Termoregülasyon

advertisement
Termoregülasyon
Neslihan Uztüre
Yeditepe Üniversitesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

Vücudumuz, yaşamının devamı için belirli bir sıcaklık seviyesinde
gerçekleşen kimyasal tepkimelere gereksinim duyar.

Bu kimyasal reaksiyonların gerçekleşebilmesi ve mekanik vücut
hareketlerinin devamlılığı için beden ısısının belirli bir seviyede
olması şarttır.

İnsan vücudunun normal ısısı 36-37.5 Cº ’dir.

Fiziksel aktivite sırasında sıcaklık 40 Cº’ye kadar yükselebilir ve
bu zararlı sonuçlar doğurabilir.
Termoregülasyon Prensipleri

Üretilen ısı - Kaybedilen ısı = Vücut Isısı

Sabit bir vücut ısısı; fizyolojik ve davranışsal mekanizmalarla
düzenlenir.
@Nörolojik ve kardiyovasküler mekanizmalar
@Soğuk ortamda titreme, kas aktivitesinde artma, açlık hissi ile
gıda alınması ve katekolamin düzeyinde artış ısı yapımını
artırırken; vazokonstrüksiyon, örtünme, kıvrılma ve piloereksiyon
ısı kaybını azaltır.
@Sıcak ortamlarda ise cilt damarlarının genişlemesi, terleme ve
solunumun hızlanması ısı kaybını artırırken; iştahsızlık,
hareketlerde yavaşlama, TSH salgılanmasında azalma ise ısı
yapımını azaltır.




Termoregülasyon merkezi hipotalamustur .
RESEPTÖRLER
Ciltte bulunan soğuk sıcak reseptörleri
Spinal korddaki ısı reseptörleri
Santral osmotik ısı reseptörleri
@Buralardan kalkan, ön ve arka hipotalamik ısı düzenleyici
merkezlerde sonlanan yollar termoregülasyon mekanizmasının
önemli afferent komponentleridir.
@Efferent yollar ısı yapımı veya kaybından sorumlu bölgelere
giderek gerekli mekanizmaları harekete geçirirler
@Bu bölgeler arasında kan damarları, ter bezleri, akciğerler,
kaslar, başta kahverengi yağ dokusu olmak üzere yağ dokusu,
adrenal medulla ve hipotalamusun kendisi sayılabilir..
Core body
temperature
>37°C
Thermoreceptors
Hypothalamus
nerves
Muscles
reduce
activity
Sweat
glands
increase
secretion
Muscles of
skin arteriole
walls relax
Skin arteries dilate
More blood to the
skin.
More radiation &
conduction of heat
More water covers the
skin.
More evaporation
Less heat generated
© 2008 Paul Billiet ODWS
Core body
temperature
<37°C
Thermoreceptors
Hypothalamus
nerves
Muscles
shivering
nerves
Sweat
glands
decrease
secretion
Muscles of
skin arteriole
walls
constrict
Less water covers the
skin.
Less evaporation
More heat
generated
© 2008 Paul Billiet ODWS
Skin arteries
constrict
Less blood to the
skin.
Less radiation &
conduction of heat
Vücut Isısı
@(Kabuk) shell temperature:
. cilt ısısı
. oral ısı
36.6o-37.0oC
@Core temperature:
(en önemli ısı)
. kranial, torasik ve abdominal kavite
. rektal, timpanik, pulmoner, özefagial, nasofarenks
37.2o-37.6oC
Heat distribution
Isı Kazanım Mekanizmaları





Bazal metabolizma
Besin alımı
Kas aktivitesi
Endokrin etkiler
Emosyonel faktörler
Isı Transfer-Kayıp Mekanizmaları

Radyasyon: (%60) Isı vücuttan infrared ışınlar ile ortama aktarılır.
Anestezi altında kayıpların %60’ı bu yolla olur.

Kondüksiyon: (%3) Farklı ısıdaki iki cisim arasındaki ısı değişimi
olup anestezi altında hastadan ameliyat masası, minder, blanket
ve hasta ile temasta olan diğer cisimlere bu yolla ısı geçişi olabilir.

Konveksiyon: (%4) Hasta çevresindeki hava hareketi ile olur.
Ortamdaki hava hareketi (hava akımı) ne kadar fazla ise bu yolla
kayıp o kadar fazla olurken aksi durumda kayıp minimaldir
(örneğin, bir küvez içinde hava akımı olmadığı için bu yolla kayıp
minimaldir).

Evoporasyon: (%25): Cilt ve akciğerden buharlaşma.Bu kayıp
çocukluk ve özellikle yenidoğan bebeklik döneminde çok önem
kazanır.
Genel Anestezi Altında Termoregülasyon



Faz 1: Vücudun iç ısısı genel
anestezinin birinci saatinde 1-2 Cº
düşer. Birinci fazda anestezinin
sağladığı vasodilatasyon nedeniyle iç
ısı santralden perifere dağılır.Ortam
ısısı bu devrede ikinci plandadır.
Faz 2: Takip eden 3.-4.saatlerde
düşüş daha yavaştır. Bundan sonraki
tedrici düşüş ortam ısısının düşük
olmasına bağlıdır. Bu fazda vücut
ısısı ortama dağılma nedeniyle daha
yavaş olarak düşer.
Faz 3: Dengeye ulaşma fazında ısı
kaybı ile metabolik ısı oluşumu aynı
düzeydedir.
38
37
36
35
34
33
0
1
2
3
4
5
6

Vücudun iç ısısı oldukça dar bir aralıkta sabit kalır

Genel anestezi bu santral düzenlenmeyi bozar dolayısıyla
organizma ısı kaybını telafi edemez.
(Örneğin isofluran, spinal ve epidural anestezi uygulamaları
vasodilatasyona sebep oldukları için ısı kaybını artırırlar.)

İsofluran konsantrasyonundaki her % 1’lik artış vücut ısısını % 3
oranında azaltır.

Spinal ve epidural anestezi uygulamalarında sempatik blokaj ve
vasodilatasyon nedeniyle ısı kaybı artar ve iç ısı yeniden dağılır
(redistribüsyon ;1.faz). Hipotalamus bloke dermatomlardan yanlış
ısı impulsları alır ve termoregulasyondaki bu bozulma genel
anestezide olduğu gibi devamlı ısı kaybına yol açar (2.Faz)

Isı regulasyon eşiğinin değişim mekanizması rejyonel ve genel
anestezide farklıdır fakat sonuçları aynıdır.


Vücut ısısının 36 Cº altında olması hipotermi olarak adlandırılır.
Hafif hipotermi (30 Cº), orta hipotermi (30-25 Cº), derin hipotermi
(25 Cº’den düşük) olarak tanımlanabilir.
Genel anestezi sırasında hipotermi sık görülen bir durumdur ve
birçok nedeni vardır. Bu nedenler;
@Hipotalamusun direkt inhibisyonu ile ısı yapımının azalması,
gevşek ve hareketsiz hastada ısı kaybının artması
@Klima ve serin ortam
@Soğuk ve kuru gazlarla ventilasyon
@Açık göğüs ve batın operasyonları (radyasyonla ısı kaybının fazla
olduğu durumlar)
@Sıvı ve kan verilmesi

Hipotermiye Eğilimin Arttığı Durumlar:



Epidural ve spinal anestezi sırasında
Preop bilinen miksödem, hipopitütarizm, sürrenal yetmezlik
Bebekler, yenidoğanlar,yaşlılar hipotermi için özellikle risk
altındadırlar.
Bunun nedeni;
-Termoregülasyon için hipotalamusun tam gelişmemiş olması
-Bebeklerde vücut yüzeyi / ağırlığı oranının fazla olması
-Titreme mekanizmalarının iyi gelişmemiş olmasıdır.
(Ancak bebeklerde interskapuler kahverengi yağ dokusu
termoregülasyonda ısı kaynağı olarak kullanılır.)
HİPOTERMİNİN ETKİLERİ
Kardiovasküler Sistem:





Kan basıncı ve nabız amplitüdü düşer,
Miyokard kontraktilitesi ve irritabilitesi artar,
İletim bozukluğu, atrial fibrilasyon, ventiküler ekstrasistoller
görülür,
28 Cº’nin altında asistol veya ventiküler fibrilasyon ile ölüm
olabilir,
EKG’ de bradikardi, PR, QRS ve QT’de uzama ve J dalgası
gözlenir.




Solunum Sistemi:
Hipotermide spontan soluyan kişide solunum giderek deprese
olur ve 26-23 Cº civarında durur.
Bronşlar genişler, ölü boşluk artar, öksürük refleksi deprese olur.
Anestezinin solunum üzerine etkisi daha belirginleşir.
Karbondioksit yapımının azalması ve kanda erirliliğinin artması ile
solunumsal alkaloz gelişebilir.







Metabolik Değişiklikler:
Metabolik hız azalır
Oksijen tüketimi ve CO2 üretimi azalır
OksiHb dissosiasyon eğrisi sola kayar, dokulara O2 bırakılması
zorlaşır
Erimiş haldeki O2 miktarı artar
Hemokonsantrasyon, viskosite artışı ve dissosiasyon eğrisinin
sola kayması doku hipoksisi ve metabolik asidoza neden olur
Karaciğer ve böbrek fonksiyonları deprese olur.
Heparin, sitrat ve laktik asit metabolizması inhibe olur.






Santral Sinir Sistemi:
Beyin kan akımı azalır. Serebral metabolizma ve mental
fonksiyonlar deprese olur,
Sedasyon ve yorgunluk gözlenir
30 Cº’nin altında pupiller genişler, EEG’de tipik değişiklikler olur,
28 Cº’nin altında bilinç kaybı meydana gelir (soğuk narkozu),
21 Cº’nin altında aktivite durur,
Periferik sinirlerde iletimin yavaşlaması ile refleksler zayıflar.

İnhalasyon anesteziklerinin MAC değeri her bir Cº için %5 düşer.
Hipotermi metabolizmayı yavaşlatarak O2 ve glikoz ihtiyacını
azaltır. Böylece beynin total iskemi toleransı artar.

Ancak hipotermi altında kalıcı serebral fonksiyon bozukluğu
yapmadan, dolaşımın durmasının tolere edilebileceği güvenli süre
konusunda kesin bir veri yoktur. Bu sürenin 20 Cº’de 20 dakikayı
aşmaması önerilir.



Sinir-Kas Kavşağındaki Değişiklikler:
Depolarizan blok potansiyalize olur.
(Uzamış ilaç etkisi ve geç derlenme)
Hafif hipotermi non-depolarizan kas gevşetici etkisini azaltırken,
orta ve derin hipotermide blok süresi ve derinliği artar.
Hipotermi sırasında büyük dozlarda non-depolarizan kas
gevşetici verildiyse rekürarizasyon görülebilir.



Böbrek Fonksiyonlarındaki Değişiklikler:
Böbrek kan akımı giderek azalır ve 20 Cº’de normalin %10’una
düşer.
Başlangıçta poliürik bir dönem görülür. Erken dönemde GFR’nin
azalması tubuler reabsorbsiyon azalması ile karşılanır ve idrar
korunur.
33 Cº’nin altında idrar progresif olarak azalır. Böbrekteki bu
değişiklikler reversibl olup uzun süreli istemli hipotermiden sonra
bile morfolojik değişiklik olmaz.



Endokrin Değişiklikler
Adrenal medulladan katekolamin, özellikle adrenalin
salınımı artar,
Katekolamin artışı olurken, insülin salınımı azalır
(hiperglisemi),
Hipotermi uzun süre olursa kortikosteroid salgılanması
azalır.
Hematolojik Değişiklikler
 Hematokrit yükselmesi ve plazmanın ekstravasküler
alana geçmesi ile kanın vizkozitesi artar.
 Bu durum özellikle hematokriti zaten yüksek olan
siyanotik kalp hastalarında sakıncalı olabilir.
 Isı düşmesine paralel olarak trombositlerin karaciğer
ve dalakta sekestrasyonu sonucu trombositopeni
gelişir.
 Koagülasyon bozuklukları, yara iyileşmesinde gecikme
ve enfeksiyon gözlenir.

Sıvı-Elektrolit Dengesine Etkisi
Anestezi altında kontrollü solunum ve pH izlenmesi
koşulu ile elektrolitlerde önemli bir değişiklik olmaz.
Hafif değişiklikler ısıtma ile normale döner, hiperkalemi
eğilimi artar.
HİPOTERMİNİN ÖNLENMESİ
Alınacak Önlemler





Blanket kullanımı : Cilt yanıklarına neden olmamak için blanket
ısısı vücut ısısından en çok 1-2 Cº fazla olabilir. Periferik kan
akımının azaldığı durumlarda yanık olasılığı daha fazladır.
Oda ısısının ayarlanması : Özellikle yeni doğan bebeklerde ısı
kaybının önlenmesinde en etkili yöntemdir.
İnfüzyon sıvıları ve kanın ısıtılması
Kavitelerin irrigasyonu, yanık ve geniş yara yüzeylerinin
yıkanmasında ılık solusyonların kullanılması
İnhale gazların ısıtılıp nemlendirilmesi
Postoperatif Hipoterminin Kontrolü

Titreme ile artan oksijen gereksinimi karşılanmalı ve titreme
önlenmelidir. Titreme ısıyı yükselten bir mekanizma olmakla
birlikte aşırı olduğunda hipoksi, kardiovasküler problemler, yarada
ayrılma gibi sakıncaları vardır.

Titremenin durdurulmasında en iyi yol hastanın lamba (250 watt
infrared) ve blanketle ısıtılmasıdır.

İlaçlar içinde en etkili olanı meperidindir (10-50 mg iv). Klonidin,
ketanserin, fizostigmin ve magnezyum da kullanılabilir.
Hipertermi
>37.2oC:ateş
 >41oC:hiperpreksi;yüksek ateş
 >40oC:hipertermi; (hiperpreksiden farklılık
gösterir.)Vücut sıcaklığının kontrolsüz olarak artması
demektir.
Hipertermi sebepleri:
@Isı stroku
@Nöroleptik malign sendrom
@Malign hipertermi






Hipertermi durumunda;
Vücut ısısında normal sınırların üzerinde artış
Core ısısı, artmış ısı üretimine bağlı olarak normal
ısının üzerinde stabilize olur.
Sıcak stroku ısı artış oranı kayıp oranını geçerse ve
vücut ısısı devamlı yükselirse oluşur.
Dolaşım şoku, sıvı ve elektrolit kaybı sonucu baş
dönmesi ve delirium oluşabilir
Isı düşürülmezse sonuç fetaldir.
SICAK STROKU









Acil bir tıbbi problemdir.
Termoregülatuar merkezlerin bozulmasına bağlıdır.
Kişi ağır egzersiz yapmış veya havadaki nem fazla ise
olabilir.
Ani kollaps görülebilir.
Hastalar sıcak ve derileri kırmızıdır.
Hızlı ve dolgun nabız vardır.
Terleme yoktur, pupiller dilatedir.
Rektal ısı 45oC yi geçebilir.
Hızlı tedavi edilmezse beyin hasarı ve ölüme neden
olabilir.
MALİGN HİPERTERMİ
İskelet ve kalp kasında fulminan hipermetabolik kriz ile
karakterize bir sendromdur
 Aşırı ısı üretilir ve vücudun normal mekanizmaları
bozulur
 Otozomal dominant geçiş gösterir
 Ca++ serbestleştirici kanallardaki (Ryanodin
reseptörleri’ndeki) mutasyon nedeniyle oluştuğu
düşünülmektedir
 Temel patofizyolojik olay; sorumlu ajanın
tetiklemesiyle hücre içi Ca++ konsantrasyonundaki
ani artıştır.

MALİGN HİPERTERMİ











Kontrolsüz metabolik aktivite
Masseter kas spazmı
Kas rijiditesi
EtCO2 ve PaCO2 de artma
SpO2 ve PaO2 de azalma
Takipne, taşikardi, hipertansiyon ve kardiak aritmi
Vücut sıcaklığında artış
Metabolik asidoz, laktat artışı, bikarbonat düzeyinde azalma
Hiperkalemi
Kreatin kosfokinaz düzeyinin artışı
Miyoglobinüri
Malign hipertermiyi tetikleyen ilaçlar:
@İnhalasyon anestezikleri
@Süksinilkolin
@Fenotiazinler
@Potasyum tuzları
@Verapamil
TEDAVİ

Dantrolen uygulanımı sonrası aşağıdakiler yapılmalıdır.









Volatil inhalasyon anestezikleri ve süksinilkolin kesilir.
Hasta entübe değilse hemen entübe edilir ve %100 oksijen ile
hiperventilasyon başlatılır.
Anestezi devresi ve CO2 absorbanı değiştirilir veya yüksek akımlı O2
kullanılır. Hatta mümkünse anestezi makinesi değiştirilir.
Fulminant MH ve ciddi metabolik asidoz için NaHCO3(2-4 meq/kg)
Antiarimik ilaçlar endikedir. Lidokain ve prokainamid gibi, (Verapamil
veya diltiazem kontrendikedir).
Aktif soğutma başlatılır
Renal fonksiyonların devamı için sıvı replasmanı ve diüretikler
kullanılır.
Hiperkalemi: NaHCO3, glukoz, insülin ile tedavi edilir
Devamlı monitörizasyon: Hastalarda komplikasyon gelişmese ve
laboratuvar değerleri normal olsa bile yine de monitörize edilmelidirler.
Nöroleptik malign sendrom



Tanımı: Antipsikotik ajanlara bağlı idiyosenkratik reaksiyondur.
Semptomlar:
Hastaların % 50 sinde görülen bulgular:
Ateş
Kas rijiditesi
Mental durum değişikliği
Otonom dengesizlik
Ateşten hemen önce veya ateşle beraber jeneralize kas
rijiditesi “Kurşun Boru Rijiditesi” karakteristiktir.
Tedavi
A) Nöroleptik ajanın kesilmesi
B) Sıvı ve elektrolit replasmanı
C) Soğutma
D) Hava yolunun korunması
E) Kas rijiditesinin tedavisi
F) Ajitasyon tedavisi
G) Distonik reaksiyonlar
H) Rabdomyolizis
TEŞEKKÜRLER…
Download