fetal BOOK.indb
advertisement
Fetal Kalp Hızı Monitorizasyonu EditÖrLER Michael P. Nageotte, M.D. Roger K. Freeman, M.D. Professor Department of Obstetrics and Gynecology University of California, Irvine Orange, California Executive Careline Director Women’s Hospital Long Beach Memorial Medical Center Long Beach, California Professor Department of Obstetrics and Gynecology University of California, Irvine Orange, California Member Board of Directors Mednax Medical Group Sunrise, Florida Consultant in Maternal Fetal Medicine Memorial Medical Center Women’s and Children’s Hospital Long Beach, California Lisa A. Miller, C.N.M., J.D. Perinatal Educator & Patient Safety Consultant Perinatal Risk Management & Education Services Portland, Oregon Thomas J. Garite, M.D. E.J. Quilligan Professor Emeritus Department of Obstetrics and Gynecology University of California, Irvine Orange, California Director of Research and Education Pediatrix Medical Group Sunrise, Florida Çeviri editörü Prof. Dr. Recep Has İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Ç E VİRİ e d i t ö r y a r d ı m c ı s ı Uzm. Dr. Özlem Dural İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı NOBEL TIP KİTABEVLERİ © 2015 Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti. Fetal Kalp Hızı Monitorizasyonu Çeviri Editörü: Prof. Dr. Recep Has Çeviri Editör Yardımcısı: Uzm. Dr. Özlem Dural ISBN: 978-605-335-151-1 Fetal Heart Rate Monitoring, Fourth Edition Editors: Roger K. Freeman, M.D., Thomas J. Garite, M.D., Michael P. Nageotte, M.D., Lisa A. Miller, C.N.M., J.D. ISBN: 978-1-4511-1663-2 © Lippincott Williams & Wilkins Bu kitabın Türkçeye çeviri hakkı ©Lippincott Williams & Wilkins tarafından Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti.’ne verilmiştir. 5846 ve 2936 sa­yı­lı Fi­kir ve Sa­nat Eser­le­ri ya­sa­sı hükümleri ge­re­ğince her­han­gi bir bö­lü­mü, res­mi ve­ya ya­zı­sı, ya­zar­la­rın ve ya­yın­la­yı­cı­sı­nın ya­zı­lı iz­ni alın­ma­dan tek­rar­la­na­maz, ba­sı­la­maz, kop­ya­sı çı­ka­rı­la­maz, fo­to­ko­pi­si alı­na­maz ve­ya kop­ya an­la­mı ta­şı­ya­bi­le­cek hiç­bir iş­lem ya­pı­la­maz. Yayımcı : Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti. Millet Cad. No:111 34104 Fatih-İstanbul Yayımcı Sertifika No : 15710 Bas­kı / Cilt : No-­bel Mat­ba­acı­lık San. Tic. Ltd. Şti. Ömerli Mevki, İhsangazi Cad. Tunaboyu Sok. No:3 Arnavutköy - Hadımköy - İstanbul Matbaa Sertifika No : 12565 Sayfa Tasarımı - Düzenleme : Nobel Tıp Kitabevleri Bas­kı Tarihi : Haziran 2015 - İstanbul Yazarlar bu kitabı, elektronik fetal kalp hızı monitörizasyonun fizyolojik temellere dayandırılarak anlaşılması, bebekler ve anneler için olası en güzel sonuçları doğurması için, aynı zamanda bu teknoloji limitlerinin de anlaşılması umuduyla ithaf etmektedirler. Fetal kalp hızı (FKH) monitörizasyonu neticede tanısal bir cihazdır, terapötik değildir ve termometre, EKG, ve diğer tanısal cihazlar bize daha iyi bilgi vermek ve daha iyi karalar vermede yardımcı olmaktan daha öteye geçemez. Bu cihazlar sadece kendileri sayesinde sonuçları iyileştiremezler. FKH’nin yarattığı hayalperest beklentiler ve anormal FKH paternlerinin sıklığı ile birlikte, hem hasta hem de sağlık çalısanları için yüksek anksiyete oluşturan bir eylem ve doğum ortamına yol açmıştır. Açıkça, FKH iyi oksijenize olan bir fetusun (kategori I patternleri) ve ölüm veya hasar ile neticelenecek derece hipoksemisi olan bir fetusu çok net bir şekilde göstermektedir, ancak zor olan kısım, kötüleşecek olan ve zamanında müdahale edilmez ise kategori III patternlerine doğru seyir gösterecek patternleri tanımaktır. Umut ediyoruz ki FKH’nin daha iyi anlaşılması ile, sadece sonuçları optimize edilmesi ve bu teknolojinin limitlerini anlaşılması değil, aynı zamanda, müdahaleleri minimalize ederek ve eylem ve doğum ünitesinin, olması gerektiği gibi mutlu, tatmin edici bir ortam haline getirerek daha uygun davranılması sağlanır. Önsöz Bu kitabın ilk baskısı 1981 yılında, elektronik fetal kalp hızı monitörizasyonu, birçok hastanede intrapartum fetal gözetim icin tercih edilen modalite olmaya başlamışken yayınlanmıştır. Elektronik fetal monitörizasyonu noninvaziv oskültasyon ile karşılaştıran retrospektif ve kontrolsüz prospektif çalışmalar ümit vericiydi. İkinci baskı 1991 yılında yayımlandı. O zamanlarda, modalitenin geçerliliği ve sonuçlar üzerindeki potansiyel etkisi hakkında sorular ortaya çıkıyordu. Randomize kontrollü çalışmalar ışığında, intensif oskültasyonun, elektronik fetal kalp hızı monitörizyonu ile eşit oranda sonuçlar verdiği anlaşıldı. Bazı çalışmalarda eletronik fetal kalp hızı monitörizasyonu artmış operatif doğum oranları ile ilişkili olduğu izlenildi. Elektronik fetal kalp hızı monitörizasyonun kullanılması ile serebral palsi insidansının değişmediği anlaşıldı. Ancak, intensif oskültasyon ile elektronik fetal kalp hızı monitörizasyonu öncesi sonuçlar bu tekniklerin kullanılması sonucun elde edilen sonuçlar karşılaştırıldığında, term gebeliklerdeki intrapartum ölü doğum insidansı 3 kat oranında azalmıştır. Bu durumun pencereyi değiştirdiği ifade edebilir: önceleri ölü doğacak olan bebekler hayatta kalıyor ancak hasar görerek, ve önceleri hasar görerek doğan bebekler sekelsiz hayatta kalıyor.Sonuçta serebral palside azalma izlenilmedi. 2003 yılında yayınlanan üçüncü baskıda fetal pulse oksimetreyi içeren bir bölüm vardı ancak bu yöntemin daha kullanılmaması üzerine dördüncü baskıda yer almamıştır. Bugün, elektronik fetal kalp hızı monitörizasyonu, intensif oskültasyonundan daha cost-effective bir gözetim sunmaktadır. Şu anda, Amerika BIrleşik Devletleri’de çoğu hastane, fetal gözetimin primer yöntemi olarak elektronik fetal kalp hızı monitörizasyonunu kullanmaktadır. Bu yüzden, obstetrik bakım veren çalışanların tekniği iyi anlaması ve elde edilen veriler iyi yorumlaması bir zorunluluk haline gelmiştir. Bu dördüncü baskıda, obstetrik klinisyen, fetal kalp hızı traselerini ve neyi temsil ettiklerini anlamayı ve yorumlamayı sağlayan bir sistem bulacaktır. Son baskıdan beri, NICHD, fetal monitörizasyonu için araştırma guideline’ları tanımlamayı amaçlayan başka bir konsensus konferans yaptı. Güven veren ve güven vermeyen gibi terimler yerini, bu baskıda detaylıca tariflenen 3-kategori sınıflamasına bırakmıştır. Ayrıca, bazı traseler vardır: fetal merkezi sinir sistem anormalliklerini işaret edebilir, ve bu durumda hipoksemiyi ve fayda göstermeyecek doğumu düşünmemek gerekir. Yeni sınıflamada, patternler 3 kategoriye bölünmüştür. Kategori I, normal oksijenizasyonu gösteren paterndir, ve Kategori III patern, ölüme veya hasara neden olabilecek düzeyde hipoksiyi gösterenlerdir. Kategori II patern ise, müdahalenin faydalı olabileceği zamanın belirlenmesi ve bunun yönetiminde zorluklar taşımaktadır. Son baskıdan beri, fetal pulse oksimetrisi artık geçerliliğini kaybetmıştir, ve fetal scalp kan örneklemesi nadiren kullanılmaktadır. Bu yüzden, şu anda, çoğu otorite, Kategori II paternlerde müdahale kararlarını almak için FKH variyabilitesinin varlığı ya da yokluğu kullanmayı önermektedir. Açıkça, kategori II paternleri yorumlamada yardımcı olacak başka bir modaliteye gereksinim hala devam etmektedir. Enflamatuvar sitokinler aracılığıyla oluşturulan fetal enflamatuvar cevaba neden olan enfeksiyonun rolü, özellikle preterm çocuklarda, serebral palsinin sonradan gelişmesinde majör bir etken olduğu anlaşılmıştır. Hangi fetal kalp hızı paternlerinin böyle durumlarla ilişkili olabileceği veya bu fetal enflamatuvar cevap nedeniyle oluşan hasarı engellemek adına kullanılabilecek herhangi bir stratejinin olup olmadığı henüz net değildir. Ancak net olan şudur ki fetal enflamatuvar cevaptan kaynaklanan neonatal ensefalopati, hipoksik iskemik ensefalopatiden ayırdedilmezdir. Yazarlar, bu yeni meseleyi yeniden değerlendirmeyi denemişlerdir. Baskımıza ek bir bakış açısı katan, dördüncü yeni yazarımız Lisa A.Miller,CNM,JD’yi taktim etmekten gurur duyuyoruz. Risk yönetimi ile ilgili olan yeni bölüm, Lisa A.Miller’in yol göstererek oluşturulan kollaboratif bir çalışmadır. Ek olarak, diğer tüm bölümlere yeni bakış açısı eklemiştir. Umut ediyoruz ki bu dördüncü baskı obstetrik bakım verenlere, primer gözetim yöntemi olarak fetal kalp hızı monitörizasyonun kullanarak hastalarının yönetiminde yardımcı olur. Roger K. Freeman, M.D. Thomas J. Garite, M.D. Michael P. Nageotte, M.D. Lisa A. Miller, C.N.M., J.D. vii İçindekiler Önsöz vii 1 Fetal İzlemin Tarihçesi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Çeviri: Uzm. Dr. Cihan Çetin, Doç. Dr. Selim Büyükkurt 2 Fetal Monitorizasyonun Fizyolojik Temeli. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Çeviri: Op. Dr. Cenk Yaşa 3İntrauterin Hıpoksi ve Neonatal Ensefalopati İle Serebral Palsinin Sebepleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Çeviri: Dr. Ömer Demir, Doç. Dr. A. Cem İyibozkurt 4 Enstrümentasyon ve Fetal Aritmiyide İçeren Artefaktların Saptanması. . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Çeviri: Op. Dr. Mine Kabakaş 5 Uterin Kontraksiyonların Monitorizasyonu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Çeviri: Doç. Dr. Samet Topuz, Op. Dr. Doğan Vatansever 6Temel Paternlerin Tanınması . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Çeviri: Op. Dr. Yasemin Doğan 7Doğum Esnasında Fetal İylik Halini Belirlemede Umblikal Kord Kan Gazları. . . . . . . . . . . . 112 Çeviri: Op. Dr. Hamdullah Sözen 8Anormal Fetal Kalp Hızı Paternlerinin Klinik Yönetimi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Çeviri: Doç. Dr. Funda Güngör Uğurlucan 9 Fetal Kalp Atım Hızı (FKH) Paternlerini Yorumlamayı Geliştiren Alternatif ve Destekleyici Metodlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 Çeviri: Op. Dr. Serdar Aydın 10Prematür Gebeliklerde Güven Vermeyen Fetal Kalp Hızı Paternlerinin Teşhisi ve Yönetimi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 Çeviri: Op. Dr. Özlem Dural ix x İçindekiler 11Antepartum Fetal Monitörizasyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 Çeviri: Op. Dr. Aytül Çorbacıoğlu Esmer 12Yüksek Riskli Hastaların Doğum Öncesi Yönetimi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Çeviri: Doç. Dr. İbrahim Halil Kalelioğlu 13Fetusun Merkezi Sinir Sistemi İşlev Bozukluğu ile İlişkili Kalp Hızı Paternleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Çeviri: Op. Dr. Rauf Melekoğlu, Doç. Dr. Selim Büyükkurt 14Fetal Monitorizasyonda Sorumluluk ve Risk Yönetimi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Çeviri: Op. Dr. Deniz K. Acar İndeks 265 Çevirenler Çeviri Editörü Prof. Dr. Recep Has İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Çeviri Editör Yardımcısı Uzm. Dr. Özlem Dural İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Çevirenler Uzm. Dr. Denik K. Acar Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Uzm. Dr. Mine Kabakaş Gebze Medikal Park Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Uzm. Dr. Serdar Aydın Bezmiâlem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Doç. Dr. İbrahim Halil Kalelioğlu İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Doç. Dr. Selim Büyükkurt Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Uzm. Dr. Rauf Melekoğlu Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Uzm. Dr. Cihan Çetin Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Uzm. Dr. Hamdullah Sözen İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Dr. Ömer Demir İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Doç. Dr. Samet Topuz İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Uzm. Dr. Yasemin Doğan Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Doç. Dr. Funda Güngör Uğurlucan İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Uzm. Dr. Özlem Dural İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Uzm. Dr. Doğan Vatansever İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Uzm. Dr. Aytül Çorbacıoğlu Esmer İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Uzm. Dr. Cenk Yaşa İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Doç. Dr. A. Cem İyibozkurt İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı xi BÖLÜM 1 Fetal İzlemin Tarihçesi Çeviri: Uzm. Dr. Cihan Çetin, Doç. Dr. Selim Büyükkurt F etusun kalp atımları, herkesçe bilinen bir şeyden olmasına rağmen, 17. yüzyılda Phillipe LeGaust tarafından Fransızca’nın eski bir lehçesinde yazılmış bir şiirde ilk kez dile getirilmiştir. LeGaust, Limousin’li bir doktor olan ve fetusun kalp atımı olabileceğine ilk kez inanan Marsac’ın da meslektaşıdır. İsveç’li cerrah Francois Mayor’un 1818’de ilk kez anne karnına kulağını dayadığında amniyos sıvısı içinde hareket eden fetusun kalp atımlarını duyduğunu bildirmesine kadar Marsac’ın gözlemi fark edilmedi. Üç yıl sonra bir Fransız asili olan Lejumeau Kergaradec, Major’un keşfinden habersiz olarak, fetusun kalp seslerini ve uterus çanını tanımlamıştır. Kergaradec oskültasyonun gebelik tanısı, ikizlerin tanısı, fetusun prezentasyonu ve poziyonunu belirlemede de oldukça yararlı olacağını öne sürmüştür. Birçok keşifte olduğu gibi zamanın doğum doktorları Kergaradec’in saptama ve önerilerinin değerini geç kavradılar. Kergaradec’in bulgularının değerini göstermek için Dublin’den Evory Kennedy, 1833’de “Doğum hekimliğinde oskültasyon gözlemleri” adlı kapsamlı bir kitap yazmıştır (1). Kitapta oskültasyonun yararlı olduğu birçok olgu anlatılıyordu. Kennedy bu kitapta fetusun kalp seslerini göbekten dinlemeye yarayan bir aleti de ilk kez tanımlamıştır. FETOSKOP Fetoskopun icadından önce fetusun kalp seslerini duymak için çok daha fazla dikkat harcanırdı. Laennec’in icadı olan stetoskop ya da kulağın gebe karnına doğrudan dayanması ile -ki en uygunu buydu- kalp sesleri dinlenmeye çalışılırdı. Rauth ve Verardini (2) fetusun canlılığının erken dönemde saptanabilmesi için vajinadan uygulanacak bir stetoskopun daha uygun olacağını öne sürmüşlerdir. Fetoskopun gelişmesi bir tezat ve mesleki kıskançlık öyküsüdür. Fetoskop hakkında ilk tanımlama Chicago Lying-In Hastanesi’nde ça- lışan bir doktor olan David Hillis (3) tarafından 1917’de Journal of the American Medical Association’da (Şekil 1. 1) yapılmıştır. Hillis’in çalıştığı bölümün şefi olan ve Amerikan doğum hekimliğine yaptığı birçok katkı nedeni ile efsaneleşen JB DeLee, 1922’de benzer bir aleti tanımlayan bir yazı yazmıştır (4). Yayınlar arasındaki zaman farkının açıkça ortada olmasına rağmen DeLee yıllarca fikrini Hillis’in icadının önüne alarak konuşmuştur. İlk icadından beri çok az değişikliğe uğrayan alet DeLee-Hillis stetoskopu olarak adlandırılmıştır. FETAL DİSTRESİN TANISI Kilian (5), Mayor’un fetusun kalp seslerini ilk kez tanımlamasından 30 yıl sonra fetal kalp atım hızı (FKH) ile fetal distres tanısının konabileceğini ve doğum hekiminin fetusun yararına müdahale edeceği zamanı belirleyebileceğini söylemiştir. Kilian “Forseps doğumun stetoskoba dayalı indikasyonları”nı tanımlamış ve kalp hızının dakikada 100 atımın altında olması, kalp hızının dakikada 180 atımın üzerinde olması, seslerin net olarak duyulamaması ya da seslerin hiç duyulamaması halinde gecikmeden forseps uygulamasına geçilmesi gerektiğini öne sürmüştür. 1893’te von Winckel (6) fetal distres kriterlerini belirlemiştir. Taşikardi (fetusun kalp hızının dakikada l60 atımdan fazla olması), bradikardi (fetusun kalp hızının dakikada 100 atımdan az olması), düzensiz kalp atımları, mekonyum varlığı, fetusun hareketlerinde bariz değişiklik olmasından oluşan bu kriterler elektronik FKH izleminin ve fetusun saçlı derisinden örneklemenin uygulamaya girmesine kadar değişmeden kalmıştır. Fetal distres hakkındaki oskültasyona ve klinik bulgulara dayanan bu kıstaların geçerliliği az sayıda çalışma ile değerlendirilmiştir. 1968’de Benson ve arkadaşlarının (7) Ulusal Nörolojik Hastalıklar ve Körlük Enstitüsü tarafından desteklenen İşbirliği Çalışması’na kadar bu kriterler ciddi şekilde de- 1 BÖLÜM 2 Fetal Monitorizasyonun Fizyolojik Temeli Çeviri: Op. Dr. Cenk Yaşa fetal kalp hızı (FKH) monitorizasyonu, insan fetal K linik fizyolojisinin halen süregelen bir gözlemidir. Klinisyen tarafından yönlendirilen soru “ fetal okisjenizasyonun yeterliliği nedir?” sorusudur. Fetal kalp hızı kalıplarının, çeşitli hipoksik ve hipoksik olmayan etkiler altında kendine has belirli değişiklikler göstermesi nedeniyle klinisyenin fetal solunum fizyolojisine ve FKH’nın fizyolojik kontrolüne ait temel anlayışa sahip olması önem kazanmaktadır. Bu bölümde fetal oksijenizasyon ve karbondiyoksit transferine ait temel faktörlerin yanında fetal solunum durumundaki değişikliklere verilen FKH cevabının oluşması ile ilgili güncel bilgilerin altı çizilecektir. tip olarak tanımlanır (1). Oksijen, karbondiyoksit, besin, atık maddeler, su ve ısı alışverişi bu seviyede olurken, değişim için iki sıra fetal trofoblast, villus içerisinde bulunan fetal bağ dokusu ve fetal kapiller duvar geçilmelidir (Şekil 2.1). Uterin kan akımı başlıca uterin arterlerden sağlansa da, bu damarlar ile hipogastrik arterlerin diğer dalları ve ovaryan arterler arasında anastomozlar vardır. Özellikle spiral arterler intervillöz aralığa ulaşmadan önce myometriumun tüm kalınlığı boyunca geçmelidir. Maternal kardiyak atım hacmini etkileyecek herhangi bir durum, spiral arterlerden geçen akımı da etkileyecektir. Ayrıca uterus kasıldığında, intramyometrial basınç arteriyal basıncın üzerine çıkarak bu MATERNAL-FETAL ALIŞVERİŞİN ANATOMİSİ Plasenta, fetusun vücut dışı yaşam destek ünitesi olarak işlev gören bir organdır. Plasenta fetal akciğer (solunum), böbrek (boşaltım), gastrointestinal sistem (beslenme) ve deri (ısı alış-verişi) fonksiyonlarının yanında fetusa zararlı olan bazı maddelere karşı bariyer oluşturmaktadır. Ek olarak, steroid (östrojen, progesteron) ve protein (insan koryonik gonadotropini, insan plasental laktojeni) hormonları üreten bir endokrin organdır. Gestasyonun çok erken dönemlerinde, blastokist desidualize endometriyuma implante olur ve trofoblast hücreleride annenin dolaşımına girer, bu sayede trofoblast ve gelişen embryonun içinde yıkandığı maternal kandan oluşan bir göl oluştururlar. Gestasyon ilerledikçe endometriyumu besleyen spiral arterlerin bir kısmına penetrasyon olur, plasentanın geliştikçe spiral arterlerin etrafında kotiledonlar sıralanmasıyla oluşan villus yapıları, temel mimari yapının ortaya çıkmasını sağlarlar. Fetal koryonik villuslar çok sayıda kıvrım oluşturarak, daha önceden invaze olmuş spiral arterler tarafından sağlanan maternal kanda yüzerler. Bu maternal kan “intervillöz aralık” adı verilen aralıkta yer almaktadır. İntervillöz aralık ve koryon villusların içerisinde bulunan fetal kapillerler arasında maternal-fetal ve fetal-maternal alışveriş gerçekleşir. Anne kanı, fetal koryonik villuslar ile doğrudan temas halinde olduğundan insan plasentası hemokoryal 8 İntervillöz alan İntramyometrial basınç Normal dolaşım 10 mm Hg Ortalama arteriyel basınç 85 mmHg Amniotik sıvı basıncı 10 mm Hg Venler Şekil 2.1. Uterus kontraksiyonları arasındaki uteroplasental dolaşım gösterilmiştir. İntramyometrial basıncın arteriyel basınçtan düşük olduğuna diikat ediniz. Bu sayede arterler açık kalmakta ve intervillöz alana kan akımı sağlanmaktadır. (Poseiro JJ, Mendez-Bauer C, Pose SV, et al.: Effect of uterine contractions on maternal blood flow through the placenta. In: Perinatal factors affecting human development. Pan American World Health Organization, Scientific Publication no. 185, Washington, DC, 1969:161–171, with permission.) BÖLÜM 3 İntrauterin Hıpoksi ve Neonatal Ensefalopati İle Serebral Palsinin Sebepleri Çeviri: Dr. Ömer Demir, Doç. Dr. A. Cem İyibozkurt E lektronik fetal kalp atım hızı (FKH) monitorizasyonu, hipoksinin FKH üzerine etkileri açısından geniş olarak değerlendirilmiştir. Uteroplasental yetmezlik, umblikal kord kompresyonu ve FKH değişiklikleri arasındaki ilişki, FKH’ın fetal hipoksi nedeniyle değişiminin mekanizmasını incelemek için yararlıdır. FKH değişiklikleri, fetal merkezi sinir sisteminin (MSS) FKH üzerindeki kontrolü bozulduğu zaman da görülebilir. Bu bozukluk hipoksik bir sebebe bağlı olabileceği gibi hipoksik olmayan sebeplere de bağlı olabilir. Artık intrauterin koşullarda gelişen MSS hasarı sadece hipoksi ve travmaya bağlanmamaktadır. Çok büyük sayıda bağlantılar tanımlanmış ve nörolojik problemli çocukların önemli bir bölümünde kesin bir etyolojik faktör saptanamamış olmasına rağmen,yeni yapılan çalışmalarda hipoksi dışında enfeksiyon, hiperkoagülabilite, maternal tiroid problemleri ve ailede nörolojik hastalık anamnezi gibi farklı mekanizmalar araştırılmaktadır. Doğuma yakın term bir bebekte daha sonra MSS hasarı oluşturabilecek düzeydeki bir intrauterin hipoksinin her zaman neonatal ensefalopati ile ilişkili olduğu kabul edilmektedir (1). Yakın zamanda yapılan çalışmalarda neonatal ensefalopatili bebeklerin önemli bir bölümünün intrauterin global bir hipoksiden kaynaklanmadığı ortaya çıkmıştır. Buna ek olarak, global hipoksinin eşlik etmediği serebral enfarktlara bağlı iskemilerin neonatal ensefalopatiye ve nörolojik hasara sebep olabildiği gösterilmiştir. Son olarak, serebral palsi ile en çok ilişkili olan prematüritenin sebep olduğu nörolojik hasar paternleri, termde veya terme yakın intrauterin hasara maruz kalan çocuklarınkinden farklıdır. İNTRAUTERİN FETAL HİPOKSİ Fetus glukozun tam olarak metabolize edilmesi için yetersiz oksijene maruz bırakıldığında,laktik asit birikerek metabolik asidoza oluşur. Umbilikal kordon sirkülasyonunun akut olarak bozulması CO2’nin azalan değişimine sekonder olarak hiperkarbi ve respiratuvar asidoz ile sonuçlanır. Uterop- lasental yetersizlik ise plasentadaki CO2 degişiminin oksijene gére daha iyi olmasından dolayı hiperkarbi ile ilişkili veya ilişkisiz olabilir. Fetal asfiksi terimi gereğinden fazla kullanılmaktadır ve bu terim sadece metabolik asidozun eşlik ettiği fetal hipoksiyi içermektedir. Çok popüler bir hukuki teori olmasına rağmen, “fetal hipoksi yokluğunda doğum esnasındaki basınçların sebep olduğu serebral iskemi serebral palsiye yol açar” görüşünü destekleyen bilimsel bir temel bulunmamaktadır;Fetusun hipoksiye olan dolaşımsal cevabı kanın daha vital organlar olan beyin, miyokardiyum ve adrenal bezlere yönlendirilmesi ve böbreğe, barsaklara ve kasa giden kanın azalması şeklinde ortaya çıkar. Hipoksinin bir diğer sonucu ise serebral vasküler otoregülasyonun kaybolması ve dolaşımın basınca pasif hale gelmesidir.Hipoksi neredeyse öldürücü dereceye geldiğinde fetal kardiak output azalır ve hipotansiyon ile serebral kan akımının ileri derecede azalması bunu takip eder (2-4).Fetal kardiak outputun azalmasıyla birlikte serebral kan akımı belli bir kritik seviyenin altına iner ve bu durumun nöronal nekroz ile sonuçlandığı düşünülmektedir.Bunu takiben yenidoğanda gelişecek olan serebral ödem ise serebral kan akımını daha da azaltır ve nöronal nekrozun şiddetini arttırır.Fetal hipoksi ölümcül düzeyin altında olduğunda fetusta kalıcı hasar oluşabilir, ancak intrapaıtum düzeyde bunun oluşabilirliği ve klinisyenin fetal monitorizasyon ile hasarı engelleyebilme yetisi hararetli bir tartışma konusudur. Perinatal beyin hasarı konusundaki referanslar daha önceden de bulunabilmesine rağmen İngiliz ortopedist William John Little (5) olumsuz perinatal olayların infantil spastik paralizilere yol açabildiği hipotezini öne sürmesiyle tanınmaktadır. Kendisi konjenital orijinli 200’den fazla vakayı incelemiş ve “Anormal Doğum,Zor Doğum, Prematür Doğum ve Neonatal Asfiksi, Çocuğun Mental ve Özellikle Deformite ile İlişkili Fiziksel Durumu Üzerine” isimli makalesini Londra Obstetrik Derneği’ne sunmuştur. Bu 200 vakanın tek ortak noktasının doğum eyleminde herhangi bir anormallik olduğu sonucuna varmış Ve kendisinin tarif ettiği bu serebralpalsi tipi “Little hastalığı” olarak 25 BÖLÜM 4 Enstrümentasyon ve Fetal Aritmiyide İçeren Artefaktların Saptanması Çeviri: Op. Dr. Mine Kabakaş Enstrümentasyon ve Artefaktların Saptanması Enstrümentasyon Kadın doğum hekimlerinin veya hemşirelerinin fetal monitörizasyon trasesini doğru yorumlayabilmesi için fetal kalp atım hızı ve uterus aktivitesini anlatan monitorizasyon yöntemlerinin limitlerini ve artefaktlarını iyi bilmesi gerekmektedir. Elektronik fetal monitörler birçok durumda fetusun durumu hakkında doğru yorumu getirmek üzere tasarlanmış olsa da, enstrümantasyonun sınırlamaları yeterince anlaşılamadığı zamanlarda çıktılarının yanıltıcı olabileceği durumların olabileceği obstetrisyen tarafından akılda tutulmalı ve fetus hakkında karar verirken göz önünde bulundurulmalıdır. Fetal kalp hızının yorumlanması esnasında yapılan hataların çoğu veri elde etme kalitesi ve prezentasyon ile ilişkilidir. Bu bölümde anlatılan elektronik fetal monitorizasyonun klinik pratikte kullanımı sırasında yapılabilecek potansiyel uygulama hataları ve artefaktların anlaşılması, obstetrik hasta popülasyonunda elektronik fetal monitorizasyonu kullanan klinisyenler için kritik değer taşımaktadır. DOĞRUDAN (İNTERNAL) FETAL ELEKTROKARDİOGRAFİ İLE FETAL KALP HIZININ ELDE EDİLMESİ FKH monitorizasyonu, elektronik sinyalleri elde eden, işleyen ve gösteren bir yöntemdir. Bu sonuçların önemini anlamak için, monitörün neyi hesaplayıp neyi hesaplamayacağını bilmek önemlidir. Fetus skalpına yerleştirilen bir elektrot sayesinde elde edilen fetal kalp atım hızı traseleri; ardışık fetal R dalgaları arasındaki mesafenin ölçümü ile elde edilir. Bu yüzden fetal EKG sinyalleri klinisyene fetal kalp elektrik aktivitesi açısından fikir verirken, mekanik aktiviteyi göstermemektedir. Fetal EKG sinyalleri; fetal skalp derisine temas eden bir bipolar elektrot (1.pole) ve maternal vaginaya konulan ve ikinci bir kılavuz olan diğer bir elektrottan (2. pole) elde edilir. Devrenin fetal umblikal kord, plasenta ve maternal dolaşım boyunca tamamlandığına ve ölçülen potansiyel farkın (voltaj) iki nokta arasında olduğuna inanılır. Orijinal elektrot modifiye cilt klipsidir, fakat günümüzde spiral elektrotlar kullanılmaktadır. İşlenmemiş fetal EKG sinyali amplifiye edilir ve atımdan atıma kardiyotakometreye transfer edilir (Şekil 4.1). Amplifikatör fetal EKG sinyallerini saymadan önce, otomatik kazanç kontrol devresini kullanarak sinyallerden önceden belirlenmiş bir voltaj elde eder. Fetal EKG de dahil olmak üzere bütün elektronik sinyaller, eşit şekilde güçlendirilmiş ses formuna dönüştürülür. Fetal EKG sinyali bir kez kuvvetlendirildikten sonra filtre edilir ve R dalgalarının zirveleri arasındaki mesafe ölçülür. Mesafenin karşılığı hesaplanarak, R dalgaları arasındaki mesafe atım dakika olarak hıza dönüştürülür. İnternal fetal kalp hızı monitörizasyonu ile ulaşan her bir yeni R dalgası saptandığında, hız önceki R-R mesafesinin karşılığından yeniden hesaplanır. Bu hız hesaplamasının sonucunda seri kare dalgalar yazdırılır (şekil 4.2). Vurular arasında bir dakikada oluşan değişkenlik, kısa dönem variabilite veya atımdan atıma variabilite olarak tanımlanır ve fetal kalp atım hızı vurudan vuruya kardiyotakometre aracılığıyla anında değerlendirilir. Fetal kalp hızında 3-5 dakikalık döngülerde oluşan değişimler uzun dönem variabilite olarak, uterus kontraksiyonlarına veya fetal hareketlere cevaben oluşan değişiklikler ise periyodik değişiklik olarak tanımlanır. Uzun dönem variabilite ve periyodik değişiklikler doppler sistemleri ile saptanabilir fakat gerçek kısa dönem variabilite sadece doğrudan veya abdominal fetal EKG sistemleri ile ölçülebilir. Daha yeni fetal monitörler, gelişmiş teknolojileri sayesinde belirgin olarak daha kaliteli veriler elde edilmesini sağlar ve kesin benzerlikte olmamakla birlikte direkt fetal EKG’ye çok yakın kayıt verir ve birçok hastada yaklaşık olarak gerçek kısa dönem variabiliteyi gösterir. Bir çok fetal EKG sistemi R-R mesafeleri 250 milisaniyeden daha kısa olduğunda kayıt alamaz ve kalp hızının yaklaşık 240 atım/dakikaya ulaştığı anlamına gelir. Fetal kalp hızı dakikada 240 vuruyu geçtiğinde, direkt fetal EKG sistemi bile her atımı sayamaz ve kalp hızını yarıya indirebilir veya kayıt yapamayabilir. Bu durum sadece fetal supraventrikü- 41 BÖLÜM 5 Uterin Kontraksiyonların Monitorizasyonu Çeviri: Doç. Dr. Samet Topuz, Op. Dr. Doğan Vatansever F etal monitorizasyonun faydalarından bahsedilirken, uterus kontraksiyonlarının monitorizasyonu genellikle ihmal edilir. Fetal kalp monitorizasyonun değerlendirilmesinde ilk amaç fetal distresi yakalamaktır. Kontraksiyon patternleri çeşitli deselerasyonların zamanlarının belirlenmesi açısından önemlidir. Monitorizasyonun travay esnasında rutin kullanılmasında temel amaçlardan birisi de uterus kontraksiyonlarını saptamaktır. Uterus kontraksiyonları travayın ilerlemesi (progresif servikal dilatasyon ve fetal iniş) durumunda yeterli kabul edilebilir. Travayın ilerlemesinde bir duraklamauterus kontraksiyonlarının yetersizliğine bağlı olabilir. Diğer yandan artmış uterin aktivite ablasyo plasentada olduğu gibi plasental perfüzyonu bozarak fetal hipoksi ve asidoza yol açabilir. Travayı başlatmak (indüklemek) veya hızlandırmak (augmentasyon) gerektiğinde klinisyenin fetal distres hatta uterin rütüre yol açmamak için uterus aktivitesi konusunda bilgi sahibi olması son derece önemlidir. Gerek induksiyon esnasında gerekse augmentasyonda uterus kontraksiyonlarının yakından takibi önemlidir. Kontraksiyonları değerlendirmenin klasik yöntemi elle palpasyondur. Bu yöntem uterus kontraksiyonlarının sıklık ve süresini belirlemde yardımcı olsa da kontraksiyonun gücünü belirlemede yeterli değildir. Diğer yandan bu yöntem zaman kaybettirici olup yüksek dikkat gerektirir ve kayıt yapma olanağı yoktur. Yapılan işlem sıkıcı olup yatak başında ancak kısa sürelerle ve aralıklı yapılabilir. Oysa monitorizasyon bize uterus kontraksiyonlarını yakından ve sürekli takip etme olanağı sağlar. UTERUS KONTRAKSİYONLARININ FİZYOLOJİSİ Uterus kontraksiyonları doğum objesinin itilmesinde hayati öneme sahiptir. Aktif doğum eylemi başlamadan önce uterus kontraksiyonları uterus ve serviksi doğum eylemi- 76 ne hazırlayabilir. Uterus düz kas içeren bir organ olup gebelik süresince esneyerek büyür. Kontraksiyonlar bu büyümeye bir yanıt olabilir ve muhtemelen erken doğumu engelleyen mekanizmalar tarafından baskılanır. CaldeyroBarcia ve Poseiro (1) tarafından hazırlayıcı kontraksiyonların iki türü tanımlanmıştır. İlki uterusun küçük bir alanı ile sınırlı dakikada bir kez olan küçük ve zayıf kontraksiyonlardır. Bu yüksek frekanslı ve düşük amplitüdlü kontraksiyonlar erken gebelikte oluşur ve terme yakın kaybolurlar. Bu kontraksiyonlar erken gebelikte ultrasonografik inceleme esnasında gözlenen ve uterus duvarının periyodik kalınlaşması şeklinde gözlenen kontraksiyonlara bağlı veya onların aynısı olabilirler (2,3). İkincisi daha çok Braxton-Hicks kasılmaları olarak bilinen kasılmalardır. Bunlar daha yüksek amplitüdlü (10-20 mmHg), daha yaygın ve 30. haftada saatte bir olurken, termde 5-10 dakikada bir gelen kasılmalardır. Çoğul gebeliklerde bu kasılma sıklığının frekansı daha fazladır ve anne tarafından algılanmayabilir (4). Düzenli ritmik kontraksiyonlara dönüşüm sessiz veya birden bire olabilir, gerçek mekanizma bilinmemektedir. Kontraksiyonlar sıklıkları, süreleri, amplitüdleri, birbirine benzerlikleri ve şekilleri belirtilerek tanımlanmalıdır. Normal travay esnasında kontraksiyonların amplitüdleri erken dönemde 30 mmHg, ilk evrenin sonunda 50 mmHg ve ikinci evrede 50-80 mmHg arasında olabilir. Uterus gevşek bir kese olmayıp bazal bir tonusa sahiptir. Terme yakın ve termde bazal tonus 8-12 mmHg olup, 25 mmHg’yı geçtiğinde hipertonik olarak adlandırılır. Laplace kuralına göre gebe olmayan küçük uterus çok yüksek bir uterin basınç oluşturur, belli bir uterus duvar geriliminde uterus içi basınç kavitenin çapı ile ters orantılıdır. Ancak bu kural uterus için belli bir noktaya kadar geçerlidir. Polihidramniosta olduğu gibi çok büyük bir hacim varlığında bile uterus kas gerginliğinin artmasına bağlı olarak uterus içi basınç artabilir (5). BÖLÜM 6 Temel Paternlerin Tanınması Çeviri: Op. Dr. Yasemin Doğan T ravay sırasında fetusun elektronik fetal kalp atım hızı (FKH) takibi ile değerlendirilmesi karmaşık bir işlemdir. Normal oksijenlenme ve doğum sonrası sağlıklı bebek ile ilişkili olduğu bilinen traseler tanımlanmıştır ve yüksek oranda güvenilirlik taşır. Bunlar suboptimal oksijenizasyonu gösteren traselerden ayırt edilmelidir, çünkü sorunu düzeltmek için harekete geçmek, anormal paterni düzeltmek için alternatifler bulmak ya da hasar veya ölüm meydana gelmeden önce operatif olarak müdahale etmek gerekebilir. Traselerin önemine karar vermek için bir çok etken göz önünde bulundurulmalıdır. Fetal kalp atım hızı, bazal hız, variabilite, akselerasyon ve deselerasyonların varlığı ve her birinin ilerleyiciliği açısından değerlendirilmelidir. Kontraksiyon sıklığı ve şiddeti dikkate alınmalıdır. Hastanın paritesi, travayın ilerleme hızı, öngörülen doğum süresi, maternal ve obstetrik komplikasyonlar bu karışık denklemin birer parçasıdırlar. Fetal iyilik halinin değişik parametrelerini, fetal kalp atım hızının matematiksel ve istatistiki hesaplamaları yoluyla ölçmek zordur. Çünkü FKH traselerinin yorumlanması, hem temel paternlerin tanınması, hem de fetal oksijenizasyon durumunun belirlenmesinde bir çok klinik ve kalp hızı değişkenlerinin değerlendirilmesi ile olur. Önceki bölümler temel olarak elektronik fetal kalp atım hızı monitorizasyonunun fizyolojisini ve teknolojisini anlamaya yönelikti. Bu bölüm traselerin tanınmasını kapsayacaktır. Çeşitli FKH örnekleri için evrensel isimlendirme ve kriterlere ulaşma çabaları başarılı olmamıştır. FKH bulgularını yorumlamak için 1997’de daha tutarlı ve tek tip terminoloji ve rehber yaratma girişimiyle National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) tarafından düzenlenen kongrede bir belge yayınlanmıştır (1). Bu toplantıda, katılımcılar, FKH traselerinin önemi konusunda sadece iki durumda fikir birliğine varmıştır. İlki, düzenli deselerasyonların olmadığı normal bazal kalp hızı ve va- riabiliteye sahip trasedir. Bu trasenin normal oksijenizasyon ile uyumlu olduğu ve fetal iyilik hali için müdahale ihtiyacı olmadığı kabul edilmiştir. Bu grup tarafından kabul edilen ikinci trase örneği ise, hasar ya da ölüme sebep olacak düzeyde hipoksi ile uyumlu olan, tümü FKH variabilite kaybı ile seyreden tekrarlayan geç ya da variabl deselerasyonlar ya da bradikardidir. Bu iki uç arasındaki herhangi bir trase için önem ya da yönetim açısından fikir birliği sağlanamamıştır (1). 2008’de Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development ile American College of Obstetrics and Gynecology ve Society for Maternal Fetal Medicine, elektronik FKH monitorizasyonu konusundaki seminere sponsor olmuştur (2). Bu toplantı, bu alanda ilgili ve tecrübeye sahip farklı araştırmacıları üç amacı gerçekleştirmek üzere bir araya getirmiştir: (a) FKH traselerinin sınıflarının tanımlanmasını önceki toplantıdan derlemek ve güncellemek, (b) özel FKH paternlerini yorumlamak için kullanılan mevcut sınıflama sistemlerini değerlendirmek ve Birleşik Devletler’de kullanılması için bir sistem önerisinde bulunmak ve (c) elektronik fetal monitör (EFM) açısından öncelikli araştırma önerilerinde bulunmak. EFM’nin klinik olarak anlaşılması, uterin kontraksiyonların, bazal FKH ve variabilitesinin, akselerasyonlarının varlığının, düzenli ya da düzensiz deselerasyonların ve zamanla bunların değişiminin tartışılmasını gerektirir. Birleşik Devletler’de FKH yorumlanması ile ilişkili varsayım ve etkenler önerilen isimlendirme ve yorumlamayı temel almaktadır. İki varsayım özelllikle önemlidir. Birincisi, tanımlamalar FKH traselerinin görsel olarak yorumlanması için geliştirilmiştir ancak bilgisayarlı yorumlama sistemlerine uygun olmalıdır. İkincisi, tanımlamalar intrapartum traselere de uygulanabilmeli, ancak antepartum izlemde de uygulanabilir olmalıdır. Uterin kontraksiyonlar, 30 dakikalık süreçte,10 dakikalık zaman dilimindeki ortalama kontraksiyon sayısı olarak 85 BÖLÜM 7 Doğum Esnasında Fetal İylik Halini Belirlemede Umblikal Kord Kan Gazları Çeviri: Op. Dr. Hamdullah Sözen F etusun iyilik halinin değerlendirilmesi günümüze kadar geleneksel olarak Apgar skorlama sistemi ile sınırlandırılmıştır. Bu skorlama sistemi ilk olarak yenidoğanı resusitasyon ihtiyacını belirlemek amacı ile bir anestezist olan Virginia Apgar tarafından geliştirilmiştir(1).Her ne kadar araştırmacılar ilk olarak etkilenmiş yenidoğanda doğum eyleminin ve doğum sürecinin uzun dönem sonuçlarını incelemişselerde, daha sonra nörolojik gelişimdeki problemleri tahmin etme hususunda Apgar skorlama sisteminin yararlarını saptamaya çalışmışlardır. Çok açık birşekilde fark edilmiştir ki aşırı düşük skorlar olmadığı sürece,düşük apgar skorlarının olumsuz sonuçları tahmin edebilme gücü oldukça azdır. Örneğin 5. dakika Apgar skoru 0 ile 3 arasında olanlarda Serebral Palsi geliştirme riski %1 artırırken 10. dakika Apgar skoru 0-3 arası çocukların %90’ındaSerebral Palsi gelişmemektedir(2,3). Term bebeklerde uzun dönem beyin gelişimine olumsuz etkisi olan temel komplikasyonlar hipoksi ve asidozdur(perinatal asfiksi). Fakat düşük apgar skoru nörolojik depresyonun bir göstergesidir.Asidoz nörolojik depresyonun önemli bir sebebi olsa da tek bir sebebi değildir. Yenidoğanda nörolojik depresyon yapan diğer sebepler ilaçlar veya anestetik ajanlar; fetal beyni, akcigerleri, havayollarını ve kalbi etkileyen anomaliler; havayolu tıkanıklıkları; sepsis; akciğer hipoplazisi; ve hatta resusitasyon sürecinin kendisi(entübasyon sırasında ve ya mekonyum aspirasyonunda). Bu sebepten dolayı fetusu doğumda değerlendirebilecek alternatif bir yol olmalı bu da umblikal kord kan gazlarının değerlendirilmesidir. Fetusun doğum anında asidozunun olup olmaması veya derecesi sadece uzun dönem sekelleri tahmin etmede değil aynı zamanda fetuse ait diğer önemli etkileri saptamada da değerlidir. Deprese olup asidotik olmayan bir bebek, pediatriste diğer nörolojik depresyon yapan sebepleri araştırmak için yol gösterici olabilir. Eğer bebek asidotik ise, bu durum pediatriste resusitasyona odaklanması ve çaba harcaması için destekleyici bilgi sağlar. İleri bölümlerde tartışılacağı gibi obstetrisyenler için umblikal kord 112 kan gazı incelemesi, en azından geriye dönük olarak fetal kalp hızı yorumlamasında yardımcı olabilmektedir. Daha sonra nörolojik disfonksiyon geliştiren bebeklerde kort kan gazı perinatal asfiksi olasılığını teyit etme ve yanlışlığını kanıtlamada kullanılabilmektedir. Tabi bu durum nörologlara tedavi konusunda hukuka da malpraktis davalarında sonuca ulaşmada yardımcı olmaktadır. Sonuç olarak doğumda deprese bebekleri değerlendirmede umblikal kord kan gazı incelemesi önemli ve ortak yöntem olma yolunda ilerlemektedir Fetal Asit Baz Dengesinin Fizyolojisi pH sıvıdaki hidrojen iyonlarının kantitatif olarak logaritmik tanımlamasıdır. Detaylandırmak gerekirse pH 10-7 mol hidrojen iyon konsantrasyonuna eşit olmakta olup sayısal olarak 0.0000001 M H+ ifade eder. İnsanlarda hidrojen iyonlarının üretimi ile kan ve dokularda tamponlama veya dönüştürme işlemi çok yakın bir dengede olmalı ve bu sayede, muhtemel oluşabilecek aşırı hidrojenin vereceği zararlardan korunulmalıdır. Kandaki temel tamponlayıcılar hemoglobin ve bikarbonatdır. Hemoglobin aslen hidrojen iyonlarını absorbe eder ve sonuç olarak sınırlı sayıda asidi absorbe ederek ekstrakte edilecekleri böbreklere taşıma işini gerçekleştirir. Fetusta ise böbreğin asit ekstrekte etme yeteneği tam olarak olgunlaşmamıştır. Bu sebepten ötürü fetusta hemoglobine bağlı asit tamponlama oldukça azdır. Aşırı H+ iyonları tamponlamada diğer bir method bikarbonatın carbonik asite (H2CO3) çevrilmesidir. H+ + CO2 ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O Normal şartlar altında şeker metabolizması ile üretilen karbondioksit (CO2), su ve fetus tarafından üretilen CO2 plasentadan elemine edilir. Hipoksi durumunda yetişkindeki gibi fetusta anaerobik metabolizmalarla enerji üretir- BÖLÜM 8 Anormal Fetal Kalp Hızı Paternlerinin Klinik Yönetimi Çeviri: Doç. Dr. Funda Güngör Uğurlucan E lektronik Fetal Kalp Hızı (FKH) monitorizasyonunda, normal bir patern görüldüğünde hipoksik ya da asidotik bir durum olma ihtimalinin azdır. Fakat bunun tersi geçerli değildir; hipoksi veya asidoz bulguları olan bir FKH izlendiğinde fetus doğumda genellikle canlıdır ve asidoz bulguları izlenmemektedir. Dolayısı ile daha önceleri yaygın olarak kullanılan ‘fetal distres’ terimi uygun değildir. Bunun yerine ‘güven vermeyen fetal durum’ (nonreassuring fetal status) kullanılmaktadır. Bu terim travay sırasında fetusu değerlendirmek için kullanılan bilgilerin tümünün fetusun hipoksik ya da asidotik olduğuna kanaat getirmek için yeterli olmadığını belirtmektedir. Eğer fetal distres terimi kullanılacak ise bunun getirdiği kısıtlamaların farkına varılmalıdır. Fetal distresin kabul edilen bir tanımı yoktur; farklı gruplar farklı tanımlar kullanmaktadır. Eş anlamlı olmaması rağmen fetal distres, fetal asfiksi ve asfiktik travma birbirleri yerine kullanılabilmektedir. Bu karışıklık özellikle adli konularda obstetrisyenler için pek çok problem yaratmaktadır. Dorland Medikal Sözlük (Dorland’s Medical Dictionary) asfiksiyi ‘hayatın sonlanmasına neden olan ya da hayatı tehdit eden oksijen ve solunum yoksunluğu’ olarak tanımlamaktadır. Grek kökü ‘nabzın durması’, doğum asfiksisine kesin olmayan bir anlam getirmektedir. Geçmişte asfiksi, düşük Apgar skorlu deprese yenidoğanların olası nedeni olarak görülmüştür. Fetusta asfiksi, metabolik asidoza neden olan oksijen eksikliğidir. Antepartum veya intrapartum yaşanan sıkıntıya sekonder görülen asfiktik travma, hücre hasarı, özellikle santral sinir sistemi (SSS) hasarını düşündürmektedir. Ne fetal distres ne de asfiksi, fetal morbidite ya da mortaliteye neden olacak hücre ölümü ile ilişkili olmak zorunda değildir (2). Aslında, anormal FKH paternleri tanındığında yapılacak bir müdahalenin olumsuz sonuçları engelleyeceği ümit edilmektedir. Çeşitli nedenlerden ötürü, anormal FKH paternleri ile nihai sonuç arasındaki ilişki zayıftır. Amerikan Obstetrisyen ve Jinekologlar Koleji (ACOG) FKH paternleriyle, Apgar skorları, umbilikal kan gazları, yenidoğanın genel durumu ve nihai sonucu değerlendirmiştir. Serebral palsiye neden olabilecek akut intrapartum olayın kriterleri aşağıda özetlenmiştir: 1. Belirgin umbilikal arter metabolik ya da mikst asidemi (pH < 7.00, baz açığı > 12mmol/L) 2. 34 hafta ve sonrasında doğan yenidoğanlarda erken başlangıçlı ağır veya orta derecede ensefalopati. 3. Spastik quadriplejik veya diskinetik tipte serebral palsi 4. Travma, koagulasyon bozuklukları, enfeksiyonlar, ve genetik problemlerin ekarte edilmesi. Bu durumu tanımlamada umbilikal arter kan gazı alınması kritiktir. Her doğumda kan gazı alınması önerilmemektedir çünkü normal Apgar skoru olan fetusların yaklaşık %5- 10’unda anormal kan gazı değerleri görülebilmektedir. Bu bebeklerde asidoza bağlı komplikasyonlar ya da diğer komplikasyonlar çok nadirdir. Dolayısı ile biz normal Apgar skorları olan bebeklerde kordon pH’sının gerekli olduğunu düşünmüyoruz. Aşağıdaki durumlar söz konusu olduğunda arter kan gazı alınıp pH, baz açığı (ya da fazlası) ve pCO2 bakılmasını öneriyoruz: beklenmedik derecede deprese doğmuş yenidoğanlar, doğumdan hemen önce Kategori III FKH paterni, özellikle bu endikasyon ile operatif doğum yapılmış ise, koyu mekonyum ile boyanmış bebek, bebeğin yenidoğan yoğun bakım ünitesine gitmesine neden olacak anomali varlığı ya da diğer durumlar, çok prematür bebekler (≤ 32 hafta). İdeal olarak FKH monitorizasyonunda amaç en erken dönemde fetal hipoksiyi saptamak ve uzamış ya da ağır hipoksiye bağlı fetal asfiksiyi engellemektir. Normoksi sonra- 119 BÖLÜM 9 Fetal Kalp Atım Hızı (FKH) Paternlerini Yorumlamayı Geliştiren Alternatif ve Destekleyici Metodlar Çeviri: Op. Dr. Serdar Aydın oğum esnasında görülen çoğu fetal kalp atım hızı D (FKH) şekilleri ne net olarak fetal hipoksiyi gösteren (Kategori III) ne de hipoksi ile ilişkili olmayan (Kategori I) girmeyerek, Kategori II’ ye girer. Amerikan Jinekoloji ve Obstetrik Kongresinin (ACOG) bülteninde açıklığa kavuşturulduğu gibi bu, ortalama variabilitesi olan değişken deselarasyonun hafif formlarında olduğu gibi bu FKH şekillerinin endişe verici ve kötüleşen durumla ilişkili olması pek muhtemel değildir (1). Oksijen, sıvı,pozisyon değiştiğinde bu şekillerin daha endişe verici durumlara kötüleşmediğinin izlenmesi gerekmektedir. Ortalama veya azalmış variabilite ile birlikte tekrarlayan geç deselarsyonlar gibi diğer durumlar aslında bir dereceye kadar hipoksi ile ilişkilidir ve bu durumda fetusun ne kadar asidotik olduğu veya olmakta olduğu? sorusu ortaya çıkar. Temel dayanak noktası olarak Elektronik Fetal Monitörizasyonun (EFM) amacı fetus doku ve organlarında hasar oluşmadan veya fetüs ölümü gerçekleşmeden hemen önceki noktada fetal hipoksiyi ve asidozu belirlemek ve bu noktaya gelmeden sezaryan veya operatif vajinal doğum gerçekleştirmektir. Bu metinin değişik yerlerinde tekrarlayan şekilde dikkat çekildiği gibi EFM’ nin başlıca kısıtlaması birçok değişkenin FKH’ yi etkilemesi ve hipoksi ve sonrasında oluşan asidozda oluşan değişiklikleri taklit etmesidir. Bu nedenle, birçok durumda bazı durumda, hipoksinin ve/veya asidozun derecesini özellikle değerlendirmesi için alternatif veya “geliştirici metod” gereklidir. EFM’ nin ilk olarak yaygın kullanıldığı Birleşik Devletler ve hala bazı ülkelerde, özellikle Avrupa’da bu soru fetal saçlı deri pH örneklemesi ile cevaplandı. Ancak saçlı deri pH örneklemesi Birleşik Deletlerde ve birçok diğer ülkede teknik zorluklar, tekrarlayan ölçümlere gereksinim olması ve kısmen zararsız olan respiratuar asidozun çok daha ağır metabolik asidozdan ayırımındaki problemler nedeniyle büyük ölçüde terk edilmiştir. Saçlı deri pH örneklemesinden bu yana Klas II şekiller karşısında fetal durumu 156 değerlendiren spontan veya uyarılmış FKH akselarasyon programı,fetal nabız oksimetri, fetal elektrokardiogram (EKG) dalga formu analizi (STAN teknolojisi) ve FKH şekillerinin bilgisayarda yorumlanmasını içeren birçok yeni metot geliştirilmiştir. Bu geliştirilen metodlar, arkasındaki mantık, güçlü ve zayıf noktaları bu bölümün konusudur. Bu amaç için umut veren sürekli pH monitörizasyonu ve fetal pO2 monitörizasyonu gibi birkaç diğer metot deneysel olarak denenmeleri ve klinik pratikte kullanılmaması nedeniyle tartışılmadı. FETAL SAÇLI DERI pH ÖRNEKLEMESİ Gerçek ve uzamış hipoksi ile oluşan respiratuar değişiklikler, anaerobik metabolizmaya geçiş ve sonrasında oluşan asidozun fizyolojik temelleri B ölüm 2’ de tartışıldı. İdeal olarak doğrudan oksijen seviyesinin veya pH ölçümü hipoksinin şiddetinin ve/veya asidozun varlığı sorularına cevap verir bu nedenle EFM’ nin çıkışı ile eş zamanlı veya hemen sonrasında kullanıma giren fetal pH örneklemesinin kullanılmasının mantığını oluşmuştur. Doğum sırasında fetal saçlı deri ulaşılabilinen tek bölüm olduğu için ve fetal saçlı deridan elde edilen kapiller kandaki pH ölçümünün çoğu durumda belirtilen zamanda fetusün santral pH’ ını tahminde doğru bilgiler verdiği için santral veya arterial pH ölçümünü ideal değildir. Fetal Saçlı Deri ph Örneklemesi İçin Gerekli Ekipman Fetal kan örneklemesinden önce uygun ekipman sağlanmalı ve hastayı pozisyonda tutacak, monitörde işaretlemeler yapacak, ışık kaynağını bataryaya bağlayacak, dolu kapiller tüpü doktordan kabul edecek,tüpleri laboratuar için hazırlayacak bir asistan olması gereklidir. Bir steril tepsi (şimdi tek BÖLÜM 10 Prematür Gebeliklerde Güven Vermeyen Fetal Kalp Hızı Paternlerinin Teşhisi ve Yönetimi Çeviri: Op. Dr. Özlem Dural doğum yapan hastalarda fetal kalp hızı monitöriP rematür zasyonunun olası faydaları diğer risk gruplarındakinden daha fazladır. Çok erken gebelik haftalarında giderek artan neonatal yaşam oranları, beraberinde bu haftalardaki fetusların iyilik hallerinin değerlendirilmesi ve endikasyon doğduğunda da müdahale edilmesi gerekliliğini ortaya koymuştur. Tabi ki, prematür doğum yapmak anormal bir durumdur ve term gebeliklerdeki normal travay ve doğumun aksine, preterm doğuma neden olan farklı patolojik nedenler aynı zamanda fetal hipoksi riskini sıklıkla arttırmaktadır. Prematür fetus sadece daha fazla hipoksi riskine maruz kalmaz aynı zamanda deprese veya asidotik doğduğu takdirde prematüritenin getirdiği sık görülen ciddi komplikasyonların neden olduğu morbidite ve mortalite riski altındadır. Prematür fetuslarda hem normal hem de fetal distressi gösteren kalp hızı traseleri term fetusunkine göre farklılıklar göstermektedir. Bu nedenle prematür fetuslarda fetal hipoksinin değerlendirilmesini ve yönetimini ayrıca tartışmak daha doğru olacaktır. PREMATÜR FETUSLARDA HİPOKSİNİN ETKİLERİ Prematür bebeklerde sürvinin iyileşmesinde ve morbiditenin azalmasında neonatal yoğun bakımın kalitesindeki iyileşmenin aşikar katkısı olmuştur. Prematür bir bebeğin hangi şartlarda doğurtulduğunun yenidoğanın hem sürvisisnin hem de geliştireceği olası morbiditenin belirlenmesinde önemli etkisi olacaktır. Solunumsal Distres Sendromu 1970 li yılların başalrında elektronik fetal kalp hızı monitörizasyonun obstetrik yönetime girmesi ile beraber, Hobel ve arkadaşları (1) ve Martin ve arkadaşları (2), fetal distresin prematür yenidoğanın sonuçlarını önemli ölçüdeetkileyeciğini göstermiştir. Her iki araştırmada düşük Apgar skorlu ve anormal kalp hızı paterni olan fetuslarda prematür yenidoğanın sonuçlarını önemli ölçüde etkileyeceğini göstermiştir. Her iki araştırmada düşük Apgar skorlu ve anormal kalp hızı paterni olan fetuslarda prematür yenidoğanın en ciddi komplikasyonu respiratuar distres sendromunun (RDS) ve bu komplikasyona bağlı ölümün daha yüksek oranda görüldüğü gösterilmiştir. Martin ve arkadaşlarının serisinde RDS gelişiminde, anormal kalp hızı paterninin düşük Apgar skorlarından daha prediktif olduğu gösterilmiştir. Takip eden çalışmalarda da bu bulgu gösterilmiştir. Normal fizyolojide termdeki bebeğin akciğerlerini açık tutan ve surfaktan üretiminden sorumlu olan enzim sistemi, preterm bebeklerde hipoksiye aşırı duyarlıdır. Donald ve arkadaşları (3), fetal akciğer matüritesinin göstergesi olan normal amniyotik sıvı lesitin/sfingomyelin oranına sahip preterm bebeklerde, doğumdan önce fetal distres ve/veya asidoz gelişimi durumunda, RDS’nin gelişebileceğini gösterdiler. İntraventriküler Kanama Çok küçük bebeklerde daha iyi tedavi sonuçlarının alınması ve RDS’nin daha iyi yönetilmesi ile beraber, intraventriküler kanama (İVK) sorunu, prematür yenidoğanlarda morbidite ve mortalite nedeni olarak daha büyük önem kazanmıştır. İlk başlarda travay ve doğum sırasındaki intrakranyal kompresyon güçlerinin etiyolojide rol aldığı düşünüldü, ancak bu konuda bilgi birikimi arttıkça doğum şeklinin tek başına intrakranyal kanamaya neden olmadığı netlik kazandı (4-6). İVK için en önemli risk faktörü prematüritenin ne denli ağır olduğudur; özellikle en büyük riskin 500-1000 gr doğum ağırlıklı bebeklerde olduğu bilinmektedir. Risk faktörü olarak ikinci sırada ventilatör tedavisi yer alır çünkü çok küçük doğum ağırlıklı bebeklerde RDS ve patent duktus arteriozusun beraber sıkça görülmesi nedeniyle ventilatör ile tedavi ihtiyacı ortaya çıkmaktadır (7,8). Travayda fetal distres ise üçüncü sırada yer almaktadır. Doğum ağırlığını dikkate almaksızın, RDS gelişmemiş ve normal Apgar skorları ile doğan bebeklerde ciddi İVK (grade 3-4) görülme olasılı- 165 BÖLÜM 11 Antepartum Fetal Monitörizasyon Çeviri: Op. Dr. Aytül Çorbacıoğlu Esmer F etal ölümlerin 2/3’si travaydan önce meydana geldiği için (1), bu ölümleri önlemek amacıyla, intrapartum fetal kalp hızı monitorizasyonu antepartum dönemde de uygulanmaya başlanmıştır. Antepartum ölümlerin büyük çoğunluğu uteroplasental yetmezlik açısından riskli gebeliklerde gerçekleşir (2). Diğer ölüm nedenleri arasında hidrops fetalis, intrauterin enfeksiyonlar, kord komplikasyonları, doğumsal anomaliler ve bilinmeyen bazı faktörler yer alır. Antepartum fetal değerlendirmedeki ideal yöntem, ölüm veya asfiksiyal hasar oluşmadan önce müdahale edilmesini sağlayan yöntemdir. Bu testler bulunmadan önce, Priscilla White’ın diyabetik gebe yönetiminde de önerdiği gibi (3) ampirik risklere bakarak preterm dönemde gebeliği sonlandırmak tek çözüm yoluydu. Ancak prematür doğurtulan bu fetuslar gerçekten sıkıntıda olmayabilir ve erken doğumun getirdiği morbidite ve mortalite orijinal risk faktörününkinden fazladır. Uteroplasental yetmezliği düzeltip fetusun terme kadar büyümesine izin vermek en iyi çözümdür, ancak bu konuda bugüne kadar çok az gelişme sağlanabilmistir. Geçmişte antepartum fetal değerlendirme için bazı biyokimyasal parametreler önerilmisti. Bunlar arasında maternal östriol, insan plasental laktojeni, diamin oksidaz ve ısıya dayanıklı alkalen fosfataz yer almaktadır. Artık günümüzde kullanılmadıkları için burada bu testlerden bahsedilmeyecektir. Günümüzde kullanılan antepartum fetal değerlendirme yöntemleri şunlardır: 1. Fetal hareket sayımı 2. Uterin büyüme takibi 3. Antepartum fetal kalp hızı monitorizasyonu 4. Biyofizik profil 5. Doppler velosimetre FİZYOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ Uteroplasental yetmezlik besin ve solunum maddelerinin fetal dokulara yetersiz dağıtılmasıdır. Uteroplasental yetmez- lik terimi spesifik olarak düşük kan akımı, yüzeyin küçüklüğü ya da artmış membran kalınlığı nedeniyle plasentadaki yetersiz madde transferini ifade eder. Daha genel olarak maternal açlık, siyanotik kalp hastalığı gibi durumlarda besin ve oksijenin plasentaya yetersiz geçişini veya fetusun faydalanmasındaki sorunları (örneğin fetal anemi) kapsar. Kubli ve ark.(4), uteroplasental yetmezliği besinsel ve respiratuar olarak iki ayrı komponente ayırmıştır; besinsel yetersizlik intrauterin gelişme geriliğine (İUGG), respiratuar yetersizlik asfiksik hasara ve takiben fetal ölüme yol açar. Parer (5) fetustaki beslenme yetersizliğinin respiratuar sıkıntıdan daha önce ortaya çıktığını (diyabetikler hariç) öne sürmüştür. Şekil 11.1’de plasental fonksiyonlar azalırken fetusun geçtiği aşamalar şematize edilmektedir. Fetusun durumundaki kötüleşme kronik hipertansiyonda aşama aşama olurken, ablasyo gibi durumlarda çok hızlı olabilir. Diyabet gibi bazı durumlarda ise besinsel yetersizlik aşaması tamamen atlanabilir. RİSKİN TANIMLANMASI Tedavi aşamasından önce değerlendirmeye ihtiyacı olan riskli hastaların tanımlanması gerekir. Hastanın hikayesi, fizik muayene, dinamik bulgular (kan basıncı, uterus büyüklüğü) ve laboratuardan elde edilen verilere göre riskli gebeler belirlenir. Hastayı uteroplasental yetmezlik açısından riskli yapan durumlar tablo 11.1’de listelenmiştir. Bunlara ek olarak maternal hastalıkla ilişkisiz olan bazı obstetrik/fetal durumlar da uteroplasental yetmezliğe yol açabilir. Miad aşımı, hipertansiyon, diyabet, klinik İUGG ve fetal kayıp öyküsü antepartum fetal kalp hızı monitorizasyonunu gerektiren en sık durumlardır. Ancak uygulanan yönteme bağlı olarak endikasyonların dağılımı değişmektedir (Tablo 11.2) (6-8). Aynı şekilde anormal sonuç oranları da testten teste değişiklik gösterir (Tablo11.3). 179 BÖLÜM 12 Yüksek Riskli Hastaların Doğum Öncesi Yönetimi Çeviri: Doç. Dr. İbrahim Halil Kalelioğlu F etal kalp hızı (FKH) ölçümü, biyofizik profil, metodoloji, yorumlama ve kısaltmaların anlaşılmasından oluşan antepartum fetal izlem, bir önceki bölümde anlatılmıştır. Değişik klinik durumlarda bu metotların uygun bir şekilde kullanımı son derece önemlidir. Öncelikle hangi hastaların antepartum değerlendirmeye gerek duyacağını belirlemek gerekir. 26. Gebelik haftasından sonra görülen fetal ölümlerin hemen hemen yarısı uteroplasental yetmezlik (UPY) açısından riskli olan hastalarda görülmektedir (1,2). UPY açısından riskli olan hastalar tüm prenatal popülasyonun %10 ile %20’sini oluşturur ve bu hastaların belirlenmesinde değişik yöntemler kullanılmkatadır (3). Bununla birlikte antenatal ölümlerin yarısı düşük riskli hastalarda görülmektedir. Obstetrik popülasyonun çoğunluğunu düşük riskli gebeler oluşturmaktadır. Seçeneklerden biri, antepartum fetal izlemi UPY açısından riski olan %10-20’lik hasta grubu ile sınırlayarak oluşabilecek fetal ölümlerin yarısını önlemeye çalışmaktır. Diğer bir seçenek ise fetal ölümleri engelleyebilmek için tüm hastaların antepartum testler ile takibidir. İkinci seçenek uygulanması oldukça zor bir alternatiftir ve düşük riskli hasta grubunda rutin olarak uygulanan testlerin (fetal hareket takibi hariç) fetal ölüm oranlarını azalttığını gösteren bir çalışma bulunmamaktadır. Düşük riskli hasta popülasyonunda fetal ölümün görüleceği hasta grubunu saptamak amacıyla uygulanan daha mantıklı ve kabul görmüş yaklaşım, bu hastaların normal fetal büyüme ve fetal hareket açısından yakın takibidir. Beklenemeyen fetal ölümlerin görüldüğü hasta grubunun çoğunda intrauterin gelişme geriliği bulunmaktadır. Bu nedenle düşük riskli hastalarda genel yaklaşım, fundus yüksekliğinin takibi ve beklenenden düşük ölçüldüğü durumlarda fetusun ultrasonografi ile değerlendirilmesidir.Ayrıca rutin olarak önerilmemesine rağmen hastaların çoğu, geç ikinci veya erken üçüncü trimesterde ultrasonografi ile değerlendirilmektedir. Bu değerlendirmeler esnasında intrauterin geliştirme geriliği (IUGG) saptandığında, altta yatan neden ne olursa olsun antepartum testler uygulanmalıdır. Düşük riskli hasta grubunda rutin fetal hareket takibinin antepartum fetal ölüm oranlarını azalttığı geniş kontrollü çalışmalar ile gösterilmiştir (4,5). Bu nedenle, üçüncü trimesterin başındaki tüm hastalara günlük fetal hareket takibi anlatılmalıdır (Şekil 12.1). Önceki bölümde anlatıldığı gibi fetal hareket sayımı amacıyla kullanılabilicek metotlar büyük bir değişkenlik göstermektedir. Seçilen metod ne olursa olsun, hasta fetal hareketlerin olmadığını veya azaldığını ifade ediyorsa ve bu durum sessiz bir odada yapılan 1-2 saatlik bir değerlendirme ile konfirme edilir ise günün hangi saati olursa olsun hasta acilen non stress test (NST) ile değerlendirilmelidir. Unutulmamalıdır ki endikasyon ne olursa olsun gebelik haftası, klinisyenin kötü sonuçlarla karşılaşması durumunda müdahale etmesi için uygun olduğu zaman antepertum testler uygulanmalıdır. Bu nedenle %80’lik bir kısmı oluşturan düşük riskli hasta grubunda antepartum testler için başlıca endikasyonlar, İUGG şüphesi ve azalmış veya kaybolmuş fetal harekettir. Geri kalan yüksek riskli hasta grubunda antepartum fetal kalp hızı değerlendirme endikasyonları Tablo 12.1’de özetlenmiştir. KLİNİK DURUMA GÖRE DEĞERLENDİRME PROTOKOLLERİ Antepartum testlere yaklaşımın tanımlaması, risk kategorileri ve UPY’ye bağlı fetal ölüm için hastayı yüksek risk grubuna sokan spesifik tanılar veya risk faktörleri temel alınarak yapılmaktadır. Antepartum testlere yaklaşımımızı anlatacak ve bu formatı örnekler vererek sunmaya çalışacağız. Testlerin uygulanmasına ne zaman başlanacağı, ne zaman müdahele etmek gerektiği ve kullanılabilecek yardımcı testler hakkında birçok yaklaşım olduğu bilinmelidir. Burada sunulacak yaklaşım, yüksek riskli hasta grubunda antepartum kalp atım hızı testleri hakkında yaygın klinik tecrübe ve yazrlarımızın ve diğer birçok yazarın yayaınlanmış verilerine dayanmaktadır (1,6,7). 201 BÖLÜM 13 Fetusun Merkezi Sinir Sistemi İşlev Bozukluğu ile İlişkili Kalp Hızı Paternleri Çeviri: Op. Dr. Rauf Melekoğlu, Doç. Dr. Selim Büyükkurt süredir fetusun hipoksi nedeniyle ölümünü öngören B irfetusun kalp hızı (FKH) paternlerinin; genellikle iyi oksijenlenmiş veya hafif ve/veya uzun süreli olmayan hipokside rastlanmayan özelliklere sahip olduğu bilinmektedir (1-6). Martin ve arkadaşları (7) fetusun ilerleyici hipoksemi durumunda otonom sistem etkisiyle baskılanan merkezi sinir sistemi (MSS) refleksinin ilk olarak geç deselerasyon ürettiğini göstermişlerdir. Hipoksi, fetusun ciddi asidemisinin oluştuğu noktaya geldiğinde kalp hızı değişkenliği de (variyabilitesi) kaybolur ve otonom sistemin baskılanmasıyla geç deselerasyonlar engellenemez. Biz bu sebepten ciddi hipoksi ve asidozun MSS yanıtlılığını değiştirebildiğini ve bunun da FKH paternlerine yansıdığını bilmekteyiz. Benzer olarak ciddi hipoksi olmadan MSS anormalliği olan fetusların da, MSS’i sağlam bebeklerden farklı FKH paternlerine sahip olabileceği de gösterilmiştir (8-12). Nihai amacımız fetusun MSS’i hipoksinin zararından korumak olduğu için, MSS işlev bozukluğu ile ilişkili FKH paternleri hakkında öğrendiklerimizi sorgulamalıyız. Bundan başka yakın zamandaki çalışmalar koriyoamnionit ve funisitin de olduğu anne enfeksiyonun, sitokin aracılıklı MSS işlev bozukluğu ve hasarıyla sonuçlanabileceğini göstermiştir (bkz Bölüm 3). Bizim yakın zamandaki deneyimlerimiz de bu durumda saptanan FKH paternlerinin fetusun hipoksisi ile ilişkisi olduğu bilinen FKH paternleri olmadan, aynı zamanda MSS işlev bozukluğunu yansıtabileceği yönünde olmuştur. FKH izlenmesi önceden oluşmuş beyin hasarını doğru şekilde saptayamayabilir. Neyse ki bu bölümde tanımlanan paternler sık görülmezler ve üzerinde sistematik olarak çalışılmamıştır. Bu sebeple bir nebze kısa hasta verilere bağlı kaldık. MSS’nin düzenleyici işlevi hasar gördüğünde değişkenlik kaybı en sık görülen FKH kalıbıdır (10). Ancak MSS hasar gördüğünde başka değişiklikler de gözlenir (13). Bu değişikliklerin birçoğu aynı zamanda ileri derecede prematür fetuslarda görülür, bu durum olasılıkla beyin gelişiminin henüz tamamlanmamış olmasıyla ilişkilidir. Anne, fetusun beynini etkileyen ilaçlar aldığında da benzer değişiklikler oluşur (14- 218 19). İlginç olarak MSS işlev bozukluğunu gösteren FKH paternlerinin anensefalili fetuslarda, lezyonun seviyesi ve ciddiyetine göre farklılık göstermesidir (8,20). Anensefalili fetusta yeterli miktarda beyin korteksi ve orta beyin mevcut ise, normal FKH değişkenliği ve akselarsyonlar görülecektir. Ancak orta beyin veya korteks yokluğunda değişkenlik kaybolmuştur. Fetusta tam kalp bloğu veya MSS kontrolünde olmayan ektopik ritim oluşturan odağa bağlı supraventriküler taşikardi varlığında da tamamıyla değişkenliğin kaybolduğu görülecektir (10). Yenidoğan döneminde MSS hasarı görülen fetusların FKH paternleri hakkında daha fazla deneyim kazandıkça, doğumdan önce görülen paternlerin süregelen hipoksiden çok MSS kontrolü yokluğu konusunda daha karakteristik olduğu artarak netlik kazanmaktadır. Kuşkusuz aynı özellikler akut süregelen hipoksi veya kronik oksijen yoksunluğu olan fetuslarda doğum öncesi MSS işlev bozukluğunun kanıtı olarak da gösterebilir. Bu nedenle önceden var olan MSS hasarı veya anomalisinin üretebileceği MSS işlev bozukluğuna işaret eden FKH değişimlerini tanısak da, aynı değişimlere süregelen hipoksiyi işaret eden FKH paternleri eşlik edebilir (geç deselerasyon veya ciddi variabl deselerasyon). Bu durumda önceden var olan MSS işlev bozukluğunun derecesini ve süregelen hipoksi sürecine bağlı işlev bozukluğunun derecesini belirlemek mümkün olmayacaktır. Aynı zamanda MSS anormalliği olan bütün fetusların da FKH izleminde MSS işlev bozukluğu belirtisi olmayacağı da bilinmelidir. Fetusun MSS işlev bozukluğunun kanıtları şu FKH paternleridir: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Düz FKH (4, 6) Künt patern (4, 6, 21, 22) Kararsız bazal kalp hızı (1) Bazale geç dönen (overshoot) kalp hızı (23) Sinüs dalgası şekilli patern(1, 24) “Kontrol işareti” (Check mark) kalıbı (25) BÖLÜM 14 Fetal Monitorizasyonda Sorumluluk ve Risk Yönetimi Çeviri: Op. Dr. Deniz K. Acar alpraktis davaları modern kliniklerde yaygın olup M birlikte gelişen stres de tüm sağlık hizmeti veren çalışanları etkilemektedir (1,2). Tüm obstetrik malpraktis davaları fetal monitorizasyon ile ilgili olmasa da, elektronik fetal monizorizasyon (NST) obstetride en yaygın kullanılan prosedürlerden biridir (3), obstetrik davalarda NST ile ilgili iddialarda bulunmak ise alışık olduğumuz durumdur. Obstetrik ekibe fetal monitorlerle ilgili en sık yöneltilen iddialardan bazıları doğru değerlendirememeyi ve/veya fetal kalp atım (FKH) trasesini değerlendirememek, ekip içinde iletişim yeteresizlikleri, FKH bulgularının bakımındaki uyarılara sağlık çalışanının yeterli cevap vermemesini içermektedir (4). Çoğu klinisyen obstetride çoğu malpraktis davasının yersiz olduğunu düşünmeye devam etse de kanıtlar standartların altındaki bakımın olumsuz sonuçlarının olduğunu iddia ediyor. Özellikle fetal hipoksi ve NST’yle ilişkili davalarda standartların altında bakımın davaların %60 kadarında belirgin olduğu bildirilmektedir (5). Birkaç merkez başarılı bir şekilde güvenlik yaklaşımları geliştirerek olumsuz obstetrik sonuçları azaltmış ve bu teşvik edici çalışmalar içersinde ilginç benzerlikle ekip çalışmasını da güçlendirmiştir (6-8). Bunları iletişim ve ekip çalışması eğitimi, yaygın klinik deneyimlere standardize yaklaşımlar, duruma göre uyanık olmada gelişim ve acil durumlarda hızlı yanıt ekibi içermektedir. Bu bölüm hemşireler, ebeler ve doktorlar için vakaya göre yaklaşım kullanarak önerilen klinikteki stratejilerle birlikte yaygın risk alanlarını gösterecektir. Özellikle fetal monitörle ilişkili değerlendirme ve yönetim, dökümantasyon ve hemşire-doktor iletişimini içeren özellikle fetal monitörizasyon ile ilişkili risk yönetiminin en önemli noktalarını gözden geçireceğiz. Vaka örneği ayrıca malpraktis iddialarına iki çeşit savunma yöntemiyle yaklaşımı gösterecek. Son olarak, halka yönelik politikanın amacı şuan olan ceza sistemine getirilecek alternatifler bu başlangıçların farkındalığını arttırmak için bir çaba olacak. TIBBİ SORUMLULUK İŞLEMİ Kötü bir obstetrik sonuçta hastalar ilk olarak sıklıkla bir avukata başvurup “neden bu oldu?” sorusunun cevabını arayacaktır fakat tıbbi malpraktis davalarında yasal işlemler bu sorunun cevabını sağlamak için dizayn edilmemiştir. Tıbbi ve bakım malpraktis iddialarına kamuda ceza mahkemlerinde karar verilir.bu sistem çift taraflı çalışır, avukatların hangi tarafı savunduklarına göre değişmektedir. Davacının amacı ihmal veya malpraktisi kanıtlayıp davayı kazanmak iken savunmanın amacı davacının kazanmasını engellemektir. Davacının davayı kazanabilmesi için dört unsur kanıtlanmalıdır: 1. Görev- hasta belirli standart bir bakımı savunma tarafından alacaklıdır 2. İhlal – savunma belirgin standart bakımı karşılayamadı 3. Neden olma (nedene yakın) – standart bakımı karşılayamama ile hastaya zarar verme arasında direkt ilişki var 4. Zarar – gerçek bir hasar veya zarar vardı Her ne kadar “zarar” dördüncü unsur olarak listelenmişse de, aslında ilk unsurdur çünkü farkedilmemiş bir zarar davaya yol açmaz. Ceza sistemi zarar görene tek bir çözüm sağlar ve o çözüm de “zararlar” olarak bilinen parasal ödüldür. Sonucun şiddeti ile ödülün miktarı diret olarak orantılı olduğu için sistem “kötü sonuçlar”a çekilmektedir. Farkına varılan zarar ın farkedildiğini varsayarsak, bu davacının parasal zararları kazanmak için üç unsuru kanıtlaması gerekmektedir. İlk unsur, görev, kolayca sağlık çalışanı (hemşire, ebe, stajyer, doktor vb.) ve hasta arasında ilişki kurularak kanıtlanır. Bir sonraki unsur görev ihlali, standart bakımdan sapma ile kanıtlanabilir. Üçüncü unsur, neden olma veya en yakın neden, davacı tarafından iddia edilen standart bakımdan sapmalarla ve asıl zararın desteklenmesi arasında nedensel bağlantı kurularak kanıtlanır. 235 İndeks Sayfa numarası “f” ile bitenler figürleri, sayfa numarası “t” ile bitenler tabloları göstermektedir. Abdominal elektrokardiyografi, 49-50 eş zamanlı fetal kalp hızı trase çekimleri, 50f Abdominal trase çekimleri fetal kompleks, 49f maternal elektrokardiyografi, 49f Ablasyo plasenta pramatüre doğumda, 166, 166f uterin kontraksiyonları etkilemesi, 81 Açık sıvı dolu kateterler transabdominal giriş tekniği, 78 ACOG geç deselerasyonların tanımı, 120-121 intrapartum FKH traseleri, 35 uzamış deselarasyonların tanımı, 129-132 variabl deselerasyonlaın tanımı, 122, 125, 129 Açık dökümentasyon süreci, 259 Adrenerjik blokerler, 90 AFKH. bknz Antepartum fetal kalp atım hızı Ağır anemi antepartum değerlendirme, 208, 210f Ağır preeklampsi fetal kalp hızı monitörizasyonu, 143, 148f Akciğer hastalıkları siyanotik antepartum değerlendirme, 208, 210f Akselerasyonlar, 103-111, 173 alışılmamış paternler, 105-111 lambda paterni, 110f, 111 sinuzoidal, 105-106, 108, 109f geç deselerasyonlarla karışan, 108f saçlı deri stimulasyonu, 139f vaginal muayenede, 108f Aktif vagal refleks uzamış deselerasyonlar ile, 160f Akustik stimülasyon pH örneklemesinin yerine, 159 Akustik stimülasyon testi, 212t Akut intrapartum asfiksi neonatal beyin hasarı, 32, 32f Akut intrapartum hipoksi, serebral palsi nedeni, 33 Alarm sinyali fetal hareket, 181 Alexandria birimi tanımı, 80 Alışılmamış fetal kalp hızı paternleri değişken bazal fetal kalp hızı, 110, 110f lambda paterni, 110f, 111 sinüzoidal, 105-106, 108, 09f Alışılmamış kord, varyabl deselerasyon, 128f Amerikan Kadın Hastalıkları ve doğum Cemiyeti. bknz ACOG Amiadoron, 64 Amnioinfüzyon anormal kalp atım hızı patterni olanlar için, 135-136 uterin tonus üzerine etkisi, 52, 53f Amnionitis, 62 Amniotik sıvı indeksi (ASİ), İntrauterin gelişme geriliğinde, 204f nonstress test modifiye biofizik profili, 215f Amniotik sıvı volümü, 212-215 pozitif kontraksiyon stres test, 214, 214f, 215f şüpheli testler, 213-214 Anemi fetal, 197 ağır antepartum testler, 208, 210f sinüzoidal pattern, 189f Anensefalik fetus künt variable deselerasyonlar, 138f overshoot, 226f taşikardi, 138f Anestezi ve analjezi neonatal ensefalopati, 29 uterin kan akımını azaltması, 10 Ani uzamış deselerasyon kord prolapsusu ile, 107f Anormal biofizik profili, 215 yönetim protokolü, 216t doğum şeklinin seçimi, 215 Anormal fetal kalp hızı paternleri girişim cerrahi dışı, 133-134 cerrahi, 136 tokolitik tedavi, 134-136 hekim-hemşire iletişimi ve takım çalışması, 139-140 hipoksi/asfiksi, 31-32, 32t klinik yönetim, 119-153 yönetim mekonyum, 137 protokol, 153t skalp ve akustik stimulasyon testi, 139, 139f terminal dönem öncesi paternler, 137-138, 137f, 138f operatif girişimler, 136 vaka çalışmaları, 140-153 Anormal uterin kontraksiyon paternleri, 80 Anstabil bazal kalp hızı değişken düz fetal kalp hızı, 225f düz fetal kalp hızı, 223, 225f Antenatal faktörler serebral palsi, 30 Antepartum fetal kalp atım hızı (AFHR) biyofizik profil, 195-196 monitörizasyon Doppler velositometri, 197-198 etkisi, 36-37 fetal hareketlerin sayımı, 180-181 fizyolojisi ve patofizyolojisi, 179, 180f kontraksiyon stres test, 183-191 ne zaman başlanmalı, 181, 182t nonstres test, 180 risk tanımlanması, 179, 180t uterin büyümenin değerlendirilmesi, 181 preterm erken memebran rüptürü, 196-197 preterm gebeliklerde patern, 173, 174f primer fetal değerlendirme, 196 testler endikasyonlar ve gestasyonel yaş, 180t, 182t test dağılımı, 181t Antepartum testler, 201-212 primer değerlendirme endikasyonları, 180t Antiaritmik ilaç sınıflaması, 67t Apgar skorları fetal kalp hızı patterni, 32t fetal kalp hızı trase çekimleri, 32f fetal saçlı deri kan pH ile korelasyonu, 158 infantın spontan doğumunda, 247f preterm yeni doğanda, 177 umblikal kordon kan gazı değerlendirmesi, 113, 114, 116f Aralıklı geç deselerasyonlar travayın erken fazında, l2lf Aralıklı konjenital kalp bloğu, 72f Aralıklı sinüzoidal kalp hızı düz fetal kalp hızı, 223, 227f Aritmiler intrapartum değerlendirme, 74f kardiak, 61-74 konjenital kalp bloğu, 67-70 taşikardi, 62-64 Arteriel kan uterin kan akımının sağlaması, 10 ışık absorbsiyonu, 160f Artmış variabilite, 149, 151f Artrit, 210f Asetilkolin uterin kontraksiyonları stimülasyonu, 83t Asfiksi, 114t akut intrapartum neonatal beyin hasarı, 32, 32f anormal FKH paternleri, 31-32, 32t gastrointestinal hasar, 31 perinatal, 26 renal hasar, 31 ASİ. bknz. amniotik sıvı indeksi. Asid-baz dengesi, 112-117 Asid-baz monitorizayonu, 156-163 fetal, 21-22 265 266 İndeks Asidoz, 114t variabilitesi azalmış fetal kalp hızı, 223f Astrositom, neonatal, 232f Ateş maternal, 249f ile ilişkili fetal taşikardi, 88 retroplasental hematom, 166f Atosiban uterin kontraksiyonların inhibisyonu, 83t Atrial flutter/fibrilasyon, 62, 64 Atrial pacemaker supraventriüler taşikardi, 42f Atropin, 19 azalmış fetal kalp hızı variabilitesine yol açması, 90t fetal kalp hızı, 12-13 Azalan fetal oksijenizasyon, 120f Azalmış fetal hareket, 250-252, 251f, 252f antepartum testler, 211 nonstres test, 236f-238f, 237-238 Azalmış maternal fetal kan basıncı fetal pH ve fetal kalp hızına etkisi, 141-142, 144f Azalmış variablite geç deselerasyonla beraber, 139f nedenleri, 90t Bacak plağı, 54f Barbitüratlar, 90t Baş stetoskop, 1, 2f Baz açığı, 114t Baz fazlalığı, 114f, 114t Bazal fetal kalp hızı, 87-90 gestasyonel yaş, 12 Bazal hız düzensiz stabil olmayan düz fetal kalp hızı, 223, 225f stabil olmayan düz fetal kalp hızı, 223, 225f künt variable deselerasyon, 222f Belirleyici fetal kalp hızı paternleri santral sinir sistemi, 223, 229, 229f-230f hipoksi, 229f Belirsiz testler amniyotik sıvı volümü, 213-214 Beyin hasarı neonatal akut intrapartum asfiksi, 32, 32f BFP. bkz Biofizik profil (BFP) Bilgi ağı fetal kalp hızı monitorizasyonu, 61-62 Biofizik profil (BFP), 195-196 anormal, 215 klinik yönetim primer değerlendirme, 197 modifiye. Bkz. modifiye biofizik profil (MBFP) skorlama yönetim protokolü, 195, t test, 195 Bradikardi, 238-239 fetal, 88-89 Braxton-Hicks kontraksiyonları, 76 β sempatomimetrikler uterin kontraksiyonların inhibisyonu, 83t Çağdaş dokümentasyonu işlemi, 259 Ciddi uzamış fetal kalp hızı, 129f Ciddi variabl deselerasyon, ağır preeklampsi, 167f doğumun ikinci evresinde, 127f tıbbi yönetim, 129t Çift lümen kateterler, 78f Çoğul gebelikler, prematür fetus, 169, 173f Çözünebilir doku ribonüleoprotein antijeni Ro (SS-A), 68 DAH. baknz dakika atım hızı Dakika atım hızı, 41, 87 Davranışsal bozukluklar, 28 De Lee Hillis emme trapı anormal fetal kalp hızı patternlerinde, 137 De Lee Hillis steteskop, 1 DE Lee J.B, 1 Değişken bazal hız, 110, 110f, 141 porensefalik kist, 110f Değişken anstabil bazal hız variabilitesi azalmışfetal kalp, 223f, 225f Demerol azalmış fetal kalp hızı variablitesi nedeni, 90t, 91f Depresyon neonatal, variabil deselerasyon, 188 Derin variabl deselerasyon fetal pulse oksimetre ile, 100f Deselerasyon, artmış kalp hızı ile birlikte, 100f baş prezentasyonu, 172f derin variabl fetal pulse oksimetre ile, 100f erken, 14-15, 90, 92, 93f mekanizması, 15f geç. Bakınız geç deselerasyonlar künt variabl. Bakınız künt variabl deselerasyonlar. saçlı deri stimulasyonu, sık küçük, 174f sık kontraksiyonlar, 186f uzamış, 101-103, 103f-107f uzamış uterin kontraksiyon, 186f variabl, 15-17, 15f, 17f, 95-101 Diabet antepartum test, 207, 207 polihidramnios ile birlikte uzamış uterin kontraksiyon, 82f uteroplasental yetmezlik ile birlikte, 179 Diazepam maternal ekstrenal doppler, 233f Digoksin fetal taşikardi tedavisi, 64 Direkt fetal elektrokardiografi fetal kalp hızı, 41, 42f, 43 Direkt fetal monitörizasyon sistemi diagramı, 42f Diskordan ikizler antepartum takibi, 208, 211, 211f Doğru belgelendirme işlemi, 259 Doğum kan gazları, 157 Doğum prematür. Bakınız prematürite travmatik, 29 Doğumun ikinci evresinin yönetimi, 239, 240f-244f, 243 Dolaşım cevabı fetal hipoksiye, 12 Dolaşım fetal, 10-12 kuzu, 12f Doppler ultrason direkt fetal ekokardiografi, 47f fetal kalp hızının yarıya inmesi, 46f fazlasıyla elektronik mantık ile birlikte monitör, 49f sinyal kaynağı fetal kalp hızının artefakt olarak çift olması, 55, 55f, 56f shift, 44 transducer, 55, 55f, 56f Doppler eksternal maternal diazepam, 233f maternal meperidin, 233f transducer, 55, 55f, 56f Doppler velositometri antepartum fetal monitor, 197-198 Drew-Smith metal kanül, 78 Düşük ventriküler vuru Wenkebach tipi, 67 Düz kalp hızı patterni, 219-221 aralıklı sinuzoidal kalp hızı, 223, 227f fetal asidoz, 223f geç deselerasyonlar, 219f hipoksi, 219f ikizler, 221f künt variabl deselarsyonlar, 221f, 222 serebral palsi, 221f varibilite ve reaktivite, 221f Efedrin, 10 EFM. bknz Elektronik fetal monitörizasyon (EFM) Egzersiz uterin kan akımın azalması, 9 EKG.Bakınız Elektrokardiyografı (EKG) Ekipman fetal saçlı deri kan örneklemesi, 156-157 Eksternal tokodinamometre, 53-54, 53f Elektrokardiyografi (EKG) abdominal eş zamanlı fetal kalp hızı trasesi, 50f maternal, 49f analiz, 161-163 fetal hipoksi, 162f fetal tarihi gelişim, 2-3, 3f-6f Elektrohisterografi, 78 Elektronik fetal monitörizasyon (EFM) bilgisyarla işlenmiş yorumlama, 163 elektronik depolama, etkisi, 33-36 intrapartum fetal mortalite, 34-35 intrapartum fetal ölüm, 34f, 35t riskler, 35-36 sezeryan oranı, 36, 36t Enfeksiyonlar prematür fetus, 168-169, 170f-171f Ensefalopati neonatal. Bakınız neonatal ensefalopati Enstürmentasyon, 41 Epidural sonrasında uzamış deselerasyon, 131f Epilepsi, 28 Ergonovin uterin kontraksiyon stimulasyonu, 6lf Erken deselerasyon, 14-15 mekanizması, 15f Erken deselerasyonlar, 90, 92, 93f Erken doğum aralıklı geç deselerasyonlar, 121f fetal kalp hızı traseleri, 133 nullipar hasta, 96f variabl deselerasyon, 97f Erken membran rüptürü (EMR) antepartum değerlendirme, 211-212 makat prezentasyonu, 172f preterm prematürite, 168, 168f, 169f terbutalin, 176f tokolitikler, 176f yüksek risk, değerlendirme protokolü, 211-212 Eş zamanlı fetal kalp hızı traseleri abdominal elektrokardiyografi, 50f Eş zamanlı intrapartum fetal kalp hızı traseleri direkt fetal elektrokardiyografi ile eksternal monitörizasyon, 48f Fenerjan azalmış fetal kalp hızı variabilitesine yol açması, 90t Fenobarbital fetal kalp hızı varyabilitesinde azalma, 90t Fentolamin, 19 Fetal anemi, 197 Fetal aritmiler monitorizasyon, 70, 71, 72f-74f Fetal asid-baz fizyolojisi, 21-22 Fetal asidoz düz fetal kalp hızı, 223f Fetal bradikardi, 88-89, 88f Fetal distres tanısı, tarihsel gelişimi1-2, 2f terminoloji, 3 Fetal dolaşım, 10-12 kuzu, 12f Fetal dolaşım cevabı hipoksiye, 12, 25 Fetal durum, 14-21 Fetal durumun değerlendirilmesi, doğum, 112-118 Fetal elektrokardiografi analiz, 161-163 tarihsel gelişim, 2-3, 3f-6f Fetal enfeksiyonlar serebral palsi, 30 Fetal gelişme geriliği (FGG). Bakınız intrauterin gelişme geriliği (IUGG) Fetal hareket alarm sinyali, 181 azalmış, 250-252, 251f, 252f nonstress test, 236f-238f, 237-238 sayma, 180-181 Fetal hemoglobin vs. erişkin hemoglobini, 11 Fetal hipoksi, 25-26 serebral palsi, 28 Fetal izoimmünizasyon, 169, 171f Fetal izlem, 182 Fetal kalp bloğu komplet, 88 Fetal kalp hızı (FKH) akselerasyon, 158-159 antepartum. Bakınız antepartum fetal kalp hızı atropin, 12-13 azalmış maternal kan basıncının etkisi, 141-142, 144f baseline, 87-90 gestasyonel yaş, 12 fetal saçlı deriden direkt eş zamanlı kayıt abdominan Doppler, 45f direkt fetal elektrokardiyografi, 41, 42f, 43, 43f fetal ölümün değerlendirilmesi, 142, 145f fonokardiyografi, 50, 51f geçiçi fetal kardiyak arest, 73f indirekt Doppler ultrason, 43-45, 44f, 45f intrapartum yorum, 257f komponentler, 20f kontrol, 12-14 monitorizasyon amaç, 163 bilgi ağı, 61-62 güvenilirlik ve risk yönetimi, 253-261 ilk jenerasyon sinyal işleme45, 46f, 47f monitorizasyon cihazları, 51-61 İndeks nonreaktif fetal santral sinir sistemi anormalliği ile birlikte, 140 oskültatif sayma, 2f otokorelasyon, 47-48, 47f-49f ölü fetus, 43f ölçekleme faktörleri, 51, 52f trase şematik, 42f traseler sınıflama, 86-87 uterin kontraksiyon, 14 trase, 13f variabilite, 19-21 vs. tepe noktasını belirleme, 47f Fetal kalp hızı paternleri alışılmamış, 105-111 anormal hipoksi/asfiksi, 31-32, 32t tokolitik tedavi, 134-136 alternatif ve yedekleme yöntemleri, 156-163 fetal pH ile korelasyon, 157-158 fetal santral sinir sistemi, 218-234 küntleşmiş santral sinir sistemi disfonksiyonu, 222 lambda paterni, 110f, 111 preterm gebeliklerdeki farklılıklar, 173-176 sinuzoidal, 20, 105-106, 108, 109f tanıma, 85-111 terminal, künt variabl deselerasyonlar, 137f tik işareti santral sinir sistemi, 223, 229, 229f-230f hipoksi, 229f tik işareti paterni, 223, 229, 229f-230f umblikal kordon kan gazı ile korelasyon, 115 Fetal kalp hızı rüptürü intrapartum, 173-175 Fetal kalp bloğu komplet, 88 Fetal kardiyak aritmiler, 61-74 Fetal kompleks abdominal traseler, 44f Fetal maternal kanama, 36 Fetal monitörler ilk nesil, 4f ticari olarak temin edilebilir, 5f Fetal monitörizasyon, elektronik. Bkz. Elektronik Fetal monitörizasyon(EFM) fizyolojik temel, 8-22 tarihçe, 1-6 Fetal mortalite intrapartum elektronik fetal monitörizasyon, 34-35 Fetal oksijenizasyonda azalma, 120f Fetal ölüm, 142-143, 145f evrim, 142, 145f intrapartum elektronik fetal monitörizasyon, 34f, 35t olması yakın, 181 Fetal pH düşen maternal kan basıncının etkisi, 141-142, 144f Fetal pulse oksimetre, 159-161 Fetal respiratuar asidoz, 22, 113 Fetal saçlı deri kan örneklemesi örnekleme ekipman, 156-157 endikasyonlar, 157 fetal kalp hızı akselerasyonları, 158-159, 158f hastanın pozisyonu, 157 teknik, 157 267 pH değişiklikleri variabl deselerasyonlar sırasında, 157 Fetal saçlı deri pH değeri, 249f, 250f Fetal saçlı deri stimulasyonu fetal kalp hızı akselerasyonları olmaksızın, 158f pH örneklemesinin yerine, 158-159 Fetal santral sinir sistemi disfonksiyonu etyoloji, 230-234 ilişkili fetal kalp hızı paternleri, 218-234 Fetal sıkıntı prematür doğum ile ilişkisi, 166-173 Fetal sistemik kan basmcı (FSKB), 17f Fetal taşikardi, 62-64, 249f maternal koryoamnionit ile birlikte, 220f nedenleri, 87t tanımı, 87-88 tedavi, 64-67 Fetal uyanıklık bazal hız kalp hızı variabilitesi, 90 Fetal vagal refleks uzamış deselerasyon ile birlikte, 106f Fetoskop, 1, 2f Fetus atropin kalp hızı, 12-13 ölüm fetal kalp hızı patternleri, 137 Fonokardiyografi eş zamanlı fetal kalp hızı traseleri, 51f fetal kalp hızı, 50 Fundal baskınlık, 77 Gastrointestinal hasar asfiksi, 31 Gebe uterusu, enine kesit, 9f Gebelik miad aşımı uteroplasental yetersizlikle ilişkili, 179 preterm fetal kalp hızı paterni farklılıkları, 173-176 uzamış neonatal ensefalopati, 29 Geç deselerasyon, 17, 19, 19f, 92-95, 93f-94f, 120121, 124f akselerasyonlara karıştırılması, 108f azalmış variabilite ile, 139f düz fetal kalp hızı, 219f iyi variabilite ile beraber, 123f kontraksiyon stress testi intrauterin gelişme geriliği, 170f kötü variabilite ile, 124f mekanizması, 19f oksitosine bağlı, 124f persistan. Bkz.Persistan geç deselerasyon rekürran taşikardi ile, 142, 145f-147f şüpheli oksitosin stress testi, 186f taşikardi ile, 142, 145f-147f tıbbi yönetimi, 122t Geçici fetal kardiak arrest fetal kalp hızı/uterin kontraksiyon, 73f Genetik faktörler neonatal ensefalopati, 29-30 Gestasyon prematür, fetal kalp hızı paternlerinin değerlendirilmesi ve yönetimi, 165-177 Gestasyonel yaş bazal fetal kalp hızı, 12 Gestasyonlar çoğul prematür fetus, 169, 173f Glukoz katabolizması metabolik yol, 21f 268 İndeks Güven veren variabl deselerasyonlar, 125f limitleri, 122, 125 Güven vermeyen fetal kalp hızı patternleri. Aynı zamanda bakınız anormal fetal kalp hızı paternleri klinik yönetimi, 119-153 yönetim, 159f Güven vermeyen testler yönetimi, 212, 212f, 212t Halka tokodinamometre, 77 Halotan uterin kontraksiyonların inhibisyonu, 83t Hareket fetal. Bakınız Fetal hareket Hasta tanıma, 87 Hasta bilgisi elektronik depolanması, 87 Hasta pozisyonu fetal saçlı deri kan örneklemesi için, 157 Hazırlayıcı kontraksiyonlar, 76 Hekzoprenalin anormal kalp hızı paterni olanlar için, 134 Hematom retroplasental maternal ateş, 166f Hemoglobin dissosiyasyon eğrileri, 11f fetal vs. erişkin, 11 Hemoglobinopati antepartum değerlendirme, 208, 210f Hemoraji intraventrikiiler prematüre fetusta, 165 Hidramniyos diabet nonreaktif negatif oksitosin stress testi, 213f Hidrasyon anormal kalp hızı paterni için, 134 Hidrostatik çanta, 78 Hillis, David, 1 Hiperstimülasyon kontraksiyon stress testi, 185, 187 Hipertansiyon azalan uterin kan akımı, 10 kronik, 204-205, 207 uteroplasental yetersizlikle ilişkili, 179 Hipertonus uterus kontraksiyonlarını etkilemesi, 81 Hipoksemi, 114t fetal kalp hızı, 19 Hipoksi, 114t, 156 düz fetal kalp hızı, 219f fetal dolaşım cevabı, 12 konjenital nörolojik hasarla ilişkili olarak, 28 prematüre fetusta etkileri, 165-166 Hipoksi/asfiksi anormal fetal kalp hızı patternleri, 31-32, 32t Hipoksik iskemik hasar, 30-31 Hon, Edward, 3 İkizler düz fetal kalp hızı, 221f İkiz monitörizasyonu, 56, 56-58f İlk nesil sinyal işleme, 45, 46f, 47f İndirekt fetal monitörizasyon sistemi, 44f İndosin fetal kalp hızı variabilitesi üzerine etkisi, 175, 176f İnternal basınç kateteri, 78f İntramyometrial basınç kaydı, 78 İntrapartum asfiksi neonatal beyin hasarına neden olan, 32, 32f İntrapartum elektronik fetal monitorizasyon. Bakınız elektronik fetal monitorizasyon (EFM) İntrapartum fetal kalp hızı preterm gebeliklerdeki paternler, 173-175, 175f-176f standardize yönetim modeli, 258f yorumlama, 257f İntrapartum fetal mortalite elektronik fetal monitörizasyon, 34-35 İntrapartum fetal ölüm elektronik fetal monitörizasyon, 35t İntrapartum sinüzoidal fetal kalp hızı patternleri, 109f İntrauterin basınç monitörizasyonu, 51-53, 52f, 53f İntrauterin fetal gelişme geriliği (IUGG) neonatal ensefalopati, 29 İntrauterin gelişme geriliği klinik uteroplasental yetersizlikle ilişkili olarak, 179 kontraksiyon stress test geç deselerasyon, 170f pretematür fetus, 168, 170f şüpheli antepartum değerlendirme, 208, 210f İntrauterin fetal hipoksi, 25-26 İntravenöz (IV) oksitosin infüzyonu meme başı stimulasyonu yerine, 183 İntraventriküler hemoraji (IVH) prematür fetus, 165 IUGG. Bakınız İntrauterin gelişme geriliği IVH. Bakınız intraventriküler hemoraji. İzoimmünizasyon prematür fetus, 169, 171f Kalp bloğu aralıklı konjenital, 72f komplet, 88 konjenital, 67-70 Kalsiyum kanal blokerleri fetal kalp hızı variabilitesine etkisi, 175, 176f uterin kontraksiyonların inhibisyonu, 83t Kan basıncı düşük maternal kan basıcı fetal pH ve fetal kalp hızı üzerine etkisi, 141142, 144f fetal sistemik umblikal ven kompresyonu, 17f Kan gazı yorumlanması, 157 Kardiak aritmiler, fetal, 61-64 intrapartum değerlendirme, 74f Kardiak arrest geçici fetal fetal kalp hızı/uterin kontraksiyon, 73f Kardiak hastalık siyanotik antepartum test, 208, 210f Kardiotakometri, 41, 42f Kennedy, Evory, 1 Kergaradec, Lejumeau, 1 Kısa dönem variabilite, 89-90 Kinidin digoksin ile etkileşimi, 42f supraventriküler taşikardi için, 64 Kinin uterin kontraksiyonları stimüle etmesi, 83t Klasik sinüzoidal fetal kalp hızı patterni nonstres test, 171f Klinik intrauterin gelişme geriliği uteroplasental yetersizlikle ilişkili, 179 Koagulasyon bozuklukları neonatal ensefalopati, 30 serebral palsi, 30 Kombine kuşatma, 19 Kompleks fetal abdominal trase çekimi, 49f Komplet kalp bloğu, 88 Konjenital enfeksiyon serebral palsy, 28 Konjenital kalp bloğu, 67-70 aralıklı, 72f Kontraksiyon stress test (KST). hiperstimulasyon, 185, 187intrauterin gelişme geriliği geç deselerasyon, 170f kontrendikasyonları, 190-191 oksitosin ve meme başı stimulasyonu, 191t minimal reaktif pozitif, meme başı stimulasyonu ile, 185f nonreaktif pozitif meme başı stimulasyonu, 185f paternler, 187-190 performans, 183-184, 183f, 184f reaktif negatif, meme başı stimulasyonu ile, 183, 184f şüpheli, 185 yetersiz, 187 yorumlama negatif, 183f, 184, 184f pozitif, 184, 184f, 185f şüpheli sonuçlar, 185, 186f-187f, 187 yönetim, 190, 190t Kontraksiyonlar hazırlık, 76 monitorize edici aygıtlar sensivitesi, 77f Kordon. Bakınız umblikal kordon Koryoamnionit maternal fetal taşikardi, 220f preterm erken membran rüptürü, 168 serebral palsi, 30 Kritik eşik değer, 160, 161 Kronik hipertansiyon antepartum değerlendirme, 204-205, 207 KST. Bakınız kontraksiyon stres test Kümülatif yanlış negatiflik hızı biofizik profil, 196 Künt fetal kalp hızı paternleri santral sinir sistemi disfonksiyonu, 222 Künt varyabl deselerasyonlar, 227f anensefalili fetusta, 138f düz fetal kalp atım hızı, 221f, 222 overshoot, 226f Lambda fetal kalp hızı patternleri, 110f, 111 Largon azalmış fetal kalp hızı variabilite nedeni, 90t Lateral pozisyon verme anormal fetal kalp hızı paternlerinde, 134 Lateral Sims pozisyonu fetal saçlı deri kan örneklemesi için, 157 LeGaust, Phillipe, 1 Litotomi pozisyonu fetal saçlı deri kan örneklemesi için, 157 Magnezyum sülfat anormal kalp hızı patternleri için, 134 fetal kalp hızı variabilitesine etkisi, 175, 176f uterin kontraksiyonları inhibisyonu, 83t Makat prezantasyonu erken membran rüptürü, 172f Malprezantasyonlar prematür fetus, 169, 172f Manuel palpasyon, 76 Markain enjeksiyonu sonrasında uzamış deselerasyonlar, 104f Maternal ateş fetal taşikardi ile ilişkili, 88 retroplasental hematom, 166f Maternal diazepam eksternal Doppler, 233f Maternal elektrokardiografi abdominal traseler, 49f Maternal fetal değişim anatomisi, 8-9, 8f-9f Maternal hemoraji, 36 Maternal hipotansiyon, uzamış deselerasyonlara neden olan, 248f Maternal kan basıncı azalan fetal pH ve fetal kalp hızına olan etkisi, 141142, 144f Maternal korioamnionit fetal taşikardi, 220f Maternal meperidin eksternal Doppler, 233f Maternal ıkınma variabl deselerasyonlar ile, 97f Medikal sorumluluk süreci, 235-256 Mekonyum anormal fetal kalp hızı paternlerinin yönetiminde, 137 Membran erken rüptürü. Bakınız Erken membran rüptürü(EMR) spontan rüptürü, 149, 152f Meme başı stimülasyonu minimal reaktif pozitif kontraksiyon stress testi, 185f nonreaktif pozitif kontraksiyon stres testi, 185f reaktif negatif kontraksiyon stres testi, 183, 184f Meme başı stimülasyonu kontraksiyon stres testi kontrendikasyonları, 191t Mental retardasyon, 28 Meperidin maternal eksternal Doppler, 233f Metabolik asidoz, 113, 161 Metaproterenol anormal kalp hızı patternleri için, 134 Miad aşımı anteaprtum değerlendirme, 203, 205 doğum indüksiyonu, 244, 244f-248f, 246-247 uteroplasental yetmezlikle ilişkili, 179 Mikrobasınç trasducer, 51 Mikst orta derece variabilite, 101f Minimal reaktif pozitif kontraksiyon stres test meme başı stimülasyonunu kullanarak, 185f M-mode ekookardiografi, 64 Mobitz tip I ve II, 67 Modifiye biofızik profili (MBFP), 195-196 performans, 196 Monitorizasyon cihazları, fetal kalp hızı, Doppler transducer, 55, 55f-56f eksternal tokodinamometre, 53-54, 53f ikiz monitorizasyonu, 56, 56f-58f intrauterin basınç, 51-53, 52f, 53f MKH ile sinyal karışıklığı, 59, 59f-61f spiral fetal saçlı deri elelktrodu, 53-54, 53f, 54f uterin kontraksiyon, 51 İndeks Monitorizasyon asid-baz, 21-22, 112-117 elektronik fetal. Bkz. elektronik fetal monitörizasyon(EFM) intrauterin basınç, 51-53, 52f, 53f santralize doğumda ve doğumhanede, 55f Monitoziasyon sistemi direkt fetal, 42f indirekt fetal, 44f Montevideo ünitesi tanımı, 79 Morfin, 90t Narkotikler fetal kalp hızı variabilitesinde azalma nedeni, 90t, 91f Negatif kontraksiyon stres test, 183f Nekrotizan enterokolit prematüre fetusta, 166 Neonatal astrositom, 232f Neonatal beyin hasarı akut intrapartum asfiksi, 32, 32f Neonatal ensefalopati anestezi ve analjezi, 29 genetik faktörler, 29-30 intrauterin gelişme geriliği (IUGG), 29 koagülasyon bozukluklan, 30 otoimmün bozukluklar, 30 prematürite, 29 risk faktörleri, 27t travmatik doğum, 29 uzamış doğum, 29 uzamış gebelik, 29 Nisentil azalmış fetal kalp hızı variabilitesi nedeni, 90t Nitrogliserin, uterin kontraksiyonların inhibisyonu, 83t Nonreaktif fetal kalp hızı fetal santral sinir sistemi anomalisi ile beraber, 140-141 Nonreaktif negatif oksitosin stres test, 213f Nonreaktif pozitif kontraksiyon stres test meme stimülasyonunu takiben, 185f Nonstres test (NST), 191-195 azalmış fetal hareket, 236-238f, 237-238 klasik sinüzoidal pattern, 171f performans, 193f-194f rutin sinuzoidal patern, 228f Norepinefrin uterin kontraksiyonların stimülasyonu, 83t Normal doğum uterin kontraksiyonlar sırasında, 76 Normal fetal kalp hızı, uterin kontraksiyon trasesi, 13f Nörolojik hasar perinatal asfiksi, 29 Obstetrik bakım, doğumun ikinci evresi, 239240f-244f, 243 Öğrenme bozukluklan, 28 Oksijen anormal fetal kalp hızı paternleri, 133 Oksijen saturasyonu fetal pulse oksimetre, 160 monitorizasyonu, 159 Oksitosin anormal fetal kalp hızı paternleri için, 134 269 doğumun ikinci evresinin yönetimi, 240f, 241f geç deselerasyon nedeni, 124f hiperstimülasyon uzamış deselerasyonlarla birlikte, 104f intravenöz infuzyon meme stimülasyonu yerine, 183 uterin kontraksiyonların stimülasyonu, 83t Oksitosin stres test (OST), 183 nonreaktif negatif, 213f şüpheli geç deselerasyon, 186f Okunabilir, dökümentasyon süreci, 259 Olay belirteci, 193f Ölçekleme faktörleri fetal kalp hızı, 51, 52f Oligohidramnios anormal kalp hızı paternleri için, 135 variabl deselerasyon nedeni, 96, 125 tanım, 195 Olması yakın fetal ölüm, 181 Ölen fetusun fetal kalp hızı patternleri, 137 Ölüm prematür fetus, 166 Ölü doğumlar uteroplasental yetmezlikle ilişkili, 179 Orta derece risk grupları antepartum testler, 202-203 Ortalama variabilite ikizler, 212f Oskültasyon İntapartum elektronik fetal monitörizasyon, 34-35 Östrojen uterin kontraksiyon stimulasyonu, 83t Otoimmün hastalıklar serebral palsi, 30 neonatal ensefalopati, 30 Overshoot, 226f anensefalik fetus, 227f künt variabl deselerasyon, 226f santral sinir sistemi disfonksiyonu, 223 Pacemaker atrial, 42f Parasempatik impulslar kökeni, 14 Paskal kanunu, 51 Perinatal asfiksi, 26 Periyodik değişiklikler, akselerasyonlar, 103-111 deselerasyonlar, 90-101 Periventriküler lökomalazi (PVL), 28 Persiste geç deselerasyon, 121f, 22f pH, 114t Phenergan fetal kalp hızı varyabilitesinde azalma, 90t Plasental patoloji, 249 endikasyonlar, 251t Plazmaferez, maternal, 69 Polihidramnios uterin kontraksiyonlar üzerine etkisi, 81 Polisistol uterin kontraksiyonlar üzerine etkisi, 81 Porensefalik kist, 110f Preatropin fetal kalp hızı, 12f Preeklampsi antepartum değerlendirme, 203-204, 206f fetal kalp hızı monitörizasyonu, 143, 148f preterm doğum, 166, 167f Prematür fetus hipoksi etkileri165-166 270 İndeks Prematür gestasyon fetal kalp hızı paternleri değerlendirme ve yönetimi, 165-177 Prematürite ablatio plasenta, 166, 166f azalmış variabilite, 90 çoğul gebelikler, 169, 173f enfeksiyonlar, 168-169, 170f-171f fetal distres ile ilişkisi, 166-173 hipoksi etkisi, 165-166 intrauterin gelişme geriliği, 168, 70f intraventiküler hemoraji, 165 izoimmünizasyon, 169, 171f malprezantasyonlar, 169, 172f nekrotizan enterokolit, 166 neonatal ensefalopati, 29 ölüm ve uzun dönem hasar, 166 preeklampsi, 166, 167f preterm prematür membran rüptürü, 168, 168f, 169f serebral palsi, 29 solunumsal distres sendromu, 165 Preterm erken membran rüptürü (PEMR) antepartum değerlendirme, 196-197 antepartum fetal kalp hızı, 196-197 koryoamniyonit, 168 koryoamniyonit ile, 168, 168f uzamış ve variabl deselerasyon, 169f variabl deselerasyon, 169f Preterm gebelik fetal kalp hızı pattern farklılıkları, 173-176 Preterm yenidoğan Apgar skorlaması, 177 Preterminal patternler anormal fetal kalp hızı patternlerinin yönetimi, 137-138, 137f, 138f Primer fetal izlem, 196 nonstres test, 196-197 biyofizik profil ve modifiye biyofizik profil, 197 Primer izlem testi antepartum değerlendirme endikasyonları, 180t nonstres testin klinik yönetimi, 196-197 test sonuçlarının dağılımı, 181t Progesteron uterin kontraksiyonların inhibisyonu, 83t Propranolol uterin kontraksiyonları stimüle etmesi, 83t Prostaglandin sentez inhibitörleri uterin kontraksiyonları inhibe etmesi, 83t Prostaglandinler uterin kontraksiyonları stimüle etmesi, 83t Pulse oksimetre, 159-161 Pulsed Doppler transducer, 44 PVL bkn. periventriküler lökomalazi(PVL) RDS bkn solunumsal distres sendromu Reaktif negatif kontraksiyon stres test meme stimülasyonu, 183, 184f Reaktif nonstres test fetal kalp hızı akselerasyonları, 194f fetal hareket, 191f Renal hasar asfiksi, 31 Retroplasental hematom maternal ateş, 166f Rh sensitizasyonu, 189f Risk yönetimi ve hasta güvenliği belgeleme, 257, 259-260 idari sağlık mahkeme süreci, 260, 261f ifade tanıklığı, 260 iletişim, 256 multididpliner yorumlama ve yönetim, 256-257, 258f standardizasyon, 256 Ritodrin anormal fetal kalp hızı patternlerinde, 134 fetal kalp hızı variabilitesine etkisi, 175 Saçlı deri stimülasyonu, 254f, 255f deselerasyon, 254f Saçlı deri ve akustik stimülasyon testleri anormal fetal kalp hızı patternlerinin yönetimi, 139, 139f Santral sinir sistemi anormallikleri etyolojileri, 230-234 disfonksiyon aralıklı sinuzoidal patern, 223, 227f hipoksi, düz fetal kalp hızı, 219f künt fetal kalp hızt patternleri, 222 overshoot, 223, 226f, 227f unstabil bazal hız, 223, 225f nonreaktif fetal kalp hızıyla beraber, 140-141 tik işareti (checkmark) patterni, 223, 229, 229f -230f Santral monitörizasyon doğumda ve doğum odasında, 55f Sekobarbital azalmış fetal kalp hızı variabilitesi nedeni, 90t Semi-Fowler pozisyonu supin hipotansiyondan kaçınmak için, 182 Serebral palsi, antenatal faktörler, 30 düz fetal kalp hızı, 221f etyoloji, 26-28, 27t fetal hipoksi, 28 fetal infeksiyonlar, 30 koagülasyon bozuklukları, 30 otoimmün bozukluklar, 30 prematürite, 29 toksinler, 30 Sezaryen elektronik fetal monitorizayon, 253f oran intrapartum elektronik fetal monitörizasyon, 36, 36t prematur doğum, 177 Sezaryen sonrası normal doğum, 252-254 Sık uterin kontraksiyonlar, 187f Sık küçük deselerasyonlar, 174f Sıkıntı fetal prematür doğum ile ilşkisi, 166-173 Siggaard-Andersen nomogramı, 114f Simetrik deselerasyon, 14-15 Sinüs taşikardisi, 62, 62f-63f Sinüzoidal fetal kalp hızı patternleri, 20, 105-106, 108, 109f ağır anemi, 189f akselerasyonlar, alışılmamış paternler, 105-106, 108, 109f alışılmamış, 105-106, 108, 109f düz fetal kalp hızı, 223, 227f intrapartum, 109f klasik nonstres test, 171f santral sinir sistemi disfonksiyonu, 223, 227f variabilite, abartılı uzun dönem, 109f Siyanotik kardiyak ve pulmoner hastalık antepartum değerlendirme, 208, 210f Solunumsal distres sendromu, 30-31 prematür fetus, 165 Solunumsal asidoz, fetal, 113, 115 Spartein sülfat uterin kontraksiyonları stimüle etmesi, 83t Spastik dipleji, 28 Spiral arterler, 8 Spiral fetal saçlı deri elektrodu, 53-54, 53f, 54f Spontan membran rüptürü, 149-, 152f taşikardi, 170f-171f Spontan negatif kontraksiyon stress test travayda, 183f ST dalga şekli analizörü (STAN), 161-162, 162f Steril tepsi fetal saçlı deri kan örneklemesi için, 157 Supin hipotansiyon sendromundan kaçınma hafif Fowler pozisyonu, 182 Supraventriküler taşikardi (SVT), 64 atrial pacemaker, 42f Şüheli intrauterin gelişme geriliği anteparum değerlendirme, 208, 210f Şüpheli kontraksiyon stres test, 185 Şüpheli oksitosin challenge test, 186f Tanık ifadesi, 260 Taşikardi, 62-64 anensefalik fetus, 138f ciddi varibl deselerasyon ağır preeklampsi, 167f fetal, 249f, 250f geç deselerasyon, 142-143, 145f maternal ateşle ilişkili, 88 maternal koryoamnionit, 220f spontan membran rüptürü, 170f-171f tanım, 87 tekrarlayan geç deselerasyonlar ile, 106f uterus rüptürü, 141, 142f-143f uzamış deselerasyonlar ile, 104f variabl deselerasyonlar ile, 126f Taşisistol prematüre doğum, 81f uterin kontraksiyonları etkilemesi, 81 Tekrarlayan deselerasyonlar atran bazal kalp hızı ve azalan variabilite, 242f Tekrarlayan uzamış deselerasyonlar, uzamış kontraksiyonlar ile, 135f yönetimindeki çıkmaz, 132 Tepe noktasını belirleme vs. fetal kalp hızı, 47f Terbütalin anormal kalp hızı patternleri için, 134 membranların prematür rüptürü, 176f Terminal fetal kalp hızı patterni künt varyabl deselerasyon, 137f Terminal fetus, 138f Tetanik kontraksiyonlar fazla oksitosin kullanımının sonucu olarak, 129f Tetanik uterin kontraksiyon fetal kalp hızı takibi, 81f Tokodinamometre, 77f eksternal, 53-54, 53f Tokoliz, 176 Tokolitik tedavi anormal fetal kalp hızı paternleri, 134-136 prematür membran rüptürü, 176f Toksinler serebral palsi, 30 TORCH, 30 Total umbilikal kordon oklüzyonu fetal kalp hızı, 15f Travay Bradikardi, 238 miad aşımına bağlı induksiyon, 244, 244f-288f, 246-247 normal uterin kontraksiyonlar esnasında, 76 prematür uterin hiperaktivite, 81f spontan negatif kontraksiyon stres test esnasında, 183f uzamış neonatal ensefalopati, 29 yönetim ikinci evre, 239, 240f-244f, 243 Travay ve doğum odası santralize monitorizasyon, 56f Travmatik doğum neonatal ensefalopati, 29 Trizomi, 233f Tüketici talepleri, 4 Üçüncü trimester kanamaları antepartum değerlendirme, 207-208, 209f Ultrason fetal kalp hızı transduceri, 54f yerleştirilmesi, 55f Umbilikal kordon kan akımı kesilmesi, 95 kan gazları, fetal durumun değerlendirilmesinde, 112-118 kan gazı analizi, 113 kompresyon variabl deselerasyona yol açması, 122 güven vermeyen fetal kalp hızı, 135 normal kan gazı değerleri, 113-115, 115t patternleri ile oklüzyon hemodinamik etkileri, 15-16 prolapsusu ani uzamış deselerasyon ile, 107f total oklüzyon fetal kalp hızı, 15f variabl deselerasyon ile, 95-96 Umbilikal ven kompresyonu fetal sistemik kan basıncı, 17f Unifokal prematür ventriküler kontraksiyonlar, 72f Uterin aktivite miktarı, 79-80, 80f, 81f metodları, 80f monitorizasyonu, eksternal, 77-78, 77f internal, 77f-79f, 78-79 Uterin basınç kateteri uygulanması, 52f Uterin hiperaktivite erken doğum, 81f Uterin kan akımı arteryal destek, 8 düşüren faktörler, anestezi, 10 difüzyon mesafesi, 10 ekzersiz, 9 hipertansiyon, 10 pozisyon, 9 uterin kontraksiyonlar, 10 yüzey alanı, 10 Uterin kateter transservikal uygulama, 52f Uterin kontraksiyonlar etkileyen faktörler, 80-81, 81f-83f fetal kalp hızı, 14 fizyoloji, 76-77 geçici fetal kardiyak arest, 73f monitorizasyonu, 51, 76-83 normal travay sırasında, 76 özellikleri, 76 paternler anormal, 80f kaydedilmiş, 52f persiste geç deselerasyonlar, 101, 105f İndeks tanımlaması, 76 tetanik fetal kalp hızı takibi, 81f trase, 13f uterin kan akımını azaltması, 10 uzamış polihidramnios ile birlikte diyabet, 83f yayılma, 77 Uterin rüptür taşikardi, 141, 142f-143f varyabl deselerasyonlar ile, 131f Uterus rüptürü fetal taşikardi ile, 141, 142f-143f Uterin tonus amnioinfüzyonun etkisi, 52, 53f Uteroplasental dolaşım uterin kontraksiyonlar arasında, 8f uterin kontraksiyonlar sırasında, 9f Uteroplasental yetersizlik (UPY), 179 fetusu risk altına sokan durumlar, 180t Uyanıklık fetal bazal kalp hızı variabilitesi, 90 Uzamış deselerasyon aktif vagal refleks ile, 106f epidural bloktan sonra, 135f klinik cevap, 131-132 maternal hipotansiyon, 248f tekrarlayan, 133f uzamış kontraksiyonlarla beraber, 135f vaginal muayene ile, 130f yönetimdeki zorluklar, 132 yönetimi, 129-133 Uzamış deselerasyonlar, 101-103, 103f-107f Uzamış doğum neonatal ensefalopati, 29 Uzamış gebelik neonatal ensefalopati, 29 Uzamış kontraksiyon uzamış tekrarlayan deselerasyonlar ile beraber, 135f Uzamış uterin kontraksiyon, 82f Uzun dönem hasar prematür fetus, 166 Uzun dönem varyabilite, 89-90 Vagal refleks fetal uzamış deselerasyonlar ile, 107f Vaginal kanama, 94f, 130f, 132f, 209f Vaginal muayene akselerasyonlar ile, 108f uzamış deselerasyonlar, 130f Variabilite, 89-90 artmış, 149, 151f atipik variabl deselerayonların yokluğu, 148-149, 150f azalmış geç deselerasyon ile, 139t nedenleri, 90t neden olan ilaçlar, 90t düz fetal kalp hızı, 221f periyodik değişikliklerin kaybı, 148, 149f travay sırasında spontan değişiklikler, 91f uzun dönem, 89f uzun dönem abartılı sinüzoidal paterne benzerliği, 109f Variabl deselerasyon, 15-17, 15f, 17f, 94-100, 122, 125-129 271 ağır ağır preeklampsi, 167f doğumun ikinci evresinde, 127f tıbbi yönetim, 129t alışılmamış kord, 128f derin fetal pulse oksimetre ile, 100f doğumun ikinci evresinde, 128f fetal saçlı deri kan pH değerlerinde değişim, 157 güven veren, 125f limitleri, 122, 125 künt düz fetal kalp hızı, 221f, 222 maternal ıkınma ile, 97f oligohidramniosa bağlı oluşan, 125 orta derceden ağıra hızlı progresyon, 103f preterm erken membran rüptürü, 169f sınıflandırmanın yönetimi, 126t taşikardi ile, 126f travayın erken dönemi, 97f uterin rüptür, 131f yükselen bazal kalp hızı ile birlikte, 125f Vasopressin uterin kontraksiyonların stimülasyonu, 83t Venöz kan vs. arteryal kan ışık emilimi, 160f Ventriküler atım azalmış Wenkebach tipi, 67 Ventriküler fibrilasyon, 64 Ventriküler taşikardi tanımı, 64 Verapamil, 64 Verteks prezantasyonu deselerasyon, 172f uzamış deselerasyon, 173f Vistaril azalmış fetal kalp hızı variabilitesi nedeni, 87t, 91f Wharton jeli, 10-11 Wolff-Parkinson-White sendromu, 64 Yanlış negatiflik oranı biofizik profil, 195 Yanlış pozitiflik oranı biofizik profil, 196 Yenidoğan preterm Apgar skorlaması, 177 Yetersiz kontraksiyon stres test, 187 Yüksek risk test protokolü, 201-212 azalmış fetal hareket, 211 diabetes mellitus, 207, 207f diskordan ikizler, 208, 211, 211f hemoglobinopati/ciddi anemi/siyanotik kardiak ve pulmoner hastalık, 208, 210f kronik hipertansiyon, 204-205, 207 miad aşımı gebelik, 203, 205 orta risk grupları, 202-203 preeklampsi, 203-204, 206f preterm erken membren rüptürü, 211-212 seçimi, 202, 204f şüpheli intrauterin büyüme kıstlılığı, 208, 210f üçüncü trimester kanaması, 207-208, 209f
