Plan DİSRİTMİLER Genel bilgiler Spesifik hastalıklar Dr. Şerife ÖZDİNÇ Afyon Kocatepe Üniversitesi Acil Tıp AD DİSRİTMİSİ OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Giriş Acilde sık Hastanın stabilizasyonu (CAB, 2 geniş damar yolu, defibrilatör, monitorizasyon, mümkünse EKG) Baş dönmesi, çarpıntı, senkop …… ani ölüm İskemik kalp hastalıkları, ileti sistemi anomalileri, sepsis, metabolik bozukluklar, toksikolojik, travmatik …… Kısa öykü Fizik muayene EKG Hızlı ve kararlı bir yönetim ANSTABİL BRADİARİTMİK HASTAYA YAKLAŞIM BRADİARİTMİLER O2, IV Bradikardi genelde acil tedavi gerektirmez ama !!!!! 1. Kalp atım hızı < 40 atım / dk ve hipoperfüzyonun klinik kanıtları varsa Evet •KH < 40 vuru/dk •Hipoperfüzyon (SKB < 90 mmHg, şuur değişikliği, göğüs ağrısı….) Hayır Atropin Evet Yeterli cevap Gözlem Monitorizasyon Hayır 2. İnfranodal ileti sisteminin yapısal hastalığına bağlı (geçici veye kalıcı) ise (AV tam blok!!!!) •Atropin •Transkutanöz / transvenöz pacing •Epinefrin (adrenalin) Kardiyoloji 1 ANSTABİL BRADİARİTMİK HASTAYA YAKLAŞIM Transkutanöz pace: Atropin için damar yolu açılana kadar Atropin etkisi görülene kadar Transvenöz pace takılana kadar en düşük voltajla başlanmalı, sedasyon gerekebilir. Transvenöz pace: II, III. AV blok Atropin, epinefrin uygulaması sonrası bradikardi düzelmemişse ANSTABİL BRADİARİTMİK HASTAYA YAKLAŞIM ATROPİN: ANSTABİL BRADİARİTMİK HASTAYA YAKLAŞIM ATROPİN: Antimuskarinik (Parasempatolitik) Vagal aktiviteyi baskılayarak sinüs nodda impuls devamlılığını ve AVIV, iletimi sağlar 3mg Doz: 0.5mg maksimum Etki başlama süresi: 3-5 dk Yarılanma zamanı: 2-4 h ANSTABİL BRADİARİTMİK HASTAYA YAKLAŞIM EPİNEFRİN: Nonselektif , adrenerjik agonist Atropin halen devam eden iskemide taşikardi yaparak iskemi alanını genişletebilir Kalp transplantlı hastalar!!! Etki başlama süresi: 1-2 dk, Doz: 2 - 10 µg / dk IV Etki süresi 2-10 dk Alkalen solüsyonlar ve ışıkla geçimsiz Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım Çarpıntı Senkop / presenkop ile ilişkili çarpıntı =VT?? Baş dönmesi, yorgunluk, halsizlik Panik atak sıklıkla çarpıntı ile ilişkili olduğu kabul edilir ama acilde tanı koymak zor Göğüs ağrısı, bulantı ….. iskemik semptomlar Uyuşturucu maddeler, kafein, reçete edilen ilaçlar Hipertiroidi gibi endokrin bozukluklar Ailede ani ölüm Elektrolitler kontrol edilmeli Önce hasta stabilize edilmeli Daha sonra spesifik hastalıklar üzerine yoğunlaşılmalıdır. 2 VF / Nabızsız VT GENİŞ QRS (>0.12sn) KOMPLEKSLİ TAŞİKARDİ O2 Damar yolu Monitör Defibrilasyon (360J veya120-200J) Yok VF/ nabızsız VT algoritmi Nabız kontrolü Var KPR Hayır Epinefrin, 1 mg IV puşe; 3-5 dk tekrar/ Vazopressin 40 U IV, tek doz Şoklanabilir ritm Hipoperfüzyon bulguları Evet Defibrilasyon, 360 J Var Yok Amiodaron (150mg IV) Senkronize KV (100-300J) Amiodarone : Magnesium SO4: Procainamide : 300 mg IV (+150 mg tekrar) 1-2 mg IV (polymorphic VT) 30 mg/dk, 17 mg/kg a kadar Dar QRS (<0,12sn) Kompleksli Taş Taşikardi Defibrilasyon (İlaç Şok İlaç Şok …) Dar QRS Kompleksli Taş Taşikardi Düzenli ritm Düzensiz ritm Vagal manevra Hipoperfüzyon bulguları Hayır Evet Adenozin Hayır Evet KH > 200 vuru/dk Hipoperfüzyon bulguları Senkronize KV Esmolol / Verapamil/ Diltiazem/ Metoprolol (50-100J) NEA / Asistol Esmolol/ Metoprolol/ Verapamil/ Diltiazem/ Amiodarone: 5mg/kg, 1200mg/24h/ Digoxin Senkronize KV (100-200J) Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım Vagal manevra: KPR 2dk Adrenalin 1mg 3-5 dk’da bir %20-25 başarılı Hayır Altta yatan nedenleri tedavi et Bilateral yapılmaz VF algoritmi Evet Ritm kontrolü Şoklanabilir ritm mi? Darlık olanlarda SVO!!, digoksin kullanan yada AVN hastalığı olanlarda tam AV blok oluşabilir. 3 Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım ADENOZİN: SA ve AVN aktivitesini baskılar. Stabil, dar kompleksli taşikardilerde Doz: 6 mg IV hızlı bolus, başarısızsa Tanı stabil herkonmamış 1-2 dk’da 12 dar mgkompleksli (toplam 3SVT’de doz) tanı ve tedavi amaçlı Reentry yolu bilinen stabil geniş kompleksli taşikardiler Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım Ca kanal blokerleri: Class IV antiaritmik ilaçlar Verapamil: 2.5-5mg, 15 dk sonra 5-10mg (20mg) SAN otomatisitesini azaltırlar, AVN iletimini yavaşlatırlar Diltiazem: 15-20mg IV (0.25 mg/kg), 2.doz Vagal 25mg manevra (0.35 ve adenozine milligram/kg) dirençli stabil, (15 dar dk içinde) kompleksli taşikardiler 4–20 mg/h sürekli inf Hipotansiyon, şiddetli KKY, ventriküler aritmilerde kontrendike Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım DİGOKSİN: Sol ventrikül disfonksiyonlu kronik atriyal fibrilasyon ve flatterde AVN iletimini yavaşlatmak Stabil aritmilerin tedavisi Terapötik aralığı dardır Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım ADENOZİN: Antekubital bölgeden açılmış geniş damar yolu tercih edilir Yüzde kızarma, göğüs ağrısı (%50 hastada, geçici) Kısa etkili Hipotansif, kardiyak depresif etkisi yok Gebelerde güvenli WPW’da kontrendike Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım AMİODARON: Class III antiaritmik (Na, K,Ca kanal blokajı) Stabil geniş kompleksli kullanılır Doz: 150QRS mg %5 Dx içindetaşikardide 10-15 dk (nabızlı VT) QT ilaçlarla %5 verilmemeli 300uzatan mg (+150mg) Dx içinde(torsades 10-15 dkde(nabızsız VT) pointes’i tetikleyebilir) 1 mg/dk 6 h, 0.5 mg/dk 18 h max: 2.2 gr/24 h Hipotansiyon, bradikardi Pulmoner ve hepatik toksisite Tiroid fonksiyon bozukluğu Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım B-BLOKERLER: Akut koroner500 sendrom tanısı alan, kan Esmolol: mcg/kg/1dk IV bolus, basıncı ve nabzı yüksek vakalar 2-5 dk sonra 2. kez tekrarlanabilir 50 mcg/kg/dk IV inf (max. 300mcg/kg) Ventrikül fonksiyonları korunmuş vagal Metoprolol: 5dk’da dirençli tekrarlanabilir (15mg) manevra ve5mg adenozine dar kompleksli taşikardiler 10-15 mcg/kg, etki 5-30 dk da başlar, 90-180 dk devam 4 Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım B-BLOKERLER: KH <60dk ve SKB <100 mmHg Hasta sinüs sendromu 2 veya 3. derece AVB Şiddetli kalp yetmezliği Bronkospazmla birlikte akciğer hastalığında verilmez Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım Antero-apikal uygulama Anteriyor elektrod parasternal sağ 2-3. interkostal aralığa klavikulanın altına Apikal elektrod 4. interkostal aralık midaksiller çizginin altına (V6 pozisyonu) konulmalıdır. Apikal pedal uzunlamasına kraniyokaudal pozisyonda yerleştirilmelidir. Taşiaritmik Hastaya Yaklaşım Defibrilasyon veya kardiyoversiyonun komplikasyonları: Miyokard hasarı İndüklenen aritmi (genellikle geçici, digoksin, kinidin intoks, elektrolit boz, MI yoksa) Sistemik embolizasyon (kronik AF’lu hastaların %1.2-1.5’nde görülür) Hipotansiyon Sinüs Aritmisi Normal sinüs P dalgaları, P-R mesafesi 1:1 atriyoventriküler ileti En uzun ve en kısa siklus arasında 120 msn fark var Çocuk ve genç erişkinlerde normal bir bulgu Tedavi gerekmez 5 Supraventriküler Prematüre Kontraksiyon Sinüs Bradikardisi Kardiyak, nonkardiyak hastalıklar ve sağlıklı kişilerde Normal sinüs P dalgası, P-R aralığı, 1:1 AV ileti P dalgası beklenenden erken ve farklı konfügrasyonda KH< 60 atım / dk P dalgasını QRS kompleksi takip eder. Fizyolojik (sporcular, uyku….) Heyecan, kahve, tütün, alkol, hipoksi, KY, iskemi…… Sınırlı klinik önemi var Farmakolojik (B-blokerler, Ca kanal blokerleri…..) Presipite eden nedenler düzeltilmeli Patolojik (Akut inferior MI , KİBA, hipotiroidizm….) Çok semptomatik ise B bloker / Ca kanal blokerleri Hasta sinüs sendromu Gençlerde sık Hipoperfüzyon bulguları varsa bradiaritmi algoritması uygulanır Sinüs Taşikardisi Normal sinüs P dalgası, P-R aralığı, 1:1 AV ileti Baş dönmesi, senkop, çarpıntı…. Kalp hızı: 100 - 160 atım / dk Doğumsal, RKH, KMP, ateroskleroz….. Semptomatik hastaların tedavisinde KPM takılması gerekir Sinüs Taşikardisi (1)Fizyolojik: Bebekler, efor, anksiyete………. Paroksismal supraventriküler taşikardi Düzenli dar kompleksli ritm (2)Farmakolojik: Atropin, adrenalin, alkol, kafein… (3)Patolojik: Ateş, hipoksi, anemi, hipovolemi, PE…. Tedavi: Ani başlar ve biter %90-95 temel mekanizma reentridir. Altta yatan hastalığı tedavisi Spesifik tedaviye genellikle gerek yoktur. Dar QRS kompleksli taşikardi algoritması 6 Atrial Flatter Atriyal Fibrilasyon Atriyal hız: 250-350/dk, ventrikül hızı: 50-150/dak Fibrilasyon dalgaları: V1,2,3, aVF (400atım/dk) Düzensiz ventriküler cevap (170-180) AV blok: 2:1, 3:1, 4:1… Yeni başlangıçlı, paroksismal, persistan, permanent Testere dişi dalgalar: 2, 3, aVF RKH, HT, İKH, tirotoksikoz, KOAH, perikardit…. İKH, KMP, PE, miyokardit, digoksin toksisitesi…. Atriyal fibrilasyon gibi tedavi edilir. Ritim / Hı Hız Kontrolü Kontrolü Atriyal Fibrilasyon Hız Kontrolü Kontrolü Antikoagü Antikoagülan Tedavi Ritim Kontrolü Kontrolü Ritim / Hı Hız Kontrolü Kontrolü Medikal Tedavi Kardiyoversiyon Kardiyoversiyon AV Nod Ablasyonu Tüm iskemik strokların %3-8’i AF’li Ritim Kontrolü Kontrolü INR 2-3 Hız Kontrolü Kontrolü Multifokal Atriyal Taşikardi - Farmakolojik Farmakolojik:: Ibutilid, flekainid, dofetilid - Elektriksel Cerrahi ablasyon Kateter ablasyon Ventriküler Prematüre Kontraksiyon En az 3 farklı P dalga morfolojisi ile karakterize hızlı düzensiz taşikardi. QRS geniş, p dalgası yok Atriyal hız: 100-180/dk QRS’in aksi yönününde ST-T değişikliği KOAH, sepsis, digoksin intoks, YBÜ’nde yatan hastalar… Genellikle antiaritmiklere cevap vermez. Altta yatan hastalık tedavi edilir Ventrikül içerisinde reentri sonucu oluşur Normalde, kardiyak, nonkardiyak patolojilerde Çoğunlukla asemptomatik ve iyi huylu 7 Ventriküler Prematüre Kontraksiyon Altta yatan neden tedavi edilir. Akselere İdiyoventriküler Ritm Geniş ve düzenli QRS Hız: 40 -100 / dk (bir önceki sinüs ritm hızına yakın) Çoğu tedavi gerekmez. Kısa süreli Semptomatik olanlarda B-Blokerler kullanılabilir Üst üste üçten çok VPS varsa süreksiz VT olarak kabul edilir Reperfüzyon aritmisi Hemodinami bozulabilir (atriyumlar devredışı, CO ↓) Atriyal pace gerekebilir Ventriküler Taşikardi Ventriküler Taşikardi Altı veya daha fazla PVC’nun birbirini takip etmesi EKG: QRS >140 msn Nedenleri: İKH, KY, ilaçlar, hipoksi, elektrolit bozuklukları…. Tedavide geniş QRS’li taşikardi algoritması uygulanır Reversible sebepler ve presipitan faktörler varsa düzeltilir (Hipoksi, iskemi, hipomagnezemi, asidoz, alkaloz, ilaç toksisitesi…). Sol aks ya da intermediate aks AV disosiyasyon Capture ve fusion vuruları Prekordiyal derivasyonlarda konkordans V4-6’da negatif kompleks VT- Aberan iletili SVT Torsades de pointes Polimorfik VT Ayrım zor olabilir. Genellikle uzun QT’si bulunan hastalarda görülür. Yaş> 35 ve / veya MI, KKY, CABGO öyküsü olanlarda VT! Konjenital uzun QT, elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi), antiaritmikler…… Karotis masajına yanıt: SVT Tedavide geniş QRS dalgalı taşiaritmi algoritması uygulanır Altta yatan nedenler düzeltilir. 8 Ventriküler fibrilasyon Yaşamı tehdit eden aritmi Ventrikül kontraksiyonu kaybolmuştur. Tedavide VF algoritması uygulanır Altta yatan neden düzeltilmelidir Sinoatriyal Blok, Sinüs Duraklaması SAN’dan atriyuma impuls iletiminin yavaşlaması, durması 3sn’den uzun duraklama patolojik I° AV Blok PR uzun (> 0.20 sn) ve P-QRS ilişkisi tam AV iletideki gecikme genellikle AV nod’tadır Hemodinamiyi bozmaz, semptom oluşturmaz. Genellikle reversible Nedenleri; hasta sinüs sendromu, MI, miyokardit, ilaç toksisitesi (digoksin, kinidin vs), elektrolit bozuklukları …. İyi prognozlu Sağlıklı insanlar, vagal tonüs artışı, iskemi, B bloker, digital, verapamil…. Spesifik tedavi gerektirmez. Tedavide bradiaritmi algoritması uygulanır. II° AV blok (Mobitz Tip I AV Blok / Wenckebach) PQ intervali, bir atrial atımın komplet AV blok ile sonuçlanana kadar sürekli uzaması ile karakterize II° AV blok (Mobitz Tip II AV Blok) Genellikle bir atriyal atımlık tam AV blok oluşur. PR intervali genellikle normaldir Vagal tonus artışında, atletlerde olabilir İnferior MI, digital intoks, hipertiroidi… görülebilir Genellikle tedavi gerekli değildir. AV tam blok habercisi olabilir Bradiaritmi protokolü uygulanır. 9 III° AV blok III° AV blok Atriyum ve ventriküllerin uyarılması birbirinden bağımsızdır (AV disosiasyon). Supra-his total AV blok: Dar kompleksli bir escape ritim. Birbiri ile ilişkili olmayan P ve QRS dalgaları kendi aralarında düzenlidir. Escape ritim hemen ortaya çıkmaz ise asistoli olacaktır. Ventrikül hızı ektopik pacemakerin yerine göre değişir. III° AV blok İnfra-his total AV blok; Hemodinami bozuktur. KH: 40-60/dak Hemodinami hafif-orta derece bozulur. İnferior MI’da ve digoksin intoks.’da çok sıktır. Egzersiz ile ya da atropin ile hız arttırılabilir. Bradiaritmi protokolü uygulanır Nabızsız Elektriksel Aktivite Kalp kasılması olmadan elektriksel komplekslerin varlığı Daha sık görülür. KH: 10-45/dak Sıklıkla KAH’a bağlı Hipovolemi, hipoksi, asidoz, hipokalemi, hiperkalemi, hipoglisemi, hipotermi, TCA, digoksin, Ca kanal blokeri, B-blokerler intoks, AMI…… Egzersiz ve atropin ile artmaz. Genellikle irreverible CPR protokolü Bradiaritmi algoritması İdyoventriküler Ritm Kardiyak Asistoli Ventrikül kökenli bir kaçış ritmi Elektriksel aktivite yokluğu QRS >0.16 Hız <40 atım / dk CPR protokolü Etkili kalp kasılmaları ± AV tam blok, AMI, kardiyak tamponad…. CPR protokolü 10 Pacemaker Malfonksiyonu Ceple ilgili sorunlar Leadlerle ilgili sorunlar Pacemaker Malfonksiyonu Uygun algoritma uygulanır Kardiyoloji konsultasyonu PM yetmezliği Sense yetmezliği Overpacing veya kaçak 11