilmesi sebebiyle
kateter ablasyonunun rolü implante edilebilen defibrilatör tedavisine yard›mc› ve palya-
Aritmiler
tif bir yöntem düzeyindedir. Atriyal fibrilasyonun kateter ablasyon ile (önleyici ve kür
sa¤lay›c›) tedavisi seçilmifl vakalarda %60-70
civar›nda bir baflar› ile uygulanmaktad›r.
Kalp pili uygulamas›
a. Geçici kalp pili uygulamas›: Geçici
kalp pili, hemodinamiyi bozan geçici bradiaritmilerde altta yatan sebeb ortadan kalk›ncaya kadar veya semptomatik bradiaritmilerde kal›c› kalp piline karar verildi¤inde kal›c›
implantasyona kadar zaman kazan›lmas›
amac›yla uygulan›r. Genellikle boyun venleri, vena “subclavia” veya femoral venden sa¤
kalbe ilerletilen bir kateter vas›tas›yla transvenöz yolla uygulan›r. Transvenöz yaklafl›m›n mümkün olamad›¤› durumlarda veya
söz konusu durum hemen “pacing”i gerektiriyorsa d›flar›dan uygulanan yumuflak
kafl›klar (“patch”) yard›m›yla eksternal “pacing” yap›labilir. Ancak eksternal uygulama
a¤r›l› oldu¤undan k›sa sürelerde kullan›labilir. Geçici transvenöz kalp pili uygulamas›n›n
di¤er bir endikasyonu antiaritmik tedaviye
cevap vermeyen taflikardilerde antitaflikardik
“pacing” uygulamalar› ile taflikardinin sonland›r›lmas›d›r. QT uzamas›na ba¤l› “torsade de
pointes” ataklar›nda “pacing” ile kalp h›z›n›n
art›r›larak taflikardinin bask›lanmas› da geçici
“pacing” ile gerçeklefltirilen di¤er bir tedavi
yöntemidir.
b. Kal›c› kalp pili uygulamas›: Kal›c›
semptomatik bradiaritmilerde yayg›n olarak
kullan›lan tedavi yöntemidir. Sistem transvenöz yolla yerlefltirilmifl bir veya daha fazla say›daki endokardiyal elektrod ile bu elektrodlar›n ba¤land›¤› jeneratörden ibarettir. Hastan›n ihtiyac›na göre elektrod tek odac›¤a (sa¤
atriyum veya sa¤ ventrikül) veya her iki odac›¤a yerlefltirilir (fiekil 23-5). Senkronizasyon
bozuklu¤unun efllik etti¤i kalp yetersizli¤in-
805
de senkronizasyonun düzeltilmesi amac›yla
sa¤ atriyum ve sa¤ ventrikül elektrodlar›na
ilaveten koroner sinüs yard›m›yla sol ventrikül epikardiyumundan da “pacing” yap›lmak
üzere üçüncü bir elektrod yerlefltirilirek (üç
odac›kl› kalp pili) gerçeklefltirilen biventriküler “pacing”in ciddi sol ventriküler sistolik
disfonksiyonu bulunan ve fonksiyonel kapasitesi ilaç tedavisine ra¤men s›n›f III-IV olan
hastalarda prognozu düzeltti¤i gösterilmifltir.
Genellikle sol veya sa¤ klavikulan›n alt›nda
subkutan veya submüsküler alana yerlefltirilen kal›c› kalp pilinin jeneratörü, pil ve bir
elektronik devreden oluflur. Bebeklerde ve
küçük çocuklarda jeneratör bat›na yerlefltirilebilir. Transvenöz giriflin mümkün olmad›¤›
haller ile baz› özel durumlarda elektrod “lead”ler cerrahi yolla epikardiyuma implante
edilebilir. Kal›c› kalp pilleri 5 harften oluflan
özel bir kodlama sistemi ile isimlendirilir.
Kalp pili isimlendirmesinde ilk harf uyar›lan
(“pace” yap›lan) kalp bofllu¤unu (A: atriyal;
V: ventriküler; D: iki odac›k), ikinci harf alg›lanan (“sense” edilen) kalp bofllu¤unu, üçüncü harf alg›lanan elektriksel aktiviteye cevab›
(I: inhibe olan; T: tetiklenen; D: hem inhibe
olan hem tetiklenen) ifade eder. Sözgelimi,
VDD ventrikülden uyar› veren, hem atriyum
hem de ventrikül aktivitesini alg›layan ve bu
alg›lamaya hem inhibe olma, hem de tetiklenme fleklinde cevap verebilen bir kalp pilini tan›mlar. Dördüncü harf programlanabilme ve h›z cevab› özelliklerini tan›mlar (P: basit programlanabilme, M: multipl programlanabilme, R: h›z cevab› özelli¤i). Günümüz
kalp pillerinin tamam› d›flar›dan programlanabilme özelli¤ine sahiptir. H›z cevab› özelli¤i kalp pilinin baz› parametreleri (kas aktivitesi, vücut ›s›s›, solunum h›z›, QT aral›¤› vb)
alg›layarak organizman›n artan metabolik ihtiyac›na uygun flekilde kendi h›z›n› düzenleyebilmesi özelli¤idir. Bu özellik kiflinin eg-
806
Temel Kardiyoloji
A.
C.
B.
D.
fiEK‹L 23-5. Sol tarafta tek odac›kl› ventriküler kalp pilinin flematik görünümü (A) ve bu pilin VVI modunda ventriküler "pacing" trasesi (C) görülmektedir. Sa¤ tarafta ise iki odac›kl› (sa¤ atriyum ve sa¤ ventrikül) kalp pili elektrodlar› n›n flematik görünümü (B) ve DDD modundaki bu kalp pilinin hem atriyum hem de ventriküler "pacing" (Ap-Vp)
yaparken al›nan EKG trasesi (D) yer almaktad›r.
zersiz, emosyonel stres gibi durumlarda yeterli kalp h›z›na ulaflamad›¤›nda (kronotropik
yetersizlik) faydal›d›r. Kalp pili isimlendirmesindeki beflinci harf antitaflikardik özellikleri
(P: “pacing”, S: “shock”, D: P+S) ifade eder.
Mevcut kap pillerinde baz› özel durumlar d›fl›nda son özellik nadiren kullan›l›r. Kal›c›
kalp pili implante edilmifl hastalar belli aral›klarla kontrol edililirler. Bu kontrollerde
kalp pilinin jeneratör ömrü, “lead”lerin fonksiyonlar› gibi temel ölçümlerin yan›s›ra; hastan›n klinik durumuna göre kalp pilinin
programlanmas› da gerçeklefltirilir. Son y›llardaki çal›flmalar, sa¤ ventrikül apikal “pacing”inin uzun dönemde sol ventrikül fonksiyonlar›n› bozdu¤unu göstermifltir. Bu sebeb-
le programlamada bir taraftan hastan›n ihtiyaçlar›na göre düzenlemeler yap›l›rken, di¤er
taraftan da ventriküler “pacing”in asgari düzeyde tutulmas› amaçlan›r.
‹mplante edilebilen kardiyoverter
defibrilatör uygulamas›;
‹mplante edilebilen kardiyoverter defibrilatör (ICD) kal›c› kalp pili özelliklerini tafl›yan,
ancak farkl› olarak hastada meydana gelen
ventriküler aritmileri (ventrikül fibrilasyonu,
ventrikül taflikardisi) alg›lay›p bu aritmileri
flok (defibrilasyon, kardiyoversiyon) ve antitaflikardik “pacing” uygulayarak düzeltme özelli¤i bulunan cihazlard›r (fiekil 23-6). Kal›c›
kalp pillerinde oldu¤u gibi ICD’ler de tek, iki
Aritmiler
A.
807
B.
fiEK‹L 23-6. Tek odac›kl› ICD implantasyonu gerçeklefltirilmifl bir hastan›n akci¤er grafisi görülmektedir (A). ICD je neratörü sol pektoral kas alt›na yerlefltirilmifltir; jeneratöre ba¤lanan ICD elektrodunun ucu sa¤ ventrikül apeksinde dir. Sa¤ tarafta ise ICD jeneratörü ve elektrodu görülmektedir (B).
veya üç odac›kl› olarak uygulanabilirler. ‹lk
ICD uygulamalar› ancak aç›k kalp cerrahisi ile
mümkün olabilirken, günümüzdeki ICD implantasyonu kardiyolo¤un cerraha ihtiyaç duymaks›z›n kateterizasyon laboratuar›nda gerçeklefltirebildi¤i bir ifllem haline gelmifltir. Genel anestezinin gerekti¤i k›sa defibrilasyon
testi d›fl›nda ifllem lokal anestezi ve sedasyon
alt›nda yap›l›r. ICD tedavisinin ani ölüm riskinin yüksek oldu¤u hastalar›n primer ve sekonder korumalar›nda baflar›l› oldu¤u ve
mortaliteyi azaltt›¤› çok say›da çal›flma ile
gösterilmifltir. ICD floklar›n›n alg›lanmas› hastadan hastaya de¤iflmekle birlikte genellikle
a¤r›l› niteliktedir. ICD’ler ile ilgili bafll›ca
problem geliflmifl tan› algoritmalar›na ra¤men
devam edegelen uygunsuz floklard›r. Son zamanlarda tek bafl›na veya iki odac›kl› ICD’ye
entegre edilmifl flekilde atriyal tedavi (atriyal
taflikardiler ve atriyal fibrilasyon için atriyal
defibrilasyon ve atriyal antitaflikardik “pacing”)’nin de mümkün oldu¤u cihazlar kullan›ma girmifltir.
Kardiyoversiyon ve defibrilasyon
Kardiyoversiyon, do¤ru ak›m (“direct current”; DC) enerjisinin QRS kompleksinin üzerine gelmesini sa¤layacak bir zamanlama ile
(senkronizasyon) ve d›flar›dan gö¤se konulan
kafl›klar vas›tas›yla uygulanmas› ifllemidir.
Sert veya yumuflak nitelikte olabilen kafl›klar
yaklafl›k 10-12 cm çap›ndad›r ve biri 2.-3. interkostal aral›k hizas›nda sternumun sa¤ taraf›na di¤eri ise apeks veya biraz daha sol tarafa yerlefltirilir. Kafl›klar kalp pili veya ICD varl›¤›nda cihaz›n zarar görmemesi için ön-arka
pozisyonda tutulur. Atriyal fibrilasyonun önarka kardiyoversiyonu klasik kafl›k pozisyonuna göre daha baflar›l› olabilmektedir. Kafl›klar –yan›k olmamas› ve enerjinin daha iyi
iletilmesini sa¤lamak için- jel ile ›slat›lmal›d›r.
Ancak iki kafl›k aras›nda kesinlikle jel veya
herhangi bir iletken olmamal›d›r. DC kardiyoversiyon a¤r›l› bir ifllem oldu¤undan hasta
k›sa etkili bir anestezik ile uyutulur. ‹fllem s›ras›nda h›zl› entübasyon tecrübesi olan bir
hekimin –tercihan anestezistin- bulunmas›
808
Temel Kardiyoloji
gereklidir. Uygulanacak enerji düzeyi atriyal
fibrilasyon d›fl›ndaki aritmilerde 25-50 joule’den bafllar ve flokun etkisiz olmas› halinde doz art›r›l›r. Atriyal fibrilasyonda ise ilk
uygulanacak enerji en az 200 joule olmal›d›r.
Söz konusu enerji düzeyleri monofazik flok
uygulayan cihazlar içindir. Gittikçe daha yayg›n olarak kullan›lan bifazik cihazlar ile uygulanan enerji seviyesi monofazik cihazlar›n
yaklafl›k yar›s› kadard›r. Bifazik flok uygulamalar› monofazik uygulamalara göre daha
yüksek baflar› oran›na sahiptir; yan›s›ra daha
düflük enerji kullan›m›n›n üstünlükleri (daha
az miyokard hasar›, geçici ileti sistemi bozukluklar›n›n daha az olmas› vb) söz konusudur.
Kardiyoversiyon genel olarak refrakterli¤i art›rarak reentran aritmileri sonland›rmaktad›r.
Acil elektriksel kardiyoversiyonun bafll›ca
endikasyonu hemodinamiyi bozan taflikardilerin varl›¤›d›r. Bu durumda gerek baflar› ihtimalinin önceden kestirilememesi, gerekse
hemodinamik bozulman›n daha da a¤›rlaflmas› endiflesi ile antiaritmik tedavi uygun de¤ildir. Hemodinaminin bozulmas› halinde
hangi tip taflikardi olursa olsun aritminin bir
an önce sonland›r›lmas› için acil kardiyoversiyon uygulanmal›d›r. Kardiyoversiyonun di¤er bir endikasyonu antiaritmik tedaviye cevap vermeyen taflikardilerdir. Kardiyoversiyon antiaritmik tedaviye göre çok daha yüksek baflar› oran› ile aritmilerin sonlanmas›n›
sa¤lar. Sözgelimi, persistan atriyal fibrilasyonda farmakolojik kardiyoversiyon oran› çok
daha düflük iken, elektriksel kardiyoversiyon
ile %70 ila %90 oran›nda sinüs ritmi sa¤lanabilmektedir.
Kardiyoversiyon sonras› geçici ST-T de¤ifliklikleri, atriyal ve ventriküler ektopide art›fl
ve ileti sistemi bozukluklar› görülebilir. Bu
tür de¤iflikliklikler genellikle geçicidir ve tedavi gerektirmez. Kardiyoversiyon ile miyokard hasar›n›n oluflmas› mutad dozlarda ol-
dukça nadirdir. Ancak tekrarlayan çok say›daki ICD flokundan sonra (özellikle önceden
sol ventrikül disfonksiyonu bulunan hastalarda) ciddi kalp yetersizli¤i tablosu geliflebilmektedir. Kardiyoversiyonun komplikasyonlar›ndan bir k›sm› senkronizasyonun unutulmas› veya tam gerçeklefltirilememesinden
kaynaklan›r. Senkronize flekilde uygulanmayan floklar ventrikül fibrilasyonu gibi fatal
aritmilere yol açabilir. Kardiyoversiyonun di¤er bir komplikasyonu atriyal fibrilasyon ve
atriyal “flutter”li hastalarda kardiyoversiyon
sonras› %1-5 oran›nda ortaya ç›kan tromboembolidir. Uygun antikoagülan tedavi ile bu
risk alt s›n›ra indirilebilmektedir.
Senkronizasyon olmaks›z›n (asenkron) DC
flok uygulanmas›na defibrilasyon denilmektedir. Defibrilasyon ventriküler “flutter” ve
ventriküler fibrilasyonda uygulan›r. Resüsitasyon ile ilgili tedavi k›lavuzlar›nda ilk defibrilasyon dozunun –arka arkaya 3 defa- 200
joule daha sonra 300 joule ve maksimal (360
joule) düzeylerde olmas› önerilmektedir.
Cerrahi tedavi
Cerrahi aritmi tedavisi önceden medikal tedaviye cevaps›z aritmilerin tedavisinde kullan›labilen bir tedavi yöntemi iken, kateter ablasyonunun geliflmesi ile endikasyon alan› oldukça daralm›flt›r. Medikal tedaviye cevaps›z
ve kateter ablasyonunun baflar›s›z oldu¤u nadir supraventriküler taflikardilerde (aksesuar
yol ile olan taflikardiler; atriyal taflikardiler)
baflka bir nedenle cerrahi müdahale yap›ld›¤›nda aritmi cerrahisi de uygulanabilir. Söz
konusu durumda aritmi hayati önem tafl›d›¤›nda (k›sa refrakter peryodu olan aksesuar
yol ile atriyal fibrilasyonun birlikte olmas› gibi) aritmi cerrahisi primer olarak da uygulanabilir. Atriyal fibrilasyonun tedavisinde uygulanan “maze” ifllemi atriyumu cerrahi yolla
kompart›manlara ay›rarak reentri siklusunun
Aritmiler
devam edemeyece¤i bir ortam›n oluflturulmas› esas›na dayan›r. Cerrahi “maze” operasyonu sinüs ritminin sa¤lanmas›, idamesi ve
tromboembolik komplikasyonlar›n azalt›lmas›nda oldukça baflar›l›d›r. Günümüzde cerrahi
“maze” ifllemi primer olmaktan çok, mitral kapak cerrahisi uygulanan hastalarda yard›mc›/tamamlay›c› bir ifllem olarak uygulanmaktad›r. Kateter ablasyonu ile de atriyumda “maze” perkütan yolla gerçeklefltirilebilmektedir.
Ventriküler aritmi cerrahisi için de benzer
k›s›tlamalar söz konusudur. Ancak supraventriküler aritmilerden farkl› olarak ventriküler aritmi cerrahisinin mortalite ve morbiditesi oldukça yüksektir. Kateter ablasyonu
dahil olmak üzere di¤er tedavi yöntemlerinin
etkisiz kald›¤› veya uygulanamad›¤› ventriküler taflikardi vakalar›nda aritmi s›kl›¤› kabul
edilemez düzeyde ICD floklar›n› gerektiriyorsa ve aritmi s›n›rl› bir skar alan›ndan kaynaklan›yorsa bu tür vakalar cerrahi tedavi için
uygun adaylard›r.
Farmakolojik tedavi
yöntemleri
Aritmilerin farmakolojik tedavisindeki temel prensip, antiaritmik ilaç uygulamas›ndan
önce veya antiaritmik ilaç uygulamas› ile birlikte aritmiyi tetikleyen faktörlerin ortaya ç›kart›lmas› ve düzeltilmesi olmal›d›r. Bu tür
bir yaklafl›m ile aritmilerin önemli bir k›sm›n›n antiaritmik ilaçlara ihtiyaç kalmaks›z›n
kontrol alt›na al›nmas› mümkündür. ‹skemi,
kalp yetersizli¤inde art›fl, kontrolsüz hipertansiyon gibi klinik durumlar di¤er bulgular›n yan›s›ra ço¤u kere ektopik aktivitede art›fl, atriyal fibrilasyon veya di¤er aritmilere de
yol açarlar. Söz konusu klinik durum düzeltilmeden do¤rudan müracaat edilen antiaritmik tedavi s›kl›kla baflar›s›z, bazen de zararl›
olur. Elektrolit bozuklu¤u, metabolik ve tok-
809
sik sebebler de yine aritmiyi tetikleyen faktörler aras›nda düflünülmelidir. Özellikle organik kalp hastal›¤› zemininde geliflen hipopotaseminin ciddi ventriküler aritmileri tetikleyebilece¤i unutulmamal›d›r.
Aritmilerin farmakolojik tedavisi antiaritmik ilaçlarla yap›lmaktad›r. Çok say›da antiaritmik ilaç halen kullan›mdad›r. Bununla
birlikte, aritmilerin tedavisinde antiaritmik
ilaçlar›n yeri oldukça s›n›rl›d›r. Bu durumun
bafll›ca sebebi antiaritmik ilaçlar›n çeflitli derecelerde proaritmik etkiye sahip olmalar›;
yani kendilerinin de aritmiye yol açma potansiyellerinin bulunmas›d›r. Proaritmik etkilerin bir k›sm›n›n fatal nitelikte olmas› bu
ilaçlar›n güvenle kullan›mlar›n› önemli ölçüde s›n›rlamaktad›r. Dolay›s›yla, antiaritmik
ilaçlar ile akut aritmi tedavisi k›smen baflar›l›
iken, uzun süreli tedavide ayn› baflar›dan söz
etmek mümkün de¤ildir. Nitekim, farkl› antiaritmik ilaçlarla yap›lan çal›flmalarda belirgin
bir mortalite azalmas› gösterilememifl; hatta
baz› antiaritmik ilaçlar›n mortaliteyi art›rd›¤›
görülmüfltür. Baz› çal›flmalarda da antiaritmiklerle aritmik ölümlerin azalmas›na ra¤men, proaritmi ve di¤er yan etkiler sebebiyle
total mortalitede azalma gerçekleflmemifltir.
Antiaritmik ilaçlar Vaughan-Williams taraf›ndan önerilen sisteme göre s›n›fland›r›lmaktad›r (Tablo 23-1). Bu s›n›fland›rma bafll›ca
ilaçlar›n elektrofizyolojik özellikleri ve iyon
kanallar›na etkilerine göre düzenlenmifltir.
Söz konusu s›n›fland›rma genel kabul görmekle birlikte baz› s›n›rlamalar› da içermektedir: Adenozin gibi baz› ilaçlar› bu s›n›fland›rmada konumland›rmak mümkün olmamaktad›r, di¤er yandan amiodaron gibi baz› ilaçlar›n birden fazla etki mekanizmas› mevcuttur.
S›n›f I antiaritmikler
Hücre içine do¤ru sodyum kanallar›n› bloke ederek depolarizasyonun maksimal h›z›n›
810
Temel Kardiyoloji
azalt›rlar. Membran stabilizatörü olarak da
adland›r›lan bu grup ilaçlar kendi aralar›nda
da üçe ayr›l›r.
S›n›f Ia’da kinidin, prokainamid ve disopiramid yer al›r; bu ilaçlar ventriküler refrakterli¤i belirgin olarak art›r›rlar ve QT süresini
uzat›rlar. Uzun y›llar atriyal fibrilasyonun farmakolojik kardiyoversiyonunda ve di¤er aritmilerde kullan›lm›fl olan kinidinin (ilgili çal›flmalar›n metaanalizi sonucunda) özellikle organik kalp hastal›¤› zemininde total mortalitede art›fla yol açt›¤› anlafl›ld›ktan sonra klinik
kullan›m› önemli ölçüde terkedilmifltir. Kinidinin en önemli proaritmik etkisi QT uzamas›na ba¤l› “torsade de pointes” taflikardileridir. Prokainamid reentran taflikardilerin akut
tedavisinde etkilidir. ‹lgili tedavi k›lavuzlar›nda hemodinamiyi bozmayan genifl QRS’li taflikardi tedavisinde ilk seçenek olan amiodarondan sonra kullan›lmas› tavsiye edilmektedir. Bu grup ilaçlar›n sistemik yan etkilerinin
önemli bir k›sm› güçlü antikolinerjik etkilerinden kaynaklanmaktad›r. Atriyal aritmilerde
(atriyal fibrilasyon, atriyal flutter vs) AV dü¤üm yeterince bloke edilmeden kullan›lmalar› halinde antikolinerjik etkileriyle ilgili aritminin ventrikül cevab›n› art›rabilirler.
Lidokain, meksiletin ve tokainid’in yer ald›¤› S›n›f Ib grubu ilaçlar›n sodyum kanallar›na etkisi hafif-orta derecededir; aksiyon potansiyeli ve refrakterli¤i k›salt›rlar, QRS ve
QT sürelerine etkileri hafiftir. QT süresinde
hafif bir k›salma görülebilir. Lidokain uzun
süre miyokard infarktüsünün akut dönemindeki kompleks ventriküler aritmilerde profilaktik ve tedavi amaçl› kullan›lm›flt›r. Kontrollü çal›flmalar lidokain ile ventrikül fibrilasyon
riskinin azalmas›na ra¤men, total mortalitede
hafif bir art›fl oldu¤unu ortaya koymufltur. Lidokainin akut miyokard infarktüsündeki s›k
ventriküler ektopi varl›¤›nda veya hasta
transferi s›ras›nda profilaktik olarak kullan›m›
tavsiye edilmemektedir. Akut miyokard infarktüsü s›ras›nda meydana gelen hemodinamik stabiliteye sahip ventriküler aritmilerin
tedavisinde art›k amiodaron önerilmektedir.
Di¤er yandan, yak›n zamanda yap›lan çal›flmalarda floka dirençli ventriküler aritmilerin
tedavisinde amiodaronun lidokaine daha üstün oldu¤u gösterildi¤inden, lidokain bu bafll›k alt›nda da amiodaron ve prokainamid seçeneklerinden sonra önerilmektedir.
S›n›f Ic grubu ilaçlar›n güçlü sodyum kanal blokeri etkileri vard›r. S›n›f Ic’de yer alan
flekainid, morisizin ve propafenon ileti h›z›n›
belirgin olarak yavafllat›r. QT süresini önemli derecede etkilemeden PR ve QRS sürelerini uzat›rlar. Bu grup ilaçlardan encainid, flecainid ve morisizin ile yap›lan CAST I (Cardiac arrhythmia suppression trial) ve CAST II
çal›flmalar›n›n sonuçlar› antiaritmik ilaçlara
bak›fl aç›s›n› köklü olarak de¤ifltirmifltir. Bu
çal›flmalarda miyokard infarktüsü geçirmifl
hastalardaki ventriküler ektopi söz konusu
ilaçlarla baflar›l› bir flekilde bask›land›¤› halde, bu ilaçlar› kullanan hastalar›n mortalitesinde belirgin bir art›fl görülmüfltür. Daha
sonraki analizler mortalite art›fl›n›n önemli ölçüde proaritmik yan etkiler ile ilgili olabilece¤ini göstermifltir. Dolay›s›yla, bu grup ilaçlar›n organik kalp hastal›¤› (özellikle iskemik
kalp hastal›¤›) zemininde uzun süreli kullan›mlar› (baz› özel durumlar d›fl›nda) kontrendikedir. Bu ilaçlar›n kullan›m› yap›sal kalp
hastal›¤› bulunmayan supraventriküler aritmilerin (reentran supraventriküler taflikardiler, atriyal fibrilasyon) tedavisi ile s›n›rl›d›r.
S›n›f II antiaritmikler
Beta-bloker ilaçlar bu gruba girer. Sinüs
dü¤ümünün otomatik h›z›n› azalt›rlar, AV dü¤ümün refrakterli¤ini art›r›rlar. Yan›s›ra AV
dü¤ümün ileti h›z› da azal›r. Akut miyokard
infarktüsünün erken ve geç döneminde kul-
Aritmiler
lan›ld›klar›nda aritmik ve non-aritmik mortaliteyi azaltan yegane antiaritmik ilaç grubudur. Beta-blokerler supraventriküler taflikardilerin akut ve kronik tedavisinde de baflar›l›d›r. ‹lgili aritmi afl›r› sempatik aktivite art›fl›na ba¤l› ise (egzersiz ve emosyonel stresin
tetikledi¤i aritmiler) beta-blokerlerin baflar›s›
daha belirgindir. Beta-blokerlerin miyokard
infarktüsü sonras› görülen “aritmi f›rt›nas›”n›n
tedavisinde lidokaine göre belirgin olarak daha baflar›l› oldu¤u gösterilmifltir. Beta-blokerlerden baz›lar›n›n kalp yetersizli¤indeki mortalite azalt›c› etkileri k›smen ani ölümün azalmas› ile ilgilidir.
S›n›f III antiaritmikler
Potasyum kanallar›n› etkileyerek aksiyon
potansiyelini ve refrakterli¤i belirgin derecede
811
art›r›rlar. QT süresinde uzama yaparak “torsade” taflikardisine yol açabilirler. Bu grupta
amiodaron, sotalol, ibutilid, dofetilid bulunur.
Bu grubun di¤er bir eleman› olan bretilyum
art›k üretilmemektedir. Amiodaron grubun di¤er moleküllerinden farkl› olarak di¤er antiaritmik grup etkilerine (beta-bloker, membran
stabilizatörü, kalsiyum kanal blokeri) de sahiptir. Amiodaron supraventriküler ve ventriküler taflikardilerin tedavisinde oldukça etkili
bir antiaritmiktir. S›k ventriküler erken vurular› olan kalp yetersizlikli ve miyokard infarktüsü geçirmifl hastalarda amiodaron ile yap›lan
çal›flmalarda ventriküler aritmilerin ve aritmik
ölümlerin amiodaron ile azald›¤›, fakat total
mortalitenin de¤iflmedi¤i görülmüfltür. Amiodaron tedavisinde s›n›f I antiaritmiklerde oldu¤u gibi plaseboya göre mortalite art›fl›n›n
olmamas›; amiodaronun di¤er mevcut tedavi-
TABLO 23-1. Antiaritmik ilaçlar›n Vaughan Williams s›n›flamas›
S›n›f
I
‹laç
(sodyum kanal blokerleri)
Ia
Kinidin
Prokainamid
Disopiramid
Etki
Sodyum kanallar›na orta derecede etki; ileti
h›z›nda orta derecede yavafllama;
repolarizasyonda uzama; antikolinerjik etkiler
Ib
Lidokain
Tokainid
Meksiletin
Sodyum kanallar›na minimal etki;
repolarizasyonda k›salma
Ic
Propafenon
Flekainid
Morisizin
Sodyum kanallar›na kuvvetli etki (belirgin
faz 0 depresyonu); ileti h›z›nda belirgin
yavafllama; repolarizasyonda hafif uzama
II
Beta-blokerler
Beta-adrenoreseptör blokaj› ile sempatik
aktivitede azalma
III
Amidaron
Sotalol
Dofetilid
‹butilid
Potasyum kanallar›n› bloke ederek
repolarizasyonda belirgin uzama; aksiyon
potansiyeli ve refrakterlikte uzama
IV
Kalsiyum kanal blokerleri
Yavafl kalsiyum kanallar›n›n blokaj›; sinüs
h›z› ve AV dü¤üm iletisinde yavafllama;
aksesuar yol refrakter peryodunda k›salma
812
Temel Kardiyoloji
lere dirençli ciddi ventriküler aritmilerde kullan›labilmesini mümkün k›lmaktad›r. Di¤er
yandan, ani ölüm riski bulunan hastalarda
amiodaron ile ICD implantasyonunun karfl›laflt›r›ld›¤› çal›flmalarda, ICD’nin sol ventrikül
sistolik disfonksiyonu bulunan hastalarda amiodarona göre mortaliteyi azaltt›¤› gösterilmifltir. Kardiyopulmoner resüsitasyon s›ras›nda
defibrilasyona dirençli ventriküler taflikardi ve
ventriküler fibrilasyonun tedavisinde de ‹V
amiodaron ilk tercih edilecek ilaçt›r. Sol ventrikül disfonksiyonu zemininde oluflan atriyal
aritmilerde digoksinin etkili veya yeterli olmad›¤› durumlarda amiodaron ventrikül h›z›n›n
kontrolü için kullan›labilir. Amiodaronun hem
normal ileti sistemi, hem de aksesuar yolda
iletiyi yavafllatmas›, bu ilac›n aksesuar yol üzerinden oluflan atriyal aritmilerde de ventriküler cevab›n kontrolü için kullan›labilmesini
mümkün k›lmaktad›r. Amiodaron elektriksel
kardiyoversiyona dirençli paroksismal supraventriküler taflikardileri sinüs ritmine döndürmek için de kullan›labilir. Amiodaron atriyal
fibrilasyonun farmakolojik kardiyoversiyonunda etkili ilaçlardan birisidir. Amiodaron kullan›m› ile ilgili en büyük problem ilac›n çok say›da yan etkilerinin olmas›d›r. Tiroid disfonksiyonu, deri ve korneada birikme, fotosensitivite, transaminazlarda yükselme s›kça rastlanan yan etkiler aras›ndad›r. Amiodaronun en
ciddi yan etkisi olan interstisyel akci¤er tutulumu öldürücü niteliktedir. Önceden akci¤er
hastal›¤› bulunanlarda daha s›k olan bu yan
etkinin takibi için üç ayda bir akci¤er grafisi
ve solunum fonksiyon testleri yap›lmal›d›r. Di¤er yan etkiler için 3-6 aral›klarla tiroid fonksiyon testleri ve göz muayenesi gerçeklefltirilmelidir. Söz konusu yan etkiler sebebiyle amiodaron kullanan hastalar›n üçte biri 2 y›l içinde ilac› b›rakmak zorunda kalmaktad›r.
Grubun di¤er bir üyesi olan sotalol asl›nda bir betablokerdir; ancak di¤er betabloker-
lerden farkl› olarak refrakterli¤i ve QT süresini uzat›r. Supraventriküler ve ventriküler aritmilerde etkilidir. Bununla birlikte; d-sotalol
ciddi sol ventrikül disfonksiyonlu hastalar›
içeren bir çal›flmada mortalite art›fl›na yol açm›flt›r. Sotalolün “torsade” taflikardisi fleklindeki proaritmisi amiodarona göre daha fazlad›r. Kad›n cinsiyet, kalp yetersizli¤i ve hipokalemi “torsade” ihtimalini belirgin olarak art›rmaktad›r. S›n›f III antiaritmiklerden olan
ibutilid yeni bafllayan atriyal fibrilasyonun
farmakolojik kardiyoversiyonunda ‹V yolla
kullan›l›r. Kardiyoversiyon baflar›s› %45-50 civar›ndad›r. ‹butilid ile ilgili en büyük endifle
%5-10 civar›nda görülen “non-sustained” ve
“sustained” polimorfik ve monomorfik ventriküler aritmiler ve %3-4 oran›nda rastlanan
AV ve interventriküler ileti bozukluklar›d›r.
Bu sebeble hipokalemi, hipomagnezemi ve
bazal QTc’nin 440 msan’den uzun oldu¤u
hastalarda kullan›lmas› önerilmemektedir.
Oral yolla kullan›labilen di¤er bir s›n›f III antiaritmik olan dofetilid atriyal fibrilasyonun
hem sinüs ritmine çevrilmesinde, hem de sinüs ritminin korunmas›nda sotalole ve plaseboya göre daha baflar›l› bulunmufltur. Kalp
yetersizli¤i ve sol ventrikül disfonksiyonu bulunan genifl bir çal›flma grubunda dofetilid atriyal fibrilasyon riskini azaltm›fl, mortaliteyi
ise de¤ifltirmemifltir. Bu çal›flmada dofetilide
ba¤l› “torsade” taflikardisi %3.3 oran›nda gerçekleflmifltir. Bu sebeble ilac›n sadece önceden özel olarak e¤itilmifl hekimlerce ve hastane ortam›nda bafllanmas› önerilmektedir.
S›n›f IV antiaritmikler
Kalsiyum kanal blokerleri s›n›f IV antiaritmikleri meydana getirir. Yavafl cevapl› aksiyon potansiyeline sahip dokularda ileti h›z›n›
azalt›p refrakterli¤i art›r›rlar. Kalsiyum kanal
blokerleri içinde elektrofizyolojik etkileri
olanlar non-dihidropiridin grubundan vera-
Aritmiler
pamil ve diltiazemdir. Baz› idyopatik ventriküler taflikardiler d›fl›nda ventriküler aritmilerin tedavisinde yerleri yoktur. Buna karfl›l›k
reentran paroksismal supraventriküler taflikardilerin acil tedavisinde ve taflikardi ataklar›n›n önlenmesi amac›yla yayg›n olarak kullan›l›rlar.
Adenozin
Bir nükleozid olan adenozin paroksismal
supraventriküler taflikardilerin akut tedavisinde ilk seçilecek ilaçt›r. Adenozin do¤rudan
etki ile AV dü¤ümde ileti yavafllamas› meydana getirir. His-purkinje sistemine ve aksesuar
yola do¤rudan etkisi yoktur. ‹lac›n en önemli özelli¤i çok k›sa yar› ömre (2-10 saniye) sahip olmas›d›r. Hipotansiyon, dispne, gö¤üste
s›k›nt› hissi, ventriküler aritmiler ve AV ileti
bozuklu¤u gibi yan etkiler geliflse de çok k›sa yar› ömür sebebiyle k›sa sürede düzelirler.
K›sa yar› ömür sebebiyle ilac›n santral venlerden verilmesi, santral ven yolu yok ise periferik venlerden bolus enjeksiyonu takiben
10-15 cc serum fizyolojik ile santral dolafl›ma
itilmesi tavsiye edilmektedir. Verapamilden
farkl› olarak, SVT ve VT ayr›m› yap›lamad›¤›nda da –tedavi ve ay›r›c› tan›ya yard›mc› olmak amac›yla- kullan›labilir.
Digoksin
Bir kardiyak glikozid olan digoksin aritmi
tedavisinde bafll›ca atriyal tafliaritmilerde
ventrikül h›z›n›n azalt›lmas› ve supraventriküler taflikardilerin durdurulmas› için kullan›l›r. Digoksinin bafll›ca elektrofizyolojik etkisi
dolayl› olarak otonom sinir sistemi vas›tas›yla gerçekleflir. Digoksin santral ve periferik
vagal tonusu art›r›r. Bu yolla sinüs dü¤ümü
otomatisitesi ve AV ileti yavafllar; AV dü¤üm
refrakterli¤i artar. EKG’de PR, QT ve QRS sürelerine belirgin bir etkisi yoktur; di¤er yandan ST segmentinde çanaklaflma fleklinde
813
meydana gelen çökme toksisiteyi göstermez;
dolay›s›yla ilac›n kesilmesini gerektirmez.
Toksik dozlarda digoksin AV ileti bozukluklar› ile –miyokardiyal uyar›labilirli¤in artmas›
ile- her türlü tafliaritmiyi oluflturabilir; bununla birlikte digoksin toksisitesinde en s›k rastlanan aritmiler bigemine ventriküler erken
vurular ve bloklu atriyal taflikardidir. Terapötik ve toksik konsantrasyon aral›¤›n›n oldukça dar oluflu ve intravenöz uygulamada bile
maksimal etkinin ancak birkaç saat içinde ortaya ç›kmas› digoksinin akut ve kronik aritmi
tedavisindeki kullan›m›n› belirgin olarak s›n›rlam›flt›r.
III. BRAD‹AR‹TM‹LER
‹leti sisteminin anatomisi ve
fizyolojisi
Kalpte iletinin oluflmas› ve tüm kardiyak
dokulara yay›lmas›, bu fonksiyonlar için yap›sal ve elektrofizyolojik özellikler bak›m›ndan farkl›laflm›fl hücrelerden oluflan dokularla sa¤lan›r. Kalbin ileti sistemi sinüs dü¤ümü,
internodal yollar, atriyoventriküler (AV) dü¤üm, His demeti, sa¤ ve sol ana dal, sol anterior ve posterior fasiküller ile purkinje liflerinden oluflur (fiekil 23-7). Farkl›laflm›fl fusiform hücrelerden oluflan sinüs dü¤ümü (yaklafl›k 15X3 mm boyutlar›nda) vena kava süperior’un sa¤ atriuma aç›ld›¤› yerde bulunur.
AV dü¤üm ise interatrial septumda koroner
sinüsün ön taraf›nda yer al›r. AV dü¤üm
membranöz septumda ilerleyen His demeti
ile devam eder. Sa¤ ve sol dallar ilgili ventriküllerde miyositleri bir a¤ gibi saran purkinje lifleri ile sonlan›rlar. Sinüs dü¤ümünün
beslenmesi sa¤ koroner arter (%60 vakada)
veya sirkümfleks arterden (%40 vakada) gerçekleflir. AV dü¤üm ise vakalar›n %90’›nda
arka inen daldan beslenir. Bu sebeble inferi-
814
Temel Kardiyoloji
fiEK‹L 23-7. Kalbin ileti sistemi flematik olarak görülmektedir. (SD: Sinüs dü¤ümü, AVD: Atriyoventriküler dü¤üm)
or miyokard infarktüsünde s›kl›kla sinüs ve
AV ileti bozukluklar› görülür. His demetinin
beslenmesi hem sa¤ hem de sol koroner sistemden gerçekleflir. Sinüs dü¤ümü ve AV dü¤üm otonom sinir sisteminden etkilenir; vagal tonus art›fl› otomatisiteyi, ileti h›z›n› azalt›p refrakterli¤i art›r›ken sempatik aktivite art›fl› karfl›t etkiler gösterir.
‹leti sisteminin uyar› üreten (“pace-maker”)
hücreleri kalbin di¤er hücrelerinden bafll›ca
otomatisite yani kendi kendine uyar› meydana getirebilme özellikleri ile ayr›l›rlar. Otomatisite özelli¤i bu hücrelerin (“pace-maker”
hücreleri) aksiyon potansiyellerinin -di¤er
hücrelerde yatay seyreden- faz 4 e¤risinin yukar›ya do¤ru e¤imli olmas› yani “diyastolik
depolarizasyon” göstermesiyle sa¤lan›r (fiekil
23-8). Faz 4 diyastolik depolarizasyon “depolarizasyon efli¤i”ne ulaflt›¤›nda yeni bir aksiyon potansiyeli oluflur. Otomatisite özelli¤i
olan hücreler faz 4 diyastolik depolarizasyonun yan›s›ra, membran istirahat potansiyelle-
ri ve eflik potansiyellerinin farkl› olufluyla da
kalbin di¤er hücelerinden ayr›l›rlar. Atriyum,
His-purkinje ve ventrikül miyosit hücrelerinde istirahat membran potansiyel de¤eri -90
mV civar›nda iken, sino-atriyal ve AV dü¤üm
hücrelerinde -60 mV ila -70 mV civar›ndad›r.
Normal flartlarda kalbin hakim “pace-maker”› sinüs dü¤ümüdür ve intrensek h›z› 60100/dk’d›r. Herhangi bir sebeble sinüs dü¤ümü uyar› ç›karamaz hale geldi¤inde AV dü¤ümden kaynaklanan AV nodal ritm (idionodal ritm) kalbin hakim “pace-maker”i haline
gelir. ‹leti sisteminin intrensek otomatisitesine ba¤l› h›z hiyerarflik olarak afla¤›ya do¤ru
gittikçe azal›r; QRS genifller. Normal sinüs h›z› 60-100/dk iken, AV dü¤ümün intrensek h›z› 45-60/dk, purkinje liflerinin intrensek h›z›
ise 25-40/dk (idioventriküler ritm)’d›r. Hakim
“pace-maker”in uyar› ç›karamamas› durumunda bir alt odaktan ç›kan uyar› veya ritme
kaç›fl (“escape”) vurusu veya ritmi ad› verilir.
Kaç›fl ritmi kendi intrensek h›z›nda veya bu
h›z›n üzerinde (h›zlanm›fl “accelerated” nodal
ritm: 60-130/dk ve h›zlanm›fl idioventriküler
ritm: 40-100/dk h›z›nda) ortaya ç›kabilir.
Sinüs dü¤ümünde oluflan uyar› internodal
yollar ve atriyal doku yard›m›yla önce sa¤ atriyuma sonra sol atriyuma ve AV dü¤üme iletilir. AV dü¤üm ve His demeti normal ileti fizyolojisine sahip kalpte atriyum ve ventriküller aras›nda elektriksel ileti sa¤layan yegane
dokudur. Sinüs dü¤ümünden gelen uyar›lar
yavafl ileti (0.05 m/sn) özelli¤ine sahip AV
dü¤ümde 0.03-0.05 sn kadar bir gecikme ile
His ve dallara iletilir. AV dü¤ümdeki ileti
(“decremental conduction”) ve refrakterlik
özelliklerinden kaynaklanan bu gecikme, atriyum ve ventriküllerin senkronize çal›flmas›
ve çok yüksek supraventriküler h›zlar›n ventriküllere iletilmemesi bak›m›ndan büyük
önem tafl›r. His demeti ve dallardan sonra
uyar› ventriküler miyokard› bir a¤ gibi kufla-
Aritmiler
Miyosit
815
Pace-maker hücresi
Hücre içi
Hücre d›fl›
fiEK‹L 23-8. Miyosit hücresi ve kendi kendine uyar› üretebilen bir "pace-maker" hücresinin aksiyon potansiyel e¤rile ri görülmektedir. "Pace-maker" hücresinin di¤er hücrelerden en büyük fark› aksiyon potansiyeli "faz 4" e¤risinin ya tay olmay›p yukar›ya do¤ru –uyar› eflik de¤erine ulafl›p yeni bir aksiyon potansiyeli üretecek flekilde- seyretmesidir
(diyastolik depolarizasyon). Otomatisite özelli¤i olan hücrelerin di¤er bir farkl›l›¤› istirahat membran potansiyeli de ¤erlerinin di¤er hücrelerden daha az negatif olmas›d›r. Bu özellikler "pace-maker" hücrelerinin aksiyon potansiyeli
iyon kinetiklerinin farkl› oluflundan kaynaklanmaktad›r.
tan purkinje lifleri ile ventriküler miyokard
hücrelerine iletilir. ‹leti h›z›n›n dallar (1
m/sn) ve purkinje liflerinde (5 m/sn) çok h›zl› olmas› ve -uyar› s›ralamas›nda küçük zaman dilimlerindeki farkl›l›klarla birlikteventrikül dokusunun hemen hemen ayn› zamanda uyar›lmas› sebebiyle oluflan ventriküler depolarizasyon kompleksi (QRS) dar
(<120 msan) niteliktedir. Genifl QRS kompleksi ise ya ileti sisteminde His’den purkinje
liflerine kadar olan bölümdeki bir defekte, ya
da aksesuar yolla oluflan preeksitasyon veya
kastan kasa uyar›lmaya yol açan ventrikül taflikardisi gibi ventrikülün normal ileti sistemi
d›fl›nda uyar›lmas›n› ifade eden patolojik süreçlere iflaret eder.
Sinüs dü¤ümü disfonksiyonu
Sinüs ritmi s›ras›ndaki kalp h›z›n›n –aral›kl› veya devaml› olarak- kiflinin mevcut fizyolojik ihtiyaçlar› ile uyumsuz derecede düflük
olmas› haline sinüs dü¤ümü disfonksiyonu,
bu durumun semptom meydana getirecek
düzeyde olmas›na ise hasta sinüs sendromu
ad› verilir.
Eriflkinlerde bazal flartlarda normal sinüs
h›z› dakikada 60-100 aras›ndad›r. Sinüs h›z›n›n 60/dk’n›n alt›nda olmas› sinüs bradikardisi olarak isimlendirilir. Bununla birlikte, sinüs
h›z›n›n 60/dk’n›n alt›nda olmas› her zaman
patolojik bir süreci göstermez. Vagal tonusun
hakim oldu¤u profesyonel sporcularda istirahat kalp h›z› 50/dk civar›nda seyredebilir.
Benzer flekilde, yafll›larda istirahatte sinüs h›z› –herhangi bir patoloji olmadan- düflük ola-
816
Temel Kardiyoloji
bilir. Klinik uygulamada beta-bloker tedavisi
alt›nda olan hastalarda da genellikle istirahat
kalp h›z›n›n 50-55/dk’ya kadar düflmesine
izin verilir. Yukar›daki sebeblerle son zamanlarda sinüs bradikardisi s›n›r›n›n 50/dk olmas› önerilmektedir.
nüs h›z›n› etkileyen ilaçlarla (dijital, beta-bloker vs) semptomatik hale gelebilir. Sinüs dü¤ümü disfonksiyonu ile birlikte AV dü¤üm
hastal›¤› da varsa sinüs duraklamalar› s›ras›nda kaç›fl ritmi geç ve yavafl olaca¤›ndan hastal›k daha belirgin hale gelebilir.
Etyoloji: En s›k sebeb sinüs dü¤ümünün
idyopatik dejenerasyonudur ve genellikle
yafll›larda ciddi bir kardiyak patolojinin efllik
etmedi¤i izole bir hastal›k olarak ortaya ç›kar.
‹laçlara ba¤l› sinüs dü¤ümü disfonksiyonuna
da yayg›n olarak rastlan›r. Sinüs dü¤ümü arterinin t›kanmas›, amiloidoz gibi infiltratif
hastal›klar sinüs dü¤ümü disfonksiyonunun
nadir sebebleri aras›ndad›r. Di¤er yandan bir
çok sistemik hastal›k ve metabolik bozukluk
(bruselloz, tifo, hipotirodi, asidoz, hiperkapni, vazovagal senkop, kafa içi bas›nc›n›n artmas› vs) sinüs bradikardisine yol açabilir.
Tan›: Tan› incelemeleri, yüzey EKG’si, 2448 saatlik ambulatuar ritm kay›tlar›, sinüs dü¤ümünün otonomik uyar›lara cevab›, intrensek kalp h›z›n›n belirlenmesi ve gerekirse
elektrofizyolojik incelemeyi içerir. Ritm traselerinde s›k rastlanan bulgular belirgin sinüs
bradikardisi, ortalama h›z›n düflük oluflu,
yüksek dereceli sinoatriyal ç›k›fl bloku (bir
veya daha fazla “p” dalgas›n›n olmamas›), sinüs duraklamalar› (p-p aral›¤›n›n tam kat› olmayan duraklamalar)’d›r (fiekil 23-9). Ancak
bu bulgular›n semptom olmad›¤›nda klinik
önemlerinin olmad›¤› ve seyrek olmayarak
tamamen normal flah›slarda da görülebilece¤i unutulmamal›d›r. Bu hastalar sinüs dü¤ümü disfonksiyonu (veya flüphesi) tan›s› ile
belli aral›klarla takip edilmelidir. Takibin bafll›ca unsurlar› semptom gelifliminin kontrolü
ve belli aral›klarla tekrar edilen ritm Holteri
incelemesidir.
Semptomatik hastalarda tan›n›n en önemli
unsuru semptom ve bradiaritmi birlikteli¤inin
gösterilmesidir. Bu amaçla 24 veya 48 saatlik
ritm Holteri incelemeleri yap›lmal›d›r. Ancak
semptomlar›n paroksismal nitelikte ve seyrek
oluflmas› halinde ritm Holteri incelemesinin
de¤eri azal›r. Bu hastalarda daha uzun süreli
ritm takibi yöntemlerinden yararlan›labilir.
Ambulatuar ritm Holter kay›tlar›n›n negatif
veya flüpheli oldu¤u durumlarda sinüs dü¤ümü fonksiyonlar› di¤er non-invazif testlerle
araflt›r›labilir. Bu testler içinde en çok kullan›lanlardan biri efora sinüs dü¤ümünün h›z
cevab›n› araflt›rmak üzere yap›lan egzersiz
testidir. Sa¤l›kl› bir kiflinin maksimal efor dü-
Klinik belirti ve bulgular: Sinüs dü¤ümü
disfonksiyonu yafll›larda 600’de 1 s›kl›kla görülmektedir. Hasta sinüs sendromu farkl› klinik tablolarla ortaya ç›kabilir; en s›k görülen
klinik tablo uzun (>3 sn) sinüs duraklamalar› veya sinoatriyal bloklara ba¤l› olarak geliflen paroksismal nitelikteki fenal›k hissi, presenkop ve senkop ataklar›d›r. Belirgin sinüs
bradikardisinin (<45-50/dk) devaml› oldu¤u
hastalarda ise halsizlik, bitkinlik, konfüzyon,
konsantrasyon bozuklu¤u ve konjestif kalp
yetersizli¤i semptomlar› gibi kronik belirtiler
hakimdir. Sinüs dü¤ümü disfonksiyonuna
s›kl›kla paroksismal atriyal aritmiler (atriyal
taflikardi, daha s›k olarak atriyal “flutter” ve
atriyal fibrilayon) efllik eder. Birbirini takibeden paroksismal taflikardi ataklar› ile duraklama ve bradikardiler ile karakterize olan bu
tablo “bradikardi-taflikardi sendromu” olarak
adland›r›l›r (fiekil 23-9D). Subklinik seyreden sinüs dü¤ümü disfonksiyonu bazen si-
Aritmiler
817
A.
B.
C.
D.
fiEK‹L 23-9. Sinüs dü¤ümü disfonksiyonunda görülen EKG bulgular›. Sinüs bradikardisi (45/dk) (A), sinüs duraklamas›
(B), sinoatriyal blok (C), bradikardi-taflikardi EKG’si (D). Sinüs duraklamas›nda duraklama süresi PP aral›klar›n›n tam
kat› de¤ildir. Sinoatriyal blokta ise bir veya daha fazla sinüs vurusu yay›lamaz, dolay›s›yla duraklama PP süresinin
katlar› kadard›r.
zeyinde ulaflmas› beklenen kalp h›z› “220yafl” formülü ile hesaplan›r. Egzersiz testi s›ras›nda bu formülle belirlenen kalp h›z›n›n
%85’ine ulafl›lamamas›, efora h›z cevab›n›n
yeterli olmad›¤›n› gösterir (kronotropik yetersizlik). Ancak hasta sinüs sendromlu hastalar›n %40-50’sinde egzersiz ile normal kalp h›zlar›na ulafl›labilir. Sinüs dü¤ümü fonksiyonlar› karotis sinüs masaj›, valsalva manevras› ve
IV atropine testi ile de araflt›r›labilir. IV atropin (0.04 mg/kg) uygulamas›ndan sonra sa¤l›kl› kiflilerde kalp h›z› birkaç dakika içinde
110-130/dk seviyesine ç›k›p ilaç etkisi geçinceye kadar bu düzeyde plato yapar. Sinüs
dü¤ümü disfonksiyonunda ise kalp h›z› atropin testinde %15’den fazla artmaz ve/veya
90/dk’n›n alt›nda kal›r. Bununla birlikte, sinüs dü¤ümü disfonksiyonunun intrensek dü-
¤üm hastal›¤›ndan çok ekstrensek otonomik
kontrol bozuklu¤u ile karakterize oldu¤u vakalarda atropin testine normal cevap al›nabilir; ayr›ca bradikardinin 2:1 sino-atriyal ç›k›fl
blokuna ba¤l› oldu¤u hastalarda atropin ileti
h›z›n› düzelterek h›zda belirgin bir art›fla yol
açabilir. Sinüs dü¤ümü fonksiyonlar›n› araflt›ran di¤er bir yöntem atropin ve propranolol
ile total farmakolojik otonomik denervasyon
yaparak intrensek kalp h›z› (‹KH)’n›n bulunmas›d›r. 117.2-(0.53 X yafl) formülü ile hesaplanan ‹KH sinüs dü¤ümü disfonksiyonunda
düflüktür. Uzun süreli monitörizasyona ve di¤er non-invazif incelemelere ra¤men senkopun sebebinin ayd›nlat›lamad›¤›, semptombradiaritmi iliflkisinin belirlenemedi¤i ve/veya senkop etyolojisi ile ilgili di¤er potansiyel
sebeblerin bulundu¤u vakalarda elektrofiz-
Temel Kardiyoloji
818
yolojik çal›flma gerekir. Elektrofizyolojik çal›flmada sinüs dü¤ümü fonksiyonlar› sinoatriyal ileti zaman› ve düzeltilmifl sinüs dü¤ümü
toparlanma (“recovery”) zaman› ölçülerek
belirlenir. Ayr›ca AV dü¤üm fonksiyonlar›,
ventrikülo-atriyal ileti ve efllik eden bir tafliaritminin varl›¤› da araflt›r›l›r.
Tedavi ve prognoz: Hasta sinüs sendromunun tedavisi kal›c› kalp pili implantasyonudur. Hasta sinüs sendromunda kalp pili
endikasyonlar› Tablo 23-2’de görülmektedir.
Hasta sinüs sendromunda AV ileti bozuklu¤u
yoksa en uygun ve fizyolojik kalp pili tipi tek
odac›kl› atriyal (AAI veya h›z cevapl› AAIR)
kalp pilidir. Hasta sinüs sendromlu hastalar›n
%20’sinde AV ileti ileti bozuklu¤u mevcuttur;
bu durumda iki odac›kl› kalp pili (DDD veya
h›z cevapl› DDDR) uygundur. Kronik atriyal
fibrilasyonu bulunan hastalarda tek odac›kl›
ventriküler (VVI veya h›z cevapl› VVIR) kalp
pili implante edilir. Kronik atriyal fibrilasyonu
bulunmayan izole hasta sinüs sendromlu hastalarda AAIR modunun atriyal fibrilasyonun
önlenmesi, tromboembolizm riskinin azalt›lmas›, kalp yetersizli¤i ve mortalite riskinin
düflürülmesi bak›m›ndan VVIR moduna göre
daha üstün oldu¤u gösterilmifltir. Yan›s›ra
AAIR modu, DDDR moduna göre de atriyal
fibrilasyonu daha iyi önlemekte ve ventrikül
fonksiyonlar›n› daha fazla korumaktad›r.
Hasta sinüs sendromlu hastalar›n ortalama
hayat sürelerinin sa¤l›kl› kontrol grubuna göre azald›¤› gösterilmifltir. Ancak mortalite art›fl› efllik eden atriyal fibrilasyon, inme ve altta yatan kalp hastal›¤› ile iliflkilidir. Herhangi
bir kardiyovasküler patoloji efllik etmedi¤inde hasta sinüs sendromlu hastalar›n uzun süreli prognozu sa¤l›kl› insanlardan farkl› de¤ildir.
AV ‹leti bozukluklar›
Tan›m: Sinüs veya di¤er supraventriküler
yap›lardan kaynaklanan uyar›lar›n AV dü¤üm
ve His vas›tas›yla spesifik ileti sisteminde ilerlemesindeki bozukluklar AV ileti bozukluklar› olarak isimlendirilir. AV ileti bozuklu¤u
farkl› derecelerde ortaya ç›kabilir.
TABLO 23-2. Hasta sinüs sendromunda kal›c› kalp pili endikasyonlar›*
Endikasyon
Klinik Tablo
S›n›f I**
1. Semptomatik bradikardinin gösterildi¤i hasta sinüs sendromu
2. Semptomatik bradikardinin gösterildi¤i hastadaki bradiaritminin kaç›n›lmaz olarak
uzun süreli kullan›m›n›n gerekli oldu¤u ve alternatifi olmayan ilaca ba¤l› olmas›
3. Semptomatik kronotropik yetersizlik
S›n›f IIa**
1. Spontan veya kullan›lmas› gerekli ilaca ba¤l› hasta sinüs sendromu bulunan ve kalp
h›z› <40/dk olan hastada semptom ve bradikardi iliflkisi ortaya konulamam›fl ise
2. Sebebi aç›klanamayan senkopu bulunan hastada elektrofizyolojik çal›flmada sinüs
dü¤ümü hastal›¤› belirlenmifl ise
S›n›f IIb**
1. Minimal semptomlu hastada kronik kalp h›z›n›n uyan›k iken <40/dk olmas›
*ACC/AHA/NASPE 2002 kalp pili ve antiaritmik cihaz implantasyonu k›lavuzundan de¤ifltirilerek al›nm›flt›r.
**Tedavi k›lavuzlar›nda endikasyon derecesinin belirlenmesi standartlar›na göre s›n›f I endikasyon kesin endikasyonu, s›n›f II endikasyon daha zay›f tart›flmal› endikasyonu ifade etmektedir. S›n›f IIa endikasyonda fayda lehine bulgular daha fazla, s›n›f IIb endikasyonda
fayda lehine bulgular daha azd›r.
Bu tabloda yer almayan s›n›f III endikasyon tedavinin uygun olmad›¤›/zararl› olabilece¤i durumu gösterir.
Aritmiler
Etyoloji: AV dü¤üm ve His-Purkinje sistemini etkileyen iskemi, infarktüs ve her türlü
dejeneratif-infiltratif hastal›klar (amiloidoz,
miyokardit, sarkoidoz, maliniteler, Lyme hastal›¤›, infeksiyöz mononükleoz vs) AV ileti
kusuruna yol açabilir. AV dü¤üm otonom sinir sisteminin etkisi alt›nda oldu¤undan vagal
tonus hakimiyeti AV dü¤üm seviyesinde
bloklara yol açabilir. Vagatonik flah›slarda
–zeminde herhangi bir yap›sal kardiyak patoloji olmaks›z›n- görülebilen birinci derecede
AV blok ve ikinci derecede Wenckebach tipi
blok normal kabul edilir. AV ileti sistemini etkileyen dijital, beta-bloker ve kalsiyum antagonisti gibi ilaçlar›n afl›r› dozlar› ile de farkl›
derecelerde AV blok geliflebilir. Eriflkinlerdeki izole, kal›c› ve ilerleyici AV blokun bafll›ca
iki sebebi, kalbin aort ve mitral kapaklar› da
içeren fibröz iskeletini ve ileti sistemini tutan
Lev Hastal›¤› ve sadece ileti sistemini etkileyen Lenegre Hastal›¤›’d›r. Bu hastal›klar ileti
sisteminde sklerodejeneratif de¤ifliklikler
oluflturur. Di¤er yandan, ileti sistemine komflulu¤u bulunan alanlardaki dejeneratif–kalsifik de¤ifliklikler de ileti sistemine yay›larak
AV bloka yol açabilir. Bu durumun en tipik
örne¤i kalsifik-dejeneratif aort darl›¤›d›r. AV
blok sadece hastal›k sürecinde de¤il, aort kapak cerrahisinin bir komplikasyonu olarak
da ortaya ç›kabilir. Ventriküler septal defekt
cerrahisi ve baz› konjenital hastal›klardaki
cerrahi tamirlerin komplikasyonu ve kateter
ablasyon (amaç veya komplikasyon olarak)
819
di¤er iyatrojenik AV blok örnekleridir. Konjenital AV blok hemen daima AV dü¤ümdeki
ileti kusurundan kaynaklan›r ve genellikle
y›llarca hastan›n ihtiyaçlar›na cevap verebilecek bir kaç›fl ritmi ile birliktedir.
Klinik belirti ve bulgular: AV ileti bozuklu¤unu semptomatik k›lan yegane unsur
ortaya ç›kan bradiaritminin hemodinamik
önemidir. Hemodinamik bozuklu¤u belirleyen faktörler blok derecesi, blokun ortaya ç›k›fl h›z›, kaç›fl ritminin güvenilirli¤i, kiflinin
aktivite derecesi ve zeminde kalp hastal›¤›n›n
varl›¤› ve a¤›rl›k derecesidir. Düflük aktiviteli
yafll› bir hasta aylarca hatta y›llarca çok düflük kalp h›zlar›n› senkop ve presenkop olmaks›z›n tolere edebilir. Di¤er yandan, günlük aktivitesi nisbeten fazla genç-orta yafll›
bir hasta aniden beliren hafif-orta derecedeki
bradiaritmilerde bile semptomatik olabilir.
Hastada senkop ve presenkop gibi aflikar
semptomlar olmasa bile –sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda oldu¤u gibi- kronik olarak uzun süre düflük h›za maruz kal›nmas› halinde halsizlik, bitkinlik, konsantrasyon zaaf› gibi
müphem belirtiler genellikle mevcuttur.
AV blok tipleri ve
elektrokardiyografik tan›:
Birinci derece AV blok: Birinci derece AV
blokta supraventriküler uyar›lar›n tamam› iletilir. Ancak bu ileti gecikerek gerçekleflir (fiekil
23-10). Birinci derece AV blokun EKG görün-
fiEK‹L 23-10. Birinci derece AV blok. Bu trasede QRS’in dar ve PR süresindeki uzaman›n oldukça belirgin (320 msan)
olmas› blokun muhtemelen AV dü¤üm içinde oldu¤una iflaret etmektedir.
Temel Kardiyoloji
820
tüsü PR aral›¤›n›n uzamas›d›r (>0.20 saniye).
PR aral›¤› uyar›n›n atriyum, AV dü¤üm ve HisPurkinje sistemindeki ilerlemesinden oluflur ve
sadece EKG’ye bak›larak blokun hangi kesimde oldu¤unu kesin olarak ifade etmek mümkün de¤ildir. Bununla birlikte, QRS süresinin
normal oldu¤u durumlarda gecikmenin genellikle AV dü¤ümden kaynakland›¤› tahmin edilebilir. QRS’in genifl oldu¤u hallerde ileti gecikmesi yukar›daki yap›lar›n herhangi birinden
(veya birkaç›ndan) kaynaklanm›fl olabilir. Di¤er yandan, His-Purkinje sistemindeki gecikmeye hemen daima genifl bir QRS efllik eder;
ve –AV dü¤ümdeki gecikmenin aksine- PR süresindeki uzama hafif düzeylerdedir.
‹kinci derece AV blok: Baz› supraventriküler uyar›lar›n ventriküllere geçti¤i, baz›lar›n›n
ise geçemedi¤i AV blok derecesidir. ‹ki farkl›
tipi mevcuttur. Mobitz tip I ikinci derece AV
blok (Wenckebach tipi AV blok) gittikçe daha fazla uzayan PR süreleri olan vuru dizisini
nihayet blokun takip etti¤i (“P” nin “QRS”
oluflturamayarak cevaps›z kald›¤›) durumdur.
Ventriküllere iletilen atriyal vuru say›s›na göre blok derecesi ifade edilir (sözgelimi 7:6
blokta ilk 6 vuru iletilmifl ancak 7. vuru bloke olup iletilememifltir). Wenckebach tipi AV
blok genellikle inferior miyokard infarktüsü,
dijital entoksikasyonu gibi patolojilere efllik
eder ve hemen daima AV dü¤üm düzeyindeki ileti kusurundan kaynaklan›r. Bu sebeble
üçüncü derece AV blok’a ilerlemesi nadirdir;
bu durum gerçekleflse bile kaç›fl ritmi proksimal his seviyesinde, stabil bir ritm olarak ortaya ç›kar (fiekil 23-11A).
Mobitz tip II ikinci derece AV blokta ise
PR süresinde herhangi bir de¤ifliklik olmaks›z›n atriyal ileti bloke olur (fiekil 23-11B).
Genellikle genifl anterior miyokard infarktüsü
veya ileti sistemini de tutan dejeneratif-infiltratif hastal›k zemininde meydana gelir. Blokun lokalizasyonu genellikle His-Purkinje
sistemidir. Bu nedenle genellikle QRS genifltir ve üçüncü derece AV blokun geliflme ihtimali yüksektir. Tam kalp bloku geliflti¤inde
kaç›fl ritmi düflük h›zl› ve genifl QRS’li oldu-
A.
B.
fiEK‹L 23-11. ‹kinci derece Mobitz tip I AV blokta PR aral›klar› gittikçe uzayan vuru serisi cevaps›z bir "p" dalgas› ile
sonuçlan›r (A). fiekildeki örnekte bafllang›çdaki dizide 4:3, takip eden dizilerde ise s›ras›yla 3:2 ve 4:3 derecede blok lar oluflmufltur. Mobitz tip II AV blokta ise PR uzamas› olmaks›z›n aniden blok geliflir (B). Örnekteki blok derecesi
3:2’dir. ‹kinci derece Mobitz tip I blok genellikle supra-His lokalizasyonda oldu¤u için QRS kompleksi dard›r; buna
karfl›l›k Mobitz tip II blok genellikle His-Purkinje sisteminde yer al›r ve bu takdirde (flekildeki örnekte oldu¤u gibi) ge nifl QRS’li bir ritm izlenir.
Aritmiler
¤undan güvenilir nitelikte de¤ildir.
Yüksek dereceli AV blok ardarda iki veya
daha fazla “p” dalgas›n›n cevaps›z kald›¤› durumu ifade etmek için kullan›l›r. Fizyopatolojik ve prognostik özellikleri Mobitz tip II ikinci derece AV blok gibidir.
Üçüncü derece AV blok: Hiçbir atriyal
uyar›n›n ventriküllere iletilemedi¤i blok derecesini ifade eder. Kaç›fl ritminin h›z› ve QRS
geniflli¤ine göre blokun lokalizasyonu tahmin edilebilir. Kaç›fl ritmi dar QRS kompleksli ve 40-55/dk h›z›nda ise blokun AV dü¤ümde olmas› çok muhtemeldir. Kaç›fl ritminin
genifl QRS’li ve h›z›n›n 40/dk’n›n alt›nda oldu¤u durumda blok genellikle His-Purkinje
sistemindedir (fiekil 23-12).
Tedavi: Birinci derecede AV blok genellikle asemptomatiktir; çok nadiren AV senkronizasyonu bozarak zemindeki ciddi kalp
yetersizli¤ini a¤›rlaflt›rabilir. Bu tür istinai durumlar d›fl›nda birinci derecede AV blokun
hemodinamik önemi yoktur. Hatta birinci derecede AV blok zemininde hasta için hayati
önem tafl›yan beta-bloker gibi ilaç tedavileri
bile dozun dikkatli titrasyonu ve hastan›n yak›ndan takibi ile uygulanabilir. Mobitz tip I
ikinci derece AV bloklar genellikle geçici niteliktedir ve ço¤u durumda hemodinamiyi
bozmad›klar›ndan tedavi gerektirmezler. Di¤er yandan Mobitz tip II ikinci derece AV
821
blok, yüksek dereceli AV blok ve tam AV
blok genellikle kal›c› ve ilerleyici süreçlerde
oluflurlar ve genellikle tedaviyi gerektirirler.
Kal›c› patolojilere ba¤l› olarak geliflen semptomatik veya fonksiyonel öneme sahip AV
ileti bozukluklar›n›n tedavisi kal›c› kalp pili
implantasyonu ile yap›l›r. Hemodinamik bozulma acil müdahaleyi gerektiriyorsa farmakolojik tedavi ve geçici kalp pili ile kal›c› giriflime kadar vakit kazan›labilir. AV dü¤üm
ve yak›n›ndaki ileti bozukluklar›ndan kaynaklanan semptomatik bradiaritmilerde IV atropine (0.5-2 mg) veya IV isoproterenol (1-4
mcg/ dk) kalp h›z›n› art›rarak faydal› olabilir.
Ancak blok düzeyi His ve alt›na indikçe bu
tedavilerden beklenen cevap düzeyi belirgin
olarak azal›r. Geçici (eksternal veya transvenöz) kalp pili uygulamas›na geri döndürülebilen nedenlerle oluflan semptomatik AV ileti bozukluklar›nda ve yan›s›ra kal›c› kalp pili
tedavisine aday olan hastalarda klinik stabilizasyonun sa¤lanarak ifllemin elektif flartlarda
gerçekleflmesi amac›yla müracaat edilir. Tablo 23-3’de AV ileti bozuklu¤u bulunan eriflkin hastalarda kal›c› kalp pili endikasyonlar›
görülmektedir.
AV bloklu hastalarda tercih edilecek kalp
pili tipi baz› parametrelere göre belirlenir.
Kronik kal›c› atriyal fibrilasyonun varl›¤›nda
tek odac›kl› ventriküler kalp pili uygundur.
fiEK‹L 23-12. Üçüncü derece AV blok. Yukar›daki ritm trasesinde "p" dalgalar› ile "QRS" kompleksleri aras›nda her hangi bir iliflki bulunmamakta; atriyal aktivite ile kaç›fl ritmi birbirinden ba¤›ms›z olarak çal›flmaktad›r. Kaç›fl ritmi ge nifl QRS komplekslidir ve h›z› 37/dk’d›r. Bu durum, kaç›fl ritminin muhtemelen ileti sisteminin distal yap›lar›ndan
(Purkinje sisteminden) kaynakland›¤›n› düflündürmektedir.
Temel Kardiyoloji
822
TABLO 23-3. Eriflkinlerdeki AV ileti bozukluklar›nda kal›c› kalp pili endikasyonlar›*
Endikasyon
Klinik Tablo
S›n›f I**
1. Semptomatik bradikardiye yol açan ikinci derecede, üçüncü derecede veya yüksek
derecede AV blok
2. Asemptomatik üçüncü derece veya yüksek dereceli AV blok ile birlikte;
a) semptomatik bradikardiye yol açabilecek ilaç kullanma zorunlulu¤u
b) uyan›k iken >3 sn asistoli veya kaç›fl ritmi h›z›<40/dk olmas›
c) kateter ablasyonuna veya cerrahiye ba¤l› AV blok
d) nöromüsküler hastal›klara (baz› müsküler distrofiler) ba¤l› blok
3. Genifl QRS’li kaç›fl ritmi olan asemptomatik tip II ikinci derece AV blok
S›n›f IIa**
1. Özellikle kardiyomegali veya sol ventrikül disfonksiyonunun bulundu¤u hallerde
uyan›k iken kalp h›z›>40/dk olan asemptomatik AV tam blok
2. Dar QRS’li kaç›fl ritmi olan asemptomatik tip II ikinci derece AV blok
3. Asemptomatik tip I ikinci derece AV bloklu hastada baflka sebeble elektrofizyolojik incelemede intra- veya infra-His düzeyinde blok varl›¤›
4. AV senkronizasyonu bozarak "pace-maker" sendromuna benzer semptom oluflturan birinci veya ikinci derecede AV blok
S›n›f IIb**
1. Belirgin birinci derecede AV blok (PR>0.30 msan) ile birlikte sol ventrikül disfonksiyonu ve PR k›salmas› ile hemodinamik fayda sa¤lanmas›
2. Nöromüsküler hastal›k (baz› müsküler distrofiler)a ba¤l› herhangi bir blok
*ACC/AHA/NASPE 2002 kalp pili ve antiaritmik cihaz implantasyon k›lavuzundan de¤ifltirilerek al›nm›flt›r.
**Endikasyon derecelerinin anlam› için Tablo 23-2’ye bak›n›z
Atriyal kronotropinin yeterli oldu¤u hastalarda VDD (atriumu alg›lay›p ventrikülden uyar› veren) kalp pili tak›labilir. AV senkronizasyonun önemli oldu¤u sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetersizli¤i bulunan hastalarda
iki odac›kl› DDD kalp pili tercih edilebilir.
H›z cevab›n›n önemli oldu¤u durumlarda
h›z-cevapl› (“rate-responsive”) kalp pilleri
kullan›lmal›d›r. ‹lgili çal›flmalarda kalp yetersizli¤i bulunan AV bloklu hastalarda AV
senkronizasyonu sa¤layan fizyolojik “pacing”
sistemlerinin tek odac›kl› sistemlere göre daha üstün oldu¤u ifade edilmektedir. Bununla
birlikte, 70 yafl›n›n üzerindeki hastalarda yap›lan genifl bir çal›flmada hem hayatta kalma
oran› hem de atriyal fibrilasyon, inme ve kalp
yetersizli¤i bak›m›ndan iki odac›kl› ve tek
odac›kl› kalp pilleri aras›nda herhangi bir
farkl›l›k bulunmam›flt›r.
IV. TAfi‹AR‹TM‹LER
Tafliaritmilerin mekanizmas›
1. Uyar› oluflumundaki
anormallikler
Uyar› oluflumu ile ilgili aritmiler otomatisite anormallikleri veya tetiklenen aktivite
(“triggered activity”) ile ilgilidir.
a. Normal ve anormal otomatisite: Otomatisite yani kendi kendine uyar› oluflturabilme özelli¤i bulunan hücreler faz 4 diyastolik
depolarizasyona sahiptir (fiekil 23-8). Faz 4
diyastolik depolarizasyon hücre içine pozitif
iyonlar›n girifline yol açan If (“pacemaker”
ak›m›) ile sa¤lan›r. Fizyolojik durum ile
uyumlu olarak sinüs dü¤ümündeki h›z de¤ifliklikleri normal otomatisiteyi yans›t›r. Fizyolojik duruma uygun h›z› belirlerken sadece
Aritmiler
egzersiz, emosyonel durum gibi faktörleri de¤il, yan›s›ra kiflinin yafl› ve egzersiz/spor aktivite düzeyi de dikkate al›nmal›d›r. Mesela,
yafll› ve aktif spor yapmayan bir hastada gece
40/dk kalp h›z› –özellikle hasta semptomatikse- anormal kabul edilip daha detayl› araflt›rma ve takibi gerektirirken, genç ve profesyonel bir sporcuda ayn› durum tamamen fizyolojik olarak kabul edilebilir. Di¤er taraftan,
fizyolojik durum ile uyumlu olmayan h›z de¤ifliklikleri normal otomatisite ile ilgili aritmileri oluflturur. Uygunsuz sinüs taflikardisi ve
hasta sinüs sendromu bu duruma örnek olarak verilebilir. Sinüs dü¤ümü h›z›n›n herhangi bir sebeble bir alt gizli (latent) “pacemaker”in (AV dü¤üm) h›z›n›n alt›na düflmesi; sinüs uyar›s›n›n ileti bloku sebebiyle bu gizli
“pacemaker”e ulaflamamas› veya bu alt “pacemaker”in intrensek h›z›n›n sinüs h›z›n›n üzerinde ç›kmas› halinde kalp ritmine ektopik
“pacemaker” hakim olur. AV dü¤üm “pacemaker”inin h›z› intrensek h›z› ile uyumluysa
“idionodal ritm”, intrensek h›zdan yüksek ise
“akselere idionodal ritm” olarak adland›r›l›r.
Di¤er taraftan, özellikle akut miyokard infarktüsünün seyrinde ventriküler miyokardda
otomatisite art›fl› sebebiyle oluflan ventriküler
taflikardiler anormal otomatisite mekanizmas›na örnek teflkil eder. Çünkü bu hücrelerde
normal flartlarda kendi kendine uyar› meydana getirebilme özelli¤i yoktur. Baz› metabolik
bozukluklar (elektrolit bozukluklar›, asidoz
vs), miyokard infarktüsü veya ventriküler miyokard› tutan di¤er patolojik süreçler ile bu
hücrelerin normal istirahat potansiyelleri ve
faz 4 iyon kinetikleri de¤iflmekte ve spontan
uyar› oluflturabilmektedirler. Benzer durum
atriyum miyokard›nda da söz konusu olabilir.
b. Tetiklenen aktivite (“triggered activity”): Tetiklenen aktivite –otomatisiteden
farkl› olarak- aksiyon potansiyelinde normal
flartlarda olmamas› gereken, ard-depolarizas-
823
yon (“after depolarizasyon”)’larla oluflur. Arddepolarizasyonlar aksiyon potansiyelinin faz
2 veya faz 3’ünde geldi¤inde erken (“early afterdepolarizations”), faz 4’ünde geldi¤inde ise
geç (“delayed afterdepolarizations”) olarak
nitelendirilir. Söz konusu ard-depolarizasyonlar eflik de¤ere ulaflt›¤›nda birbiri ard›s›ra aksiyon potansiyelleri oluflturarak taflikardiye
yol açarlar. Erken ard-depolarizasyonlar aksiyon potansiyelinin plato (faz 2) ve repolarizasyonun “son h›zl›” (faz 3) safhas›nda oluflur. Erken ard-depolarizasyonlar (“early afterdepolarizations”)’a zemin haz›rlayan bafll›ca
durum repolarizasyon süresinin uzamas›d›r.
Repolarizasyon süresinin uzamas› EKG’de QT
aral›¤›n›n uzamas›na tekabül eder. QT uzamas› konjenital veya akkiz sebeblerle oluflabilir. Uzun QT sendromlar›nda tetiklenen aktivite mekanizmas› ile “torsade de pointes” olarak adland›r›lan ve QRS kompleksinin peryodik olarak aks ve morfolojinin de¤iflti¤i özel
bir polimorfik ventrikül taflikardisi tipi meydana gelir. Uzun QT sendromlar›nda sorumlu
mekanizman›n sarkoplazmik retikulumdan
kalsiyum sal›n›m›ndaki art›fl sonucunda hücre
içi kalsiyum iyon konsantrasyonunun yükselmesi oldu¤u zannedilmektedir. Yan›s›ra, repolarizasyonun dispersiyonu ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu da uzun QT sendromundaki aritmi patogenezinde yer al›r.
Geç ard-depolarizasyonlar (“delayed afterdepolarizations”) ile oluflan aritmilerin bafl›nda hücre içi kalsiyum yükünü art›ran dijital
entoksikasyonuna ba¤l› aritmiler gelmektedir. Atriyal fibrilasyonlu hastalar›n bir k›sm›nda mekanizman›n pulmoner venlerden kaynaklanan geç ard-depolarizasyonlar oldu¤u;
yan›s›ra miyokard infarktüsünün ilk saatlerinde oluflan akselere idioventriküler ritmin de
yine ayn› mekanizma ile iliflkili olabilece¤i
bildirilmifltir. Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu taflikardisi de geç ard-depolarizasyonla oluflan aritmilere di¤er bir örnektir.
824
Temel Kardiyoloji
2. Uyar› iletimindeki anormallikler
‹leti anormalli¤ine ba¤l› geliflen tafliaritmiler reentri (yeniden girifl; “reentry”) mekanizmas› ile meydana gelir. Reentri mekanizmas›
klinikte s›k görülen aritmilerin önemli bir k›sm›ndan sorumludur.
Reentri (yeniden girifl; “reentry”): Reentri bafll›ca anatomik ve fonksiyonel olmak
üzere ikiye ayr›l›r. Anatomik reentrinin gerçekleflmesi için bafll›ca 3 temel flart gereklidir:
Reentri halkas›n› oluflturan birbiriyle iliflkili
fakat ileti ve refrakterlik özellikleri birbirinden farkl› en az iki ileti dokusunun varl›¤›; reentrinin meydana gelebilmesi için reentri halkas›n› oluflturan yap›n›n bir kolunda uyar›n›n
–bu kolun refrakterlik özelli¤i sebebiyle- tek
yönlü bloka maruz kalmas› (“unidirectional
block”) ve reentri halkas›n›n merkezinde
elektriksel olarak inert bir alan›n varl›¤›. Bu
üç özellik reentrinin oluflmas› için temel flartlar› oluflturmakla birlikte, reentriyi bafllatan
uyar›n›n reentri yap›s›na girifl zamanlamas› ve
ileti h›z› da kritik önem tafl›r. Reentrinin meydana gelebilmesi için öncelikle reentriyi bafllatan uyar›n›n reentri kollar›n›n birinde (daha
uzun refrakterlik özelli¤i sebebiyle) tek yönlü bloka u¤ray›p (refrakter olmayan) di¤er
kola geçmesi gerekir (fiekil 23-13). Tümü
veya bir k›sm› yavafl ileten bu kolda yay›lan
uyar› bafllang›çta bloka u¤rad›¤› kola tekrar
ulaflt›¤›nda reentri halkas›n›n tamamlanmas›
için bu kolun refrakterlikten ç›km›fl olmas›
gereklidir. Dolay›s›yla, uyar›n›n yavafl ileti zonundaki h›z›; di¤er kolun refrakterlik süresinden ç›k›p tekrar uyar›labilir hale gelmesine
izin verecek kadar uzun olmal›d›r. Yani reentri dalgas›n›n söz konusu anatomik substratta yay›l›m› s›ras›nda uyar›labilir bir alan›n
varl›¤› flartt›r. Bu sebeble bu tür reentrilerde
uyar›labilir aral›k (“excitable gap”) bulunur.
Reentri mekanizmas›n›n temel komponent-
leri farkl› flekillerde oluflabilir. Tek yönlü blok
ve yavafl ileti AV dü¤ümde oldu¤u gibi fizyolojik olarak mevcut olabilir veya patolojik süreçlerle meydana gelir. Akut miyokard infarktüsü geçiren hastalar›n miyokard›nda yer alan
içiçe geçmifl fibroz doku ve canl› hücreler
elektrofizyolojik olarak heterojen bir ortam
meydana getirerek reentri mekanizmas›na zemin haz›rlayabilir. Kardiyomiyopatilerde de
miyositlerin disorganizasyonu ve fibroz sebebiyle farkl› ileti ve refrakterlik özellikleri bulu-
α
β
Yavafl ileti
Refrakterlik
k›sa
H›zl› ileti
Refrakterlik
uzun
fiEK‹L 23-13. Anatomik reentri. Reentri mekanizmas›
ile oluflan atritmilerin ço¤undan "anatomik reentri"
mekanizmas› sorumludur. Anatomik reentrinin olufl mas› için flekilde de görüldü¤ü gibi birbiriyle iliflkili
fakat elektrofizyolojik özellikleri birbirinden farkl› en
az iki yol bulunmal›; yan›s›ra uyar› bu yollar›n birinde (β) tek yönlü bloka u¤ray›p yavafl iletili (veya ya vafl ileti zonu bulunan) yola (α) sapmal›d›r. Uyar›
tekrar (retrograt olarak) β yoluna ulaflt›¤›nda bu yolu
refrakterlikten ç›km›fl bulup ileti halkas›n› tamamla yabilmelidir. Ayr›ca reentri halkas›n›n merkezinde
(anatomik veya fonksiyonel) elektriksel olarak inert
bir alan›n varl›¤› gereklidir. Bu flartlar olufltu¤unda
reentri ve iliflkili aritmiler ortaya ç›kmaktad›r.
Aritmiler
nan alanlar reentri taflikardilerine yol açabilir.
Atriyoventriküler reentran taflikardi (AVRT),
atriyoventriküler nodal reentran taflikardi
(AVNRT), baz› fokal atriyal taflikardi türleri, atriyal “flutter” ve monomorfik ventriküler taflikardilerin ço¤u anatomik reentri mekanizmas›
ile oluflur. Bu taflikardilerin baz›lar›nda (AVRT
ve atriyal “flutter”) reentri halkas› oldukça genifl (makro-reentri); bir k›sm›nda (ventriküler
taflikardilerin ço¤u) küçüktür (mikro-reentri).
825
Anatomik reentri ile oluflan taflikardiler düzenli ve monomorfik niteliktedir; genellikle bir
veya birkaç ekstrasistolle ani bafllar ve yine
ekstrasistol ile sonlanabilir. Elektrofizyolojilk
incelemede programl› uyar›larla bafllat›l›p,
sonland›r›labilmesi ve tekrar düzenlenme (“reset”) özelli¤i ay›r›c› tan›da önemlidir.
Fonksiyonel reentri’de anatomik reentriden farkl› olarak reentri halkas›n›n tan›mlanabilen anatomik s›n›rlar› yoktur. Aktivasyon
TABLO 23-4. Aritmi mekanizmalar› ve bu mekanizmalarla oluflan aritmi örnekleri
Mekanizma
Aritmi
Uyar› Oluflumundaki Anormallikler
Normal otomatisite
Sinüs taflikardisi
Hasta sinüs sendromu
Ektopik ritmler (idionodal ritm, idioventriküler ritm)
Anormal otomatisite
Akselere idioventriküler ritm
Fokal atriyal taflikardi (baz› tipleri)
Tetiklenen aktivite
Erken ard-potansiyeller
Geç ard-potansiyeller
Uzun QT sendromuna ba¤l› "torsade de pointes" bafllang›c›
Dijital toksisitesine ba¤l› aritmiler
Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu taflikardisi
Fokal atriyal taflikardi (baz› tipleri)
Uyar› ‹letimindeki Anormallikler
‹leti bloku
AV bloklar
Sinüs dü¤ümü disfonksiyonu
Anatomik reentri
AV nodal reentrant taflikardi
AV reentran taflikardi
Atriyal "flutter"
Fokal atriyal taflikardi (baz› tipleri)
Sinüs dü¤ümü reentran taflikardisi
Ventrikül taflikardisi (organik VT’lerin önemli bir k›sm›)
"Bundle-branch" reentran taflikardi
Fonksiyonel reentri
Polimorfik ventrikül taflikardisi
Atriyal fibrilasyon
Ventriküler fibrilasyon
Uyar› Oluflumu ve ‹letimi Anormallikleri
(AV: Atriyoventriküler; VT: Ventriküler taflikardi)
Parasistol
826
Temel Kardiyoloji
dalgas› uyar›labilen komflu dokulara raslant›sal ve düzensiz olarak da¤›l›r; uyar›labilir aral›k (“excitable gap”) yoktur veya minimaldir.
Fonksiyonel reentri atriyumda olufltu¤unda
ortaya ç›kan aritmi atriyal fibrilasyondur. Polimorfik ventriküler taflikardi ve ventriküler
fibrilasyon da yine fonksiyonel reentri mekanizmas› ile oluflan aritmilerdir. Tablo 23-4’de
farkl› aritmi mekanizmalar› ve bu mekanizmalarla oluflan aritmiler gösterilmifltir.
Erken vurular
Supraventriküler erken vurular
Supraventriküler erken vurular ventrikülün üzerindeki yap›lardan (atriyumlar, koroner sinüs, AV kavflak) kaynaklanan ve beklenen sinüs vurusundan önce gelen ektopik
vurulard›r.
Klinik ve EKG tan›s›: Supraventriküler
erken vurular genellikle selim tabiatl›d›r ve
belirgin bir semptom oluflturmaz. Sa¤l›kl› insanlar›n yar›s›ndan fazlas›nda supraventriküler erken vurulara rastlanabilir. Supraventri-
küler taflikardi (SVT) e¤ilimi olan kiflilerde s›k
gelen erken vurular SVT’yi bafllatabilir. S›kl›kla afl›r› katekolamin sal›n›m›na yol açan haller ile yo¤un alkol, sigara veya kafeinli içeceklerin tüketilmesi supraventriküler erken
vurulara yol açabilir. Supraventriküler erken
vurular›n QRS kompleksi aberasyon söz konusu olmad›kça sinüs vurusuna benzer konfigürasyon gösterir. Atriyal erken vurularda p’
QRS’in önünde ve farkl› morfolojilerde; kavflak erken vurular›nda ise genellikle QRS’in
içinde veya QRS’den hemen sonra (QRS’e bitiflik olarak) retrograt morfolojide (aVR’da
pozitif, DII ve aVF’de negatif) olur (fiekil 2314). Atriyal erken vurular genellikle sinüs dü¤ümünün otomatisitesini yeniden düzenlediklerinden (”reset” özelli¤i) erken vuru sonras› kompansatuar duraklama tam de¤ildir
(erken vuru öncesi ve sonras› sinüs vurular›
aras›ndaki süre, iki sinüs vurusu süresinden
k›sad›r). Atriyal erken vurular bir önceki sinüs vurusunun k›smi refrakter peryoduna
rastlayacak derecede erken geldiklerinde PR
mesafesi uzar. Atriyal erken vuru refrakter
A.
B.
fiEK‹L 23-14. Atriyal erken vuru beklenen sinüs vurusundan daha erken gelir; ektopik p’ dalgas› sinüs "p"sinden fark l›d›r; dal bloku veya önceden aberasyon olmad›kça QRS dard›r ve sinüs ritmindeki konfigürasyona sahiptir. Ayr›ca
kompansatuar aral›k genellikle tam de¤ildir. fiekildeki örnekte bu özelliklere sahip bir kavflak erken vurusu görülmek tedir (A). ‹letilmeyen atriyal erken vurular sinüs duraklamalar›n› taklid edebilir. Örnekteki trasede 4. sinüs vurusunun
"T" dalgas›n›n üzerine rastlayan atriyal erken vuru iletilmemifltir. "T" dalgas›n›n di¤er sinüs vurular›n›n "T" dalgas›ndan farkl› olmas› iletilmemifl erken vuruyu düflündürmektedir (B).
Aritmiler
döneme tesadüf etti¤inde ise iletilmez. Bu
durumda EKG görüntüsü -erken vuru sonras› duraklama sebebiyle- sinüs bradikardisi
veya 2:1 AV bloku taklid edebilir (fiekil 2314B).
Tedavi: Belirgin semptom yoksa ve erken
vurular SVT ataklar›na yol açm›yorsa ilaç tedavisine gerek duyulmaz. Erken vurular› tetikleyen faktörlerin (afl›r› stres, sigara ve alkol
kullan›m›, kafeinli içeceklerin yo¤un olarak
tüketilmesi) kontrolü ve hafif sedasyon genellikle yeterlidir. Belirgin derecede semptomatik olan hastalarda ve supraventriküler erken vurular›n supraventriküler taflikardileri
tetikledi¤i vakalarda beta-blokerler faydal›
olabilir.
Ventriküler erken vurular
Epidemiyoloji: Ventriküler erken vuru
(VEV)’lara sa¤l›kl› eriflkinlerin EKG’sinde %5;
24 saatlik ritm Holter incelemesinde ise %50
oran›nda rastlanmaktad›r. Artan yaflla birlikte
VEV’lar›n görülme s›kl›¤› da artar.
EKG özellikleri: Ventriküler erken vurular ayn› morfolojide geldiklerinde monomorfik veya unifokal olarak, farkl› morfolojilerde
geldiklerinde polimorfik veya multifokal olarak adland›r›l›rlar (fiekil 23-15). Düzenli olarak her sinüs vurusunu bir VEV takip etti¤inde “bigemine”, iki sinüs vurusunda bir VEV
geldi¤inde “trigemine”, VEV’lar›n her üç sinüs vurusunda bir olufltu¤u durumda ise “kuadrigemine” ritmden bahsedilir. Arka arkaya
iki VEV’nun geldi¤i duruma ikili/çift VEV
(ventriküler “couplet”) denir. Üç veya daha
fazla VEV’nun 100/dk’den daha yüksek h›zda
ardarda gelmesi ventriküler taflikardi olarak
isimlendirilir. VEV’lar›n bir önceki sinüs vurusu ile olan mesafelerinin sürekli de¤ifliklik
göstermesi ve VEV aral›klar›n›n ortak bir pay-
827
daya sahip olmas› “ventriküler parasistoli”yi
gösterir. VEV’lar bazen bir sonraki sinüs vurusunun gelifl zaman›n› etkilemeksizin iki sinüs vurusunun ortas›nda (“interpolated”
VEV) yer alabilir (fiekil 23-15C). Ventriküler
erken vurular genellikle genifl (>0.12 saniye)
QRS komplekslidir ve ço¤unlukla retrograt
iletileri olmad›¤›ndan sinüs dü¤ümünü “reset” edemezler ve bu sebeble kompansatuar
duraklamalar› tamd›r. VEV’lar›n ço¤u yukar›daki özellikleri ile supraventriküler erken vurulardan kolayl›kla ay›rdedilebilir. Bununla
birlikte, VEV’lar fasiküllerden kaynakland›¤›nda 0.12 saniye veya biraz daha dar olabilir ve nadiren retrograt olarak iletildiklerinde
sinüs dü¤ümünü yeniden düzenleyerek tam
olmayan duraklamaya yol açabilirler.
Klinik bulgular: VEV’lar› olan hastan›n
kalp oskültasyonunda erken vuruya ait sesler
genellikle hafifler; erken vurudan sonra gelen sinüs vurusunun 1. sesi fliddetlenmifl olarak duyulur. Atriyal aktivite (”p”) ve VEV birbirine yak›n geldi¤inde birinci ses fliddetli
duyulur. Benzer flekilde atriyum ve ventrikül
kontraksiyonlar›n›n ayn› zamana rastlad›¤›
vurularda boyunda dev ”a” dalgalar› görülebilir. Nab›z muayenesinde düflük amplitüdlü
erken vurular›n alg›lanamamas›na ba¤l› olarak yanl›fll›kla düflük nab›z h›zlar› say›labilir.
Ventriküler erken vurular genellikle hastay›
semptomatik hale getirir. Bununla birlikte,
VEV’ler genellikle hemodinamiyi bozmaz.
VEV’lar›n ciddi organik kalp hastal›¤› zemininde çok s›k olarak geldikleri nadir durumlarda hemodinamik bozukluk görülebilir.
Prognostik önemi: Organik kalp hastal›¤› bulunmayan sa¤l›kl› kiflilerde VEV’lar ani
ölümün veya herhangi bir sebeble mortalite
art›fl›n›n göstergesi de¤ildir. Buna karfl›l›k, organik kalp hastal›¤› zemininde geliflen artm›fl
Temel Kardiyoloji
828
A.
B.
C.
fiEK‹L 23-15. Farkl› flekillerde ortaya ç›kan ventriküler erken vuru (VEV)’ar görülmektedir. VEV’lar ayn› konfigürasyonda görülüyorsa monomorfik VEV olarak isimlendirilir (A). Her normal vuruda bir geliyorlarsa ventriküler bigemine
ritm sözkonusudur. Örnekte bigemine gelen VEV’ler farkl› konfigürasyondad›r (polimorfik VEV) (B). ‹ki sinüs vurusu
aras›na rastlayan VEV’lara interpole ("interpolated") VEV denir (C).
ventriküler ektopi genellikle kötü prognoza
iflaret eder. Miyokard infarktüsü geçirmifl
hastalar›n tamam›na yak›n›nda VEV’lara rastlan›r. ‹lgili çal›flmalarda miyokard infarktüsü
sonras› s›k ve kompleks flekilde (ikili, üçlü)
gelen VEV’lar›n kötü prognozu gösterdi¤i ve
bu hastalar›n k›sa ve uzun dönem mortalitelerinin daha yüksek oldu¤u gösterilmifltir.
Bununla birlikte, ayr›nt›l› klinik çal›flmalar
VEV’lar›n tek bafl›na ba¤›ms›z risk belirleyici
de¤erlerinin çok az oldu¤unu ve bu tür aritmilerin ço¤unlukla ventrikül disfonksiyonu
gibi güçlü ba¤›ms›z risk parametrelerinin bir
göstergesi olarak ortaya ç›kt›¤›n› göstermifltir.
Tedavi: Organik kalp hastal›¤›n›n efllik etmedi¤i VEV’lara yaklafl›m supraventriküler
erken vurulardaki gibidir; VEV’lar› tetiklemesi muhtemel sebeblere yönelik tedbirler ve
hastan›n rahatlat›lmas› genellikle yeterlidir.
Semptomlar belirgin oldu¤unda ve hipertiroidi, mitral kapak prolapsusu gibi klinik tablolarda beta-blokerler kullan›labilir. Di¤er antiaritmikler proaritmik ciddi yan etkileri sebebiyle kullan›lmamal›d›r. Organik kalp hastal›¤›n›n efllik etti¤i VEV’larda genel tedavi yaklafl›m› altta yatan hastal›k veya tetikleyen patolojinin (ventrikül disfonksiyonu, iskemi,
elektrolit bozuklu¤u vs) tedavisi fleklinde ol-
Aritmiler
mal›d›r. ‹lgili çal›flmalarda miyokard infarktüsü sonras› s›n›f I antiaritmiklerle VEV’lar baflar›l› bir flekilde bask›land›¤› halde -muhtemelen proaritmi kaynakl› fatal aritmilerin geliflmesine ba¤l› olarak- mortalitenin artt›¤› görülmüfltür. Akut miyokard infarktüsünün akut
döneminde görülen s›k ventriküler ektopinin
rutin olarak profilaktik tedavisi de art›k önerilmemektedir.
Taflikardiler
Taflikardiler h›z› 100/dk’n›n üzerinde –birbiri ard›s›ra gelen- üç veya daha fazla kompleksden oluflan aritmileri ifade eder. Fizyolojik sinüs taflikardisi bir tarafa b›rak›lacak olursa, taflikardilerin tamam› organizman›n ihtiyaçlar› ile uyumsuz olarak patolojik bir flekilde kalp h›z› art›fl›na yol açar. Di¤er yandan
kaç›fl ritmleri kalbin hakim uyar› üreticisi
(”pace-maker”)’nin yetersizli¤inde ortaya ç›karlar ve h›zlar› söz konusu odaklar›n kendi
intrensek h›zlar› ile s›n›rl›d›r; ancak h›zlanm›fl
flekilleri –h›zlanm›fl AV kavflak taflikardisinde
oldu¤u gibi- taflikardi s›n›r›n› aflar.
Taflikardileri farkl› flekillerde s›n›fland›rmak mümkündür. En yayg›n tasnif taflikardi
mekanizmas›n›n yer ald›¤› anatomik bölgeye
göre yap›lan ayr›md›r (Tablo 23-5). Bu flekilde taflikardiler supraventriküler ve ventriküler taflikardi (VT)’ler olmak üzere iki ana
grupta incelenebilir. Ancak atriyoventriküler
nodal reentran taflikardi (AVRT)’ler bir çok s›n›flamada her ne kadar supraventriküler taflikardiler içinde gösterilseler de, taflikardinin
devam› için atriyumlar kadar ventriküllerin
de büyük bir bölümü gerekli oldu¤undan bu
taflikardilerin ayr› bir bölüm alt›nda incelenmesi daha uygundur.
Taflikardiler mekanizmalar›na göre de s›n›fland›r›labilir (Tablo 23-4). Taflikardilerin
ço¤u “reentry” mekanizmas› ile oluflur. Baz›
taflikardiler birden fazla mekanizma ile mey-
829
TABLO 23-5. Taflikardilerin lokalizasyona göre
s›n›fland›r›lmas›
I. Supraventriküler taflfliikardiler
- Atriyoventriküler nodal reentran taflikardi
(AVNRT)
- tipik AVNRT
- atipik AVNRT
- Atriyal taflikardiler
- Atriyal "flutter"
- Atriyal fibrilasyon
- Sürekli kavflak reentran taflikardisi
- Akselere kavflak taflikardisi
II. Ventriküler taflfliikardiler
- Organik ventriküler taflikardi (VT)’ler
- ‹skemik VT
- Kardiyomiyopati zemininde oluflan
VT’ler
- Aritmojenik sa¤ ventrikül taflikardisi
- Di¤er miyokard hastal›klar›nda oluflan
VT’ler
- Primer elektriksel hastal›klar
- Uzun QT Sendromu
- Brugada Sendromu
- Katekolaminerjik VT
- ‹dyopatik VT’ler
- Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu taflikardisi
- Sol ventrikül idyopatik VT’si
III. Atriyoventriküler taflfliikardiler
- Atriyoventriküler reentran taflikardi (AVRT)
- Ortodromik AVRT
- Antidromik AVRT
(K›saltmalar: AVNRT: Atriyoventriküler nodal reentran
taflikardi, VT: Ventriküler taflikardi, AVRT: Atriyoventriküler reentran taflikardi)
dana gelebilir veya bir mekanizma ile bafllay›p di¤er bir mekanizma ile devam edebilir.
Taflikardilerin QRS geniflli¤i ve düzenli olup
olmamalar›na göre s›n›fland›r›lmas› EKG tan›s› için yol gösterici olabilir (Tablo 23-6). Taflikardiler aral›klarla ataklar tarz›nda gelip bir
830
Temel Kardiyoloji
TABLO 23-6. Taflikardilerin EKG özelliklerine göre s›n›fland›r›lmas›
Dar QRS’li taflfliikardiler
Düzenli
Sinüs taflikardisi
AVNRT
Atriyal flatter (sabit AV iletili)
Atriyal taflikardi
Ortodromik AVRT
Düzensiz
Atriyal fibrilasyon
Atriyal flatter (de¤iflken AV iletili)
Atriyal taflikardi (de¤iflken AV iletili
veya "Wenckebach" tipi bloklu)
Multifokal atriyal taflikardi
Genifl QRS’li taflfliikardiler
Düzenli
Ventriküler taflikardi
Supraventriküler taflikardi
- Önceden dal bloklu
- Fonksiyonel dal bloklu
Antidromik AVRT
Düzensiz
Atriyal fibrilasyon
- Dal bloklu
- AY’dan antegrad iletili
Atriyal flatter (de¤iflken AV iletili)
- Dal bloklu
- AY’dan antegrad AV iletili
"Torsade de pointes"
(AVNRT: Atriyoventriküler nodal reentran taflikardi; AVRT: Atriyoventriküler reentran taflikardi; AV: Atriyoventriküler;
AY: Aksesuar yol)
kaç dakikadan bir kaç saate kadar devam
edip sonlan›yorsa paroksismal niteliktedir
(atriyoventriküler nodal reentran taflikardi,
atriyoventriküler reentran taflikardi vb). Baz›
taflikardiler günler, haftalar hatta aylarca sürer; yani sürekli (“incessant”) niteliktedir (sürekli kavflak reentran taflikardisi, baz› atriyal
taflikardiler vb). Sürekli taflikardilere uzun süre maruz kal›nmas› durumunda ventrikülün
genifllemesi ve sistolik disfonksiyon ile karakterize dilate kardiyomiyopati (“tachycardia-induced cardiomyopathy”) geliflebilir. Bu
tür bir kardiyomiyopati sorumlu taflikardinin
kontrol alt›na al›nmas›n› takibeden haftalar
ve aylar içerisinde genellikle düzelir.
SUPRAVENTR‹KÜLER
TAfi‹KARD‹LER
Fizyolojik ve uygunsuz sinüs
taflikardisi;
Eriflkinlerde sinüs ritminin 100/dk’n›n üzerindeki h›za ç›kmas› sinüs taflikardisi olarak
isimlendirilir (fiekil 23-16). Tirotoksikoz, atefl
gibi klinik durumlar ile organizmada katekolamin salg›lanmas›n›n artt›¤› anksiyete, emosyonel stres, egzersiz gibi hallerde sinüs taflikardisi fizyolojiktir. Genç kiflilerde afl›r› egzersiz ile 200/dk’ya kadar ç›kabilen maksimal sinüs h›z› yafl ilerledikçe azal›r (maksimal kalp
h›z›: 220-yafl). Sinüs taflikardisinde “p” dalgalar› normal h›zdakine göre daha sivri yap›da
görülebilir. Fizyolojik sinüs taflikardisinde h›z
tedricen artar ve taflikardi gereklili¤inin ortadan kalkmas› ile yine yavaflça azal›r.
Aritmiler
831
fiEK‹L 23-16. Sinüs taflikardisi (136/dk h›z›nda)
Uygunsuz sinüs taflikardisi, kiflinin fizyolojik durumu ile uyumlu olmayan 100/dk üzerindeki sinüs h›zlanmalar›n› ifade eder. Sinüs
h›zlanmalar› genellikle diürnal ritm ile uyumludur. Egzersiz ve emosyonel stres gibi hallerde sinüs h›z›ndaki art›fl afl›r› derecelerde
olur. Vakalar›n önemli bir k›sm›nda sinüs
h›zlanmas› ve normal h›zlara dönüfl ani olur.
Uygunsuz sinüs taflikardisi farkl› mekanizmalardan kaynaklanabilir: Sinüs dü¤ümü içinde
yüksek h›za sahip farkl›laflm›fl bir bölgenin
varl›¤›, sinüs dü¤ümü reentrisi, sinüs dü¤ümünün sempatik aktivite art›fl›na anormal cevab› bu mekanizmalar aras›ndad›r.
Tedavi: Sinüs taflikardisinin gerçekten uygunsuz olup olmad›¤› araflt›r›lmal›d›r. Herhangi bir sebebe ba¤lanamayan baz› sinüs taflikardilerinin alt›nda belirgin anksiyete bozuklu¤u, hipertirodi, kronik enfeksiyon veya
kalp yetersizli¤i olabilir. Uygunsuz sinüs taflikardisinde hastan›n sedasyonu ile birlikte beta-blokerler kullan›labilir. Kateter ablasyonu
ile sinüs dü¤ümünün modifikasyonu mümkündür. Ancak di¤er supraventriküler taflikardilere göre ifllem baflar›s› daha düflük,
nüks oran› ise daha yüksektir; ayr›ca hastalar›n bir k›sm›nda da ifllem sonras› kal›c› kalp
pili ihtiyac› do¤maktad›r. Bu sebeble sinüs
dü¤ümünün kateter ablasyon ile modifikasyonu s›k müracaat edilen bir tedavi yöntemi
de¤ildir.
Atriyoventriküler nodal reentran
taflikardi
Mekanizma: Atriyoventriküler nodal reentran taflikardi AV dü¤ümün ikili yol fizyolojisinden kaynaklan›r. ‹leti sisteminin elektrofizyolojik çal›flma ile ayr›nt›l› olarak incelendi¤i kiflilerin önemli bir k›sm›nda AV dü¤ümün iletiyi farkl› h›zlarda ileten ve farkl›
refrakterlik özelli¤ine sahip bölgelerden olufltu¤u belirlenmifltir. Ancak AV dü¤ümde ikili
yol fizyolojisinin varl›¤› AVNRT oluflumu için
yeterli de¤ildir. Yan›s›ra, AV dü¤ümdeki
elektrofizyolojik heterojenitenin reentriye uygun nitelikte olmas› ve supraventriküler bir
erken vurunun kritik bir zaman diliminde
gelmesi de gereklidir. Uygun zamanlama ile
gelen supraventriküler erken vuru AV dü¤ümde –sinüs ritminde iken uyar›lar›n normal PR süresi ile geçti¤i- h›zl› yolda (bu yolun daha uzun refrakterli¤i sebebiyle) bloka
u¤ray›p refrakterli¤i daha k›sa olan (dolay›s›yla iletinin mümkün oldu¤u) yavafl yola yönelerek ilerler. Uyar›n›n yavafl yoldan ventriküle ilerlemesi sebebiyle AVNRT’yi bafllatan
erken vurunun PR süresi uzun olur. Bu vuru
bir yandan ventrikülü uyar›rken di¤er yandan
da refrakterli¤i düzelmifl olan h›zl› yoldan retrograt olarak atriyumu uyar›r (eko vurusu).
Eko vurusunun tekrar yavafl yola yönelmesi
ve bu siklusun defalarca tekrar› ile yeniden
girifl (reentri) taflikardisi meydana gelir (fiekil
23-13; fiekil 23-17). Daha s›k olarak görülen
AVNRT’nin bu flekline tipik AVNRT (yavafl-
Temel Kardiyoloji
832
A.
B.
C.
D.
fiEK‹L 23-17. Tipik AVNRT’nin oluflum mekanizmas› görülmektedir. Sinüs ritmi s›ras›nda sinüs uyar›s› h›zl› yoldan (β) ventriküle iletilir (A). Kritik bir zamanlama ile gelen atriyal erken vuru (AEV) refrakterli¤i uzun olan h›zl› yolda bloke olup, refrakterli¤i daha k›sa olan yavafl yola (α) yönelir. Ventriküle yavafl yoldan iletilen AEV’nin PR süresi uzun olur (B). Ventrikülü uyaran AEV refrakterli¤i düzelen h›zl› yoldan retrograt olarak atriyumu uyar›r ve bir atriyal eko vurusu oluflturur (C). Antegrat yavafl yolla ventrikül ve retrograt h›zl› yolla atriyum uyar›larak reentri siklusu defalarca tekrarlan›r (D).
h›zl› AVNRT) ismi verilir. Nadiren h›zl›-yavafl
veya yavafl-yavafl AVNRT (iki yavafl yolun
varl›¤› halinde) de görülebilir. Bu AVNRT tipleri atipik AVNRT olarak isimlendirilir.
EKG özellikleri: Atriyoventriküler nodal
reentran taflikardi, h›z› 120-240/dk aras›nda
olan dar QRS kompleksli bir taflikardidir. Tipik AVNRT’de retrograt “p” dalgalar› vakalar›n ço¤unda QRS’in içinde gizlenir; daha nadir olarak (%20-30 oran›nda) QRS’den hemen
sonra görülür. Retrograt atriyal aktivitenin
QRS’den sonra gelmesi halinde retrograt “p”
genellikle ayr› bir dalga olmaktan çok QRS’e
bitiflik ve QRS kompleksinin son k›sm›na ait
izlenimi veren bir dalga olarak görülür. Nadir
görülen atipik AVNRT’de RP>PR veya
RP=PR’dir (fiekil 23-18). AVNRT’nin PR’si
uzun bir supraventriküler erken vuru ile bafllamas› ve yine aniden sonlanmas› tipiktir (fiekil 23-19). Fonksiyonel dal bloku geliflti¤inde
AVNRT genifl QRS kompleksli olur, ancak ta-
flikardinin h›z› (AVRT’nin aksine) etkilenmez.
Klinik bulgular: Paroksismal supraventriküler taflikardiler içinde en s›k görüleni atriyoventriküler nodal reentran taflikardi
(AVNRT)’dir. AVNRT kad›nlarda biraz daha
s›k görülür. Genellikle herhangi bir organik
kalp hastal›¤› efllik etmez. Hastalar›n ço¤unda belirgin bir hemodinamik bozulma meydana gelmez. Ancak, özellikle zeminde bir
kalp hastal›¤›n›n bulundu¤u hastalarda atriyal kontraksiyonun kayb›, aniden geliflen
yüksek h›z gibi sebeblerle hipotansiyon, senkop ve akut kalp yetersizli¤i geliflebilir. Senkop geliflen hastalar›n önemli bir k›sm›ndaki
sorumlu mekanizma, atriyum bas›nc›nda ani
art›fl ile uyar›lan baroreseptör refleksdir.
Tedavi: AVNRT selim bir aritmi türüdür ve
herhangi bir flekilde sürviyi etkilemez. Dolay›s›yla tedavi hayat kalitesini bozan semptomlar ve hastane müracaatlar›n›n azalt›lmas›na yöneliktir.
Aritmiler
833
fiEK‹L 23-18. Tipik (A) ve atipik AVNRT (B) görülmektedir. Tipik AVNRT’de retrograt "p" dalgas› QRS içinde veya bu
örnekte oldu¤u gibi QRS’den hemen sonra görülür (siyah ok). Atipik AVNRT’de retrograt P QRS öncesinde yer al›r
(renkli ok).
fiEK‹L 23-19. Oniki derivasyonlu EKG trasesi çekilirken k›sa AVNRT ata¤› tesbit edilen bir hastan›n kay›tlar› görülmektedir (C). AVNRT’nin supraventriküler erken vuru ile ani bafllay›p-, ani sonlanmas› tipiktir.
Acil tedavi: AVNRT ata¤› s›ras›nda öncelikle taflikardinin hemodinamik önemi tayin
edilmelidir. Taflikardi s›ras›nda hipotansiyon,
senkop, angina veya dispne geliflmifl ise acil
kardiyoversiyon yap›lmal›d›r (kardiyoversiyon için bkz. kardiyoversiyon ve defibrilasyon). Bununla birlikte, AVNRT hastalar›n›n
küçük bir k›sm›nda acil kardiyoversiyona ih-
tiyaç duyulur. Hastalar›n büyük ço¤unlu¤unda hemodinamik bozulma olmaz. Di¤er akut
taflikardilerde oldu¤u gibi hastan›n monitörize edilmesi ve damar yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› genel tedavi prensipleri aras›ndad›r. Taflikardinin durdurulmas› amac›yla önce vagal
tonusu art›r›c› manevralar denenir (ilgili manevralar için bkz: vagal tonusu art›r›c› manev-
834
Temel Kardiyoloji
ralar); baflar›s›z olunmas› halinde ilk tercih
edilecek ilaç adenozindir. Adenozin 6 mg IV
h›zl› verilip arkas›ndan –santral dolafl›ma h›zla ulaflmas› için- 10-15 cc serum fizyolojik ile
itilir. 1-2 dakika içinde cevap al›namaz ise 12
mg’l›k doz tekrarlan›r. Adenozinin AVNRT’yi
sonland›rma baflar›s› %90’›n üzerindedir. Ancak adenozin ülkemizde henüz sat›fla sunulmam›flt›r. Adenozine cevap al›namad›¤›nda
veya adenozin mevcut de¤il ise benzer baflar› oranlar› ile kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) veya beta-blokerler kullan›labilir. Verapamil 5 mg IV yolla kullan›l›r; cevap al›namaz ise 10-20 dakika sonra 5 mg’l›k
doz tekrarlan›r. Digoksin yavafl etkili oldu¤u
için AVNRT ata¤›n›n sonland›r›lmas›nda
genellikle kullan›lmaz; sadece di¤er ilaçlara
kontrendikasyon var ise denenebilir. Yukar›daki ilaçlara cevaps›zl›k halinde s›n›f Ia ve s›n›f Ib antiaritmikler kullan›labilir. Antiaritmiklere cevaps›z kalan vakalarda elektif DC kardiyoversiyon (10-25 Joule bafllang›ç dozu) ve
atriyuma ilerletilen bir kateter elektrod ile
programl› uyar› uygulamas› yap›l›r.
Uzun-süreli tedavi: Beta-blokerler ve
kalsiyum kanal blokerleri (diltiazem, verapamil) atak say›s›n› azalt›rlar. Bu ilaçlar›n baflar›s›z oldu¤u durumlarda s›n›f Ia, Ic ve s›n›f III
antiaritmikler kullan›labilir; bununla birlikte
bu ilaçlara bafllamadan önce fayda-risk oran›n›n gözönünde bulundurulmas› gerekir. Sürviyi etkilemeyen bir aritminin tedavisinde
ciddi proaritmik etkileri bulunan ilaçlar›n
kullan›lmas› –zorunlu olmad›kça- uygun de¤ildir. Kateter ablasyon yöntemi %95’in üzerinde baflar› oran› ve %5’in alt›ndaki nüks ihtimali ile AVNRT tedavisinde yayg›n olarak
kullan›lmaktad›r. Kateter ablasyonunda genellikle yavafl yol ortadan kald›r›l›r. Böylece
ilgili aritminin tam kürü sa¤lanm›fl olur. ‹fllemin %1 civar›nda AV blok riski mevcuttur.
Atriyoventriküler reentran
taflikardi ve Wolff-ParkinsonWhite Sendromu
Terminoloji ve preeksitasyon kavram›: Atriyoventriküler reentran taflikardi
(AVRT) atriyumlar ile ventriküller aras›nda
normal ileti sistemi d›fl›nda elektriksel ileti
sa¤layan yol veya yollar (aksesuar yol) vas›tas›yla oluflan reentriden kaynaklanan taflikardi türüdür. Atriyoventriküler aksesuar yollar en s›k rastlanan aksesuar yol tipidir. Atriyofasiküler ve nodofasiküler (Mahaim yolu)
yollar çok daha nadirdir. Aksesuar yol bulunan vakalar›n %5 ila %20’sinde birden fazla
aksesuar yol (multipl aksesuar yol) mevcuttur. Aksesuar yollar tek bafl›na veya baz› konjenital kalp hastal›klar› ile görülür. En s›k efllik eden konjenital kalp hastal›¤› Ebstein
anomalisidir. Sinüs ritmi s›ras›nda aksesuar
yol ile ventrikülün bir k›sm›n›n veya tamam›n›n normal ileti sistemi (AV dü¤üm, His-purkinje) uyar›s›ndan önce uyar›lmas›na preeksitasyon denir. Preeksitasyonun EKG’deki görüntüsü k›sa PR süresi (<0.12 sn), delta dalgas› ve genifl QRS kompleksidir (fiekil 2320). Delta dalgas›n›n farkl› derivasyonlardaki
yönüne bak›larak aksesuar yolun lokalizasyonu %70-80 do¤rulukla tahmin edilebilir. V1
derivasyonunda delta ve QRS negatif ise aksesuar yol sa¤ ventriküldedir; bu durumda
sol aks sa¤ serbest duvar›, sa¤ aks anteroseptal bölgeyi, II, III ve aVF’de delta ve QRS’in
negatif olmas› ise posteroseptal lokalizasyonu gösterir (fiekil 23-21). Buna karfl›l›k, V1
derivasyonunda pozitif delta dalgas› ve QRS
kompleksi olmas› halinde; delta II, III ve
aVF’de negatif ise sol posteroseptal, delta I,
aVL, V5 ve V6’da izoelektrik veya negatif ise
sol lateral aksesuar yol lokalizasyonu söz konusudur. Preeksitasyon vurusu, ventrikülün
normal ve aksesuar yoldan birlikte uyar›lmas› ile oluflan bir füzyon vurusudur. Preeksi-
Aritmiler
835
fiEK‹L 23-20. Preeksitasyonun sinüs ritmindeki EKG bulgular›n› ventrikülün bir k›sm›n›n aksesuar yol vas›tas›yla nor mal ileti sisteminden önce uyar›lmas› meydana getirir. QRS’in ç›kan veya inen baca¤›na yamanm›fl ("slurring") yavafl
e¤imli bir dalga olan "delta" dalgas› ventrikülün "önceden depolarize olan" k›sm›n› temsil eder. Delta dalgas› bir ta raftan PR süresinin daralmas›na di¤er taraftan QRS’in genifllemesine yol açar. Ayr›ca repolarizasyonun bozulmas›na
ba¤l› olarak sekonder ST-T de¤iflikli¤i de görülür.
fiEK‹L 23-21. Preeksitasyon sendromlu bir hastan›n 12 derivasyonlu EKG’si. Preeksitasyon bulgusu özellikle V4-6 derivasyonlar›nda daha belirgin olarak görülmektedir. V1 derivasyonunda delta ve QRS’in negatif olmas› ve II, III ve aVF derivasyonlar›ndaki (eski inferior miyokard infarktüsünü taklid eden) negatif delta dalgalar› aksesuar yolun sa¤ posteroseptal lokalizasyonunu iflaret etmektedir. Elektrofizyolojik incelemede söz konusu lokalizasyon do¤rulanm›flt›r.
836
Temel Kardiyoloji
tasyonun derecesini bafll›ca aksesuar yolun
antegrat refrakter peryodu, ileti h›z› ve lokalizasyonu belirler. Preeksitasyonun müphem
oldu¤u vakalarda EKG’de delta dalgas› ve di¤er preeksitasyon bulgular› silik olabilir. Bazen de preeksitasyon bulgusu bütün derivasyonlarda belirgin olmayabilir; sadece birkaç
derivasyonda bile preeksitasyon bulgusunun
olmas› tan› koydurucudur. AV aksesuar yol
vas›tas›yla oluflan preeksitasyon ile birlikte
reentran paroksismal taflikardilerin birlikte
olmas› Wolff-Parkinson-White (WPW) Sendromunu ifade eder. WPW Sendromu toplumda %0.1-0.2 s›kl›¤›nda görülür. Aksesuar yollar her iki yöne (antegrat ve retrograt), antegrat yöne veya sadece retrograt yöne (gizli aksesuar yol) iletebilen özellikte olabilir. Gizli
aksesuar yol varl›¤›nda preeksitasyon bulgusu yoktur. Aksesuar yolun antegrat iletisi aral›kl› oldu¤unda preeksitasyonun da aral›klarla kaybolup ortaya ç›kt›¤› görülür (intermitan
preeksitasyon).
Aksesuar yol varl›¤›nda görülen taflikardiler: Aksesuar yol varl›¤›nda en s›k görülen taflikardi atriyoventriküler reentran taflikardi (AVRT)’dir. Ortodromik AVRT’de reentri halkas›n›n inen baca¤›n› normal ileti sistemi (AV dü¤üm, His-Purkinje) ç›kan baca¤›n›
ise aksesuar yol meydana getirir. Dal bloku
(fonksiyonel veya eski) olmad›kça ortodromik AVRT dar QRS’lidir. ‹letinin antegrat olarak aksesuar yoldan ventriküle inip retrograt
olarak normal ileti sisteminden yukar› ç›kt›¤›
genifl QRS kompleksli antidromik AVRT çok
daha nadir (%5) görülür (fiekil 23-22).
Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalarda atriyal flatter ve atriyal fibrilasyon da
–aksesuar yolu bulunmayanlara göre- daha
s›k görülür. Atriyal aritmiler normal ileti sistemini kullanarak ventriküle iletilebilece¤i gibi,
aksesuar yolu da kullanabilirler. Aksesuar yol
antegrat refrakter peryodunun k›sa oldu¤u
vakalarda atriyal fibrilasyonun oluflmas› halinde, iletinin aksesuar yol üzerinden gerçekleflti¤i çok yüksek ventrikül cevab› söz konusu olabilir. WPW Sendromunda yaklafl›k %0.5
s›kl›¤›nda görülen ani ölümün bafll›ca mekanizmas›, aksesuar yol üzerinden gerçekleflen
atriyal fibrilasyonun (preeksite atriyal fibrilasyon) ventrikülü yüksek h›za maruz b›rakmas› ve atriyal fibrilasyonun ventrikül fibrilasyonuna dejenerasyonudur (fiekil 23-23). WPW
sendromunda AVNRT de görülebilir; preeksitasyonlu hastalar›n %12’sinde ikili yol fizyolojisinin bulundu¤u gösterilmifltir. Nadiren görülebilen di¤er bir taflikardi de multipl aksesuar yol varl›¤›nda aksesuar yollar aras›nda
gerçekleflen reentriden kaynaklanan taflikardilerdir. Aksesuar yol varl›¤›nda ventriküler
taflikardinin de görülebilece¤i bildirilmifltir.
EKG bulgular›: Preeksitasyonun aflikar oldu¤u vakalarda (manifest preeksitasyon)
EKG’de farkl› dercelerde preeksitasyon bulgusu görülür. Delta dalgas›n›n sadece birkaç
derivasyonda görülmesi bile tan› koydurucudur. Preeksitasyon EKG’si delta dalgalar› sebebiyle geçirilmifl miyokard infarktüsünü veya dal blokunu taklid edebilir. Repolarizasyon anormalli¤i egzersiz testinde yanl›fl pozitifli¤e yol açt›¤›ndan preeksitasyon sendromlu hastalarda miyokard iskemisi, görüntüleme
yöntemleri ile de¤erlendirilmelidir. Ortodromik AVRT dar QRS komplekslidir; taflikardi
s›ras›nda QRS alternans› ve iskemi ile ilgisi olmayan ST segment çökmesi AVNRT’ye göre
daha s›k görülür. E¤er görülebiliyorsa retrograt “p” dalgas›n›n QRS’den sonra (en az 60-70
msan sonra) ST segmenti veya T dalgas›n›n
bafllang›c›na tesadüf eden yerde gelmesi
AVNRT’den ay›rdedilmesinde (AVNRT’de retrograt “p” QRS’e bitiflik) önemlidir. AVRT’deki “p” dalgas› AVNRT’de görülen gerçek ret-
Aritmiler
A.
B.
837
C.
fiEK‹L 23-22. Preeksitasyon sendromunda sinüs ritmi (A). Ortodromik atriyoventriküler reentran taflikardi (B) ve
Antidromik atriyoventriküler reentran taflikardi (C). (Aç›klamalar için metine bak›n›z).
rograt “p” dalgas›ndan farkl›d›r; çünkü atriyum geriye do¤ru AV dü¤üm üzerinden de¤il
aksesuar yol üzerinden (egzantrik) uyar›l›r.
AVRT’nin tan›s›nda yararlan›labilecek di¤er
bir özellik, taflikardi s›ras›nda aksesuar yol taraf›nda fonksiyonel dal blokunun geliflmesi
halinde taflikardi siklus uzunlu¤unun en az
35 msan uzamas›d›r (yani taflikardi yavafllar).
Antidromik AVRT genifl QRS kompleksli oldu¤undan ventriküler taflikardi ile kar›flabilir;
ancak hastan›n sinüs ritmindeki preeksitasyonlu EKG’si var ise tan›n›n teyid edilmesi
kolaylafl›r: Taflikardi trasesinde QRS komplekslerinin ilk defleksiyonunun sinüs ritmindeki delta dalgalar› ile ayn› istikamette olmas› antidromik AVRT’yi destekler. Preeksite atriyal fibrilasyon EKG’si de VT’yi and›rabilir;
QRS’in delta dalgas› ile uyumuna ilaveten
%50’den fazla düzensizli¤in görülmesi preeksite atriyal fibrilasyon tan›s› lehinedir.
Klinik: Semptomlar erken çocuklukta veya
genç eriflkin dönemde zirve yapar. Preeksitasyon bulgusu olan hastalar›n yaklafl›k yar›s›
Temel Kardiyoloji
838
A.
B.
fiEK‹L 23-23. Aksesuar yol üzerinden oluflan atriyal fibrilasyon (preeeksite atriyal fibrilasyon) görülmektedir (A). Antegrat refrakter peryodu k›sa aksesuar yol varl›¤›nda oluflan atriyal fibrilasyon bu örnekte de görüldü¤ü gibi çok h›zl›
ventriküler cevaba yol açar. Preeksite AF s›kl›kla VT ile kar›flt›r›l›r; ancak ritmdeki düzensizlik, preeksitasyonun art›p
azalmas› ve ilk QRS defleksiyonunun delta ile ayn› istikamette olmas› ile VT’den ayr›l›r. Preeksite AF ventrikül fibrilasyonuna dejenere olabilir (B).
asemptomatiktir. Semptomatik hastalardaki en
s›k belirti paroksismal çarp›nt›lard›r. Senkop
geliflimi yüksek taflikardi h›z› veya vazovagal
mekanizma ile iliflkilidir. WPW Sendromlu
hastalar›n de¤erlendirilmesindeki en önemli
husus, seyrek de olsa ani ölüm riskinin belirlenmesidir. Söz konusu riski kesin olarak gösteren parametreler olmamakla birlikte; baz›
bulgu ve belirtilerin ani ölüm riskini art›rd›¤›
bilinmektedir. Ailede erken yaflta ani ölüm hikayesi, klinik atriyal fibrilasyon ataklar›, elektrofizyolojik incelemede aksesuar yolun antegrat refrakter peryodunun k›sa (<250 msan) olmas› ve elektrofizyolojik çal›flmada atriyal fib-
rilasyonun indüklenebilmesi gibi bulgular ani
ölüm riskini belirgin olarak art›rmaktad›r.
Tedavi: AVRT’nin acil tedavisi AVNRT tedavisinden -bir kaç istisna d›fl›nda- önemli bir
farkl›l›k göstermez. Baz› özel durumlarda ilaç
seçiminde dikkatli olunmal›d›r. Antegrat iletisi olan aksesuar yol varl›¤›nda daha önceden
atriyal fibrilasyon ataklar›n›n oldu¤u biliniyorsa veya atriyal fibrilasyon ata¤› mevcut ise
(AV dü¤üm-His bloku ve/veya aksesuar yol
iletisinin kolaylaflmas› sebebiyle) lidocain,
verapamil ve digoksin kullan›lmamal›d›r (fiekil 23-24). Yine preeksitasyon manifest ise
Aritmiler
839
fiEK‹L 23-24. Farkl› antiaritmik ilaçlar›n normal ileti sistemine ve aksesuar yola etkileri görülmektedir. AVRT tedavisinde reentri halkas›n›n AV dü¤üm veya aksesuar yol seviyesinde bloku taflikardiyi durduracakt›r. Önceden atriyal fibrilasyonu ve aksesuar yoldan antegrat iletisi olan hastalar d›fl›nda akut AVRT tedavisi, AVNRT ata¤› tedavisinden fark l› de¤ildir.
tek bafl›na digoksinin kullan›m› sak›ncal›d›r.
Aflikar preeksitasyon zemininde hemodinamiyi bozmayan atriyal aritmilerin geliflmesi
halinde aksesuar yolda iletiyi yavafllatan/bloke eden s›n›f Ia, Ic ve s›n›f III antiaritmikler
kullan›labilir. Bunlar›n aras›nda s›n›f Ic ve s›n›f III antiaritmikler aksesuar yol ile birlikte
normal ileti sisteminde de ileti yavafllamas›na
yol açarlar. Taflikardilerin önlenmesine yönelik uzun süreli tedavinin ilaç seçiminde yukar›daki hususlar dikkate al›nmal›d›r.
Aksesuar yol vas›tas›yla taflikardileri olan
semptomatik hastalarda seçilecek ilk tedavi
kateter ablasyon yöntemidir. Kateter ablasyon tedavisi, tam kür sa¤lamas› ve hastay› sonuçlar› önceden kestirilemeyen ilaç tedavisinin toksisitesinden kurtarmas› gibi ciddi üstünlüklere sahiptir. Baflar› oran› %90’›n üzerindedir; nüks ihtimali ise %5 civar›ndad›r. ‹fllemin mortalitesi çok düflüktür (%0-0.2). AV
blok ve tamponat gibi ciddi komplikasyonlar›n geliflme ihtimali %1’in alt›ndad›r.
Kateter ablasyonu semptomatik hastalarda
yayg›n olarak uygulanan bir tedavi yöntemidir. Buna karfl›l›k asemptomatik WPW Sendromlu hastalar›n hangi flekilde tedavi edilece¤i tart›flmal›d›r. Asemptomatik hastalarda düflük bir ihtimalle de olsa ani ölümün ilk bulgu olabilece¤i gösterilmifltir (3 y›l› aflk›n bir
takip sürecinde ani ölüm ihtimali %1.5). Buna ra¤men bu hastalar ile ilgili mevcut mutabakat; ablasyon tedavisinin rutin olarak yap›lmamas›; ancak riskli mesleklerin (toplu tafl›ma araçlar›n›n flöförlü¤ü, polis, itfaiyeci vs)
varl›¤› halinde ve di¤er bir nedenle elektrofizyolojik inceleme yap›l›rken tesadüfen aksesuar yolun bulunmas› durumunda veya ailede ani ölüm hikayesinin bulunmas› hallerinde kateter ablasyonunun uygulanmas› yönündedir.
Sürekli kavflak reentran taflikardisi
Genellikle posteroseptal bölgede bulunan
ve retrograt olarak yavafl iletili bir aksesuar
840
Temel Kardiyoloji
yolun sorumlu oldu¤u bu reentran taflikardisinde antegrat ileti normal ileti sisteminden,
retrograt ileti aksesuar yoldan olur. Retrograt
“p” dalgas› (yavafl ileti sebebiyle) bir sonraki
QRS’in önünde yer al›r (RP>PR). Sürekli nitelikteki aritminin seçkin tedavisi aksesuar yolun kateter ablasyonudur.
Akselere (non-paroksismal) kavflak
taflikardisi
Atriyoventriküler kavfla¤›n artm›fl otomatisitesinden veya tetiklenen aktiviteden kaynaklanan bu taflikardinin belli bafll› birkaç etyolojisi mevcuttur. Dijital entoksikasyonu,
akut inferior miyokard infarktüsü, miyokardit, akut romatizmal atefl akselere kavflak taflikardisinin bafll›ca sebebleridir. Akselere
kavflak taflikardisi nadiren yavafl yol ablasyonunu takiben uzun süreli (günler, haftalar)
olarak ortaya ç›kabilir. H›z› 70-130/dk aras›nda olan taflikardinin h›zlanmas› –reentri taflikardilerinin aksine- yavaflça olur (“warm-up”
peryodu). Akselere kavflak taflikardisi atriyuma 1:1 retrograt iletili veya AV disosiyasyon
ile birliktedir (fiekil 23-25). ‹nfra-His ileti sistemi hastal›¤› olmad›kça QRS dard›r. Genellikle herhangi bir tedaviyi gerektirmez. Tedavi altta yatan sebebe yönelik olmal›d›r.
Atriyal taflikardiler
Tan›m ve klinik bulgular: Atriyal taflikardiler atriyal dokudan kaynaklanan ve her
üç aritmi mekanizmas›yla da (reentri, otomatisite art›fl›, tetiklenen aktivite) meydana gelebilen aritmilerdir. Di¤er supraventriküler taflikardilere nazaran daha seyrek görülürler.
AVNRT ve AVRT’den farkl› olarak hastalar›n
önemli bir k›sm›nda organik bir kalp hastal›¤› mevcuttur. Yap›sal kalp hastal›¤› bulunmad›¤›nda otomatisite (fokal odak) hakim mekanizma iken, yap›sal bir kalp hastal›¤› varl›¤›nda veya atriyumu ilgilendiren bir insizyonun söz konusu oldu¤u (septal defekt tamirleri, konjenital kalp hastal›¤› operasyonlar›
vs) giriflimden sonraki taflikardilerde (insizyonel taflikardi) reentri mekanizmas› daha ön
plandad›r. Digoksin entoksikasyonunda s›k
rastlanan bloklu atriyal taflikardinin tetiklenen aktivite mekanizmas› ile olufltu¤u zannedilmektedir. Atriyal taflikardiler sürekli (“incessant”) olmaya e¤ilimlidir; aylarca yüksek
h›zla devam eden taflikardiler –özellikle çocuklarda ve gençlerde- dilate kardiyomiyopatiye yol açabilirler (“tachycardia-induced cardiomyopathy”). Dolay›s›yla, kalp yetersizli¤i
zeminindeki taflikardiler dikkatle incelenmeli
altta kronik bir atriyal aritminin olup olmad›¤› de¤erlendirilmelidir. Uzun süreli taflikardilerin yol açt›¤› dilate kardiyomiyopatiler arit-
fiEK‹L 23-25. Akselere kavflak taflikardisi. H›z› 100/dk olan bu kavflak taflikardisinde 1:1 atriyal ileti (AV asosiyasyon)
mevcuttur. QRS kompleksi dard›r ve retrograt "p" dalgalar› düzenli olarak QRS’den hemen sonra gelmektedir (6. ve
7. komplekslerde ok ile iflaretlenmifltir).
Aritmiler
841
A
B
fiEK‹L 23-26. Farkl› h›z ve özellikteki atriyal taflikardi örnekleri görülmektedir. Üstteki trasede nisbeten yavafl (150/dk)
ve 1:1 ventriküler geçifl gösteren atriyal taflikardi trasesi görülmektedir (A). Alttaki ritm trasesinde ise oldukça h›zl›
(295/dk) atriyal taflikardi mevcuttur (B). Trase boyunca 2:1 ila 4:1 aras›nda de¤iflen AV blok görülmektedir. AV blok
varl›¤› atriyal taflikardi tan›s›n› teyid etmektedir. Di¤er yandan aberan "p" dalgalar›n›n flekli ve h›z› her ne kadar atriyal flattere benzese de izoelektrik hatt›n varl›¤› daha çok atriyal taflikardiyi düflündürmektedir.
minin uygun tedavisi ile geri döndürülebilir
nitelikte oldu¤undan bu tür aritmilerin tan›nmas› hayati önem tafl›r.
EKG özellikleri ve s›n›fland›rma: Atriyal taflikardide sinüs “p”sinden farkl› aberan
p’ dalgas› genellikle QRS’in önünde yer al›r.
“p” dalgas›n›n morfolojisine bak›larak taflikardinin yeri tahmin edilebilir. Aberan p’ dalgas›n›n I ve aVL’de (+), aVR’de (-) olmas› sa¤ atriyal oda¤›; I ve aVL’de (-), aVR’de (+) olmas› sol atriyal oda¤› gösterir. Bununla birlikte,
yüzeyel EKG bulgular›na bak›larak taflikardi
oda¤›n›n tahmini güvenilir de¤ildir. Atriyal ta-
842
Temel Kardiyoloji
flikardi s›ras›nda AV blok varl›¤›n›n görülmesi tan›y› teyid eder (fiekil 23-26). Devaml› 2:1
bloklu giden atriyal taflikardilerde tan› güçleflebilir; ay›r›c› tan›da atriyal “flutter”den ayr›lmas› zor olabilir. Her ne kadar atriyal taflikardinin h›z› atriyal “flutter”dan genellikle daha
düflük (120-260/dk) ise de; her iki aritminin
h›zlar›n›n örtüflmesine seyrek olmayarak rastlanabilir. Atriyal taflikardide izoelektrik hatt›n
–atriyal “flutter”in aksine- görülebilmesi ay›r›c› tan›da yard›mc› olur. Bununla birlikte, zaman zaman “flutter” dalgalar›na çok benzeyen p’ kompleksleri ve örtüflen h›zlar söz konusu oldu¤unda ayr›m ancak elektrofizyolojik inceleme ile mümkün olur. ‹ki taflikardi türü aras›ndaki bu ve di¤er benzerlikler sebebiyle Amerika “pacing” ve elektrofizyoloji
derne¤i (NASPE) atriyal taflikardileri fokal
(ektopik atriyal taflikardi) ve makroreentran
taflikardiler (tipik ve atipik atriyal “flutter” ile
reentran atriyal taflikadiler) fleklinde ikiye ay›rarak s›n›fland›rmay› teklif etmektedir.
Tedavi: Reentran atriyal taflikardiler s›n›f I
ve s›n›f III antiaritmiklere genellikle cevap
verirken; taflikardi mekanizmas›n›n otomatisite art›fl› (ektopik) oldu¤u hallerde farmakolojik tedaviye cevap ihtimali çok düflüktür. Bu
tür taflikadiler programl› uyar›lara ve kardiyo-
versiyona da genellikle cevap vermez. AV
dü¤ümü bloke eden ilaçlarla ventrikül cevab›n›n azalt›lmas› ilk hedef olmal›d›r. Hangi
mekanizma ile geliflir ise geliflsin kateter ablasyonu ilk seçilecek tedavi yöntemidir. Dilate kardiyomiyopati geliflen vakalarda aritmi
oda¤›n›n ablasyon ile ortadan kald›r›lmas›ndan sonra ventrikül fonksiyonlar› haftalar ve
aylar içinde düzelir. Kateter ablasyon tedavisini s›n›rland›ran bafll›ca husus çok say›daki
ektopik oda¤›n varl›¤›d›r.
Multifokal atriyal taflikardi
Multifokal (kaotik) atriyal taflikardi h›z›
100-130/dk aras›nda de¤iflen ve “p” dalgas›
konfigürasyonunun devaml› olarak de¤iflti¤i
(genellikle birbirinden farkl› konfigürasyonda en az 3 “p” dalgas› mevcuttur); farkl› RR
aral›klar› ile düzensiz bir taflikardidir (fiekil
23-27). Genellikle kronik sistemik hipoksi
zemininde (kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›, kalp yetersizli¤i vb) görülür. Tedavi altta
yatan sebebe yöneliktir.
Atriyal flatter (“flutter”)
Atriyal flatter atriyal fibrilasyona göre genellikle daha k›sa süreli bir aritmidir; bununla birlikte aylar ve y›llarca devam etmesi de
fiEK‹L 23-27. Multifokal atriyal taflikardi. Ritm h›zl› ve düzensiz oluflu ile atyriyal fibrilasyona benzemekle beraber;
QRS komplekslerinin bafl›nda farkl› morfolojilerde aberan "p" dalgalar›n›n oldu¤u görülmektedir. Multifokal atriyal ta flikardi ço¤u kere atriyal fibrilasyona dönüflmektedir.
Aritmiler
mümkündür. Vakalar›n ço¤unda atriyal fibrilasyon da mevcuttur. Daha çok organik kalp
hastal›¤› zemininde ortaya ç›kan atriyal flatterin toplumdaki s›kl›¤› binde 0.5-1 civar›ndad›r.
Mekanizma, EKG özellikleri ve s›n›fland›rma: Atriyal flatter h›z› 240-320/dk aras›nda de¤iflen (genellikle 300/dk civar›) bir atriyal makroreentran taflikardidir. EKG’de herbiri atriyal reentriyi temsil eden ve izoelektrik
hatt› ortadan kald›ran flatter (F) dalgalar› tipiktir ve genellikle 2:1 ventriküler geçifl
(150/dk h›z) görülür. Tipik atriyal flatterin sa¤
atriyumdaki reentri yolu interatriyal septum,
sa¤ atriyal serbest duvar ve –reentrinin yavafl
iletisinin yer ald›¤›- atriyumun taban›nda inferior vena kava, triküspid anulus ve koroner
sinüs aras›ndaki bölge (isthmus)’yi takip eder.
Bu siklusta reentri dönüflünün saatin aksi istikametinde oldu¤u (“counter-clockwise rotation”) atriyal flatter, yayg›n olarak rastlanan tipik atriyal flatterdir. Tipik atriyal flatterde flatter dalgalar› II, III ve aVF derivasyonlar›nda
negatif, V1 derivasyonunda pozitiftir (fiekil
23-28). Ayn› reentri siklusunun ters istikamette yani saat yönü (“clockwise rotation”) dönüflü halinde, flatter dalgalar›n›n II, III ve aVF’de
pozitif V1’de ise negatif oldu¤u ise “ters (“reverse”) tipik atriyal” flatter söz konusudur.
Her iki atriyal flatterde de (tipik ve ters tipik)
reentrinin kritik yavafl zonu istmusdan geçer;
dolay›s›yla bu atriyal flatter türleri istmus-ba¤›ml›d›r. Di¤er taraftan nadir rastlanan baz› atriyal flatterlerde (önceki insizyonlara ba¤l›
lezyon makroreentran taflikardiler, sa¤ atriyum serbest duvar makroreentrisi, sol atriyal
makroreentri vb) reenri siklusu istmus-ba¤›ml› de¤ildir; bu atriyal flatter türleri atipik atriyal flatterleri oluflturur. aVF ve V1 derivasyonlar›nda flatter dalgas›n›n ayn› istikamette olmas› atipik atriyal flatter lehine bir bulgudur.
843
Etyoloji: Atriyal fibrilasyonun etyolojisi
olabilecek kardiyak, metabolik, toksik ve
cerrahi sebebler atriyal flattere de yol açabilir (bkz: atriyal fibrilasyon etyolojisi). Atriyumda insizyonun söz konusu oldu¤u cerrahi giriflimler atipik atriyal flattere zemin haz›rlayabilir.
Klinik bulgular ve tan›: Atriyal flatter
eriflkinlerde AV dü¤üm fonksiyonlar› normal
ise genellikle 2:1 geçifl göstererek 150/dk civar›nda bir ventriküler h›zla ortaya ç›kar. Çocuklarda, aksesuar yol varl›¤›nda veya AV
geçifli kolaylaflt›racak ilaçlar›n kullan›lmas›
halinde hemodinamiyi s›kl›kla bozan 1:1 geçifl de mümkündür. ‹zoelektrik hatt› ortadan
kald›ran tipik flatter dalgalar›n›n görülmesi
ile tan› kolayl›kla konulabilir. Ancak 2:1 geçifl söz konusu oldu¤unda flatter dalgalar›
belirgin olmayabilir. Bu durumda karotis masaj› ve AV dü¤ümü yavafllat›c› di¤er manevra
ve tedavilerle geçifl oran› azalt›larak flatter
dalgalar›n›n ortaya ç›kart›lmas› tan›y› kolaylaflt›r›r. Atriyal flatter ventriküler geçifl oran›
sabit oldu¤unda düzenli bir ritm olarak ortaya ç›kar; nadiren geçifl derecesinin s›kça de¤iflti¤i durumlarda düzensiz bir ritm olarak
görülebilir. Hastalar›n ço¤u semptomatiktir.
Özellikle egzersiz veya günlük aktivite art›fl›na ba¤l› ani h›zlanmalar (ventriküler geçiflin
4:1’den 2:1’e dönmesi gibi) sebebiyle atriyal
flatterin hemodinamiyi etkileme e¤ilimi atriyal fibrilasyona göre daha fazlad›r. Di¤er
yandan atriyal flatterde tromboemboli riski
sinüs ritmindeki hastalara göre artm›flt›r. Bu
riskin atriyal fibrilasyona göre biraz daha az
olmas›na ra¤men tromboembolinin önlenmesine yönelik tedavi prensipleri her iki aritmide de benzerdir.
Tedavi: Hemodinamik bozuklu¤un söz
konusu oldu¤u durumlarda düflük enerjili
Temel Kardiyoloji
844
A
B
C
fiEK‹L 23-28. Farkl› özellikler gösteren atriyal flatter traseleri görülmektedir. Tipik flatter dalgalar› baz› derivasyonlar da belirgin olmayabilir; flatter dalgas› gibi atriyal aktiviteler üstteki trasede oldu¤u gibi II, III ve aVF derivasyonlar›nda daha belirgindir (A). Atriyal flatter (ileti sistemi normal veya ilaç etkisi alt›nda de¤ilse) genellikle 2:1 AV blok ile
ortaya ç›kar. Ancak nadir hallerde 1:1 ventrikül cevab› da mümkündür (B). Ters tipik (saat yönü dönüfl) atriyal flatter de yayg›n görülen tipik atriyal flatterin (A ve B) aksine flatter dalgalar› II, III ve aVF’de pozitiftir (C). Ters tipik atriyal
flatter 2:1 geçiflli olarak görülmektedir.
(20-50 Joule) DC kardiyoversiyon uygulan›r.
Acil kardiyoversiyonun gerekli olmad›¤› hallerde önce AV dü¤ümü bloke edici ilaçlarla
(verapamil, beta-blokerler, dijital) ventriküler
cevap azalt›lmal›d›r. Bu amaçla kullan›lan digoksin atriyal flatteri atriyal fibrilasyona çevirebilir. Atriyal flatterde AV dü¤ümün farmakolojik blokaj› atriyal fibrilasyona göre çok
daha zordur ve genellike en az iki ilac›n
kombinasyonunu gerektirir. Ventriküler h›z
uygun düzeylere getirildikten sonra s›n›f I veya s›n›f III antiaritmiklerle kardiyoversiyon
denenir. Söz konusu ilaçlar sinüs ritmi sa¤land›ktan sonra atriyal flatterin önlenmesinde
de kullan›labilir. Uygun flartlarda baflvurulan
atriyal “pacing” baflar›l› olabilir. AV dü¤üm
Aritmiler
yeterince bloke edilmeden kullan›lan s›n›f Ia
antiaritmikler AV geçifli (vagolitik etki ile) daha da art›rarak hemodinamiyi bozabilirler.
Propafenonun iyi bilinen proaritmik etkilerinden biri de atriyal flatterin ventrikül cevab›n›n artmas›d›r. Atriyal flatterin medikal ve
elektriksel kardiyoversiyon tedavi prensipleri
ve tromboemboliden korunma tedbirleri atriyal fibrilasyon ile benzerdir (bkz: atriyal fibrilasyon tedavisi).
Kateter ablasyonu istmusa ba¤l› atriyal
flatterlerde %90 civar›nda baflar›l›d›r. Di¤er
atipik atriyal flatterlerde baflar› daha düflüktür. Atriyal fibrilasyon ataklar›n›n da efllik etti¤i atriyal flutter vakalar›nda kateter ablasyon sonras› nüks oldukça yüksek (>%40) oldu¤undan bu hastalar kateter ablasyon tedavisi için uygun aday de¤ildirler.
845
küçük bir k›sm›n› ise kardiyomiyopatiler ve
hasta sinüs sendromu meydana getirir. Atriyal fibrilasyonun kardiyovasküler sistem hastal›klar› d›fl›nda da genifl bir etyoloji yelpazesi mevcuttur. Atriyal fibrilasyon, sistemik hipoksi, hiperkapni ve asidoz gibi metabolik
bozukluklar›n s›kl›kla geliflebildi¤i pulmoner
ve sistemik hastal›klara efllik edebilir. Toksik
sebeblerin bafl›nda alkol kullan›m› gelir.
Elektrolit bozukluklar› atriyal fibrilasyonu tetikleyebilir. Atriyal fibrilasyon ço¤u kere tirotoksikozun ana klinik görüntülerinden biridir. Di¤er yandan atriyal fibrilasyon sistemik
veya kardiyak herhangi bir patoloji olmaks›z›n da –vagal veya adrenerjik aktivite art›fl›
ile- ortaya ç›kabilir (“lone atrial fibrillation”).
“Lone” atriyal fibrilasyon tüm atriyal fibrilasyonlular›n yaklafl›k %15-30’unu oluflturmaktad›r.
Atriyal fibrilasyon
Tan›m ve epidemiyoloji: Atriyal fibrilasyon atriyumun düzenli elektriksel organizasyonunun ortadan kaybolmas› sonucu atriyal
kontraksiyonun gerçekleflememesi ile karakterize bir supraventriküler tafliaritmidir. Toplumdaki genel s›kl›¤› %0.5 civar›nda olmakla
birlikte artan yafl ile beraber insidenste belirgin bir yükselme söz konudur. Seksen yafl›n›n üzerindekilerde görülme s›kl›¤› %10’un
üzerine ç›kmaktad›r. Atriyal fibrilasyon özellikle yafll› populasyonda en s›k rastlanan aritmidir.
Etyoloji: Atriyal fibrilasyon hemen hemen
tüm kardiyovasküler hastal›klarda görülebilmekle birlikte, özellikle sistemik hipertansiyon, kalp yetersizli¤i, koroner kalp hastal›¤›
ve mitral kapak hastal›klar›ndaki görülme
oran› daha fazlad›r. Atriyal fibrilasyon etyolojisinin yaklafl›k yar›s›n› sistemik hipertansiyon, koroner kalp hastal›¤› ve kalp kapak
hastal›klar› oluflturur. Kardiyak etyolojinin
Terminoloji: Atriyal fibrilasyon ilk defa
ortaya ç›kan ata¤›n tedaviye cevab›na göre s›n›fland›r›lmaktad›r. “Paroksismal atriyal fibrilasyon”da aritmi ata¤› en çok 7 gün içinde
(genellikle 1 günden az bir sürede) kendili¤inden sonlan›r. Yeni bafllayan atriyal fibrilasyonlu hastalar›n yaklafl›k %70’inde ritm ilk 3
gün içinde kendili¤inden sinüs ritmine dönmektedir. Sebat eden (“persistent”) atriyal fibrilasyon kendili¤inden sonlanmayarak en az 1
haftadan fazla devam eder; sonlanmas› için
farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon
gerekir. Kal›c› (“permanent”) atriyal fibrilasyon kardiyoversiyonun etkisiz oldu¤u veya
(endike olmad›¤› için) yap›lmad›¤› aritmiyi
temsil eder. Paroksismal veya sebat eden atriyal fibrilasyon tek ataktan ibaret olabilir yahut
2 veya daha fazla atak söz konusu olabilir
(tekrarlay›c› “recurrent” atriyal fibrilasyon).
Mekanizma ve EKG bulgular›: Atriyal
fibrilasyonun bafllamas›, tetiklenmesi ve deva-
846
Temel Kardiyoloji
m›nda her üç aritmi mekanizmas›n›n da katk›s›n›n oldu¤u düflünülmektedir. Bununla birlikte, kronik atriyal fibrilasyonun fonksiyonel
reentri mekanizmas› ile devam etti¤i zannedilmektedir. Pulmoner ven a¤›zlar›ndaki artm›fl otomatisite veya tetiklenen aktiviteye
ba¤l› olarak geliflen artm›fl atriyal ektopik aktivite düzensiz multipl reentriye yol açarak atriyal fibrilasyonu tetikleyebilmektedir. Bu mekanizman›n özellikle paroksismal atriyal fibrilasyonda etkili oldu¤u gösterilmifltir. Atriyal
fibrilasyon varl›¤›nda zamanla atriyumlarda
meydana gelen yap›sal ve elektriksel yeniden
flekillenme, atriyal fibrilasyonun devam›na veya nüksleri art›rarak ileride kal›c› olmas›na
yol açmaktad›r. EKG’de h›zl› (350-600/dk),
düzensiz fibrilasyon dalgalar› (“f” dalgalar›)
görülür. “f” dalgalar›n›n amplitüdü atriyumun
geniflli¤ine ve atriyal fibrilasyonun süresine
ba¤l› olarak de¤ifliklik gösterir. “P” dalgas›
yoktur ve RR aralar›nda tam bir düzensizlik
(“irregularly irregular”) vard›r. AV dü¤ümü
normal olan ve AV iletiyi etkileyebilecek ilaç
kullanmayan hastalarda atriyal fibrilasyonun
ventrikül cevab› 100-160/dk aras›ndad›r. Daha yavafl ventrikül cevab›n›n varl›¤› halinde
AV ileti bozuklu¤u düflünülmelidir (fiekil 2329). Atriyal fibrilasyonda düzensizli¤in ve
ventrikül cevab›n›n çok daha yüksek olmamas›n›n bafll›ca sebebi, AV dü¤ümü depolarize eden fakat ilerleyemeyip bloke olan atriyal
aktivitelerin bir sonraki atriyal aktivite için AV
A
B
C
fiEK‹L 23-29. Yüksek ventrikül cevapl› atriyal fibrilasyon (A). Ayn› hastan›n AV dü¤ümde iletiyi yavafllatan ilaçlarla te davi edildikten sonra ventrikül h›z›n›n normal s›n›rlarda oldu¤u 12 derivasyonlu EKG’si (B). Yavafl ventrikül cevapl›
atriyal fibrilasyon (C).
Aritmiler
dü¤ümü refrakter k›lmalar›d›r (gizli ileti; “concealed conduction”). Atriyal fibrilasyonda RR
aralar›n›n düzenli oldu¤u durumlarda AV
blok (ventrikül h›z›: 30-60/dk), kavflak ritmi
veya taflikardisi (ventrikül h›z›>60/dk) düflünülmelidir. Yan›s›ra, “pace-maker” ritminde
de ritmin düzenli olmas›na ra¤men, atriyal
fibrilasyon söz konusu olabilir.
Fizyopatoloji ve klinik bulgular: Atriyal
fibrilasyon total mortaliteyi (sinüs ritminde
olan kiflilere göre) yaklafl›k 2 misli art›rmaktad›r. Mortalite ve morbidite art›fl›n›n fizyopatolojisi bafll›ca afla¤›daki mekanizmalarla ilgilidir:
1. Atriyal fibrilasyonun geliflmesi ile atriyal
kontraksiyon kayb› meydana gelmektedir. Atriyumun at›m hacmine katk›s› kalp hastal›¤›
bulunmayan fertlerde %15 civar›ndad›r. Ventrikül fonksiyonlar›n›n normal olmas› halinde
at›m hacminde meydana gelen bu düzeydeki
bir azalma hemodinamik dengeyi bozmaz.
Ancak sol ventrikül relaksasyonunun bozuldu¤u, diyastol sonu bas›nc›n›n yükseldi¤i hallerde (hipertansiyon, hipertrofik kardiyomiyopati, aort darl›¤›, kalp yetersizli¤i vs) atriyumun at›m volümüne katk›s› %30-40 gibi yüksek seviyelere ç›kabilir. Bu hastal›klar›n ileri
evrelerinde ani geliflen atriyal fibrilasyon senkop, akut akci¤er ödemi gibi ciddi klinik sonuçlara yol açabilir. Di¤er yandan kardiyak
debinin zaten düflük oldu¤u ciddi sol ventrikül yetersizli¤i ve benzeri durumlarda atriyal
fibrilasyon iyi tolere edilemez. Mevcut kalp
yetersizli¤ini dekompanse hale getiren aritmilerin bafl›nda atriyal fibrilasyon gelmektedir.
2. Uzun süre (haftalar ve aylarca) atriyal
fibrilasyonun yüksek ventrikül h›z›na maruz
kal›nmas› halinde ventrikül fonksiyonlar› kötüleflir (taflikardiye ba¤l› kardiyomiyopati).
Düzensiz ritm de yüksek h›zdan ba¤›ms›z
olarak ventrikül fonksiyonlar›n› bozan di¤er
bir faktördür. Dolay›s›yla atriyal fibrilasyon
847
bir taraftan mevcut kalp yetersizli¤inin alevlenmesini tetikleyen bir aritmi oldu¤u gibi,
di¤er yandan da kap yetersizli¤inin primer
sebebi olabilmektedir.
3. Atriyal fibrilasyonda atriyumda (gerçek
bir kontraksiyon olmamas› sebebiyle) meydana gelen staz ile birlikte koagülasyon ve agregasyon sisteminin aktivasyonu trombüs oluflumuna ve tromboembolik komplikasyonlara
zemin haz›rlar. Trombüsün bafll›ca oluflma yeri sol atriyum apendiksidir. Sistemik tromboemboli herhangi bir organda (ekstremiteler,
mezenterik sistem vs) gerçekleflebilmekle beraber, en s›k merkez sinir sistemini tutar. ‹nme
riski sinüs ritmindeki kiflilere göre non-valvüler
atriyal fibrilasyonda 6 misli (senelik risk yaklafl›k %6), valvüler atriyal fibrilasyonda ise 17
misli artm›flt›r. Söz konusu risk yafl ile birlikte
belirgin flekilde artar. Di¤er yandan tüm inmelerin beflte biri atriyal fibrilasyona ba¤l›d›r.
4. Atriyal fibrilasyon ataklar› ço¤u kere
hastay› semptomatik hale getirerek hayat kalitesinde belirgin bir azalmaya yol açar. Nefes
darl›¤›, çarp›nt› ve halsizlik en s›k rastlanan
semptomlard›r. Hastalar›n %5’inden az›nda atriyal fibrilasyon ata¤› senkop ile ortaya ç›kar.
Tedavi: Atriyal fibrilasyonun tedavisi bafll›ca aritmiye yaklafl›m ve tromboemboli riskinin azalt›lmas›n› içerir. Aritmiye yönelik tedavide ventrikül h›z›n›n kontrolü (h›z kontrolü)
ve sinüs ritminin sa¤lanmas› ve/veya korunmas› (ritm kontrolü) fleklinde iki temel tedavi yaklafl›m› mevcuttur.
a. Ritm kontrolü veya h›z kontrolü karar›: Ritm kontrolünün atriyal kontraksiyon
ve AV senkronizasyonun korunmas›, semptomlar›n giderilmesi, atriyumun yap›sal ve
elektriksel yeniden flekillenmesinin önlenmesi ve (sadece baz› hastalarda) tromboembolik
riskin azalt›lmas› gibi üstünlükleri vard›r. Buna karfl›l›k, h›z kontrolünün en önemli üstün-
848
Temel Kardiyoloji
lü¤ü hastan›n antiaritmik ilaçlar›n proaritmi ve
di¤er yan etkilerine maruz kalmamas› ve ritm
kontrolünde s›kça gerekli olan kardiyoversiyon ile ilgili hastane müracaatlar›n›n azalt›lmas›d›r. ‹ki tedavi yöntemini karfl›laflt›ran çal›flmalarda ritm ve h›z kontrol gruplar› aras›nda hayat kalitesi, semptomatik düzelme, inme
ve total mortalite bak›m›ndan anlaml› fark görülmemifltir. Tekrarlayan hastane yat›fllar› ve
proaritmi ritm kontrolü grubunda daha fazla
bulunmufltur. Bu çal›flmalar›n sonuçlar›n› yorumlarken her iki grubun da antikoagülan tedavi alt›nda oldu¤u ve ritm kontrolü grubundakilerin ancak %60 kadar›n›n sinüs ritminde
bulundu¤u dikkate al›nmal›d›r. Dolay›s›yla,
ritm veya h›z kontrolü karar›, hastan›n özellikleri göz önünde bulundurularak kiflisellefltirilmelidir. Genç hastalarda, atriyal fibrilasyon
ataklar›n›n iyi tolere edilemedi¤i (hemodinamik bozulma, belirgin semptomlar) hallerde
ve ventrikül h›z›n›n kontrolünün güç oldu¤u
hastalarda ritm kontrolünün seçilmesi uygundur. Buna karfl›l›k, ataklar›n iyi tolere edildi¤i
ve hemodinamik bozuklu¤un geliflmedi¤i,
ventrikül h›z›n›n uygun flekilde kontrol edilebildi¤i, uzun süre sinüs ritmi sa¤lanmas›n›n
altta yatan hastal›k sebebiyle güç oldu¤u (çok
genifl sol atriyum, atriyal fibrilasyona yol açan
hemodinamik bozuklu¤un sebat etti¤i haller)
durumlarda h›z kontrolü tercih edilebilir.
Her iki tedavi yaklafl›m› için farkl› tedavi
yöntemleri mevcuttur. Ritm kontrolü amac›yla kardiyoversiyon (farmakolojik, elektriksel),
nükslerin önlenmesi için antiaritmikler, “maze” ifllemi (cerrahi veya ablasyon ile), kateter
ablasyonu ve özel “pacing” teknikleri kullan›l›r. H›z kontrolü için AV dü¤ümü bloke edici
ilaçlar, AV kavflak ablasyonu ile birlikte kal›c› kalp pili implantasyonu veya yine kateter
ablasyon yöntemi ile AV dü¤üm modifikasyonu yöntemleri seçilebilir. H›z kontrolüne
karar verilen hastalar›n tamam›nda antiko-
agülan tedavi flartt›r. Ritm kontrolü yap›lan
hastalar›n ise önemli kesiminde uzun süreli
antikoagülan tedaviye ihtiyaç vard›r; çünkü
bu hastalar›n yaklafl›k yar›s› (birkaç y›l içinde) yine atriyal fibrilasyona dönecek veya atriyal fibrilasyon ataklar›na maruz kalacakt›r.
Her türlü agresif tedavi yaklafl›mlar›na ra¤men ileri yafllarda ve organik kalp hastal›¤›
zemininde uzun süreli sinüs ritminde kalma
oran› son derece düflüktür.
b. H›z kontrolü: H›z kontrolü AV dü¤ümü bloke eden ilaçlarla (beta-bloker, verapamil, diltiazem, digoksin) yap›l›r. Ço¤u kere
atriyal fibrilasyonun ventrikül cevab›n› uygun
düzeylere çekmek için bu ilaçlar›n iki veya
üçünün kombinasyonu gerekir. ‹laç seçiminde altta yatan hastal›k ve hastan›n klinik durumu dikkate al›n›r. Amiodaron da atriyal fibrilasyonun ventriküler cevab›n› azaltmakta
kullan›labilir; fakat bu durumda kardiyoversiyonun da gerçekleflebilece¤i unutulmamal›d›r. Uygun bir h›z kontrolü için sadece istirahat kalp h›z›n›n normal olmas› yeterli de¤ildir. Egzersizde h›z art›fl›n›n da makul seviyelerde olmas› gerekir. Dolay›s›yla h›z kontrolünün baflar›s›n› belirlemek için ambulatuar
EKG ve egzersiz testlerinden de yararlan›lmal›d›r. Uygun bir h›z kontrolü için istirahat
kalp h›z› 80/dk’n›n alt›nda olmal›; orta seviyede bir egzersizde (mesela 6 dakikal›k yürüyüfl testi) h›z 110-115/dk’n›n üzerine ç›kmamal›d›r. Yirmidört saatlik ritm Holter’i incelemesinde ortalama h›z 90-100/dk’n›n alt›nda
olmal›d›r. Gece saatlerinde h›z›n –semptomatik olmad›kça- 45-50/dk seviyelerine düflmesi normal kabul edilmelidir. ‹laçlarla h›z
kontrolünün mümkün olmad›¤› seçilmifl hasta gruplar›nda kateter ablasyon yöntemi ile
AV dü¤ümde parsiyel blok (AV dü¤üm modifikasyonu) veya tam blok (kal›c› kalp pili
implantasyonu ile birlikte) yap›l›r.
Aritmiler
c. Ritm kontrolü: Kardiyoversiyon atriyal
fibrilasyonlu hastalar›n sinüs ritmine farmakolojik veya elektriksel yöntemlerle döndürülmesidir Acil durumlar d›fl›nda gerçeklefltirilen elektif kardiyoversiyon öncesi AV kavfla¤› bloke eden ilaçlarla ventrikül h›z› uygun
düzeylere çekilmelidir. Atriyal fibrilasyonun
hemodinamiyi bozdu¤u senkop, hipotansiyon, akut kalp yetersizli¤i veya anginan›n belirmesi gibi haller acil kardiyoversiyonu gerekli k›lar. Bu durumlar d›fl›nda kardiyoversiyon elektif flartlarda uygulan›r. Kardiyoversiyon, önceden antikoagülan tedavi almayan
hastalarda ve 48 saatten daha uzun süreli AF
varl›¤›nda tromboemboli riskini art›r›r. Kardiyoversiyonda artm›fl tromboemboli riski bak›m›ndan farmakolojik ve elektriksel yöntemler aras›nda herhangi bir farkl›l›k bulunmamaktad›r.
Farmakolojik kardiyoversiyon: Farmakolojik kardiyoversiyon, elektriksel kardiyoversiyona göre daha düflük baflar› oran›na sahiptir. Antiaritmik ilaçlar›n proaritmik yan etkileri farmakolojik kardiyoversiyonun en büyük sak›ncas›n› teflkil eder. Farmakolojik kardiyoversiyonun en etkili oldu¤u dönem atriyal fibrilasyonun ilk bir kaç günüdür. Atriyal
fibrilasyonun ilk 7 gününden sonra farmakolojik kardiyoversiyonun baflar›s› belirgin olarak azalmaktad›r. S›n›f Ia, Ic ve s›n›f III antiaritmik ilaçlar farmakolojik kardiyoversiyonda çeflitli derecelerde baflar›l› bulunmufltur.
Bu ilaçlar›n ço¤u ilk bir kaç saat içinde etkili olurken, amiodaronun etkisi 24 saate kadar
gecikebilir. Farmakolojik kardiyoversiyonda
kullan›lan ilaçlar›n endikasyonlar› ve kullan›m flekilleri Tablo 23-7’de özetlenmifltir.
Atriyal fibrilasyonlu hastada organik kalp
hastal›¤›n›n varl›¤› ve türü ilac›n tercihinde
önemlidir. Organik kalp hastal›¤›n›n varl›¤›
halinde belirginleflen proaritmik yan etki se-
849
bebiyle s›n›f a grubu ilaçlar kullan›lmamal›
veya dikkatli bir flekilde son seçenek olarak
düflünülmelidir. Konjestif kalp yetersizli¤i veya ciddi sol ventrikül sistolik disfonksiyonu
bulunan hastalarda amiodaron ilk tercih edilecek antiaritmiktir. Altta yatan kalp hastal›¤›na göre farmakolojik kardiyoversiyonda ilaç
seçimi ile ilgili tavsiyeler Tablo 23-8’de görülmektedir.
Elektriksel kardiyoversiyon: Elektriksel
kardiyoversiyon bafll›ca do¤ru ak›m›n anterolateral veya anteroposterior pozisyonlarda
yerlefltirilen elektrot kafl›klar› vas›tas›yla vücut
yüzeyine uygulanmas›yla gerçeklefltirilir (bkz:
kardiyoversiyon ve defibrilasyon). ‹fllem baflar›s› %70-90 aras›nda de¤iflir. Hastan›n yafl›,
vücut kitle indeksi, atriyal fibrilasyonun süresi, sol atriyumun geniflli¤i, altta yatan kalp
hastal›¤› baflar›y› etkileyen klinik faktörlerdir.
Bifazik dalgal› flok verebilen cihazlar›n ve anteroposterior yerleflimli elektrotlar›n daha baflar›l› oldu¤u bildirilmifltir. fiok öncesi uygulanan antiaritmik tedavi (amiodaron, propafenon, ibutilid) kardiyoversiyon baflar›s›n› art›rabilir. Uygulanacak ilk enerji seviyesi monofazik floklar için en az 200 Joule olmal›, baflar›s›zl›k halinde floklar aras›ndaki süre 1 dakikadan az olmamak kayd›yla 100’er joule’lük
enerji art›fllar›yla uygulanmal›d›r. Bifazik dalgal› flok veren cihazlar için bu dozlar›n yar›s›
yeterlidir. Elektriksel kardiyoversiyon intrakardiyak olarak yerlefltirilen elektrotlar vas›tas›yla da uygulanabilir. En çok kullan›lan
elektrot pozisyonlar› sa¤ atriyum apendiksikoroner sinüs ve sa¤ atrium-pulmoner arter
fleklindedir. ‹nternal kardiyoversiyonda genellikle 20 Joule’nin alt›ndaki enerji seviyeleri yeterli oldu¤undan anesteziye ihtiyaç duyulmadan a¤›r sedasyon ve analjezi ile ifllem
gerçeklefltirilebilir. Baflar› oran› eksternal kardiyoversiyondan daha yüksektir. Özellikle
Temel Kardiyoloji
850
TABLO 23-7. Atriyal fibrilasyonun farmakolojik kardiyoversiyonunda kullan›lan antiaritmik ilaçlar
‹laç
Uygulama yolu
Doz
Yan etkiler
Amiodaron
O/‹V
O: Total 10 gr olacak
flekilde Hastanede 1.21.8 gr/gün, hastane
d›fl›nda 600-800 mg/gün,
idame 200-400 mg/gün
IV: 5-7mg/kg (30-60dak)
takiben 1,2-1,8gr iv/gün
veya oral uygulama
Bradikardi, hipotansiyon, QT uzamas›,
"torsade de pointes", hipertiroidi, hipotiroidi,
hepatotoksisite, fotosensitivite, korneal
birikme, pulmoner fibrozis, iv uygulamada
tromboflebit
Propafenon
O/‹V
O: 450-900 mg/gün
‹V: 1.5-2 mg/kg/10-20dk
Hipotansiyon, h›zl› ventrikül cevapl› atriyal
flatter, organik kalp hastalar›nda ventriküler
proaritmi, ileti bozukluklar›, gastrointestinal
etkiler, halsizlik
Kinidin
O
750-1500mg/6-12 sa
Hipotansiyon, QT uzamas›, "torsade de
pointes", gastrointestinal ve nörolojik yan
etkiler (tinnitus, görme, iflitme bozukluklar›,
konfüzyon), trombositopeni
Dofetilid
O
2X125-500 mcg**
QT uzamas›, "torsade de pointes"
‹butilid
‹V
1 mg/10 dk, gerekirse
tekrar 1 mg
QT uzamas›, "torsade de pointes"
Flecainide
O/‹V
O: 200-300 mg/gün
IV: 1.5-3 mg/kg/20 dk
Prokainamid
‹V
Sotalol
O/‹V
25-50 mg/1dk, 5 dk da
bir ayn› doz (total doz
1-2 gm)
O: 12 saat ara ile
80-160 mg
Hipotansiyon, h›zl› ventrikül cevapl› atriyal
flatter, organik kalp hastalar›nda ventriküler
proaritmi, nörolojik yan etkiler
QT uzamas›, "torsade de pointes",
hipotansiyon, “lupus-like” sendrom, nörolojik
yan etkiler
QT uzamas›, "torsade de pointes",
betablokaja ba¤l› yan etkiler
** Ciddi renal yetersizlikte kontrendikedir, hafif-orta renal yetersizlikte doz kreatinin klirensine göre ayarlan›r (O: Oral,
‹V: ‹ntravenöz)
obezite ve kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›
gibi eksternal yolla yeterli enerji verilemeyen
hastalarda üstünlü¤ü vard›r.
d. Sinüs ritminin korunmas›: Paroksismal veya persistan atriyal fibrilasyonda nüks
ihtimali yüksektir. Hastalar›n, antiaritmik ilaç
uygulanmaks›z›n yaln›zca %20-30 kadar› 1
y›ldan daha fazla süre sinüs ritminde kalmaktad›r. Nüks ihtimali yüksek olan hastalarda
(ileri yafl, genifl sol atriyum, hipertansiyon,
organik kalp hastal›¤›), atriyal fibrilasyon ata¤›n›n hastay› ciddi derecede semptomatik hale getirdi¤i durumlarda antiaritmik ilaç profi-
Aritmiler
851
TABLO 23-8. Atriyal fibrilasyonlu hastalarda organik kalp hastal›¤› varl›¤› ve türüne göre
farmakolojik kardiyoversiyonda ilaç seçimi
Yap›sal kalp
hastal›¤› yok
Yap›sal kalp hastal›¤› var
Hipertansiyon
SVH<1.4 cm
SVH>1.4 cm
Koroner kalp
hastal›¤›
Kalp
yetersizli¤i
1. Seçenek
Propafenon
Flekainid
Propafenon
Flekainid
Amiodaron
Dofetilid, ‹butilid
Amiodaron
Dofetilid
2. Seçenek
Amiodaron
Dofetilid
‹butilid,
Prokainamid
Amiodaron
Dofetilid
‹butilid,
Prokainamid
Prokainamid
Prokainamid
Amiodaron
(SVH>1.4 cm: Duvar kal›nl›¤›n›n 1.4 cm veya daha fazla oldu¤u sol ventrikül hipertrofili hipertansif hastalar; SVH<1.4
cm: Sol ventrikül hipertrofisinin olmad›¤› veya duvar kal›l›¤›n›n 1.4 cm’nin alt›nda bulundu¤u hipertansif hastalar)
laksisi yap›l›r. ‹lk atriyal fibrilasyon ata¤› sonras› –özel durumlar d›fl›nda- genellikle antiaritmik ilaç kullan›m› önerilmemektedir. fiekil 23-30’da hastan›n klinik özelliklerine göre sinüs ritminin korunmas› için kullan›lmas›
önerilen ilaçlar görülmektedir. Buna göre yap›sal kalp hastal›¤› bulunmayanlarda propafenon ilk tercih edilecek ilaç iken, ciddi sol
ventrikül hipertrofisi ve kalp yetersizli¤i gibi
belirgin organik kalp tutulumu olanlarda
amiodaron ilk s›rada önerilmektedir.
e. Tromboembolizmin önlenmesi: Paroksismal ve kal›c› AF aras›nda tromboemboli riski bak›m›ndan fark bulunmamaktad›r.
AF’lu hastalardaki tromboemboli riski homojen olmay›p, yafl ve altta yatan veya efllik
eden hastal›¤a göre farkl›l›k gösterir. Klinik
ve ekokardiyografik olarak herhangi bir kardiyovasküler hastal›¤› bulunmayan 60 yafl›n›n
alt›ndaki hastalarda (“lone AF”) tromboemboli riski çok düflüktür. Bu hastalarda aspirin
tedavisi tromboemboli profilaksisi için yeterlidir. Buna karfl›l›k yafll› hastalar ile 60 yafl›n›n alt›nda olmas›na ra¤men tromboemboli
risk faktörlerinin (inme veya geçici iskemik
atak geçirilmesi, diyabetes mellitus, hipertansiyon, koroner arter hastal›¤›, konjestif kalp
yetersizli¤i, hipertrofik kardiyomiyopati, tirotoksikoz) bulundu¤u hastalarda coumadin ile
kronik oral antikoagülan tedavi yap›lmal›d›r.
Atriyal fibrilasyonlu hastalarda antikoagülan tedavi ile tromboemboli riskinin %60-80
civar›nda azalt›labilece¤i gösterilmifltir. Dolay›s›yla, düflük riskli hastalarda aspirin korumas› yeterli iken, orta ve yüksek riskli hastalarda uzun süreli tromboemboli profilaksisi
için oral antikoagülan (“coumadin”) tercih
edilmelidir. Oral antikoagülan tedavi belli
aral›klarla ölçülen protrombin zaman› ile takip edilmelidir. Öngörülen INR (International
normalized ratio) düzeyi genellikle 2-3 aras›nda olmakla birlikte, 75 yafl›n›n üzerindeki
hastalarda INR’nin 2 civar›nda tutulmas›, buna karfl›l›k çok yüksek risklilerde (romatizmal kapak hastal›¤›, prostetik kalp kapa¤›,
önceden inme veya geçici iskemik atak geçirenler) 2.5-3.5 aras›ndaki düzeylerin hedeflenmesi uygundur.
‹lk 2 günden fazla devam eden atriyal fib-
Temel Kardiyoloji
852
Yap›sal Kalp Hastal›¤›
Yok/minimal
Profafenon
Sotalol
Flekainid
Var
KKY
KKH
HT
Amiodaron
Dofetilid
Sotalol
SVH>1.4 cm
Amiodaron
Dofetilid
Disopiramid
Prokainamid
Kinidin
Non-farmakolojik
tedaviler
Amiodaron
Dofetilid
Disopiramid
Prokainamid
Kinidin
Evet
Hay›r
Amiodaron
Propafenon
Flekainid
Amiodaron
Sotalol
Dofetilid
fiEK‹L 23-30. Amerikan Kalp Birli¤i ve Amerikan Kalp Okulu (AHA/ACC)’nin farkl› hasta profillerinde sinüs ritminin
korunmas› için önerdi¤i antiaritmik ilaçlar görülmektedir. (K›saltmalar : KKY: Konjestif kalp yetersizli¤i, KKH: Koroner kalp hastal›¤›; HT: Hipertansiyon; SVH: Sol ventrikül hipertrofisi)
rilasyonun kardiyoversiyonu s›ras›nda ve
sonras›nda tromboemboli riski artm›flt›r. Çeflitli çal›flmalarda %1-5 civar›nda bildirilen bu
risk ifllem öncesi ve sonras› 3-4 haftal›k oral
antikoagülan tedavi ile (INR: 2-3) ile alt s›n›ra indirilebilmektedir. Bu sürenin beklenilmesinin uygun görülmedi¤i veya tercih edilmedi¤i durumlarda di¤er bir alternatif yöntem olan transözofageal ekokardiyografi
(TEE) ile sol atriyum apendiksinde trombüsün araflt›r›lmas›; trombüs görülmedi¤inde ise
erken kardiyoversiyon uygulamas› yap›labilir. Kardiyoversiyon için tercih edilen yöntemden ba¤›ms›z olarak, ifllem sonras› tüm
hastalara en az 3-4 hafta süre ile antikoagülan tedavi uygulanmal›d›r. Hastalar›n önemli
bir k›sm›nda (özellikle atriyal fibrilasyonun
tekrarlama riski sebebiyle) bu süre daha
uzun; hatta sürekli olmak durumundad›r.
Kardiyoversiyon ve kardiyoversiyon s›ras›nda
tromboembolinin önlenmesi ile ilgili tedavi
algoritmas› fiekil 23-31’de görülmektedir.
Supraventriküler aritmilerin
ay›r›c› tan›s›
Supraventriküler aritmilerin elektrokardiyografik ay›r›c› tan›s›nda h›z, (görülebiliyorsa) ektopik veya retrograt “p” dalgas›n›n lokalizasyonu ve morfolojisi, AV blokun varl›¤›
ve farkl› manevralara (karotis masaj› vb) cevap gibi bir çok faktör dikkate al›n›r. Yan›s›ra, hastan›n klinik durumu, aritmiye efllik
Aritmiler
853
Atriyal fibrilasyon
Acil
elektriksel KV
Hemodinamik bozulma
Var
Yok
Ritm kontrolü
Süre > 48 saat
Süre < 48 saat
K›sa süreli UFH Heparin;
aPTT: 1.5:2
H›z kontrolü
3-4 hafta OAK; INR: 2-3
Trombüs yok
Elektriksel/farmakolojik KV
Post-KV 3-4 hafta OAK; INR: 2-3
TEE
Trombüs var
OAK, INR 2-3
TEE
fiEK‹L 23-31. Atriyal fibrilasyonda kardiyoversiyon ile ilgili tedavi algoritmas› (KV: kardiyoversiyon, UFH: "Unfractionated heparine", OAK: Oral antikoagülasyon, INR: "International normalized ratio", TEE: Transözofageal ekokardiyografi, aPTT: Aktive parsiyel tromboplastin zaman›)
eden hastal›klar da ay›r›c› tan›da yard›mc›
olur. Supraventriküler taflikardilerin morfolojik ay›r›c› tan› özellikleri fiekil 23-32’de görülmektedir. Vagal tonusu art›ran manevralarla AV dü¤ümün aritmi mekanizmas›nda yer
ald›¤› taflikardiler durabilir; buna karfl›l›k vagal tonus art›fl› atriyal aritmileri sonland›rmaz,
sadece ventrikül cevaplar›n› azaltabilir. Ayr›nt›l› ay›r›c› tan› algoritmalar›na ra¤men bazen
supraventriküler aritmilerin birbirinden ayr›lmas› mümkün olmayabilir. H›zl› taflikardilerde ço¤u kere atriyal aktivite görülemez. Dolay›s›yla ay›r›c› tan›da artiminin morfolojik
özelliklerinin yan›s›ra organik kalp hastal›¤›n›n varl›¤›, ilaç kullan›m› (dijital toksisitesi ve
di¤er proaritmiler) gibi klinik özellikler de
dikkate al›nmal›d›r. AVNRT ve AVRT’ye genellikle yap›sal bir kalp hastal›¤› efllik etmez,
buna karfl›l›k atriyal taflikardiler, atriyal flatter
veya atriyal fibrilasyon s›kl›kla kardiyak patolojiye sekonder olarak ortaya ç›karlar. Klinik
ve elektrokardiyografik olarak ay›rdedilemeyen taflikardilerin kesin ayr›m› için elektrofizyolojik incelemeye ihtiyaç duyulur.
VENTR‹KÜLER AR‹TM‹LER
Terminoloji ve s›n›fland›rma: ‹dioventriküler ritm ileti sisteminin distalinden kaynaklanan 25-40/dk h›z›nda genifl QRS’li kaç›fl
ritmidir. ‹dioventriküler ritmin h›zlanmas› halinde meydana gelen ve h›z› 40-100/dk ara-s›nda de¤iflen ritme “akselere idioventriküler
ritm” denir. ‹leti sisteminin His demetinden
sonraki kesimi ve di¤er ventriküler dokular--
Temel Kardiyoloji
854
Dar QRS’li Taflfliikardi
Düzenli
Düzensiz
P dalgas› görülüyor mu?
Atriyal fibrilasyon
Atriyal flutter (de¤iflken iletili)
Multifokal atriyal taflfliikardi
Hay›r
Evet
AVB (+)
AVNRT
AVRT
A Flutter
AVB (-)
RP < PR
AT
Aks. INR
(+AV diss)
AVNRT
(infrahis blok)
RP < PR
II, III, aVF de p(-)
AVNRT
AVRT
AT
Evet
Hay›r
PJRT
A-AVNRT
AT
AT
fiEK‹L 23-32. Dar QRS’li taflikardilerin EKG ay›r›c› tan›s› görülmektedir. Bafll›ca EKG tan› kriterleri, görülebiliyorsa "p"
dalgas›n›n yeri ve morfolojisi, AV blok varl›¤› ve taflikardinin düzenli olup olmamas›d›r.
(AVNRT: Atriyoventriküler nodal reentran taflikardi; A-AVNRT: Atipik AVNRT; Aks INR: Akselere idionodal ritm;
AVRT: Atriyoventriküler reentran taflikardi; AT: Atriyal taflikardi; AVB: Atriyoventriküler blok)
dan kaynaklanan ve en az 3 ventriküler vuru-dan oluflan 100/dk’n›n üzerindeki taflikardiler
ventriküler taflikardi (VT) olarak isimlendirilir.
Otuz saniyeden k›sa süreli VT’lere k›sa süreli
VT (“non-sustained” VT), 30 saniyeden uzun
olanlar›na ise uzun süreli VT (“sustained VT”)
denir (fiekil 23-33). Ventrikül taflikardisini
oluflturan QRS kompleksleri ayn› konfigürasyonda ise “monomorfik VT”, farkl› morfolojik
özelliklerde ise “polimorfik VT” söz konusudur. “Torsade de pointes” QRS komplekslerinin do¤rultusunun belli aral›klarla de¤iflti¤i
özel bir polimorfik VT türüdür. ST segmenti
ve T dalgas›n›n bulunmad›¤› ve taflikardinin
tek QRS dalgas› halinde görüldü¤ü çok h›zl›
(180-300/dk) ventriküler taflikardilerine ventriküler flatter denir. Belirgin hemodinamik
bozulman›n varl›¤› halinde h›zl› VT ile ventriküler flatter aras›ndaki ayr›m›n herhangi bir
klinik önemi yoktur. Ventrikül fibrilasyonu
gerçek bir ventriküler kontraksiyonun olmad›¤›, ventrikülde organize olmayan elektriksel aktivite ile karakterize kardiyak arresti
temsil eder. Ventriküler aritmilerin büyük k›sm›n› ventriküler taflikardiler oluflturur. Ventriküler taflikardilerin organik kalp hastal›¤› zemininde geliflip geliflmemesine dayanan bir
s›n›flama, gerek prognoz gerekse tedavi yaklafl›m› bak›m›ndan belirleyici oldu¤undan büyük önem tafl›r (Tablo 23-9).
Aritmiler
855
fiEK‹L 23-33. K›sa ("non-sustained") VT ataklar›
TABLO 23-9. Ventriküler taflikardilerin
s›n›fland›r›lmas›
1. Organik VT
a) ‹skemik VT
b) Non-iskemik VT
- Kardiyomiyopatilerde görülen VT
- Aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi VT’si
- Di¤er miyokard hastal›klar›nda görülen
VT
- "Bundle branch" reentri taflikardisi
2. Primer Elektriksel hastal›klar
a) Uzun QT sendromu
- Konjenital QT sendromu
- Romano Ward Sendromu
- Jervell Lange-Nielsen Sendromu
- Akkiz QT sendromu
b) Brugada Sendromu
c) Katekolaminerjik VT
d) K›sa QT sendromu
3. ‹dyopatik VT
a) Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu VT’si
b) ‹dyopatik sol ventrikül taflikardisi
Ventriküler taflikardilerin EKG tan›s›
His’e yak›n ileti sisteminden kaynaklanan
ve oldukça nadir görülen VT’ler bir tarafa b›rak›lacak olursa, VT’ler genifl (>120 msan)
QRS komplekslidir ve komplekslerin repolarizasyon dalgas› genellikle QRS kompleksinin aksi istikametindedir. Ventrikül taflikardisi baz› polimorfik VT’ler d›fl›nda genellikle
düzenlidir. Atriyal aktivite (“p” dalgas›) ya
ventriküler aktiviteden ba¤›ms›z olarak kendi
h›z›nda devam eder (AV disosiyasyon); ya da
atriyumlar›n ventrikül taraf›ndan retrograt
olarak uyar›lmas›na ba¤l› olarak düzenli bir
flekilde QRS komplekslerinden sonra yer al›r.
Supraventriküler taflikardiler genifl QRS
kompleksli oldu¤unda (önceden dal bloku,
aberasyon ve antidromik AVRT) VT ile ayr›m
önem kazan›r. Vakalar›n ço¤unda genifl
QRS’li taflikardinin belli özellikleri incelenerek
VT ve SVT ayr›m› yap›labilir. Tablo 23-10’da
VT veya SVT’yi destekleyen bulgular görülmektedir. Bu bulgular›n en önemlisi AV disosiyasyondur. Atriyal aktivitenin VT veya vent-
856
Temel Kardiyoloji
TABLO 23-10. Genifl QRS’li taflikardilerde VT ve SVT ayr›m›
SVT’yi destekleyen bulgular
VT’yi destekleyen bulgular
Supraventriküler erken vuru ile bafllamas›
Vagal uyar›larla yavafllamas› veya sonlanmas›
QRS frontal aks›n›n normal olmas›
V1’de rSR’
RP aral›¤› < 100 msan
V1-6’da QRS trifazik
QRS geniflli¤i: 120-140 msan
AV disosiyasyonun varl›¤›
Sol aks sapmas›
QRS süresi > 160 msan
V1-6’da QRS monofazik/bifazik
V1-6’da QRS konkordans›
fiEK‹L 23-34. AV disosiyasyon bulgusu gösteren bir ventriküler taflikardi örne¤i. DII derivasyonunda ST segmenti ve
"T" dalgas›n› deforme eden atriyal aktiviteler (küçük siyah oklar), dar QRS kompleksli yakalama ("capture") vurusu
(beyaz ok) ve füzyon vurular› (büyük siyah ok) görülmektedir.
rikülü depolarize eden di¤er mekanizmalardan ba¤›ms›z olarak görülmesi olan AV disosiyasyonun varl›¤› halinde VT tan›s› kesine yak›n bir do¤rulukla ifade edilebilir. VT’lerin
yaklafl›k %75’inde AV disosiyasyon mevcuttur.
AV disosiyasyonun tipik EKG bulgular› VT s›ras›nda görülen ba¤›ms›z “p” dalgalar› ile füzyon ve yakalama (“capture”) vurular›d›r. AV
disosiyasyonda ventriküler komplekslerden
ba¤›ms›z olan “p” dalgalar› genellikle (özellikle yüksek h›zlarda) aç›kça gözükmeseler de
EKG trasesi ayr›nt›l› incelendi¤inde QRS’in bafl›n›, sonunu ve ST segmenti ile T dalgas›n›
düzenli aral›klarla gelerek deforme eden atriyal aktiviteler seçilebilir. Füzyon ve yakalama
vurular› supraventriküler uyar›lar›n AV dü¤ümü “iletebilir” durumda bulduklar›nda ventrikülü s›ras›yla k›smen veya tamamen depolarize etmelerinden kaynaklan›r. Füzyon, ventriküler kompleksin supraventriküler ve ventri-
küler uyar›lar›n bir kar›fl›m› olmas›; yakalama
(“capture”) vurusu ise ventriküler depolarizasyonun tamamen suraventriküler uyar› ile gerçekleflmesidir (fiekil 23-34). Ayr›ca, afl›r› sol
eksen sapmas›, QRS kompleksinin çok genifl
olmas› ve V1-6 konkordans› (QRS komplekslerinin ayn› istikamette olmas›) gibi bulgular
da VT’yi destekler (fiekil 23-35). EKG özellikleri d›fl›nda VT ve SVT’nin ayr›m›nda klinik
bulgular birinci derecede önem tafl›r. Miyokard infarktüsü geçirmifl ve sol ventrikül disfonksiyonu bulunan veya ciddi düzeyde yap›sal kalp hastal›¤› olan bir hastada geliflen genifl QRS’li taflikardinin hemen daima VT oldu¤u unutulmamal›d›r.
Akselere idioventriküler ritm
Akselere idioventriküler ritm bafll›ca akut
koroner sendrom, dilate kardiyomiyopati, miyokardit ve iskemik kardiyomiyopati gibi mi-
Aritmiler
857
fiEK‹L 23-35. Yukar›daki trasede oldu¤u gibi prekordiyal derivasyonlarda QRS komplekslerinin konkordans› (QRS is tikametlerinin ayn› olmas›) VT lehine bir bulgudur. Bu örnekte VT’yi destekleyen di¤er bir bulgu prekordiyal QRS
komplekslerinin monofazik olufludur.
fiEK‹L 23-36. Akselere idioventriküler ritm (96/dk)
yokard› tutan hastal›klarda ortaya ç›kar. Nadiren yap›sal kalp hastal›¤› bulunmayanlarda da
görülebilir. Akut miyokard infarktüsünde
trombolitik tedavi sonras› görüldü¤ünde baflar›l› reperfüzyonun iflareti olarak kabul edilir. Akselere idioventriküler ritm AV disosiyasyonun efllik edebildi¤i, 40-100/dk h›z›nda genifl QRS kompleksli bir ritm olarak ortaya ç›kar (fiekil 23-36). Bafll›ca mekanizmas› vent-
rikülde fokal otomatisite art›fl› olmakla birlikte, nadiren tetiklenen aktivite mekanizmas› ile
de oluflabilir. Genellikle selim bir aritmidir;
akut koroner sendrom zemininde görüldü¤ünde uzun süreli prognozu olumsuz yönde
etkileyen bir bulgu olarak kabul edilmez. Akselere idioventriküler ritm genellikle uzun süreli sebat etmez ve hemodinamiyi bozmad›kça herhangi bir tedaviyi gerektirmez.
858
Temel Kardiyoloji
‹skemik VT
‹skemik VT’ler organik VT’lerin %90’dan
fazlas›n› oluflturur. ‹skemik VT, miyokard infarktüsü geçirmifl hastalar›n miyokard infarktüsünün ilk birkaç gününden sonraki dönemlerde maruz kald›klar› VT’yi ifade etmek için
kullan›l›r. Miyokard infarktüsünün akut dönemi veya infarktüs geliflmese dahi akut iskemi zemininde oluflan ventriküler aritmilerin
mekanizmas› ve prognoz özellikleri, miyokard infarktüsünün geç döneminde oluflan
VT’lerden farkl›d›r. Miyokard infarktüsünün
ilk 2 günü içinde meydana gelen ventriküler
aritmiler iskemi ile oluflan elektriksel karars›zl›ktan kaynaklan›rlar ve daha sonraki dönemlerde tekrarlama riski söz konusu de¤ildir. Akut iskemi zemininde meydana gelen
ventriküler taflikardilerin önemli bir k›sm› polimorfik VT özelli¤indedir. Di¤er yandan, genellikle monomorfik nitelik tafl›yan iskemik
VT sabit bir anatomik oluflumdan (“substrate”) kaynaklan›r (fiekil 23-37). ‹skemik
VT’nin kaynakland›¤› anatomik yap› genel-
likle geçirilmifl miyokard infarktüsüne ba¤l›
olarak geliflmifl skar alanlar›n›n sa¤lam miyokard dokusu ile komfluluk gösterdi¤i s›n›r
bölgeleridir. Fibrotik skar dokusu ile normal
dokunun birbirinin içine geçti¤i bu alanlarda
elektrofizyolojik heterojeniteye ba¤l› olarak
geliflen yavafl ileti zonlar› reentriye zemin haz›rlar. Sol ventrikül sistolik disfonksiyonunun
belirgin oldu¤u genifl miyokardiyal skar dokusuna sahip hastalarda iskemik VT ihtimali
artmaktad›r. Di¤er yandan, iskemik VT’yi tetikleyen ve kolaylaflt›ran faktörler tam olarak
aç›klanamamakla birlikte; eldeki bulgular iskemik veya hibernasyonlu miyokard dokusunun etkileri, elektrolit bozukluklar›, kalp yetersizli¤i ve adrenerjik aktivite art›fl› gibi faktörlerin önemli oldu¤unu düflündürmektedir.
‹skemik VT’lerin önemli bir k›sm› hemodinamik bozuklu¤a yol açar. Hastadaki semptomlar›n derecesi ve hemodinamik bozuklu¤un geliflip geliflmemesi taflikardinin h›z›na ve
ventrikül fonksiyonlar›na ba¤l›d›r. VT’nin hemodinamiyi bozmamas› prognozunun daha iyi
fiEK‹L 23-37. ‹skemik VT örne¤i görülmektedir. ‹skemik VT genellikle monomorfik VT niteli¤indedir. Frontal planda ki QRS aks› genellikle afl›r› sol aks veya belirlenemeyen ("indeterminate") aks› gösterir; prekordiyal derivasyonlarda
sa¤ dal bloku veya non-spesifik genifl QRS paterni görülebilir. Bununla birlikte, söz konusu morfolojik özelliklerin
hiçbiri iskemik VT’ye özgü de¤ildir.
Aritmiler
oldu¤unu göstermez. ‹yi tolere edilen VT’si
olan hastalar›n senkopal VT’si olanlarla benzer
mortalite riskine sahip olduklar› gösterilmifltir.
‹skemik VT’nin tekrarlama ve kardiyak arreste
yol açma ihtimali oldukça yüksektir. Tedavisiz
vakalarda iki y›ll›k mortalite %60 civar›ndad›r.
Tedavi: Hafif-orta derecede hemodinamik
bozuklu¤a yol açan iskemik VT, DC kardiyoversiyon ile tedavi edilir. VT’nin kardiyovasküler kollapsa yol açmas› halinde ise kardiyopulmoner resüsitasyon ve defibrilasyon uygulan›r (bkz: kardiyoversiyon ve defibrilasyon).
VT’nin stabil oldu¤u hallerde antiaritmik ilaç
ve imkan var ise programl› uyar› yöntemleri
denenir. Stabil VT ata¤›n›n tedavisinde ilk seçilecek ilaç ‹V amiodarondur. Amiodaron ‹V
yolla 10 dk’da 150 mg uyguland›ktan sonra
ilk 6 saatte 1 mg/dk, sonraki 18 saatte 0.5
mg/dk fleklinde perfüzyon yap›l›r. Aritminin
devam› veya perfüzyon s›ras›nda nüksetmesi
halinde 150 mg’l›k doz tekrarlan›r. ‹lk 24 saatte total doz 2.2 gm’› geçmemelidir. Müteakip günlerde aritmi kontrol alt›na al›n›ncaya
kadar 24 saatte 0.5 mg/dk perfüzyona devam
edilir. Aritmi kontrol alt›na al›nd›ktan sonra
oral tedaviye bafllan›r. Bir taraftan antiaritmik
tedavi yap›l›rken di¤er taraftan da aritmiyi tetiklemesi muhtemel faktörlerin araflt›r›lmas›
ve düzeltilmesi gerekir. ‹skemik VT’yi kolaylaflt›ran faktörlerin bafl›nda hipopotasemi gelir. Proaritmi, kalp yetersizli¤indeki art›fl ve
miyokard iskemisi de VT’yi tetikleyebilir.
‹skemik VT veya kardiyak arrest geçiren
hastan›n semptomatik olup olmamas›na bak›lmaks›z›n miyokard iskemisi araflt›r›lmal› ve gerekirse koroner anjiyografi ve di¤er testler yap›larak revaskülarizasyon ihtiyac› belirlenmelidir. Revaskülarizasyon yap›lan hastalarda ani
ölüm ve VT nüksü ihtimallerinin azald›¤› ancak
tamamen ortadan kalkmad›¤› görülmüfltür. Revaskülarizasyon uygulanan hastalarda ventri-
859
küler aritmi nüksünü belirleyen en önemli parametreler sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ve
skar alan›n›n geniflli¤idir. Dolay›s›yla, risk alt›ndaki hastalar revaskülarizasyon tedavisi yap›lsa
dahi ICD tedavisi için de¤erlendirilmelidir.
S›n›f I antiaritmiklerin bu hastalarda mortaliteyi art›rd›klar› gösterildi¤inden –ICD olmaks›z›n tek bafl›na- kullan›lmalar› kontrendikedir. Ampirik olarak kullan›lan amiodaronun plasebo veya elektrofizyolojik çal›flma
rehberli¤inde verilen antiaritmik tedaviye üstün oldu¤u gösterilmifltir. Amiodaron ve ICD
implantasyonunu karfl›laflt›ran çal›flmalarda
ise ICD’nin özellikle sol ventrikül ejeksiyon
fraksiyonu düflük (<%35) olanlarda amiodarona göre mortaliteyi azaltt›¤› görülmüfltür.
Dolay›s›yla bu hastalar›n önemli bir k›sm›nda
ICD implantasyonu bafll›ca tedavi yöntemidir. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %35’in
üzerinde olan hastalarda ise amiodaron ve
ICD tedavileri benzer sonuçlar vermifltir. Bu
hasta grubunda tedavinin kiflisellefltirilmesi
tavsiye edilmektedir. ICD, iskemik kalp hastal›¤›nda sekonder koruman›n yan›s›ra primer korumada da mortaliteyi azaltmaktad›r.
Ciddi sol ventrikül sistolik disfonksiyonu bulunan miyokard infarktüsü geçirmifl iskemik
kalp hastalar›nda ICD implantasyonunun plasebo ve amioadarona göre mortaliteyi azaltt›¤› görülmüfltür. Bu hastalardaki mortalite
azalmas› NYHA’ya göre fonksiyonel kapasitesi s›n›f II olan hastalarda gerçekleflmifltir.
Tablo 23-11’de; ACC, AHA ve NASPE’nin
ICD endikasyonu ile ilgili tavsiyeleri görülmektedir. Ancak söz konusu k›lavuz 2002 tarihli oldu¤u için sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ve primer koruma ile ilgili yukar›da
söz konusu edilen mülahazalar bu tedavi k›lavuzunda yer almamaktad›r. Yeni çal›flmalar›n ›fl›¤›nda haz›rlanan yeni ICD tedavi k›lavuzunda endikasyonlar›n daha da genifllemesi çok muhtemeldir.
860
Temel Kardiyoloji
TABLO 23-11. ‹mplante edilebilir kardiyoverter defibrilatör endikasyonlar›*
S›n›f I endikasyonlar
1. Geçici veya geri döndürülebilir bir sebebe ba¤l› olmaks›z›n geliflen VT veya VF sebebiyle oluflan
kardiyak arrest
2. Yap›sal kalp hastal›¤› zemininde geliflen "sustained" VT
3. Sebebi bilinmeyen senkoplu hastada elektrofizyolojik incelemede hemodinamik önemi olan "sustained" VT veya VF’nun indüklendi¤i ve ilaç tedavisinin etkisiz, tolere edilemeyen nitelikte olmas›
veya tercih edilmemesi
4. Önceden miyokard infarktüsü geçirmifl, sol ventrikül disfonksiyonu ve "non-sustained" VT’si bulunan
hastalarda elektrofizyolojik incelemede s›n›f I antiaritmiklerle bask›lanamayan "sustained" VT veya VF
indüklenmesi
5. Yap›sal kalp hastal›¤› bulunmayan spontan "sustained" VT’li hastalarda di¤er tedavi yöntemleri
(ablasyon, ilaç) uygulanamaz nitelikte veya baflar›s›z ise
S›n›f IIa endikasyonlar
1. Miyokard infarktüsünden en az 1 ay sonra veya koroner arter revaskülarizasyon cerrahisinden en az
3 ay sonra belirlenen sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun %30 veya alt›nda oldu¤u hastalar
S›n›f IIb endikasyonlar
1. Kardiyak arrestin VF’dan kaynakland›¤› varsay›lan hastalarda elektrofizyolojik çal›flma di¤er hastal›klar
sebebiyle yap›lam›yorsa
2. Kalp transplantasyonu bekleyen hastalarda ventriküler tafliaritmilere atfedilebilecek senkop gibi ciddi
semptomlar›n varl›¤›
3. Yüksek derecede hayat› tehdit eden ventriküler tafliaritmi riskinin oldu¤u uzun QT sendromu veya
hipertrofik kardiyomiyopati gibi ailevi veya kal›t›msal hastal›klar
4. Önceden miyokard infarktüsü geçirmifl, sol ventrikül disfonksiyonu ve "non-sustained" VT’si bulunan
hastalarda elektrofizyolojik incelemede "sustained" VT veya VF indüklenmesi
5. Ventriküler disfonksiyon zemininde sebebi belirlenemeyen ve tekrarlayan senkoplu hastada senkopun di¤er nedenlerinin d›fllanabildi¤i ve elektrofizyolojik incelemede ventriküler aritmilerin indüklenebildi¤i durum
6. Tipik veya atipik sa¤ dal bloku ve V1-3’de ST segment elevasyonu bulunan hastada sebebi bilinmeyen
senkop veya ailede aç›klanamayan kardiyak arrest hikayesinin bulunmas› (Brugada Sendromu)
7. ‹leri düzeyde yap›sal kalp hastal›¤› bulunan senkoplu hastada invazif ve non-invazif incelemeler kesin
bir etyolojiyi gösteremiyorsa
*ACC/AHA ve NASPE’nin 2002 tarihli ilgili tedavi k›lavuzuna göre
‹mplante edilebilir kardiyoverter defibrilatör
implantasyonu gerçeklefltirilmifl hastalar›n ço¤unda s›k ICD floklar›n›n önlenmesi amac›yla
antiaritmik tedaviye ihtiyaç duyulur. Bu durumda amiodaron veya sotalol kullan›labilir.
Miyokard iskemisinin bulunmad›¤› kan›tlanm›fl
hastalarda daha sonraki seçenek olarak propafenon da denenebilir. S›k ICD floklar› olan ve
antiaritmik tedavinin baflar›s›z oldu¤u veya tolere edilemedi¤i durumlarda kateter ablasyonu
ile VT ataklar› azalt›labilir veya ortadan kald›r›labilir. Ancak kateter ablasyon sonras› nüks ihtimali yüksek oldu¤undan ve ilk nüksün ani
ölüm tablosu ile oluflma ihtimali yüzünden bu
yöntemin tek bafl›na terapötik özelli¤i bulunmamaktad›r. Dolay›s›yla, iskemik VT’de kate-
Aritmiler
ter ablasyonundan ancak palyatif bir yöntem
olarak yararlan›labilir. Bu hastalarda prognozu
önemli ölçüde düzelten anjiyotensin dönüfltürücü enzim inhibitörleri ve beta-bloker tedavisinin de –ciddi bir kontrendikasyon olmad›kça- mutlaka bafllanmas› gereklidir.
Non-iskemik Dilate
Kardiyomiyopatide VT
Non-iskemik dilate kardiyomiyopatili hastalarda meydana gelen ani ölümlerin önemli
bir oran› (%10-50) ventriküler aritmilere ba¤l› kardiyak arresttir. Ancak bradiaritmi ve
elektromekanik disosiyasyona ba¤l› kardiyak
arrest oran› iskemik kardiyomiyopatiye göre
daha yüksektir. Non-iskemik dilate kardiyomiyopatide VT’lerin yaklafl›k %60-70’i –iskemik VT’ye benzer flekilde- canl› miyokard
içinde yama tarz›nda yer alan çok say›daki
fibröz skar odaklar›n›n oluflturdu¤u yavafl ileti zonlar›ndan kaynaklanan reentri taflikardisidir. Non-iskemik dilate kardiyomiyopatide
861
görülen di¤er VT türleri ektopik odak VT’si
ve “bundle branch” (BB) reentri VT’sidir. BB
reentri VT’si, reentrinin sa¤ ve sol ileti dallar› aras›nda oldu¤u ve genellikle sol aks deviyasyonu ve sol dal bloku ile karakterize VT
morfolojisine sahip özel bir VT fleklidir (fiekil 23-38). BB reentri VT’sinin tan›nmas›, bu
VT türünün kateter ablasyonu ile kolayl›kla
tedavi edilebilmesi bak›m›ndan önem tafl›r.
Non-iskemik kardiyomiyopatili hastalarda
k›sa süreli (“non-sustained”) VT’nin ba¤›ms›z
prognostik de¤eri tart›flmal›d›r. Kompleks
ventriküler aritmisi veya “non-sustained”
VT’si olan hastalarda ilk çal›flmalar amiodaronun plaseboya göre daha baflar›l› olabilece¤ini göstermekle birlikte, daha genifl ölçekli
olan son çal›flmalar bu hususu teyid etmemifltir. Ciddi sol ventrikül disfonksiyonu bulunan ve “sustained” ventriküler aritmilere
maruz kalm›fl hastalara sekonder korumada
ICD implantasyonu uygulanmal›d›r. Non-iskemik dilate kardiyomiyopatili hastalar›n primer korumas›nda ICD’nin yeri tart›flmal›d›r.
B.
A.
His
demeti
Sa¤
dal
Sol
dal
fiEK‹L 23-38. "Bundle branch " reentran taflikardisi (BBRT). Hemen daima organik kalp hastal›¤› zemininde görülen
bu taflikardinin mekanizmas› sol tarafta görülmektedir (A). Ana ileti dallar› aras›ndaki reentriden kaynaklanan BBRT
yukar›daki yayg›n konfigürasyonun (sol dalda retrograt, sa¤ dalda antegrat iletili reentri) ters istikametinde veya fasikülleri de kullanarak farkl› flekillerde ortaya ç›kabilir. Sa¤ tarafta ise sol aks sapmas› ve sol dal bloku morfolojisindeki
BBRT EKG’si görülmektedir (B).
Temel Kardiyoloji
862
Küçük ve orta ölçekli iki çal›flmada primer
korumada ICD’nin faydas› gösterilememifl,
yeni sonlanan daha genifl bir çal›flmada ise
sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %35’in alt›nda olan hastalarda ICD’nin plaseboya k›yasla anlaml›l›k s›n›r›na yaklaflan (p=0.06) bir
oranda (%27) mortaliteyi azaltt›¤› görülmüfltür. Dolay›s›yla, primer korumada tedavinin
kiflisellefltirilmesi uygundur.
Aritmojenik sa¤ ventrikül
taflikardisi
Aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi
(ARVD) sa¤ ventrikül duvarlar›n›n ya¤ ve fibröz doku ile infiltrasyonu, yer yer kal›nlaflmas› ve incelmesi ve sa¤ ventrikül genifllemesi
ile karakterize özel bir kardiyomiyopati türü-
dür. Hastalar›n yaklafl›k yar›s›nda aile hikayesi veya de¤iflik derecelerde kardiyak tutulum
vard›r. ARVD çocuklarda ve gençlerde ventriküler aritmi ve kardiyak arrest nedenidir. ‹leri evrelerde sa¤ kalp yetersizli¤i meydana gelebilir. EKG’de sinüs ritminde V1-3 derivasyonlar›nda “T” dalgas› negatifli¤i, V1’de
QRS’de hafif geniflleme ve hastalar›n bir k›sm›nda QRS’in sonunda küçük bir dalga (epsilon dalgas›) görülür. Hastalar›n önemli bir
k›sm›nda sinyal ortalamal› EKG’de geç potansiyel belirlenir. VT genellikle monomorfik
tiptedir. Birden fazla konfigürasyonda VT
oluflabilmekle birlikte; sol aks sapmas› ve sol
dal bloku morfolojisi ARVD lehinedir (fiekil
23-39). Ekokardiyografi, ventrikülografi, bilgisayarl› tomografi ve kardiyak manyetik re-
A.
B.
fiEK‹L 23-39. "Aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi (ARVD) olan bir hastan›n sinüs ritmindeki EKG’si görülmektedir (A).
ARVD EKG’sinde en s›k rastlanan bulgu örnekte de görüldü¤ü gibi V1-3 derivasyonlar›ndaki T (-)’li¤idir. Bu hastada
ayr›ca sa¤ dal bloku da mevcuttur. Alttaki trasede ise ayn› hastan›n sol aks sapmas› ve sol bloku morfolojisindeki arit mojenik sa¤ ventrikül taflikardisi görülmektedir (B).
Aritmiler
zonans (MR) incelemeleri sa¤ ventrikül anormalli¤ini genellikle ortaya koyar. Transvenöz
sa¤ ventrikül biopsisinin özgüllü¤ü yüksek
olmakla birlikte, duyarl›l›¤› tutulumun epikarddan endokarda ilerlemesi ve yama tarz›nda tutulum sebebiyle orta derecededir.
Ventriküler aritmileri olan hastalar ile yüksek
riskli (ailesinde erken yaflta ani ölüm hikayesi vb.) hastalar ICD implantasyonu ile tedavi
edilir.
‹dyopatik ventriküler taflikardiler
‹dyopatik VT’ler yap›sal olarak normal
kalpte oluflurlar. Organik VT’lerden farkl›
olarak ani ölüme yol açma potansiyellerinin
olmad›¤› kabul edilir ve antiaritmik tedaviye
genellikle cevap verirler. Kateter ablasyonu
ile bu aritmilerin %90’›nda fazlas›nda tam kür
sa¤lanabilir. ‹dyopatik VT’lerin bafll›ca iki türü mevcuttur:
Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu taflikardisi:
Aritmi sa¤ ventrikül ç›k›fl yolundan kaynaklan›r. Taflikardi c-AMP vas›tas›yla oluflan tetiklenen aktivite mekanizmas› ile meydana gelir. VT sol dal bloku ve sa¤ aks sapmas› gösterir (fiekil 23-40). Aritmi egzersiz ile oluflturulabildi¤inden tan› ve tedavinin baflar›s› için
egzersiz testinden yararlan›labilir. Beta-blo-
863
kerler ve kalsiyum antagonisti tedavisi (verapamil) vakalar›n yaklafl›k yar›s›nda etkilidir.
Kateter ablasyon yöntemi ile hastalar›n tamam›na yak›n›nda tam kür sa¤lan›r.
‹dyopatik sol ventrikül taflikardisi: Taflikardi genellikle septumun infero-posterior
bölümünde yer alan sol posterior fasikülden
kaynaklan›r ve reentri mekanizmas› ile oluflur. ‹dyopatik sol ventrikül taflikardisi genellikle sa¤ dal bloku ve sol aks sapmas› gösterir (fiekil 23-41). Taflikardinin verapamile oldukça duyarl› olmas› tedavi ve ay›r›c› tan›
için önemlidir. Kateter ablasyonu RVOT’de
oldu¤u gibi yüksek baflar› oran›na sahiptir.
Uzun QT Sendromu
Düzeltilmifl normal QT süresinin üst s›n›r›
erkeklerde 460 msan, kad›nlarda 470
msan’dir. Ventriküler aritmi riski QT süresinin
uzamas›na paralel olarak artar. QT uzamas›nda tetiklenen aktivite mekanizmas› ile “torsade de pointes” fleklinde polimorfik VT’ler görülür (fiekil 23-42). QT uzamas› bafll›ca konjenital (idyopatik) veya akkiz sebeblerle oluflur. Konjenital QT uzamas› sodyum ve potasyum kanallar›n› düzenleyen genlerdeki mutasyonlarla karakterize genetik bozukluktur.
Konjenital QT uzamas› otozomal resesif ge-
fiEK‹L 23-40. Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu taflikardisi. EKG’de sa¤ aks sapmas› ve sol dal bloku morfolojisi görülmektedir.
864
Temel Kardiyoloji
fiEK‹L 23-41. ‹dyopatik sol ventrikül taflikardisi
fiEK‹L 23-42. Konjenital uzun QT sendromlu bir hastada "torsade de pointes" ata¤›
çiflli ve sa¤›rl›¤›n efllik etti¤i Jervell-Lange-Nielsen Sendromu veya sa¤›rl›¤›n olmad›¤› otozomal dominant geçiflli Romano-Ward Sendromu fleklinde ortaya ç›kar. Genotip EKG
morfolojisini ve hastan›n pronozunu etkiler.
Ayr›ca familyal olmayan sporatik bir tür de tarif edilmifltir. Katekolamin deflarj›na yol açan
uyaranlar (ses, stres, egzersiz vb) s›kl›kla aritmi ataklar›na yol açar. Bu nedenle hastalara
yar›flmal› ve zorlay›c› sporlar yasaklan›r. Hastal›k çocuklarda ve gençlerde senkop ataklar› veya kardiyak arrest ile ortaya ç›kar.
Akkiz QT uzamas›n›n birçok sebebi vard›r. QT’yi uzatan sebeblerin bafl›nda ilaçlar
gelir. S›n›f Ia ve s›n›f III antiaritmikler, fenotiyazinler, butirofenon, trisiklik antidepresanlar, sisaprid, baz› antihistaminikler (terfenadin, astemizol) QT’yi uzamas›ndan sorumlu
ilaçlar›n bafll›calar›d›r. Yan›s›ra bradiaritmiler,
merkez sinir sistemi patolojileri, akut miyokardiyal iskemi, hipopotasemi ve hipomagnezemi de QT’yi uzatan sebebler aras›ndad›r.
Tedavi: Öncelikle hastan›n aile fertleri taranmal› ve mümkünse genetik analiz gerçek-
Aritmiler
lefltirilmelidir. Konjenital uzun QT sendromunda düflük riskli (aritmi ve ailede erken
ani ölüm hikayesi yok) asemptomatik hastalalarda betabloker tedavisi yeterlidir. Orta derecede riskli (kompleks ventriküler aritmi veya ailede ani erken ölüm hikayesi varl›¤›) fakat asemptomatik hastalarda maksimal doz
betabloker ve (QT’yi uzatan duraklama ve
bradikardiden korunmak için) kal›c› kalp pili implantasyonu önerilmektedir. Ancak son
veriler betabloker tedavisinin ani ölümü önlemede yeterince etkili olmad›¤›n› göstermifltir. Bu nedenle ailede ani ölüm hikayesi bulunan asemptomatik hastalar›n da ICD implantasyonu ile tedavi edilmesi e¤ilimi a¤›rl›k
kazanmaktad›r. Ventriküler aritmilere ba¤l›
senkop veya kardiyak arrest geliflen hastalarda seçilecek tedavi ICD implantasyonudur.
Sol taraf servikal sempatektomi ventriküler
aritmi ataklar›n›n azalt›lmas›nda faydal› olabilir. Akkiz QT uzamas›nda altta yatan sebebin
düzeltilmesine ilaveten IV magnezyum, atriyal veya ventriküler “pacing” veya kalp h›z›n› art›rarak etkili olmas› beklenen isoproterenol infüzyonu ve QT’yi k›saltan s›n›f Ib antiaritmikler kullan›l›r.
Hipertrofik kardiyomiyopati
zemininde geliflen VT
Hipertrofik kardiyomiyopati çocuklarda,
gençlerde ve sporcularda en s›k rastlanan ani
ölüm sebebidir. Otozomal dominant geçifl
gösteren genetik bir hastal›k olan hipertrofik
kardiyomiyopatide ilk klinik belirti kardiyak
arrest olabilir. Hipertrofik kardiyomiyopatide
ani ölüm riskini kesin olarak belirlemek
mümkün olmamakla birlikte, riski art›ran birkaç parametre tan›mlanm›flt›r. Daha önce
kardiyak arrest veya “sustained” VT geçirilmifl olmas› ve ailede erken yaflta ani ölümün
varl›¤› riski belirgin olarak art›ran faktörlerdir. Yan›s›ra genotip türünün de ani ölümle
865
yak›ndan iliflkili oldu¤u gösterilmifltir. Sol
ventrikül hipertrofisinin derecesi, “non-sustained” VT ve aç›klanamayan senkop gibi bulgu ve belirtilerin ani ölümü öngörme gücü
daha düflüktür. Hipertrofik kardiyomiyopatide uygulanan tedavi yöntemlerinin ani ölüme etkisi belli de¤ildir. Yüksek riskli hastalarda ICD implantasyonu uygun tedavidir.
Brugada Sendromu
Brugada Sendromu idyopatik ventriküler
fibrilasyonun bir alt tipi olarak kabul edilebilir. Sodyum kanallar›nda bozukluk ile karakterize bu genetik hastal›kda kalp yap›sal olarak normaldir. Onbinde 5 s›kl›kta görülen bu
sendromun tüm ani ölümlerin %4-12’sinden
sorumlu oldu¤u tahmin edilmektedir. Polimorfik VT ataklar› vagatoni halinde daha s›k
oluflur (istirahat veya uykuda ani ölüm). ‹stirahat EKG’sinde sa¤ dal bloku ve V1-3 derivasyonlar›nda tipik ST segment yüksekli¤i
mevcuttur. Üç tip Brugada EKG’si tan›mlanmakla birlikte; hastal›ktan tip I EKG morfolojisinin sorumlu oldu¤u anlafl›lm›flt›r (fiekil
23-43). Baz› hastalarda bu de¤ifliklikler gizlidir ve ancak Na kanal blokerleri ile ortaya ç›kart›labilir. Ani ölüm riskinin yüksek oldu¤u
bu hastal›kta etkili ilaç tedavisi bulunmamaktad›r. ICD implantasyonu ani ölümden korunmada yegane tedavi seçene¤idir. Semptomatik hastalar›n (istirahat EKG bulgusu olsun
veya olmas›n) tümüne ICD tak›lmal›d›r. ‹stirahat EKG’si tipik Brugada özelliklerini gösteren asemptomatik hastalarda elektrofizyolojik incelemede ventriküler aritmi indüklendi¤i takdirde bu hastalar da ICD ile tedavi
edilmelidir. ‹stirahat EKG’si normal olan, tipik bulgular›n ilaçla ortaya ç›kar›labildi¤i ve
elektrofizyolojik çal›flmada aritminin indüklenemedi¤i hastalar ise dikkatle takip edilmelidir.
866
Temel Kardiyoloji
fiEK‹L 23-43. Brugada Sendromlu iki hastan›n sinüs ritmindeki EKG’si görülmektedir. ‹ki hastada da V1-3 derivasyonlar›nda farkl› morfolojideki ST-T de¤ifliklikleri mevcuttur. Uzun QT sendromunda oldu¤u gibi Brugada sendromunda
da genotip fenotipik EKG bulgular›n› ve klini¤i belirlemektedir. Brugada Sendromlu hastalarda üç tip EKG de¤iflikli¤i
tarif edilmifltir. Üstteki trasedeki de¤ifliklikler (V1-3’de eyer tipi ST yükselmesi) tip II ‘ye, alt trasedeki bulgular ise tip
I’e uymaktad›r. Brugada sendromunun klinik tablosundan sorumlu olan EKG örne¤i tip I’dir.
Di¤er ventriküler aritmiler
Nadir rastlanan di¤er ventriküler tafliaritmiler, organik kalp tutulumunun olmad›¤› k›smen veya tamamen genetik sebeblerle oluflan primer elektriksel hastal›klard›r. ‹dyopatik (veya primer) ventriküler fibrilasyon daha
çok orta yafll› erkekleri etkiler ve hastane d›fl›ndaki ani ölümlerin küçük bir k›sm›n› oluflturur. Katekolaminerjik polimorfik ventriküler taflikardi genellikle çocuk ve gençlerde
özellikle egzersiz s›ras›nda ani senkop veya
ani ölüme yol açan polimorfik taflikardilerle
seyreder. Bu hastalar›n QT süreleri normaldir.
Son y›llarda tan›mlanan di¤er bir ventriküler
aritmi sebebi “k›sa QT sendromu”dur.
Ventriküler “flutter” ve ventriküler
fibrilasyon
Ventriküler flatter (“flutter”), ST segmenti
ve T dalgas› bulunmayan ve sadece QRS
komplekslerinden oluflan çok h›zl› ventriküler taflikardidir (fiekil 23-44). Ventriküler fibrilasyon (VF) ise EKG’de ay›rdedilebilen hiçbir kompleksin olmad›¤› farkl› amplitüdlerdeki düzensiz dalgalanmalar fleklinde görülür
(fiekil 23-45). Kaba fibrilasyon dalgal›
VF’nun defibrilasyona daha iyi cevap verdi¤i
ve genellikle zaman geçtikçe geliflen daha
düflük amplitüdlü fibrilasyon dalgalar› ile karakterize VF’nun ise tedaviye daha dirençli
oldu¤u bilinmektedir. VF s›ras›nda ventrikül-
Aritmiler
867
fiEK‹L 23-44. Ventriküler flatter ata¤› ve defibrilasyon ile ventriküler flatterin sonlanmas› görülmektedir. fiok sonras›
ortaya ç›kan sinüs ritmi genifl QRS komplekslidir.
fiEK‹L 23-45. Akut inferior miyokard infarktüsü geçirmekte olan bir hastada (EKG çekilirken) geliflen ventrikül fibrilas yonu görülmektedir.
de kontraksiyonlar›n yerini hiçbir flekilde
at›m volümü oluflturamayan düzensiz titreflimler alm›flt›r. Bu sebeble 5-10 saniye içinde
geliflen kardiyovasküler kollaps ile arter bas›nc› ve nab›z kaybolur; fluur kapan›r. Kardiyopulmoner resüsitasyon ve defibrilasyon
uygulanmad›¤› takdirde 3-5 dakika içinde beyin ölümü gerçekleflmeye bafllar. Kardiyak
arrestin %75-80’ini VF, geri kalan›n› bradikardi/asistol ve elektromekanik disosiyasyon
meydana getirir. Kardiyovasküler kollapsa
yol açan çok h›zl› VT veya ventriküler flatter,
VF ile ayn› klinik öneme sahiptir ve tedavi
yaklafl›mlar› VF’den farkl› de¤ildir.
Ventriküler fibrilasyonun en büyük sebebi
akut veya kronik koroner kalp hastal›¤›d›r.
Ancak akut miyokard infarktüsünün ilk 48
saatinde elektriksel karars›zl›k sebebiyle oluflan VF ile 48 saatten sonraki geç dönemde
oluflan VF’nun prognostik önemi birbirinden
oldukça farkl›d›r. Kronik iskemik kalp hastal›¤›nda meydana gelen VF anatomik bir zeminden kaynakland›¤› için –kurtar›lan hastalarda- tekrarlama ihtimali yüksektir. Kardiyomiyopatiler VF’nun ikinci büyük etyolojik
grubunu oluflturur. Di¤er VF sebebleri Brugada Sendromu, uzun QT sendromlar›, idyopatik VF gibi primer elektriksel hastal›klar,
ventrikülün aksesuar yol üzerinden yüksek
h›za maruz kald›¤› durumlar, ciddi elektrolit
bozukluklar› ve proaritmiye yol açan ilaçlard›r. Kardiyoverisyon s›ras›nda senkronizasyonun unutulmas›na ba¤l› olarak da VF geliflebilir.
868
Temel Kardiyoloji
fiEK‹L 23-46. Defibrilasyon baflar›s› zamanla yak›ndan iliflkilidir. Ventrikül fibrilasyonunun ilk dakikas›nda defibrilas yon baflar›s› %90 ve üzerinde iken, baflar› flans› her geç kal›nan dakika için %7-10 azalmaktad›r. 8. dakikadan sonra söz konusu baflar› oran› %10-15’in alt›na düflmektedir.
Ventrikül fibrilasyonu veya kardiyovasküler kollapsa yol açan ventriküler flatter veya
h›zl› VT’nin tedavisi kardiyopulmoner resüsitasyon ve mümkün olan en erken zamanda
defibrilasyondur. Temel ve ileri hayat deste¤inden oluflan kardiyopulmoner resüsitasyonun amac› defibrilasyon mümkün oluncaya
kadar merkez sinir sisteminin canl›l›¤›n› korumak ve aritminin defibrilasyona cevap flans›n› art›rmakt›r. Derfibrilasyon baflar›s›, zaman geçtikçe süratle azal›r (fiekil 23-46).
KAYNAKLAR:
1. Adalet K. Atriyal fibrilasyonun güncel farma2.
3.
kolojik tedavisi. Türk Kardiyol Dern Arfl
2002; 30:104-118
Adalet K. Aritmilerin güncel tedavisi. Türkiye
Klinikleri Kardiyoloji Dergisi 2005; 1:88-109
Albertsen AE, Nielsen JC. Selecting the app-
4.
5.
6.
7.
ropriate pacing mode for patients with sick
sinus syndrome: evidence from randomized
clinical trials. Card Electrophysiol Rev. 2003;
7:406-410.
Arrhythmias, Sudden Death and Syncope. In
Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of
Cardiovascular Medicine. Zipes DP, Libby P,
Bonow RO, Braunwald E (Eds), 7th Edition.
Elsevier Saunders. 2005. pp: 653-920
The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A Comparison of Antiarrhythmic-Drug Therapy with
Implantable Defibrillators in Patients Resuscitated from Near-Fatal Ventricular Arrhythmias. N Engl J Med 1997; 337:1576-1584.
Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter defibfillator for congestive heart failure. N Eng J
Med 2005; 352:225-237.
Bigger JT., The Coronary Artery Bypass Graft
(CABG) Patch Trial Investigators Prophylactic Use of Implanted Cardiac Defibrillators in
Aritmiler
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Patients at High Risk for Ventricular Arrhythmias after Coronary-Artery Bypass Graft Surgery. N Engl J Med 1997; 337:1569-1575.
Blomström-Lundqvist Scheinman MM, Aliot
EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, Campbell
WB, Haines DE, Kuck KH, Lerman BB, Miller DD, Shaeffer CW, Stevenson WG, Tomaselli GF. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and
the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular
Arrhythmias. 2003. American College of Cardiology Web Site. Available at: http://www.
acc.org/clinical/guidelines/arrhythmias/sva_index.pdf.
The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial
(CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality
in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Eng J Med
1989;321:406-412
DiMarco JP. Sinus Node Dysfunction. In Cardiology. Crawford MH, DiMarco JP (Eds).
First Edition, Mosby Int. 2001; pp: 5.1-5.6.
Falk RH. Medical Progress: Atrial Fibrillation.
N Engl J Med 2001; 344:1067-1078.
Fuster V, Ryde´n LE, Asinger RW, Cannom
DS, Crijns HJ, Frye RL, Halperin JL, Kay GN,
Klein WW, Le´vy S, McNamara RL,
Prystowsky EN, Wann LS, Wyse DG.
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee
to Develop Guidelines for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation). J Am Coll
Cardiol 2001;38:1266i–lxx.
Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, Kerber RE,
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
869
Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka MJ,
Winters SL. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline
update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee on
Pacemaker Implantation). 2002. Available at:
www.acc.org/ clinical/guidelines/pacemaker/pacemaker.pdf.
Josephson ME, Zimetbaum P: The Bradiarrhythmias: Disorders of Sinus Node Function and AV Conduction Disturbances. In Harrison’s Principles of Internal Medicine.Kasper
DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser S, Longo
DL, Jameson JL (Eds). 16th Edition, McGraw
Hill Comp. New York, 2005, pp: 1333-1341.
Josephson ME, Zimetbaum P: The Tachyarrhythmias. In Harrison’s Principles of Internal Medicine.Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser S, Longo DL, Jameson JL
(Eds). 16th Edition, McGraw Hill Comp. New
York, 2005, pp: 1333-1341
Lip G, Godtfredsen (Eds). Cardiac Arrhythmias: A Clinical Aproach. Mosby. 2003.
Mercano¤lu F. Aritmi Mekanizmalar›. Türkiye
Klinikleri Kardiyoloji Dergisi. 2005; 15:1-6.
Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic Implantation of a Defibrillator in Patients with Myocardial Infarction and Reduced
Ejection Fraction. N Engl J Med 2002; 346:
877-883.
Moss A. J., Hall W. J., Cannom D. et al. Improved Survival with an Implanted Defibrillator in Patients with Coronary Disease at High
Risk for Ventricular Arrhythmia. N Engl J
Med 1996; 335:1933-1940.
Morady F. Drug Therapy: Radio-Frequency
Ablation as Treatment for Cardiac Arrhythmias N Engl J Med 1999; 340:534-544..
Pappone C., Manguso F., Santinelli R., et al.
Radiofrequency Ablation in Children with
Asymptomatic Wolff-Parkinson-White Syndrome. N Engl J Med 2004; 351:1197-1205.
Waldo AL, Witt AL. Rhythm and Conduction
Disorders. In Hurst’s The Heart. Fuster V,
Alexander RW, O’Rourke RA (Eds), 11th Edi-
870
Temel Kardiyoloji
tion. McGraw-Hill Comp. New York. 2004.
pp:787-1032
23. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD; United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events Trial
Investigators Single-chamber versus dualchamber pacing for high-grade atrioventricular block. N Engl J Med. 2005; 353:145-155.
24. Türk Kardiyoloji Derne¤i Derne¤i Atriyal Fibrilasyon Tan› ve Tedavi K›lavuzu (K›lavuz
haz›rlama kurulu: Adalet K, Karao¤uz R, Mer-
cano¤lu F, Oto A, Özin B, Sancaktar O, fiahin M, Tezcan UK, Yazc›o¤lu N) Türk Kardiyol Dern Arfl 2003; 31:737-762
25. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, et al. Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac
Electrophysiologic and Catheter Ablation
Procedures), developed in collaboration with
the North American Society of Pacing and
Electrophysiology. J Am Coll Cardiol.