8-İskemik Kalp Hastalıkları

KARDİYAK
REHABİLİTASYON
ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
İskemi: Kalp kasına kan akışını sağlayan
koroner arterlerde kısmi veya tam
tıkanma yaşanması sonucu kan akımının
azalmasıyla ortaya çıkan durumdur.
Daralan arterler kalbin ihtiyacı olan
oksijen yönünden zengin kanı yeterince
sağlayamayacak noktaya ulaştığında
iskemi meydana gelir.
Kalp kası oksijene AÇ hale gelir.
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
Kalp iskemisi bacakta oluşan krampa
benzetilebilir. Kişi uzun süre egzersiz
yapmazsa bacakta yer alan kaslar
oksijensiz kalır ve kasılır.
Kalp kasının kan akımı kalbin ihtiyaçlarını
karşılamaya yetmiyorsa iskemi oluşur ve
göğüs ağrısı veya diğer semptomlar
ortaya çıkabilir.
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
Kalp fazladan oksijene ihtiyaç duyarsa
iskemi oluşma ihtimali yüksektir.
Aktivite, yemek yeme, heyecan, stres
zamanları ve soğuğa maruz kalma
durumlarında oksijen ihtiyacı artar.
İskemi dinlenerek veya ilaçlarla 10
dakikadan daha az bir sürede
iyileştirildiğinde “stabil KAH” veya “stabil
anjina” olarak tanımlanır.
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
İskemi herhangi bir semptom vermeden
de ortaya çıkabilr ve buna “sessiz iskemi”
adı verilir.
Sessiz iskemi kalp hastalığı olan herkeste
meydana gelebilirken diyabet
hastalarında daha yaygındır.
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
İSKEMİ
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
Amerikan Kalp Derneği her 34 saniyede
bir Amerikalı’nın kalp krizi geçirdiğini
tahmin etmektedir. Bunun yanında bir
insanın yaşamında 40 yaşından sonra
kardiyovasküler hastalık geçirme riski
kadınlarda >1/2, erkeklerde >2/3’tür.
RİSK FAKTÖRLERİ
Değiştirilemeyen Risk Faktörleri
Değiştirilebilen Risk Faktörleri
Erkek Cinsiyeti
Sigara kullanımı
İleri Yaş
Kan kolesterolü ve triglisertilerin
yüksek olması
Ailede Kalp Hastalığı Geçmişi
Hipertansiyon (>140/90 mmHg)
Irk
Kontrolsüz diyabet
Fiziksel inaktivite
Fazla kilolu olmak (VKİ>25 kg/m2)
Kontrolsüz stres veya sinir
Doymuş yağ ve kolesterol oranı
yüksek bir diyet
Çok fazla alkol tüketimi
RİSK FAKTÖRLERİ
- Erkeklerde kalp krizi riski kadınlardan
daha yüksektir ve erkekler kalp krizini
kadınlardan daha erken yaşta
geçirirler. Ancak 70 yaş ve üzerinde
erkekler ve kadınlar eşit risk taşırlar.
- Koroner arter hastalığının gerçekleşme
ihtimali yaşlandıkça özellikle de 65 yaş
üzerinde artar.
RİSK FAKTÖRLERİ
- Aile bireyleri kalp hastalığı geçirdiyse (50
yaş öncesi kalp hastalığı tanısı) kalp
hastası olma riski artar.
- Afrika kökenli Amerikalılar Kafkas ırkına
göre daha yüksek kalp hastalığı riskine
sahiptir. Kalp hastalığı riski Meksika kökenli
Amerikalılar, Amerikan yerlileri Hawaii
yerlileri ve bazı Asya kökenli Amerikalılar
arasında da obezite ve diyabet sebebiyle
yüksektir.
RİSK FAKTÖRLERİ
- Özellikle LDL’nin 100 mg/dL’den yüksek
olması ve HDL’nin 40 mg/dL’den düşük
olması kalp hastalığı riskini artırır.
- Kadınlarda 89 cm, erkeklerde 101,6 cm
üzerindeki bel ölçüsüyle
kardiyovasküler hastalık riski artar.
PATOGENEZ
Koroner arter hastalığının sebebi
aterosklerozdur.
Ateroskleroz: Damarların esnekliğini
kaybederek sertleşmesi
PATOGENEZ
Koroner arterlerin şekli kanın içerisinden
serbestçe akabildiği boş borular gibidir.
Koroner arterlerin kas duvarları normalde
düz ve elastik olup endotelyum adı verilen
hücre katmanlarıyla kaplıdır.
Endotelyum, çeşitli uyarıcılara yanıt olarak
kimyasal sinyaller verip arterin fonksiyonunu
düzenlerken kan akışıyla koroner arter
duvarlar arasında fiziksel bir bariyer
oluşturur.
PATOGENEZ
Koroner arter hastalığı genç yaşta başlar ve
damar duvarlarında yağ çizgileri
görünmeye başlar. Yaşlandıkça yağ
oluşarak damar duvarlarına hasar verir.
İltihaplı hücreler, hücresel atık ürünleri,
proteinler ve kalsiyum gibi kan akışı
içerisinde yer alan maddeler damar
duvarlarına yapışmaya başlar. Yağ ve diğer
maddeler bir araya gelerek plak adı verilen
bir maddeyi oluşturur.
PATOGENEZ
Zamanla arterlerin içinde farklı boyutlarda
plaklar gelişir. Çoğu plak tortusunun içi
yumuşak olup dışı serttir.
Sert yüzey kırılırsa yumuşak, yağlı iç kısım
açığa çıkar. Trombositler bölgeye gelir ve
plağın çevresinde kan pıhtıları oluşur.
Endotelyum da tahriş olup gereken şekilde
çalışamayabilir ve kas arterinin uygunsuz
zamanlarda sıkışmasına neden olabilir. Bu
durum arterin daha da daralmasına sebep
olur.
PATOGENEZ
Sigara
Serebrovasküler olay
Kan basıncı
Kolesterol
Diabetes mellitus
Diğer faktörler
Ateroskleroz
Tromboz
Myokard infarktüsü
Diğer problemler
PATOGENEZ
Bazen kan pıhtısı parçalanır ve kan akışı
yeniden sağlanır. Diğer durumlarda ise
kan pıhtısı (koroner trombüs) kalp kasına
kan akışını aniden keserek (koroner
oklüzyon) akut koroner sendromlar
olarak adlandırılan 3 ciddi sorundan
birine sebep olabilir.
KARARSIZ ANJİNA
Yeni bir semptom veya kararlı anjinden
dönüşen bir durum olabilir. Anjin daha sık
meydana gelir, hareketsiz durumda
daha kolay gelişir, daha şiddetli hissedilir
ve daha uzun sürer. Çoğu zaman ağız
yoluyla alınan ilaçlarla iyileştirilebilmesine
rağmen kararsızdır ve kalp krizine kadar
ilerleyebilir. Kararsız anjina tedavisi için
genellikle daha yoğun bir tıbbi tedavi
veya işlem gereklidir.
NSTEMİ
ST segmenti elevasyonu olmayan
myokardiyal enfarktüs EKG’de önemli
değişikliklere neden olmaz. Ancak
kandaki kimyasal işaretler kalp kasının
zarar gördüğünü göstermektedir. NSTEMİ
durumunda tıkanma kısmi veya geçici
olabilir. Dolayısıyla hasarın boyutu
göreceli olarak küçüktür.
STEMİ
ST segment elevasyonlu myokard
infarktüsü kan akışının uzun süre
engellenmesinden kaynaklanır. Kalp
kasının geniş bir bölgesini etkiler ve
EKG’nin yanı sıra önemli kimyasal
işaretlerin kan düzeylerinde değişikliklere
neden olur.
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
Myokardiyal iskeminin %90’dan fazla
nedeni aterosklerotik koroner arter
obstrüksiyonuna bağlı olarak kan
akımında meydana gelen azalmadır.
İskemik kalp hastalığı=Koroner arter
hastalığı=Koroner kalp hastalığı
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
İskemi nedenleri:
1) Azalmış koroner kan akımı: %90
koroner ateroskleroz, vazospazm,
tromboz
2) Artmış myokardiyal gereksinim:
Taşikardi, hipertrofi
3) Azalmış oksijen taşınmasına bağlı
hipoksi
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
Birçok olguda bu
problemler kendini
göstermeden önce
uzun, sessiz ve yavaş
ilerleyen bir koroner
ateroskleroz dönemi
vardır.
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
İskemik kalp hastalıklarının klinik bulguları:
1) Anjina pektoris
2) Myokard infarktüsü
3) Kalp yetmezliği ile birlikte kronik
iskemik kalp hastalığı
4) Ani kardiyak ölüm
ANJİNA PEKTORİS
Anjina pektoris
iskemik kalp
hastalığının belirtisi
olup geçici iskemik
atağın sebep olduğu
(15 saniye-15 dakika)
boğulma, sıkma,
batma tarzında
göğüste meydana
gelen ağrıdır.
STABİL ANJİNA PEKTORİS
- Myokardın oksijen ihtiyacı
karşılanamaz.
- Oksijen sunumu yetersizdir.
- Myokardın oksijen ihtiyacının arttığı
durumlarda oluşur.
- İstirahat durumlarında oluşmaz.
STABİL ANJİNA PEKTORİS
- Egzersiz testinde ST çökmesi görülür.
- Myokardda iskemi mevcuttur.
- Hastaların ağrı eşiği düşüktür (Duyarlı
kalp)
- Gençlerde ve bayanlarda sık görülür.
- %75’ten fazla koroner arter stenozu
olduğunda görülür.
STABİL ANJİNA PEKTORİS
Myokardın oksijen ihtiyacı:
- Kalp hızı
- Sistolik kan basıncı
- Ventriküler duvar stresi
- Myokard kasılması
Klinik olarak ilk ikisi ile ölçülür.
STABİL ANJİNA PEKTORİS
- Ateroskleroz (lümen çapının daralması
>%70)
- Konjenital anomaliler
- Sekonder nedenler
STABİL ANJİNA PEKTORİS
Stabil anjina pektoris tanısı için stres testi,
efor testi, koroner anjiyografi kullanılabilir.
Antianjinal tedavi için aspirin ve antianjinaller, beta blokerler ve kan basıncı
kontrolü, kolesterol ve sigara, diyet ve
diyabet, eğitim ve egzersiz önemlidir.
PRİNZMETAL ANJİNA
- Spontan gelişir.
- Ağrı sırasında ST segmenti yükselir.
- Ağrı kısa sürerse ST segmenti normale
döner.
- Gençlerde ve özellikle kadınlarda
görülür.
PRİNZMETAL ANJİNA
- Ağrı sırasında vazospazm görülür,
aterosklerotik hastalık yoktur.
- Tipik göğüs ağrısıdır ve istirahatte
görülebilir.
- EKG anormallikleri, aritmiler ve AV
bloklar sık görülür.
- Vazodilatörlere çabuk yanıt verirler.
PRİNZMETAL ANJİNA
-
Risk modifikasyonu
Kalsiyum kanal blokerleri
Nitratlar
Beta bloker verilmez
UNSTABİL (KARARSIZ) ANJİNA
- Akut koroner sendromdur.
- Akut myokard infarktüsü gibi tedavi
edilir.
- NSTEMİdir (ST elevasyonu olmayan
myokard infarktüsü)
- ST segmenti çökmesi vardır.
- Myokardiyal infarktüs habercisidir.
UNSTABİL (KARARSIZ) ANJİNA
-
Oksijen verilmesi
Heparin
Anti iskemik ajanlar
Nitrogliserin
Beta blokerler
Statin
ANJİNA PEKTORİS
Stabil Anjina Pektoris
Prinzmetal Anjina
Pektoris
Unstabil Anjina Pektoris
Niteliği
Batıcı, yanma veya
baskı şeklinde
Stabil anjina
pektorise benzer
Stabil anjina pektorise
benzer veya şiddetli
Lokalizasyonu
Sol omuza, sol kol iç
yüzeyine veya her iki
kola yayılan substernal
ağrı, boyun, çene ve
skapulaya yayılım
Stabil anjina
pektorise benzer
Stabil anjina pektorise
benzer
Kolaylaştıran
faktörler
Myokardın oksijen
ihtiyacını artıran
egzersiz ve hareketler
Dinlenme sırasında
ağrı başlar ve sıklıkla
uyku sırasında
Her zamankinden daha
düşük efor ile gelişir,
dinlenme sırasında da
olabilir.
Süre ve
azaltan
faktörler
3-15 dk; dinlenme, dil
altı NG
Ağrı şiddeti hızlı artar
Uzamıştır ve NG veya
dinlenme ile azalmaz
Eşlik eden
belirti ve
bulgular
Anjinal atak sırasında,
dispne, anksiyete,
soğuk ve nemli bir cilt,
terleme
Stabil anjina
pektorise benzer
Stabil anjina pektoriser
benzer ama daha
belirgin olabilir ve mide
bulantısı olabilir
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
Myokard infarktüsü uzamış iskemi sonucu
meydana gelen geri dönüşümsüz kalp
kası nekrozudur.
Koroner arterler üzerindeki fiziksel stresler
ve oksijen talebindeki değişiklikler
myokarda kan sunumunu belirler.
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
Koroner arterler içindeki otoregülatuar
mekanizmalar, aterosklerotik plaklar
bulunsa bile myokarda yeterli oksijen
sunumunu devam ettirirler.
Ancak bu koruyucu mekanizmalar
bozulduğunda uzamış iskemi veya
myokard infarktüsü gelişebilir.
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
Myokard infarktüsünün %85’i aterosklerozla
daralmış bir koroner arteri tıkayan akut bir
trombüsle oluşur.
Böyle bir trombüs:
- Aterosklerotik plak,
- Koroner arter endoteli,
- Dolaşımdaki trombositler ve
- Damar duvarının dinamik vazomotor
tonusu arasındaki etkileşimlerle gelişir.
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
SEBEPLERİ
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
Tıkayıcı trombüsle birlikte olan ateroskleroz
Vaskülit sendromları
Koroner emboli
Konjenital koroner arter anomalileri
Koroner arter travma ve anevrizması
Ciddi koroner arter spazmı (nikotin, kokain)
Kan viskozite artışı (trombositoz gibi)
Myokard oksijen talebinde aşırı artış (aort
darlığı)
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
Aterosklerotik plak trombüs gelişimine
katkıda bulunur. Aterosklerotik plak
üstündeki endotel hasarı veya
disfonksiyonu tromboz gelişimi için
inhibitör fonksiyonları bozar.
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
İnfarktüs dokusunun yaygınlığı:
1) Tıkanmış damarla perfüze olan
myokard kitlesi
2) Etkilenmiş bölgenin oksijen gereksinimi
3) Kollateral damarların yeterliliği
4) İskemiyi geri döndürebilen doku
yanıtının derecesi
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
Myokard infarktüsü sırasında gelişen
fizyopatolojik olaylar 2 evreye ayrılır:
1) Akut infarktüs zamanında gelişen
erken değişiklikler
2) Myokardın rekonstrüksiyonu sırasında
gelişen geç değişiklikler (remodelling)
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
Erken değişiklikler infarktüsün histolojik
evolüsyonu ve myokard kontraktibilitesi
üzerine oksijen eksikliğinin fonksiyonel
etkisi ile oluşur.
Bu değişiklikler damar tıkandıktan 2
dakika sonra başlar ve 2-4 gün içinde
myokard koagülasyon nekrozunun
gelişmesi ile son bulur.
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
Akut iskemik durumda aerobik
metabolizma yetersizleşince hücre içi
ATP sunumu azalır.
Hücre içi asidoz gelişir ve ATP’ye bağımlı
işlevler bozulur, hücre içi Ca toplanır,
ödem ve hücre ölümü meydana gelir.
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
İnfarktüsün erken döneminde myokard
kontraktibilitesi azalınca kalp debisi düşer.
Myositlerin senkron kontraksiyonu kaybolur.
Kontraktibilitenin azaldığı bölgeye
hipokinetik, kaybolduğu bölgeye akinetik,
sistol sırasında balonlaşma gösteren
bölgeye diskinetik ve diastolde bile dışarı
doğru balonlaşan bölgeye anevrizma
denir.
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
Akut ve uzamış iskemiye maruz kalmış
nekroz gelişmemiş dokuda geçici olarak
kontraktibilite yeteneği kaybolur ama
biyokimyasal değişiklikler geri
dönüşümlüdür ve sebep ortadan
kalkarsa normal işlev geri kazandırılır.
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
Myokard infarktüsünün geç döneminde
(>5 gün) nekrotik myokard dokusu
makrofajlar tarafından temizlenir ve
kollajen birikimi ile skar doku gelişir.
İnfarktüsten 7 hafta sonra fibrozis ve
skarlaşma tamamlanır.
MYOKARD İNFARKTÜSÜ
İnfarktüste ventriküllerin kontraktibilitesi
hızla bozulur ve genellikle kalp debisi
düşer.
İskemi sonrası görülen mortalite ile sol
ventrikül rezidüel fonksiyonel kapasitesi
direk birbirleriyle bağlantılıdır. Bu sebeple
iskemi sonrası sol ventrikül fonksiyonunun
değerlendirilmesi mortalite tayininde tek
değerli yöntemdir.
KAH BELİRTİLERİ
Koroner arter hastalığının en yaygın
belirtisi anjinadır. Göğüs rahatsızlığı,
ağırlık, darlık, baskı, yanma, uyuşma,
doluluk veya sıkıştırma ile tarif edilir.
Hazımsızlık veya mide yanmasıyla
karıştırılabilir.
Anjina genellikle göğüste hissedilirken sol
omuz, kollar, boyun, sırt ve çenede de
hissedilebilir.
KAH BELİRTİLERİ
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
Nefes darlığı
Palpitasyonlar (düzensiz kalp atışları)
Daha hızlı kalp atışı
Baş dönmesi
Bulantı
Aşırı halsizlik
Terleme
KAH BELİRTİLERİ
Kadınlarda ise:
1) Göğüste, sol kolda veya sırtta ağrı ya
da rahatsızlık
2) Olağandışı hızda kalp atışı
3) Nefes darlığı
4) Bulantı veya yorgunluk
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
Anjina Pektoris
Myokard İnfarktüsü
Kalp kasına akan kanın kısa bir süre
azalmasından kaynaklanır.
Kalp kasına akan kan uzun süre
boyunca engellendiğinde meydana
gelir.
Kalbe kalıcı hasar vermez.
Kalp kasına kalıcı hasar verir.
Göğüs ağrısı veya rahatsızlığı, nefes
darlığı, çarpıntılar, hızlı kalp atışı, baş
dönmesi, bulantı, aşırı halsizlik ve
terleme gibi belirtileri birkaç dk sürer.
Dinlenme veya ilaçla giderilir.
Belirtiler genellikle birkaç dkdan fazla
sürer. Birkaç dkdan fazla süren ya da
gidip gelen göğüs ağrısı veya
rahatsızlığı, nefes darlığı, terleme veya
soğuk terleme, doygunluk hissi,
hazımsızlık hissi, bulantı veya kusma,
bayılma hissi, aşırı halsizlik, kaygı, hızlı
veya düzensiz kalp atışları şeklindedir.
Dinlenerek ya da ağız yoluyla alınan
ilaçlar ile giderilmez.
Acil tıbbi müdahale gerektirmez ancak
ilk kez yaşanıyorsa hekime
başvurulmalıdır.
Belirtiler 5 dkdan fazla sürerse acil tıbbi
müdahale gerektirir.
KAH REHABİLİTASYONU
KAH rehabilitasyonunda iyi planlanmış bir
egzersiz programı ile hastaların normal
veya normale yakın bir yaşam biçimine
sahip olmalarını sağlanır.
Bu nedenle hastalar egzersiz
programlarına katılmak için teşvik
edilmelidir.
KAH REHABİLİTASYONU
Bazı kalp hastaları kardiyak
rehabilitasyonun egzersiz aşaması için
yeterince stabil veya uygun değildir. Bunlar:
1) İskemik semptomlar (Unstabil anjina, ST
segment değişiklikleri)
2) Kalp ritim ve ileti problemleri (Kontrolsüz
taşikardi, atriyal aritmiler, ventriküler
aritmiler, 3.derece kalp bloğu)
KAH REHABİLİTASYONU
3) Şiddetli aort stenozu
4) Unkompanse kalp yetmezliği
5) Kontrolsüz yüksek kan basıncı
(sistolik>200 mmHg, diastolik>110
mmHg)
6) Geçirilmiş trombüs
7) Kontrolsüz diyabet
KAH REHABİLİTASYONU
8) Geçirilmiş kalp enfeksiyonları ve
inflamasyon (endokardit, myokardit
veya perikardit)
9) Akut sistemik hastalık veya ateş
10) Akut metabolik sorunlar
11) Egzersizi engelleyen fiziksel sorunlar
KAH REHABİLİTASYONU
Birçok insan için kardiyak rehabilitasyon
kalp krizi sonrası egzersiz programı ile eş
anlamlıdır.
Kardiyak rehabilitasyonun egzersiz
aşamasında hastaların kas iskelet ve
kardiyovasküler sistemleri kuvvetlendirilir.
KAH REHABİLİTASYONU
Kardiyak rehabilitasyon programları
aylarca devam eder ve hedef hastanın
yıllarca yapabileceği bağımsız bir
egzersiz programı geliştirmektir.
KAH REHABİLİTASYONU
FAZ I
Hastalar tıbbi olarak stabil olduklarında
egzersizlere başlanır.
Solunum egzersizleri ve alt ekstremite
egzersizleri sayesinde hastalar kaslarını
kullanır ve bu egzersizler hastaların
yeniden aktif yaşama dönmesi için
kendilerine güvenmelerini sağlar.
KAH REHABİLİTASYONU
FAZ I
Hasta iyileşene kadar destekli yürüme
eklenebilir.
4 gün boyunca hastalar koridorda
günde 3-4 kere olmak üzere 5-10
dakikalık yürüyüşler yapabilirler.
KAH REHABİLİTASYONU
FAZ II
Koroner yoğun bakım ünitesinden
çıkarılan hastada bir yenileme programı
başlatılır.
Bu genellikle ev içerisinde yürüme
şeklinde olur ancak hastanın kalp atım
hızı dinlenim kalp hızından maksimum 20
atım fazla olmalıdır. Ayrıca bu evrede
hastalar fazla yorulurlar.
KAH REHABİLİTASYONU
FAZ II
4-6 hafta boyunca hastalar yürüme
mesafelerini artırmak için yaklaşık günde
3 mil olacak şekilde cesaretlendirilmelidir.
Fizyoterapist hastanın günlük yaptığı
egzersizleri denetlemeli ve problem olup
olmadığını kontrol etmelidir.
KAH REHABİLİTASYONU
FAZ III
Hastalar 6-12 aylık düzenli bir egzersize
başlarlar. Genellikle hekim tarafından
hastalar semptom olup olmadığının
belirlenmesi için stres testine tabi tutulur
ve egzersiz programı için hastanın
egzersiz kapasitesi test edilir.
Rehabilitasyon planı 8 haftalık dönemler
olacak şekilde evrelere ayrılır. Egzersizin
şiddeti yavaş yavaş artırılır.
KAH REHABİLİTASYONU
FAZ III
Kardiyak rehabilitasyon egzersizleri
aerobik egzersizlerden (koşu bandında
yürümek, bisiklet ergometresi) oluşur ve
egzersiz yoğunluğu hastanın kalp hızı ve
yorgunluğu ile belirlenir.
Hastalar maksimum kalp hızının %6075’ine ulaşmalıdır.
KAH REHABİLİTASYONU
FAZ III
Her seans periferik vasküler direnci
azaltmak için 5-15 dakika arası sürer.
Aerobik egzersiz süresi 5-30 dakikadır.
Bazı hastalarda EKG mutlaka izlenmelidir.
Egzersiz sonlarında 10 dakika soğuma
periyodu yer alır.
KAH REHABİLİTASYONU
FAZ IV
Hastalar ömür boyu egzersiz yapma
alışkanlığı kazanmalıdırlar.
Bu fazda resmi kardiyak rehabilitasyon
programı sona erer ve hasta kendi
kendine egzersiz yapmaya devam eder
ancak düzenli olarak kontrole giderler.
TEŞEKKÜRLER
ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK