Cardiovascular Causes of Hemoptysis in Adults (PDF

Erişkinlerde Hemoptizinin
Kardiyovasküler Nedenleri
ER
M
A
N
lüm ü
D
Kitap
Bö
Burak Açıkgöz, Hüseyin Ede
Hemoptizi, öksürükle birlikte alt solunum yollarından
kaynaklı kan gelmesidir. 24 saat içerisinde 500 mililitreden veya saatte 100 mililitreden fazla kan kaybedilmesi ciddi hemoptizi olarak tarif edilir. Hemoptizinin başlıca nedenleri arasında akciğer hastalığı, enfeksiyon, inflamatuar hastalıklar, kardiyak hastalıklar ve
pulmoner emboli, kokain kullanımı, antitrombotik ilaç
kullanımı, yabancı cisim aspirasyonu, havayolu travması sonrası ve iyatrojenik nedenler sayılabilir. Vakaların %30’unda detaylı incelemeye rağmen belirgin sebep bulunamaz.
Kardiyoloji pratiğinde hemoptiziyle, antitrombotik ilaç
kullanımı, artmış pulmoner kapiller kama basıncı durumlarında (özellikle mitral darlık ve ileri sol kalp yetmezliği gibi) ve invaziv kardiyak girişimlerin komplikasyonu olarak (atriyal fibrilasyon ablasyonu, Swan-Ganz
kateterizasyonu gibi) durumlarda karşılaşılır [1-4]. Bu
derlemede hemoptiziye yol açabilen kardiyovasküler
sistemle ilişkili nedenlerden bahsedilecektir.
Dolaşım sistemindeki koagülasyon faktörleri ve trombositleri üzerine etki eden antitrombotik ilaçları kabaca antiagreganlar, antikoagülanlar ve trombolitik ilaçlar olarak üç sınıfa ayırmak mümkündür.
DOI: 10.4328/DERMAN.3678
Received: 20.06.2015
Accepted: 26.06.2015
Published Online: 28.06.2015
Corresponding Author: Hüseyin Ede, Kardiyoloji ABD, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi,
66200, Yozgat, Türkiye. T.: +90 3542127060 F.: +90 3542123739
E-Mail: huseyinede@gmail.com
Derman
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık33
1
Asetilsalisilik asit (ASA), klopidogrel, tikagrelor ve prasugrel oral olarak kullanımda olan antiagreganlara örnektir. Buna karşın akut koroner sendrom tablosunda
gelen ve/veya perkütan koroner girişim yapılan hastalarda ihtiyaç halinde kullanılan tirofiban ise intravenöz
yolla kullanılan antiagreganlara örnektir. ASA’nın tedavi edici dozlarında gastrointestinal kanama nispeten
sık görülürken gastrointestinal kaynaklı kan içeriğinin
ağızdan gelmesi ile hemoptizi ayrımı iyi yapılmalıdır.
ASA ile ilişkili hemoptizi özellikle invaziv bronkospik işlemleri takiben görülebilir. Bu durum diğer oral antiagreganların kullanımı sırasında da görülebilir[5-6]. Bunun dışında doğrudan ASA bağımlı hemoptizi nadiren
görülür [7].
Klopidogrel, ASA’ya gastrointestinal intoleransı veya
alerjisi olan hastalarda, akut koroner sendrom durumunda veya perkütan koroner girişim sonrası akut damar içi trombozu önlemek için kullanılır. Gastrointestinal mukozaya etkisi olmadığı için hemoptizi ile gastrointestinal kanama ayrımı gerektirmez. Literatürde nadiren de olsa diffüz alveolar hemorajiye neden olarak
hemoptizi yaptığı bildirilmiştir[8]. Tikagrelor ve prasugrel yeni çıkan gastrointestinal mukozal yan etkisi
olmayan antiplatelet ajanlardır. Bu ajanlarla ilgili literatürde prasugrel ile ilgili hemoptizi bildirilmemiş ancak tikagrelora bağlı akciğer hasarı yoluyla hemoptizi
yapabileceği belirtilmiştir [9].
Kardiyoloji pratiğinde sıklıkla kullanılan fraksiyone olmayan heparin ve düşük molekül ağırlıklı heparinin
doğrudan yol açtığı hemoptizi literatürde belirtilmemiş
olmakla birlikte özellikle pulmoner tromboemboli tedavisi sırasında pulmoner enfarkt gelişmesi durumunda
masif hemoptiziye yol açabilir [10].
Varfarin, vitamin K antagonisti olup oral antikoagülasyonun gerekli olduğu atriyal fibrilasyon, mekanik kapak protezi, pulmoner emboli gibi durumlarda tromboemboliyi önlemek amacıyla kullanılır. Mevcut kanamayı arttırabileceği gibi varfarinin doğrudan etkisi ile diffüz alveolar hemorajiye yol açarak şiddetli hemoptiziDerman Tıbbi Yayıncılık 34
Derman Tıbbi Yayıncılık 2
ye yol açtığı bildirilmiştir. [11]. INR ve protrombin zamanı ile etkinliği takip edilen varfarinin diğer ilaçlarla etkileşimi çok sık görüldüğünden dikkatli olunmalıdır
[12]. Direkt trombin inhibitörü olan dabigatran ve rivaroksaban yeni oral antikoagülanlar olup ilaç etkileşimi
varfarine nazaran oldukça düşüktür. Bu ilaçların tavsiye edilen dozlarında etkinlikleri belli ve tahmin edilebilir olduğundan etkinliklerinin takibi için INR veya protrombin zamanı kullanılmaz, ayrıca INR veya protrombin zamanı ile doz arasında bir ilişki yoktur. Kanama
diyatetizinin yanı sıra özellikle bronşektazi gibi yapısal akciğer hastalığı olanlarda şiddetli hemoptiziye yol
açabilecekleri bildirilmiştir [13].
Kardiyoloji pratiğinde kullanılan diğer bir önemli ilaç
grubu da trombolitik ilaçlardır. Streptokinaz, tPA, tenekteplaz bunlardan bazılarıdır. Bu ilaçlar genel olarak
akut ST yükselmeli miyokard enfarktüsü tedavisinde,
perkütan koroner girişim olanağının olmadığı veya gecikeceği durumlarda kullanılır. Doğrudan akciğer hasarı yoluyla hemoptizi yapmasa da kaviter akciğer hastalığı, bronşektazi gibi altta yatan akciğer hastalığı olan
hastalarda ciddi hemoptiziye yol açabilir [14,15].
Mitral darlık, mitral kapak yaprakçıklarının kalınlaşması ve sonuçta hareketliliğini yitirmesi sonucu ortaya çıkar. Bu durum kanın sol atriyumdan sol ventriküle akışını kısıtlar ve sonuç olarak sırasıyla sol atriyumda, pulmoner damarlarda ve sağ kalpte basınç artışına yok açar. Vakaların %76,9’unda çocuk çağında geçirilen akut romatizmal ateşin uzun dönem sekeli olarak
ortaya çıkar [16]. Az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde bu oran daha yüksektir [17]. Mitral darlığında en
sık görülen semptom nefes darlığıdır [18]. Nefes darlığının yanı sıra hemoptizi, tromboembolik komplikasyonlar, atriyal fibrilasyon, infektif endokardit gibi klinik durumlara yol açabilir. Nadiren de olsa göğüs ağrısı ve seste kabalaşmaya yol açabilir. Uzun dönemde
pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetmezliği gelişir.
Mitral darlık durumunda, pulmoner basıncın artması ve
vasküler konjesyon hemoptizi ile sonuçlanır. HemoptiDerman
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık35
3
zi, mitral darlığı varlığında üç farklı şekilde klinik bulgu verir. İlki; Ani sol atriyal basınç artışı durumunda,
ince duvarlı ve genişlemiş bronşiyal venlerin yırtılması sonucu ani gelişen kanama; ikincisi paroksismal noktürnal dispne ve bronşit ile ilişkili şiddetli öksürük durumunda balgama bulaşmış kan şeklinde kanama; diğer bir hemoptizi şekliyse pulmoner ödem tablosunda
oluşan pembe köpüklü balgamdır. Mitral darlığına ikincil gelişen hemoptizi nadiren yaşamı tehdit eder niteliktedir. Hemoptizi, mitral darlığının cerrahi veya perkütan balon valvüloplasti yoluyla tedavisi yoluyla ortadan kalkar.
Hemoptizinin bir diğer nedeni de konjestif kalp yetmezliğidir (KKY). Bir çok tanımı olsa da KKY, basitçe
sol ventrikülün doluşunun veya ejeksiyon gücünün bozularak kanı yeterince iletememesidir. KKY kabaca diyastolik ve sistolik fonksiyon bozukluğuna sekonder
gelişebilir. En sık rastlanan şekli koroner arter hastalığına ikincil gelişen sistolik sol kalp yetmezliğidir [19].
Bununla birlikte arteryel hipertansiyon gibi durumlarda ileri evre diyastolik disfonksiyona bağlı KKY görülebilir.
Kalp yetmezliğinde hemoptizi, mitral darlığına benzer şekilde sol atriyum basıncının ve sonrasında pulmoner vasküler basıncın artmasına ikincil gelişir. Yalnız burada basınç artışı, kapak darlığıyla değil sol ventrikül ejeksiyon kabiliyetinin bozulmasına ikincil oluşan
sol ventrikül diyastol sonu basıncının artışı ile ilişkilidir. Hastaların %1’inden azında hemoptizi görülür ve
çoğunlukla nefes darlığı ile ilişkilidir [20]. Tedavisi altta yatan nedenin tedavisi ve diüretik ilaçların dozunun
arttırılması şeklindedir.
Pulmoner tromboemboli (PTE);dispne, plöritik ağrı, hemoptizi ve dolaşım kollapsı ile klinik bulgu veren ve çoğu
zaman hayatı tehdit eden bir olgudur. PTE’de görülen
hemoptizi, genellikle küçük periferik pulmoner enfarkt
ile ilişkili olduğundan çoğunlukla hafif şiddetlidir. Ancak antikoagülan tedavinin başlanması veya trombolitik tedavinin kullanması durumunda masif hemoptiDerman Tıbbi Yayıncılık 36
Derman Tıbbi Yayıncılık 4
ziye dönüşebilir. Tedavi edilmezse vakaların %30’unda
mortalite ile sonuçlanmaktadır [21]. PTE sıklıkla pelvik veya baldır derin venlerindeki tromboza bağlı olarak gelişmektedir. Patolojik olarak venöz staz, hiperkoagülabilite ve damar endotel hasarı derin venöz tromboza (DVT) yatkınlığı arttırmaktadır. Sonrasında gelişen pulmoner tromboembolide, pulmoner arter oklüzyonunun yarattığı perfüzyon defekti akciğerde vazoaktif ve diğer enflamatuvar yanıtları başlatarak hemoptiziye yol açmaktadır. PTE veya DVT ‘nin tedavileri benzer olmakla birlikte PTE’de acil müdahale esastır. Masif PTE’nin tedavisinde trombolitik tedavi verilmelidir.
Bununla birlikte, maksimum medikal tedaviye yanıtsız
ve hipotansif seyreden PTE’lerde selektif kateter ile
trombolitik veya cerrahi tedavi uygulanır. Tedavi altında rekürren PTE gelişen hastalarda vena cava inferior
filtresi yerleştirilebilir. DVT’de ise standart tedavi akut
dönemde heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparinle başlayıp warfarin, rivaroksoban,veya dabigatran ile
antikoagülan tedaviye devam etmek şeklindedir. Ayrıca iliofemoral akut DVT’de kateter tabanlı farmakomekanik veya ultrasonla hızlandırılmış fibrinolitik tedavi
alternatifi de akılda tutulmalıdır [22].
Sonuç olarak, kardiyoloji ve kalp ve damar cerrahisi
pratiğinde hemoptizi görülebilir. Bu tür hasta grubunda öncelikle hastaların kullanmakta olduğu ilaçlar gözden geçirilmelidir. Perkütan invaziv işlemleri takiben
hemoptizi görülmesi durumunda işleme bağlı komplikasyon akla gelmelidir. Nefes darlığının eşlik ettiği vakalarda mitral darlığı ve konjestif kalp yetmezliği ayırıcı tanıda mutlaka dikkate alınmalıdır.
Kaynaklar
1. Ikeda M, Tanaka H, Sadamatsu K. Diffus ealveolar hemorrhage as a complication of dual antiplatelet therapy for acute coronary syndrome. Cardiovasc
Revasc Med 2011;12(6):407-11.
2. Chen BC, Sheth NR, Dadzie KA, Smith SW, Nelson LS, Hoffman RS et al. Hemodialysis for the treatment of pulmonary hemorrhage from dabigatranover
dose. Am J Kidney Dis 2013;62(3):591-4.
3. Martí-Almor J, Jauregui-Abularach ME, Benito B, Vallès E, Bazan V, SánchezFont A et al. Pulmonary hemorrhage after cryoballoon ablation for pulmonary
Derman
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık37
5
vein isolation in the treatment of atrial fibrillation. Chest 2014;145(1):156-7.
4. van Opstal JM, Timmermans C, Blaauw Y, Pison L. Bronchial erosion and
hemoptysis after pulmonary vein isolation by cryoballoon ablation. Heart
Rhythm 2011;8(9):1459.
5. Van Sonnenberg E, Wittich G. Hemoptysis during lung biopsy after aspirin.
AJR Am J Roentgenol 1998;171(1):261.
6. Song YS, Park CM, Park KW, Kim KG, Lee HJ, Shim MS et al. Does antiplatelet
therapy increase the risk of hemoptysis during percutaneous transthoracic needle biopsy of a pulmonary lesion? AJR Am J Roentgenol 2013;200(5):1014-9.
7. Yiannakopoulou EC. Hemoptysis under diclofenac and antiplatelet doses of
aspirin. Pharmacology 2011;87(1-2):1-4.
8. Kim Y, Lim J, Lim J, Kim S, Jung T, Choi W. Pulmonary Alveolar Hemorrhage after Clopidogrel Use for ST Elevation Myocardial Infarction. Korean Circ
J 2013;43(7):497-9.
9. Whitmore TJ, O’Shea JP, Starac D, Edwards MG, Waterer GW. A case of pulmonary hemorrhage dueto drug-induced pneumonitis secondary to ticagrelor
therapy. Chest 2014;145(3):639-41.
10. Monreal M, López-Jiménez L. Pulmonary embolism in patients over 90 years of age. Curr Opin Pulm Med 2010;16(5):432-6.
11. Uysal E, Çevik E, Solak S, Acar YA, Yalimol M. A life-threatening complication of warfarin therapy in ED: diffuse alveolar hemorrhage. Am J Emerg Med
2014;32(6):690.e3-4.
12. Itoh M, Oh-Ishi S, Nemoto K, Senba S, Adachi H, Kishi K. A case of diffuse
alveolar hemorrhage associated with tegafur plus uracil and warfarin therapy.
Clin Med Insights Case Rep 2011;4:73-7.
13. Hayama M, Inoue H, Wada H, Mio T. Massive haemoptysis following dabigatran administration in a patient with bronchiectasis. BMJ Case Rep
2014;2014.
14. Hammoudeh AJ, Haft JI, Eichman GT. Hemoptysis and unilateral intraalveolar hemorrhage complicating intravenous thrombolysis for myocardial
infarction. Clin Cardiol 1996;19(7):595-6.,
15. Basher AW, Oduwole A, Bhalodkar NC, Mohideen B, Sy E, Sehonanda A,
et al. Fatal Hemoptysis during Coronary Thrombolysis. J Thromb Thrombolysis 1996;3(1):87-89.
16. Horstkotte D, Niehues R, Strauer BE. Pathomorphological aspects, aetiology and natural history of acquired mitral valve stenosis. EurHeart J 1991;12
(Suppl B):55.
17. Feldman T. Rheumatic mitral stenosis. On the rise again. Postgrad Med
1993;93(6):93.
18. Chandrashekhar Y, Westaby S, Narula J. Mitral stenosis. Lancet
2009;374(9697):1271-83.
19. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MH et al. 2013
ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary:
a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013;128(16):1810.
20. Quevedo HC, Deravil D, Seo DM, Hebert KA. The meaningful use of the review of symptoms in heart failure patients. Congest Heart Fail 2011;17(1):31-7.
21. Kroegel C, Reissig A. Principle mechanisms underlying venous thromboembolism: epidemiology, risk factors, pathophysiology and pathogenesis. Respiration 2003;70(1):7-30.
22. Porres-Aguilar M, Burgos JD, Munoz OC, Soto-Cora E, Mukherjee D.
Successful pharmacomechanical intervention with ultrasonic acceleraDerman Tıbbi Yayıncılık 38
Derman Tıbbi Yayıncılık 6
ted thrombolytic catheter for massive pulmonary embolism. Indian Heart J
2013;65(6):699-702.
Derman
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık39
7