PULMONER EMBOLİ Pulmoner arterin herhangi bir oluşumla tıkanmasıdır. PULMONER EMBOLİ • TROMBOTİK • NONTROMBOTİK NONTROMBOTİK PULMONER EMBOLİZM Yağ embolisi Amniotik Tümör Gestasyonal Sıvı embolisi Trofoblastik embolisi hastalık Fraktür Orak H. Hamilelik Tümör anemi Mol hidatiform Septik emboli Hidatik kist Sağ kalpte Karaciğer endokardit Kist hidatiği Partiküller Gaz embolisi Santral İV Venöz enjeksiyon Katater operasyon PTE’lerin KAYNAĞI • Alt extremitelerin proksimal derin ven trombozları (%95) • Pelvis venleri • Vena cava inferior • Üst extremite ve boyun venleri • Vena cava superior • Sağ kalp boşluklarında gelişen trombüsler PTE’lerin KAYNAĞI • Alt extremitelerin proksimal derin ven trombozları (%95) • Pelvis venleri • Vena cava inferior • Üst extremite ve boyun venleri • Vena cava superior • Sağ kalp boşluklarında gelişen trombüsler DVT + PTE (DERİN VEN TROMBOZU) + (PULMONER TROMBOEMBOLİ) VENÖZ TROMBO EMBOLİZM VIRCHOW TRİADI (1856) • VENÖZ STAZ (yaşlılık, yatağa bağımlılık, KKY,uzunsüreli seyahat,varisler,kırık inme,hamilelik,30 dak.genel anestezi,ven valvül yet.) • ENDOTEL HASARI (operasyonlar, travma, vaskülit) • HİPERKOAGÜLABİLİTE (antitrombin III ek,protein C, S eks, kanserler) VTE risk faktörleri Genetik risk faktörleri • Antitrombin III eksikliği • Protein C eksikliği • Protein S eksikliği • Aktive Protein C rezistansı: (Faktör V Leiden) • Protrombin G20210A mutasyonu • Hiperhomosisteinemi • Faktör VIII artışı • Konjenital disfibrinojenemi • Antikardiyolipin antikorları • Plazminojen eksikliği • Faktör VII eksikliği • Faktör IX artışı • Kazanılmış risk faktörleri • • • • • • • • • • • • • • • • • • İleri yaş Nefrotik sendrom Şişmanlık Uzun süreli seyahat Majör cerrahi (Pelvik, abdominal ) İmmobilizasyon Kanser Konjestif kalp yetersizliği Miyokard infarktüsü İnme Oral kontraseptif kullanımı Hormon replasman tedavisi Kemoterapi Santral venöz kateter Spinal kord yaralanması Polisitemia Vera Gebelik/Lohusalık Travma RİSK FAKTÖRLERİ OPERASYON 1-Major abdominal / pelvik operasyonlar 2-Alt extremite operasyonları 3-Diz / kalça replasmanı 4-Postoperatif yoğun bakım CERRAHİ GİRİŞİMLERİN DVT VE ÖLÜME YOL AÇAN PTE RİSKLERİ Cerrahi girişim türü Kalça kırığı Kalça replasmanı Diz replasmanı Abdominal veya pelvik kanser cerrahisi Kanser dışı abdominal cer. Koroner arter by-pass cer. DVT riski (%) 25-35 20-30 20-30 20 5-7 5-7 Ölüme yol açan PTE riski (%) 2-4 2-4 2-4 0,5-1,0 0,5 0,5 RİSK FAKTÖRLERİ ALT EKSTRMİTE PROBLEMLERİ 1-Fraktürler 2-Varisli venler RİSK FAKTÖRLERİ OBSTETRİK 1-Hamileliğin son dönemi 2-Sezeryan 3-Puerperium RİSK FAKTÖRLERİ MALİGNENSİ 1-Abdominal / pelvik maligniteler (adeno Ca) 2-İlerlemiş / metastatik maligniteler 3-Kemoterapi RİSK FAKTÖRLERİ MOBİLİTEDE AZALMA 1-Hospitalizasyon 2-Yoğun bakım 3-Yatak istirahati RİSK FAKTÖRLERİ 1-Geçirilmiş VTE 2-İleri yaş 3-Travma 4-Obesite 5-Diabetes mellitus RİSK FAKTÖRLERİ KARDİOVASKÜLER 1-Konjenital kalp hastalığı 2-Konjestif kalp yetmezliği 3-Myokard enfarktüsü 4-Yüzeyel venöz tromboz 5-Santral venöz katater Sağ Kalp Yetmezliği RİSK FAKTÖRLERİ ÖSTROJEN 1-Oral kontraseptif 2-Hormon replasman tedavisi RİSK FAKTÖRLERİ • Nörolojik – Spinal kord yaralanması – İnme RİSK FAKTÖRLERİ DİĞERLERİ 1-KOAH 2-Okkült malignensi 3-Uzun mesafeli sedanter yolculuk 4- Nefrotik sendrom 5-Diğer (infl.barsak hast.,., kr.dializ,Behçet has.,myeloproliferatif has.,paroksismal noktürnal hemoglobinüri Herediter Risk Faktörleri Antitrombin III eksikliği Protein C eksikliği Protein S eksikliği Aktive Protein C rezistansı: (Faktör V Leiden) Protrombin G20210A mutasyonu Hiperhomosisteinemi Faktör VIII artışı Konjenital disfibrinojenemi Antikardiyolipin antikorları Plazminojen eksikliği Faktör VII eksikliği Faktör IX artışı i Trombofili testleri ne zaman istenmeli • Ailede VTE • <40 yaş VTE ve Rekürren idiopatik VTE • Beklenmeyen yerlerde tromboz(organ venler, üst ekstremite,batın içi venler) • VTE + arteriel tromboz veya (rekürren) fötal kayıp • Tekrarlayıcı VTE öyküsü bulunanlarda • Warfarine bağlı deri nekrozu öyküsü olanlarda • Neonatal tromboz öyküsü olanlarda PTE’nin FİZYOLOJİK ETKİSİ • • • • • Tıkanan damarın çapı Tıkanan damar sayısı Akciğer rezervine Kalp rezervine Ek hastalıklaına • ANİ ÖLÜM • Asemptomatik PULMONER HİPERTANSİYON • Sağlıklı kişilerde damar yatağının %50’sinden fazlası tıkanırsa • Kr. Kardiopulmoner hastalığı olanlarda daha azının tıkanmasıyla SEMPTOMLAR • EN SIK 1-NEFES DARLIĞI: ani başlayan, nedeni açıklanamıyan 2- GÖĞÜS AĞRISI :ani başlayan plöretik Semptom Bulguların Sıklığı UPET PE+(N327) PIOPED PE+(N 117) PIOPED PE-(N248) Dispne %84 %73 %72 Göğüs ağrısı %74 %66 %59 Öksürük %53 %37 %36 nr %26 %24 Hemoptizi %30 %13 %8 Palpitasyon Nr %10 %18 Vizing Nr %9 %11 14% %4 %6 Bacak ağrısı Anginal ağrı Bulgular Bulguların Sıklığı Bulgular UPET PE+(N: 327) PIOPED PE+(N: 117) PIOPED PE- (N: 248) Solunum sayısı≥16 UPET,≥20 PIOPED I %92 %70 %68 Ral %58 %51 %³40 Kalp hızı≥100/dakika %44 %30 %24 Nr %24 %³13 2. kalp sesinin pulmoner komponentinde artış(S2P) %53 %23 %³13 T ≥37.5 º C UPET, ≥ 38.5 º C PIOPED %43 %7 %12 Homans bulgusu nr %4 %2 Plevral frotman nr %3 %2 3. kalp sesi(S3) nr %3 %4 %19 %1 %2 4. kalp sesi (S4) Siyanoz SEMPTOMLAR • • • • • • • • Retrosternal GA Çarpıntı Senkop, presenkop Korku Endişe Öksürük Hemoptizi Bacakda ağrı, ödem: DVT KLİNİK FORMLAR MASİF SUBMASİF NON-MASİF • MASİF PTE: HİPOTANSİYON-şok veya kardiyopulmoner arrest + AKUT SAĞ KALP YETMEZLİĞİ • SUBMASİF PTE: normal sistemik kan basıncı + AKUT SAĞ KALP YETMEZLİĞİ • NON-MASİF PTE: normal sistemik kan basıncı ve sağ ventrikül fonksiyonları normal REFRAKTER HİPOTANSİYON-ŞOK • Sistolik kan basıncı <90 mm Hg ve ≥15 dakika süresince,veya sistolik kan basıncında basınçta ≥ 40 mm Hg’lık düşüş Kısa Dönem Mortalite ŞOK + %25- %50 %2-%5 Goldhaber SZ, et al. (ICOPER). Lancet 1999;353(9162):1386–9. MASSİF PTE Damar yatağının en az %50’si tıkalı Genellikle hipotansiyon; şok tablosu -SENKOP, -apati, -mental konfüzyon, -terleme, -oligüri Sağ kalp yetm. FM bulguları Belirgin hipoksemi , hipokapni -ECHO’da akut sağ kalp yüklenmesi -EKG bulguları PERİFERİK EMBOLİ PLEVRA etkilenir -plöretik göğüs ağrısı -plevral frotman, -plevral sıvı HEMOPTİZİ PA AKCİĞER GRAFİSİ BULGULARI -plevral effüzyon -parankim lezyonu (hemoraji, enfarktüs) ECHO, EKG, kan gazları normaldir FİZİK MUAYENE TANI KOYDURMAZ TAKİPNE ( solunum sayısı >20/dak) TAŞİKARDİ FM - SOLUNUM SİSTEMİ TAŞİPNE Diğerleri Nonspesifik -plevral sıvı bulguları, -raller FM DOLAŞIM SİSTEMİ TAŞİKARDİ Sağ kalp yetmezliği: 1. 2. 3. 4. 5. venöz dolgunluk, oturur pozisyonda senkop, pulmoner 2. ses sert, sağ ventriküler S3, sternumun sol kenarı boyunca triküspit yetersizliğine bağlı pansistolik üfürüm DVT BULGULARI BACAKTA ÖDEM BALDIR PALPASYONLA AĞRILI HOMANS POZİTİF TANI KLİNİK ŞÜPHE ! RİSK FAKTÖRÜ ! KLİNİK • PE şüphesi olan her hastada klinik olasılık belirlenmeli! 1-Yüksek klinik olasılık 2-Orta klinik olasılık 3-Düşük klinik olasılık KLİNİK SKORLAMA GENEVA Parametreler Puan Geçirilmiş PTE / DVT NDS > 100 / dakika Yakında operasyon Yaş +2 +1 +3 +1- 2 PaCO2 düzeyleri PaO2 düşmesi Atelektazi Yüksek diyafragma + 1- 2 + 1- 4 +1 +1 KLİNİK OLASILIK Düşük Orta Yüksek Wells ve ark. Parametreler Puan Geçirilmiş PTE / DVT + 1.5 NDS > 100 / dakika + 1.5 Operasyon 4hf/>3g immobiliz.+ 1.5 DVT klinik bulguları +3 Alternatif tanı olasılığı PTE olasılığından düşük(A,FM,PA,K,EKG) + 3 Hemoptizi Malignite +1 +1 KLİNİK OLASILIK 0-4 5-8 >9 Düşük Orta Yüksek 0-1 2-6 >7 Wells PS, et al. Thromb Haemost 2000; 83:416 Wicky J, et al. arch Intern Med, 2001; 161:763 Wells (Canadian) pulmoner tromboemboli klinik tahmin • DVT semptom ve bulguları (bacakta şiş 3.0 ve derin venlerin palpasyonunda ağrı) • Alternatif tanı olasılığı PE’den düşük • Kalp hızı >100/dk • Son 4 hafta içinde >3gün immobilizasyon veya cerrahi öyküsü • Daha önce DVT veya PE • Hemoptizi • Kanser (son 6 ay içinde tedavi veya palyatif bakım) • • Üç-basamaklı klinik olasılık değerlendirmesi – Yüksek – Orta – Düşük >6 2-6 <2 İki-basamaklı klinik olasılık değerlendirmesi – – PE klinik olasılığı kuvvetli PE klinik olasılığı zayıf >4 ≤4 puan 3.0 1.5 1.5 1.5 1.0 1.0 PULMONER TROMBOEMBOLİZM - TANI • Klinik olasılığı değerlendirme • D- dimer • V / Q sintigrafisi • CT angiografi (CTPA) • Pulmoner anjiyografi • Kompresyon ultrasonografisi • Seri ultrasonografi • CT venografisi • Venografi • Ekokardiyografi PTE DVT Yüksek Klinik olasılık Direkt Görüntüleme Orta Klinik Olasılık Pozitif Görüntüleme D-dimer ELISA Düşük Klinik Olasılık Negatif PE ekarte PE Klinik Olasılığı kuvvetli >4 Direkt Görüntüleme Pozitif PE Klinik Olasılığı zayıf <4 Görüntüleme D-dimer ELISA Negatif PE ekarte GÖRÜNTÜLEME • Massiv PE’de görüntüleme ilk 1 saat içinde yapılmalı • Non-massiv PE’de ise ideal olarak ilk 24 saat içinde görüntüleme yapılmalı ECHO BULGULARI 1-Sağ ventriküler dilatasyon ve hipokinezi 2-Pulmoner arterde genişleme, basınç artışı 3-Triküspit regürjitasyonu 4-Anormal septal hareket 5-Sağ odacıklarda mobil trombüs 6-İnspirasyon sırasında vena cava inferior kollapsı 7-Bunlara ek olarak MI, aortik disseksiyon ve perikardial tamponad gibi PE’yi taklit eden hastalıklar ECHO ile ayırdedilir 8-RV/LV, end-diastolik diameter ratio 0.6 massiv embolili hastaların %97’sinde , nonmassiv embolili hastaların ise %39’unda saptanmaktadır GÖRÜNTÜLEME METODU (BTS) PE’li düşünülen bir hastada DVT klinik bulguları varsa ilk tercih edilecek görüntüleme metodu bacak ultrasonu GÖRÜNTÜLEME METODU • CTPA (Computed Tomographic Pulmonary Angiography) CTPA non-massiv PE’de şimdi ilk seçenek olarak önerilmektedir. SPIRAL CT FOR PE Embolus to right upper lobe pa Gray embolus left pulmonary artery V/Q SİNTİGRAFİSİ PIOPED KRİTERLERİ: 1- Yüksek olasılık}Kesin tanı:tedavi 2-Orta olasılık: ileri tetkik 3-Düşük olasılık:ileri tetkik Sintigrafi Sonucu Normal Yüksek olasılık Orta olasılık Düşük olasılık Nondiagnostik PTE Ekarte edilir PTE İleri tetkik PERFÜZYON DEFEKTİ SEGMENTAL (BÜYÜK) *segmentin %100 ORTA (INTERMEDİATE) *segmentin %50 SUBSEGMENTAL (KÜÇÜK) *segmentin %25 V/Q SİNTİGRAFİSİ (temel prensip) • VENTİLASYONUN KORUNDUĞU YANİ NORMAL OLDUĞU AKCİĞER ALANLARINDA (PA GRAFİ NORMAL) PERFÜZYON DEFEKTLERİNİN VARLIĞIDIR PIOPED;Yüksek olasılık *2 segmental (büyük) perfüzyon defekti (2x%100) *2 orta (2x%50) +1 büyük (%100) *4 orta (4x%50) *PA grafide ilgili segmentlerde lezyon yok veya grafideki lezyon perfüzyon defektinden küçük (VQ veya PA mismatch) DİĞER TANI METODLARI • Konvansiyonel anjiografi • Digital subtraction angiography • MR anjiografi KAN GAZLARI HİPOKSEMİ (yaşa göre) RESPİRATUVAR ALKALOZ HİPOKAPNİ Vakaların sadece %20’sinde kan gazları normaldir. PA Akciğer Grafisi TANI KOYDURMAZ Ayırıcı tanı Sintigrafi PTE’li hastalarda saptanabilecek akciğer grafisi bulguları Normal Plevral sıvı Diyafragma yükselmesi Çizgisel (subsegmental) atelektazi Plevral tabanlı opasite (Hampton hörgücü) Lokal damarlanma azalışı – saydamlık artışı (Westermark işareti) Ani damar kesilmesi Pulmoner arter genişlemesi Sağ ventriküler belirginleşmesi PULMONARY EMBOLUS AND INFARCT RIGHT LOWER LOBE PULMONARY INFARCT Peripheral, lower lobe, abuts the diaphragm EKG • Massiv emboli haricinde bulgu yok. EKG bulguları hiç bir zaman tanı koydurmaz. • Başlıca bulgular, P-pulmonale, sağ aks deviasyonu, sağ ventrükül yüklenmesi, sağ dal bloğu, atrial fibrilasyon, S1Q3T3, S1S2S3 paternleri EKG Findings PE’DE AYIRICI TANI 1-Myokard enfarktüsü 2-Perikardit 3-Dissekant anevrizma 4-Pnömoni 5-Pnömotoraks 6-Sol kalp yetmezliği 7-Anksiyete • PNÖMONİ *Parankim lezyonu *Ateş ± ~ 38 C *Lökositoz Ayırıcı Tanı 1-Myokard enfarktüsü 2-Perikardit 3-Dissekant anevrizma ŞOK ECHO • PNÖMOTORAKS *Akut nefes darlığı *Akut plöretik göğüs ağrısı • SOL KALP YETMEZLİĞİ *Akut nefes darlığı Klinik olasılık Düşük Orta D-dimer * (--) Yüksek D-dimer * (+) (--) (+) Olgu bazında değerlendir Akciğer sintigrafisi Yüksek olasılıklı Non diyagnostik Normal Venöz ultrasonografi Pozitif Negatif Düşük klinik olasılık PE ekarte edilir Orta klinik olasılık Yüksek klinik olasılık Anjiyografi Klinik olasılık Düşük Orta D-dimer * D-dimer * (--) (+) (--) Yüksek (+) Olgu bazında değerlendir Spiral BT anjiyografi Negatif Pozitif Venöz ultrasonografi Pozitif Negatif Düşük klinik olasılık PE ekarte edilir Orta klinik olasılık Yüksek klinik olasılık Anjiyografi Risk belirlemesinde kullanılan temel belirteçler Risk Belirleme Testi Önerilen Sınır Düzey Natriüretik Peptid BNP >90 pg/mL NT-proBNP >500 pg/mL Kardiak Troponin TnT >0.1 ng/mL TnI >0.4 ng/mL Transtorasik ECHO Apikal 4-odacık görüntü RV/LV >0.9, kalitativ RV sistolik disfonksiyonu CT Pulmoner Anjiografi Rekons. 4-odacık görüntü RV/LV >0.9 Elektrokardiografi Yeni komplet / inkomplet sağ dal bloğu, anteroseptal ST elevasyonu / depresyonu, anteroseptal T dalga inversiyonu TEDAVİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ • TROMBOLİTİK TEDAVİ • ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ DESTEK TEDAVİSİ DESTEK TEDAVİSİ Oksijen desatürasyonu varlığında oksijen tedavisi, Ağır solunum yetmezliği olan hastalarda mekanik ventilasyon desteği verilmelidir. Hipotansif hastalarda kolloidler kullanılabilir. Akut korpulmonale ve kardiyojenik şok varlığında pozitif inotropik etki ve pulmoner vazodilatasyon sağlamak için öncelikle dobutamin tercih edilmelidir Ciddi yan ağrısı varlığında nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar narkotiklere tercih edilmelidir. Antikoagülan tedavi altındaki hastalarda intramusküler enjeksiyondan kaçınılmalıdır. TROMBOLİTİK TEDAVİ • Massif embolide ilk tedavi seçeneği • Trombolitik tedavi non-massiv PE’de ilk seçenek olmamalıdır. • Streptokinaz, ürokinaz, alteplaz ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ • Yüksek klinik olasılık saptanan olgularda ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden) • Orta klinik olasılık saptanan olgularda, eğer tanısal test sonuçlarına 4 saatten daha uzun sürede ulaşılacaksa ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden) • Düşük klinik olasılık saptanan olgularda, eğer tanısal test sonuçlarına 24 saatten daha uzun sürede ulaşılacaksa ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden) ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ I-HEPARİN UFH DMAH Iı-FONDAPARİNUKS IIı-WARFARİN (Coumadin) ORAL ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ • Oral antikoagülan tadaviye (Warfarin) mutlaka kesin tanıya ulaştıktan sonra başlanmalıdır. • Hedeflenen INR:2.0-3.0’dır. Buna ulaşılınca heparin kesilebilir. VTE (PE ve/veya DVT) olgularında oral antikoagülan süresi ( 7. ACCP konsensusu önerileri ) • 1. Reversibl risk faktörü ilk atak: en az 3 ay (1A). • 2. İlk idyopatik VTE atağı: En az 6-12 ay (1A). Süresiz antikoagülan • 3. VTE ve kanser varlığı: İlk 3-6 ayında DMAH olmak üzere (1 A). Süresiz veya kanser ortadan kalkana kadar antikoagülan tedavi (1C). • 4. Kanıtlanmış 2-3 VTE atağı: Süresiz antikoagülan (2A). Risk faktörleri • PERSİSTAN -yaş -tromboemboli hikayesi -antifosfolipid antikorları -malignensi -myeloproliferatif hast. -obesite • GEÇİCİ -operasyon, travma -immobilizasyon -hamilelik, postpartum -oral kontraseptifler -hormon replasman tedavisi HAMİLELİKTE TEDAVİ • Warfarin teratojenik, doğuma kadar kesin kaçınılmalı • Warfarin emzirirken verilebilir • Hamilelikte DMAH veya subkutan heparin • Doğuma yakın dönemde UFH’ne geçiş (kolay geri dönüşüm) • Doğumdan 4-6 saat önce kesme veya doz azaltma konusu tartışmalı • Doğumdan sonra 6 hafta tedaviye devam veya tedavinin başlangıcından itibaren 3 ay tedavi LMWH İLE TEDAVİ -Bazal APTT, PT, tam kan • -Heparinin kontrendikasyonlarını araştır • -5,000U IV UFH ve görüntüleme tetkiklerini iste • -LMWH (enoxaparin) 1mg/kg sc q 12 h ver • -Tanı kesinleşince 5mg warfarin başla • -3-5 günler arasında trombosit sayımı • -İki gün üst üste INR 2 olunca LMWH’ni kes • -Warfarin ile INR:2-3 olacak şekilde tedavi Ülkemizde bulunan düşük molekül ağırlıklı heparinler ve terapötik dozları Enoksoparin 1 mg/kg/12 saat veya 1,5 mg/kg/24 saat (180 mg’ı geçmeyecek) Dalteparin 100 IU/kg/12 saat veya 200 IU/kg/24 saat (18000 IU’yi geçmeyecek) Nadroparin 85.5 IU/kg/12saat veya 171 IU/kg/24 saat (17100 IU’yi geçmeyecek) Tinzaparin 175 IU/kg/24 saat Parnaparin * 6400 IU/24 saat * DVT tedavisinde BEMİPARİN SODYUM : HİBOR CERRAHİ TEDAVİ • Sadece massiv PE’si olup, 1saat içinde trombolitik tedaviye cevap vermeyen olgularda • Organize olmuş büyük embolilerde (Transvenöz katater suction embolektomi) İnferior vena caval (IVC) filtre • 1- Antikoagülan tedavinin kontrendike olduğu olgular • 2- Yeterli antikoagülan tedaviye rağmen tekrarlıyan embolilerde SÜREKLİ İNFÜZYON ŞEKLİNDE UFH TEDAVİSİ • • • • • • Bazal APTT, PTZ INR Bolus dozu 80U/kg İdame 18 U/kg/saat 4-6 saat sonra APTT, ilk 24 saat 4x1,sonra 1x1 Doz ayarlaması tabloya göre Görüntüleme ile kesin tanı konunca 5mg/gün warfarin ekle, INR:2-3 olunca heparini kes warfarinle tedaviye devam et Doz Ayarlama Nomogramı APTT rebolus doz değişim takip <35 80 U/kg +4 U/kg/h 4-6 h APTT 35-45 40 U/kg +2 U/kg/h 4-6 h APTT 46-70 0 0 0 71-90 0 -2 U/kg/h 4-6 h APTT >90 İnfüz.1h ara -3 U/kg/h 4-6 h APTT