Tip I DM Kliniği

Tanım
DİABET
TİP I
İnsülin salgılanmasında veya insülin etkisindeki
yetersizlik sonucu ortaya çıkan, belirgin
biyokimyasal özelliği hiperglisemi olan kronik
seyirli endokrin ve metabolik bir hastalıktır.
1
Pankreas Adacık hücreleri
%65 Beta hücresi
insülin
%17 Alfa hücresi
glukagon
%9
Delta hücresi
%9
pp
somatostatin
2
Sınıflandırma
Çocuk: Juvenil diyabet- insüline bağımlı diyabetTip 1 diyabet – IDDM.
Erişkin: Erişkin diyabet- İnsüline bağımlı olmayan
diyabet- Tip 2 diyabet – DIDDM.
Genç: Gençlerde görülen erişkin tip diyabeti:
Maturity onset diabetes of youth (MODY).
Asemptomatik diyabet, kimyasal diyabet, subklinik
veya preklinik diyabet, borderline diyabet veya
latent diyabet, bozulmuş glukoz toleransı.
3
Diyabetin Etyolojik
Sınıflandırılması










ı-Tip 1 diyabet beta hüc hasarı
ıı-tip 2 diyabet
ııı-beta hüc işlevinde genetik kus
IV-İlaçlar ve kimyasal ajanlara bağlı
V-Eksokrin pankreas hastalıkları
VI-İnfeksiyonlar
VII-Tip 2 diabet varyanları
VIII-İnsulin direnci ile giden sendromlar
IX-Gestasyonel diabet
X-Yenidoğan diyabeti
4
Diyabet genel olarak ikiye ayrılır:
1) Pankreasın beta hücrelerinin primer hasarına
bağlı kısmi veya tam insülin eksikliği,
2) Doku seviyesinde insülin direnci.
Diyabetin bu 2 formu genetik, patolojik ve klinik
yönleri, klinik seyir ve prognozları ile birbirinden
farklıdır.
Çocuk ve adölesanlarda görülen diyabetin % 95’ i
tip 1 diyabet olup diğer nedenlere bağlı olarak
ortaya çıkan diyabet tipleri çok nadirdir.
5
Epidemiyoloji
Tip I diyabetin insidansı yaş, ırk, coğrafi bölge
ve mevsim ile değişkenlik gösterir.
Hastalığın başlangıç yaşı bimodal bir dağılıma
sahiptir. İlk tepe noktası 10-14 yaşları arasında
görülürken, diğer tepe noktası 5.dekadta görülür.
Kızlarda erkeklere göre 18 ay daha önce yüksek
insidans hızına ulaşır.
ABD’de prevalans 0.6-2.5/ 1000 arasında
bildirilmiştir. Beyaz ırkta özellikle Kuzey Avrupa
Ülkelerinde daha sık görülür.
6
En yüksek insidans Finlandiya’da olmak üzere
35/100 000, en düşük insidans Kore ve Meksiko
şehrinde olmak üzere 1/ 100 000’dir.
İnsidans ile yaşanılan bölgenin ekvatora olan
uzaklığı arasında istatistiksel olarak güçlü bir pozitif
korelasyon bulunmaktadır.
Kuzey ve güney yarım kürelerinde tip 1 diyabet
sıklığı kış aylarında artmaktadır. Bu durum viral bir
etyolojiye bağlanmaya çalışılmıştır.
DKA ile ilk başvuru İsrail, İtalya ve Fransa’da %
25 görülürken, İskandinav Ülkeleri’ nde % 40’ a
kadar çıkmaktadır.
7
Etyoloji




Tip I diabetin etyolojisinde
A- Genetik yatkınlık HLA-DR3ve DR4 riski
3,4katartır DR2-DQ6ve DR5 koruyucu
Çevresel Faktörler Kimyasal mad, virusler,
gıdalar( inek sütü,nitrozaminler,çinko eksikliği,
psikolojik stress,
Otoimmunite insulinitis göstergeleri(
ICA,IAA;GADA, (Glutmik asit dekarboksiaz
antikorları )
8
Tip I diyabetin gelişim evreleri
1. Genetik yatkınlık,
2. Otoimmün olayları başlatma, tetik
mekanizması,
3. Aktif immünite dönemi,
4. Glukoz ile uyarılan ilk faz insülin
salgılanmasının zayıflaması,
5. Belirgin diyabet dönemi,
6. Total diyabet dönemi.
9
10
Klinik Bulguları
Tip 1 DM, çocukluk ve adölesan çağının
diyabetidir.
Başlangıç akut olup klinik belirtilerin ortaya çıkışı
ile tanı konulması arasında geçen süre genellikle 4
haftadan kısadır.
Pankreasdan insülin salgılanmasındaki eksikliğe
bağlı olarak gelişen metabolik değişiklikler klinik
bulgulardan sorumludur. Hastalarda,
Glukozun kullanımı bozulmuş,
Glikojenez azalmış,
Glikojenoliz ve glikoneojenez artmıştır.
11
İnsülin eksikliğine bağlı olarak enerji
depolarından mobilizasyon başlar.
Yağ dokusundan lipoliz başlar ve bunun sonucunda
serbest yağ asitleri artar. SYA’ nin karaciğerde
metabolizasyonu ile ketoasit yapımı artar ve
ketozis oluşur.
Ketozise bağlı olarak hastalarda karın ağrısı ve
kusma görülebilir.
12
Kas dokusunda proteinlerin parçalanması ile ortaya
çıkan amino asitler karaciğerde glukoneojenezde
kullanılır. Hiperglisemi ortaya çıkar.
Proteoliz ve lipolizin artması zayıflama ve
halsizliğe neden olur.
Glukozun böbrek reabsorpsiyon eşiğini aşması ile
glikozüri başlar.
Glukozun idrarla atılması ile ozmotik diürez
gelişir. Glukoz kendi ile beraber fazla miktarda
su ve elektroliti de sürüklemektedir. Bu durumda
poliüri ve dehidratasyon gelişir.
13
Su kaybı aynı zamanda su içme ihtiyacını
(polidipsi) ortaya çıkarır.
Sonuçta oluşan hiperglisemiye bağlı olarak
poliüri, polidipsi, doku yıkımına bağlı olarak
polifajiye rağmen kilo kaybı, halsizlik, ketozise
bağlı kusma ve karın ağrısı gibi bulgular görülür.
Dolaşımdaki glukoz ve SYA düzeylerinin artması
ile hiperosmolalite gelişir.
SYA ve keton cisimlerinin artması ile metabolik
asidoz ortaya çıkar. Laktik asidozunda buna
katkısı olur.
14
Vakaların 1/4 ü ketoasidoz tablosu ile hastaneye
başvururlar.
Dehidratasyon dikkati çeken bir bulgudur.
Uzamış, ağır ketoasidozda Kussmaul solunumu,
ağızda aseton kokusu vardır.
Tablonun ilerlemesi bilinç değişiklikleri ve koma
ile sonuçlanır (DKA koması).
15
Sağlıklı kişide
Açlıkta
Diabetlide
16
Acil olmayan başvuruda,
Tuvalet eğitimi olan bir çocukta enürezisin
başlaması,
Puberte öncesi kızlarda vajinal kandidiyazis
olması,
Kusma ,
Kronik kilo kaybı veya çocuğun yeterli kilo
alamaması,
Huzursuzluk ve okul performasında düşme,
Tekrarlayan yüzeyel deri lezyonları DM’u
akla getirmelidir.
17
Acil başvuruda,
 Ağır dehidratasyon,
 Şok,
 İnatçı kusma,
 Dehidratasyona rağmen devam eden poliüri,
 Sıvı kaybına, yağ ve kas dokusu yıkımına bağlı
kilo kaybı,
 Yanaklarda kızarma (flushing),
 Nefeste aseton (çürük elma) kokusu,
 Derin ve hızlı solunum (Kussmaul solunumu),
 Bilinç bozuklukları,
 DKA’ u düşündüren bulgulardır.
18
Teşhis
Çocuk ve adölesanlarda DM tanısı klasik
semptomlar ve biyokimyasal parametreler ile
konur.
Hikaye:
Poliüri/noktüri, polidipsi, polifaji, kusma, son
günlerde kilo kaybı, halsizlik, gibi semptom ve
bulgular tanıyı kuvvetle düşündürür.
19
Fizik muayene:
Vital bulgular, ağırlık,nabız,tansiyon,
Dehidratasyon veya enfeksiyon belirti ve
bulguları
Metal durumun değerlendirilmesi,
Laboratuvar testleri:
Serum glukozu, serum elektrolitleri,
Kan gazları, serum ozmolalitesi,
İdrarda glukoz ve keton bakılması.
20
Tanı kriterleri:
Rastgele bakılan kan glukozu > 200 mg/dl,
Açlık kan glukozu > 126 mg/dl,
Yemekten 2 saat sonra bakılan kan glukozu >
200 mg/dl,
DM
Hiperglisemi, Glukozüri, Ketonüri,
Metabolik asidoz,
(pH<7.3, HCO3<15 mmol/L)
DKA
21
Çocukluk ve adölesan çağı diyabeti tanısında
OGTT nadiren gerekir.
OGTT aşağıdaki durumlarda endikedir:
Semptom bulunması ve yemekten en az 2
saat sonra rastgele bakılan venöz plazma
glukoz konsantrasyonun 100-200 mg/dl olması,
Asemptomatik kişilerde açlık venöz plazma
glukoz değerinin 110-126 mg/dl olması,
22
Testin yapılışı:
 3 günlük karbohidrattan zengin bir diyetten sonra
gece açlığını takiben sabah 1.75 gr/kg (max 75 gr)
glukoz 200-300 ml su içinde 5 dakikada içirilir. 0., 1.
ve 2. saatlerde venöz kan örnekleri alınır.
OGTT’ inde,
 Açlık venöz plazma glukozu > 126 mg/dl ise = DM ?
 2. Saatteki,
- Venöz plazma glukozu < 140 mg/dl ise = Normal
glukoz toleransı,
- Venöz plazma glukozu ≥ 140 mg/dl ve < 200 mg/dl
ise = Bozulmuş glukoz toleransı,
- Venöz plazma glukozu ≥ 200 mg/dl ise = DM ?
(ancak teyit edilmelidir)
23
Şüpheli durumlarda,
glikozilllenmiş hemoglobin (HbA1C) ölçümü,
adacık hücre antikoru, (ICA)
insülin oto antikoru, (IAA)
Glutamik Asit Dekarboksilaz antikoru (GADA)
gibi otoantikorların bakılması tanıya
yardımcıdır.
Serum C-peptid düzeyi
24
Tip 1 DM Ayırıcı Tanısı
A. Diabet tesbit edilmeden önce
hastalar,
Pnömoni veya astım bronşiale,
Akut batın,
Üriner enfeksiyon,
Psikojenik polidipsi,
Gastroenterit tanıları alabilirler.
25
B. Diabet tanısı konulduktan sonra,
Tip 2 DM,
MODY,
Gestasyonel diyabet,
Malnütrisyonla ilgili diyabet,
Pankretektomi ve pankreas hasarına bağlı DM,
Bazı kimyasal maddelerin ve ilaçların kullanımı
ile gelişen diyabet,
Neonatal diyabet,
Kromozom hastalıkları ve genetik sendromlarla
beraber görülen diyabet,
Endokrin nedenlere bağlı diyabet,
yönünden ayırıcı tanı yapılmalıdır.
26
Tedavi
Enjeksiyon ile insülin replasmanı halen tek tedavi
şeklidir.
Adacık hücresi transplantasyonunda başarı düzeyi
düşüktür.
Pankreas graftları majör cerrahi girişim
gerektirir.
Transplant rejeksiyonunun önlenmesi için yaşam
boyu immünosüpresyon gerekir.
Eşlik eden böbrek yetmezliği nedeni ile böbrek
transplantasyonu olanlarda pankreasın tümünün
transplantasyonunda başarı oranı daha yüksektir.
27
Tanıdan sonra,
çok küçük çocuklar (< 6 yaş),
ketoasidoz,
dehidratasyon,
ailenin reaksiyonu,
ulaşım güçlüğü,
ailevi problemler varsa
hasta mutlaka hastaneye yatırılmalıdır
28
Başarılı bir diyabet tedavisi aşağıdaki esaslara
dayanır:
Diyabet eğitimi,
İnsülin replasmanı,
Beslenme planlaması.
Ekzersiz.
Tedavi ekibinde,
Pediatrik endokrinolog veya bu konuda eğitimli
bir hekim,
Diyabet eğitimcisi, hemşire,
Diyetisyen,
Psikolog / sosyal çalışmacı bulunmalıdır.
29
Geleneksel tedavi ilkeleri:
Günde 1-2 insülin enjeksiyonu,
Hiperglisemi semptomlarını önleyecek ölçüde kan
veya idrar şekeri takibi,
Şiddetli hipoglisemiden sakınılması,
3 aylık aralarla kontrol.
Yoğun tedavi ilkeleri:
Çok dozlu insülin enjeksiyonu (günde 3-4 kez),
Daha yoğun izlem,
Tedavi ekibi ile daha sık ilişki ve sık kontrol,
Normal kan şekerine yakın şeker düzeyinin
sağlanması.
30
İnsülin Tedavisi
a) Hastalığın başlangıcında.
Hiperglisemi ± ketozis ile gelenlerde
0.5 -1.5 Ü/ kg / gün,
Ketoasidoz ile gelenlerde,
a.Klasik SC tedavide,
2Ü/ kg/ gün veya yüksek,
b.Devamlı İV infüzyon tedavisinde
0.1-0.15 Ü/ kg/ saatte
31
b) Remisyon döneminde
Tam remisyonda 0.1-0.2 Ü/ kg/ gün,
Kısmi remisyonda 0.3-0.5 Ü/ kg/ gün
c) Total diyabet devresinde
Puberte öncesi ve sonrasında 0.7-1.0 Ü/
kg/ gün
Puberte döneminde 1.0-1.2 Ü/ kg / gün
32
İnsülin cinsi
Kısa etkili ----> Regüler veya Semilente,
İnsülin analogları: Humalog, Novorapid,
Orta etkili ----> NPH veya Lente
Karışım insülin--> 70 / 30
( % 70 NPH + % 30 Regüler),
80 / 20, 90 / 10, 60 / 40, 50 / 50 gibi.
Pratikte,
100 Ü/ ml flakon ve kalem insülinler,
100 ünitelik enjektörler kullanılmaktadır.
33
Enjeksiyon yerleri:




Karın (göbek çevresi)
Bacağın ön yüzü,
Kalçalar (dış üst kadran),
Kolların dış yüzü,
34
İnsülin Rejimleri
1) Gevşek rejim:
-Sabah ve akşam karışım insülin.
2) Nisbeten sıkı rejim:
a. Gece insülin yapmak istemezse;
- Sabah kısa etkili,
- Öğle kısa etkili,
- Akşam karışım insülin kullanılır
b. Öğleyin okulda insülin yapmak istemezse;
- Sabah karışım,
- Akşam kısa etkili,
- Yatmadan önce orta etkili insülin kullanılır.
35
3) Oldukça sıkı rejim:
- sabah kısa etkili,
- öğle kısa etkili,
- akşam kısa etkili,
- yatmadan önce (22.00 -2300
sırasında) NPH insülin kullanılır.
4) Katı rejim:
İnsülin pompası ile uygulanan insülin
rejimidir.
36
Başlangıçta % 70 NPH + % 30 regüler karışım ile
başlananabilir ve duruma göre karışım yüzdeleri
değiştirilebilir.
Günlük insülin dozunun,
2/3 ü sabah kahvaltıdan yarım saat önce,
1/3 ü akşam yemeğinden yarım saat önce SC
verilir.
Kan şekeri ve/veya idrar şekeri ve asetonuna göre
% 5-10 arasında artırılır.
37
Total diyabet döneminde her ne kadar çok dozlu
insülin tavsiye ediliyorsa da,
hasta ve ailesinin sosyo-kültürel düzeyine,
sık enjeksiyon isteyip istememesine,
öğle vakti okulda veya gece insülin yapmak
istemeyenlere göre değişik alternatif insülin
rejimleri uygulanabilir.
38
Beslenme Planı
Tip I diyabetli çocuklar büyüme çağında
oldukları için kalori kısıtlanması yapılmaz.
Günlük kalori miktarı aynı yaş ve cinsteki normal
çocukların aldıkları kalori miktarına eşit olmalı,
Verilen kalori ile aşırı kilo almamalı veya
vermemeli,
Normal bir büyüme göstermesi sağlanmalıdır.
39
Günlük kalori hesaplanması aşağıdaki gibi
yapılabilir:
1) Aynı yaş ve cinsteki çocukların aldığı kalori
miktarlarını gösteren tablolar kullanılabilir.
2) Çocuğun boyuna uygun ideal kilosuna göre kalori
hesaplanabilir:
İlk 10 kg için :
100 kcal/ kg/ gün
10-20 kg arası:
50 kcal/ kg/ gün
20-70 kg arası:
20 kcal/ kg/ gün
3) Kabaca çocuğun yaşına göre günlük ortalama
kalori hisaplanabilir.
Bazal gereksinim için : 1000 kcal/ g +
kızlar için
100 kcal/ yaş/ gün
erkekler için
125 kcal/ yaş/ gün
40
Günlük total kalorinin;
% 50-55’ i karbohidratlardan,
% 30’ u yağlardan,
% 12-20’ si proteinlerden gelmelidir.
Günlük kalorinin dağılımı:
Günde 4 defa regüler insülin alanlarda günlük
kalori 4 'e bölünerek verilir.
Diğer insülin tedavilerinde üç ana, üç ara öğün
şeklinde verilir.
Ara öğünler ana öğünlerden 2.5 ± 0.5 saat
sonra verilmelidir.
41
Günlük total kalori,
1) 2/ 9 ana öğün, 1/ 9 ara öğün şeklinde,
2) 2/10 kahvaltı, 2.5 /10 öğle, 2.5 / 10
akşam ve 1/10 ara öğün şeklinde,
3) 3/12 ana öğün, 1/12 ara öğün şeklinde
9, 10 veya 12 eşit parçaya bölünebilir.
42
Ekzersiz
Ekzersiz glukozun kullanımını artırır ve kan
glukozunda düşmeye neden olur.
Düzenli ekzersiz iyi bir diabetik kontrol için
faydalıdır. Etkili olabilmesi için fizik aktivitenin
insülin dozu ve diyetteki değişimlerle uygunluk
içinde olması gerekir.
Egzersizler ana öğünlerden 1 saat sonra
yapılmalıdır.
Diğer zamanlarda yapılacak egzersizden önce
mutlaka ek kalori (ara öğün) alınmalıdır.
Egzersizin süresi 45 ± 15 dakika olmalıdır.
Her seferinde aynı süre ile olmalıdır.
43
Egzersizin Cinsi
Orta derecede egzersiz şeklinde olmalıdır.
Tempolu yürüme,
Kültür fizik,
Bisiklete binme,
Sportif aktivite
Masa tenisi,
Tenis,
Voleybol,
Basketbol,
Yüzme vs
44
Tip I DM' un uzun süreli tedavi ve takibi
esnasında görülen problemler:
Diyabet ketoasidoz,
Hipoglisemi,
Enfeksiyon,
Lipodistrofi,
İnsülin allerjisi,
Anestezi ve ameliyat gereken durumlar,
45
DİYABETİK
KETOASİDOZ
46
DKA, insülin eksikliği ve insülin karşıtı
hormonların aşırı salgılanması sonucu gelişen,
hiperglisemi/glikozüri,
ketonemi/ketonüri ve
metabolik asidoz ile seyreden DM’ akut ve
önemli bir komplikasyonudur.
DM vakalarının % 20-40' ı DKA tablosu ile
diyabet tanısı alır. Bunun yanında DKA’ un % 78’ i bulan bir mortalite hızı vardır.
47
Stress hiperglisemisi,
Glukoz intoleransı,
Diabetes mellitus,
Non-ketotik hiperozmolar koma,
Laktik asidoz,
Hiperkloremik asidoz,
Salisilat intoksikasyonu,
Üremik asidoz,
İlaçlara bağlı asidoz.
Hiperglisemi
DKA
Ketotik hipoglisemi,
Alkole bağlı ketozis
Asidoz
Ketozis
DKA'un diğer hiperglisemi, asidoz ve ketotik
durumlarla ilişkisi
48
Hastalarda gelişen sıvı ve elektrolit kaybı ile
oluşan klinik seyir, gastroenterit, akut
apandisit, hiperventilasyon veya intoksikasyonu
düşündürebilir.
Bir çalışmada DKA vakalarının % 20’ sinin
hastaneye başvuru anında DM dışında yanlış bir
tanı aldıkları gözlenmiştir.
49
Etyopatogenezi
DKA' un sebebi,
 insülinin mutlak veya relatif eksikliği ile
 insüline karşı etki gösteren bir grup
hormonun,yani,
 glukagon,
 kortizol,
 katekolaminler,
 BH ‘ nun aşırı sekresyonudur.
50
Bu katabolik durum üç önemli doku olan adele, yağ
dokusu ve karaciğeri etkiler.
Karaciğerde yakıt temini sağlanamadığından (açlıkta
olduğu gibi ) adeleden protein yıkımı başlar. Açığa
çıkan önemli miktardaki amino asitler karaciğerde
glukoza çevrilir.
Yağ dokusunda, ciddi insülin eksikliği hormona
hassas lipoprotein lipazı aktive eder. Çok miktarda
SYA plazmaya salınır. Karaciğere gelen SYA insülin
eksikliği ve glukagon fazlalığında keton cisimlerine
dönüşürler.
51
Asetoasetik asit, aseton ve b-hidroksi butirik
asit gibi keto asitlerin dolaşımda artması
metabolik asidoza neden olur.
Artan CO2’ in akciğerler yolu ile atılmasını
sağlamak üzere hiperventilasyon gelişir. Bu
karakteristik Kussmaul solunumuna yol açar.
Karaciğerde glikojenoliz ve glukoneogenez yolu ile
artmış olan glukoz üretimi hiperglisemiye neden
olur.
Kan glukozunun börek glukoz eşiğini (180 mg/dl)
aşması ile idrarla glukoz kaybı (glukozüri) başlar.
52
Glukozürinin oluşturduğu ozmotik diürez ile
idrar ile sıvı ve elektrolit kaybı(dehidratasyon)
gözlenir.
Glukozun oluşturduğu hiperozmolarite, gerilmiş
olan beyin endotelinde açılmalara yol açarak
ozmollerin eklenmesi ile hücrelere suyun girişini
sağlayarak hücrelerde volum artışına yol açarak
beyin ödemine yol açabilir.
53
Dehidratasyon, asidoz ve hiperozmolalite
arttıkca beyinde glukoz ve oksijen azalarak
bilinç bozukluğuna yol açar, koma gelişir.
Devam eden beyin ödemi, beyin içi basıncı
artırır, serebral vazokonstriksiyona neden olur.
Buda hipoksi, trombozis, infarkt veya neticede
beyin herniasyonuna yol açar.
DKA, prekoma ve koma diabetin akut
dekompanzasyonunun farklı derecelerini
tanımlamada kullanılır.
54
İnsülin eksikliği
(Azalmış yapım/ Direnç)
Stres hormonları
Yağ dokusu
Karaciğer
Lipoliz
Glukoz yapımı
Keton cisimleri
Ketoasidoz
Adele
Proteoliz
Hiperglisemi
Böbrek
Ketonüri
Glukozüri
Diyabetketoasidozu
Patogenezi
Dehidratasyon
Elektrolit bozukluğu
Metabolik asidoz
DKA
55
Klinik Bulguları
Hikayede,
 poliüri,
 polidipsi,
 halsizlik,
 bulantı,
 kusma,
 karın ağrısı ve presipite eden faktörle
ilgili semptom ve bulgular vardır.
• akut enfeksiyon,
• kardiyak problem,
• akut batın gibi.
56
Muayenede,
 Hiperventilasyon,
 Nefesde aseton kokusu (ekşi elma kokusu),
 İntravasküler volum azalmasının muayene
bulguları.
 turgorda değişik derecelerde azalma,
 mukozalarda kuruluk,
 boyun venlerinde dolgunluğun kaybı,
 taşikardi ve ortostatik hipotansiyon,
 daha ileri devrede şok bulguları vardır.
Hastanın bilinci, normal ile derin koma
arasında değişir.
57
Laboratuvar Bulguları
Kan glukozu:DKA'da kan glukozu genellikle 300 mg/
dl‘nin üzerinde bulunur. 200 –1000 mg/dl gibi
değerler de gözlenebilir.
Ketonemi: Plazma keton düzeyi yüksektir.
Metabolik asidoz:
Kan pH’ sı 7.3 ‘ün altında olup 6.8 gibi düşük
değere de inebilir.
Plazma HCO3 düzeyi genellikle 15 mEq/L’ nin
altındadır.
58
Laktat: 7.0 mmol/l’ den daha yüksek olması laktik
asidoz için diagnostiktir.
Serum Na’u: DKA’ da düşük, normal veya yüksek
bulunabilir.
Düzeltilmiş Na =
[(Na+ )+1.6 x (Glukoz-100)/ 100]
Plazma klor düzeyi: Genellikle normaldir.
Serum K düzeyi: Vücudun K depolarını doğru
olarak yansıtmaz. K 10 mEq/L gibi yüksek
düzeylerde bulunabilir.
59
Lipidler: DKA’da plazmada şilomikron ve çok
düşük dansiteli lipoproteinlerin miktarı
yükselmiştir. Bu plazmaya lipemik bir görünüm
verir.
Fosfat: DKA' da vücutta fosfat depoları önemli
derecede düşük olmasına rağmen serum fosfat
düzeyi genellikle normal veya hafif yüksek
bulunur.
Ozmolalite: DKA' da serum ozmolaritesi hemen
daima yüksek bulunur.
Serum Ozmolalitesi =
2 x (Na+K)+Serum Glukozu/18+BUN/2.8
60
Tedavi Protokolü
A. Hastanın değerlendirilmesi,
B. Sıvı ve elektrolit tedavisi,
C. İnsülin tedavisi,
D. Presepite eden faktörün ortadan
kaldırılması veya tedavisi,
61
Serum glukozu >300 mg/dl,
Glukozüri (+) / ketonüri (+)
Asidoz(+)
pH <7.30
HCO3<15 meq/L
DKA
Asidoz(-)
pH >7.30
HCO3>15 meq/L
Hiperglisemi/ketonüri
İV Mayi
Elektrolit
Mayi
Oral veya İV
İV insülin
İnsülin,SC
62
Sıvı ve Elektrolit Tedavisi
DKA çok yavaş oluştuğu için sıvı ve elektrolit tedavisinin
de beyin ödemini önlemek bakımından yavaş yapılması,
genellikle 24-48 saat içinde verilmesi tavsiye
edilmektedir.
1. Sıvı ihtiyacı:
A) idame sıvı miktarı : 1500-2000 ml/ m2 ,
Ortalama 1700 ml/ m2,
B) kayıp sıvı miktarı:
Dehidratasyonun derecesine göre,
Hafif dehidratasyonda : 30-50 ml/ kg,
Orta dehidratasyonda : 60-100 ml/ kg,
Ağır dehidratasyonda
: 90-150 ml/kg, dır.
63
2. Sıvının cinsi:
Tedaviye 20 ml/ kg % 0.9 NaCl 1-2 saat
süreyle verilerek başlanmalıdır.
Bunun amacı,
 intravasküler volümü artırmak,
 dolaşımı canlandırmak,
 diürezi başlatmak ve
idrar ozmolalitesini izotonik duruma
yaklaştırmaktır.
64
Bu miktar toplam sıvıdan düşülmelidir.
a. İlk 2 saatte % 0.9' luk NaCl,
b. Kan şekeri 250 mg/dl' ye düşünceye kadar
% 0.45' lik NaCl (2/3’ lük SF),
c. Kan şekeri 250 mg/dl' nin altına düşünce %
5 dekstroz içeren % 0.45' lik NaCl (1/2’lik
SF).
65
3. Sıvının yerine konması,
 hafif dehidratasyonda 24 saatte,
 orta dehidratasyonda 36 saatte,
 ağır dehidratasyonda 48 saatte tamamlanır.
Örneğin, 36 saatlik sıvının,
 İlk 12 saatte: 1/ 2 kayıp + 1/ 2 idame,
 İkinci 12 saatte: 1/ 4 kayıp + 1/ 2 idame,
 Üçüncü 12 saatte : 1/ 4 kayıp + 1/ 2 idame
şeklinde verilir.
66
4) K+ Tedavisi:
Serum K' u DKA tedavisinin özellikle ilk 4 saati
süresince çok yakından izlenmelidir.
Tedaviye başlandıktan en az 2 saat sonra veya
hasta yeterli derecede idrar yapmaya
başladıktan sonra verilen sıvının her litresine 30-
40 mEq/L olacak şekilde KCl ilave edilir.
67
5) Bikarbonat Tedavisi:
Bikarbonat verilmezse düşük pH' da myokard
fonksiyonları bozulur.
– PH 7.1' den düşük ise muhakkak bikarbonat 80
mEq/ m2 olmak üzere 2 saatte verilmelidir.
– Bikarbonat tedavisi daima 1/6 molar
bikarbonat olarak infüzyon şeklinde
kullanılmalıdır.
6) Fosfat Tedavisi:
DKA'da fosfat tedavisinin pratikteki yeri
tartışmalıdır.
68
İnsülin Tedavisi
Hem erişkin hem de çocuklarda daima kristalize
veya regüler insülin kullanılır.
Bir koldan günlük sıvı, diğer koldan da insülin
verilir.
İnsülin infüzyonla ve 0.1 Ü/kg/ saat dozu ile
verilir.
2 yaşından küçük çocuklarda infüzyon dozu 0.05
Ü/ kg / saat olmak üzere tedaviye başlanması
önerilir.
İnsülin % 0.9 ‘luk NaCl içinde hazırlanarak verilir.
69
İnsülin verilirken saatlik kan şekeri takipleri
yapılmalıdır.
Bu tedavi ile kan şekeri saatte 75- 100 mg/dl
veya yaklaşık % 10 düşer. Tedaviye cevap
yetersiz ise insülin dozu saate 0.2 Ü/ kg’ a
çıkartılır.
Kan şekeri 250 mg/dl' ye düştüğünde,
ketoasidoz tedaviye cevap vermemiş ise insülin
miktarı azaltılmaz. Kan şekeri 100-150 mg/dl'
de tutulacak şekilde sıvıya glukoz ilavesi ile
insülin infüzyonuna aynen devam edilir.
70
İV insülin etki süresinin kısa olması nedeni ile SC
tedaviye insülin infüzyonuna son verilmeden
ortalama 20-30 dk önce geçilmelidir.
İnfüzyon tedavisinden SC tedaviye geçişde
– kan glukozunun 250 mg/dl' nin altına inmesi,
– kan pH ‘ının 7.3’ e çıkması,
– bikarbonatın 15 mEq/l 'nin üzerine çıkması
gerekir.
İlk SC insülinden yarım saat sonra ağızdan
beslenmeye başlanır.
Günlük kalori 40-45 kcal/kg dan hesaplanıp yavaş
yavaş artırılarak alması gereken kaloriye 24 saat
sonunda ulaşılır.
71
Tedavinin Komplikasyonları
1) Beyin ödemi,
2) SSS asidozu,
3) Hipernatremi,
4) Laktik asidoz,
5) Hiperkloremik asidoz,
6) Hipokalemi,
7) Hipofosfatemi,
8) Hipoglisemi,
9) Geçici hepatomegali
10) Geçici katarakt.
72