Öldürücü Aritmiler

ARİTMİLER
Hem. Bingül ÇAMKIRAN
1. Kardiyoloji ve Koroner YB
Sağlık
Slayt
Arşivi:
http://hastaneciyiz.blogspot.com
Öldürücü Aritmiler
 Venriküler
Taşikardi
 Ventriküler Fibrilasyon
 İdiyoventriküler Ritm
 Asistoli
 2 ˚ AV Blok
 3 ˚ AV Blok
ELEKTROKARDİYOGRAM

NORMAL ELEKTROKARDİYOGRAM


İzoelektrik taban çizgisi üzerinde bulunan
P,Q,R,S,T veU dalgalarından oluşur.Bu çizginin
üstünde yer alan dalgalar pozitif, altında yer alan
dalgalar negatif olarak belirtilir.
P DALGASI:Atrium depolarizasyonunu temsil
eder.Bu dalga EKG’ninilk dalgası olup sinüs kaynaklı
uyarının atrium içinde yayılmasıyla oluşur.Elektriksel
uyarının sinüs düğümünden AV düğümüne ulaşması
için gereken süre P dalgasının süresini belirler.P
dalgasının normal süresi 0,08-0,10 sn yüksekliği ise
2,5 mm dir.Yani P dalgasının en fazla uzunluğu ve
genişliği 2-2,5 küçük kare kadar olmalıdır.Normal
sinüs ritminde AVR ve P dalgası daima negatiftir.
ELEKTROKARDİYOGRAM


PR ARALIĞI:P dalgasının başlangıcından QRS
kompleksinin başlangıcına kadar olan EKG bölümüne
PR aralığı denir.Uyarının sinüs düğümünden
ventriküllere iletilmesi için gereken süreyi
gösterir.Normal süresi yetişkinlerde 0,12-0,20 sn
dir.Hız arttıkça PR aralığı kısalır ama 0,12sn altına
düşmez.Hız azaldıkça PR aralığı artar ama 0,20 sn
üstüne çıkmaz.
QRS KOMPLEKSİ:QRS kompleksi ventriküllerin
depolarizasyonunu temsil eder.Normal süresi 0,060,10 sndir. Q dalgası ilk negatif dalga,aşağı doğru
olan ilk defleksiyondur.R dalgası kendisinden önce Q
dalgası bulunsun veya bulunmasın yukarı doğru olan
ilk defleksiyondur.S dalgası R dalgasını izleyen ilk
negatif defleksiyondur
ELEKTROKARDİYOGRAM



ST SEGMENTİ:QRS kompleksinin sonu
ile T dalgasının başlangıcı arasındaki bölüme
ST segmenti denir.
T DALGASI:Ventriküllerin
repolarizasyonunu gösterir.Normal süresi
0,10-0,25 sndir.Ancak T dalgasının boyu ve
süresinden çok yönü ve biçimi değerlendirilir.
U DALGASI:T dalgasından sonra gelir ve
yönü T dalgası ile aynıdır.Bu dalganın klinik
anlamı tam olarak bilinmemektedir.Negatif U
dalgası daima anormal bir bulgudur.
ARİTMİLER

Aritmiler klinik pratikte sık karşılaşılan bir
sorundur.Aritmi uzun sürerse kalp
fonksiyonlarında progresif bozulma ve vital
organlarda hipoperfüzyona sebep
olur.Tanınması önemli olan öldürücü aritmiler
şunlardır:






1)Ventriküler Taşikardi
2)Ventriküler Fibrilasyon
3)İdioventriküler Rtim
4)Asistoli
5)2. AV Bloktip 2
6)Komplet AV Blok
ARİTMİLER

VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ


VT geniş QRS komlekslerinin üç veya daha fazla sayıda birbirini
takip etmesi şekilde ortaya çıkan hızlı (100-250/dk) bir
ventriküler ritimdir.Yaşamı tehdit eden aritmilerden biridir.10
atımdan fazla veya 30 sn uzun süren episotlara sürekli
VT(sustained) denir ve atağı sonlandırmak için ilaç veya
kardioversiyon gerekir.30 sn den kısa süreli 3 atımdan fazla ve
30 atımdan düşük olan ve spontan sonlanan VT
geçici(nonsustained)dir.
VTler genellikle yapısal kalp hastalığıyla birlikte bulunur fakat
bazen sağlıklı kişilerde de gelişebilir.Klinik olarak tespit edilen en
sık sebep iskemik kalp hastalığıdır.AMI dan sonra kaybedilen
hastaların %16-40 da gelişen ritimdir seyrek olarak ilaç gibi
toksik veya metabolik bozukluklar VT sebep olabilirler.Digoxin,
Kinidin gibi ilaçların aşırı dozları hipoksi ,hipokalemi,hipokalsemi
derin asidoz ve alkoloz gibi metabolik anormallikler VTye sebep
olan durumlardır.
ARİTMİLER

KLİNİK BULGULAR

Bazı hastalarda VT sırasında kalp debisi hemen
hemen normaldir.Hastada baş dönmesi , yorgunluk ve
çarpıntı gibi semptomlar oluşabilir.Seyrek olarak
tamamen semptomsuz da kalabilirler.Bazı hastalarda
ise başlangıç semptomsuz iken sonradan debi düşer
;bulantı ,hipotansiyon ve göğüs ağrısı gelişir.Özellikle
iskemik kalp hastalığı veya KKY hikayesi
bulunanlarda ,debi düşmesi ile oluşan serebral
hipoperfüzyon sonucu şuur kaybı,konvülsiyonlar ve
koroner akım yetersizliği ile de göğüs ağrısı
gelişir.Hastada soğuk terleme görülür, sonuçta nb
düşer ve kardiyopulmoner arrest gelişir
ARİTMİLER

TEDAVİ

Nabız kontrolü önemlidir.Nabız alınabiliyor mu?Alınamıyorsa
defibrilasyon nabız alınabiliyorsa hasta hemodinamik olarak
tolere ediyorsa (sistolik KB >90 mm hg , şuur açık ,göğüs ağrısı ,
veya kalp yetersizliği yoksa) ilaç tedavisi verilir.Yani böyle stabile
nispeten semptomu az yahut asemptomatik ve KB normal olan
olgularda antiaritmik ilaçlarla normal sinüs ritmi
sağlanabilir.Unstabile ,hipotansiyon mental durumda bozulma
,göğüs ağrısı bulunan hastalarda ve kardiyopulmoner arrest
gösterenlerde hemen 100-200 joule/sn ile direkt kardiyoversiyon
yapılır ve antiaritmik ilaç tedavisi başlanır. Semptomatik ve
sürekli VT, VF ye dönüşebilceği için tehlikelidir
ARİTMİLER

Elektriki kardiyoversiyonu anti aritmik ilaçların
verilmesi izlenmelidir. Genellikle kullanılan anti aritmik
ilaç lidokaindir. Beta blokerlar ve magnezyum
da
kullanılan ilaçlardır. Aritmal: ventrikül aritmilerin
tedavisinde kullanılmakta olup, IV yolla verilebilmesi
hızla istenilen plazma seviyelerinin elde edilmesi
çabuk, metabolize olup, toksitesinin sınırlı oluşu
bakımından tercih edilir. Yan etkisi baş dönmesi,
ekstremilerde karıncalanma, kaslarda seyirme ile
oryantasyon bozukluğu ve konvülsiyonlar görülür.
%2’lik formu IV puşe olarak verilir., %10’luk formu ise
kesinlikle puşe olarak verilmez infüzyon olarak verilir.
Yanlış uygulandığı takdirde geçici körlük, asistoli
gelişebilir. 500 cc de 1000 mg olarak hazırlanmış
mayiler mevcuttur. (lidobag)
ARİTMİLER








Beta blokerler de kalp hızını azaltmak, kardiyak
kontraksiyınları azaltmak kardiyak outputu düşürmek,
kalbin oksijen ihtiyacını en aza indirmek amacıyla verilir.
Beta bloker alan hasta kan basıcı ve nabız yönünden
dikkatle izlenmelidir.
Magnesyum refrakter ventriküler aritmilerin tedavisinde
ve önlenmesinde çok etkili bulunmuştur. IM/IV yolla
magnesyum sülfat verilir. IM yapılırken gluteal kasa
oldukça derine yapılır. İnfüzyon şu bulgular olursa
infüzyon durdurulur.
sıcaklık hissi ve terleme
kızarma, susama, alerji
hipotansiyon
motor fonksiyonlarında azalma
derin tendon reflekslerinde azalma veya kaybolma
infüzyon esnasında hastanın yanında enjektable
ARİTMİLER

VENTRİKÜLER FIBRİLASYON (VF)



VF, yaşamı tehdit eden en büyük aritmidir. Ventriküllerin
hızlı simulasyonu vardır. Ancak koordineli bir
kontraksiyon yoktur. VF’de QRS kompleksleri seçilemez
ve düzensiz fibrilasyon dalgaları ile karakterize olup acil
kardioversiyon (defibrilasyon) ihtiyacı vardır. Aksi halde
kalp debisi düşer ve ölüm kaçınılmazdır.
Dalga yüksekliği 0.2 mV nin üstünde ise kaba dalgalı 0,2
mV nin altında ise ince dalgalı VF’den söz edilir. Kaba
dalgalı VF; defibirilasyona daha iyi yanıt verebilir.
VF seyrinde bilinç kaybı, nöbetler ve apne görülebilir.
Arteryel kan basıncı, nabız alınamaz, kalp sesleri yoktur.
Bu aritmi genellikle ağır kalp hastalığı bulunan kişilerde
gelişir ve akut MI da ana ölüm sebebidir.
ARİTMİLER


Ventriküler flatter, kısa sürede VF’ye dönüşen VT ile VF
arasında bir geçiş ritmidir. Ventriküler hız dakikada 150300/dk genellikle 200/dk arasındadır. P,Q,R,S,T dalgaları
ayırt edilemez. Ortaya çıkan dalgaların alt ve üst
uçlarının yuvarlak olması en belirgin özelliğidir. Klinik
olarak VF’den farklı bir anlam taşımadığı için VF gibi
tedavi edilir.
VF’de tek efektif tedavi elkktriki defibirilasyondur. Ritim
dönmüyorsa kaşıkları hiç kaldırmadan 200, 300, 360
joule ile art arda 3 kez defibirile edilir. CPR’a başlanır.
Kalp güvenilir bir ritme çevrildikten hemen sonra aritmi
temelindeki sebep (elektrolit bozukluğu , hipoksi veya
asidoz) düzeltilmelidir. Nüksü önlemek için IV antiaritmik
ilaç verilir. Tedavide 2 dk’lık gecikme bile VF’nin sinüs
ritmine çevrilmesini çok güçleştirir.
ARİTMİLER

İDİOVENTRİKÜLER RİTİM


Sinoatrial düğüm veya atrioventriküler kavşaktan uyaran
çıkmadığı zaman, ventriküllerdeki herhangi bir odaktan
pasif olarak 3 yada daha fazla ventriküler kaçak vurunun
artarda gelmesi ile ortaya çıkan yavaş bir ritimdir. Bu
rittimlerde VT’den farklı olarak kalp hızı yavaştır ve
genellikle 120/dk’nın altındadır. Bu ritimlere akselere
idioventriküler ritim denir. Dijital toksisitesi AIVRsebebi
olabilir. Genellikle MI2da sonra özellikle inferior MI
olgularının %13-30’unda bu ritim görülür. Günümüzde
daha çok trombolitik tedavi yapılan MI olgularında
repürfüzyon aritmisi olarak ortaya çıkar ve genellikle
geçicidir.
Hipoperfüzyon bulgusu varsa 1-2mg IV atropin ile sinüs
hızı artırılmaya çalışılır. Bu tedavi yetersiz ise geçici
pacing uygulanır. VT için defibirilasyon uygulanmasından
sonra, 30 saniye kadar süren ve nabız alınamayan bir
AIVR görülebilir.
ARİTMİLER

ASİSTOLİ:

Miyokardda elektriksel aktivitenin olmaması sonucu
depolarizasyonun oluşmamasıdır.
Elektrokardiyogramda genellikle düz bir çizgi olarak
görülür. Bazen sadece P dalgaları bazen de tek tük
düzensiz şekli bozuk ve geniş QRS kompleksleri
görülebilir. Nabız ve arteryal kan basıncı alınamaz.
Major bir aritmidir. Hipoksi, asidoz, kardiyak
tampanat, elektrolit dengesizliği, hipovolemi,
asistoliye neden olur. Bu durumda CPR yapılır. 0.5-1
mg adrenalin (1/10000) yapılır. Mümkünse entübe
edilir. Hastanın klinik durumuna göre; sodyum
bikarbonat verilir ve ihtiyaç durumunda acil kardiyak
pacing uygulanır.
ARİTMİLER

2. DERECE AV BLOK TİP 2 (MOBİTZ 2)



AV blok iletimin atrium ve ventriküller arasında kesildiğini veya
yavaşladığını ifade der.
Mobitz 2 PR aralığının normal yada uzun olarak başladığı ve
değişmediği ancak bazı P dalgalarının düzenli yada düzensiz
olarak ventriküllere iletilmediği blok tipidir.
Tip2 bloklarının sebepleri ve önemi çok farklıdır.Blok
lokalizasyonu hemen daima his demeti altındadır. Ve böylece AV
iletim durumu daha hassastır. İletim sisteminin dejeneratif
hastalığı, anterior infarktüsü ve aort kapak cerrahisi sırasında his
demetinin hasarı TİP 2 blokunun en sık sebepleridir. Daha az
sıklıkla anti aritmik ilaçlar sorumlu olabilir. Av tam bloka dönüşme
olasılığı yüksektir.
ARİTMİLER

KOMPLET (3. DERECE) AV BLOK



Atriyumlardan çıkan uyaranların hiç birinin
ventriküllere iletilmediği blok tipidir. Blok
atrioventriküler düğüm, his demeti ve her iki
dalda olabilir. Atriyum ve ventriküller
birbirinden bağımsız olarak uyaran
çıkarmaktadır. Komplet kalp blokunda;
atriyal hız ventriküller hızdan yüksektir.
düzenli ventriküller bir ritim vardır.
ARİTMİLER
 Komplet AV






Bloklarının Sebepleri:
çeşitli ilaç intoksikasyonları
akut enfeksiyonlar
elektrolit bozuklukları
koroner arter hastalığı
tümörler
konjenital komplet AV blok
ARİTMİLER

STOKES ADAMS ATAKLARI: Komplet kalp bloku bulunan
hastalarda geçici şuursuzluk episotlarıdır. Stokes-adams
ataklarının yarısı asistol diğerleride geçici VT veya VF sonucu
gelişir şuur kaybı anidir ve hasta ölmüş gibi görünür çünkü
dolaşım durmuştur.10 saniye sonra dolaşım yeniden
sağlanmasa seyirmeyi ,generalize konvülsiyonlar takip
eder.Şuurun dönüşü anidir.Bu ataklar ani şuur kaybı ve spontan
iyileşme ile karakterize ataklardır.Bunların ciddiye alınması
gerekir.Çünkü ani ölüm için habercidir.

KARDİYAK ARREST : Kalbin pompa fonksiyonunun ani
durmasıdır.Genellikle ani başlayan aritmi ve nadirende kalp
kasında ani pompa yetersizliğinin gelişmesine bağlı olabilir.Kalp
durmasının klinik bulguları;arteriyal nabız kaybı ile beraber ani
şuur kaybıdır.serebral korteks hücreleri oksijen yetersizliğine
çok hassastırlar
Sağlık
Slayt
Arşivi:
http://hastaneciyiz.blogspot.com