Travmatik Fasiyal Paralizi
advertisement
Travmatik Fasiyal Paralizi Onur Çelik Travmaya bağlı fasiyal sinir hasarı, mimik kaslarda hasarın biçimine, yerine ve şiddetine göre değişen derecelerde fonksiyon kaybına yol açabilir. Buna travmatik fasiyal paralizi denilmektedir. Paraliziye neden olan travma siniri motor korteksten itibaren mimik kaslara girdiği yere kadar herhangi bir yerde hasarlamış olabilir. Hasar motor nukleusun proksimalindeyse santral, nukleusta veya daha distaldeyse periferik tiptedir. Olguların büyük bir kısmı periferik tipte fasiyal paralizi ile doktora başvurmaktadırlar. Travmatik fasiyal paraliziler tüm fasiyal paralizilerin Bell paralizisinden sonra en sık ikinci nedenidir (Tablo I). Travmatik fasiyal paralizi ani ya da gecikmiş başlangıçlı olabilmekle birlikte akut bir paralizidir. Kafa travmaları, petröz kemik kırıkları, orta kulağa veya yüz bölgesine yönelik cerrahi girişimler dahil kesici, delici, ezici ya da termal travmalar, maksillofasiyal kırıklar gibi bir çok travmatik hasar fasiyal paralizi ile sonuçlanabilir. Tablo I. Fasiyal paralizilerin görülme sıklıkları TANI ORAN (%) Bell paralizisi 51 Travma 23 Herpes zoster otikus 7 Tümör 5 Enfeksiyon 4 Doğumsal 4 Hemifasiyal spazm 3 Santral sinir sistemi patolojileri 1 Diğer 2 Yukarıda belirtildiği gibi travmatik fasiyal paralizide etyolojik faktör olarak bir travma söz konusudur. Bu travma, cerrahi bir travma olabilir veya çoğu trafik kazalarına sekonder olan künt eksternal bir kafa veya maksillofasiyal travmadır. Cerrahi paralizilerin %75 gibi büyük bir kısmı cerrahiyi izleyen dönemde ortaya çıkan fasiyal güçsüzlük şeklinde olmaktadır. Cerrahi travmaya bağlı fasiyal paraliziler içinde en büyük grubu vestibüler schwannoma cerrahisi sonrası gelişenler oluşturmaktadır. EKSTERNAL TRAVMAYA BAĞLI FASİYAL PARALİZİ Fasiyal paralizilere yol açan eksternal travmaların büyük bir çoğunluğu temporal kemik kırıklarına bağlı olarak ortaya çıkmaktadır (Tablo II). Temporal kemik petröz parçasının uzun eksenine dik giden transvers kırıklarda fasiyal sinirin hasar görmesi olasılığı diğer kırıklardan daha yüksektir. Bununla birlikte, kırıklarda fasiyal paralizinin ortaya çıkıp çıkmaması ve spontan düzelmesi ya da düzelmemesi hemen daima kırık hattının otik kapsülü içine alıp almaması ile ilişkili bulunmaktadır. Temporal Kemik Kırıklarına Bağlı Fasiyal Paralizi Yukarıda belirtildiği gibi, tüm travmatik fasiyal paralizilerin üçte biri eksternal travmalara bağlı olarak ortaya çıkmaktadır. Bunların üçte ikisi temporal kemik kırıklarına sekonderdir. Eksternal bir kafa travmalı hastada fasiyal parezi ya da paralizi varsa mutlaka temporal kemik kırığının varlığı veya yokluğu dökümante edilmelidir. Fasiyal parezi veya paralizi travmadan hemen sonra veya bir süre sonra (genellikle birkaç gün sonra) ortaya çıkmış olabilir. Temporal kemik vücudun en karmaşık, öğrenilmesi en zor kemiğidir. Ayrıca internal karotid arter ve internal juguler ven gibi önemli damarsal yapıları, fasiyal ve vestibülokoklear sinir gibi sinirsel yapıları, işitme ve denge organları gibi önemli duyu organlarını içinde barındırmaktadır. Bunlara ek olarak, kafa boşluğunun oluşumuna katkı sağlamasını da dikkate alacak olursak, klinik öneminin çok büyük olduğu bir kemik olduğunu söyleyebiliriz. Baş bölgesini ilgilendiren yeterince şiddetli künt, penetran veya iatrojenik her türlü eksternal travma sonucunda temporal kemik kırıkları oluşabilir. Özellikle trafik kazalarının artışı ve bu kazalarda kafa travmalarının ön planda kalmaya devam edişi dikkate alındığında, temporal kemik kırıklarının ve bu kırıklara sekonder gelişen sorunların kulak burun boğaz ve baş boyun cerrahisi doktorlarının yanı sıra nöroloji ve nöroşirürji uzmanlarını ve acil servislerde çalışan diğer doktorları yakından ilgilendirmeğe devam ettiği söylenebilir. Öyle ki, motorlu araç kazalarına bağlı travmaların dörtte üçü kafayı ilgilendirmektedir ve bu travmaların neredeyse üçte biri kafa kemiklerinde kırıklara neden olmaktadır. Kafa kemiklerinde oluşan bu kırıkların %20 kadarında ise temporal kemik kırıkları görülmektedir. Tüm temporal kemik kırıklarının %6-7 kadarında fasiyal paralizi gelişmektedir. Motosiklet, bisiklet, kayak, rafting vb eğlence-spor amaçlı aktivitelere sekonder kazalar; darp, düşme, iş kazaları, çatışma ve/veya savaşlardaki yaralanmalar da etyolojik faktör olarak önemlidir. Temporal kemik kırıklarının yarısına yakını trafik kazaları sonucunda oluşmaktadır. Çocuklarda ise motorlu veya motorsuz araç kazaları en önde gelen etyolojik faktördür; düşme ise ikinci sırada gelmektedir. Sınıflandırma Temporal kemik kırıkları temporal kemiğin petröz kısmının uzun ekseni esas alınarak sınıflandırılmıştır. Longitudinal Kırıklar Temporal kemik kırıklarının %70 - 90 kadarı longitudinaldir. Genellikle lateralden temporoparietal bölgeye gelen künt travmalar sonucunda oluşurlar. Bu travmalarda temporal kemiğin skuamöz kısmı veya parietal kemiklerdeki kırıklar da longitudinal kırığa genellikle eşlik ederler. Kırık lateralden mediale temporal kemiğin petröz kısmının uzun eksenine paralel bir seyir gösterir (Şekil 1). Genellikle skuamadan dış kulak kanalının posterior süperioruna, oradan orta kulak havalı boşluklarının süperiorundan ve labirentin anteriorundan geçerek içinden a. menenjika medianın geçtiği foramen spinosum yakınlarında orta kafa çukuruna ulaşır. Kırık bu seyir sırasında kemikçik zincirini ve / veya fasiyal siniri etkileyebilir. Tablo II. Eksternal travmaya bağlı fasiyal paralizilerin nedenlere göre oranları KRANİYAL EKSTRAKRANİYAL TEMPORAL KEMİK İNTRAKRANİYAL Kırık %61 Kafa travması %3 Fasiyal laserasyon %16 Kafa travması %6 Kanama %0.5 Fasiyal kırık %2 Ateşli silah %4 Kafa travması %2 yaralanması Künt hasar %0.5 Delici yaralanma %1 Sudkostik yanığı %0.5 Ateşli silah %1 Kaynak hasarı %0.5 yaralanması Mandibula kırığı %0.5 Klinik olarak bu tür kırıklarda dış kulak kanalı derisinde yırtılmalar ve buna sekonder kanamalar, timpanik membran yırtıkları görülebilir. Orta kulak havalı boşluklarında oluşabilecek kanamalar, timpanik membran intakt olduğu durumlarda hemotimpanum, perfore olduğu durumlarda kulaktan kanama şeklinde kendisini gösterir. Kırık hattı kemikçik zinciri üzerinden geçerse zincir bütünlüğünün bozulmasına bağlı olarak iletim tipinde işitme kaybı ortaya çıkar. Daha seyrek olarak vestibülokoklear etkilenime sekonder sensorinöral işitme kayıpları da görülebilir. Bu vestibülo-koklear etkilenim genellikle konküzyon şeklindedir. Bu tür hasarlarda vertigo da ortaya çıkar. Vertigonun şiddeti ile kırığın büyüklüğü arasında bir paralellik yoktur. Kırık hattı membranöz labirent ve vestibülden geçecek olursa perilenfatik fistül görülebilir. Bu kırıklarda seyrek olsa da genellikle hafif ve geçici olan beyin omurilik sıvısı otoresi ve/veya rinoresi görülebilir. Şekil 1. Longitudinal kırık. Oklar kırık hattını göstermektedir. Kırık hattının otik kapsülün hemen lateralinden geçtiği görülmektedir. Temporal kemik yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografisi, aksiyal kesit. Bu kırıkların %10-20 kadarında kırık fragmanlarının fasiyal sinire basması veya hasarlaması sonucunda fasiyal sinir paralizisi görülür. Sinir en sık genikulat gangliondan hemen sonraki horizontal segmentte hasara uğrar. Bu kırıklarda paralizi genellikle inkomplet olup hemen kırıktan sonra veya bir gecikmeyle ortaya çıkabilir. Transvers kırıklara sekonder paralizi ise genellikle travmadan hemen sonra ortaya çıkar ve komplettir. Sinirin en sık hasar gördüğü yer genikulat ganglion yakınlarıdır. Genikulat gangliona yakın labirentin segment ve daha az olarak da horizontal segment en sık hasarlanan bölgelerdir ve incelemelerde bu segmentlere özel dikkat gerekir. Temporal kemik kırıklarında fasiyal sinir hasarının niteliği intranöral hematoma, sinir kesisi, kemik fragmanının sinir üzerine bası yapması ve sinirin kontüzyonu biçimlerinde olabilir. Transvers Kırıklar Bu kırıklar ön-arka doğrultuda ve temporal kemik petröz kısmının uzun eksenine dik veya ona yakın bir seyir gösterirler (Şekil 2). Kırık genellikle orta kafa çukurundan başlayıp, petröz piramiti transvers olarak geçerek, foramen magnum yakınlarına ulaşır. Kafaya lateralden değil, ön-arka doğrultuda frontal veya daha çok da arkadan oksipital bölgeden veya serviko-kraniyal bileşkeden gelen travmalara sekonder olarak gelişirler. Temporal kemik kırıklarının %10 -30 kadarı transvers kırık şeklinde oluşmaktadır. Şekil 2. Transvers kırık. Okların gösterdiği kırık hattı otik kapsülü etkilemiştir. Temporal kemik yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografisi, aksiyal kesit. Bu kırıklarda klinik tablo longitudinal kırıklardaki kliniğe göre daha şiddetlidir. Kırık hattı iç kulak kanalından geçebilir. Bu durumda VII. ve VIII. kraniyal sinirler doğrudan hasara uğrayabileceği için, fasiyal sinir paralizisi, sensorinöral işitme kaybı ve vertigo görülür (Tablo III). Vestibülokoklear etkilenim sıktır. Sensorinöral işitme kaybı genellikle belirgin derecededir. İşitme kaybı bazen total, bazen mikst tipte olabilir. Hastalarda sıklıkla vertigo ve nistagmus görülür. Vertigo oldukça şiddetlidir ve o taraf labirentin hasarlanmasına sekonder olup, ancak kompansasyon geliştikten sonra geçer. Olguların yarısında fasiyal sinir paralizisi görülür. Paralizi genellikle travmadan hemen sonra ortaya çıkar ve komplettir. Sinir hasarı iç kulak kanalında veya genikulat ganglion yakınlarında olabilir. Longitudinal kırıkların fasiyal sinir hasarı oluşturma riski transvers kırıklara göre daha düşük olmasına karşın, longitudinal kırıkların çok daha sık görülmesi nedeniyle sonuçta temporal kemik kırıklarına sekonder fasiyal paralizilerin çoğunun longitudinal kırık olgularında görüldüğünü belirtmek gerekir. Temporal kemik kırıklarında bazen VI. kraniyal sinir hasarı da görülebilir. Nadiren beyin herniasyonu gelişebilir. Kırığın petröz kemiği ilgilendirmesi ile işitme kaybı, fasiyal sinir paralizisi ve beyin omurilik sıvısı otoresi arasında güçlü bir korelasyon vardır. EKSTRATEMPORAL YARALANMALARA BAĞLI FASİYAL PARALİZİ Bu paraliziler fasiyal sinirin temporal kemik içine girmeden daha önce, proksimalde hasarlandığı intrakraniyal travmalara bağlı olarak ya da stilomastoid foramenden temporal kemiği terk ettikten sonra mimik kaslara girinceye kadarki kısmında daha distalde hasarlandığı maksillofasiyal travmalara bağlı oluşmaktadırlar. Tablo III. Temporal Kemik Kırıklarında Görülen Bulgular ve Oranları KOMPLİKASYON TÜM HASTALAR (%) ÇOCUK HASTALAR (%) Fasiyal paralizi 7 6 Beyin omurilik sıvısı fistülü 17 28 Menenjit 2 0.7 İşitme kaybı 24 33 İletim tipi işitme kaybı 21 43 Sensorinöral işitme kaybı 57 52 Mikst tip işitme kaybı 22 5 Tablo II’de de görüldüğü gibi intrakraniyal hasarlar künt kafa travmalarına bağlı olarak gelişmektedir. Bu travmaların önemli bir kısmı motor nukleus distalinde siniri etkilemekte ve periferik tipte fasiyal paraliziye neden olmaktadır; ancak bir kısmı da daha santralde etkileyerek santral paraliziye yol açmaktadırlar. İntrakraniyal hasarlanmalarda hastalarda çoklu travmaya bağlı yaşamı tehdit eden çok ciddi sorunlar da fasiyal paralizi tablosuna eşlik etmektedir. Bu hastalar genellikle hastanelerin yoğun bakım birimlerinde ve yaşamsal sorunların stabil edilmesinden sonra fasiyal paralizi bakımından değerlendirilebilmektedirler. Ekstratemporal fasiyal sinir hasarlarının bir kısmı da ekstrakraniyal travmalara bağlı olarak gelişmektedir. Sinir stilomastoid foramenden mimik kaslara girdiği en uç dalına kadarki segmentte hasarlanabilmektedir. Bu paralizilerde çoğunlukla trafik kazalarında aracın konsoluna yüzün çarpması sonucunda yüzdeki künt ya da penetran bir yaralanma ile sinirin hasara uğraması söz konusudur. Yüzdeki yaralanma fasiyal paraliziye neden olmuşsa sinirin nerede ve nasıl bir hasar gördüğünün belirlenebilmesi için yara yerinin cerrahi eksplorasyonu gerekli olur. Yaranın temiz olduğu durumlarda sinir onarımının da mutlaka aynı seansta yapılması tercih edilmelidir. Enfekte yaralanmalarda sinir onarımı 3 hafta sonra yapılır. CERRAHİ TRAVMAYA BAĞLI FASİYAL PARALİZİ Bu fasiyal paraliziler cerrahın tedavi amacıyla yaptığı kaçınılmaz sinir hasarlarından ya da istemeden neden olduğu komplikasyonlardan dolayı gelişmektedir. Tüm travmatik fasiyal paralizilerin önemli bir kısmı (%70-75) cerrahi travmalara bağlıdır; eksternal travmalara bağlı olanlar görece daha azdır. Medikolegal bir boyut taşıyan bu olguların çoğunda komplikasyon ile malpraktis arasında kesin ve açık bir ayrım ne yazık ki yapılamamaktadır. Yukarıda da belirtilmiş olduğu gibi, cerrahi travmaya bağlı fasiyal paraliziler içinde en büyük grubu vestibüler schwannoma cerrahisinden sonra gelişmiş olanlar oluşturmaktadır. Son yıllarda vestibüler schwannoma tanısının daha erken yapılabilmesi ve cerrahiye alternatif gamma-knife, siber-knife gibi tedavi yöntemlerinin giderek daha etkin kullanılması cerrahi tedavi gereksinimini ve dolayısıyla buna bağlı fasiyal paralizi sayısını azaltmıştır. İkinci sıklıktaki neden parotis cerrahisine sekonder fasiyal paralizilerdir. Cerrahi travmaya bağlı fasiyal paralizilerin neredeyse beşte biri parotis cerrahisine sekonderdir. Bu olguların yaklaşık %70 kadarında cerrahi endikasyonun benign patolojiler için konuluyor olması ilginç bir durumdur. Bundan başka menengioma, glomus tümörleri gibi neoplasmlara yönelik cerrahilerde de fasiyal sinir hasarı olabilmektedir. Temporal kemik üzerindeki tümoral lezyonlara ya da enfeksiyonlara yönelik diğer girişimler sırasında fasiyal paralizi ile sonuçlanabilen sinir hasarları olabilmektedir. Her ne kadar bu tür fasiyal paralizilerin olabildiği bir gerçeklik durumu ise de hem hasta için hem doktor için son derece ağır bir travma niteliğindeki bu komplikasyondan kaçınabilmek için elden gelen çaba gösterilmelidir. KLİNİK DEĞERLENDİRME Genel bir kural olarak fasiyal paralizi tablosu ile başvuran hasta öykü, fizik muayene ve görüntüleme başta olmak üzere laboratuvar tetkikleri ile değerlendirilir. Klasik tanısal algoritmanın sistematik bir biçimde uygulanması gereken bu değerlendirmede, başlıca fasiyal paralizinin etyolojisi, sinirdeki hasarın yeri ve derecesi, yüzdeki hareket kusurunun lokalizasyonu, şiddeti, başlangıç biçimi, süresi gibi soruların yanıtının bulunmasına çalışılır. Etyolojide travmanın ortaya konulması genellikle çok kolaydır. Bazen ilk inspeksiyonda, daha öyküden önce, bu durum anlaşılır. Bazen öykü ile aydınlatılır. Öykü Tüm fasiyal paralizili hastalarda olduğu gibi travmatik fasiyal paralizili hastalarda da en önemli yakınma yüzün bir yarısında hareket kaybı, yamulma, çarpılma ya da felç olarak ifade edilebilen yüzdeki hareketin azalması ya da kaybolmasıdır. Öyküde yüzdeki bu felç halinin künt travma, darp, iş ya da trafik kazası, ateşli ya da delici/kesici alet yaralanması, cerrahi girişim vb bir travmaya bağlı olup olmadığı, bu yüz felcinin travmadan hemen sonra mı yoksa saatler hatta günler sonra mı ortaya çıktığı, işitme kaybı, dengesizlik, baş dönmesi, kulaktan kan gelmesi, kulaktan berrak sıvı gelmesi, tinnitus, burun akıntısı, çene hareketlerinde kısıtlılık gibi yandaş semptomların varlığı sorgulanmalıdır. Seyrek olarak VI. kraniyal sinir paralizisine sekonder çift görme yakınması olabilir. Özellikle intratemporal ve intrakraniyal travmalara sekonder fasiyal paralizilerde fasiyal sinirle yakın komşulukta olan VIII. kraniyal sinirin ve otik kapsülün etkilenmiş olup olmaması hastanın hem genel durumunu, hem de tedaviye yaklaşımı temelinden etkileyeceği için yandaş semptomlara özel bir dikkat gerekmektedir. Yukarıda da belirtildiği gibi, travmanın şiddetine ve asıl hedef aldığı yapılara göre hastanın genel sağlık sorunları hakkında bilgi alınması önemlidir. Maksillofasiyal travmalara bağlı fasiyal paralizilerde ise yüz bölgesinde eksternal ya da cerrahi travmanın görünür izleri daha inspeksiyonda dikkati çeker. Hastalar genellikle paraliziden sonraki akut dönemde doktora başvurmaktadırlar. Bu dönemde hastanın değerlendirilmesi ile daha geç dönemde başvurularında değerlendirilmesi farklıdır. Travmatik fasiyal paralizilerin bir kısmında paralizi tablosu uzun süre devam etmekte, hatta hiç düzelememektedir. Burada Bell paralizisindeki görece iyimser tablodan farklı bir durum söz konusudur. Dolayısıyla defalarca doktora başvurabilen bir grup travmatik fasiyal paralizili hasta bulunmaktadır. Travmanın hemen sonrasında değerlendirilmekte olan hastada semptomatolojinin net olarak ortaya konulması daha kolaydır; aylar hatta yıllar sonra başvurmuş bir hastada travma hakkında daha dikkatli bir sorgulama gerekecektir. Ateşli silah yaralanmalarına veya yüz bölgesini etkileyen yaygın travmalara sekonder fasiyal paralizilerde fasiyal sinir etrafındaki yapılarda geniş hasarların oluşması, termal etki, enfeksiyona eğilimin fazla olması durumu daha da kötüleştirmektedir. Fasiyal paralizinin travmadan sonra hemen oluşması sinirin direkt mekanik hasarını düşündürmektedir. Öyküdeki bu bilgi paralizinin derecesi ve etkilediği yüz kısmı ile ilgili olarak tedavi yaklaşımında önemlidir. Örneğin paraliziden hemen sonra ortaya çıkmış total fasiyal paralizi sinir trunkusunun tam kesisine ya da tam ezilmesine işaret edebilmektedir. Böyle hastalar cerrahi tedaviye daha yakın olan hastalardır. Saatlar sonra paralizinin ortaya çıkması sinirin travma nedeniyle gelişen ödemden etkilendiğini ya da yavaş oluşan bir hematomun sıkıştırmasına bağlı olarak etkilendiğini düşündürebilir. Böyle hastalarda doktor, kesin bir kural olmamakla birlikte, konservatif tedavi seçeneklerine biraz daha yakın durabilmektedir. Travmadan bir hafta kadar sonra ortaya çıkan paralizilerde reaktivasyon paralizisi düşünülür. Travmanın direkt siniri hasarlamasına değil, muhtemelen genikulat gangliyonda çok önceleri inoküle olmuş inaktif herpes virüslerin travmaya sekonder reaktivasyonuna bağlı olarak ortaya çıkan bu tablonun tedavi prensipleri Bell paralizisindeki gibidir. Gözünü tam olarak kapatamayan hastalarda bu durumun yarattığı yakınmalar ortaya çıkmaktadır. Gözlerde batma, yanma, kuruluk hissi, kızarıklık ve hatta ağrı oluşabilir. Geç dönemde başvuran hastalarda önceki medikal ve cerrahi tedaviler iyice sorgulanmalıdır. FİZİK MUAYENE Travmatik fasiyal paralizili hastada major bir eksternal travma söz konusu ise genellikle acil bir tıbbi tablo söz konusudur. Hasta ile ilk karşılaşan doktor öncelikle acil durumu yönetmeli ve hastanın stabilizasyonunu sağlamalıdır. Burada solunum yolunun açık ve güvende olduğundan emin olunması öncelik taşır. Dikkatsiz hareketlerden kaçınılmalıdır. Travmalı hastalarda kafa ve / veya yüz bölgesinde, boyunda ve hatta vücudun başka yerlerine kırıklar olabilir. Bu nedenle, manupülasyonlara sekonder emboli, sinirsel ve damarsal yapıların kesileri vb komplikasyonların yaratılmaması önemlidir. Kafa travmalı bu hastalarda özellikle servikal bölgede olmak üzere, medulla spinalise çok dikkat edilmelidir. Kanama varsa kontrol altına alınmalıdır. Aslında daha öykü alınırken bir taraftan da fiziksel muayene inspeksiyon ile başlamıştır. Postauriküler arter veya mastoid emisser venden doku içine kanama sonucu postauriküler ekimoz oluşabilir; bu bulgu Battle bulgusu olarak isimlendirilmektedir (Şekil 3). Orta ve ön kafa çukurundaki kafatabanı kırıklarında “Rakun” bulgusu diye isimlendirilen perorbital ekimoz görülebilir. Dış kulak kanalından kanama ve/veya beyin omurilik sıvısı gelişi gözlenebilir. Mimik hareketlere bakıldığında fasiyal parezi ya da paralizi ile ilgili olarak yüzde asimetri dikkati çeker. Hastanın nistagmusu, denge sorunu, varsa kusması yine inspeksiyon sırasında saptanabilecek bulgulardır. Şekil 3. Temporal kemik kırığı olgusunda Battle bulgusu. Fizik muayenede mimik kasların muayenesi önemlidir. Hasta doktorun karşısında oturur. Tam karşıdan yeterli bir ışık altında hastanın yüzü muayene edilir. Nötral durumda, gözünü kapatırken, alnını kırıştırırken, burnunu kıvırırken, dişlerini gösterirken, ıslık çalıyor gibi yaparken, yanaklarını şişirip balon yaparken gibi mimik hareketler sırasında mimik kasların gücü ve kasılma durumu incelenir (Şekil 4). Bu hareketler sırasında yüzün bir tarafında üst ve alt yarısındaki hareketler arasında (alın ve göz ile burun ve ağız çevresi) bir farklılık olup olmadığına bakılır. Aynı karşılaştırma paralizili ve sağlam taraf arasında da yapılır. Asimetri olup olmadığına ve varsa derecesine dikkat etmek gerekir. Burada standart bir uygulama olması bakımından tanı ve tedavi etkinliğinin doğru ve standart değerlendirilmesi gerekir. Fasiyal paralizinin derecesi House-Brackmann skoru ile değerlendirilmeye çalışılır (Tablo IV). Hasar sinir ana trunkusunda ise, yüzün paralizili tarafında yüzün alt ve üst iki yarısında da hareket kusuru vardır (Şekil 5). Sinirin trunkusundan daha distalde yani pes anserinus ya da uç dallarda hasar olduğunda ise ilgili dalın inerve ettiği bölgede hareket kusuru vardır. Örneğin parotis cerrahilerinde marginalis mandibular dalı görece sık rastlanan bir fasiyal sinir hasarlanmasıdır ve burada o taraf alt dudakta hareket kusuru görülür. Üst dudak, burun kanadı, göz kapağı hareketleri, alın hareketleri normaldir. Hareket kusuru olan yüz yarısında ya da o taraf yüzün bir kompartmanında hareket kusurunun derecesi de önemlidir. Pareziden hiç hareket etmemeye kadar değişen derecelerde hareket kusuru gözlenebilir. Santral paralizilerde alnını kırıştırabilen, gözünü kapatabilen ancak burun ve ağızda asimetrisi olan bir hasta görürüz. Aslında bu bilgi klinik değerinden çok akademik değeri olan bir bilgidir. Santral paraliziler periferik paralizilere göre son derece seyrek görülürler (Tablo I). Bu hastalarda siniri hasara uğratan travma fasiyal sinir hasarından başka birçok ciddi klinik soruna yol açmış olmaktadır. Bu sorunların büyük bir kısmı fasiyal sinir paralizisinden daha öncelikli tedavi gerektirmektedirler. Hatta çoğu yoğun bakım koşullarında bakılan bu hastalara yukarıda anlatılan mimik kasların hareketlerini yaptırmak bile mümkün olamamaktadır. Ancak hastanın medikal durumu stabilize edildikten sonra bu muayeneler yapılabilmektedir. Bununla birlikte paralizinin periferik ya da santral tipte olduğunun klinik muayenede kontrol edilmesi ve medikal kayıtlara dahil edilmesi medikolegal bakımdan önemlidir. Şekil 4. Yüzün mimik fonksiyonlarının muayenesi. Gözünü tam olarak kapatamayan hastalarda bu durumun yarattığı konjonktiva problemlerine muayenede dikkat etmek gerekir. Göz korumaya alınmazsa kornea ülserleri gelişecektir. Trafik kazası, kesici/delici alet yaralanması, ateşli silah yaralanmaları, darp vb maksillofasiyal travmalara bağlı fasiyal paralizilerde deride, yumuşak dokuda ve hatta kemik dokuda hasarlar yaralanmaya dahil olmaktadır. Bu yapılardaki hasarların, hem doku bütünlüğü hem de enfeksiyon bakımından iyi değerlendirilmesi önemlidir. Bazen o denli yaygın doku hasarı vardır ve hasta geç dönemde doktora başvurmuş olabilir ki sinir onarımı teknik olarak mümkün bile değildir. Bu durumlarda hastaya sadece fasiyal paralizi yönünden bakılmamalıdır, bir bütün olarak değerlendirme yapılıp tedavinin buna göre planlaması ve uygulaması yapılmalıdır. Temporal kemik kırıkları ya da bu bölgeye yönelik cerrahi girişimlere bağlı gelişen fasiyal paralizi olgularında otoskopik muayene mutlaka yapılmalıdır. Dış kulak kanalında kanama, deride yaralanma, kırıklara bağlı şekil bozuklukları, kemik fragmanları, travmanın etkisiyle ortamdan buraya girmiş olabilecek yabancı cisimler, beyin omurilik sıvısı otore görülebilir. Timpanik membran yırtıkları görülebilir. Bu durumda orta kulak havalı boşluklarında oluşabilecek kanamalar otoskopide kanlı otore şeklinde görülecektir. Yani bir anlamda doktor dış kulak kanalından olan bir kanlı akıntının dış kulak kanalındaki bir yaralanmadan mı, yoksa orta kulak havalı boşluklarından gelen bir kan mı olduğuna ayrıca dikkat etmelidir. Timpanik membran intakt ise hemotimpanum görülür (Şekil 6). Timpanik membran kırmızı/mor renktedir ve laterale doğru bombeleşmiştir. Timpanik membran perforasyonu yeterince büyükse timpanik kavitede kemikçik kırıkları ya da luksasyonu gibi travmanın diğer olası etkilenmeleri bu muayenede görülebilir. Bu muayenenin mikroskopi ve hatta gereğinde endoskopi ile tekrarlanması uygun olur. Travmatik fasiyal paralizide sinir hasarının yerine göre klinik bulgular bazı farklılıklar gösterebilir (Tablo V). Şekil 5. Travmatik fasiyal paralizide yüzdeki asimetri. Sağdaki bebekte (a) doğum travmasına bağlı olduğu düşünülen paralizi, sağdaki kadın hastada (b) ise parotis cerrahisine bağlı paralizi söz konusudur. İşitme Kaybı Fasiyal paraliziye yol açan eksternal hatta bazı cerrahi travmaların aynı zamanda işitme kaybına da yol açabileceğinden yazının daha önceki kısımlarında söz edilmişti. Eksternal travma temporal kemikte kırığa neden olmuşsa işitme kaybının tipi ve miktarı kırığa yol açan travmanın şiddetine ve oluşan kırığın yerine ve seyrine bağlı olarak değişkenlikler gösterebilmektedir. İşitme kaybı çok çeşitli hasarlara bağlı olabilir: Timpanik membran yırtıkları, hemotimpanum, kemikçik zincir hasarları, perilenfatik fistül, koklear konküzyon, otik kapsül kırığı, VIII. kraniyal sinir basısı veya kesisi. İşitmenin iletim elemanları hasarlanmışsa ortaya çıkan işitme kaybı iletim tipindedir; kokleovestibüler etkilenim olmuşsa ki bu membranöz labirentte yırtılma, konküzyon veya VIII. kraniyal sinir hasarı biçiminde olabilir, işitme kaybı sensorinöral tiptedir. Temporal kemik travmalarında kemikte kırık oluşmasa bile konküzyona sekonder sensorinöral işitme kaybı gelişebileceği akılda tutulmalıdır. Genel olarak iletim tipi işitme kayıpları longitudinal kırıklarda, sensorinöral tip işitme kayıpları ise transvers kırıklarda gözlenmektedir. Sensorinöral işitme kaybının gelişimi bakımından, kırık hattının, kritik anatomik yapı olan otik kapsülü etkileyip etkilememesi önemlidir. Mikst tipte kayıplar da longitudinal kırıklarda daha sık görülmektedir. Blast hasarlarında da işitme kaybı mikst tipte olabilir. Bu olgularda, sensorinöral kayıp fazla ise iletim tipi komponent gözden kaçabilmektedir. Temporal kemik kırıklarında gözlenen iletim tipinde işitme kayıplarının daha sık görülen nedenleri hemotimpanum ve timpanik membran yırtıklarıdır. Bunların çoğunluğu 3-4 hafta içinde spontan iyileşmektedirler. Kemikçik zincirinde fraktür ve dislokasyonlar görülebilir; dislokasyon daha sık gözlenen kemikçik zinciri hasarlarıdır. İşitme kaybının değerlendirilmesi hastanın ilk muayenesi sırasında diapazon testleri ile başlar. Burada etkilenen taraf, oluşan işitme kaybının kabaca miktarı ve tipi belirlenebilir. Asıl değerlendirme odyometrik testlerle yapılır. Saf ses odyometrisi ile hava ve kemik işitme eşikleri belirlenir. Timpanik membranın sağlam olduğu olgularda, akustik admittansmetri yapılır. Timpanometri ile kemikçik zinciri ve timpanik kavite hakkında fikir edinilebilir. Timpanik kavitede sıvı (kan) varlığı (tip B timpanogram) ve kemikçik zinciri ayrılması (tip A timpanogram) saptanabilir. Akustik refleks varlığı ve eşiklerinin saptanmasında yarar vardır. Klinik muayenede iletim tipi işitme kaybı düşünülüyor ve otik kapsül kırığı yönünde bir bulgu yoksa odyometrik değerlendirme kırıktan birkaç hafta sonra yapılabilir. Böylelikle hemotimpanumun düzelmesine fırsat tanınır. Kemikçik zinciri hakkında bu geciktirilmiş odyometri daha fazla fikir verecektir. Özellikle bilgisayarlı ince kesit tomografide kemikçik zincirin durumunun belirlenmesi ve otik kapsülün ve iç kulak kanalının kırık hattından etkilenmesi de işitme kaybının etyololojisi ve hatta tedavi yaklaşımı bakımından yararlı bilgiler sağlar. Tablo IV. House-Brackmann Sınıflama Sistemi HASAR DERECESİ DÜZEY AÇIKLAMA Normal (10) I Bütün alanlarda normal simetrik fonksiyon Hafif disfonksiyon (açıkça II Sadece yakın gözlemle farkedilebilen. belirgin) (10-20) Gülümserken hafif asimetri var. Gözler tam kapatılabilir. Sinkinezi var, kontraktür veya spazm yok. Orta derecede disfonksiyon 0 III Belirgin güçsüzlük var, şekil bozukluğu yok. 0 (aşikar fark) (2 -3 ) Maksimal eforla güçlü, ancak asimetrik ağız hareketi. Gözünü tam kapatabilir, fakat kaşını kaldıramaz. Açık fakat şekli bozmayan sinkinezi, kitle hareketi veya spazm. Orta-ileri derecede IV Aşikar şekil bozucu güçsüzlük. disfonksiyon (30) Gözünü tam kapatamaz, kaşını kaldıramaz. Ağız komissüründe maksimal eforla hareket var, ağızda asimetri. Ciddi sinkinezi, kitle hareketi, spazm. 0 0 Ciddi disfonksiyon (3 -4 ) V Hareket güç bela anlaşılır. Gözünü tam kapatamaz, kaşını kaldıramaz. Ağız komissüründe maksimal eforla hafif hareket var; belirgin asimetri. Sinkinezi, kontraktür ve spazm genellikle yok. Total paralizi (50) VI Hareket yok, tonus kaybı var. Sinkinezi, kontraktür veya spazm yok. Sensorinöral tip işitme kaybında etkili bir tedavi yoktur. Asıl yapılması gereken rehabilitasyonun sağlanmasıdır. İşitme cihazları bu olgularda yararlı olmaktadır. Baş Dönmesi, Bulantı, Kusma Fasiyal paraliziye neden olabilecek şiddette olan kafa travmalarında baş dönmesi birçok etyolojiye bağlı olarak gelişebilir: Konküzyon, temporal kemik kırılmış ise kırığın otik kapsülü içerip vestibülokoklear yapıyı hasarlaması, VIII. kraniyal sinir hasarı; perilenfatik fistül gelişimi, benign paroksismal pozisyonel vertigo ya da endolenfatik hidrops gelişimi. Temporal kemik kırıklarında hastanın şiddetli bir kafa travması geçirmiş olduğu dikkate alınacak olursa, beyinsapı, serebellum ve serebral korteks gibi vesitibüler sistemin merkezi yapılarının travmadan etkilenmesinin de baş dönmesine yol açabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Tablo V. Lezyon Yerine Göre Klinik Belirtiler / Bulgular LEZYONUN YERİ Pes anserinusun distali Stylomastoid foramenin distalinde KLİNİK BELİRTİLER VE BULGULAR Fasiyal sinirin marjinal, zigomatik bukkal, frontal dallarına ait fonksiyon kaybı var. Mimik kasların paralizisi vardır. Tat, işitme, salivasyon, lakrimasyon bozukluğu yok. Korda timpani çıkışının proksimalinde, stapes Mimik kasların paralizisi, tat ve salivasyon çıkışının distalinde bozukluğu ile birliktedir. Stapes siniri çıkışının proksimalinde, greater Mimik kasların paralizisi, tat, salivasyon ve hafif petrozal sinir çıkışının distalinde işitme bozukluğu ile birliktedir. Mimik kasların paralizisi tat, salivasyon Genikulat ganglionun proksimalinde lakrimasyon ve hafif işitme bozukluğu ile birliktedir. Komplet fasiyal sinir paralizisine diğer kraniyal sinirlerin tutulumu eşlik eder. Ponsta piramidal Ponsta veya intradural fasiyal sinir segmentinde trakt tutulumu: komplet fasiyal sinir paralizisi, kontralateral hemipleji ile birliktedir (hemiplegia alternans, Gubler paralizisi). Santral paralizi Yüzün üst kısmı hariç mimik kasların paralizisi genellikle ipsilateral hemipleji ile birliktedir. Travma labirent, vestibül ve kokleayı etkilemişse akut, şiddetli ve hasta konforunu ciddi olarak bozan bir baş dönmesi ortaya çıkar. Böyle bir tablo daha çok transvers kırıklarda görülür. Longitudinal kırıklarda vertigo görece seyrektir ve şiddeti daha hafiftir. Bu olgularda baş dönmesinin şiddeti ile kırığın büyüklüğü arasında bir paralellik yoktur. Temporal kemik kırıklarında baş dönmesinin ortaya çıkması için kırığın otik kapsülden geçmesi ve labirenti, vesitibülü ya da kokleayı hasarlaması koşul değildir. Otik kapsülün konküzyonu sonucu posttravmatik vertigo gelişebilir. Şekil 6. Bilateral hemotimpanum. Perilenfatik fistül görülebilir. Bu hastalarda baş dönmesine fluktuan sensorinöral işitme kaybı eşlik eder. Kemik ve/veya membranöz labirent hasarı, vestibüler akuadukt etkilenmesi sonucu endolenfatik drenaj bozulursa veya temporal kemik kırığına yönelik cerrahi travmaya sekonder olarak kırıktan aylar, yıllar sonra endolenfatik hidrops gelişebilir. Bu olgularda klasik olarak baş dönmesi ile birlikte fluktuan sensorinöral işitme kaybı, tinnitus, kulakta dolgunluk duygusu, bulantı, kusma gibi endolenfatik hidrops kliniğinin diğer unsurları görülür. Yine temporal kemik kırıklarına sekonder posttravmatik benign paroksismal pozisyonel vertigo görülebilmektedir. Temporal kemik kırıklarından sonra gelişen vertigonun tedavisi, vertigoya neden olan patolojiye göre farklılıklar gösterebilmektedir. Bu olguların bir kısmı cerrahi tedavi ile, bir kısmı ilaç tedavisi ile, bir kısmı vestibüler rehabilitasyon ile tedavi edilirler. Olguların büyük bir kısmında vertigo 3-6 ay içinde düzelir. Yaş arttıkça bu süre uzar. Beyin Omurilik Sıvısı Otoresi ve Rinoresi Bu durum sık görülmez. Tanısı oldukça kolaydır. Timpanik membran perfore ise, şeffaf bir kulak akıntısı şeklinde bulgu verir. İntakt timpanik membran varlığında ise beyin omurilik sıvısı timpanik kaviteden östaki tüpü aracılığı ile nazofarenkse akacağı için geniz akıntısı veya burun akıntısı olarak belirti verecektir. Bu hastaların %20 kadarında menenjit gelişebilmektedir. Bu durumda klinik tabloya menenjit belirti ve bulguları hakim olur. Yüksek rezolüsyonlu ve ince kesitli spiral bilgisayarlı tomografi ile defektin yeri ve boyutu belirlenmelidir. En sık görüldüğü yer tegmen mastoideum ve tegmen timpanidir. Tanı için, kulaktaki veya burundaki akıntının glukoz düzeyine bakılabileceği gibi, daha iyisi beta-2 transferrin belirlenmesi ile kesin tanı konulabilir. Kan ve kanla karışık beyin omurilik sıvısını birbirinden ayırmak için halo testinden de yararlanılabilir. Temporal kemik kırıklı hastaların büyük bir kısmında ilk iki hafta içinde spontan olarak iyileşme görülür. Dolayısıyla, bu hastalarda perilenfatik fistül tedavisine benzer biçimde, baş elevasyonda 2 haftalık yatak istirahati, beyin omurilik sıvısı kaçağının çok olduğu hastalarda lomber drenaj ile beyin omurilik sıvısı basıncının azaltılması, kabızlığın ve ıkınmanın önlenmesi, enfeksiyona karşı profilaksiden oluşan konservatif tedavi uygulanır. Burada enfeksiyon profilaksisi için antibiyotik cinsi ve dozu menenjit tedavisindeki gibi olmalıdır. Profilaksiye rağmen menenjit gelişebileceği akılda bulundurulmalıdır. Konservatif yaklaşım 3 hafta içinde beyin omurilik sıvısı kaçağının durmasını sağlayamamışsa, cerrahi girişim ile kaçağın kapatılması gerekir. LABORATUVAR Genel olarak fasiyal paralizili hastalarda özellikle de travmatik fasiyal paralizili hastalarda saf ses ve konuşma odyometrisi ile immittansmetri standart rutin test bataryasında olmalıdır. Bilincin yerinde olmadığı kafa travmalı hastalarda ya da kooperasyon kurulmakta zorlanılan hastalarda objektif işitme testleri kullanılabilir. Stapes kasının motor innervasyonunu fasiyal sinir yaptığı için stapes refleks testi travmatik fasiyal paralizili bir hastada etkilenmiş olabilir. Bu refleksin araştırılması objektif bir test yöntemi olduğu için topoğrafik testler arasında en güvenilir test olarak kullanımdadır. Aslında sadece lezyon yerini belirlemede değil ama aynı zamanda tedavi etkinliğini değerlendirmede de yararlı olabilen bir testtir. Tedaviden önce refleksin alınamadığı bir hastada refleksin daha mimik hareketlerde düzelme olmadan önce alınabilir olması iyileşmeyi göstermesi ve prognozu erkenden görmek bakımından yararlı olabilmektedir. Fasiyal sinir fonksiyonlarını değerlendirmek için birçok yöntem tanımlanmıştır: Gözyaşı testi (Schirmer testi), tat testi, tükürük akım testi, stapes refleks testi, göz kırpma refleks testi; manyetik rezonans görüntüleme, bilgisayarlı tomografi; minimal elektriksel uyarı testi (Hilger testi), elektromiyografi, uyarılmış akselerometri (evoked accelerometry), antidromik sinir potansiyelleri, maksimal sinir uyarılma testi, minimal sinir uyarılma testi, transkraniyal manyetik uyarılma. Görüldüğü gibi bunların bir kısmı klinik, bir kısmı radyolojik ve bir kısmı da elektrofizyolojik testlerdir. Fasiyal sinirin anatomik bütünlüğü gerek klinik muayene yöntemleri ile, gerekse ileri görüntüleme yöntemleri ile değerlendirilebilir. Fasiyal sinirdeki hasarın yerini belirlemeye yönelik gözyaşı testi (Schirmer testi), tat testi, tükürük akım testi ve stapes testi gibi topoğrafik testlerin tanısal değeri zayıftır. Bunlardan objektif olanı stapes testidir. Stapes testi lezyonun yerini belirlemekten çok hastanın izlenmesi bakımından kullanılmakta olan bir testtir. Sinirdeki hasarın lokalize edilebilmesi günümüzde yüksek rezolüsyonlu, ince kesit spiral bilgisayarlı tomografi ile güvenilir biçimde yapılabilmektedir. TEDAVİ Travmatik fasiyal paralizi anabaşlığı altında tedaviden söz edilirken kaçınılmaz biçimde fasiyal paralizi konusunda yapılan her türlü tedaviden söz etmek gereği olur. Bu olguların bir ucunda travma sonrası ortaya çıkan hafif pareziler, diğer ucunda tam sinir kesisine bağlı total fasiyal parezilerin olduğu geniş bir yelpazede dağılmış hastalar vardır. Künt kafa travmasına bağlı kontüzyonun sonrasında gelişen hematoma, beyinsapı bölgesinde tümör eksizyonu olgularında sinir bütünlüğü korunsun ya da korunmasın ortaya çıkan fasiyal paralizilere, temporal kemik kırıklarına, temporal kemik içindeki cerrahi girişimlere, maksillofasiyal travmalara sekonder paralizilere, reaktivasyon paralizilerine yönelik tüm tedavi modalitelerine hakim olunması gerekir. Bunların belki de her birinde süren tartışmalı noktaları da dikkate alacak olursak genel prensiplerden söz etmek daha doğru olacaktır. Yumuşak doku yaralanması ile birliktelik gösteren maksillofasiyal travmalara sekonder fasiyal paralizilerde fasiyal paralizi tedavisi, yaralanmanın diğer unsurları ile birlikte değerlendirilerek uygulanır. Sinirin nerede ve nasıl bir hasar gördüğünün belirlenebilmesi için yara yerinin cerrahi eksplorasyonu genellikle gerekli olur. İdeal yöntem sinirde doku kaybı yoksa ya da az ise uygulanabilen uç-uca anastomozdur. Anastomoz hattında gerginlik olmaması anastomozun başarılı olması için en kritik unsurdur. Dolayısıyla doku kaybıyla birliktelik gösteren sinir hasarlarında kablo greftleme yoluna gidilir. Bazen ve özellikle geniş doku kayıplarının olduğu durumlarda bu tür sinir onarımları mümkün olamadığında diğer dinamik ya da statik onarım teknikleri tercih edilmektedir (Tablo VI). Kırıktan hemen sonra ortaya çıkan paralizinin tedavisi için bu paralizinin parsiyel veya tam olup olmadığının saptanması önemli olabilir. Bazen tam olmayan bir paralizi daha sonra gelişebilecek bir enfeksiyon sonrasında tam paraliziye dönüşebilir. Bir kural olmamakla birlikte paralizi inkomplet ise medikal tedavi ile hatta bazen kendiliğinden iyileşme sağlanabilir. Paralizinin derinliği arttıkça kendiliğinden iyileşme beklentisi azalmaktadır. Bu hastalar medikal ya da cerrahi tedavinin asıl hedef grubunu oluşturmaktadırlar. Kırığın hemen ardından ortaya çıkan tam fasiyal sinir paralizilerinde, sinirin deplese kırık fragmanları tarafından kesildiği veya basıya uğradığı düşünülür ve bu hastalarda iyileşme için bir şans varsa bunun erken cerrahi girişim ile mümkün olduğu genel kabul görmektedir. Çünkü bu hastalarda fasiyal sinir fonksiyonlarının düzelme olasılığı düşüktür ve zaman geçirilmeden yapılacak cerrahi girişimden yarar görebilirler. Temporal kemik kırığından sonra ortaya çıkan fasiyal paralizilerde konservatif tedavi ile fasiyal sinir fonksiyonlarında tatminkâr iyileşme oranı %0 ile %54 arasında bildirilmiştir. Burada hasar tam mı parsiyel mi önemli bir faktördür. Klinik, odyolojik, radyolojik ve elektrofizyolojik yöntemlerle hastaların değerlendirilmesi gerekmektedir. Bu incelemelerle sinir kesisi saptanacak olursa, elbette konservatif tedaviden yarar beklenmemelidir. Ancak sinir intakt ise, konservatif tedavi akla yatkındır. Hangi olguda cerrahi girişimden uzak durulmalıdır ve konservatif tedavi uygulanmalıdır, hangi olguya hemen cerrahi girişim uygulanmalıdır ve hangi cerrahi girişim uygulanmalıdır; hangi olguda cerrahi girişim kararı vermeden ne kadar beklenmelidir bunlara uzman doktorların karar vermesi yerinde olacaktır. Konservatif tedavi ile izlenecek olan hastalarda medikal tedavi, hastanın kontraendikasyon oluşturacak başka bir medikal sorunu yoksa kortikosteroid ile yapılabilir. Bu tedavinin ayrıntıları aşağıda ayrı bir altbaşlık ile anlatılacaktır. Fasiyal paralizi temporal kemik kırığından hemen sonra ortaya çıkmışsa, şu durumlarda erken cerrahi girişimin gerekli ve yararlı olduğu söylenebilir: 1. Yüksek rezolüsyonlu, ince kesit bilgisayarlı tomografi ile sinirin deplese kırık fragmanı tarafından kesildiği görüntüleniyorsa, 2. Yüksek rezolüsyonlu, ince kesit bilgisayarlı tomografi ile kırık fragmanlarının birbirinden çok ayrıldığı gösterilmişse ve belirgin bir beyin omurilik sıvısı otoresi varsa, 3. Bir haftalık konservatif tedaviye karşın, fasiyal paralizide klinik ve elektrofizyolojik olarak herhangi bir düzelme saptanamıyorsa, 4. Konservatif tedaviye karşın fasiyal paralizi klinik ve elektrofizyolojik olarak progresyon gösteriyorsa, 5. Paralizinin 3-7. günlerinde Hilger testi ile tam bir paralizi durumu varsa, 6. Elektronörografide, ilk 2 hafta içinde, fasiyal sinir liflerinin %90’ından fazlasında dejenerasyon saptanmışsa. Fasiyal paralizili hastalara ameliyat öncesinde ameliyatın beklentilerini ve bu beklentilere ulaşmak için geçecek süreyi açık ve anlaşılır biçimde anlatmak gerekir. Hastalar tam düzelme beklentisine girebilir ya da hemen ameliyattan sonra ya da kısa bir sürede iyileşeceğini umabilirler. Tam sinir kesisiyle oluşan bir sinir hasarında beklenebilecek en iyi sonuç Grade III olacaktır. Kesilmiş bir sinirin rejenerasyon hızı günde 1 milimetre kadardır. Bu da ayda yaklaşık 2.5 santimetreye karşılık gelir. İyi yapılmış bir onarımda anastomoz yerinin mimik kasa uzaklığı ile ilgili olarak beklenen fasiyal hareketler için aylar geçmesi gerekir. Serebellopontin köşede yapılan bir onarımda 15 ay, genikülat ganglion civarında yapılan bir anastomozda 9 ay ve parotis bölgesinde pes anserinus civarında ise 4 ay kadar süre geçecektir. Tablo VI. Travmatik Fasiyal Paralizide Cerrahi Tedavi Seçenekleri DEKOMPRESYON DİNAMIK ONARIM STATİK ONARIM TEKNİKLERİ TEKNİKLERİ Transmastoid Primer onarım Statik muskülofasyal transpoz. Orta kafa çukuru Kablo greftleme (interpozisyonel) Translabirentin Tendon transplantı N. aurikülaris magnus (C 2, 3) Fasya askısı Supraklaviküler (C 3, 4) Kas süspansiyonu Medial kutanöz Lateral kutanöz Fasiyal plastik prosedürler Yüzün gerilmesi Safenöz sinir Sural sinir Başka motor sinirlere anastomoz XII – VII hook – up XII – VII jump graft Çapraz yüz grefti (cross – face graft) Dinamik muskülofasyal transpozisyonlar Massetter ve temporal kas transpozisyonu, çapraz yüz anast., platisma, grasilis, serratus vb. serbest kas greftleri Steroid Tedavisi Kanıtlanmış üç temel etkisiyle steroid tüm dünyada travmatik fasiyal paralizinin medikal tedavisinde kullanılan standart ilaçtır: 1. Sinir kılıfındaki ödemi azaltır, 2. hasarlanmış sinirde rejenerasyonu hızlandırır ve 3. motor fonksiyonları iyileştirir. Steroidlerin kullanılmasında doz ve pozoloji olarak genel kabul görmüş bir protokol yoktur. Hemen her doktor kendi deneyimlerine göre bir protokol uygulamaktadır. Bununla birlikte genel prensipler oturmuştur. Örneğin advers etkilerden korunmak için mutlaka önlem alınmaktadır. Örneğin ilaç sirkadiyen ritmi bozmamak için sabahları, tok karnına verilmektedir. Parçalı doz daha etkin olmasına rağmen advers etkiler de bir o kadar artmaktadır. O nedenle tek doz kullanım daha makul tedaviyi sağlamaktadır. Tedavi boyunca, tuz tutucu etkisi olabilen steroidlerin kullanımında, tuz kısıtlaması yapılmalıdır. Gastrik advers etkilerden kaçınmak için önlem almak gerekir. Hipotalamus, hipofiz ve sürrenal arasındaki steroid döngüsünü bozmamak için uzun süreli kullanımda doz azaltılmasına gidilmesi uygun olur. Tablo VII. Steroid Eşdeğerlik Tablosu STEROID PREPARAT EŞDEĞER DOZ BIYOLOJIK PLAZMA YARIÖMÜR YARIÖMRÜ (SAAT) (DAKIKA) EŞDEĞER TUZ TUTUCU ETKI Kortizon Yok* 25 mg Kısa (8-12) 30 0.8 Hidrokortizon Yok* 20 mg Kısa (8-12) 90 1 Prednizolon Prednisolon® 5 mg Orta (12-36) 200 0.8 Prednizon Deltacortril® 5 mg Orta (12-36) 200 0.8 Metilprednizolon Prednol® 4 mg Orta (12-36) 180 0.5 Triamsinolon Kenakort® 4 mg Uzun (24-48) 300 0 Betametazon Celestone® 0.60 mg Uzun (36-54) 100-300 0 Deksametazon Dekort® 0.75 mg Uzun (36-54) 150-270 0 *: Türkiye’de sistemik kullanılan ticari preparat yok. Günümüzde çok çeşitli steroid preparatları bulunmaktadır. Bunların tümü vücutta aynı reseptörlere bağlanarak etki etmelerine rağmen afiniteleri ve yarılanma ömürleri farklıdır. Dolayısıyla eşdeğerliklerini dikkate alarak tedavi düzenlemek uygun olur (Tablo VII). Daha doğrusu bir doktor kendisi için uygun steroidi belirleyip onu kullanmalıdır. Bu hem hata riskini azaltır hem de olası advers etkilere hakimiyet zaman içinde artar. Bu ders notunun yazarı kişisel uygulamasında sabahları tek dozda olmak üzere 1mg/kg/gün dozda beş günlük kullanım ve bunu izleyen günlerde üç günde bir doz düşürerek ve iki ya da üç haftada kesilecek şekilde tedavi uygulamaktadır. Bu arada tuz kısıtlaması önermekte, proton pompası inhibitörü ve H2 reseptör antagonisti ile midenin korunmasına çalışmaktadır. Sistemik steroid tedavisinin ayaktan verilebilmesi için kontrol edilmemiş veya edilemeyen arteriyel kan basıncı, kan şekeri ve sistemik önemli bir hastalığının olmaması gerekmektedir. Böyle bir durum varsa tedavi hastane koşullarında ilgili uzmanların görüşleri alınarak uygulanmalıdır. Göz Bakımı Travmatik fasiyal paralizili bir hasta gözünü kapatamıyorsa ve göz kırpamıyorsa gözün gözyaşı ile ıslatılması mümkün olamamaktadır. Travmanın etkisiyle sinir supragenikulat düzeyde hasara uğramışsa gözyaşı salgısı da azalmıştır. Sürekli açık kalan göz hem yukarıda açıklanan nedenlerle hem de var olan ıslaklığın da hızla buharlaşmasına bağlı olarak kurumaktadır. Bu durum hem gözde ağrı, batma, yanma kaşınma gibi yakınmalara neden olabilmekte hem de korneal ülserlere yol açarak görme bozukluklarına neden olmaktadır. Gözünü kapatamayan travmatik fasiyal paralizili bir hastada gözün korunması doktorun birincil görevidir. Gözün korunması için geçici ve yerleşik paralizilerde koruma yöntemleri tanımlanmıştır (Tablo VIII). Geçici paralizilerde, yapay gözyaşı damlalarının kullanılması, özellikle uyurken merhem sürülmesi ve gözün bantlama ile kapatılması sık kullanılan basit ve uygulanması kolay koruma yöntemleridir. Daha uzun süren paralizilerde üst göz kapağına altın ağırlık takılması sık kullanılan basit bir cerrahi göz koruma yöntemidir. Tablo VIII. Göz Koruma Yöntemleri Geçici Fasiyal Paralizide Yerleşik Fasiyal Paralizide Metil selüloz Üst göz kapağına altın ağırlık Bantlama Metal yay Superior levator palpebral kasa botilinum toksin Heriki göz kapağına silikon rod enjeksiyonu Üst göz kapağına hava enjeksiyonu Tarsorafi Lateral tarsorafi Heriki göz kapağına fasya lata Temporal kas transferi ÖNERİLEN KAYNAKLAR 1. Çelik O, Tanyeri G. Fasiyal sinirin anatomisi ve fizyolojisi. Otoloji ve Nöro-otoloji, Çelik O (ed), Cilt 1 içinde. İstanbul: Elit Ofset, 2013: 49-58. 2. Adatepe T. Fasiyal sinirin elektrofizyolojik incelemeleri. Otoloji ve Nöro-otoloji, Çelik O (ed), Cilt 1 içinde. İstanbul: Elit Ofset, 2013: 99-104. 3. Tanyeri Y, Ünal R. Periferik fasiyal paralizi. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi, Çelik O (ed); 2. Baskı, Cilt 1 içinde. İzmir: Asya Tıp Kitabevi, 2007: 283-90. 4. Sütbeyaz Y. Fasiyal sinir muayene yöntemleri. Otoloji ve Nöro-otoloji, Çelik O (ed), Cilt 2 içinde. İstanbul: Elit Ofset, 2013: 615-22. 5. Korkut N, Çelik O. Travmatik fasiyal paralizi. Otoloji ve Nöro-otoloji, Çelik O (ed), Cilt 2 içinde. İstanbul: Elit Ofset, 2013: 635-52.
