Sahada Ani Ölüm: Hipertrofik Kardiyomiyopati?
advertisement
Genç Sporcu Sahada Aniden Öldü! Hipertrofik Kardiyomiyopati? Bahar Kuvaki Balkan Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD 46. TARK 7-11 Kasım 2012, KIBRIS Marc-Vivien Foe - 2003 Sunum Planı • Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım Sporcuda Ani Kardiyak Ölüm • Son 6 saat içerisinde bilinen herhangi bir sağlık sorunu olmayan sporcunun/egzersiz yapan kişinin egzersiz sırasında/sonrasında, herhangi bir travma olmadan, semptomların başlangıcından itibaren 1 saat içinde beklenmedik bir şekilde ölümü – Sudden cardiac death Piermario Morosini Ediz Bahtiyaroğlu Sporcuda Ani Kardiyak Ölüm’ün İlk Örneği Maraton Yolunda Pheidippides Heykeli Atinalı Savaşçı Pheidippides (MÖ 530-490) Ani Kardiyak Ölüm Nedenleri <35 Yaş Kişilerde Ani Ölüm Nedenleri Sıklık (%) Hipertrofik Kardiyomiyopati 36 Koroner Anomaliler 17 Miyokardit 6 Aritmojenik Sağ Ventr KMP 4 Primer Elektriksel Kalp Hastalıkları 3 Kalp Kapak Hastalıkları 3 Konjenital Kalp Hastalıkları 2 Aort rüptürü 2 Sistemik Hastalıklar 1 Komosyo Kordis ? Madde Kullanımı ? Nedeni Belli Olmayan > 30 Kardiologie up2date, s 47-57, 2009 Sporcularda AKÖ görülme sıklığı yılda 100 000:2.3 (KVS nedenlerle 100 000:2.1) Br J Sports Med 2012;46:15-21 Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni 1906 David Wilson 23 Leeds City Kalp Krizi 1953 John Kirkby 23 Wrexham Kardiyak Arrest 1973 Nikola Mantov 23 FK Osogovo Kalp Krizi 1973 Pavao 26 FC Porto Kalp Krizi 1977 Renato Curi 24 Perugia Kalp Krizi 1987 Dursun Özbek 17 Galatasaray Kalp Yetm 1987 Paolo Navalho 20 Club Portugal Kalp Krizi 1989 Samuel Okwaraji 24 Nigeria Kalpte Hipertrofi 1990 David Longhurst 25 York City Kalp Krizi 1993 Michael Klein 33 Bayer Urding Kalp Krizi 1995 Amir Angwe 29 Julius Berger Kalp Krizi 1997 Hedi Berkhissa 24 Tunis Kalp Krizi 1997 Waheeb Jabara 23 Hapoel Taibe Kalp Krizi 1998 Robbi James 40 Llanelli AFC Kardiyomiyopati 1998 Axel Jüptner 29 Jena Ani Kardiyak Ölüm 1999 Sefan Vrabioru 23 Astra Ploieşti Kardiyak Anomali Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni 2000 Catalin Hildan 24 Dinamo Bukerest Kalp Krizi 2003 Marc Vivien Foe 28 Cameroon Hipertrofik KM 2004 Miclos Feher 24 Benfica Hipertrofik KM 2004 Serginho 30 Sao Caetano Ani Kardiyak Ölüm 2005 Alin Paicu 32 Minerul Kalp Krizi 2005 Paul Sykes 28 Folkestone Kardiyak Anomali 2006 Rasmus Green 26 Naestved BK Kalp Krizi 2006 Mohamed Abdelwahab 23 Al-Ahly Kardiyak Anomali 2006 Matt Gadsby 27 Hinckley United Aritmojenik Sag Vent KM 2006 Nilton Mendes 30 FC Shakhter Ani Kardiyak Ölüm 2007 İvan Karacic 19 NK Siroki Kalp Krizi 2007 Antonio Puerta 22 Sevilla FC Aritmojenik Sag Vent KM 2007 Chasvwe Nsofwa 28 Hapoel Beersch Ani Kalp Yetersizligi 2007 Phill O’Donell 35 Motherwell Sol Ventrikül Yetersizliği Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni 2008 Herve King 27 Ringmer Kalp Krizi 2009 Victor Hugo Avalos 37 Villa Florida Kalp Krizi 2009 Daniel Jarque 26 RCD Espanyol Kardiyak Arrest 2009 Maurizio Greco 25 Güldenstern Stade Kardiyak Arrest 2010 Endurance Idahor 25 Al-Merreikh Kalp Krizi 2010 Goran Tunjic 32 Mladost FC Kalp Krizi 2010 Ambrose Wleh 24 Invincible Eleven Kalp Yetersizliği 2010 Wilson Mene 27 Prek Pra Keila Ani Kard Ölüm 2011 Lokissimbaye Loko 30 FC Beaumontois Kalp Krizi 2011 Naoki Matsuda 34 Matsumoto Yamaga FC Kardiyak Arrest 2011 Bobsam Elejiko 30 Merksem SC Kardiyak Arrest 2012 D.Venkatesh 27 Bangalore Mars Kardiyak Arrest 2012 Piermario 25 Livorno Kardiyak Arrest • Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım Tanımlama • Herediter kardiyovasküler displazi • İdiyopatik hipertrofik subaortik stenoz • Hipertrofik kardiyomiyopati Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185 JAMA 2002;287:10 Hipertrofik Kardiyomiyopati Nedeni açıklanamayan, sol ventrikül hipertrofisi ile karakterize kronik kalıtsal bir kalp kası hastalığıdır • Ventrikül odacıkları dilate değildir • Sol ventrikül duvar kalınlığı ≥ 15 mm (hipertrofi) • Genotip olarak pozitif olup fenotip olarak negatif (hipertrofisiz) olabilir • Ventrikül hipertrofisi simetrik/asimetrik olabilir • Sol ventrikül çıkışında obstrüksiyon olabilir/olmayabilir Gersh et al ACCF/AHA Hypertrophic Cardiomyopathy Guideline: Executive Summary Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185 Hipertrofik Kardiyomiyopati • Prevalans 500 : 1 (%0.2) • ABD’de 600 000 - İngiltere’de 120 000 hasta ? • Global bir hastalıktır, en çok olgu ABD, Kanada, Batı Avrupa, İsrael ve Asya’dan bildirilmiştir • Erkekler ve zencilerde sıklık kadınlara ve beyazlara göre 2:1 • Yıllık mortalite %1.3 • Normal yaşam beklentisi (yaş >75) %19-23 • Progresif semptomlar %25-36 • Ani kardiyak ölüm %0.7 ACCF/AHA Guideline for Diagnosis and Treatment of HCM. Circulation.2011 Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185 • Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım HKM ve Genetik • En sık görülen ailesel kalp hastalığı • Deneyimli laboratuvarlarda pozitif aile öyküsü olanların %60-70’inde, aile öyküsü olmayanların %10-50’sinde patojenik HKM mutasyonları saptanmaktadır HKM ve Genetik • Kardiyak sarkomer proteinlerinin genetik kodlanmasında mutasyon • • • • β-miyozin ağır zincir, kardiyak troponin T, miyozin bağlayan protein C Otozomal dominant, inkomplet penetrans (%50 geçiş ve hastalık riski) Heterojen fenotipik dışavurum Kalıtsal, edinsel, çevresel, bilinmeyen etkenler J Am Coll Cardiol 2012; 60:705-15 • Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım HKM Patofizyolojisi – Sol ventrikül hipertrofisi – Mitral regürjitasyon – Kardiyomiyosit enerjilerinde dengesizlik – Diyastolik disfonksiyon – Mikrovasküler iskemi (Miyokard iskemisi) – Artmış miyokardiyal fibrozis – Anormal sempatik inervasyon – Multifaktöriyel aritmojenite – Dinamik sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu European Heart Journal 2012;33,1724-1733 HKM Histopatoloji Cell Research. 2003;13(1):10. Miyokard İskemisi Oluşumu Masif ventrikül hipertrofisi Belirgin miyofibriler düzensizlik ve fibrozis Endokardiyal plaklar İntramural koroner arterlerde intimal hiperplazi, endoteliyal disfonksiyon Miyokardiyal perfüzyon bozukluğu Ağır koroner mikrovasküler disfonksiyon klinik kötüleşme ve ölüm ile ilişkili bağımsız bir etkendir European Heart Journal (2012) 33, 1724–1733 HKM’nin Fonksiyonel Sonuçları Diyastolik Disfonksiyon İskemi Dispne Anormal vasküler yanıtlar Miyosit düzensizliği, hücresel enerji yetersizliği, Göğüs ağrısı mutant sarkomerik proteinlerin sarkoplazmik retikuluma kalsiyum Kapiller-kitle uyumsuzluğu Sol ventrikül çıkışında obstrüksiyon alınımını etkilemesi, Bilinç bulanıklığı uzamış izovolumetrik relaksasyon Efor’dan etkilenmeyen venöz kapasitans yatakta yetersiz vazodilatör Dispne Mitral regürjitasyon Göğüs ağrısı Efor Kapasitesinde Azalma yanıt olması Ekstravasküler basınç oluşturucu güçler Mitral sistolde öne hareketi Sol VHvalvin ve interstisiyel fibrozis sonucu kompliyans azalır, pasif Supraventriküler vekan ventriküler Efor sırasında sistolik basıncında artimiler en az 25 mmHg artış relaksasyon bozulur Dispne Efor ile > 2veya mmiskemi ST depresyonu Dispne Subendokardiyal diyastolik disfonksiyonun sonucudur olmaması paradoks olarak KB’ının değerine Mitral kapakta uzama vehem patolojik kalınlaşma ile başlangıç birlikte bir papiller kasların Duvarın incelmesi ve kavite dilatasyonu Talyumlu sintigrafide perfüzyon kusuru Sol çıkışına pompalanan kan serbest rezidü yaprakcıkları öne hem de diyastolik disfonksiyona neden olur Çarpıntı-Dispne göre >20 mmHg düşmesi öne ventrikül doğru yer değiştirmesi Endokardiyal yanıtta azalma doğru iter solvazodilatör AF gelişimi atriyum dilatasyonu ile ilişkili, ki bu da sıklıkla mitral Anormal duvar yapısı ve güçleri nedeniyle ventrikül yüklenmeye İskemi, bozulmuş enerji dengeleri, anormalsol hemodinamik regürjitasyon ve sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu ile birliktedir. mekanoreseptörlerinde aşırı uyarılmaya bağlı olarak arteriyel bağlı hasarefor sonucunda miyosit olur ve yerini fibrozis alır Azalmış kapasitesi Yaş ilerledikçe AF sıklığıprogresif artmaktadır, bir kaybı çok HKM’li hastada hastalığın baroreseptörlere aşırı duyarlılık ve natriüretik peptid düzeylerinde artış Kavite dilatasyonu vesemptomları sistolik yetersizlik HKM’li hastaların <%5’inde Bilinç bulanıklığı doğal seyrinde görülür görülür Pre-senkop, senkop-ani kardiyak ölüm HKM’de ventriküler artimiyi tetikleyen etkenler: iskemi, sol ventrikül çıkış obstrüksyonu, vasküler instabilite, hücresel enerji yetersizliği, miyosit • Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım İncelemeler • • • • • • • Klinik öykü – aile öyküsü Fizik muayene 12 derivasyonlu EKG 2D Ekokardiyografi Manyetik Rezonans Görüntüleme Sintigrafi Anjiyografi Öykü-Semptomlar • Efor dispnesi (90%), ortopne, PND • Angina (70-80%) • Senkop (20%), Presenkop (50%) – Efor gerektiren aktivitelerde, kontraktilitede artış sonucu çıkıştaki (outflow) obstrüksiyon kötüleşir • Ani kardiyak ölüm (ailede/kişide) – Gençlerde (sporcular dahil) HKM ani kardiyak ölümün en sık nedenidir, ilk belirti olabilir Bulgular Klinik semptom ve bulgular herhangi bir yaşta çıkabilir • • • • • • • • • Diyastolik disfonksiyon İskemi Anormal vasküler yanıtlar Sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu Mitral regürjitasyon Atrial fibrilasyon Sistemik tromboembolizm Ventriküler aritmiler “burned out” disease EKG EKG %75-90 normal değildir • Anormal Q dalgaları • Sol aks deviasyonu • Sol dal bloğu • Repolarizasyon değişiklikleri EKG • P dalgası – – – – – Atrial fibrilasyon (%22 genel, %2 her yıl eklenen) P dalgası büyümesi (>0.12 sn) DI-II, V4-6’da p dalgasında çentikleşme V1’de bifazik p dalgası 12 dervasyonlu EKG’de P dalgası dispersiyonu • QRS – Sol aks deviasyonu – Sol dal bloğu ve patolojik Q dalgaları (genelde inferolateralde) – Sol ventrikül hipertrofisi lehine voltaj değişiklikleri • Preeksitasyon Ekokardiyografi 2D-EKO: • Asimetrik septal hipertrofi • Difüz veya apekse/ön duvara lokalize • Mitral valvin sistolde öne doğru yer değiştirmesi (Systolic Anterior Motion SAM) Genetik inceleme yapılmamış / sonuçları şüpheli olanlarda EKG, Ekokardiyografi, Kardiyovasküler MR önerileri • Yaş <12 – Ailede HKM nedeniyle erken ölüm öyküsü veya diğer komplikasyonların varlığı – Semptomların başlaması – Erken sol ventrikül hipertrofisinin diğer klinik şüphe bulguları • Yaş 12-21 – Her 12-18 arayla • Yaş > 21 – Semptomların başlaması durumunda veya orta yaşa kadar 5 yıl arayla – Malin klinik seyirli aile öyküsü olanlarda veya geç başlangıçlı HKM öyküsünde daha sık aralarla J Am Coll Cardiol 2012:60:705-15 Ailesel HKM Tanısı İçin Rehber Majör Kriterler Minör Kriterler Elektrokardiyografi Sol VH, repolarizasyon değişiklikleri DI ve aVL’de T (-), ≥ 30 QRS-T aksı farklılaşmaları (V3-V6 veya D II, III, aVF) DII,III, avF, V1-V4 veya I, aVL,V5Tanı için gerekli kriterler V6 dan en az ikisinde anormal Q •Bir major kriter dalgası (<40ms veya <%25 R) Komplet dal bloğu veya minör interventriküler iletim bozukluğu (sol ventrikül derivasyonlarında) Sol V derivasyonlarında minör repolarizasyon değişiklikleri V2’de derin S dalgası (>25 mm) posterior septum yada serbest duvarda ≥ 15mm kalınlık Ciddi SAM posterior septum yada serbest duvarda 14 mm kalınlık Orta derece SAM •İki minör ekokardiyografik kriter veya Ekokardiyografi •Bir minör ekokardiyografik ile birlikte iki minör Anterior septumda ≥ 13 mm veya elektrokardiyografik kriter Anterior septumda 12 mm veya Açıklanamayan göğüs ağrısı, dispne veya senkop Hastalık Seyri • Efor dispnesi ile karakterize progresif kalp yetersizliği – Göğüs ağrısı eşlik edebilir/etmeyebilir • AF ile birlikte farklı derecelerde KY, artmış tromboemboli ve inme riski • Öngörülemeyen ventriküler taşiaritmilere bağlı ani ölüm – Sıklıkla < 35 yaş asemptomatik kişilerde (sporcular dahil) Prognoz Ani Ölüm Son Dönem KY AF İnme Kalp Yetersizliği Benin Seyir Normal Yaşam Beklentisi 2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: Executive Summary Hastalık Seyri Üç merkez – 744 olgu Miklos Feher De Nigris Circulation 2000;102:858-864 HKM Tedavisi • • • • İlaç ile tedavi Cihaz ile tedavi (IKD) Cerrahi septal miyektomi Alkol ile septal ablasyon • Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım HKM’de Ani Kardiyak Ölüm • <30-35 y gençlerde daha sık • Primer olarak VF/VT • Ağır fiziksel aktivite sonrası ölüm sıktır • Sıklıkla hastalığın ilk belirtisidir • Profesyonel sporcular arasında HKM’ye bağlı ani ölüm sıktır J Am Coll Cardiol. 2003;42(9):1693. HKM’de Ani Ölüm İçin Risk Faktörleri Asemptomatik hastalarda ani ölüm sıklığı yılda % 0.7-1 • • • • • • Sol ventrikül duvar kalınlığı > 30 mm Ailede ani ölüm öyküsü Nedeni açıklanamayan senkoplar Holter EKG’de ventriküler taşikardi İndüklenebilen VT Egzersiz sırasında anormal kan basıncı yanıtı (örn. KB’da düşme) • Genotip (örn. Troponin-T mutasyonu) Ani Kardiyak Ölümün Önlemi ?? İtalyan protokolünün yaygınlaştırılması önerisi Genç Sporcu Aile öyküsü, özel öyküsü, fizik muayene, 12 Derivasyonlu EKG Negatif bulgular Sportif etkinliklere katılabilir Pozitif bulgular İleri incelemeler (EKO, Eforlu EKG, 24-sa Holter, Kardiyak MR, Anjiyo/EMB, EFÇ) KVS hastalık bulgusu saptanmadı KVS hastalık bulgusu saptandı Protokollere uygun yaklaşım European Heart Journal 2005; 26:516-524 Sahada için Pratik Yaklaşım Sahada AKÖ Ani Kardiyak Ölüm İçin Acil Planı Önerileri AKÖ’ün hemen tanınması Futbol antrenmanına veya maça ev sahipliği yapan her Kollabe ve yantısız olan tüm sporcularda düşünülmelidir takımın/kulübün AKÖ için yazılı acil eylem planı olmalıdır Konvülziyon benzeri aktiviteler, anormal solunum aksi kanıtlanana kadar AKÖ olarak edilmelidir AKÖ’e yanıt verme olasılığı olanlarkabul (Antrenör, Fizyoterapist vb) düzenli aralıklarla vehızla OEDaktive eğitimi almalı ve becerilerini Acil Yardım SistemiKPR (112) edilmelidir kantılamalıdır Derhal KPR uygulanmalıdır Maç sırasında gerektiğinde OED sahada derhal temin Derhal OED veya manuel defibrilatör temin edilmelidir edilebilmelidir Defibrilatör ile monitörize edildiğinde sadece şok uygulamak veya ritim için her KPR’a ara verilmelidir Maç analizi öncesinde iki takım acil eylem planını ve OED’nin yerini gözden geçirmelidir Transport sırasında etkili KPR uygulanabilecekse hastaneye nakli düşünülmelidir Spor yapıldığı bütün ve kulüplerde AKÖ organizasyonlarının sporcularda efor halindeyken en sıkokullarda görülen ölüm nedenidir AKÖ için kolay anlaşılır bir acil eylem planı ve ilk yardımda bulunacak kişiler için KPR ve OED tarama kullanımı eğitimi konusunda veriliyor En uygun kardiyovasküler sistem programı olmalıdır uluslar arası görüş birliğine varılamamıştır ve AKÖ riski olan çoğu OED’lere ilk şok arası olan süre 3-5 dakikadan az olacak sporcudakollaps bu riskile belirlenememiştir şekilde ulaşılabilir olmalıdır OED eğitim programlarının uygulanmasıyla AKÖ’den yaşama Kollabe ve yanıtsız hale gelmiş herhangi bir sporcuda AKÖ dönme olasılığı artmaktadır, çünkü organize bir şüphesi hemen oluşmalı ve OED uygulaması en yaklaşımla kısa süredeo kişiye “bystander” KPR ve erken defibrilasyon uygulanması gerçekleştirilmelidir olasılığı daha yüksek olmaktadır OED ile sadece genç sporculara değil, spor organizasyonu için orada bulunan ve AKÖ geçiren diğer kişilere de erken defibrilasyon uygulanması olanağını sağlamaktadır Maç sırasında saha kenarında bir defibrilatör bulundurma zorunluluğu getirilmelidir Defibirilasyon gerçekleştirilene kadar, ilk yardım uygulayıcılarının “hands only” KPR uygulaması önerilmektedir HKM’ye bağlı fibrilasyonda olumlu yanıt için 3-5 dak’dan daha kısa sürelerde defibrilasyon önerilmektedir Çarpışma olmaksızın kollabe olan bir sporcuda aksi kanıtlanana kadar AKÖ düşünülmelidir Bir futbol takımının tüm oyuncuları en azından “hands only” KPR eğitimi almış olmaları önerilmektedir Avrupada izleyiciler arasında AKÖ sıklığı 600 000:1-5 European Heart Journal 2010 31:1438-1441 Muamba’ya sahada 15 kez defibrilasyon uygulandı “Bir futbol maçı varsa, defibrilatöre gereksinim vardır. Defibrilatörünüz yoksa, tabut bulundursanız iyi olur.” 137 - Stadyumda izleyicilerin olası tıbbi yardım ihtiyacı için üzere ilk yardım odası hazırlanacaktır. Bu odalar stadyum içi ve dısından seyirciler ve acil müdahale 153- Protokol tribünü mensupları için, protokol tribünü yakınında ve halka açık araç park araçlarınınkolay ulasılabileceği, sedye ve tekerlekli 156sandalye girisine uygun bulunduğu alanda , takımların soyunma Soyunma odalarının alanından ayrı, otobüs ve arabalar için yeterli büyüklükte ve mümkün ise, stadyum koridor ve kapı ile diğeralanlara bağlanan ve tüm stadyum içine yerlestirilecek odalarına veoyun mümkün bir yerde, içinde birotopark alanı bulunmalıdır. Protokol için alanına bu otopark min.30oldukça araçlık yakın olmalıdır. uygun tabelalar ile yeri isaret edilenalanlarda kurulacaktır. Bu odada asağıdaki futbolcular vehalka hakemler ile (acil durumlarda)yaralı seyirciler için Medyatemsilcileri için , medya girisine yakın ait araçlardan ayrı bir park alanı asgari malzeme ve gereçler bulunmalıdır: kullanılmak stadyumun dıs araçları girisine kolay bulunmalıdır.Medya için bu otopark min.20 üzere araçlık, olmalıdır. Polis için erisimli bir yerde - 1 adet muayene masası tıbbiilk yardım muayene odası sağlanacaktır. Bu odaya stadyumun içinde yadastadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park alanından ayrı geçisi - 1 adet portatif sedye ( oyun alanının kenarındakilere ilaveten ) sağlayan kapıiçin ve koridorlar , sedyeve tekerlekli sandalyelerin özel otopark alanı bulunmalıdır.Polis araçları bu otopark min.20 araçlık olmalıdır. - 1 adet lavabo ( sıcak su ) geçisine izin verecek yeterli genislikte olmalıdır. Đtfaiye araçları için ,acil sahaya çıkıskapısına yakın,stadyumun içinde yada stadyumun - ilaçlar ve tıbbi malzemeler için 1 adet camlı dolap Bu odada asağıdaki asgari malzeme ve gereçler bulunmalıdır: bitisiğinde ve halka açık araç parkalanından ayrı otopark alanı bulunmalıdır. Đtfaiye - maskeli 1 adet oksijen tüpü - 1 adet muayene masası araçları için bu otopark min.2 araçlıkolmalıdır. - 1 adet tansiyon ölçme aleti - 1 adet sedye ( oyun alanınıniçinde kenarındakilere ilaveten ) Ambulans araçları için ,acil sahaya çıkısportatif kapısına yakın,stadyumun - 1 adet telefon (harici / dahili) - 1 adet ( sıcak su ) yadastadyumun bitisiğinde ve halka açıklavabo araç park alanından ayrı otopark alanı Odada : ilaçlar ve tıbbi malzemeler 1 adet camlı bulunmalıdır.Ambulans araçları için bu otopark min.4 araçlıkiçin olmalıdır. Diğer dolap Acil Hizmet - Temizlenmesi kolay zemin ve hijyenik malzemeden mamul duvar maskeli 1 adet oksijen tüpü araçları içinstadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park - Kaymaz zemin - 1 adet tansiyon ölçme aleti alanından ayrı otoparkalanı bulunmalıdır. - Yeterli aydınlatma - 1otopark adet telefon dahili) Diğer Acil Hizmet araçları için bu min.5(harici araçlık/ olmalıdır.Engelli olmalıdır. Odada : stadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde araçları için,engelli tribünü girisine yakın, .. Temizlenmesi kolaybulunmalıdır. zemin ve hijyenik malzemeden duvar vehalka açık araç park alanından ayrı otopark alanı Engelli araçları içinmamul bu otopark min.5 araçlık olmalıdır. - Kaymaz zemin - Yeterli aydınlatma olmalıdır. Genç futbolcu hayatını kaybetti İzmir'de 24 Aralık'ta amatör ligde oynanan futbol maçında fenalaşan Tirespor'un sol bek oyuncusu 22 yaşındaki Serkan Tuğal, geçirdiği kalp krizi sonucu hastaneye götürülürken yolda yaşamını yitirmişti. Hastanede doktorlar, Serkan Tuğal'ın duran kalbini çalıştırmak için yaklaşık iki saat çaba harcandığını ancak müdahalelere karşılık alınamadığını belirtmişti ÖZET • < 35 yaş kişilerde ani ölüm’ün en sık nedeni HKM’dir • Kompetitif sporcu olacak olan/olacak kişilerin HKM veya diğer kardiyak patolojiler yönünden incelenmesi gerekir • Ani ölümlerde yaşama dönme şansı en kısa sürede defibrilasyon uygulanması ile ilişkilidir • İtalya’da uygulanan tarama-önleme programlarının ülkemizde de uygulanmasına yönelik çalışmalar yapılmalıdır • Ani ölüm olgularında resusitasyondan sonra kan/doku örneği alınarak genetik incelemeler için saklanmalıdır Her çeşit spor faaliyetini Türk gençliğinin milli terbiyesinin ana unsurlarından saymak lâzımdır. Bu işte hükümetin şimdiye kadar olduğundan daha çok ciddi ve dikkatli davranması, Türk gençliğinin spor bakımından da milli heyecan içinde, itina ile yetiştirilmesi önemli tutulmalıdır.
