3. bölüm - Rasim Enar

3. BÖLÜM
AKUT M‹YOKARD
‹NFARKTÜSÜNDE
HEMOD‹NAM‹K
MON‹TÖR‹ZASYON
Dr. Seçkin PEHL‹VANO⁄LU
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
Akut miyokard infarktüsü (AM‹) sonras› hemodinamik bozuklu¤un
en önemli nedeni pompa yetersizli¤idir. Pompa yetersizli¤i tüm olgular›n
%40-60’›nda geliflmektedir(1-5) ve miyokard infarktüsü sonras› mortalitenin en önemli belirleyecisidir. Amerika Birleflik Devletleri'nde AM‹ ön tan›s›yla hospitalize edilen olgular›n %15 ila %20’sinde geliflte de¤iflik düzeylerde pompa yetersizli¤i oldu¤u ve bunlar›n %4-7’sinde kardiyojenik
flok geliflti¤i bildirilmifltir.(6-11)
Akut miyokard infarktüsü sonras› geliflen hemodinamik bozuklu¤un
derecesini belirleyen 3 majör faktör flunlard›r;
1. ‹nfarktüsün lokalizasyonu
2. ‹nfarktüsün geniflli¤i
3. Miyokardiyal nekroz h›z›
44
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Bu faktörlere ek olarak, AM‹ öncesi geçirilmifl miyokard infarktüsü
de kalbin global fonksiyonlar›n› etkileyen önemli bir parametredir.
‹nfarktüsün erken döneminde (ilk 6-12 saat) tehdit alt›ndaki (jeopardize) miyokard alan›’ndaki iskeminin fliddeti, geç dönemde ise infarkt geniflli¤i hemodinamik bozuklu¤un derecesini etkileyecektir. ‹nfaktüsün erken döneminde, jeopardize miyokard alan›n›n önemli bir bölümünü iskemik ancak canl› miyokard oluflturmaktad›r. Bu nedenle erken
dönemde infarkt alan›n› s›n›rlamaya yönelik revaskülarizasyon giriflimleri (trombolitik tedavi, PTCA vs) sol ventrikül disfonksiyonu geliflmesini
önleyecektir. ‹skeminin fliddetini belirleyen bir di¤er etken infarkt arteri
d›fl›nda di¤er damarlarda da ciddi darl›klar bulunmas›d›r (tek damar veya çok damar hastal›¤›). Yap›lan bir çal›flmada 3 damar hastalar›nda kardiyojenik flok %68, kalp yetersizli¤i %35 oran›nda gözlenmifltir.(12) Bu nedenle baz› olgularda infarktüsün erken döneminde bafllanan etkin antiiskemik tedavi ile hemodinamik bozuklukta düzelme sa¤lanabilir.
‹nfarktüsün erken dönemindeki reperfüzyon giriflimleri ve ek farmakolojik tedavilerin ana hedefi, infakt alan›n› s›n›rlaman›n yan›nda, infarkt ekstansiyonu ve ekspansiyonunu önleyip ventrikülün olumsuz
remodellingi’nin (yeniden flekillenme) önüne geçerek, hemodinamik stabilitenin sa¤lanmas›na katk›da bulunmakt›r. Günümüzde buna yönelik
olarak ilk 24 saat içinde kontraendikasyon yoksa beta-bloker ve anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri (ACE-I) kullan›m› AM‹’nin rutin tedavisinin parças› haline gelmifltir. (Bkz. Bölüm 13 ve 14)
Akut miyokard infarktüsünde hemodinamik bozukluk oluflumunda
sol ventrikül disfonksiyonu yan›nda sa¤ ventrikül infarktüsü ve mekanik komplikasyonlar da (akut mitral yetersizli¤i, ventriküler septal rüptür, kardiyak tamponad) rol oynamaktad›r. Bunlardan özellikle mekanik
komplikasyon geliflen olgularda erken teflhis ve erken cerrahi giriflim hayat kurtar›c› olmaktad›r. (Bkz. Bölüm 8)
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE HEMOD‹NAM‹K MON‹TÖR‹ZASYON
45
Hemodinamik monitörizasyon tipleri
Akut miyokard infarktüsünde hemodinamik monitörizasyon, baz› hasta gruplar›nda hemodinamik bozuklu¤un derecesini belirlemede ve tedavi
stratejisinin seçimi ile tedavinin etkinli¤ini de¤erlendirmede önemlidir. Koroner Bak›m Üniteleri'nde hemodinamik monitörizasyon yayg›n olarak kullan›lmaya bafllan›lmas›ndan sonra AM‹ tedavisinde önemli geliflmeler olmufltur. Bu amaçla intraarteriyel, santral venöz bas›nç (CVP) ve balonlu
pulmoner arter (Swan-Ganz) kateterleri kullan›lmaktad›r. ‹ntraarteriyel
kateter ile arter bas›nc› ve CVP kateteri ile santral venöz bas›nç/sa¤ atriyum bas›nc› takibi yap›labilmektedir. Swan-Ganz kateteri ile, çift lümenli
olmas› nedeniyle, proksimal uçtan santral venöz bas›nç, distal uçtan pulmoner arter bas›nc› ve balon fliflirilerek pulmoner kapiller uç bas›nc›
(PCWP) ölçümü yap›labilmektedir. PCWP ölçümü sol ventrikül diyastol
sonu bas›nc›n› yans›tt›¤›ndan sol ventrikül fonksiyonlar›n›n de¤erlendirilmesinde kullan›lmaktad›r. Ucunda termosistör (›s› alg›lay›c›) bulunan
Swan-Ganz kateteri ile termodilüsyon yöntemi kullan›larak kardiyak debi
(CO) / kardiyak index (CI) ölçümleri, pulmoner ve sistemik vasküler rezistans hesaplamalar› yap›labilmektedir.(12-15) Ayr›ca distal uçtan al›nan kan›n,
mikst venöz parsiyel O2 satürasyonu (SVO2) de¤eri sol ventrikül disfonksiyonu hakk›nda bilgi vermektedir.(16-17) Foley kateri ile hipotansif ve özellikle kardiyojenik flok olgular›nda saatlik diürez takibi yap›labilmektedir.
Hemodinamik de¤erlendirmelerde kullan›lan parameterlere ait kay›t traseleri ve normal de¤erler fiekil 1’de verilmifltir.
Hemodinamik monitörizasyon kurallar›:
Akut miyokard infarktüsünde hemodinamik monitörizasyon endikasyonlar› 1996 y›l›nda yay›nlanan ACC/AHA k›lavuzlar›nda belirtilmifltir(18)
(Tablo1-2). Ancak genel kural olarak komplikasyonusuz AM‹’de hemodi-
46
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
fiekil 1: Hemodinamik kay›t traseleri ve normal de¤erler
CO
(Kardiyak debi) = 4.25-7.5 L/dk.
CI
(Kardiyak indeks) = 2.8-4.2 L/dk./m2
PCWP (Pulmoner kapiller uç bas›nc) 3-15 mmHg
SVR (Sistemik vasküler rezistans) = 700-1000 dyne-sn. cm2
PVR (Pulmoner vasküler rezistans) = 20-130 dyne-sn. cm2
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE HEMOD‹NAM‹K MON‹TÖR‹ZASYON
47
namik monitörizasyon gerekli de¤ildir. Buna ek olarak, erken dönemde
(özellikle ilk 6-12 saat içerisinde) reperfüzyon tadavisi uygulanan veya
planlanan hastalarda giriflime ba¤l› kanama komplikasyonlar›n›n artma ihtimali veya ifllemin, özellikle akut akci¤er ödemi veya kardiyojenik floktaki
uygulamas›n›n güçlü¤ü ve zaman almas› (direkt PTCA öncesi), hemodinamik uygulamalar›n› k›s›tlayan di¤er faktörlerdir. Bunun yan›nda ifllemi yapacak ekibin deneyimi di¤er bir belirleyici faktördür. Ayr›ca pulmoner arter kateterizasyonuna ba¤l› ventriküler tafliaritmi, sepsis, pulmoner infarktüs ve pulmoner arter rüptürü gibi, %3-5 s›kl›kta, majör komplikasyon riski vard›r.(19) ‹nfeksiyon riski nedeniyle kateter 5 günden fazla süre ayn› yerde tutulmamal›d›r.
Genel prensip olarak AM‹’de erken dönemde hemodinamik monitörizyon flu hallerde kullan›lmal›d›r;
1. Ciddi sol kalp yetersizli¤inde vazopressör ajan kullan›m›na ra¤men
inatç› hipotansiyon (sistolik kan bas›nc› 80 mmHg'nin alt›nda),
2. Kalp yetersizli¤inde (Killip II-III) optimal diüretik, inotropik ve vazodilatör tedaviye ra¤men klinik stabilizasyon sa¤lanamayan olgular
(özellikle kardiyak kateterizasyon ve invaziv giriflim imkan› olmayan merkezlerde),
3. Klinik kalp yetersizli¤i olmayanlarda s›v› replasman›na cevap vermeyen hipotansiyon,
4. Mekanik komplikasyon süphesi olan olgularda tan› ve tedavinin
do¤ru planlanabilmesi amac›yla,
5. Sol ventrikül disfonksiyonu olan olgularda inatç› ritm-ileti bozuklu¤unda,
6. Akut solunum yetersizli¤i geliflen olgularda etiyolojik tan›ya yönelik
olarak (kardiyak pulmoner).
48
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Tablo 1: ACC/AHA (1996) akut miyokard infarktüsünde Swan-Ganz
kateteri ile sa¤ kalp hemodinamik monitörizasyon endikasyonlar›
S›n›f I
1. Ciddi veya progresif konjestif kalp yetersizli¤i veya pulmoner ödem
2. Kardiyojenik flok veya progresif hipotansiyon
3. Akut M‹’de mekanik komplikasyon flüphesi (örn. ventriküler septal
rüptür, papiller adele rüptürü, veya perikard tamponad›)
S›n›f II a
1. Pulmoner ödem olmayan olgularda s›v› tedavisine hemen cevap vermeyen hipotansiyon
S›n›f III
1. Akut miyokard infarktüsünde kardiyak veya pulmoner komplikasyon
olmayan olgular
Tablo 2: ACC/ AHA (1996) intraarteriyel bas›nç monitörizasyon
endikasyonlar›
S›n›f I
1. Ciddi hipotansiyon (sistolik kan bas›nc› 80 mmHg'nin alt›nda) ve/veya
kardiyojenik flok
2. Vazopressör ajan kullan›lan olgular
S›n›f II a
1. ‹V nitroprussid veya di¤er potent vazodilatör ajan kullan›lan olgular
S›n›f II b
1. Miyokard iskemisi nedeniyle ‹V nitrogliserin kullan›lan hemodinamik
yönden stabil olgular
2. ‹ntravenöz inotropik ajan kullan›lan olgular
S›n›f III
1. Hemodinamik olarak stabil AM‹ olgular›
S›n›f I: Önerilen ifllemin ve/veya tedavinin yarar›, gereklili¤i ve etkinli¤i konusunda güçlü bulgular olmas› ve/veya bu konuda görüfl birli¤inin oldu¤u durumlar
S›n›f II: Önerilen ifllemin ve/veya tedavinin yarar›, gereklili¤i ve etkinli¤i konusunda farkl› bulgular›n ve/veya bu konuda çeliflkili görüfllerin oldu¤u durumlar a) yarar› olabilir b)
Zarar› yok
S›n›f III: Önerilen ifllemin ve/veya tedavinin yarar›, gereklili¤i ve etkinli¤inin olmad›¤› yönünde
bulgular›n ve/veya bu konuda görüfl birli¤inin olmad›¤› durumlar
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE HEMOD‹NAM‹K MON‹TÖR‹ZASYON
49
Akut miyokard infarktüsü klini¤i ile acil ünitesine baflvuran bir hastada, hemodinamik monitörizasyon endikasyonu sol ventrikül disfonksiyonu derecesinin klinik olarak de¤erlendirmesi sonras›nda konulmal›d›r.
Ciddi sol ventrikül disfonksiyonu olan hastada klinik tablo ile birlikte fizik muayene, EKG ve telekardiyografi ço¤u kez tan› koydurucudur. Arteriyel kan gaz› de¤erlendirmesinde hipoksiye (PO2< 60 mmHg, SAT<
%90), asidoz (pH< 7.35) ve hiperkapni (PCO2>50 mmHg) bulgular› efllik edebilir. Bugün için yatak bafl› klinik de¤erlendirmede özellikle Killip
S›n›flamas› (Tablo 3), prognoz ile aras›nda tutarl› bir iliflki gösterilmifl olmas› nedeniyle,(1,14,20) tüm AM‹ olgular›nda rutin olarak kullan›lmal›d›r.
Akut miyokard infarktüsü sonras› yatak bafl› klinik bulgular›n hemodinamik parametrelerle birlikte de¤erlendirilmesi ile dört ayr› altgrup tan›mlanm›flt›r (Cedars-Sinai S›n›flamas›) (Tablo 4). Burada, pulmoner konjesyon ve periferik hipoperfüzyon bulgular› ile ölçülen kardiyak indeks ve
PCWP de¤eri aras›nda paralellik kurulmufltur. Bu s›n›flama hangi hasta grubunda hemodinamik monitörizasyon yap›laca¤›n› önermesi yan›nda, hemodinamik monitörizasyon yap›lamayan durumlarda fizyolojik prensiplere dayan›larak medikal tedavinin bafllanmas›na imkan verir.
Tablo 3. Akut miyokard infarktüsünde kalp yetersizli¤inin klinik
s›n›flamas›
Killip S›n›f›
1
2
3
4
Klinik bulgu
Kalp yetersizli¤i bulgusu yok
S3 gallop, AC alt zonlarda raller
Akut pulmoner ödem
Kardiyojenik flok
Hasta
Mortalite
%40-50
%30-40
%10-15
%5-10
%6
%17
%38
%81
Killip T. and Kimball J. Am J. Cardiol 20;457, 1967
50
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Tablo 4: Akut miyokard infarktüsünde kalp yetersizli¤inin klinik ve
hemodinamik alt gruplar›
Cedars-Sinai
S›n›flamas›
1
Klinik bulgu
Pulmoner konjesyon (-)
Hemodinamik bulgu
Hasta
Mortalite
PCW <18; CI >2.2
%25
%1-3
PCW >18; CI >2.2
%25
%9-11
PCW <18; CI <2.2
%15
%18-23
PCW >18; CI <2.2
%35
%51-60
Doku hipoperfüzyonu (-)
2
Pulmoner konjesyon (+)
Doku hipoperfüzyonu (-)
3
Pulmoner konjesyon (-)
Doku hipoperfüzyonu (+)
4
Pulmoner konjesyon (+)
PCW: Pulmoner kapiler uç bas›nc› (mmHg)
Forrester J et al. N Eng J Med 295:1356, 1976
CI: Kalp indeksi (lt/dk/m )
2
Altgrup I: Bu grup hastada sol ventrikül fonksiyonlar›nda ve hemodinamik parametrelerde ciddi bir bozukluk olmamas› nedeniyle, özel bir tedavi ve hemodinamik monitörizasyon önerilmez. Ancak bu grupta telekardiyografi bulgular› normal olmas›na karfl›n, hastalar›n %15’inde PCWP’de
ciddi yükseklik mevcuttur. Bu, klinik ve radyolojik pulmoner konjesyon
bulgular›n›n hemodinamik bozuklu¤a göre daha geç oluflmas›na ba¤l›d›r
(diagnostic phase lag). Bu nedenle bu hastalarda s›v› yüklenmesi hastay›
aflikar kalp yetersizli¤ine sokabilir. Ancak bu grup hastalarda PCWP yüksek olanlar ile olmayanlar aras›nda mortalite fark› yoktur.
Altgrup II: Hastalar›n önemli bir k›sm›nda (%44) periferik hipoperfüzyon bulgular› olmamas›na ra¤men kardiyak indeks düflüktür. Bu hasta
grubunda hemodinamik monitörizasyon yap›lmad›¤› durumda pulmoner
konjesyon nedeniyle afl›r› diüretik kullan›m› sol ventrikül dolum bas›nc›n›n
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE HEMOD‹NAM‹K MON‹TÖR‹ZASYON
51
düflmesine (PCWP<18 mmHg), sonuçta kardiyak debiyi daha da bask›layarak hemodinaminin kötüleflmesine yol açabilir. Bu nedenle diüretik ve vazodilatör tedavi ile pulmoner konjesyonda gerileme olmaz veya hipotansiyon ve
hipoperfüzyon bulgular› ortaya ç›karsa hemodinamik monitörizasyon yap›lmal›d›r. Bu hastalarda Doppler ekokardiyografi ile sessiz mitral regürjitasyonu mutlaka ekarte edilmelidir.
Altgrup III: Bu hasta grubunda hemodinamik bozuklu¤un mekanizmas› tam olarak aç›klanamam›flt›r. Göreceli (intravasküler s›v›n›n interstisyuma
kaç›fl›, periferik venöz göllenme veya sa¤ ventrikül disfonksiyonu) veya mutlak hipovolemi (afl›r› terleme, kusma, yetersiz s›v› al›m›, AM‹ öncesi diüretik
kullan›m›) sonucu sol ve sa¤ ventrikül dolum bas›nçlar›ndaki düflme söz konusu hemodinamik profili yans›tabilir. Mutlak hipovolemi’de sol ventrikül
dolum bas›nçlar› düflükken (PCWP<8 mmHg), göreceli hipovolemi’de normal (PCWP=8-12 mmHg) veya orta dereceli yükselmifltir (PCWP=13-18
mmHg). Burada hipovolemi de¤erlendirmesi yaparken CVP kateteri ile al›nan
santral venöz veya sa¤ atriyum bas›nçlar›n›n sol ventrikülden ziyade sa¤ ventrikül fonksiyonlar›n› yans›tt›¤› unutulmamal›d›r.
Bu hastalarda hipovolemi insidans›n›n düflük olmas› hipovoleminin tek
bafl›na hemodinamik bozukluktan sorumlu olmad›¤›n› düflündürmektedir.
Akut miyokard infarktüsünün erken döneminde iskemiye sekonder sol ventrikül komplians›nda azalma veya sol ventrikül kontraktilitesindeki azalmayla
birlikte sistemik vasküler rezistansta art›fl, ayn› hemodinamik sonucu do¤urabilir. Klinik kardiyojenik flok olgular›n›n %20’si bu gruptand›r. Sa¤ ventrikül M‹’de benzer hemodinamik bulgular görülebilir, ancak bu olgularda sa¤
atriyum bas›nc›nda PCWP’ye k›yasla orant›s›z bir art›fl söz konusudur. Bu
hastalarda yap›lan ekokardiyografik de¤erlendirme ile sa¤ ventrikül sistolik
fonksiyonlar›nda bozulma sa¤ ventrikül M‹’yi düflündürür. Sol ventrikül
fonksiyonlar›nda belirgin bozulma olmayan olgularda ise sol ventrikül çap›-
52
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
n›n normal s›n›rlarda bulunmas› ventrikül komplians bozuklu¤undand›r.
Genel prensip olarak volüm yüklenmesi (200-500 cc /30 dk) yap›larak, bunun hemodinamik sonucu gözlenmelidir. Göreceli veya mutlak hipovolemisi olan olgularda, volüm yüklenmesi ile kardiyak debide (veya kan bas›nc›)
yükselme gözlenirken, yeterli preloada (Sa¤ atriyum bas›nc› (RAP) >10
mmHg; PCWP>18 mmHg) ra¤men kardiyak debide art›fl olmamas›, altta sol
ventrikülün sistolik disfonksiyonunun yatt›¤›n› düflündürmelidir.
Altgrup IV: Bu grupta temel mekanizma büyük ço¤unlukla yayg›n miyokardiyal hasar sonucu sol ventrikül sistolik fonksiyonunda ciddi bozukluktur (EF<%40). Ancak AM‹’nin mekanik komplikasyonlar›nda (papiller adele
infarkt›, ventriküler septal rüptür vs) daha s›n›rl› infarkt sonucu da bu klinik
tablo oluflabilir. Klinik tablo kardiyojenik floktur ve olgular›n %35’inde hemodinamik veriler bununla uyumludur. Bu nedenle, bu hasta grubunda hemodinamik monitörizasyon zorunludur (Bkz. Bölüm 6).
Akut miyokard infarktüsünde sol ventrikül pompa yetersizli¤i geliflen olgularda hemodinamik monitörizasyon bulgular› ve tedavi prensipleri fiekil
2’de özetlenmifltir (Bkz. Bölüm 6).
Akut miyokard infarktüsünün
mekanik komplikasyonlar›
Akut mitral yetersizli¤i
Mitral yetersizli¤i sol ventrikül papiller adalenin ve onun yap›flt›¤› sol
ventrikül duvar›n›n iskemisi veya nekrozu sonucu geliflir. Papiller adale iskemisi sonucu, genellikle hafif mitral yetersizli¤i geliflir ve hemodinamik bozukluk yaratmaz. Ancak papiller adale infarktüsü, özellikle de papiller adale rüp-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE HEMOD‹NAM‹K MON‹TÖR‹ZASYON
53
fiekil 2: Akut miyokard infarktüsü sonras› sol ventrikül pompa
yetersizli¤inde hemodinamik monitörizasyon bulgular›na göre
tedavi prensipleri
54
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
türünün efllik etti¤i durumlarda, fliddetli mitral yetersizli¤ine ba¤l› pulmoner
ödem geliflir ve ciddi hemodinamik bozukluk yarat›r (Bkz. Bölüm 8).
Ciddi mitral yetersizli¤inin hemodinamik tan›s›, yatak bafl› sa¤ kalp kateterizasyonunda Swan-Ganz kateteri ile konulabilir.(21) PCWP trasesine erken
"dev V dalgas›" (C-V dalgas›) akut veya subakut mitral yetersizli¤ini düflündürür (fiekil 3). Pulmoner arter bas›nç trasesindeki çentik öncesine rastlayan,
sol atriyumdan yans›yan V dalgas›n›n gözlenmesi (reflected V wave) ciddi
akut mitral yetersizli¤i için patognomoniktir. Buradan al›nan pulmoner oksijen satürasyonu normalden yüksektir (SVO2> %75) ve soldan sa¤a flant› düflündürebilir. Bu nedenle kan örne¤i, pulmoner arterin distal dallar›ndan ziyade ana pulmoner arter seviyesinden al›nmal›d›r. Akut mitral yetersizli¤inde
büyük V dalgas› bulunmas›, ortalama PCWP ile LVEDP aras›ndaki yak›n iliflkiyi bozar. LVEDP de¤eri PCWP’e k›yasla belirgin olarak düflüktür. Bu nedenle sol ventrikül dolum bas›nc›n› (LVEDP) hesaplarken, ortalama PCWP
yerine "a dalgas›" sonundaki PCWP de¤erinin al›nmas› daha do¤rudur.
Akut miyokard infarktüsünde "dev V dalgas›" akut mitral yetersizli¤i d›fl›nda, ventriküler septal defektte ciddi sol-sa¤ flanta ba¤l› olarak gözlenebilir.
Akut mitral yetersizli¤i yoklu¤unda, "dev V dalgas›" oluflmas› iskemi sonucu
sol atriyum komplians›n›n azalmas›na ba¤l› normal V dalgas›n›n abart›lmas›
veya ventriküler septal rüptürde oldu¤u gibi, sol atriyuma venöz dönüflün
artmas› nedeniyle de oluflabilir. Ancak buradaki V dalgas›, akut mitral yetersizli¤inde görülene k›yasla daha geç oluflur. Akut mitral yetersizli¤inin kesin
tan›s›, hemodinamik bulgular›n, klinik ve Doppler-ekokardiyografi bulgular›
ile desteklenmesiyle konur.
Akut mitral yetersizli¤ininde "regürjitan volümün" (kaçak volüm) miktar›na ba¤l› olarak "forward stroke volüm" (ileri at›m hacmi) ve kardiyak debi
düfler. Sistolik kan bas›nc›n›n düflmesiyle refleks taflikardi gözlenir. Mitral yetersizli¤inde sol ventrikülün sistolüne karfl› direnç (impedans) azald›¤› için
ejeksiyon fraksiyonu yüksektir. Pulmoner venöz bas›nç yükseldi¤i için pul-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE HEMOD‹NAM‹K MON‹TÖR‹ZASYON
55
EKG
fiekil 4: Mitral yetersizli¤i olgusunda simultane LV (sol ventrikül) ve
PCW (Pulmoner kapiller uç) bas›nç trase kayd›.
moner arter bas›nc› yüksektir ve ço¤unlukla sa¤ ventrikül yetersizli¤inin bir
sonucu olarak sa¤ atriyum bas›nc› yüksek bulunur. Destekleyici tedavinin
(farmakolojik, IABP) hemodinamik hedefleri regürjitan volümün azalt›lmas›,
"forward stroke volume" ve kardiyak debinin art›r›lmas› ile birlikte, pulmoner venöz, pulmoner arteriyel ve sistemik venöz bas›nçlar›n düflürülmesidir.
Ancak konservatif yaklafl›m ile mortalitenin yüksek olmas› (8 haftal›k mortalite %94) nedeniyle hasta, hemodinamik kriterlere bak›lmaks›z›n erken cerrahi giriflime verilmelidir. Erken cerrahi giriflim ile ayn› dönemde sa¤kal›m
%60-70'tir.(22-24)
Ventriküler septal rüptür
Akut miyokard infarktüsünde %0.5-2 s›kl›¤›nda gözlenir ve mortalitenin %1-5’inden sorumludur. ‹nfarktüsün 24. saati ile 2. haftas› aras›nda (en
s›k 3.-7. günler aras›) oluflur (Bkz. Bölüm 8).
56
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Ventriküler septal rüptürde temel hemodinamik bozukluk biventriküler volüm yüklenmesidir. Burada sol-sa¤ flanta ba¤l› sa¤ ventrikül volüm yüklenmesi sonucu, pulmoner kan ak›m›, ve sol atriyum ve sol ventrikül volümleri artar. Sol ventrikülün volüm yüklenmesi, infarktüs nedeniyle bozulan sol ventrikül fonksiyonlar›n› daha da kötülefltirir. "Forward
stroke volume"deki azalma kompansatuar olarak sistemik vasküler rezistansta art›fla yol açar, bu da sol-sa¤ flant miktar›n› art›rarak hemodinamik
bozulmay› kötülefltirir.
Ventriküler septal rüptürde sol-sa¤ flant›n, dolay›s›yla hemodinamik
bozuklu¤un derecesi iki faktöre ba¤l›d›r. Bunlardan birisi defektin büyüklü¤ü, di¤eri ise pulmoner / sistemik vasküler rezistans oran›d›r. "Küçük defekt"te, sol-sa¤ flanta rezistans çok yüksek oldu¤undan flant miktar› küçüktür ve burada pulmoner / sistemik vasküler rezistans oran›n›n anlaml› bir etkisi yoktur. Ancak "büyük defekt"te sol-sa¤ flanta karfl› defektin rezistans› çok düflük oldu¤undan, burada pulmoner / sistemik vasküler rezistans oran› hemodinamik bozuklu¤un derecesini belirler. Oran ne
kadar küçükse sol-sa¤ flant miktar› o kadar büyüktür. Sol-sa¤ flant sol
ventrikül ejeksiyonuna karfl› direnci düflürmesine ra¤men, sol ventrikül
ejeksiyon fraksiyonu genellikle düflüktür. Sa¤ ventrikül volüm yüklenmesi, post kapiller pulmoner hipertansiyon ve bazen sa¤, ventrikül infarktüsünün tabloya efllik etmesi nedeniyle, sa¤ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu
ve kardiyak debisi düflüktür. Erken dönemde hemodinami stabil seyretse
de ventriküler septal rüptürde biventriküler yetersizlik nedeniyle hastalarda hemodinamik bozulma ve kardiyojenik flok geliflimi ani olabilir.
Klinik olarak ventriküler septal rüptür düflünülen bir olguda pulmoner arter kateterizasyonu ile yatakbafl› tan› koymak mümkündür. SwanGanz kateteri ile sa¤ atriyum, sa¤ ventrikül ve proksimal pulmoner arter
bas›nç traseleri ile de¤erlendirilerek ve sa¤ atriyumdan sa¤ ventriküle veya proksimal pulmoner artere geçiflte (mümkünse fluoroskopi alt›nda al›-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE HEMOD‹NAM‹K MON‹TÖR‹ZASYON
57
nan kan örneklerinde) oksijen satürasyonunda %10'un üstünde art›fl (oksijen step-up) saptanmas› ventriküler septal rüptür tan›s›n› koydurur. Ayr›ca termodülisyon metoduyla elde edilen kardiyak debi e¤risinde sol-sa¤
flanta ba¤l› ikinci bir yükselme "recirculation peak" (sol ventrikülden sa¤
ventriküle geçen kan›n, pulmoner arterdeki termosistörle tekrar alg›lanmas›) gözlenir. Baz› olgularda pulmoner venöz dönüflün artmas› nedeniyle PCWP trasesinde "büyük V dalgas›" saptanabilir.
Akut miyokard infarktüsünde ventriküler septal rüptür veya mitral
yetersizli¤i tan›s›n›n klinik olarak ay›r›m›n›n yap›lamad›¤› durumlarda
(Doppler ekokardiyografi dahil), ay›r›c› tan›ya yönelik hemodinamik de¤erlendirme yap›lmal›d›r. Ancak, (i) PCWP trasesinde "büyük V dalgas›"n›n görülmesi ve (ii) mitral yetersizli¤inde sol atriyum bas›nc› yüksek,
pulmoner vasküler rezistans› normal olan olgularda, "pulmoner venözpulmoner arteriyel reflü" nedeniyle, pulmoner arter distal uçtan al›nan
kanda oksijen satürasyonunda "step-up" (yükselme) tespit edilmesi tan›y› güçlefltirir. Hemodinamik ay›r›c› tan›da pulmoner arter kateterinin geri çekilerek (mümkünse fluoroskopi alt›nda) ana pulmoner arter veya sa¤
ventrikül seviyesinden al›nan kan örnekleri de¤erlendirilmelidir. Ayr›ca
ventriküler septal rüptürde intrakardiyak flant nedeniyle hipoksinin oksijen tedavisine yan›t› mitral yetersizli¤indeki gibi olmayacakt›r.
Ventriküler septal rüptürde destekleyici tedavinin (farmakolojik,
IABP) amac› sol-sa¤ flant› azaltmak, sistemik kan ak›m›n› art›rmak, sa¤ ve
sol ventrikül fonksiyonlar›n› iylefltirmektir. Ancak konservatif tedavi ile
mortalitenin yüksek seyretmesi, tedaviye ra¤men ani hemodinamik bozulman›n geliflebilmesi ve hemodinamik olarak stabil olan hastalarda erken cerrahi giriflim ile %48-75 oran›nda sa¤kal›m sa¤lanmas› bu olgularda erken cerrahi giriflimi destekleyen sonuçlard›r.(25-28)
58
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Sa¤ ventrikül infarktüsü
‹nferiyor veya inferoposterior miyokard infarktüslerinin %10-50’sinde görülür. Hemodinamik bozuklu¤a ait bulgular ise bu olgular›n
%50’sinde ortaya ç›kar. Sa¤ ventrikül miyokard infraktüsünde hemodinamik bozulmay› iskemi ve infarktüsün d›fl›nda belirleyen çeflitli parametreler Tablo 5’de sunulmufltur. Sa¤ koronerin t›kanmas› sonucu oluflan infarktüs / iskemi tutulan bölgenin geniflli¤ine ba¤l› olarak 4 anatomik altgrup tan›mlamas› yap›lm›flt›r(29) (Bkz. Bölüm 7).
Sa¤ ventrikül infarktüsünde hemodinamik bozulma, proksimal RCA
lezyonuna ba¤l› oluflan tip III ve IV anatomik alt gruplarda gözlenir ve
s›kl›kla düflük kardiyak debi veya kardiyojenik flok bulgular› ile birliktedir. Bu durum RCA + LAD lezyonu birlikteli¤inde de görülebilir. ‹nvazif
hemodinamik incelemede düflük kardiyak debi ile birlikte, artm›fl sa¤ atriyum (RA) bas›nc› ve buna karfl›l›k normal PCWP, sa¤ ventrikül sistolik
ve diyastolik disfonksiyonunun önemli bulgular›d›r.(30) Swan-Ganz kateteri ile yap›lan ölçümlerde; RAP'nin 10 mmHg'dan büyük ve
RAP/PCWP'nin 0.86'dan büyük olmas› sa¤ ventrikül infarktüsü için tan›
koydurucudur.(31) Ancak bu iliflki volüm deplesyonu veya geçirilmifl veya
yeni sol ventrikül M‹’nin efllik etmesi halinde bozulabilir.
Sa¤ ventrikül infarktüsünde sa¤ ventrikül ve sa¤ atriyum bas›nç traseleri özellik tafl›maktad›r. Sa¤ ventrikül sistolik disfonksiyonu bulgusu
olarak, RV dalga formunda bas›nc›n düflük, ç›k›fl e¤imi azalm›fl ve relaksasyon süresi uzam›flt›r. Sa¤ ventrikül bas›nç trasesinde genifl ve bifid dalga (erken sistolik septal kontraksiyona ba¤l›) gözlenir. Sa¤ ventrikül sistolik disfonksiyonu yan›nda, sa¤ ventrikül genifllemesi ve iskemisi sa¤
ventrikül relaksasyonunu bozar. Bu RV komplians›ndaki azalmaya ek olarak, sa¤ ventrikülün ani dilatasyonuna karfl›n perikard›n s›n›rlay›c› etkisi
(perikardiyal s›k›flt›rma) sa¤ ventrikül dolufluna karfl› diyastol süresince
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE HEMOD‹NAM‹K MON‹TÖR‹ZASYON
59
Tablo 5: Sa¤ ventrikül miyokard infarktüsünde hemodinamik
bozuklu¤u belirleyen parametreler
• Sa¤ ventrikül iskemisi / nekrozunun geniflli¤i
• Perikard›n s›n›rlay›c› etkisi
• Anterior ‹V septumun tutulmas› (Sol ventrikül infarktüsünün efllik
etmesi)
• Atrioventriküler senkronizasyonun bozulmas› (Atriyal fibrilasyon, AV
blok)
• Sa¤ ventrikül infarktüsüne ba¤l› komplikasyonlar (VSR, pulmoner
emboli vs)
artan bir direnç oluflturur. Erken diyastolik bas›nç yüksektir ve diyastolik
"dip and plateau" (karekök iflareti) formu gözlenir.
Sa¤ ventrikül infaktüsünde RA dalga formu, sa¤ atriyum fonksiyonlar›n›n irdelenmesinde yard›mc› olur (fiekil 4). Sa¤ atriyum disfonksiyonu ço¤unlukla, RCA (sa¤ koroner arter) proksimalinde sa¤ atriyal dal›n
tutulumuna ba¤l› iskemi / infarkt nedeni iledir. Sa¤ atriyum bas›nç trasesinde ortalama sa¤ atriyum bas›nc› artm›flt›r, ancak küçük bir "a dalgas›"
ile "k›sa x inifli" ve sa¤ kalbin dolufluna pandiyastolik direnç nedeniyle
"k›sa y inifli" gözlenir (M paterni). RCA daki t›kan›kl›k sa¤ atriyal dal› sonras› ise; sa¤ atriyum bas›nc› artm›flt›r, artm›fl sa¤ atriyum kontraksiyonu
ve relaksasyonu nedeniyle, "belirgin a dalgas›" ve "belirgin x inifli" ile birlikte "k›sa y inifli" gözlenir (W paterni). Sa¤ atriyum ile PCW çizimlerinin
simültane kayd›nda perikard›n s›n›rlay›c› etkisinin (perikardiyal restrain)
bulgusu olarak diyastolik bas›nçlar›n eflitlendi¤i gözlenir.
Sa¤ ventrikül %50 olguda gözlenen hemodinamik bozuklu¤un temel
mekanizmas› sol ventrikül preload azalmas›na yol açan göreceli hipovolemidir. Bu nedenle tedavide hemodinamik hedef RAP/PCWP’yi 10-15
mmHg düzeyinde tutmakt›r. Normotansif ve RAP / PCWP 10 mmHg'den
60
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
(I)
EKG
RV bas›nc›
RA bas›nc›
RA bas›nc›
fiekil 4: (I) Sa¤ ventrikül M‹'sinde "W paterni"
RA
Sa¤ atriyum
RV
Sol ventrikül
RVEDP Sa¤ ventrikül diyastol sonu bas›nc›
RVSP
Sa¤ ventrikül sistolik bas›nç
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE HEMOD‹NAM‹K MON‹TÖR‹ZASYON
61
(II)
EKG
PA bas›nc›
RA bas›nc›
RA bas›nc›
(II) Sa¤ ventrikül M‹'sinde "M paterni"
düflük olan olgularda volüm infüzyonu (200 –500 cc/30 dak) hemodinamide iyleflme sa¤l›yabilir. Ancak RAP/PCWP 15 mmHg'den yüksek ise
yap›lan volüm yüklemesi, özellikle sa¤ ventrikülü dilate olan olgularda
septumun sol ventriküle deviasyonu ve intraperikardiyal bas›nç art›fl› ile
sol ventrikül preloadunun daha da azalmas›na yol açabilir.(32,33)
Sonuç olarak, akut miyokard infarktüsünde hemodinamik monitörizasyon, tersiyer KYBÜ'lerin en önemli
unsurlar›ndand›r. Tan› -ay›r›c› tan›- tedavi stratejilerini
yönlendirmekde önemlidir.
62
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Kaynaklar:
1.
Killip T III, Kimbal JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary
cara unit: a two year experience with 250 patients. Am J Cardiol
1967;20:457
2.
Wolk MJ, Scheidt S, Killip T. Heart failure complicating acute myocardial
infarction. Circulation 1972;45:1125
3.
Milrowsky M, Israel W, Antonopoulos G et al. Treatment of myocardial
infarction in a community hospital coronary care unit. Arc Intern Med
1978;128:210
4.
Roberts R. Inotropic therapy for cardiac failure associated with myocardial infarction. Chest 93 (suppl 1) 1988;22S
5.
Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, et al. Cardiogenic shock after acute
myocardial infarction. N Eng J Med 1991;325:1117
6.
Weber KT, Ratshin RA, Janiki JS, et al. Left ventricular dysfunction following acute myocardial infarction: a clinicopathological and hemodynamic profile of shock and failure. Am J Med 1973; 54:697
7.
Simoons ML, Van der Brand M, DeZwaans C, et al. Improved survival after early thrombolysis in acute myocardial infarction. Lancet 1985;1:578
8.
Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasia nell’Infarcto Miocardico (GISSI): Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986;1:397
9.
Adgey AAJ, Geddes JS, Webb SW, et al. Acute phase of myocardial infarction. Lancet 1971;2:501
10. Van der Werf F, Arnold AER. Intraveneous tissue plasminogen activator
and size of infarct, left ventricular function, and survival in acute myocardial infarction. Br Med J 1988;297:1374
11. Hands ME, Rutherford JD, Muller JE, et al. The in-hospital development
of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence, predictors of
occurrence, outcome and prognostic factors. J Am Coll Cardiol
1989;14:40
12. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, et al. Medical therapy of acute
myocardial infarction by application of hemodynamic subsets I. N Eng J
Med 1976;295:1356
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE HEMOD‹NAM‹K MON‹TÖR‹ZASYON
63
13. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, et al. Medical therapy of acute
myocardial infarction by application of hemodynamic subsets II. N Eng
J Med 1976;295:1356
14. Scheidt S, Wilner G, Fillmore S, et al. Objective haemodynamic assessment after myocardial infarction. Br Heart J 1973;35:908
15. Creamer JE, Edwards D, Nightingale P. Hemodynamic and oxygen support variables in cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction, and response to treatment. Am J Cardiol 1990;65:1297
16. Kandel G, Aberman A. Mixed venous oxygen saturation: its role in assessment of the critically ill patient. Arch Intern Med 1983;143:1400
17. Eisenberg PR, Jaffe AS, Schuster DP. Clinical evaluation compared to
pulmonary artery catheterization in the hemodynamic assessment of
critically ill patients. Crit Care Med 1984;12:549
18. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH, Califf RM,
Hillis LD, Hiratzka LF, Rappaport E, Riegel BJ, Russel RO, Smith EE III,
Weaver WD. ACC/AHA guidelines for the management of patients with
acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll
Cardiol 1996;28:1328-1428
19. Paglairello G. The Pulmonary Artery (Swan-Ganz) Catheter. Int. J. Technol. Assess. Health Care 1993;9:202
20. Shell WE, De Wood MA, Peter T, et al. Comparision of clinical signs and
hemodynamic state in the early hours of transmural myocardial infarction. Am Heart J 1982;104:521
21. Chatterjee K. Bedside hemodynamic monitoring. In W. Parmley and K.
Chatterjee (eds.), Cardiology. Philadelphia, Lippincott, 1988
22. Nishimura RA, Schaff HV, Shuh C, et al. Papillary muscle rupture complicating acute myocardial infarction. Analysis of 17 patients. Am J Cardiol 1983;51:373
23. Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH. Papillary muscle rupture in fatal acute myocardial infarction. Ann Intern Med 1979;90:149
24. Clements SD, Story WE, Hurst JW et al. Ruptured papillary muscle, a
complication of acute myocardial infarction: Clinical presentation, di-
64
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
agnosis and treatment. Clin Cardiol 1985;8:93
25. Montoya A, McKeever L, Scanlon P, et al. Early repair of ventricular septal rupture after infarction. Am J Cardiol 1980;45:435
26. Radford MJ, Johnson RA, Daggett WM, et al. Ventricular septal rupture:
A review of clinical and physiologic features and analysis of survival. Circulation 1981;64:545
27. Gray RJ, Sethna D, Matloff JM. The role of cardiac surgery in acute myocardial infarction with mechanical complications. Am Heart J
1983;106:723
28. Thomas CS, Alford WC, Burrur GR, et al. Urgent operation for acquired
ventricular septal defect. Ann Surg 1982;195:706
29. Ishner JM, Roberts WC. Right ventricular infarction complicating left
ventricular infarction secondary to coronary heart disease. Am J Cardiol
1978;42:885-894
30. Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Garvallo C. Sensitivity and spesificity of
hemodynamic criteria in the diagnosis of acute right ventricular infarction. Circulation 1981;64:515-526
31. Dell’Italia LJ, Starling MR. Right ventricular infarction: An important clinical entity. Curr Prob Cardiol 1984;9(9):1-58
32. Dell’Italia LJ, Starling MR, Blumhardt R, et al. Comparative effects of volume loading, dobutamine and nitroprusside in patients with predominant right ventricular infarction. Circulation 1985;72:1327-1335
33. Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Adanez JV. Volume loading in patients
with ischemic right ventricular dysfunction. Eur Heart J 1981;2:329-338