tc çukurova üniversitesi tıp fakültesi çocuk sağlığı ve
advertisement
T.C. ÇUKUROVA ÜN VERS TES TIP FAKÜLTES ÇOCUK SA LI I VE HASTALIKLARI ANAB L M DALI TONS L VE/VEYA ADENO D H PERTROF S OLAN ÇOCUKLARDA 24 SAAT AMBULATUAR EKG (HOLTER) KAYDI Dr. Mehtap ARAS KILINÇ UZMANLIK TEZ TEZ DANI MANI Prof. Dr. Nazan ÖZBARLAS ADANA-2006 TE EKKÜR Zorlu Pediatri asistanlık e itimim boyunca oldu u gibi tezimin ba langıcından sonuna kadar destek gördü üm sevgili tez danı manım Prof. Dr Nazan Özbarlas’a, Çocuk Kardiyoloji departmanında beraber çalı maktan büyük mutluluk duydu um Doç. Dr Osman Küçüçkosmano lu, Uzman Dr Sevcan Erdem ve Vecihe Eren’e, dualarını eksik etmeyen canım anneme, manevi deste inin yanısıra tezimin gerçekle mesinde yardımı görev bilen sevgili e im Dr. R. Ali Kılınç’a, hayatımı güzelle tiren canım kızım Ezgi Cemre Kılınç ve vakitsiz yola çıkan dört gözle bekledi imiz minik bebe ime te ekkür ederim. i Ç NDEK LER Sayfa No: TE EKKÜR....................................................................................................................... i TABLO L STES ............................................................................................................. iv EK L L STES ................................................................................................................ v ÖZET ve ANAHTAR KEL MELER .............................................................................. vi ABSTRACT – KEY WORDS.......................................................................................viii KISALTMALAR L STES .............................................................................................. x 1. G R ............................................................................................................................ 1 2. GENEL B LG LER ...................................................................................................... 3 2.1. Tonsil Hipertrofisi.................................................................................................. 3 2.2. Adenoid Hipertrofisi .............................................................................................. 3 2.3. Tonsilektomi ve Adenoidektomi ........................................................................... 4 2.4. Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu .......................................................................... 5 2.5. 24 Saatlik Ambulatuar EKG (Holter) Monitorizasyonu........................................ 8 2.6. Sinus Nod Disfonksiyonu .................................................................................... 13 2.6.1. Sinus Nod Disfonksiyonu Semptomları ....................................................... 14 2.6.2. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri ............................................................ 15 2.6.3. Tanı ............................................................................................................... 17 2.6.3.1. Sinus Bradikardisi.................................................................................. 18 2.6.3.2. iddetli Sinus Aritmisi........................................................................... 20 2.6.3.3. Sinus Duraklaması veya ‘’Arrest’’ ........................................................ 20 2.6.3.4. Yava Kaçı Ritimler ............................................................................. 21 2.6.3.5. SA Çıkı Blo u ...................................................................................... 21 2.6.3.6. Bradi-Ta iaritmiler................................................................................. 22 3. B REYLER VE YÖNTEM ........................................................................................ 23 3.1. Öykü..................................................................................................................... 23 3.2. Fizik nceleme...................................................................................................... 23 3.3. Telekardiyografi................................................................................................... 24 3.4. Lateral Farinks Grafisi ......................................................................................... 24 3.5. Elektrokardiyografi.............................................................................................. 24 3.6. Ekokardiyografi ................................................................................................... 24 ii 3.7. 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı ..................................................................... 25 3.8. statistiksel Analiz................................................................................................ 26 4. BULGULAR............................................................................................................... 27 4.1. Öykü Bulguları .................................................................................................... 27 4.2. Fizik nceleme Bulguları ..................................................................................... 27 4.3. Telekardiyografi Bulguları .................................................................................. 27 4.4. Lateral Farinks Grafisi ......................................................................................... 28 4.5. Elektrokardiyografi Bulguları.............................................................................. 28 4.6. Ekokardiyografi Bulguları ................................................................................... 29 4.7. 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Bulguları ..................................................... 30 5. TARTI MA ................................................................................................................ 40 6. SONUÇLAR............................................................................................................... 46 KAYNAKLAR ............................................................................................................... 48 ÖZGEÇM .................................................................................................................... 53 iii TABLO L STES Tablo No: Sayfa No: Tablo 1. Sa lıklı Yenido anlarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları ............................................ 11 Tablo 2. Sa lıklı Çocuklarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları ................................................... 11 Tablo 3. Asemptomatik Çocuklarda 24 Saatlik Ambulatuvar EKG Kayıt Sonuçları: De erlendirme ve Öneri*............................................................................................................................................... 12 Tablo 4. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri ........................................................................................... 13 Tablo 5. Sa lıklı Çocuklarda Yapılmı Dört Farklı Holter Monitorizasyon Sonuçları.............................. 19 Tablo 6. Holter’ de Ya a Göre Sinus Bradikardisi Kriterleri..................................................................... 19 Tablo 7. Hasta Grubu EKG Sonuçları ....................................................................................................... 29 Tablo 8. Hasta Grubu Ekokardiyografi Sonuçları...................................................................................... 29 Tablo 9. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları30 Tablo 10. Ameliyat Öncesi ve/veya Ameliyat Sonrası RR De i kenli i % 100’ün Üzerinde Olan Hastaların RR De i kenlik De erleri............................................................................................... 33 Tablo 11. Ameliyat Öncesi Hasta Grubunda ve Kontrol Grubunda Belirgin Sinuzal Aritmisi Olan Hasta Sayısı ve Yüzdelerinin Kar ıla tırılması .......................................................................................... 33 Tablo 12. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De i kenliklerinin Kar ıla tırması ........ 34 Tablo 13. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubunun 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları .......................................................................................................................................... 35 Tablo 14. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De i kenliklerinin Kar ıla tırması ....... 37 Tablo 15. Hasta Grubu Ameliyat Öncesi ve Ameliyat Sonrası 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları .......................................................................................................................................... 38 Tablo 16. Ameliyat Öncesi ve Sonrası Hastaların RR De i kenlikleri ve Kar ıla tırılması...................... 39 iv EK L L STES ekil No: Sayfa No: ekil 1. Lateral farinks grafisi; havayolunda daralmaya neden olan adenoid vejetasyon ............................ 4 ekil 2: Holter cihazı ve Holter cihazı takılmı bir hasta............................................................................. 9 ekil 3: Komputerize sistemle Holter kayıtlarının de erlendirilmesi ........................................................ 9 ekil 4: Sinus nodunun yeri ....................................................................................................................... 17 ekil 5. Sinus duraklamasının görüldü ü bir EKG örne i......................................................................... 21 ekil 6. Bradita iaritminin görüldü ü bir EKG örne i .............................................................................. 22 ekil 7. Ameliyat öncesinde çekilmi lateral farinks grafisi; hastada adenoid vejetasyon mevcut olup geride kalan havayolu pasajı bir mm olarak ölçüldü ................................................................... 28 ekil 8. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar ıla tırılması. ........... 31 ekil 9. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması. ....... 31 ekil 10. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması............................................................................................................................ 32 ekil 11. RR de i kenli i % 115 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı .......................................... 33 ekil 12. RR de i kenli i % 106 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı .......................................... 34 ekil 13. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar ıla tırılması ......... 35 ekil 14. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması ..... 36 ekil 15. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması............................................................................................................................ 36 ekil 16. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama minimum kalp hızlarının kar ıla tırılması............................................................................................................................ 37 v ÖZET TONS L VE/VEYA ADENO D H PERTROF S OLAN ÇOCUKLARDA 24 SAAT AMBULATUAR EKG (HOLTER) KAYDI Bu çalı ma, tonsil ve/veya adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı çocuklarda sinus nod disfonksiyonu olup olmadı ını de erlendirmek, ayet varsa ameliyat sonrasında düzelip düzelmedi ini incelemek amacıyla yapılmı tır. Ekim 2004 - ubat 2006 tarihleri arasında Çukurova Üniversitesi Kulak Burun Bo az poliklini ine ba vuran, adenoidektomi ve/veya tonsillektomi endikasyonu konulmu 36 hasta cerrahi giri imden bir hafta önce öykü, fizik inceleme, EKG, telekardiyografi, lateral farinks grafisi, ekokardiyografi, Holter monitorizasyonu ile de erlendirildi. Ondokuz hastaya, ameliyattan sonra tekrar Holter monitörizasyonu uygulandı. Kontrol grubu 29 sa lıklı çocuktan olu maktaydı. Ritim de erlendirilmesinde özellikle sinüs nod disfonksiyonu olup olmadı ı incelendi. Sinüzal aritminin iddetini de erlendirmek için en dü ük kalp hızının oldu u üç kayıtta RR de i kenli i hesaplandı. Hasta grubu ya ları 4 ile 13 yıl (ortalama: 6.25 ± 2.5 yıl, ortanca: 6 yıl) arasındaki 14 (% 38.9) kız, 22 (% 61.1) erkekten olu makta idi. Kontrol grubu ise, ya ları 4 ile 13 yıl( ortalama: 7.21 ± 2.55 yıl, ortanca: 7 yıl ) arasındaki 15 (% 51.7) kız, 14 (% 48.3) erkekten olu maktaydı. Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı. Hastaların ekokardiygrafik incelemeleri normal sınırlarda idi. Hiçbir hastanın Holter kaydında ritim bozuklu u tespit edilmedi. Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubunda, ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre yüksek bulundu. Hasta grubunun ve kontrol grubunun tümünün Holter kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu. Hasta grubu ve kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı arasında anlamlı fark yoktu. vi Ameliyat öncesi hasta grubu ile kontrol grubunun, ameliyat sonrası hasta grubu ile kontrol grubunun, ameliyat öncesi ve sonrası hasta gruplarının hesaplanan RR de i kenlikleri kar ıla tırmasında anlamlı bir fark bulunmadı. Ameliyat öncesi ve sonrasında de erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar ıla tırmasında anlamlı bir fark bulunmadı. Sonuç olarak, tonsil ve adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı olan çocuklarda SND veya ba ka bir aritmiye rastlanmamı tır. Bu yüzden bu çocuklarda ameliyat öncesinde Holter monitorizasyonun rutin bir tetkik olarak uygulanmasına gerek yoktur. Di er yandan çocukların EKG’lerinde sa ventrikül hipertrofi bulgusu yoksa ekokardiyografi yapılmasına gerek olmadı ı dü ünülmü tür. Anahtar Kelimeler: Adenotonsiller hipertrofi, Sinus nod disfonksiyonu, Uyku apne sendromu, 24 saat ambulatuar EKG (Holter) vii ABSTRACT TWENTYFOUR HOUR AMBULATORY ECG (HOLTER) MONITORING IN ADENOTONSILLER HIPERTROPHIC CHILDREN The aim of the study was to determine sinus node dysfunction in children who were decided to be adenotonsillectomy, because of tonsil and/or adenoid hypertrophy and also to evaluate if there any improvement after adenotonsillectomy. Thirty-six patients, who were admitted to Çukurova University Medical Faculty Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery between October 2004 and February 2006, and decided to be adenotonsillectomy, were evaluated by history, physical examination, electrocardiography, echocardiography, lateral neck x-ray and Holter monitoring. Nineteen patients were re-evaluated in the post operation period by Holter monitoring. The control group was consisting of 29 healthy children. In rhythm evaluation, we examined if there was sinus node dysfunction. To determine the severity of sinusal arrhythmia, we calculated RR variability in the three recordings of the slowest heart rate. In the patient group there were, 14 (% 38.9) girls and 22 (% 61.1) boys between the ages of 4-13 (mean: 6.25 ± 2.5 years, median: 6 years) years. In the control group there were 15 (% 51.7) girls and 14 (% 48.3) boys, between the ages of 4-13 (mean: 7.21± 2.55 years, median: 7 years) years. In four patients, respiratory sinus arrhythmia was detected in the electrocardiography. The echocardiography findings were normal in all patients. There were no pathologic arrhythmias in the Holter recordings of the patients. In preoperative and postoperative patients group we found average heart rate, maximum heart rate, and awake average maximum heart rate, were higher than control group. Respiratory sinus arrhythmia was present in the Holter recordings of all cases of patient and control groups. The number of cases, who have severe sinus arrhythmia at their Holter recordings, wasn’t different in the patient and the control groups. Any statistically significant difference was not found by the comparison of RR variability between preoperative patient and control groups, postoperative patient and control groups, preoperative and postoperative patient groups. viii In the comparison of average heart rate, maximum heart rate, minimum heart rate, awake and sleep average maximum and minimum heart rates in preoperative and postoperative patient groups, there was no difference. In conclusion, we didn’t find sinus node dysfunction or another arrhythmia in children who were going to be adenotonsillectomy because of tonsil and/or adenoid hypertrophy. According to our findings, we thought that in these children Holter monitoring is not necessary as a routine scrutiny. In addition, if there is no right ventricular hypertrophy finding in the electrocardiography, the echocardiography is not necessary. Key Words: Adenotonsiller hypertrophy, Sinus node dysfunction, Sleep apne syndrome, 24-hour ambulatory ECG (Holter) monitoring ix KISALTMALAR L STES ASD : Atrial septal defekt CPAP : Continous positive air pressure EEG : Elektroensefalografi EKG : Elektrokardiyografi KBB : Kulak burun bo az KTO : Kardiyotorasik oran REM : Rapidly eye movements SND : Sinus Nod Disfonksiyonu WPW : Wolf Parkinson White x 1. G R Tıkayıcı uyku apnesi sendromu, uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu obstruksiyonu epizodları ve sıklıkla arteriyel oksijen satürasyonunda azalma ile karekterize bir sendromdur. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu ve buna ba lı semptomlar çocukluk döneminde sık kar ıla ılan bir tablodur ve tedavi edilmeden kalırsa ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Tıkayıcı uyku apnesi sendromunun çocukluk ça ındaki insidansının yakla ık olarak % 0.5-3 oldu u tahmin edilmektedir1. Tıkayıcı uyku apnesinin en sık nedeni adenoid ve tonsil hipertrofisidir. Yenido an döneminden adölesan dönemine kadar her ya grubunda görülebilse de en fazla okul öncesi çocuklarda görülmektedir (4-8 ya ). Çünkü bu dönem tonsil ve adenoidlerin havayolu boyutuna göre en geni oldu u dönemdir 1,2,3,4. Tıkayıcı uyku apne sendromlu eri kin hastalarda yapılan çalı malar sonucunda bu hastalarda nokturnal aritmilerin oldukça sık oldu u tespit edilmi tir. Tıkayıcı uyku apne sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar ı yapılan zorlu inspirasyona ba lı intratorasik negatif basınç artı ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis cisimci ini uyarması ile bradiaritmiler olu maktadır. Solunumun tekrar sa lanması ile apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta iaritmiler olu abilmektedir. Bu tipik patern, normal ki ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin abartılmı bir ekli olarak kabul edilmektedir5,6,7. Çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromu ve aritmilerle ilgili çalı malara literatürde rastlanmamı tır. Tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda ise 24 saat Holter monitorizasyonu ile ilgili çalı ma yoktur. Poliklinik muayenelerinde, tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocukların fizik incelemesinde sa lıklı çocuklara göre daha fazla sinuzal aritminin oldu unu fark etmemiz bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonunun olabilece ini dü ündürdü. Eri kin tıkayıcı uyku apne sendromlu hastalarda aritmilerin oldukça fazla olması, çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromunun en sık nedeni olan tonsil ve adenoid hipertrofili bu hastalarda da aritmilerin olabilece ini destekliyordu. Bu nedenle tonsil ve/veya adenoid hipertrofisi bulunan ve ameliyat kararı alınmı olan çocuk hastalarda uyku ve uyanıklık dönemlerinde kalp ritminde de i iklik olup olmadı ını incelemek için yirmidört saat boyunca EKG kaydı yapan Holter monitorizasyonu uyguladık. Bu çalı madaki amacımız, bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonuna ait Holter bulgularının olup 1 olmadı ını ara tırmaktı. Ayrıca tespit edilebilecek aritmilerin klinik öneminin olup olmadı ını ve bu aritmilerin ameliyat sonrasında devam edip etmeyece ini de erlendirmek istedik. Nazofarinkste koruyucu i levi olan Waldeyer halkasının önemli ö eleri olan tonsil ve adenoidlerin çıkartılması kararı alınırken çok iyi de erlendirilmeye alınması gerekmektedir. Tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda tespit edilebilecek önemli kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi ile düzelmesini bekleyerek bu hastalarda önemli kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi endikasyonu olu turup olu turmayaca ını sorguladık. Çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromunun en sık nedeni tonsil ve/veya adenoid hipertrofisidir. Her tonsil ve adenoid hipertrofisi tıkayıcı uyku apne sendromuna neden olmayabilir. Çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromu tanısında oldukça zorluklar mevcuttur. Öykü, fizik muayene, nazofarinksin de erlendirilmesi için endoskopi, çocu un evinde uykusunun video ve/veya ses kasetine kaydı tıkayıcı uyku apnesi sendromunda tanıda yardımcıdır1. Öykü ve fizik muayene ne kadar mükemmel yapılırsa yapılsın klinik olarak tıkayıcı uyku apne sendromu tanısında genel do ruluk oranı kabul edilebilir sınırlarda de ildir1. Bu nedenle polisomnografi tanıda altın standart yöntemdir. Ancak ülkemizde polisomnografi olanakları oldukça kısıtlıdır1. Eri kin hastalarda oldukça sık görülen aritmilerin tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda tespit edilmesi bu çocuklarda havayolu obstruksiyonunun indirek göstergesi olacaktır. Uygulanması daha kolay ve maliyeti daha ucuz olan Holter monitorizasyonunun tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda rutin önerilmeli mi sorusunu da bu nedenle sorguladık. 2 2. GENEL B LG LER 2.1. Tonsil Hipertrofisi Tonsil (tonsilla palatina, bademcik) ve adenoidler (tonsilla pharyngea, burun eti, vejetasyon), farinkste Waldeyer halkası olarak bilinen lenfoid dokunun önemli bir bölümünü olu tururlar. Ba lıca görevleri vücudu enfeksiyonlara kar ı korumaktır2,4. Tonsil ve adenoidlere ili kin ba lıca bozukluklar enfeksiyon ve hipertrofidir. Hipertrofi genellikle tekrarlayan enfeksiyonlar sonucu sekonder olarak geli ir ve ço u kez eski boyutuna geri döner. Orafarinks muayenesi sırasında, obstruksiyona neden olan tonsil orta hatta görülür. Çocuklarda akut enfeksiyon sırasında tonsiller ileri derecede geni leyip obstruksiyona neden olabilirler. Enfeksiyonlar her zaman hipertrofiye neden olmayabilir. Kronik enfeksiyon sonucu iyice küçülebilirler. Tonsillektomi ve adenoidektomi endikasyonları konulurken bu dokuların üstlendikleri önemli görev mutlaka dikkate alınmalıdır. Tonsil ve adenoidler her ya ta çıkarılabilir. Bununla birlikte 4-5 ya tan küçük çocuklarda önemli bir neden olmadıkça tonsillektomi uygulanmamalıdır2,4. 2.2. Adenoid Hipertrofisi Nazofarinksteki lenfoid dokunun (adenoid, faringiyal tonsil) hipertrofisi ve/veya enfeksiyonu ço u zaman tonsilit ile birlikte seyreder. Bu yumu ak lenfoid dokunun büyüklü ü çocuklarda normal ko ullarda 2-3 cm kadardır, nazofarinksin arka duvarına ve tavanına yayılmı tır. Hipertrofiye u radı ı zaman havayollarında ve östaki borusunda obstruksiyona yol açar. Belirtiler süt çocuklu u döneminde ba layabilir. A ızdan soluma, kronik burun akıntısı ve burundan konu ma (rinolali) en karekteristik belirtileri olu turur. tahsızlık, yorgunluk, horlama, huzursuz uyku, a layarak uyanma gibi uyku bozuklukları sıktır. Büyüme ve geli me duraklayabilir. Böyle çocukların giderek yüzleri de i ir. Yukarıya do ru çekik üst dudaklar, hafif ekzoftalmik gözler, öne itilmi üst kesici di ler ve sürekli açık duran bir a ız ile çocuk zekaca geriymi izlenimi veren bir görünüm (facies adenoidea) alır. Aslında zeka gerili i yoktur. A zın sürekli açık kalması nedeniyle a ız ve dudak mukozası kurur. Di gıcırdatmalarına sık 3 rastlanır. Boynun arka kısmındaki lenf bezleri i tir. A ızdan nefes alınması farinkste iritasyona ve tahri öksürü üne yol açar. Kronik nazofarenjit ve zaman zaman ate le seyreden akut farenjit sıklıkla östaki borusunda iltihap ve tıkanıklı a neden olur. Sık tekrarlayan tonsil hipertrofisi ile birlikte adenoid hipertrofisi uyku sırasında çocu un solunumunu güçle tirir. Bu durum uykuda apne nöbetlerine, pulmoner hipertansiyona ve kor pulmonaleye neden olabilir2,6. A ızdan nefes alma, a zın sürekli açık durması, horlama, nazal konu ma, kronik rinit veya kronik otitis media adenoid hipertrofisi ve/veya enfeksiyonunu dü ündüren bulgulardır. ki ya ından küçüklerde bu semptomlar varsa adenoidler elle palpe edilerek muayene edilmelidir. Daha büyüklerde indirekt muayene yöntemleri uygulanır. Nazofarinks havayolunu görmek için fiberoptik bronkoskoptan yararlanılabilir. Ayrıca lateral farinks grafisi çekilmelidir1,2,6. ekil 1. Lateral farinks grafisi; havayolunda daralmaya neden olan adenoid vejetasyon Bu çocuklara semptomatik tedavinin yanı sıra a a ıda belirtilen kriterlere göre endikasyon varsa adenoidektomi uygulanır. Önemli bir neden olmadıkça adenoidektomi ile birlikte mutlaka tonsilektomi yapılması gerekmez. 2.3. Tonsilektomi ve Adenoidektomi Ülkemiz dahil pek çok ülkede çocuklarda en sık uygulanan cerrahi giri im tonsilektomi ve adenoidektomidir. Oysa bu lenfoid dokular nazofarinkste koruyucu i levi olan Waldeyer halkasının önemli ö eleridir. Bu nedenle tonsilektomi ve 4 adenoidektomi kararı çok iyi de erlendirmeye alınmalıdır. 8-10 ya tan sonra semptom vermeyen tonsil ve adenoidler zararlı de ildir. Çocuklarda tonsilektomi ve adenoidektomi endikasyonları kısaca öyle özetlenebilir Tonsilektomi endikasyonları: 1- Yılda dörtten fazla A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonu geçirme 2- Yutma ve nefes almayı ciddi boyutta güçle tirecek kadar büyük tonsil 3- Peritonsiler veya retrotonsiler apse 4- Tonsil tümörü Kronik ve tekrarlayan otitis media, tonsilit, nazofarenjit, sinüzit, sinirsel veya iletim tipinde sa ırlık ve alt solunum yollarının tedavisi veya korunmasında tonsilektomi yarar sa lamaz. Tonsilektomiden sonra enfeksiyon sıklı ı ve akut romatizmal ate riski de azalmaz. Ancak hipertrofinin neden oldu u belirtiler kaybolur. ki-üç ya tan küçüklerde ve akut enfeksiyon sırasında tonsilektomi uygulanmaz. Her yıl ertelendi inde, ertesi yıl semptomların daha azaldı ı görülür. Adenoidektomi endikasyonları: 1- Sürekli burun tıkanıklı ı, a ızdan soluma, rinolali 2- Adenoid yüz geli mesi 3- Alveolar hipoventilasyon ve kor pulmonale geli ecek derecede havayolu obstruksiyonu 4- itme kaybı yapacak derecede tekrarlayan otitis media 5- Enfekte ve hipertrofik adenoid doku nedeniyle geli en devamlı veya tekrarlayan nazofarenjit Adenoidektomiden sonra seröz otit riski azalır. Altı ya ından önce adenoidektomi yapılan çocuklarda lenf dokusu tekrar büyürse de on ya ından sonra küçülmeye ba lar. 2.4. Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu Uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu obstruksiyonu epizodları ve sıklıkla arteriyel oksijen satürasyonunda azalma ile karekterize bir sendromdur. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu ve buna ba lı semptomlar çocukluk döneminde sık kar ıla ılan bir tablodur ve tedavi edilmeden kalırsa ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Yenido an 5 döneminden adölesan dönemine kadar her ya grubunda görülebilse de en fazla okul öncesi çocuklarda görülmektedir (4-8 ya ). Çünkü bu dönem tonsil ve adenoidlerin havayolu boyutuna göre en geni oldu u dönemdir1,2,3,4. Epidemiyolojik olarak çocuklardaki tıkayıcı uyku apnesinin eri kinlerden farkı, sıklıkla erkeklerde de il her iki cinste de e it görülmesidir. Ayrıca pediatrik tıkayıcı uyku apnesi insidansı ile ilgili rakamlar eri kinlerdeki gibi kesin olarak bilinmemektedir1. Ancak yine de tüm çocukların yakla ık % 7-9’unun horladı ı (% 6’sının her gece, % 18’inin enfeksiyon dönemlerinde) ve pediatrik tıkayıcı uyku apnesi sendromu insidansının yakla ık % 0.5-3 oldu u tahmin edilmektedir1,8. Ancak bazı çalı malarda ara sıra horlama sıklı ının % 12.1 ve tıkayıcı uyku apnesi sıklı ının ise % 10.3 kadar yüksek oldu u bildirilmi tir1. Tıkayıcı uyku apnesinin en sık nedeni adenoid ve tonsil hipertrofisidir. Tıkayıcı uyku apnesinde ba lıca semptomlar, sürekli a ızdan nefes alma, horlama ve uykuda husursuzluktur. Genellikle çocuk uyurken boynunu hiperekstansiyonda tutar. Ya ına ve uyku bozukluklarının iddetine ba lı olarak öyküde a ırı uyuma, davranı de i iklikleri, sabah ba a rıları ve/veya okul ba arısında azalma ikayetleri vardır. Büyük tonsillerin yol açtı ı disfaji, kronik hipoksi, artan metabolizma ve derin uyku süresinin kısa olu u nedeniyle büyüme hormonu salgılanmasında azalma hastaların ço unda belirgin büyüme geli me gerili ine neden olabilir. Bazı vakalarda sa kalp yetersizli i, sistemik hipertansiyon ve ya amı tehdit eden disritmi gibi kalple ilgili komplikasyonlara rastlanabilir1,2,3,5,6,7. Tablonun iddetini belirlemek için çocuklarda deneyimli bir uyku labaratuarında polisommografi yapılmalıdır1,2. Uykuda hava yolunda kısmi veya tam obstruksiyon oluyorsa, o sırada bakılan arteriyel kanda oksijen satürasyonu % 90’nın altında, pCO2 45mmHg’nın üstünde olacaktır. Polisitemi ve metabolik alkaloz da tablonun iddetinin göstergesidir. Sinüs ve nazofarinks grafileri tanıda yardımcıdır. Kor pulmonale ku kusu varsa hasta kardiyolojik açıdan de erlendirilmelidir. Bu durumda ikinci kalp sesinin pulmoner komponenti belirgindir. Ayrıca hipertrofisi bulguları ve telegrafide hepatomegali, EKG’de sa kardiyomegali 2,3 adenoidektomi ve tonsilektomiden yararlanır . 6 saptanır. ventrikül Vakaların ço u Tıkayıcı uyku apnesi sendromunda ortaya çıkan hemodinamik de i ikliklerden sorumlu tutulan üç mekanizma vardır; intratorasik negatif basıncın artı ı, hipoksemi, katekolamin artı ı. Tıkayıcı apne sırasında kapalı üst solunum yoluna kar ı inspirasyon yapılması intratorasik basıncı daha da negatifle tirir. Negatif intratorasik basınç; 1- Katekolamin salınımını artırır. 2- Kalbe venöz dönü ü artırarak ve interventriküler septumu sola kaydırarak, sol ventrikül kompliyansını azaltır, ayrıca sol ventrikül diyastol sonu volümü azalır. 3- Torasik aortadan kanın geçi ini güçle tirerek sol ventrikül ard yükünü artırır. Hipoksemi; karotid kemoreseptörlerini uyararak, yaygın vazokonstriksiyon ve katekolamin salımında artı a neden olur. Apne sırasında olu an intratorasik negatif basınç artı ı, hipoksemi ve solunumun tekrar sa lanması, sempatik aktivasyon ve katekolamin salınımına neden olmaktadır. Tıkayıcı uyku apne sendromunda nokturnal aritmilere oldukça sık rastlanmaktadır. Tıkayıcı uyku apnesi sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar ı yapılan zorlu inspirasyona ba lı intratorasik negatif basınç artı ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis cisimci ini uyarması ile bradiaritmiler olu maktadır. Solunumun tekrar sa lanması ile apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta iaritmiler olu abilmektedir5,6,7. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan hastalarda oksijen desatürasyonu ile aritmilerin ili kisini ara tıran çalı malarda, supraventriküler bradita iaritmilerin daha çok otonom sinir sistemi aktivasyonuna, ventriküler aritmilerin ise hipoksemiye ba lı oldu u gösterilmi tir. Oksijen satürasyonu % 60’ın altına indi inde ventriküler aritmi sıklı ında belirgin artı izlenmektedir6,9,10. Bradiaritmiler sıklıkla fazik REM uykusunda geli ir. Daha önce yapılmı çalı malarda tıkayıcı uyku apne sendromu bulunan eri kinlerde % 9 -30 oranında iddetli sinuzal bradikardi bildirilmi 11,12,13 ve 2 -17 saniye sürebilen sinus duraklaması görüldü ü . Guilleminault ve ark.nın tıkayıcı uyku apnesi olan 400 olguluk geni serisinde; % 7 sinuzal bradikardi, % 11 sinuzal arrest (2,5-13 sn), % 5 Mobitz tipI ikinci derece AV blok, % 3 Mobitz tipII ikinci derece AV blok saptanmı tır. En sık saptanan ta iaritmi ise erken ventriküler vurulardır. Bunun dı ında sinuzal ta ikardi ve ventriküler ta ikardilere de rastlanmaktadır. Nadiren apneler sırasında ciddi ritim bozuklukları ve ani ölümler görülebilir14. Her apne siklusunda kalp hızında çe itli de i imler olmaktadır. Non-REM uykusunda kalp hızı artarken REM’de 7 azalma e ilimindedir15. Apne hiperventilasyon ile sonlanırken ani bir ta ikardi olu maktadır. Bu tipik patern, normal ki ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin abartılmı 16 edilmektedir . Bu konudaki en geni bir ekli olarak kabul çalı ma Bonsignore ve ark. tarafından yapılmı tır15. Özellikle genç erkek olgularda REM uykusunda bradikardi geli ti i gösterilmi tir. A ır tıkayıcı uyku apne sendromu, morbid obezite (vücut kitle indeksi>35kg/m2), REM uykusu ve ciddi hipoksi ile bradikardi olu umu arasında önemli bir korelasyon bulunmu tur13. Bu aritmiler CPAP tedavisi ile (% 88) düzelmektedir17. nvaziv elektrofizyolojik çalı malarda tıkayıcı uyku apne sendromu bulunan hastalarda, süresi 5-17 sn arasında de i en ventriküler asistol olabildi ini göstermi tir18. Bu ritm bozuklukları artmı vagal tonusa ba lanmı tır. Tıkayıcı uyku apne sendromlu olgularda ayrıca ta iaritmilere de sık rastlanmaktadır. Prematür ventriküler vuru prevalansı; tıkayıcı uyku apnesi sendromunun iddeti ve nokturnal desatürasyon derecesi ile do ru orantılı olarak artmaktadır17,18. Uykuda solunumsal bozukluklarda atriyal fibrilasyon riski 2.8 kat fazladır19. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan eri kin hastalarda Holter takibi uygulandı ında, 2-3 günlük CPAP tedavisi ile önemli aritmilerin (ventriküler ta ikardi ve fibrilasyon, kompleks ventriküler ektopi, 2 saniyeden uzun sinüs duraklaması, 2-3. derece atriyoventriküler blok) geriledi i görülmü tür20. 2.5. 24 Saatlik Ambulatuar EKG (Holter) Monitorizasyonu California Üniversitesi’nde bir fizyolog olan N.J.Holter ambulatuar monitorizasyon tekni inin ilk adımlarını 1947 yılında ambulatuar EEG monitorizasyonu ile atmı tır. Bu yöntemin kullanı sız ve pahalı olması nedeniyle EKG monitorizasyonu için çalı maya ba lamı tır. 1950 yılında sürekli ambulatuar EKG monitorizasyon tekni ini geli tirmesi ile disritmi tanı ve izleminde klinik kardiyolojide yeni bir çı ır açılmı tır21,22,23. Holter‘in geli tirdi i ilk sistem, küçük bir elektrokardiyografik amplifikatör, kayıt cihazı, hastanın gö süne ba lanan elektroddan olu maktaydı. Holter 10 saatlik kayıt yapabiliyor ve elle çalı an bir playback sistemle bu kaydı 60 kez hızla izleyebiliyordu21. 8 Günümüzde kullanılan Holter monitorünün kayıt ünitesi, 400 gr veya daha az a ırlıkta, pille çalı an, en az 24 saat sürekli kayıt yapabilen, iki kanallı, ta ınabilir bir alettir. Sistemin di er komponenti; komputerize olan, playback özelli i ile 60-120 kez hızla EKG kaydını analiz edebilen, ayrıca kantitatif olarak vuruları saptayabilen tarayıcıdır24. ekil 2: Holter cihazı ve Holter cihazı takılmı bir hasta Kompüterize sistem nedeniyle hem EKG analizi kolayla mı , hem de bireysel hatalar azalmı tır. ekil 3: Komputerize sistemle Holter kayıtlarının de erlendirilmesi Ambulatuar EKG monitorizasyonu ile, çocuklarda standart EKG de saptanamayan ritim bozuklukları, bunların ba langıcı, süresi de erlendirilebilmektedir. 9 Ayrıca semptom sırasındaki EKG kaydı incelenerek bu semptomun kalple ili kisi belirlenebilmektedir. Ambulatuar EKG monitorizasyonu ile, dakika dakika kalp hızı, ektopik atım varlı ı, RR aralı ının süresi, ekstrasistollerin varlı ı, süresi ve sıklı ı, ST segment seviyesi ve pacemaker fonksiyonunun de erlendirilmesi yapılabilmektedir. EKG kaydı yapan kasetlerin saklanabilmesi yeniden de erlendirme olana ı sa lar21-24. Tüm bunlar göz önüne alındı ında çocuk ya grubunda disritmi tanısında en önemli tanı yönteminin ambulatuar EKG monitorizasyonu ( Holter monitorü) oldu u açıktır. Ambulatuar EKG ‘nin kullanım endikasyonları21-24; 1- Kardiyak aritmi olabilecek semptomların varlı ı: çarpıntı, ba dönmesi, senkop 2- Standart EKG’de ritim bozuklu u saptanan durumlar (ventriküler ekstrasistol, WPW, bradi-ta iaritmiler , AV blok) 3- Koroner arter hastalıkları 4- Mitral kapak prolapsusu 5- Kardiyomiyopatiler: Dilate ve hipertrofik kardiyomiyopatilerde ventriküler aritmi varlı ı kötü prognostik faktördür. 6- Pacemaker fonksiyon bozuklu u 7- Kalple ilgili cerrahi giri imler sonrası: Do u tan kalp hastalıklarının düzeltici ameliyatlarından sonra genellikle kardiyak aritmiler ortaya çıkabilmektedir. 8- Antiaritmik tedavi izlemi: Ba lanmı olan antiaritmik tedavinin etkinli inin belirlenmesi için kullanıldı ı gibi yeni ba lanan antiaritmiklerin yan etkilerinin (proaritmik etki) izlemi açısından önemlidir. 9- Uyku-apne sendromu 10- Normal populasyonda ara tırma amacıyla Çocukların Holter monitorizasyonunda, eri kinlere göre daha aktif ve hareketli olmaları nedeniyle, artefaktlar oldukça büyük problem olu turmaktadır. Holter monitorizasyonunun teknik olarak uygulanması zor oldu undan çocuklar için normal Holter de erleri, ke finden çok sonra çalı ılabilmi tir ve oldukça az sayıda çalı ma mevcuttur25. A a ıda verilen Tablo 1 ve Tablo 2’de sa lıklı çocuklarda yapılan Holter monitorizasyonunun sonuçları özetlenmi tir25. 10 Tablo 1. Sa lıklı Yenido anlarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları Maksimum kalp hızı/dk Aralık Ortalama ± SD Minumum kalp hızı/dk Aralık Ortalama ± SD Sinus blok Atriyal erken atımlar Kav ak kaçı atımlar Southall* n = 134 Montague** n = 29 120 - 220 175 ± 19 150 - 222 192 ± 16 42 - 120 93 ± 12 % 50 % 14 % 19 72 - 120 92 ± 11 % 17 %7 %3 *Southall, D.P., et al.: Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br. Heart J, 1979; 43:14-20. **Montague,T.J., et al.: The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. Pediatr Cardiol, 1972; 2:33-38. Tablo 2. Sa lıklı Çocuklarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları Maksimum kalp hızı/dk Minumum kalp hızı/dk Sinus blok veya arrest kinci derece AV blok Kav ak kaçı atımları Atriyal prematür atımlar Ventriküler prematür atımlar Scott* n = 131 10-13 ya 100-200 30-70 % 10 % 11 % 13 %8 % 26 Southall** n = 90 7-11 ya 12-196 44-68 % 79 %2 % 46 % 21 %0 Tiple*** n = 29 6-12 ya 125-250 43-68 %3 % 10 % 10 *Scott,O., Williams. G.J., Fiddler, G.I. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10-13 years. Br. Heart . J, 1980;44:304-308. **Southall, D.P., et al. 24- hour electrocardiogram study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. Br. Heart J, 1981; 45:281-291. ***Tiple, M.: 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in normal 6-12 yr old children. Proc. Card. Cardiovasc. Soc, 1981; 34:169. Çarpıntı, senkop veya ba dönmesi gibi ikayetlerle ba vuran hastalarda neden kalple ilgili olabilir. Önemli olan bu semptomlar sırasında kardiyak ritmin de erlendirilmesidir. Bu nedenden dolayı ambulatuar EKG monitorizasyon yöntemleri standart EKG yönteminden üstündür. Goldberg ve ark.’nın, kalp ile ili kilendirilebilecek semptomları bulunan 130 eri kin hastada yaptıkları bir çalı ma sonucunda, standart EKG yöntemi ile bu hastaların % 8’inde aritmi tespit edebilirken yine aynı grupta ambulatuar EKG (Holter) yöntemi ile % 60 oranında aritmi tespit etmi lerdir26. Ambulatuar EKG yönteminin standart EKG yöntemine üstünlü ünü bu kadar net gösteren çalı malar çocuklarda daha az sayıdadır. Porter ve ark.’nın yaptı ı 11 bir çalı mada, EKGleri normal sınırlarda olan, çarpıntı, senkop veya ba dönmesi ikayetlerinden birisi bulunan yirmibe çocuk (Holter)’lerinde % 12 oranında semptomla e hastanın ambulatuvar EKG zamanlı aritmi tespit edilirken, % 36’sında semptom anında aritmi olmadı ını göstermi lerdir. Semptom anında aritminin olmadı ının kaydedilmesi, semptomların nedeninin aritmi olmadı ını gösterir25. A a ıda verilen Tablo 3’de asemptomatik çocuklarda 24 saatlik EKG (Holter) kayıt sonuçlarında tespit edilebilecek olan aritmiler, ne kadar sıklıkta görüldü ü ve tespit edildi inde yapılması gerekenler özetlenmi tir25. Tablo 3. Asemptomatik Çocuklarda 24 Saatlik Ambulatuvar EKG Kayıt Sonuçları: De erlendirme ve Öneri* EKG bulgusu Sinus bradikardisi Kav ak ritmi De erlendirme Ortalama be atımda kalp hızının süt çocuklarında <50, çocuklarda <45, adölesanda <35 olması iddetli oldu unu gösterir % 3-46 oranında her ya ta normal çocuklarda olabilir Erken atriyal kontraksiyon % 7-21 oranında normal çocuklarda olabilir Atriyal fibrilasyon/flatter Supraventriküler ta ikardi AV Blok 1º 2º tip I Her zaman anormal Her zaman anormal 2º tip II Olabilir % 1-11 oranında normal çocuklarda olabilir Her zaman anormal 3º Her zaman anormal Uniform erken ventriküler kontraksiyon Multiform ventriküler erken atım Couplet ventriküler erken atım Ventriküler ta ikardi % 0-26 oranında normal çocuklarda olabilir Her zaman anormal Her zaman anormal Her zaman anormal Öneri Egzersiz testi, çok iddetli ise pil takılması dü ünülmeli Egzersiz testi, çok iddetli bradikardi varsa pil takılması dü ünülmeli Supraventriküler ta ikardi veya atriyal flattere neden olmuyorsa tedavi gerekmez laç tedavisi laç tedavisi Tedavi gerektirmez Tedavi gerektirmez Egzersiz testi, elektrofizyolojik çalı ma ve pil takılması gerekir Egzersiz testi, elektrofizyolojik çalı ma ve pil takılması gerekir Kalpte anormallik varsa ilaç tedavisi Elektrofizyolojik çalı ma, ilaç tedavisi Elektrofizyolojik çalı ma, ilaç tedavisi Elektrofizyolojik çalı ma, ilaç tedavisi * Hesslein, P.S. Noninvasive diagnosis of dysrhythmias. In Pediatric Cardiac Dysrhtythmias. Edited by P.C Gillette and A.Garson, Jr. New York, Grune&stratton, 1981, p.69. 12 2.6. Sinus Nod Disfonksiyonu Sinoatriyal dü ümün yeterli uyarı çıkaramadı ı durumlarda görülen aritmidir. Standart EKG’de, belirgin sinuzal bradikardi, sinus duraklaması- “arrest”, sinoatriyal blok, yava kaçı ritmi, bradi ve ta iaritmi atakları, ektopik atriyal ritim de i ikliklerini içerir. Çocuklarda eri kinlerden daha az görülmektedir. Çocuklardaki gerçek insidansı tam olarak bilinmemektedir çünkü çocuklarda tanı kriterleri uniform de il aynı zamanda ço u asemptomatiktir. Sinus dü ümü disfonksiyonu sinus nodunun organik hastalı ına (primer) ba lı olabilece i gibi otonomik dengesizlik, ilaç etkisi veya cerrahi sonrası da meydana gelebilir (sekonder). Sinus nod disfonksiyonu nedenleri tablo 4’de belirtilmi tir27. Tablo 4. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri CERRAH OLMAYANLAR: diyopatik/konjenital Familyal Konjenital kalp hastalıkları Atriyal septal defekt Atriyoventriküler kanal Sinus venosum Atriyal septal defekt Pulmoner stenoz Ventriküloseptal defekt Büyük damar transpozisyonu Tek ventrikül Patent duktus arteriosus Wolf Parkinson White Sendromu Aort koarktasyonu Kardiyomiyopatiler diyopatik (dilate veya viral enfeksiyon sonrası) Hipertrofik nfiltratif (amiloidosiz, hemosiderosiz) nflamatuar mmünolojik: romatizmal ate , kollajen vasküler hastalıklar,muskuler distrofiler Bakteriyel: tifo, difteri Parazitik: Chagas Hastalı ı Viral: perikardit ve myokardit skemik Koroner arter yetmezli i: Kawasaki Hastalı ı, sa atriyal trombüs, travmatik, myokard infarktüsü Nekroz: tüketim koagülopatisi,Trombotik Trombositik Purpura laçlar Antiaritmik ajanlar:dijital, beta blokörler, kalsiyum kanal blokörleri…. Vagotonik ajanlar Di erleri: lityum, klonidin, metil dopa 13 Endokrin/metabolik nedenler Hipoksi/hiperkarbi Hipo-hipertiroidizm Hipotermi Hiperkalsemi Hiperkalemi Masif kilo kaybı Konjenital homosistinüri Feokromasitoma Hipervagotoni diyopatik Nazofarengiyal stimülasyon, gastroözafagiyal reflü Atletler Karotid sinus hipersensivitesi Senkop Kusma Katılma nöbeti Parasempatomimetik ilaçlar(fizostigmin, neostigmin, asetilkolin….) Di erleri: Uzun QT sendromu Ani bebek ölümü sendromu Tümörler Koroner anjiografi Obstruktif sarılık Guillain Barre Uyku apne sendromu CERRAH NEDENLER Atriyal ameliyatlar: Mustard Senning Fontan 2.6.1. Sinus Nod Disfonksiyonu Semptomları Sinus nod disfonksiyonu olan çocukların ço unlu u asemptomatiktir. Yabek ve ark.’nın yaptı ı bir çalı mada sinus nod disfonksiyonu oldu u gösterilmi 30 çocuktan % 74’ünün asemptomatik oldu u bildirilmi tir28. Roifman ve ark. sa lıklı 624 çocukta yaptıkları bir Holter çalı masında 12 çocukta SND oldu unu göstermi ler, en fazla sinus arrest tespit etmi ler (on çocukta), fakat bu çocukların hiçbirisinde semptom olmadı ını belirtmi lerdir29. Çocukların ço u asemptomatik oldu u için SND tanısı genellikle tesadüfen veya riskli hastaların monitorizasyonu sırasında tespit edilmektedir. Semptomu olan çocuklarda en fazla halsizlik, egzersiz intoleransı, ba dönmesi ve senkop ikayetleri mevcuttur. Bu semptomların çocuklar tarafından dile getirilmesi zor oldu u gibi bunların SND ile ili kilendirilmesi de oldukça güçtür. Halsizlik, egzersiz intoleransı çocu un ya ı ile de farklılık göstermektedir. nfantlarda emmede güçlük, letarji, veya konjestif kalp yetersizli i belirti ve bulguları mevcuttur. Daha büyük çocuklarda zaman içerisinde aktivitede azalma, istirahat halinde yorgunluk tek bulgu olabilir27. SND’na ba lı ba dönmesi senkoptan daha sık rastlanan bir belirtidir. Senkop, potansiyel hayatı tehdit eden bir durum oldu u için daha çok dikkat çekmektedir. Ancak ba dönmesi ikayetinin de detaylı incelenmesi gerekmektedir. nfantlarda ve küçük çocuklarda senkop gözden kaçabilir, senkop sonrasında nöbet meydana gelebilir. Bu nedenle açıklanamayan nöbetlerde kalp ritmi mutlaka de erlendirilmelidir. Senkopu olan çocuklarda en çok görülen aritmi ise uzun kaçı aralıkları olan sinus duraklaması ve iddetli bradikardidir. SND’na ba lı ani ölüm çok sık de ildir fakat gerçek insidansının dokümante edilmesi de oldukça güçtür. Güçlü ün ba lıca nedeni de aynı hastada hayatı tehdit edebilecek di er aritmilerin (ta iaritmiler gibi) de 27 görülebilmesidir . Örne in büyük arter transpozisyonu nedeni ile Mustard operasyonu yapılmı 372 hastadaki ani ölüm insidansı % 2,5 iken bunların ço unda SND olmasına ra men bu çocuklarda ani ölüme neden olacak aritminin ta iaritmi oldu u belirlenmi tir30. SND’nun semptoma neden olup olmayaca ı direkt olarak ileti sistemi ve hemodinamik duruma ba lıdır. Herhangi bir ya taki çocukta iddetli SND olsa da e er 14 çocu un yeterli AV nod/His purkinje kaçı oranı var ve altta yatan hemodinamik bozuklu u yoksa ba dönmesi senkop gibi semptomların da olma olasılı ı dü üktür27. Semptomu bulunan çocuklarda semptomla e zamanlı olarak SND ritmini kaydetmek gerekir, bunun için 24 saat veya daha fazla EKG (Holter) monitorizasyonu çok de erli bir testtir. E er kayıt sırasında semptom olmazsa tanı için transtelefonik kayıt kullanılabilir27. 2.6.2. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri Tablo 4’de sinus nod disfonksiyonu nedenleri belitilmi tir. SND ‘nun birçok sınıflandırılması olmasına ra men, çocuklarda ve adölesanlarda en çok kalp ameliyatlarından sonra görüldü ü için cerrahi nedenler ve cerrahi olmayan nedenler olarak sınıflandırmak en do rusudur27. Cerrahi olmayan nedenler: Sinus nod disfonksiyonunu açıklayacak hiçbir neden bulunamadı ında (hipervagotonide de oldu u gibi ) ‘’idiopatik’’, ‘’primer’’ ve ‘’konjenital’’ terimleri kullanılmaktadır. Familyal olgular bildirilmi tir ancak oldukça nadirdir31-35. Bir raporda mental retardasyonun da e lik etti i otozomal geçi li SND bildirilmi tir35. Sinus nod disfonksiyonu konjenital kalp hastalıklarında ameliyat öncesinde de, en sık olarak ASD’li hastalarda görülmektedir. Bazı hastalar SND semptomları ile ba vurup do u tan kalp hastalı ı tanısı da alabilmektedir36,37. Edinilmi veya familyal miyokard hastalıkları (kardiyomiyopatiler), inflamatuar hastalıklar ve iskemik hastalıklar SND ‘nun önemli bir kısmını olu turmaktadır38-53. Viral miyokardit gibi miyokardın hastalı ı SND’na neden olabildi i gibi koroner arter iskemisi (Kawasaki, kardiyomiyopati) gibi sekonder etkilerle de SND olu abilir. Özellikle antiaritmik ilaçlar çocuklarda SND’un ortaya çıkmasına neden olurlar54-58. Daha çok do u tan kalp hastalı ı nedeni ile ameliyat edilmi çocuklar gerek SND gerekse di er ileti sistemi bozuklukları nedeni ile antiaritmik tedaviye gereksinim duyarlar. Antiaritmik tedavi ba lanırken bunların da ileti sistemine olan yan etkileri göz önünde bulundurulmalı ve bu konuda dikkat edilmelidir. 15 SND’na neden olan di er bir grup metabolik ve endokrin nedenlerdir39,40,44,59-63. Endokrin ve metabolik nedenlere ba lı olan SND altta yatan neden ortadan kaldırıldı ında genellikle kaybolur. Hipervagotoni, birçok durumda ortaya çıktı ı gibi bazı olaylarla da iddetlenebilir64-75. Hangi nedenle olursa olsun hipervagotoninin oldu u bir durumda AV nod disfonksiyonunun da oldu u unutulmamalıdır. nfant ve çocuklarda nazogastrik beslenme sırasında meydana gelen nazofarengeal uyarı hipervagotoninin en sık nedenlerinden birisidir. Yo un bakım ünitelerinde endotraekal entübasyon ve nazofarengeal aspirasyon sırasında da vagotonik bradikardi oldukça sık görülmektedir. Gastroözafagiyal reflünün de SND’na neden olarak bradikardi yaptı ı gösterilmi tir67,68,69. Karotid sinus hipersensivitesi genellikle ya lı hastalarda görülmektedir. Karotid sinus hipersensivitesinin iki tip etkisi mevcuttur: kardiyoinhibitör etki ile bradikardi, kardiyodepresör etki ile de hipotansif etki olu maktadır. Uyku sırasında, altta yatan SND’nun vagotoni ile iddetlenmesi oldukça sıktır. Bazı çalı malar iddetli SND’nun sadece uyku sırasında oldu unu göstermi tir76,77. Katılma nöbetleri sırasında sinus arrest ve asistol nedeniyle senkop olu abilir. Kafa içi basınç artı ına neden olan herhangi bir durumda hipervagotoni sonucu SND geli ebilir. Çocuklarda travma, tümör ve menenjit en sık görülen durumlardır. Genellikle santral sinir sistemi hastalıklarına e lik etse de kusma tek ba ına hipervagotoni yoluyla SND’na neden olmaktadır. Parasempatomimetik ilaçlar hipervagotoni nedeniyle SND’na yol açarlar. Edrofonyum, rezerpin gibi direk etki ile veya fenilefrin ve metoksamin gibi indirek refleks ile hipervagotoni olu ur. Morfinin ise direk santral vagotonik etkisi mevcuttur. Di er nedenler: Vincent, üç ya ın altındaki uzun QT sendromu olan çocuklarda istatiksel olarak dü ük kalp hızlarının oldu unu göstermi tir78. Uzun QT sendromu olan birçok hastada maksimal egsersiz sırasında kalp hızlarının beklenenden dü ük oldu u saptanmı tır. Bu hastalardaki SND mekanizması tam olarak bilinmemekle beraber otonom sinir sistemi disfonksiyonu sonucu olu tu u dü ünülmektedir. Ani bebek ölümü sendromu, tümörler, koroner anjiografi ve tıkayıcı sarılıklarda da SND görülmektedir. Ani bebek ölümü sendromu bulunan hastalarda yapılmı iki farklı otopsi çalı masında bu hastaların sinus nod 16 arter çaplarının azalmı bilinmemektedir 79,80 oldu u gösterilmi tir fakat SND ile klinik korelasyonu . Sa atriyum duvarı tümörünün sinus nod arteri ile ili kisi sonucu veya direk invaziv etkisinden dolayı SND meydana gelebilir. Anjiografi sırasında sinus noduyla direk etkile im veya vagotoni sonucu da SND meydana gelebilir. Tıkanma sarılı ındaki SND mekanizması bilinmemektedir. Cerrahi nedenler: Do u tan kalp hastalı ı nedeni ile opere edilen birçok hastada SND görülmektedir. En sık büyük arter transpozisyonu nedeni ile atriyal tamir yapılan hastalarda SND olu maktadır. Ameliyattan sonraki süre uzadıkça SND insidans ve prevalansı da artmaktadır. Büyük arter transpozisyonu nedeni ile atriyal tamir yapılmı hastalarda en fazla görülen aritmiler; sinus arrest ve kronik atriyal, kav ak veya sinus bradikardisidir. Ameliyat sırasında sinus noduna veya sinus nod arterine direk travma SND’nun en olası mekanizmasıdır. 2.6.3. Tanı SND tanısının konulması ve iddetinin belirlenmesinde en çok kullanılan yöntemler noninvaziv tanı yöntemleridir ( EKG, ambulatuar EKG, EKG anlık kaydedici ve egzersiz testleri)27,28. ekil 4: Sinus nodunun yeri Sinus nod fonksiyonu atrial depolarizasyon (P dalgası) ile de erlendirilir. Sinus nodu yüksek sa atrial -süperior vena kaval bile ke yerle imlidir ve sa lateral atrial 17 duvara; inferior vena kavaya yakın da olabilir. Baskın pacemaker hücre, nodda herhangi bir yerde olabilir, bu nedenle P dalga aksı 0-90 arasındadır. P dalga aksını de erlendirirken DI ve AVF incelenmel dir. Böylece uyarının sinoatriyal noddan mı yoksa atriyumdan mı kaynaklandı ı anla ılabilir27,28,29. Sinus nod disfonksiyonu EKG kriterleri; - sinus bradikardisi - iddetli sinus aritmisi - sinus duraklaması veya ‘’arrest ’’ - yava kaçı ritimler - sinoatriyal çıkı blo u - bradi-ta iaritmiler - sinus nod yeniden giri ‘’ reentry ’’ ta ikardisi - atriyal kas yeniden giri ‘’ reentry ’’ ta ikardisi (atriyal flutter-fibrilasyon) Bu kriterlerden birinin olması tanı için yeterlidir. 2.6.3.1. Sinus Bradikardisi Sinus hızının hastanın ya ına uygun hızdan dü ük olmasıdır. Standart EKG’deki kalp hızı ile Holter monitorizasyondaki kalp hızlarının farklı oldu u muhakkak akılda tutulmalıdır. 18 Tablo 5. Sa lıklı Çocuklarda Yapılmı Dört Farklı Holter Monitorizasyon Sonuçları Ara tırmacılar Montague ve ark* Ya Hasta sayısı 3.5gün 29 Southall ve ark** Southall ve ark*** <1ay 7-11ya 23 ± 6.1SD (atletler) Viitasalo ve ark**** 23 ± 5.8SD (kontrol) 134 92 35 35 Holterde tespit edilen en dü ük kalp hızı (atım/dk) 107 ± 15 SS (uyanık) 92 ± 11 SS (uyku) 93 ± 12 SS (uyku) 56 ± 6 SS 37.7 ± 4.3 SS (uyku) 45.4 ± 6.3 SS(uyku) (-)2SS 77 70 59 44 29 39 *Montague TJ, Taylor PG, Stockton R, et al. The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. Pediatr Cardiol, 1982; 2:33. ** Southall DP, Johnston F, Shinebourne EA,et al. 24-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. Br Heart J, 1981;45: 281-291. ***Southall DP, Richards J, Mitchell P, et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br Heart J, 1980; 43:14. ****Viitalaso MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. Br Heart J, 1982; 47:213. Yukarda Tablo 5’de belirtilen, sa lıklı çocuklarda yapılmı çalı masının sonucuna göre, Tablo 6’da Holterde 4 Holter ya a göre sinus bradikardisi belirtilmi tir27. Tablo 6. Holter’ de Ya a Göre Sinus Bradikardisi Kriterleri <1ay ve 1ay-1ya 1-6 ya 7-11 ya Adölesan ve genç eri kinlerde atletlerde < 60 (uykuda)/dk < 80 (uyanıkken)/dk < 60/dk < 45/dk < 40/dk < 30/dk Tablo 6 daha önce yapılmı çalı malar do rultusunda olu turulmu olup bir ço unda kalp hızının normali uyku ve uyanıklık olarak ayırt edilmemi tir bu nedenle sinus bradikardisi için standart EKG’den de faydalanmak gerekmektedir. Standart EKG’de sinus bradikardisi kriterleri ise u ekildedir; - infant ve çocuklar : < 100/dk - 3 ya -9 ya : < 60/dk 19 - 9 ya 16 ya : < 50/dk - > 16 ya : < 40/dk Sinus bradikardisi tanısı konulurken di er aritmiler ve artefaktlarla muhakkak ayırıcı tanı yapılmalıdır27. 2.6.3.2. iddetli Sinus Aritmisi Sinus aritmisi, sinus döngüsünün uzunlu unda fazik de i iklikler ile karekterize bir aritmi tipidir. Uyarı çıkaran odak sinus dü ümündedir, ancak ritim yava layan ve hızlanan dönemlerle karekterizedir. Solunumsal eklinde ba lıca vagal tonusun refleks baskılanmasına ba lı olarak kalp hızı inspirasyon ile artar ( RR aralı ı kısalır), ekspirasyon ile azalır (RR aralı ı uzar). Solu un tutulması ile bu döngüsel de i iklikler kaybolur. Kalp hızı 60-100 vuru/dk arasındadır, ritim düzenlidir. PR aralı ı sabit, P dalgası, QRS kompleksi ve T dalgası normaldir. P:QRS ili kisi 1:1’dir. Sık olarak görülen ve tedavi gerektirmeyen normal bir ritimdir. Eri kinlerden çok çocuklarda ve gençlerde görülür. Ya ın ilerlemesi ve otonomik i lev bozuklu u (diyabetik nöropati vb.) ile sıklı ı azalır. Genellikle klinik yakınmaya yol açmaz. Kalp hızının ileri derecede dü mesi durumunda ise bir kaçı ritminin ba lamasına neden olabilir. Tedavi genellikle gerekmez. Egzersiz veya ilaçlarla kalp hızının artırılması sonucu aritmi genellikle sonlanır. iddetli sinus aritmisi, RR aralı ında % 100 veya daha fazla de i iklik olmasıdır, SND’nu gösterir. Bu aritmi genellikle sinus bradikardisi ile birliktedir. SA çıkı blo undan ayırt etmek oldukça güçtür27,28,29. 2.6.3.3. Sinus Duraklaması veya ‘’Arrest’’ Sinus nodunun ileti olu turamadı ı durumlarda meydana gelir. P dalgası ve QRS kompleksi kısa bir süre için kaybolursa sinus duraklamasından, bu süre uzarsa sinus ‘’arrest ’’ten söz edilir ve genellikle ba ka bir odaktan çıkan kaçı ritmiyle sonuçlanır. Kaçı ritim veya atımlar sa ve sol atrium, AV bile ke, fasiküller veya ventriküllerden çıkabilir. Birkaç taneden fazla ardı ık kaçı 20 atımının bulunması sinus nodunun yetersizli ini gösterir. Ortalama maksimum sinus duraklaması süresi çocuklarda 1.82sn ± 2SD’dur. Genç eri kinlerde ise 2.02sn ± 2SD’dur27. ekil 5. Sinus duraklamasının görüldü ü bir EKG örne i 2.6.3.4. Yava Kaçı Ritimler Dü ük hızdaki kaçı ritimler SND’nun i aretidir. Bazen sinus tutulması arrest kaydedilemez ve sadece kaçı ritim vardır. Bu gibi durumlarda SND dü ünülmelidir27. 2.6.3.5. SA Çıkı Blo u Aynı zamanda SA blok olarak da adlandırılır. iddetine göre birinci, ikinci ve üçüncü derece olarak sınıflandırılır. 1. Derece SA blok: Sinus nodunun dı ında perinodal fiberlerden sa atriumun üst kısımlarına do ru uzamı ileti varsa meydana gelir. Her ne kadar blok kelimesi tanımlamak için kullanılmı olsa da sadece uzamı ileti mevcuttur ve P dalgası olu ur. EKG’de görülemez ve sadece elektrofizyolojik testlerle gösterilebilir 2. Derece SA blok:Tip I ve 2 olarak iki ekli bulunmaktadır. Tip 1 SA blok (SA Wenkebach fenomeni) : PP aralı ında progresif azalma ve sinus duraklaması ile sonuçlanmasıdır. Duraklama bir önceki PP aralı ının % 50-90’dan fazladır. Sinus aritmisi ve prematür atriyal atımla ayırıcı tanının yapılması gerekmektedir. Tip II SA Blok: PP aralı ında % 90-110 oranında bir artı sinus arrest veya Mobitz tipII 2. derece SA blok sonucudur. kisi arasındaki fark SA blokta pause öncesi PP aralı ı duraklama sonrası PP aralı ına e ittir. PP aralı ının ani 2 katına uzaması 21 sinus arrestten ziyade 2.derece SA blok olarak tanımlanabilir. Tip II SA blok EKG’de kolayca tespit edilebildi inden tip I SA bloktan daha sık görülür. Ayırıcı tanısında yine tip I’deki durumlar göz önünde bulundurulmalıdır. 3. Derece (Komplet) SA Blok: Normal sinus uyarısı vardır ancak bunların hiçbiri sa atriuma iletilemez. EKG’de otomasite disfonksiyonu sonucu olu an sinus arrestten ayırt etmek güçtür. Aynı zamanda komplet sinus arrestteki gibi kaçı ritmi (atriyal, kav ak, ventriküler) mevcuttur27. 2.6.3.6. Bradi-Ta iaritmiler Farklı sürelerde bradikardi ve ta ikardinin sırayla olması durumudur. Yava kalp hızı sinus, atriyal, kav ak veya kav akta problem varsa ventriküler kaynaklı olabilir. Bradi-ta iaritmisi mevcut olan hastaların büyük ço unlu unda ameliyat geçirme (atriyal septal defekt onarımı, büyük damar transpozisyonunun atriyal yolla kapatılması gibi ameliyat sırasında geni atriyal cerrahi gerektiren durumlar) öyküsü mevcuttur. Aynı zamanda; sa atriyum (Ebstein anomalisi vb) veya sol atriyum (mitral yetmezlik veya darlık) volum/basınç yükünün arttı ı durumlarda da bradi-ta iaritmi riski artmı tır. ekil 6. Bradita iaritminin görüldü ü bir EKG örne i Ta iaritmilerin mekanizması tipik olarak atriyal kas reentrydir.Her hastada atriyal hız sabit olup ventriküler hız hastanın ya ına göre 150/dk-350/dk arasında de i mektedir. En sık kar ıla ılan atriyal/ventriküler oran 2:1’dir27. 22 3. B REYLER VE YÖNTEM Ekim 2004 - ubat 2006 tarihleri arasında Çukurova Üniversitesi Kulak Burun Bo az poliklini ine ba vuran, adenoidektomi ve/veya tonsillektomi endikasyonu konulmu hastalar prospektif olarak incelendi. Çalı maya dört ya ve üzerindeki hastalar dahil edildi. Bilinen bir kalp hastalı ı bulunan ve sürekli ilaç kullanımı öyküsü olan çocuklar çalı maya alınmadı. Etik kurul onayı alınarak çalı maya alınabilecek hastaların ailelerine çalı ma içeri i anlatıldı ve rızaları alındı. Kulak Burun Bo az poliklini ine ba vurup adenoidektomi ve/veya tonsillektomi kararı alınmı hastalardan 36 tanesi çalı mayı kabul etti. Bu hastalar cerrahi giri imden bir hafta önce öykü, fizik inceleme, EKG, telekardiyografi, lateral farinks grafisi,ekokardiyografi, 24 saatlik ambulatuar EKG kaydı ile de erlendirildi. Hastalara, ameliyattan en az bir hafta sonra, tekrar 24 saatlik ambulatuar EKG monitörizasyonu uygulandı. Ancak, ameliyat öncesinde de erlendirilen hastalardan sadece 19 tanesi çalı maya devam etmek istedi. Geri kalan hastaların çalı maya devam etmek istememesi nedenleri ise; çocu un Holter cihazından rahatsız olması, Holter cihazı takıldı ı zaman çocukların kendilerinde önemli bir hastalık oldu unu hissetmeleri idi. Kontrol grubu olarak, hasta grubuna benzer ya ve cinsiyetteki 29 çocuk alındı. Çocukların bilinen bir hastalı ı ve ilaç kullanım öyküsü yoktu. Fizik incelemeleri normal olan çocuklara 24 saatlik ambulatuar EKG monitorizasyonu uygulandı. 3.1. Öykü Hastaların öyküsünde, a ız solunumu, horlama, tekrarlayan üst solunum yolu enfeksiyonu, tekrarlayan otitis media ve ilaç kullanımı sorgulandı. 3.2. Fizik nceleme Kalp muayenesi yapılarak kalp sesleri, üfürüm varlı ı, ayrıca nabzın ritmik olup olmadı ı de erlendirildi, kan basınçları ölçüldü. 23 3.3. Telekardiyografi Hastaların telekardiyografileri genel olarak de erlendirildi. Kardiyotorasik oranları hesaplandı. Pulmoner arter segmenti ve vaskülaritesi de erlendirildi. 3.4. Lateral Farinks Grafisi Hastaların lateral farinks grafileri bir Kulak Burun Bo az doktoru ile beraber adenoid vejetasyonu yönünden incelendi. Nazofarenkste, adenoid vejetasyonunun havayolu pasajını ne kadar daralttı ına bakıldı. Adenoid vejetasyondan geride kalan havayolu pasajı mesafesi mm olarak ölçüldü. 3.5. Elektrokardiyografi Hastalara 12 derivasyonlu EKG çekildi. Ritim, QRS aksı, P aksı, V1’deki T dalgasının yönü de erlendirildi. Hız, PR mesafesi, DII’deki P yüksekli i, V1’deki R yüksekli i, V6’daki S yüksekli i ve V1’deki R/S oranı hesaplandı. 3.6. Ekokardiyografi Ekokardiyografi, Philips Sonos 5500 cihazı ile de i ken frekanslı transduserler kullanılarak sırt üstü ya da sol yan yatar pozisyonda uygulandı. Hastalara parasternal uzun eksen, apikal dört bo luk, kısa eksen, subkostal ve suprasternal çalı malar yapıldı.M-Mode ekokardiyografi ile sol ventrikül diyastol ve sistol sonu çapları, interventriküler septum kalınlı ı, sol ventrikül arka duvar kalınlı ı, cihazın Teicholtz formulü ile otomatik hesapladı ı ejeksiyon ve kısalma fraksiyonları kaydedildi. Triküspit kapak yetmezli i ve pulmoner kapak yetmezli i olup olmadı ı, varsa derecesi de erlendirildi. 24 3.7. Yirmidört Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Tüm hastalarda DMS 300-7 üç kanallı Holter kayıt cihazı (DMS, Nevada, USA) kullanılarak 24 saatlik EKG kaydı elde edildi. Kayıtlar aynı doktor tarafından DMS marka Cardioscan 10 model Holter analizör sistemi (DMS, Nevada, USA) kullanılarak analiz edildi. Hastaların kayıtlarından ; - 24 saatlik ortalama kalp hızı, - maksimum kalp hızı, - minimum kalp hızı, - uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı (uyanık oldu u saatlerde tespit edilen en yüksek kalp hızlarının ortalaması), - uyanıkken ortalama minimum kalp hızı (uyanık oldu u saatlerde tespit edilen en dü ük kalp hızlarının ortalaması), - uykuda ortalama maksimum kalp hızı (uykuda oldu u saatlerde tespit edilen en yüksek kalp hızlarınınortalaması), - uykuda ortalama minimum kalp hızı (uykuda oldu u saatlerde tespit edilen en dü ük kalp hızlarının ortalaması), ö renildi. Ritim de erlendirilmesinde özellikle sinüs nod disfonksiyonu olup olmadı ına dikkat edildi. Sinüzal aritmi, sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı blo u, AV blok, prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler ta ikardi, ventriküler ta ikardi, nodal ritim,olup olmadı ı de erlendirildi. Sinüzal aritminin iddetini de erlendirmek için RR de i kenli i kullanıldı. RR de i kenli i için kayıtlarda en dü ük kalp hızının ve sinüzal aritminin oldu u üçer kayıt örne i kutusu incelendi ve her bir hastanın en dü ük üç kalp hızındaki RR de i kenli i hesaplandı. RR de i kenliklerine en yüksek de erden ba lanarak numara verildi (RR de i kenli i 1, RR de i kenli i 2 eklinde). Her kayıt örne i kutusunda oniki QRS kompleksi içindeki en uzun ve en kısa RR aralı ı ölçüldü. Uzun RR aralı ı – kısa RR aralı ı/ kısa RR aralı ı ×100 formülü ile RR de i kenli i hesaplandı. Tüm hastaların ameliyat öncesi ve 19 hastanın ameliyat sonrası Holter parametreleri sa lıklı kontrollerle kar ıla tırıldı. 25 Ameliyat sonrası Holter kaydı yapılmasını kabul eden 19 hastanın ameliyat öncesi ve sonrası Holter parametreleri kendi içinde kar ıla tırıldı. Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR de i kenlikleri ve ya ları arasında ili ki olup olmadı ı de erlendirildi. 3.8. statistiksel Analiz statistiksel hesaplamalar bilgisayar ortamında SPSS 14.0 program paketi kullanılarak yapıldı. Sonuçlar ortalama ± standart sapma (SS) ve ortanca olarak gösterildi. Hasta grubunun önce ve sonrası de erlerinin kar ıla tırılmasında ba ımlı ttestine ba vuruldu. Grup kar ıla tırmaları için ba ımsız gruplarda t-testi uygulandı. Gruplar arası cinsiyet da ılımının testinde ki-kare uygulandı. ki yönlü p de erinin <0.05 olması anlamlı kabul edildi. 26 4. BULGULAR Ya ları 4 ile 13 yıl arasında de i en (ortalama: 6.25 ± 2.5 yıl, ortanca: 6 yıl), 14 (% 38.9) kız, 22 (% 61.1) erkek olmak üzere toplam 36 hasta ameliyat öncesinde de erlendi. Bunlardan sadece 19 tanesi ameliyat sonrasında tekrar de erlendirilebildi. Kontrol grubu olarak ya ları 4 ile 13 yıl arasında de i en (ortalama: 7.21± 2.55 yıl, ortanca: 7 yıl) 15 (% 51.7) kız, 14 (% 48.3) erkek, toplam 29 çocuk de erlendirildi. Hasta ve kontrol grubunun ya ları arasında anlamlı bir fark yoktu (p=0.137). Gruplardaki kız erkek da ılımı arasında da anlamlı fark yoktu (p=0.327). 4.1. Öykü Bulguları Ameliyat öncesi de erlendirilen hastalardan 30 tanesinde a ız solunumu, horlama, tekrarlayan üst solunum yolu enfeksiyonu mevcuttu. Hastaların 14 tanesinde ise rinolali, tekrarlayan akut otitis media öyküsü mevcuttu. Hastaların hiçbirinde bilinen ba ka bir hastalık ve sürekli ilaç kullanım öyküsü yoktu. 4.2. Fizik nceleme Bulguları Ameliyat öncesinde de erlendirilen hastaların üçünde dinlemekle solunumsal aritmi vardı. Bir hastada masum karekterde üfürüm duyuldu. Hastaların tümünün kan basınçları normal sınırlarda idi. 4.3. Telekardiyografi Bulguları Hastaların tümünün telekardiyografisinde pulmoner arter segmenti ve vaskülarite normal olarak de erlendirildi. Kardiyotorasik oran (KTO) ortalama 0.45 ± 0.035 olarak hesaplandı. 27 4.4. Lateral Farinks Grafisi Dört hastanın lateral farinks grafisinde saptanabilen adenoid vejetasyon yoktu. Adenoid vejetasyonu olan hastalarda ölçülen havayolu pasajı 1 ile 5 mm arasında idi (ortalama: 2.32 ± 1.79 mm, ortanca: 3 mm). ekil 7’de hastalardan birinin lateral farinks grafi inin örne i bulunmaktadır. ekil 7. Ameliyat öncesinde çekilmi lateral farinks grafisi; hastada adenoid vejetasyon mevcut olup geride kalan havayolu pasajı bir mm olarak ölçüldü 4.5. Elektrokardiyografi Bulguları Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı. Hepsinin QRS aksı ve P aksı normal sınırlarda idi. Kalp hızı ortalama 102.53 ± 17.11 /dk (ortanca: 101.5/dk) idi. PR mesafesi ortalama 0.11 ± 0.016 msn (ortanca: 0.12msn), cQT de eri ortalama 0.381 ± 0.022 (ortanca:0.38), DII’ deki P yüksekli i ortalama 1.53 ± 0.45 mV (ortanca:1.5mV) olarak hesaplandı. V1’deki R yüksekli i ortalama 4.94 ± 1.97 mV (ortanca: 5mV) olarak ölçüldü. V6’daki S yüksekli i ortalama 1.5 ± 0.99 mV(ortanca:1mV) ölçüldü. V1’deki R/S oranı ortalama 1.057 ± 1.18(ortanca: 0.71) olarak hesaplandı. Tablo 7’de hastaların EKG sonuçları özetlenmi tir. Hastaların EKG ölçüm de erleri ya larına göre normal sınırlar içerisinde bulundu. 28 Tablo 7. Hasta Grubu EKG Sonuçları Hız (atım/dk) Ortalama ± SS 102.53 ±17.11 Ortanca 101.5 Aralık 71-150 PR mesafesi (msn) cQT DII P yüksekli i (mV) V1’deki R yüksekli i (mV) V6’daki S yüksekli i (mV) V1’deki R/S oranı 0.11 ± 0.016 0.381 ± 0.022 1.53 ± 0.45 4.94 ±1.97 1.5 ± 0.99 1.057 ±1.18 0.12 0.38 1.5 5 1 0.71 0.08-0.16 0.33-0.43 1-2 1-9 0-3 0.2-7 4.6. Ekokardiyografi Bulguları Bir hastanın ekokardiyografik de erlendirilmesinde patent foramen ovale tespit edildi. Di erlerinin ekokardiyografik incelemesi normal sınırlarda idi. Sol ventrikül diyastol sonu çap de eri ortalama 36.6 ± 5 mm(ortanca: 35.5mm), sol ventrikül sistolik sonu çap de eri ortalama 21.7 ± 3.45 mm(ortanca: 21mm), interventriküler septum kalınlı ı ortalama 6.17 ± 1.02 mm(ortanca: 6 mm), sol ventrikül arka duvar kalınlı ı ortalama 5.89 ± 1.19 mm(ortanca: 5.75 mm) olarak ölçüldü. Ejeksiyon fraksiyonu ortalama % 70.7 ± 4.93(ortanca: % 70.5), kısalma fraksiyonu ortalama % 39.9 ± 4.32(ortanca: % 40) olarak kaydedildi. Ölçülen de erler tablo 8‘de özetlenmi tir. Hastaların ekokardiyografik ölçümleri vücut a ırlıklarına göre normal sınırlar içerisinde bulundu. Tablo 8. Hasta Grubu Ekokardiyografi Sonuçları Sol ventrikül diyastol sonu çapı (mm) Sol ventrikül sistol sonu çapı (mm) nterventriküler septum kalınlı ı (mm) Sol ventrikül arka duvar kalınlı ı (mm) Ejeksiyon fraksiyonu (%) Kısalma fraksiyonu (%) 29 Ortalama ±SS Ortanca Aralık 36.6 ± 5 21.7 ± 3.45 6.17 ± 1.02 5.89 ± 1.19 70.7 ± 4.93 39.9 ± 4.32 35.5 21 6 5.75 70.5 40 30-53 15-32 5-9 4-9.5 61-80 32-49 4.7. Yirmidört Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Bulguları Hiçbir hastanın Holter kaydında sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı blo u, AV blok, prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler ta ikardi, ventriküler ta ikardi, nodal ritim tespit edilmedi. Otuzaltı hastanın ve kontrol grubunun 24 saatlik ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamaları ve kar ıla tırmaları tablo 9’da belirtilmi tir. Tablo 9. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları Ortalama kalp hızı (atım/dk) Maksimum kalp hızı (atım/dk) Minimum kalp hızı (atım/dk) Uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı (atım/dk) Uyanıkken ortalama minimum kalp hızı (atım/dk) Uykuda ortalama maksimum kalp hızı (atım/dk) Uykuda ortalama minimum kalp hızı (atım/dk) Ameliyat öncesi hasta (n=36) ortalama ± SS ( ortanca, aralık) 97.1 ± 8.9 (97.5, 80-113) 153.4 ± 13.2 (154, 129-175) 50.4 ± 9.5 (52, 34-79) 91.1 ± 7.5 (90, 74-105) 143.1 ± 19.1 (148, 98-194) 48.8 ± 7.35 (50, 33-61) 0.013 133.9 ± 11.7 (132.5, 102-158) 127.2 ± 10 (50, 100.6-141.2) 0.017 86.6 ± 7.5 (87, 72-102.4) 84.2 ± 7.38 (131, 72.3-104) 0.088 101.4 ± 11.5 (98.4, 82.3-132.8) 96.5 ± 10.8 (93.7, 77.2-126) 0.222 73 ± 8 (74.6, 49-85.3) 72.7 ± 8.4 (83.6, 58.2-85.4) 0.911 Kontrol (n=29) ortalama ± SS (ortanca, aralık) p de eri 0.006 0.447 Ameliyat öncesi hasta grubunda ortalama kalp hızı ortalama 97.1 ± 8.9 atım/dk iken kontrol grubunda 91.1 ± 7.5 atım/dk olarak hesaplandı ve aralarında anlamlı fark bulundu (p=0.006 ). Fark ekil 8’de gösterilmi tir. 30 Ortalama kalp hızı 110 100 90 80 70 Ameliyat öncesi hasta grubu Kontrol ekil 8. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar ıla tırılması. Ameliyat öncesi hasta grubunda maksimum kalp hızı ortalama 153.4 ± 13.2 atım/dk iken kontrol grubunda maksimum kalp hızı ortalama 143.1 ± 19.1 atım/dk olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı fark bulundu(p=0.013). Aralarındaki fark ekil 9’da gösterilmi tir. 200 Maksimum kalp hızı 180 160 140 120 100 80 Ameliyat öncesi hasta Kontrol grup ekil 9. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması. 31 Ameliyat öncesi hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı ortalama 133.9 ±11.7 atım/dk iken kontrol grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı ortalama 127.2 ± 10 atım/dk olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı fark bulundu (p=0.017). Aralarındaki fark ekil 10’da gösterilmi tir. Uyanıklık ortalama maksimum kalp hızı 160 150 140 130 120 110 100 Ameliyat öncesi hasta Kontrol grup ekil 10. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması. Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde 24 saatlik ambulatuar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu.Sinuzal aritmi iddetini belirlemek için RR de i kenli i hesaplandı. RR de i kenli i %100’ün üzerinde olan hasta sayısı ameliyat öncesi grupta onbir, ameliyat sonrası hasta grubunda dört, kontrol grubunda ise yedi olarak tespit edildi. Altı hastada ameliyat sonrası sinuzal aritmi iddeti azalmı tı, üç hastada öncesine göre artmı , bir hastada ise belirginli i daha da artmı tı. Tablo 10’da ameliyat öncesi ve/veya ameliyat sonrası hasta gruplarındaki RR de i kenlikleri %100’ün üstünde olan hastaların RR de i kenlik de erleri gösterilmi tir. 32 Tablo 10. Ameliyat Öncesi ve/veya Ameliyat Sonrası RR De i kenli i % 100’ün Üzerinde Olan Hastaların RR De i kenlik De erleri Hasta no 2. hasta 3. hasta 4. hasta 5. hasta 6. hasta 7. hasta 9. hasta 11. hasta 14. hasta 16. hasta Ameliyat öncesi RR de i kenli i 106,4 101,4 100,1 85 107,6 107,2 73 92 102,9 145 Ameliyat sonrası RR de i kenli i 94,3 97,4 93,5 110 93,9 151,3 115 110 78 47,2 Ameliyat öncesi hasta grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı onbir(% 30.5) olup kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı yedi(% 24.1) idi. Her iki grupta belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayılarının kar ıla tırılması arasında anlamlı bir fark bulunmadı(p=0.565). Ameliyat öncesi hasta grubunda ve kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı, yüzdeleri ve kar ıla tırılması Tablo 11’de gösterilmi tir. Tablo 11. Ameliyat Öncesi Hasta Grubunda ve Kontrol Grubunda Belirgin Sinuzal Aritmisi Olan Hasta Sayısı ve Yüzdelerinin Kar ıla tırılması Ameliyat öncesi hasta grubu (n=36) Kontrol grubu (n=29) Hasta sayısı- yüzdesi 11- % 30.5 7- % 24.1 p de eri 0.565 RR de i kenli i % 100’ün üstünde olan iki hastamızın Holter kayıtları ekil 11 ve 12’de görülmektedir. ekil 11. RR de i kenli i % 115 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı 33 ekil 12. RR de i kenli i % 106 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı Otuzaltı hastanın ve kontrol grubunun RR de i kenlikleri ve kar ıla tırmaları Tablo 12’de yer almaktadır. Tablo 12. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De i kenliklerinin Kar ıla tırması RR de i kenli i 1 (%) RR de i kenli i 2 (%) RR de i kenli i 3 (%) Ameliyat öncesi hasta (n=36) ortalama ± SS (ortanca, aralık) 87.8 ± 23 (85.9, 29.2-145) 75.4 ± 18.8 (78.8, 17.8-103) 69.9 ± 18.6 (73.5, 14.6-98.7) Kontrol (n=29) ortalama ± SS (ortanca, aralık) 85.87 ± 20 (81.5, 57.4-126) 73.2 ± 16.6 (71.6, 41.9-105.1) 65.2 ± 16.1 (63.7, 32.5-101.4) p de eri 0.722 0.620 0.297 Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu RR de i kenliklerinin kar ıla tırılmasında anlamlı fark bulunmadı. Ameliyat sonrası de erlendirilen ondokuz hastanın ve kontrol grubunun 24 saatlik ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamaları ve kar ıla tırmaları Tablo 13’de belirtilmi tir. 34 Tablo 13. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubunun 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları Ortalama kalp hızı (atım/dk) Maksimum kalp hızı (atım/dk) Minimum kalp hızı (atım/dk) Uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı (atım/dk) Uyanıkken ortalama minimum kalp hızı (atım/dk) Uykuda ortalama maksimum kalp hızı(atım/dk) Uykuda ortalama minimum kalp hızı (atım/dk) Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19) ortalama ± SS (ortanca, aralık) 98.1 ± 9.7 (97, 84-115) 162.5 ± 18.6 (165, 133-198) 50.2 ± 8.6 (52, 25-62) Kontrol grubu(n=36) ortalama ± SS (ortanca, aralık) 91.1 ± 7.5 (90, 74-105) 143.1 ± 19.1 (143.1, 98-194) 48.8 ± 7.35 (50, 33-61) 133.9 ± 11.7 (133.3, 104-161) 127.2 ± 10 (131, 101-141) 0.010 90.6 ± 10.9 (90, 74-119) 84.2 ± 7.38 (83.6, 72-104) 0.021 101.9 ± 10.2 (105, 77-117) 96.5 ± 10.8 (93.7, 77-126) 0.092 75.5 ± 8.41 (74.5, 49-85) 72.7 ± 8.42 (72.6, 55-85) 0.269 p de eri 0.008 0.001 0.556 Ameliyat sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı ortalama 98.1 ± 9.7 atım/dk iken kontrol grubunda ortalama 91.1 ± 7.5atım/dk olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı fark oldu u tespit edildi (p=0.008). Aralarındaki fark ekil 13’de gösterilmi tir. 120 Ortalama kalp hızı 110 100 90 80 70 Ameliyat sonrası hasta Kontrol grup ekil 13. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar ıla tırılması 35 Ameliyat sonrası hasta grubunda maksimum kalp hızı ortalama 162.5 ± 18.6 atım/dk iken kontrol grubunda ortalama 143.1 ± 19.1 atım/dk olarak hesaplandı ve aralarında anlamlı fark oldu u tespit edildi (p=0.001). Aralarındaki fark ekil 14’de gösterilmi tir. 200 Maksimumn kalp hızı 180 160 140 120 100 80 Ameliyat sonrası hasta Kontrol grup ekil 14. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı ortalama 133.9 ± 11.7 atım/ iken kontrol grubunda ortalama 127.2 ± 10 olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı fark tespit edildi(p=0.010). Aralarındaki fark ekil 15’de gösterilmi tir. Uyanıklık otralama maksimum kalp hızı 170 160 150 140 130 120 110 100 Ameliyat sonrası hasta Kontrol grup ekil 15. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının kar ıla tırılması 36 Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama minimum kalp hızı ortalama 90.6 ± 10.9 atım/dk iken kontrol grubunda ortalama 84.2 ± 7.38 atım/dk olarak hesaplandı, aralarında anlamlı fark oldu u tespit edildi(p=0.021). Aralarındaki fark ekil 16’da gösterilmi tir. Uyanıklık ortalama minimum kalp hızı 120 110 100 90 80 70 Ameliyat sonrası hasta Kontrol grup ekil 16. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama minimum kalp hızlarının kar ıla tırılması Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubunda, sinuzal aritminin iddetini belirlemek için hesaplanan üç ayrı RR de i kenlikleri ve kar ıla tırılmaları a a ıda tablo 14’de verilmi tir. Tablo 14. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De i kenliklerinin Kar ıla tırması RR de i kenli i 1 (%) RR de i kenli i 2 (%) RR de i kenli i 3 (%) Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19) ortalama ± SS (ortanca, aralık) 89.5 ±23.9 (91.7, 47-151) 78.7 ± 23.5 (81.1, 9.6-106) 70.6 ± 22.7 (75, 8-97) Kontrol (n=29) ortalama ± SS (ortanca,aralık) 85.8 ± 20.3 (81.5, 57-126) 73.2 ± 16.6 (71.6, 41.9-105) 65.29 ± 16.1 (63.7, 32.5-101,4) p de eri 0.571 0.344 0.342 Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu RR de i kenliklerinin kar ıla tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı. 37 Ameliyat öncesi ve sonrasında de erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamaları ve kar ıla tırmaları tablo 15’de belirtilmi tir. Tablo 15. Hasta Grubu Ameliyat Öncesi ve Ameliyat Sonrası 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları Ortalama kalp hızı (atım/dk) Maksimum kalp hızı (atım/dk) Minimum kalp hızı (atım/dk) Uyanıkken maksimum ortalama kalp hızı (atım/dk) Uyanıkken minimum ortalama kalp hızı (atım/dk) Uykuda maksimum ortalama kalp hızı(atım/dk) Uykuda minimum ortalama kalp hızı(atım/dk) Ameliyat öncesi Ameliyat öncesi hasta grubu (n=19) ortalama ± SS (aralık) 97.8 ± 9.76 (97.5, 80-113) 155.7 ± 10.4 (154, 129-175) 48.9 ± 9.06 (52, 34-79) Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19) ortalama ± SS 98.1 ± 9.7 (97, 84-115) 162.5 ± 18.6 (165, 133-198) 50.2 ± 8.6 (52, 25-62) p de eri 0.855 0.060 0.696 134.4 ± 13.7 (132.5, 102-158) 136.05 ± 12.7 (133.3, 104-161) 0.672 86.72 ± 7.59 (87, 72-102) 90.6 ± 10.93 (90, 74-119) 0.073 103.02 ± 12.53 (98.4, 82-133) 101.9 ± 10.23 (105, 77-117) 0.714 73.25 ± 8.53 (74.6, 49-85) 75.5 ± 8. 41 (74.5, 62-92) 0.332 ve sonrasında de erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar ıla tırmasında anlamlı bir fark bulunmadı. Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubunda, sinuzal aritminin iddetini belirlemek için hesaplanan üç ayrı RR de i kenlikleri ve kar ıla tırılmaları a a ıda Tablo 16’da verilmi tir 38 Tablo 16. Ameliyat Öncesi ve Sonrası Hastaların RR De i kenlikleri ve Kar ıla tırılması RR de i kenli i 1 (%) RR de i kenli i 2 (%) RR de i kenli i 3 (%) Ameliyat öncesi hasta grubu (n=19) ortalama ± SS (ortanca,aralık) 87.84 ± 23.94 (85.9, 29.2-145) 73.95 ± 19.25 (78.8, 17.8-103) 67.64 ± 19.29 (73.5, 14.6-98.7) Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19) ortalama ± SS (ortanca,aralık) 89.5 ± 23.9 (91.7, 47-151) 78.8 ± 23.5 (81.1, 9.6-106) 70.6 ± 22.7 (75, 8-97) Ameliyat öncesi ve sonrasında de erlendirilen p de eri 0.808 0.260 0.529 ondokuz hastanın RR de i kenliklerinin kar ıla tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı.. Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR de i kenlikleri ve ya ları arasında ili ki olup olmadı ı incelendi, ancak hiçbirisinde istatiksel anlamlı ili ki tespit edilmedi. 39 5. TARTI MA Tonsil ve adenoid hipertrofisi, çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromunun en sık nedenidir. Ülkemiz dahil pek çok ülkede çocuklarda en sık uygulanan cerrahi giri im tonsilektomi ve adenoidektomidir. Oysa bu lenfoid dokular nazofarinkste koruyucu Waldeyer halkasının önemli bir bölümünü olu turmaktadırlar. Bu nedenle tonsilektomi ve adenoidektomi kararı çok iyi de erlendirmeye alınmalıdır1,2,3. Çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apnesi sendromu insidansının yakla ık % 0.5-3 oldu u tahmin edilmektedir. Bazı çalı malarda ise % 10.3 kadar yüksek oldu u bildirilmi tir1. Yenido an döneminden adölesan dönemine kadar her ya grubunda görülebilse de en fazla okul öncesi dönemde görülmektedir(4-8 ya ). Çünkü bu dönem tonsil ve adenoidlerin havayolu boyutuna göre en geni oldu u dönemdir. Tıkayıcı uyku apne sendromlu hastaların büyük ço unlu u adenoidektomi ve tonsilektomiden yararlanır. Çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromunun tanısında polisomnografi altın standart yöntemdir1,2,3. Ülkemizde pediatrik polisomnografi olana ının kısıtlılı ının yanısıra, pediatrik hastalarda polisomnografi; - aletlerin standartizasyonunun yetersiz olması, - bir gece uyku laboratuarında yatırılarak yapılan bir test oldu undan, özellikle çocuklarda test yapımında ve uyumundaki zorluklar - eri kinler için tanı kriterleri kesinle mi iken, çocuklarda tanı kriterlerinin tartı malı olması -maliyetinin yüksek olması gibi problemler de söz konusudur1. Tıkayıcı uyku apne sendromlu eri kin hastalarda yapılan çalı malar sonucunda bu hastalarda nokturnal aritmilerin oldukça sık oldu u tespit edilmi tir. Tıkayıcı uyku apne sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar ı yapılan zorlu inspirasyona ba lı intratorasik negatif basınç artı ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis cisimci ini uyarması ile bradiaritmiler olu maktadır. Solunumun tekrar sa lanması ile apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta iaritmiler olu abilmektedir. Bu tipik patern, normal ki ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin abartılmı bir ekli olarak kabul edilmektedir. Daha önce yapılmı çalı malarda tıkayıcı uyku apne sendromu bulunan eri kinlerde % 9-30 oranında iddetli bradikardi ve 2-17 saniye sürebilen sinus duraklaması görüldü ü bildirilmi tir11,12,13. Guilleminault ve 40 arkada larının tıkayıcı uyku apnesi olan 400 olguluk geni serisinde; % 7 sinuzal bradikardi, % 11 sinuzal arrest (2,5-13sn), % 5 Mobitz tipI ikinci derece AV blok, % 3 Mobitz tipII ikinci derece AV blok saptanmı tır. En sık saptanan ta iaritmi ise erken ventriküler vurulardır. Bunun dı ında sinuzal ta ikardi ve ventriküler ta ikardilere de rastlanmaktadır. Nadiren apneler sırasında ciddi ritim bozuklukları ve ani ölümler görülebilir14. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan eri kin hastalarda Holter takibi uygulandı ında, iki üç günlük CPAP tedavisi ile önemli aritmilerin geriledi i 20 görülmü tür . Çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromu ve aritmilerle ilgili çalı malara literatürde rastlanmamı tır. Tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda 24 saat Holter monitorizasyonu ile ilgili çalı ma yoktur. Poliklinik muayeneleri sırasında tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocukların fizik incelemesinde sa lıklı çocuklara göre sinuzal aritminin daha belirgin oldu unu fark etmemiz bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonunun olabilece ini dü ündürdü. Eri kin tıkayıcı uyku apne sendromlu hastalarda aritmilerin oldukça fazla olması, çocukluk ça ı tıkayıcı uyku apne sendromunun en sık nedeni olan tonsil ve adenoid hipertrofili bu hastalarda da aritmilerin olabilece ini destekliyordu. Bu nedenle tonsil ve/veya adenoid hipertrofisi bulunan ve ameliyat kararı alınmı olan çocuk hastalarda uyku ve uyanıklık dönemlerinde kalp ritminde de i iklik olup olmadı ını incelemek için yirmidört saat boyunca EKG kaydı yapan Holter monitorizasyonu uyguladık. Çalı madaki amacımız, bu çocuklarda SND’na ait Holter bulgularının olup olmadı ını de erlendirmekti. Kalp ritminde de i iklik varsa, bunun klinik öneminin olup olmadı ını, tespit edilebilecek aritmilerin ameliyat sonrasında devam edip etmeyece ini inceledik. Böylece önemli kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi endikasyonu olu turup olu turmayaca ı ve tonsil ve/veya adenoid hipertrofisi olan çocuklarda 24 saat Holter monitorizasyonun rutin tetkik olarak uygulanmasının gerekli olup olmadı ını sorguladık. Çalı mamızda hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi vardı. Oysaki çalı mamızdaki hasta ve kontrol gruplarındaki bütün çocukların Holter kayıtlarında sinuzal aritmi tespit ettik. EKG çekilirken çocukların heyecanlanması, sempatik sistem aktivasyonuna neden olup ta ikardiye yol açtı ı için sinuzal aritminin ortadan kalkmasına neden olmu tur. Ayrıca solunumsal sinus aritmisi, genellikle uykuda kalp hızının yava ladı ı durumlarda belirginle mektedir27. 41 Çalı mamızda ameliyat öncesinde incelenen çocukların hiçbirinde EKG’de sa ventrikül hipertrofi ekokardiyografilerinde sa bulguları, telekardiyografilerinde kardiyomegali, ventrikül hipertrofi bulguları ve pulmoner hipertansiyon saptanmadı. Tıkayıcı uyku apne sendromuna ba lı pulmoner hipertansiyon bulguları tanı ve tedavisi yetersiz kalan hastalarda uzun dönemde ortaya çıkan bulgulardır1,3. Bizim çalı mamızdaki hasta grubunun ya ları küçük idi. Belki ameliyat edilmeseler zaman içerisinde bu bulgular da ortaya çıkabilirdi. Ayrıca hastalarımızda iddetli havayolu tıkanıklı ının olmaması da bu durumu açıklayabilir. Hastalarımız, sadece hava yolu tıkanıklı ı nedeni ile ameliyat kararı alınmı hastalardan olu muyordu. Hastalarımızdan dördünün lateral grafisinde adenoid vejetasyon yoktu, onyedi hastada ölçülen havayolu pasajı 1-5 mm arasında idi. Ancak lateral grafideki görünüm, havayolu tıkanıklı ını göstermekte yetersizdir. Fiberoptik endoskopi ile daralmı havayolu seviyesi statik olarak belirlenip, Müller manevrası (a ız ve burun kapalı iken inspirasyon çabası- ters valsalva manevrası) ile de dinamik darlı ın de erlendirmesi daha önemlidir1. Çalı mamızda hiçbir hastanın Holter kaydında, SND’nun EKG bulguları olan sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı blo u, AV blok, prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler ta ikardi, ventriküler ta ikardi, nodal ritim tespit edilmedi. Tıkayıcı uyku apne sendromunda, her apne siklusunda kalp hızında çe itli de i imler olmaktadır. NonREM uykusunda kalp hızı artarken REM’de azalma e ilimindedir15. Bu tipik patern, normal ki ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin abartılmı ekli olarak kabul edilmektedir16. Bu konudaki en geni çalı ma Bonsignore ve arkada ları tarafından yapılmı tır15. Özellikle genç erkek olgularda REM uykusunda bradikardi geli ti i gösterilmi tir. A ır tıkayıcı uyku apne sendromu, morbid obezite(vücut kitle indeksi>35kg/m²), REM uykusu ve ciddi hipoksi ile bradikardi olu umu arasında ciddi bir korelasyon bulunmu tur13. Bu aritmiler CPAP tedavisi ile düzelmektedir17. nvaziv elektrofizyolojik çalı malarda tıkayıcı uyku apne sendromu bulunan hastalarda, süresi 5-17 sn arasında de i en ventriküler asistol olabildi ini göstermi tir18. Bu ritim bozuklukları artmı vagal tonusa ba lanmı tır. Tıkayıcı uyku apne sendromunda rastlanan ta iaritmilerden prematür ventriküler vuru prevalansı ile tıkayıcı uyku apne sendromunun iddeti ve nokturnal desatürasyon derecesi ile do ru orantılı bulunmu tur17,18. 42 Bizim hastalarımızda ritim bozuklu u tespit etmememizin nedeni bu hastalarda iddetli hava yolu tıkanıklı ının olmamasıdır. Aynı zamanda hasta grubumuzun küçük olması da rol oynamı olabilir. Hasta grubumuz, sadece hava yolu tıkanıklı ı nedeni ile ameliyat kararı alınmı hastalardan olu muyordu. Biz, Kulak Burun Poliklini inde tonsilektomi ve/veya adenoidektomi kararı alınmı bütün hastaları çalı mamıza dahil ettik. Uluda Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB Anabilim Dalı’nda bir yıl içinde yapılan tonsilektomiler dikkate alındı ında olguların yakla ık ¼’ünde (% 24) endikasyonun kronik obstruktif hipertrofi oldu u, bu oranın be ya altı grupta % 42’ye çıktı ı saptanmı tır81. Çalı mamızda ameliyat öncesi hasta grubunda, ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre yüksek bulundu. Somers ve arkada larının yaptı ı bir çalı mada tıkayıcı uyku apnesi bulunan eri kin hastalarda uyanıkken sempatik aktivitenin yüksek oldu unu göstermi ler82. Ancak kontrollere göre daha yüksek bulunan sempatik aktivite uyku sırasında daha da artmı ve kan basıncında da yükselmelere neden olmu . Bizim hasta grubumuzda uykuda ortalama maksimum kalp hızı kontrollere göre yüksek bulunmadı. Hasta grubumuzda tespit etti imiz ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı yüksekli ini daha çok bu çocuklarda meydana gelmi olan heyecan ve strese ba ladık. Ameliyat kararı alınmı olan hastalarımıza Holterleri hastanede takıldı. Oysa kontrol grubundaki hastaların Holterleri kre , okul veya evlerinde takılmı tı ve kendilerini hasta hissetmekten ziyade cep telefonu veya walkmane benzettikleri cihazla kendilerini daha önemli ve özel hissettiler. Ameliyat kararı alınan hastalar ise Holter cihazının takılması ile kendilerini daha da hasta hissetiler. Zaten bu nedenle ameliyat öncesinde de erlendirilen 36 hastadan sadece 19 tanesi ameliyat sonrası çalı maya devam etmek istemi ti. Yine aynı ekilde ameliyat sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı kontrollere göre daha yüksek bulunurken ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubunda bu parametrelerde anlamlı bir fark yoktu. Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı yüksekli i hava yolu tıkanıklı ına ba lı olsaydı, uyku sırasında da devam etmesini beklerken ameliyat sonrasında da düzelmesini beklerdik. 43 Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde 24 saatlik ambulatuar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu. Sinus aritmisi, sinus döngüsünün uzunlu unda fazik de i iklikler ile karekterize aritmi tipidir. Uyarı çıkaran odak sinus dü ümündedir, ancak ritim yava layan ve hızlanan dönemlerle karekterizedir. Solunumsal sinus aritmisinde vagal tonusun refleks baskılanmasına ba lı olarak kalp hızı inspirasyon ile artar (RR aralı ı kısalır), ekspirasyon ile azalır (RR aralı ı uzar). Sık olarak görülen ve tedavi gerektirmeyen normal bir ritimdir. iddetli sinus aritmisi, RR aralı ında % 100 veya daha fazla de i iklik olmasıdır27. iddetli sinus aritmisi sinus nod disfonksiyonunun göstergesidir. Genellikle sinus bradikardisi ile birliktedir. Çalı mamızdaki hastalarda iddetli sinus aritmisi olup olmadı ını de erlendirmek için RR de i kenli i hesapladık. RR de i kenli i için kayıtlarda en dü ük kalp hızının ve sinüzal aritminin oldu u yerlerdeki RR aralıklarını de erlendirdik. Bu de er bize RR aralı ında ne kadar de i iklik oldu unu gösterdi. Çalı mamızda, ameliyat öncesi hasta grubu ile kontrol grubunun, ameliyat sonrası hasta grubu ile kontrol grubunun, ameliyat öncesi ve sonrası hasta gruplarının hesaplanan RR de i kenlikleri kar ıla tırılmasında anlamlı fark bulunmadı ını saptadık. Di er yandan RR de i kenli i %100’ün üzerinde olan hasta sayısı ameliyat öncesi grupta onbir, ameliyat sonrası hasta grubunda dört, kontrol grubunda ise yedi olarak tespit edildi. Altı hastada ameliyat sonrası sinuzal aritmi iddeti azalmı tı, üç hastada öncesine göre artmı , bir hastada ise belirginli i daha da artmı tı. Ameliyat öncesi hasta grubundaki onbir hastadan altı tanesinin sinuzal aritmi iddetinin azalması bu hastaların ameliyat öncesi var olan hava yolu tıkanıklı ının SND’nuna neden oldu unu ve ameliyatla tıkanıklı ın ortadan kalkması ile bunun düzeldi ini dü ündürebilir. Ancak kontrol grubunda da yedi hastada belirgin sinus aritmisinin bulunması ve üç hastada sinuzal aritmi iddetinin ameliyat sonrasında öncesine göre artması, bir hastada daha da belirginle mesi bunu net bir ekilde söylememize engel olmaktadır. Çalı mamızda hasta sayısının yetersiz olması ve sadece havayolu tıkanıklı ı nedeni ile ameliyat endikasyonu konulmu hastaların olmaması bu durumu açıklayabilir. Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR de i kenlikleri ve ya ları arasında ili ki olmadı ını saptadık. Zaten sinus aritmisi eri kinlerden çok çocuklarda ve gençlerde görülmektedir. Çalı mamız sadece çocukluk ya grubunu içerdi i için, ya la sinus aritmisinin azalmasını beklemiyorduk. Oysa ki 44 çalı mamızda eri kin hastalar da olsaydı, ya la sinus aritmisinin iddetinin azaldı ını ve ortadan kalkmasını beklerdik. Sonuç olarak, tonsil ve adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı olan çocuklarda SND veya ba ka bir aritmiye rastlanmamı tır. Bu yüzden bu çocuklarda ameliyat öncesinde Holter monitorizasyonun rutin bir tetkik olarak uygulanmasına gerek yoktur. Di er yandan çocukların EKG’lerinde sa ventrikül hipertrofi bulgusu yoksa ekokardiyografi yapılmasına gerek olmadı ı dü ünülmü tür. 45 6. SONUÇLAR 1- Ameliyat öncesinde de erlendirilen hastaların üçünde dinlemekle solunumsal aritmi mevcuttu. Bir hastada masum karekterde üfürüm duyuldu. 2- Dört hastanın lateral farinks grafisinde saptanabilen adenoid vejetasyon yoktu. Adenoid vejetasyonu olan hastalarda ölçülen havayolu pasajı 1 ile 5 mm arasında idi. 3- Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı 4- Bir hastanın ekokardiyografik de erlendirilmesinde patent foramen ovale tespit edildi. Di erlerinin ekokardiyografik incelemesi normal sınırlarda idi. 5- Hiçbir hastanın Holter kaydında sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı blo u, AV blok, prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler ta ikardi, ventriküler ta ikardi, nodal ritim tespit edilmedi. 6- Ameliyat öncesi hasta grubunda ortalama kalp hızı, kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.006). 7- Ameliyat öncesi hasta grubunda maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre istatiksel anlamlı yüksek bulundu (p=0.013). 8- Ameliyat öncesi hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.017). 9- Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde 24 saatlik ambulatuvar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu. 10- RR de i kenli i % 100’ün üzerinde (belirgin sinüzal aritmi) olan hasta sayısı ameliyat öncesi grupta onbir, ameliyat sonrası hasta grubunda dört kontrol grubunda ise yedi olarak tespit edildi. 11- Hasta grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı ve yüzdesi ile kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı ve yüzdesi arasında anlamlı bir fark bulunmadı. 12- Ameliyat öncesi hasta grubunda ve kontrol grubunda ölçülen RR de i kenlikleri arasında anlamlı bir fark bulunmadı. 13- Ameliyat sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.008). 46 14- Ameliyat sonrası hasta grubunda maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.001). 15- Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.01). 16- Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama minimum kalp hızı kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.02). 17- Ameliyat sonrası hasta grubunda ve kontrol grubunda ölçülen RR de i kenlikleri arasında anlamlı bir fark bulunmadı. 18- Ameliyat öncesi ve sonrasında de erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar ıla tırmasında anlamlı bir fark bulunmadı. 19- Ameliyat öncesi ve sonrasında de erlendirilen ondokuz hastanın RR de i kenliklerinin kar ıla tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı. 20- Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR de i kenlikleri ve ya ları arasında istatiksel olarak anlamlı bir ili ki bulunmadı. 47 KAYNAKLAR 1- Eri en L. Pediatrik Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu- Güncel Yakla ımlar. Güncel Pediatri, 2005; 2:717. 2- Ertu rul T. Tonsiller ve adenoidler. Neyzi O,Ertu rul T. Pediatri, 2002 ;2; 879-881. 3- Rosen C.L., Haddad G.G. Obstructive Sleep Apnea and Hypoventilation in Children. Nelson Textbook of Pediatrics, 2000: Chapter 383; 1268-1271. 4- Kenna M.A. Tonsils and adenoids. Nelson Textbook of Pediatrics, 2000: Chapter 382; 1267-1268. 5- Dursuno lu N, Dursuno lu D. Obstruktif uyku apne hipopne sendromunun kardiyovasküler sistem üzerine etkileri. Anadolu Kardiyol Derg, 2005; 5: 41-45. 6- Ursava A, Ege E. Obstruktif uyku apne sendromu ve kardiyovasküler hastalıklar. Anadolu Kardiyol Derg, 2003; 3: 150-155. 7- Köktürk O. Obstuktif uyku apne sendromu sonuçları.Tüberküloz ve Toraks Dergisi, 2000; 48 :273289. 8- Li AM, Chan DFY, Fok TF, Wing YK. Childhood obstructive sleep apnea:an update. Hong Kong Med J, 2004, 10:406-13. 9- Shepard JW, Garrison MW, Grither DA, et al. Relationship of ventricular ectopy to oxyhemoglobin desaturation in patients with obstructive sleep apne.Chest, 1985; 88;335-340. 10- Baharav A, Kotagal S, Rubin BK, Pratt J, Akselrod S. Autonomic cardiovascular control in children with obstructive sleep apnea. Clin.Auton.Res, 1999;33:1111-17. 11- Miller WP. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in sleep apnea syndrome: prevalence and significance. Am J Med, 1982; 73:317-21. 12- Guilleminault C, Simmons FB, Motta J, Cummiskey J, Rosekind M, Schroeder JS, et al. Obstructive sleep apnea syndrome and tracheostomy: long term follow up experience. Arch ntern Med, 1981; 141: 985-88. 13- Tilkian AG, Guilleminault C, Schroeder JS, Lehrman KL, Simmons FB, Dement WC. Sleep induced apnea syndrome: prevalance of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheostomy. Am Med, 1977; 63:348-58. 14- Guilleminault C,Connoly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhytmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol, 1983; 52;490-494. 15- Bonsignore MR , Marrone O, nsalaco C, Bonsignore C. The cardiovascular effects of obstructive sleep apneas:analysis of pathogenetic mechanisms. Eur Resp J, 1994;7:786-805. 16- Guilleminault C,Connoly SJ, Winkle R, Melvin K, Tilkian A. Cyclic variation of the heart rate in sleep apnea syndrome. Lancet, 1984; 1:126-31. 17- Becker H, Brandenburg U, Peter JH, von Wichert P. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J Med, 1977; 63: 348-58. 18- Hoffstein V, Mateika S. Cardiac arrhythmias, snoring, and sleep apnea. Chest, 1994; 106: 466-71. 48 19-Mooe T, Gullsby S, Rabben T, Erksson P. Sleep disordered breathing: a novel predictor of atrial fibrillation after coronary bypass surgery. Coron Artery Dis, 1996; 7: 475-8. 20- Harbison J, O’Reilly P,McNicholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest, 2000;118: 5915. 21- Harrison DC, Fitzgerald JW, Winkle RA. Ambulatory electrocardiography for diagnosis and treatment of cardiac arrhytmias. N Eng J Med, 1976; 294: 373-380. 22- Holter NJ: Radioelectrocardiography: A new technique for cardiovasculer studies. Ann NY Acad Science, 1957; 65: 913-923. 23- Holter NJ : New Method for heart studies. Science, 1961;134:1214-1220. 24- Bubolz B, Case CL. noninvasive diagnostic technıques; In Gillette PC, Garson A Jr: Pediatric Arrhytmias: Electrophyssiology and Pacing,Philedelphia, WB Saunders Co., 1990: 23-34. 25- Hesslein P S. Noninvasive Arrhythmia Diagnosis. The Science and Practice of Pediatric Cardiology, 1990: chapter 99; 1725-1742. 26- Goldberg A.D., Cashman P., Raftery E B. 24 –hour ambulatory monitoring of outpatients suspected of dysrhythmias. Br. Heart J, 1975; 37:559-560. 27- Kugler J.D. Sinus node dysfunction. In In Gillette PC, Garson A Jr: Pediatric Arrhytmias: Electrophyssiology and Pacing,Philedelphia: WB Saunders Co., 1990: 250-300 28- Yabek SM, Dembo L, Grenadier E, et al. Sinus node dysfunction in children, adolescents, and young adults. Pediatrics,1978: 61;593-598. 29- Roifman C, Dembo L, Grenadier E, et al. Sinus node dysfunction in a healty pediatric population. Isr J Med Sci, 1984; 20:497-500. 30- Flinn CJ, Wolff GS, Dick M II, et al. Cardiac rhythm after the Mustard operation for complete transposition of great arteries. N Engl J Med, 1984; 310:1635. 31- Spellberg RD. Familial sinus node disease. Chest, 1971; 60:246. 32- Schneider MD, Roller DH, Meyers S, et al. The syndromes of famial atrioventricular block with sinus bradycardia: Prognostic indices, electrophysiologic and histopathologic correlates. Eur J Cardiol, 1978; 7:337. 33- Nordenberg A, Varghese PJ, Nugent EW. Spectrum of sinus node dysfuntion in two siblings. Am Heart J, 1976; 91:507. 34- Dianzumba SB, Singer DH, Meyers et al. Lenegre’s disease in youth. Am Heart J, 1977; 94:479. 35- Lehmann H, Klein UE. Familial sinus node dysfunction with autosomal dominant inheritance. Br Heart J, 1978; 40:1314. 36- Beder SD, Gillette PC, Garson A Jr, et al. Symptomatic sick sinus syndrome in children and adolescents as the only manifestation of cardiac abnormality or associated with unoperated congenital heart disease. Am J Cardiol, 1983; 51:1133. 37- Clark EB, Kugler JD. Preoperative secundum atrialseptal defect with coexisting sinus node and atrioventricular node dysfunction. Circulation, 1982; 65:976. 49 38- Beder SD, Gillette PC. Non-surgical etiologies of sick sinus syndrome.In Yabek SM , Gillette PC, Kugler JK (eds): The Sinus Node in Pediatrics. London, Churchill Livingstone, 1984; 121. 39- Bashour TT: Classifıcation of sinus node dysfunction. Am Heart J, 1985; 110:1251. 40- James TN. The sinus node. Am J Cardiol, 1977; 40:965. 41- Keith JD. Overstimulation of vagus nevre in rheumatic fever. J Med, 1938; 7:29. 42- Lenox CC, Zuberbuhler JR , Park SC, et al. Arrhthmias and Stokes-Adams attacks in acute rheumatic fever. Pediatrics, 1978; 61:599. 43- Singh S, Shrivastava S. Sinus node suppression in acute rheumatic carditis: A case report. Ind Heart J, 1979; 31:305. 44- Swiryn S, McKonough T, Hueter DC. Sinus node function and dysfunction. Med Clin North Am, 1984; 68:935. 45- James TN, Reynolds EW Jr: Pathology of the cardiac conduction system in case of diphtheria associated with atrial arrhtythmias and heart block. Circulation, 1963; 28:262. 46- Nopre F, Vichi FL, Nogueria JL, et al. The heart rate in chronic Chagas’ heart disease. 2.The sinus node rate in Chagas patients with heart failure. Arq Bras Cardiol, 1963; 31:181. 47- James TN. Pericarditis and sinus node. Arch Int Med, 1962; 110:301. 48- Fujiwara H, Kawai C, Hamashima Y. Clinicopathologic study of conduction systems in 10 patients with Kawasaki’s disease (mucocutaneous lymph node syndrome). Am Heart J, 1978; 96:744. 49- James TN. Thrombi in antrum atrii dextri of human heart as clinically important source for chronic microembolism to lungs. Br Heart J, 1983; 49:122. 50- Loeb JM, Euler DE, Randall WC, et al. Cardiac arrhythmias after chronic embolization of sinus node artery: Alterationsin parasympathetic pacemaker control. Circulation, 1980; 61:192. 51- Boenolo DA , Rabow FI, Vijayanaear RR, et al. Traumatic sinus node dysfunction. Ann Emerg Med, 1982; 11:319. 52- Parameswaran R, Ohe T, Goldberg H. Sinus node dysfunction in acute myocardial infarction. Br Heart J, 1976; 38:93. 53- James TN, Marshall TK. De subitaneis morbitus.XVII.Multifocal stenosis due to fibromusscular dysplasia of the sinus node artery. Circulation, 1976; 53:736. 54- Kugler JD. Effects of pharmacologic agents on sinus node function. In Yabek SM, Gillette PC, Kugler JD (eds): The Sinus Node in Pediatrics.London, Churchill Livingstone, 1984: 84 55- Kugler JD, Garson A Jr, Gillette PC. Electrophysiologic effect of digitalis on sinoatrial nodal function in children.Am J Cardiol, 1979; 44:1344. 56- Strauss HC, Gilbert M, Svenson RH, et al. Electrophysiologic effects of propranolol sinus noede function in patients with sinus node function. Circulation, 1976; 54:452. 57- Yabek SM, Berman W, Svenson RH, et al. Electrophysiologic effects of propranolol sinus node function in children. Am Heart J, 1982; 104:612. 58- Williams DO, Tatelbaum R, Most AS. Effective treatment of supraventricular arrhythmias with acebutolol.Am J Cardiol, 1979; 44:521. 50 59- Jimenez O, Johnson CD. Sinus node and atrial dysfunction during hypercalcemia. Bol Assoc Med PR, 1983; 75:21. 60- Garson A Jr. The normal electrocardiogram.In Garson A Jr (ed): The electrocardiogram in Infants and Children: A Systematic Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1983: 72. 61- Siegel RJ, Capeen WR Jr, Roberts WC. Prolonged QT interval- ventricular tachycardia syndrome from massive rapid weight loss utilizing the liquid-protein-modified-fast diet: Sudden death with sinus node ganglionitis and neuritis. Am Heart J, 1981; 102:121. 62- Wambach G, Schneider M, Saporowski F. Sinus-node syndrome and hyperthyroidism. Deutsch Med Wochenschr, 1978;103:1625. 63- Kramer MR, Shilo S, Hershko C. Atrioventricular and sinoatrial block ,in thyrotoxic crisis. Br Heart J, 1985; 54:600. 64- Green M. Fainting. In Gren M, Haggerty R (eds): Ambulatory Pediatrics III. Philadelphia, WB Saunders, 1984: 154 65- Sapire DW, Casta A. Vagotonia in infants, children, adolescents and young adults. Int J Cardiol, 1985; 9: 211. 66- Sapire DW, Casta A, Safley W, et al. Vasovagal syncope in children requiring pacemaker implantation. Am Heart J, 1983;106:1406. 67- Kenigsberg K, Griswold PG, Buckley BJ, et al. Cardiac effects of esophageal stimulation: Possible relationship between gastroesophageal reflux and sudden infant death syndrome. J Pediatr Surg, 1983;18:542. 68- Fontan JP,Heldt GP, Heyman MB, et al. Esophageal spasm associated with apnea and bradycardia in an infant. Pediatrics, 1984; 73:52. 69- Guilleminault C, Coons S. Apnea and bradycardia during feeding in infants weighing >2000 gm. J Pediatr, 1984;104:932. 70- Rasmussen V, Haunso S, Skagen K. Cerebral attacks due to excessive vagal tone in heavily trained persons. Acata Med Scand, 1978; 204:401. 71- Huston TP, Puffer JC, Rodney wm, et al. The athletic heart syndrome. N Engl Med, 1985; 313:24. 72- Yerg JE II, Seals DR, Harberg JM, et al. Syncope secondary to ventricular asystole in an endurance athlete. Clin Cardiol, 1986; 9:220. 73- Weiss S, Baker JR. The carotid sinus reflex in health and disease: Its role in the causation of fainting and convulsions. Medicine, 1933;12:297. 74- Walter PF, Crawley SI, Dorney ER. Carotid sinus hypersensitivity and syncope. Am J Cardiol, 1978; 42:396. 75- Wenger TL, Dohrmann ML, Strauss HC, et al. Hypersensitive carotid sinus syndrome manifested as cough syncope. PACE, 1980; 3:332. 76- Guilleminault C, Pool P, Motta J, et al. Sinus arrest during REM sleep in young adults. N Engl J Med, 1984; 311:1006. 51 77- Thorpy MJ, Spielman AJ,Abbott ML. Sleep apnea and sinus node dysfunction. JAMA, 1984; 251:2514. 78- Vincent GM. The heart rate of Romano-Ward syndrome. Am Heart J, 1986; 112:61. 79- Anderson KR, Hill RW. Occlusive lesions of cardiac conduction tissue arteries in sudden infant death syndrome. Pediatrics, 1982; 69:50. 80- Kozakewich HPW, McMnus B, Vawter GF. The sinus node in sudden infant death syndrome. Circulation, 1982; 65:1242. 81- Eri en L, Basut O, Ço kun H, Tezel , Onart S. Adenotonsillektomi olgularımız ve endikasyoların de erlendirilmesi. Kulak Burun Bo az Klinikleri, 1999; 1:86-88. 82- Somers V K, Dyken M E, Clary M P, Abboud M. Sympathic neural mechanisms in obstructive sleep apne. J. Clin. Invest, 1995; 96:1897-1904. 52 ÖZGEÇM Adı Soyadı : Mehtap Aras Kılınç Do um Tarihi ve Yeri : 04.01.1977 / Kadirli OSMAN YE Medeni Hali : Evli Adres : Beyazevler Mah. 23 Sok. Alpargün Apt 6/11 Seyhan/Adana Telefon : 0 (322) 227 95 81 / 0 (535) 296 94 66 Fax : E-Mail : mehtap810@mynet.com Mezun Oldu u Tıp Fakültesi : Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Varsa Mezuniyet Derecesi : Görev Yerleri : Dernek Üyelikleri : Türk Pediatri derne i Alınan Burslar : Yabancı Dil (ler) : ngilizce Di er Hususlar : 53
