Atriyal Fibrilasyon - Doç. Dr. Zehra İlke AKYILDIZ

advertisement
DERLEME
Atriyal Fibrilasyon
Zehra İlke AKYILDIZa
a
Kardiyoloji Kliniği,
İzmir Kâtip Çelebi Üniversitesi
Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi,
İzmir
Yazışma Adresi/Correspondence:
Zehra İlke AKYILDIZ
İzmir Kâtip Çelebi Üniversitesi
Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi,
Kardiyoloji Kliniği,
İzmir, TÜRKİYE
ziakyildiz@hotmail.com
ÖZET Atriyal fibrilasyon (AF) genel popülasyonun %1-2’ini etkileyen ve klinikte en sık karşılaştığımız aritmidir. Prevalansındaki ve yıllık toplam tedavi maliyetindeki yükselme, AF’nin komplikasyonları gelişmeden önce tanınma ve buna yönelik tedbirlerin alınmasına dair ihtiyacı
vurgulamaktır Yeni oral antikoagülanların, antiaritmik ilaçların ve kateter ablasyonunun günlük
pratiğimize katılması ile birlikte son yıllarda AF’ye yaklaşımda değişimlere neden olmuştur. Bu bölümde AF’ye genel bir bakış yapılarak epidemiyolojisi, sınıflaması, kliniği ve risk faktörleri derlenmiştir.
Anahtar Kelimeler: Atriyal fibrilasyon; epidemiyoloji; risk faktörleri; komplikasyonlar
ABSTRACT Atrial fibrillation (AF) is by far the most common sustained tachyarrhythmia, affecting 1% to 2% of the general population. Rising prevalence and the total annual cost for treatment
emphasize the need for recognizing the AF and taking the precautions before its complications have
occured. The management of AF has seen marked changes in past years, with the introduction of
new oral anticoagulants, new antiarrhythmic drugs, and the emergence of catheter ablation to our
daily practice. The epidemiology, classification, clinical presentation and the risk factors of AF will
be reviewed in this section.
Key Words: Atrial fibrillation; epidemiology; risk factors; complications
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(1):1-4
triyal fibrilasyon (AF) koordinasyonsuz atriyal aktivasyon ve buna
bağlı mekanik işlev bozukluğu ile karakterize supraventriküler bir
aritmidir.1 Elektrokardiyografi de tutarlı p dalgaları, amplitüd, biçim
ve zamanlama açısından değişken hızlı osilasyonlarla veya fibrilatör (f dalgası) dalgaları ile yer değiştirir ve ventrikül yanıtı düzensizleşir.1
Copyright © 2015 by Türkiye Klinikleri
AF, klinik pratikte en sık rastlanan sürekli kardiyak aritmidir.1 Toplum genelinde AF prevalansı %1,5-2 olmak ile birlikte 80 yaş üzeri bireylerde bu oran %8’e kadar yükselmektedir.2 AF saptanan bireyler kalp
yetersizliği (KY), tromboembolik olay gelişimi ve mortalite açısından artmış
bir riske sahiptir.2 İnsidansının ve prevalansının giderek artması nedeni ile
AF, dünya çapında ciddi bir sağlık problemi olarak kabul edilmektedir.3
Türkiye’de yapılan Türk Erişkinlerinde Kalp Hastalığı ve Risk Faktörleri
(TEKHARF) çalışmasının sonuçları da dünyadaki AF ilişkili veriler ile paralellik göstermektedir. Çalışma sonucunda Türk toplumundaki AF genel
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(1)
1
Zehra İlke AKYILDIZ
ATRİYAL FİBRİLASYON
4- Uzun süreli ısrarcı (Long-standing) AF: Ritm
kontrol stratejisinin tedavide benimsenmesine karar
verildiğinde, en az 1 yıl sürmüş AF tipidir.
prevalansı %1,25 ve dağılımı 32-59, 60-69 ve ≥70
yaş gruplarında sırasıyla %0,46, %2,09 ve %2,49
olarak saptanmıştır.4 Bu nedenle, AF ilişkili komplikasyonlar gelişmeden AF tanısının konulması tüm
dünyada olduğu kadar Türkiye için de büyük önem
arz etmektedir.
5- Kalıcı (Permanent) AF: Aritminin varlığı
hasta (veya doktor) tarafından kabul edildiğinde
kalıcı AF olarak adlandırılır. Bu nedenle, kalıcı AF
hastalarında ritm kontrolü uygulanmamaktadır.
Ancak bu tip AF’de ritm kontrolü stratejisinin benimsenmesi halinde aritmi uzun süreli ısrarcı AF
olarak yeniden adlandırılmalıdır.
Hayat boyu AF gelişme riski yaklaşık olarak
%25’tir.5 Aritmi nedenli hastaneye yatışların yaklaşık üçte birinden AF sorumludur.1 Vücut içerisine yerleştirilen cihazlar ve holter elektrokardiyografi kayıtları ile yapılan yakın dönem epidemiyolojik çalışmalarda saptanan kısa süreli sessiz
asemptomatik AF atakları, AF kaynaklı inme riskinin büyüklüğünü de ortaya koymaktadır.6,7 Paroksismal AF hastalarında asemptomatik aritmik
periyodlar semptomatik dönemlere göre daha sık
olarak karşımıza çıkmaktadır ki; paroksismal AF
ataklarının %90’ına varan kısmı asemptomatik seyretmektedir.8,9 Bu yüksek inme riski nedeni ile 65
yaş üstü bireylerde nabız palpasyonu önemlidir. Bu
sayede saptanan düzensiz bir nabızın elektrokardiyografi çekilerek AF olup olmadığı aydınlatılmalıdır.1
Yapılan çalışmalarda yıllık inme gelişimi riskinin paroksismal ve kalıcı AF hastalarında benzer
olduğu saptanmıştır.10 Ek olarak asemptomatik
veya subklinik gelişen atrial taşiaritmiler, iskemik
ve sistemik emboli açısından daha yüksek riske sahiptirler.11 Bu nedenle, AF tipinden bağımsız olarak oral antikoagülasyonun tüm hastalarda klinik
tromboemboli riskini azalttığı unutulmamalıdır.1
Bu amaçla inme ve tromboembolizm riski açısından AF tipinden bağımsız tüm hastalar CHA2DS2VASc skorlama sistemi ile değerlendirilmelidir.12
AF GELİŞİM RİSKİNİ DEĞERLENDİREN MODELLER
Normal popülasyona göre inme riskini beş kat, mortalite riskini iki kat, KY riskini üç kat, demans riskini iki kat arttıran AF’nin kimlerde ne zaman
gelişeceğini öngörebilmek için modeller geliştirilmeye çalışılmıştır. Framingham Heart Study popülasyonundan 45-95 yaş arası bireylerin dahil edilerek
yapıldığı bir modelde bireyin on yıl içerisinde AF geliştirme mutlak riskinin öngörebilmesi amaçlanmıştır.13 Bu modeldeki hesaplamada kullanılan
öngördürücü parametreler yaş, cinsiyet, sistolik kan
basıncı, hipertansiyon (HT) için aldığı tedaviler, PR
intervali, klinik olan belirgin kalp üfürümü varlığı,
vücut kitle indeksi ve KY varlığı olarak belirlenmiştir.14 Hem birey hem de sağlık sistemi üzerinde
önemli bir yüke neden olan AF’yi öngörmeye çalışan
modellerin faydası halen tam olarak belirlenmemiştir. Bu modellerin öngördürücülüğü ve ileri dönem
sonuçlara dair bir çalışma da mevcut değildir.
ATRİYAL FİBRİLASYON TİPLERİ
Klinik olarak, aritminin tablosuna ve süresine dayalı olarak beş AF tipi mevcuttur. İlk kez tanı alan,
paroksismal, ısrarcı, uzun süre ısrarcı ve sürekli
AF.1
1- İlk kez tanı alan AF: İlk kez AF saptanan
her hasta aritminin süresinden veya AF ile ilgili
semptomların varlığından ve şiddetinden bağımsız
olarak, ilk kez tanı alan AF olarak kabul edilmektedir.
2- Paroksismal AF: Çoğunlukla 48 saat içinde
kendi kendine sonlanmaktadır. AF ataklarının yedi
güne kadar devam edebilmesine karşın, 48 saatlik
zaman dilimi klinik açıdan önemlidir. Bu süreyi
aşan AF vakalarının spontan sinüs ritmine dönüş
olasılığı düşüktür ve muhakkak antikoagülasyon
düşünülmelidir.
KLİNİK, PATOGENEZ VE RİSK FAKTÖRLERİ
3- Israrcı (Persistan) AF: Yedi günden uzun
süren veya kardiyoversiyon (ilaç veya doğrudan
akım aracılı) ile sonlandırılmayı gerektiren AF tipidir.
Tüm aritmilerde olduğu gibi AF’nin kliniğe yansıması da hastadan hastaya değişkenlik gösterir.
Hastalar asemptomatik olabileceği gibi çarpıntı,
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(1)
2
Zehra İlke AKYILDIZ
ATRİYAL FİBRİLASYON
halsizlik, terleme, nefes darlığı, baş dönmesi ve bayılayazma gibi sık görülen şikayetlere de sahip olabilirler. AF ilişkili semptomlar egzersiz, duygusal
stres veya alkol tüketimi ile de ortaya çıkabilir. AF
hastalarında senkop, dekompanse, KY, hipotansiyon, angina, sistemik tromboemboli gibi ciddi klinik durumlar da ortaya çıkabilir.15,16
TABLO 1: Atriyal fibrilasyon ilişkili risk faktörleri.
Hipertansif kalp hastalığı
Koroner arter hastalığı
Kalp kapak hastalıkları
Kalp yetersizliği
Hipertrofik kardiyomiyopati
Konjenital kalp hastalığı
AF hastalarında klinik olarak verilen kararlar,
hastanın AF ile başvurduğu andaki klinik durumuna, sahip olduğu risk faktörlerine, elektrokardiyografiye ve kardiyak görüntüleme ile değerlendirilme sonucuna bağlı olarak bireyselleştirmelidir.17
AF’ye katkıda bulunan tedavi edilebilen risk faktörlerinin kontrol altına alınması, ventrikül hızının düzenlenmesi, rekürrenslerin önlenmesi,
bireyin tromboembolik olay gelişiminden korunması AF ilişkili semptom ve komplikasyonların önlenmesinde en önemli noktalardır.
Venöz tromboembolik hastalık
Kronik akciğer hastalıkları
Obesite
Diabetes
Metabolik sendrom
Hipertroidi
Kronik böbrek hastalığı
Metabolik bozukluklar
Cerrahi sonrası
Aile hikayesi
Genetik faktörler
Enfeksiyon
Otonomik disfonksiyon
AF genellikle altta yatan bir kalp hastalığı ile
ilişkilidir. Ancak AF gelişiminde altta yatan nedenden bağımsız olarak atriyal miyokarddaki elektrofizyolojik değişimler AF gelişimine neden
olmaktadır.18 Sol atriyal fibrozis, pulmoner ven dilatasyonu, azalan atriyal kontaktilite sonucunda gelişen hücresel düzeydeki değişiklikler patofizyolojik olarak AF gelişimine zemin hazırlar. Hücresel düzeyde anormal hücre içi kalsiyum seviyesi,
atriyal miyoliz, koneksin seviyesinin azalması ve
sempatik inervasyondaki değişim atriyal ileti anormalliklerine, artan ektopik atriyal aktiviteye neden
olarak mikro-reentran devrelerin oluşumunu sağlar. Bu durum AF gelişimine neden olur.
Prematür atriyal konraksiyonlar
Diğer supraventriküler taşiaritmiler
Alkol tüketimi
İlaçlar
AF’nin varlığının kanıtlanması ve eşlik edebilecek hastalıkların elektrokardiyografik bulgularının saptanması, antiaritmik kullanan hastalarda QT
mesafesinin ve QRS süresinin belirlenmesi açısından hastalara muhakkak 12 kanallı elektrokardiyografi çekilmelidir.
Transtorasik ekokardiyografi ile sağ ve sol
kalp boşluklarının çapları ve fonksiyonları, sol
ventrikül hipertrofisi, kapak hastalıkları, perikard
hastalıkları ve eşlik eden pulmoner HT değerlendirilir.19,20 Transtorasik ekokardiyografi ile kalp
anatomisi ve fonksiyonu ile ilgili detaylı bilgi elde
edilirken sol atriyum veya apendikste var olan bir
trombusun saptanmasında yetersiz kalmaktadır.21
Bu nedenle transözefajiyal ekokardiyografi trombus, spontan eko kontrast saptanmasında ve düşük
sol atriyal apendiks akım hızlarının belirlenmesinde öne çıkmaktadır.21 Transözofageal ekokardiyografinin AF nedenli ana kullanımı, kardiyoversiyon için aday hastaların değerlendirmesidir.22
Gelişmiş ülkelerde AF hastalarında altta
yatan en sık nedenler hipertansif kalp hastalığı ve
koroner kalp hastalığıdır.1 AF’ye neden olan durumlar ve ilişkili risk faktörleri Tablo 1’de özetlenmiştir.1
HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ VE
TEDAVİ PLANLAMASI
Yeni tanı almış AF hastalarının hepsinde detaylı
anamnez alınmalı ve fizik muayene uygulanmalıdır. Böylece AF’nin sıklığı, süresi, ortaya çıkaran
nedenler ve ilişkili semptomlar AF’nin klinik tipi
tanımlamada faydalı olacaktır.
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(1)
3
Zehra İlke AKYILDIZ
ATRİYAL FİBRİLASYON
1. Hız veya ritm kontrol stratejisinin belirlenmesi
Tam kan sayımı, hepatik, renal, tiroid testleri
uygulanmalıdır. Ek olarak koroner arter hastalığı
şüphesi varlığında efor testi; aralıklı AF atakları
varlığını araştırmak veya AF’li hastalarda ventrikül hızının gün içi değişimlerini değerlendirmek
için Holter elektrokardiyografi takibi yapılmalıdır.
Ritm kontrol stratejisi planlanan hastalarda
sinüs ritminin ve devamlılığının sağlanması
Hız kontrolü stratejisi planlanan hastalarda
ventrikül hızının kontrolünün sağlanması
2. Tromboembolik komplikasyonların önlenmesine yönelik tedavi planlanmasının belirlenmesi
AF hastalarının tedavi planlanması ile
ilgili başlıklar ileri bölümlerde detaylı olarak
ele alınmıştır. AF hastalarının tedavi planlamasında dikkat edilmesi gereken ana başlıklar şunlardır:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, Savelieva
I, Atar D, Hohnloser SH, et al; ESC Committee
for Practice Guidelines (CPG). 2012 focused
update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the
2010 ESC Guidelines for the management of
atrial fibrillation. Developed with the special
contribution of the European Heart Rhythm
Association. Eur Heart J 2012;33(21):271947.
Chugh SS, Blackshear JL, Shen WK, Hammill
SC, Gersh BJ. Epidemiology and natural history of atrial fibrillation: clinical implications. J
Am Coll Cardiol 2001;37(2):371-8.
Ball J, Carrington MJ, McMurray JJ, Stewart
S. Atrial fibrillation: profile and burden of an
evolving epidemic in the 21st century. Int J
Cardiol 2013;167(5):1807-24.
Uyarel H, Onat A, Yüksel H, Can G, Ordu S,
Dursunoğlu D. Türk halkında kronik atriyal fi
brilasyon insidansı, prevalansı ve mortalitesine ilişkin tahminler (Incidence, prevalence,
and mortality estimates for chronic atrial fibrillation in Turkish adults) Arch Turk Soc Cardiol
2008;36(4):214-22.
Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, Larson
MG, Levy D, Vasan RS, et al. Lifetime risk for
development of atrial fi brillation: the Framingham Heart Study. Circulation 2004;110(9):
1042-6.
Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, Israel CW,
Van Gelder IC, Capucci A, et al; ASSERT Investigators. Subclinical atrial fibrillation and
the risk of stroke. N Engl J Med 2012;366(2):
120-9.
Binici Z, Intzilakis T, Nielsen OW, Køber L, Sajadieh A. Excessive supraventricular ectopic
activity and increased risk of atrial fibrillation
and stroke. Circulation 2010;121(17):1904-11.
8.
9.
3. AF ablasyon ihtiyacı olan hastaların belirlenmesi
4. Eşlik eden hastalıkların tedavisi
KAYNAKLAR
Israel CW, Grönefeld G, Ehrlich JR, Li YG,
Hohnloser SH. Long-term risk of recurrent
atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device: implications for
optimal patient care. J Am Coll Cardiol
2004;43(1):47-52.
Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy
EA, Pritchett EL. Asymptomatic arrhythmias in
patients with symptomatic paroxysmal atrial
fibrillation and paroxysmal supraventricular
tachycardia. Circulation 1994;89(1):224-7.
10. Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, McAnulty
JH, Asinger RW, Halperin JL. Stroke with intermittent atrial fibrillation: incidence and predictors during aspirin therapy. Stroke
prevention in atrial fibrillation investigators. J
Am Coll Cardiol 2000;35(1):183-7.
11. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, Israel CW,
Van Gelder IC, Capucci A. Subclinical atrial
fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med
2012;366(2):120-9.
12. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining clinical risk stratification for
predicting stroke and thromboembolism in
atrial fibrillation using a novel risk factor-based
approach: the euro heart survey on atrial fibrillation. Chest 2010;137(2):263-72.
13. Schnabel RB, Sullivan LM, Levy D, Pencina
MJ, Massaro JM, D'Agostino RB Sr, et al. Development of a risk score for atrial fibrillation
(Framingham Heart Study): a communitybased cohort study. Lancet 2009;373(9665):
739-45.
14. Schnabel RB, Aspelund T, Li G, Sullivan LM,
Suchy-Dicey A, Harris TB, et al. Validation of
an atrial fibrillation risk algorithm in whites and
African Americans. Arch Intern Med 2010;170
(21):1909-17.
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(1)
4
15. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, Larson
MG, Levy D, Vasan RS, et al. Lifetime risk for
development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation 2004;110(9):
1042-6.
16. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the
Framingham Study. Stroke 1991;22(8):983-8.
17. Kirchhof P, Breithardt G, Aliot E, Al Khatib S,
Apostolakis S, Auricchio A, et al. Personalized
management of atrial fibrillation: Proceedings
from the fourth Atrial Fibrillation competence
NETwork/European Heart Rhythm Association consensus conference. Europace
2013;15(11):1540-56.
18. Blaauw Y, Crijns HJ. Treatment of atrial fibrillation. Heart 2008;94(10):1342-9.
19. Dittrich HC, Pearce LA, Asinger RW, McBride
R, Webel R, Zabalgoitia M, et al. Left atrial diameter in nonvalvular atrial fibrillation: An
echocardiographic study. Stroke Prevention in
Atrial Fibrillation Investigators. Am Heart J
1999;137(3):494-9.
20. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA, et al. Atrial enlargement as a consequence of atrial
fibrillation. A prospective echocardiographic
study. Circulation 1990;82(3):792-7.
21. Manning WJ, Weintraub RM, Waksmonski
CA, Haering JM, Rooney PS, Maslow AD, et
al. Accuracy of transesophageal echocardiography for identifying left atrial thrombi. A
prospective, intraoperative study. Ann Intern
Med 1995;123(11):817-22.
22. Tardif JC, Schwartz SL, Vannan MA, Cao QL,
Pandian NG. Clinical usefulness of multiplane
transesophageal echocardiography: comparison to biplanar imaging. Am Heart J
1994;128(1):156-66.
Download