ElektroKardiyoGrafi Dr. Mehmet Çelik Afyon Kocatepe üniv. Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 • Kalp aktivitesinin ilk gösterimi, Mayıs 1887’de Augustus Waller tarafından yapılmış. • Fakat klinik EKG’nin öncüsü Williem Einthoven idi. • 1903 yılında Einthoven, galvanometreyi kardiyak elektriksel faaliyetine uygulama fikrinin sunumunu yaptı. 2 Willem Einthoven 1860-1927 Hollandalı hekim ve fizyolog İlk Electro Cardiograph (ECG) makinesinin mucitidir. 3 İLK KAYITLAR Civalı kapiller elektrometre ile kayıt Kapiller elektrometre ile düzeltilmiş eğri kaydı Einthoven’ın kullandığı ip galvanometre kaydı 4 • İlk masa tipi EKG 1911 yılında Londra’da Sir Thomas Lewis’e kiralanmaıştı. • Keith ve Flack 1907 yılında sinüs düğümünün varlığı konusunda bir rapor hazırlamış ve Lewis kardiyak impulsun ordan kaynaklandığına inanmıştı. 5 • 1924 yılında Williem Einthoven katkılarından dolayı Nobel ödülüne layık görüldü. • İlk taşınabilir EKG cihazı 1926 yılında tanıtılmıştı. 6 EKG • Elektrokardiyografi (EKG) vücut yüzeyine ulaşan ve kalp hücreleri tarafından üretilen elektriksel aktivitenin kaydıdır. • EKG kaydı ile dikey eksende voltajın, yatay eksende ise zamanın yer aldığı bir grafik elde ederiz. • Rutin klinik EKG, kalbin elektriksel aktivitesini 12 noktadan gözlem imkanı sunmaktadır. 7 Kalbin İleti sistemi • Miyokart hücreleri normalde spontan olarak elektriksel uyarı üretemezler veya oluşmuş olan elektriksel uyarıları hızlı bir şekilde iletemezler. • Bu işlemler için tüm kalbe stratejik olarak dağılmış olan kardiyak pacemaker ve iletim sistemindeki özel hücrelere bağımlıdırlar. 8 • Bu özel hücreler, düğüm (nod), demet, dal ve ağ yapan fasiküller halinde düzenlenmişlerdir. • Bu hücreler kasılamaz fakat spontan olarak elektriksel uyarı üretebilirler. • SA nod, kalpteki primer pacemakerdir. • AV nod, normalde atriyumlardan ventriküllere uyarı iletimi yapabilen tek yapıdır. 9 (Keith-Flack) (Aschoff-Tawara) 10 EKG • Kalbin elektriksel aktivitesi EKG cihazı ile 12 farklı derivasyon ile kaydedilmektedir. • Bipolar Derivasyonlar: DI, DII, DIII • Unipolar Derivasyonlar: aVR, aVL, aVF • Prekordial Derivasyonlar: V1, V2, V3, V4, V5, V6 11 EKG EKG çekimi sırasında prekordiyal elektrodların lokalizasyonu 1 2 3 4 5 mid aksiller hat apex Ön aksiller hat 12 EKG • EKG değerlendirmesinde standart • 25 mm/sn çekim hızı ve 10 mV amplitüdte olduğuna dikkat edilmelidir. 13 Hız:25 mm/sn Voltaj.10 mm/mV EKG 5 mm 1 mm Voltaj 0,1 mV 0.04 sn 0.2 sn Hız 14 15 EKG • Hız hesaplanması: • İki tane R dalgasının tepe noktası arasındaki kareleri sayıp aşağıdakilerden birinin uygulanması ile ölçülür; • 1500 / küçük kare • 300 / büyük kare 16 Normal EKG 17 EKG EKG incelemesinde; • • • • • • • • • Hız ve düzenlilik Ritim “P” dalgası ve morfolojisi “PR” intervali “QRS” kompleksi ve morfolojisi “ST” segmenti “T” dalgası ve morfolojisi “QT” intervali “U” dalgası ve morfolojisi 18 “P” Dalgası 19 “P” Dalgası • İlk önce sağ atriyum sonra sol atriyum uyarılır. Bu nedenle “P” dalgasının ilk kısmı sağ atriyumun, ikinci kısmı ise sol atriyumun depolarizasyonunu gösterir. – süresi 0.10 sn (2.5 kare), – voltajı 0.25 mV’dan (2.5 kare) azdır. • “P” dalgası DI, DII, aVF’de (+), aVL’de bifazik, V1’de bifazik veya (-) olabilir. 20 “P” Dalgası P pulmonale P mitrale 21 “P” Dalgası • Ritim tayininde çok öneme sahiptir. • Tüm EKG’lerde “P” dalgası aranmalıdır. • Hızı, QRS ile olan ilişkisi, morfolojisi, amplitüdü, süresi incelenmelidir. 22 “P” Dalgası Eğer DI’de “P” dalgası (-) ise; • Ters bağlantı (En sık) • Dekstrokardi • İleri derece sağ atriyal dilatasyon varlığı • Atrial ritim (SA’ya çok uzak bir sol atriyum bölgesinden) 23 Sağ atrial hipertrofi/dilatasyon • “P” Pulmonale • “P” amplitidü > 2,5 kare • DII,DIII,aVF’te sivri (3 kare) P dalgası • V1’de belirgin (+) P dalgası (en az 1.5 kare) • Sağ atriyal basıncı arttıran; KOAH kor pulmonale, sağ-sol kalp yetersizliği, TY,TD gibi nedenler. 24 “P” Pulmonale 25 Sol atrial hipertrofi/dilatasyon • “P” mitrale • “P” süresi normal (3 kareden ↓) • En iyi DI ve DII’de geniş çentikli “P” (0.12 sn ↑, 3 kare ↑) • V1’de terminal kısmı geniş (-) “P” (en az 0.04 sn, 1 kare) • Sol atriyum basıncını artıran kalp yetersizliği, MY, MD, HT 26 27 “PR” İntervali • “PR” mesafesi P dalgasının başından QRS kompleksine kadar olan süredir. • “PR” mesafesi, SA nod’dan kaynaklanan uyarının ventriküllere ulaşması için geçen süreyi gösterir. 28 “PR” İntervali • “PR” aralığı normalde 0.12-0.20 sn (3-5 kare) dir. • Uzun PR (0.20 sn ve ↑): I° AV Blok – İlaçlar (digoksin, verapamil, B bloker), iskemi, infarktüs, kardiyomiyopatiler • Kısa PR (0.12 ve ↓): – Normal, atriyal ritim, WPW, Lown-Ganong-Levine Sendromu * (-) Dronotrop; AV nodunu yavaşlatma etkilidir. 29 “PR” İntervali • “PR” segmenti P dalgasının bitiminden QRS başına kadar olan süredir. • PR çökmesi; perikardit, atriyal infarktüs, künt travma, supraventriküler taşikardi. 30 I˚ Derece AV Blok 31 32 “QRS” Kompleksi 33 “QRS” Kompleksi • QRS kompleksi Ventrikül depolarizasyonunu gösterir. • Uyarının ventriküllerde yayılım süresini gösterir ve 0.10 sn’den (2.5 kare) uzun olmaz. • Maksimum QRS voltajı ekstremite derivasyonlarında 5 mV, prekordiyal derivasyonlarında 10 mV ’dan az olmaz. 34 “QRS” Kompleksi • R dalgası; V5-6’da <27 mm, aVL’de <13mm ve aVF’de <20 mm olmalıdır. • Düşük voltaj: Şişmanlarda, perikardiyal effüzyon, KOAH vs. • *Dal bloklarında QRS genişler (>120 msn) 35 “QRS” Kompleksi V1-2’de R >S olan durumlar; • Posterior MI • Sağ dal bloğu • Sağ ventrikül hipertrofisi • Pulmoner hipertansiyon • WPW • Duchenne Musküler Distrofisi • Çocuklarda normal 36 “QRS” Kompleksi • Q/q dalgası QRS kompleksinin ilk ve (-) dalgası • DI, aVL, V5-6’da “initial q” olabilir. • Normalde V1 ve aVL’de QS, DIII’te inspirasyon ile geçen Q olabilir. • Patolojik Q: – R dalgasının ¼’ünden büyük – Süresi 0.04 sn (1 kare) uzun olmalıdır 37 “QRS” Kompleksi • Q Dalgasının Önemi: Patolojik Q dalgası miyokardiyal nekrozu göstermektedir (Geçirilmiş MI) Patolojik Q, aksi ispat edilene dek MI göstergesi olarak kabul edilir. 38 ST Segmenti 39 ST Segmenti • “ST segmenti” J noktası ile T’nin başı arasıdır. • Ekstremite derivasyonlarında 1 mm, prekordial derivasyonlarda 2 mm ST çökmesi yada yükselmesi patolojiktir. ST Yükselmesi klasik MI’in (ST yükselmeli, Q dalgalı, transmural) en önemli EKG bulgusudur. 40 • ST yükselmesi sadece MI’da değil, ventrikül anevrizması, varyant angina, erken repolarizasyon, perikardit, hiperpotasemi, sol dal bloğu, Brugada sendromu, hipertrofik kardiyomiyopati gibi durumlarda da görülebilir. 41 ST Segmenti 42 ST Segmenti ST elevasyonlu anteriyor MI 43 ST Segmenti Genelde Genelde Genelde patolojik normal patolojik 44 ST Yükselmesi Lateral DI,aVL, V5-6 İnferior DII, DIII, aVF Anterior / Septal V1-4 45 “T” Dalgası 46 “T” Dalgası • Ventrikül repolarizasyonunu gösterir. • QRS aksı ile aynı yöndedir. • T dalgası V1-2’de (-) olabilir. • Gençlerde V1-3’te (-) olabilir. • V4-6’da (-) olması her zaman patolojiktir. 47 “T” Dalgası • Amplitüdü ekstremite derivasyonlarında 0,5 mV, prekordial derivasyonlarda 1 mV altında olmaz. • R dalgasının 2/3’ünden fazla olmamalıdır. • T >R durumları patolojiktir (hiperkalemi, AMI) • T (-) liği; Miyokard iskemisi, elektrolit imbalansı, kardiyomiyopati, perikardit, serebral olaylar. 48 “QT” İntervali 49 “QT” İntervali • QT mesafesi QRS başı ile T sonu arasıdır. • Ventrikülün elektriki sistolünü gösterir. • Kalp hızından etkilenir. -QTc = QT / √RR (sn) -QTc = QT + 1.75(hız-60) 50 “QT” İntervali • Normal değerler yaş ve cinsiyet ile değişmekle birlikte QTc >440 msn ve <330 msn olması patolojiktir (9-11 kare arası) • QT kısalması ve QT uzamasının klinik önemi ani kardiyak ölüme (VT, VF) neden olmasıdır. 51 “U” Dalgası • Normal kişilerde (+) “U” dalgası %5-25 oranında olabilir. • “U” dalgası en iyi V2-4 ’te görülür. • Yüksekliği 2 mm veya T’nin %25’inden az olmalıdır. 52 “U” Dalgası • Anormal amplitüd artışı hipopotasemi*, sol ventrikül hipertrofisi, ilaçlar (digital, amiodaron vs) ile olur. • (-) U dalgası her zaman patolojiktir. İskemi, hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, kapak hastalığı, ilaçlar, elektrolit en önemli nedenleridir. 53 54 Kalbin Aksı 55 Frontal Aks 56 Frontal Aks • Aks -30° ile +110° derece arası olmalıdır. • Sol aks: İnferior MI, anterior hemiblok, sol ventrikül hipertrofisi. • Sağ aks: Akut sağ yüklenme, sağ ventrikül hipertrofisi, posterior hemiblok, ASD, anterior MI, sol pnömonektomi sonrası 57 Frontal Aks QRS kompleksinin R dalgası aritmetik toplamı (7 mm) hesaplanır: ÖR: -1+7-4 = +2 q dalgası (1 mm) S dalgası (4 mm) 58 Frontal Aks D1 (+) ve aVF (+) Normal aks (0-90) D1 (+) ve aVF (-) Sol aks ? (-30 ↑) Eğer D2 (+) -30 - 0 Eğer D2 (-) Sol aks -30 ve ↑ D1 (-) ve aVF (+) Sağ aks ? Eğer aVR (-) 90-120 Eğer aVR (+) Sağ aks 120 ↑ 59 Sol Aks (+) (-) (-) 60 Sağ Aks (-) (+) (+) 61 Horizontal Aks Clockwise rotasyon; • Tranzisyonel zon sola kayar. • R progresyon kaybı olarak isimlendirilir. • Anterior MI, Non-Q MI ve sağ/sol ventrikül dilatasyonlarında 62 Horizontal Aks Counterclockwise rotasyon; • Tranzisyonel zon sağa kayar. V1-2’de R>S yapan nedenler; •Sağ ventrikül hipertrofisi (en sık) •Pulmoner HT •KOAH •Pulmoner kapak stenozu •Komplet / inkomplet sağ dal bloğu • V1-2’de R>S yapan nedenler bu rotasyona sebep olur; •kalp yetersizliği, •pulmoner emboli, •mitral kapak hastalığı, TY, ASD,VSD 63 HİPERTROFİLER 64 Sağ atrial hipertrofi/dilatasyon • “P” Pulmonale. • “P” süresi normalde (2,5 kare) • DII,DIII,aVF’te sivri (3 kare) P dalgası • V1’de belirgin (+) P dalgası (en az 1.5 kare) • P pulmonale sağ atriyal dilatasyon için %20-30 duyarlı ve %100 özgüldür. • Sağ atriyal basıncı arttıran; KOAH-kor pulmonale, sağ-sol kalp yetersizliği, triküspit darlığı, triküspit yetersizliği konjenital hastalıklar (ASD, ebstain vs) gibi nedenler. • Volüm yükü dilatasyon yapar, basınç yükü hipertrofi yapar. 65 Sağ atrial hipertrofi/dilatasyon 66 Sol atrial hipertrofi/dilatasyon • “P” mitrale, • “P” amplitüdü normal (3 kareden ↓) • En iyi DI ve DII’de geniş çentikli “P” (3 kare ↑) • V1’de terminal kısmı geniş (-) “P” (en az 0.04 sn, 1 kare) • P mitrale sol atriyal dilatasyon için % 30-60 duyarlı, >%90 özgüldür. • Sol atriyum basıncını artıran kalp yetersizliği, mitral yetersizliği, mitral darlığı, hipertansiyon. 67 Sol atrial hipertrofi/dilatasyon “P” mitrale 68 Sağ Ventrikül Hipertrofisi • Sağ ventrikül hipertrofisi (RVH) soldan 20 kat daha az görülür. • Normalde sol ventrikül kitlesi 90-110 gr/m2, sağ ventrikül ise 20 gr/m2’dir. • Hafif-orta RVH’nin EKG’de değişiklik yapması zordur. • Dolayısı ile EKG değişikleri için şiddetli RVH olmalıdır. 69 Sağ Ventrikül Hipertrofisi • Anormal sağ aks ve counterclockwise rotasyon • Komplet / inkomplet sağ dal bloğu • DII, DIII, aVF, V1-3’de ST depresyonu ve / veya T (-)’liği • P pulmonale • Voltaj kriterleri – V1-2’de R >7 mm, S <2 mm, V1-2’deki R + V5-6’daki S ≥11 mm • V1’de R>S yapan en sık neden RVH’dır. V1’de “qR” ya da “R” RVH için iyi bir kanıttır. 70 Sağ Ventrikül Hipertrofisi RVH nedenleri; KOAH-kor pulmonale, kalp yetersizliği, pulmoner emboli, mitral kapak hastalığı, TY, ASD,VSD gibi 71 Sağ Ventrikül Hipertrofisi 72 Sol Ventrikül Hipertrofisi • Sol ventrikül hipertrofisi (LVH) nedenleri; • Hipertansiyon, aort darlığı,aort yetersizliği, hipertrofik kardiyomiyopati vs. • LVH bağımsız mortalite belirleyicisidir. • AKÖ, kan basıncından bağımsız olarak, 3-5 kat daha fazladır. 73 Sol Ventrikül Hipertrofisi LVH tespitinde değişik EKG kriterleri tariflenmiştir; • Romhilt-Estes Skorlaması • Cornell • Sokolow-Lyon • Framingham 74 Sol Ventrikül Hipertrofisi Romhilt-Estes Skorlaması (4 puan ? LVH, 5 puan LVH) • • • • • Sol aks QRS genişlemesi Sol atriyal dilatasyon V5-6 da VAT ≥0.05 sn V5-6 da ST çökmesi ve T (-) liği (strain) – Digoksin (+) ise – Digoksin (–) ise (2 puan) (1 puan) (3 puan) (1 puan) (1 puan) (3 puan) • Voltaj kriterleri; – DI’de R≥14 mm, aVF de R ≥20 mm, – V1-2 S + V5-6 R ≥35 mm, – V1-2’de S ≥30 mm V5-6’da R ≥27 mm (3 puan) 75 • Sokolow-Lyon kriterleri – V1 S dalgası + V5 veya V6 R dalgası >3.5 mV • veya – V5-V6 R dalgası > 2.6 mV 76 Cornell kriterleri • Bayanlarda – aVL R dalgası + V3 S dalgası > 2.0 mV • Erkeklerde – aVL R dalgası + V3 S dalgası > 2.8 mV 77 Sol Ventrikül Hipertrofisi Voltaj kriterleri; • aVL de R>13 mm • aVF de R>20 mm • V1-2 de S ≥30 mm • V5-6 de R ≥27 mm • V1-2 S + V5-6 R ≥35 mm – Genel olarak voltaj kriterleri; – %15-55 duyarlılığa – %90-100 özgüllüğe sahiptir. 78 Sol Ventrikül Hipertrofisi STRAİN V5-6’da Yüksek R dalgası, Downsloping ST çökmesi, (-) T dalgası 79 80 Sol Ventrikül Hipertrofisi • LVH için, EKG’deki klasik kriterler yüksek spesifik, ama az duyarlıdır. • Bugün için kesin LVH tanısı ekokardiyografi ile konur (>%90 duyarlılık ve özgüllük). 81 Biventriküler Hipertrofi • LVH kriterleri + sağ aks (90° ve üzeri) ya da RVH kriterleri + sol aks (-30° ve üzeri) • En sık kullanılan EKG bulgusu “Katz-Wachtel sign”; çocuklarda konjenital kalp’te (VSD, BAT vs.) V2-4’te R+S toplamı >40 mm • Tanı ekokardiyografi ile konur. EKG bulguları spesifik (>%95), ancak çok duyarlı değil (%25) 82 DAL BLOKLARI 83 • 50 yaş üzerinde dal blokları %1-17 oranında görülmektedir. • Dal bloğu kalıcı olabildiği gibi, geçici de olabilmektedir. • Sağ dal bloğu her zaman patolojik bir hadise sonucu olmayabilir. Ancak sol dal bloğu hemen her zaman önemli bir kardiyak patoloji ile beraberdir. • İnkomplet dal bloğu; QRS süresi 0.10-0.12 sn ve EKG’de tipik dal bloğu manzarası 84 Sağ Dal Bloğu • QRS >0.12 sn (3 kare) • V1’de rsr´, RSR´, RSr´ (M görünümü) • V4-6’da derin geniş S • DI ve aVL de derin geniş S • V1-3’te ST çökmesi 85 Sağ Dal Bloğu 86 Sağ Dal Bloğu • Mutlaka altında bir patoloji olması gerekmez. • Tüm kardiyovasküler hastalıklarla beraber olabilir. Ancak sağ ventrikülde dilatasyon / hipertrofi nedenleri ve infarktüs daha sık sağ dal bloğu nedenidir. • Sağ dal bloğunda iskemi, MI, hipertrofi tanısı mümkündür. Tanıyı örtmez !! 87 Sol Dal Bloğu • QRS >0.12 sn • V5-6’da; – Septal q dalgalarının kaybolması. – V5-6’da rSR´, R, Rs görünümü – V5-6’da ST-T değişiklikleri (QRS’in ters yönünde) • V1-3’te; – Derin S veya QS dalgası – V1-3’te initial r dalgası çok küçük yada yok – V1-3’te ST yüksekliği 88 Sol Dal Bloğu 89 Sol Dal Bloğu 90 Sol Dal Bloğu Sol dal bloğu için sık etyolojiler; • Her zaman patolojiktir. • Hipertansiyon, koroner arter hastalığı (özellikle MI), infranodal ileti yollarının dejeneratif hastalığı (Lenegre Hastalığı), travma, operasyon (özellikle aort). • Sol dal bloğu iskemi, miyokard infarktüsü, hipertrofi gibi patolojileri gizler. 91 Sol dal bloğu 92 • Dal blokları için özel bir tedavi gerekmez. • Toplum bazlı çalışmalarda dal bloğu varlığı artmış mortalite ile birliktedir. • Prognoz altta yatan hastalığa bağlıdır. • Yapısal kalp hastalığı yok ise prognoz çok iyidir. • Ama bir hastalıkta (sol kalp yetersizliği, Akut MI, koroner kalp hastalığı, pulmoner emboli vs.) dal bloğu gelişmişse prognozun daha kötü olduğunun bulgusudur. 93 Fasiküler Bloklar 94 Fasiküler Bloklar • Fasiküler bloklarda kesinlikle QRS süresi geniş değildir. • Koroner arter hastalığı (inferior ya da anterior MI), fibrozis (dilate KMP, restriktif KMP), Lenegre hastalığı (infra hisian fibrozis) sonucu görülür. • Tek başlarına çok önemli değildirler. Altta yatan hastalık önemlidir. Sol anterior hemiblok (LAHB) Sol aks DI, aVL’de küçük q DII, DIII, aVF’de R kaybı, derin S *Geçirilmiş inferior MI’a benzer Daha sıktır Sol posterior hemiblok (LPHB) Sağ aks (bazen olmayabilir) DI, aVL’de R kaybı, derin S DII, DIII, aVF’de küçük q 95 Fasiküler Bloklar Anterior fasikül bloğu sol aks yapar. DII ve DIII te inferior MI gibi derin S dalgası olur. 96 Posteriyor fasiküler blok 97 Multifasiküler Bloklar Tanımlar; • RBBB + I° AV Blok = Bifasiküler blok • RBBB + LAFB = Bifasiküler blok • RBBB + LPFB = Bifasiküler blok • RBBB + I° AV Blok + LAHB= Trifasiküler blok • RBBB + I° AV Blok + LPHB= Trifasiküler blok • LBBB + I° AV Blok = Trifasiküler blok 98 Miyokard İnfarktüsü 99 Miyokard İnfarktüsü AKUT KORONER SENDROM ST Elevasyonlu ST Elevasyonsuz ST Elevasyonlu MI ST Elevasyonsuz MI Kararsız Angina STEMI NSTEMI UAP 100 Miyokard İnfarktüsü • Akut koroner sendrom tanısı için; – Klinik (göğüs ağrısı) (en önemli) – Enzim yüksekliği – EKG 101 ST Elevasyonlu MI Akut ST elevasyonlu MI tanısı için; • Klinik (göğüs ağrısı) + enzim yüksekliği • Tipik EKG – Komşu iki derivasyonda, açıklığı aşağı bakan – Ekstremite derivasyonları için 1 mm, prekordiyal derivasyonlar için 2 mm ST yüksekliği 102 ST Elevasyonlu MI ST yükselmesi tipik MI’in (ST yükselmeli, Q dalgalı, transmural) en önemli EKG bulgusudur. ST yükselmesinde ilk akla gelmesi gereken “MI” olmalıdır. * ST yükselmesi sadece MI’da değil, ventrikül anevrizması, varyant angina, erken repolarizasyon, perikardit, hiperpotasemi, sol dal bloğu, Brugada sendromu, hipertrofik kardiyomiyopati gibi durumlarda da görülebilir. 103 ST Elevasyonlu MI Akut evre: MI’ın ilk birkaç saatini içeren ve sadece belirgin ST elevasyonlu evre. Lezyon injury ile kendini gösterir. Subakut evre: Orta derece ST elevasyonları ile birlikte Q / QS dalgalarının olduğu ve simetrik T (-) liğinin gelişmeye başladığı evre. Birkaç gün, en fazla 1 hafta. Aynı anda injury, nekroz ve iskemi vardır. Kronik evre: ST elevasyonu olmayan (ST izoelektrik hatta) sadece Q / QS dalgasının olduğu evre. Klasik Q dalgasının olduğu evredir. T (–) ya da (+) olabilir. 104 ST Elevasyonlu MI 105 ST Elevasyonlu MI • Uluslararası terminolojide akut / subakut ayırımı net olarak yapılamıyor. • Klinik olarak ilk birkaç gün akut evre, daha sonraki 23 hafta subakut evre kabul ediliyor. Bu dönem CABG, PTCA işlemlerinin bitimi ve çalışma dönemine dönüşe kadar sürebilir. • Bir haftadan sonra MI’ın tarihini sadece EKG ile kestirmek mümkün olmayabilir. 106 ST Elevasyonlu MI Sağ V3R-V4R İnferior DII, DIII, aVF Lateral DI,aVL, V5-6 Anterior / Septal V1-4 107 ST Elevasyonlu MI • Anteroseptal MI V1-3 • Anterolateral MI V4-6, DI, aVL • Yaygın Anterior MI V1-6, DI, aVL • Yüksek Lateral MI DI, aVL • İnferior MI DII, DIII, aVF • İnferolateral MI DII, DIII, aVF, V5-6 • Posterior MI (V1-2 de ayna görüntüsüne bak) V1-2 (ST çökmesi) • Sağ MI V3R-V4R’da ST yüksekliği 108 ST Elevasyonlu anteriyor MI 109 ST Elevasyonlu inferiyor MI 110 Posteriyor MI 111 İnferoposteriyor MI 112 ST Elevasyonsuz MI AKUT KORONER SENDROM ST Elevasyonlu ST Elevasyonsuz ST Elevasyonlu MI ST Elevasyonsuz MI Kararsız Angina STEMI NSTEMI UAP 113 ST Elevasyonsuz MI 114 ST Elevasyonsuz MI • Geliş EKG’sinde ST yükselmesi yoktur. • Q dalgası gelişmez. • ST depresyonu ve T dalga (-) • ST elevasyonsuz MI / Unstabl angina arasında EKG farkı yok, sadece Troponin (nekroz) farkı vardır. 115 ST Elevasyonsuz MI 116 ST Elevasyonsuz MI 117 118 ST segment depresyonu nonspecific bir anormalliktir. Klinik olarak desteklenmesi gereklidir. Anjina pektorisli hastada ST depresyonu genellikle subendokardiyal iskemi anlamına gelir ve ST elevasyonunun aksine lokalizasyon belirtmez. 119 ST Elevasyonu Ayırıcı Tanısı 120 Temel prensip olarak; • Göğüs ağrısı + EKG’de ST yüksekliği olan hastalarda aksi ispat edilene kadar “miyokard infarktüsü” düşünülmelidir. • Ancak, “ST yükselmesi” akut MI’a özgül değildir. 121 Ventriküler Anevrizma 122 Sol Dal Bloğu 123 • • MI Criteria with LBBB ST Elevation > 1 mm concordant with QRS – 5 points • ST Depression > 1mm in V1-V3 – 3 points • ST elevation > 5 discordant with QRS – 2 points > 3 points meets criteria for Acute MI *Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A. 124 Perikardit Perikarditte EKG bulguları (%90) iki evreye ayırılır; 1. Akut evre (ilk evre) • ST elevasyonu – – Lokalizasyon göstermeyen, açıklığı yukarı bakan (konkav), genelde <3 mm ST yüksekliği olur. V1’de ve aVR’de ST yükselmesi olmaz (ST depresyonu izlenebilir) • • • Yaygın PR depresyonu (~%50) • Sinus taşikardisi ve atrial fibrilasyon gibi ritim bozukluları da olabilir. aVR önemli, ST depresyonu ve PR elevasyonu görülür. 125 126 2. Subakut evre (İkinci evre): • ST izoelektrik hatta geriler, T düzleşir, ardından T (– ) liği gelişir. • T negatif’liği olur. Ancak, T (–) liği olduğu zaman ST izoelektrik hatta gelmiştir. • izlemde Q dalgası oluşmaz. 127 Perikardit •Açıklığı yukarı bakar •2-3 mm’yi geçmez. •Tüm derivasyonlarda birden görülür. 128 Takotsubo send (stres kardiyomiyopatisi) • Emosyonel stres sonrası akut koroner sendrom benzeri bir tablo oluşur. • Ani emosyonel stres ile miyokardiyal stunning (sersemleşme) oluşur. • Genellikle postmenopozal kadınlarda görülür. 129 • • • • • • • Göğüs ağrısı, ST elevasyonu, T (-)’liği, QT uzaması, Patolojik Q dalgası, Kardiyak enzimlerde hafif artış, Reversible sol ventrikül sistolik disfonksiyonu 130 131 Erken Repolarizasyon Erken repolarizasyon’da V4’te “fish hook” bulgusu 132 Brugada send • 1992 yılında tanımlanmış, ani kardiak ölüm sebebi olan, daha çok orta yaş erkek nüfusun etkilendiği, otozomal dominant geçişli bir iyon kanalı defektidir. • Temelde kalpte yapısal bir bozukluk yoktur. • Kalbin ileti sistemindeki kalıtsal defekt nedeni ile oluştuğu düşünlüyor. • VT ve VF atakları sonucu basit senkoptan ölüme kadar uzanan bir klinik tablo ortaya çıkabilir. • Atakları çoğu zaman ateşin tetiklediği gösterilmiştir. • Tanı amaçlı sodyum kanal blokerleri kullanılır. • Tanı konmuş vakalarda tek tedavi yöntemi ICD implantasyonudur. 133 Brugada send 134 Brugada send 135 Hiperkalemi • En erken EKG bulgusu sivri T dalgası • En iyi DII, DIII, V2-4 derivasyonlarında görülür. • K+ seviyesi arttıkça P dalgası düzleşir ve PR intervali uzar. • Hiperkalemi tedavi edilmez ise; – Sinoventriküler iletim – AV blok – VF gelişebilir. 136 Hiperkalemi 137 “ST” - “T” Anormallikleri 138 • ST çökmesi genelde nonspesifiktir. • Dijital kullanan ve sol ventrikül hipertrofisi olan durumlarda süreklidir. • En sık 3 nedeni – iskemi (unstabil angina pektoris ve ST elevasyonsuz MI), – digital kullanımı, – sol ventrikül hipertrofisidir. • Fizyolojik (pozisyon, anksiyete, hiperventilasyon), ilaçlar, dal bloğu, ventrikül hipertofileri, elektrolit imbalansı, KOAH, intraserebral olaylar, kardiyomiyopatiler, neoplaziler vs. 139 -Efor testinde downslop çökme; iskemik -rutin EKG’de downslop çökme; ilaç kullanımı (dijital) 140 Çanak şeklinde ST çökmesi -Dijital effekt 141 Perikardit 142 143 Pulmoner Emboli 144 • Akut pulmoner emboli’de pulmoner arter rezistansı ve dolayısı ile pulmoner arter basıncı artar. Bu durum sağ ventrikül ve sağ atriyum dilatasyonu yapar. • Başarılı pulmoner emboli tedavisi ile EKG bulgularının çoğu geri döner. • Pulmoner emboli tanısı zordur. Anamnez, semptomlar, D-dimer, Eko/EKG, spiral CT, sintigrafi ile tanı konmaya çalışılır. Bu tabloda EKG ancak tanıyı destekleyicidir. 145 • Sinüs taşikardisi • Sağ aks ve clockwise rotasyon • İnkomplet RBBB • DIII ve aVF’de T (–) liği • DI ve aVL de S>1.5 mm (derin S) • S1Q3T3 paterni • V1’de ST yükselmesi • V1’de Qr/QR paterni (RV yüklenmesinin iyi göstergesi) • V2-3’te T (–) liği (masif pulmoner embolinin iyi bir göstergesi) • V1-3’te ST çökmesi 146 Pulmoner Emboli S1Q3T3 (McGinn - White Sign) 147 S1 Q3-T3 148 S1 Q3-T3 149 Elektrolit İmbalansı ve EKG 150 Hiperkalemi • İlk bulgu “T” dalga sivriliğidir. Hafif-orta dereceli hiperkalemide görülür. • Daha ileri seviyede “P” dalgası silinir, “QRS” genişler ve “QT” uzar. – Atipik bir dal bloku paterni olur. “QRS” çok genişler tipik dal bloklarına benzemez. • Nadiren, “pseudoinfarction pattern” ya da “dialyzable injury” diye isimlendirilen “ST” elevasyonu olabilir. • İleri aşamada, VT, VF, ventriküler ritim ve asistoli olabilir. Daha az sıklıkla bradikardi, II° III° AV bloklar olabilir. 151 Hiperkalemi 152 Hiperkalemi 153 Hiperkalemi Dialyzable injury 154 Hipokalemi • “T” dalgası ile birleşmiş belirgin “U” dalgası ile karakterizedir – “T” düzleşmesi ya da negatifleşmesi + “U” dalgasının belirginleşmesi sonucudur. • “P” dalgasında belirginleşme • “PR” de uzama • “QT” sağlıklı ölçülemez. • Hafif “ST” depresyonu • Torsade de Pointe tipi polimorfik VT atakları olabilir. 155 Hipokalemi 156 Torsade de pointe 157 Hiperkalsemi • Orta-şiddetli hiperkalsemi “kısa QT” ile karekterizedir. • Tespiti zor ve gözden kaçması muhtemeldir. 158 Hipokalsemi • Hipokalsemi “QT uzaması” ile karakterizedir. 159 Hipomagnezemi • Hipomagnezemi normalde klinikte sık karşılaştığımız durumlardandır. Ancak, spesifik EKG bulgusu yoktur • Genellikle hipokalemi ile beraberdir. • Hipomagnezemide özel bir polimorfik VT tipi olan torsade de pointes (TDP) görülebilir. • Bu nedenle bu aritmi varlığında Mg++ kullanılır. 160 Kısa “PR” Sendromları 161 Wolff-Parkinson-White (WPW) • Kısa PR • Geniş QRS • Delta dalgası 162 Wolff-Parkinson-White (WPW) • Popülasyonda % 0.1-3 arası görülmektedir. • Önemi ani kardiyak ölüme yol açmasıdır. • Hastaların yarısı ömrü boyunca asemptomatiktir. Semptomlar (aritmi) yaş ile artar. • Bu aritmilerin %70-80’i resiprokal taşikardiler, %20-30’u AF’dir. 163 • Ani ölüm oranı konusunda fikir birliği yoktur. • Genel kanı, ani ölüm oranının <%1 olduğununa inanılır. • Ancak bazı kaynaklarda gençlerdeki açıklanamayan ani ölümlerin %10 nedeni olduğu bildirilmektedir. 164 Wolff-Parkinson-White (WPW) 165 166 Wolff-Parkinson-White (WPW) 167 Wolff-Parkinson-White (WPW) WPW Sndromu Asemptomatik Takip Semptomatik İlaç tedavisi Ablasyon %90-95 küratiftir. 168 Wolff-Parkinson-White (WPW) Medikal tedavi; • Digoksin, verapamil, B blokerler ve adenozin AV iletiyi yavaşlatır. Verapamil, B blokerler’in aksesuar yola etkileri yoktur. Digoksin’in etkisi değişkendir*. • Verapamil ve lidokain AF’de hızı arttırır. YASAK!!! • Klas IA (prokainamid gibi) ve IC (propafenon gibi) ajanlar aksesuar yolun iletimini yavaşlatabilirler. • Sotalol ve amiodaron hem Av ileti hemde aksesuar iletiyi yavaşlatırlar. 169 Lown-Ganong-Levine (LGL) • Kısa PR • Delta yok • QRS normal WPW LGL 170 AV nodu bypass eden ileti yolu! Lown-Ganong-Levine (LGL) Bypass’tan sorumlu olan James fibrilleri’dir. 171 Uzun / Kısa QT sendromları 172 Uzun QT Sendromu Uzun QT Sendromu (>11 kare) Konjenital (idiopatik) • Romano-Ward tip • Jervell-Lange-Nielson tip • Andersen Send. ile birlikte Kazanılmış • Heterojen bir tablo Hipokalsemi hiperkalemi • Sindaktili ile birlikte 173 Uzun QT Sendromu • QTc >440 msn patolojiktir. Uzun QT sendromunda >460 msn dir. • Önemi AKÖ nedeni olmasıdır. • Torsade de pointes (TdP) özellikle uzun QT’li hastalarda görülen bir aritmidir. 174 Konjenital Uzun QT Sendromu • Semptomlar genelde ilk iki dekatta (yenidoğan dahil) ortaya çıkar. • Bu hastalarda emosyonel ya da fiziksel stres semptomlara yol açar (bayılma). Bu nedenle bu hastalarda B blokerler faydalıdır. • Heterojen bir klinik vardır. Tamamen asemptomatik olanlar da olabilir. • Sempatik aktivite durdurulmalıdır. Çünkü arrest, genellikle sempatik aktive sonrasında gelir. • Temelde bu uzun QT sendromları iyon kanalı patolojileridir. 175 • Kardiyak iyon kanallarını (Na+ ve K+ kanalları) kodlayan genlerde mutasyonlar (şu ana kadar 9 tip LQTS) tespit edilmiştir (Channelopathy). • Bu heterojenite nedenle klinik, prognoz, risk stratifikasyonu ve tedavi değişebilir. 176 Tedavide; • Nedene yönelik tedavi önemli (non kardiyak ilaçlar, hipopotasemi, hipomagnezemi, iskemi, proaritmi, bradikardi vs.) • B blokerler oldukça faydalıdır. • Acil durumlarda (TdP); – Magnezyum sülfat verilmelidir. – Potasyum >4.5 mEq/l’de tutulmalıdır. – Bradikardi’den kaçınılmalıdır (Gerekirse GPM). – Mümkünse neden ortadan kaldırılmalıdır. 177 Kısa QT Sendromu (<9 kare) • QTc <330 ms • 3 tipi tanımlanmıştır. • K+ kanallarında mutasyon (Channelopathy). • Ani kardiyak ölüm nedenidir. • Tedavide amiodaron ve sotalol gibi klas III ajanlar kullanılmaktadır. ICD ?? 178 Brugada Sendromu 179 Brugada Sendromu • 1992 de tanımlanmıştır. • Otosomal dominant • 5-22/100.000, erkekte 8 kat fazla • Tipik EKG; – V1-3’te ST elevasyonu – Sağ dal bloğu morfolojisi • Ailede <45 yaş altı SCD olanlar • Morfolojik olarak normal kalp 180 • 3 tip tarif edilmiştir. • Na+ kanallarının α subünitini kodlayan genlerde mutasyon (SCN5A) tespit edilmiştir (Channelopathy). 181 Provakasyon testi; • Ajmalin testi (prokainamid, flekainamid disopyramide’te kullanılabilir, Na+ kanal blokerleri) ile ST elevasyonu artar, belirginleşir. • ST elevasyonu olmayan da ortaya çıkıyor. (J dalgası >2 mm) 182 • Ani ölüme sebebiyet vermesi önemli. • Klinik genellikle 3-4 dekatta senkop ya da AKÖ şeklindedir. • İdiopatik VF’lerin yaklaşık yarısının Brugada nedenli olduğu saptanmıştır. • Brugada sendromlu hastalarda tanı sonrası 3 yıl içinde %10-30 AKÖ geliştiği gösterilmiştir. 183 Brugada Sendromu • Semptomatik hastalarda (AKÖ, dökümente VT/VF, senkop, güçlü aile öyküsü) tek tedavi şekli ICD’dir. 184
