PLEVRAL EFÜZYON
advertisement
PLEVRAL EFÜZYON Dr. Z. Toros Selçuk Plevra hastalıkları farklı akciğer hastalıklarının yanında çok çeşitli sistemik hastalıkların tutulumunun sonucu olarak da ortaya çıkabilmektedir. Akciğer ya da akciğer dışı hastalıkların plevrayı etkilemeleri ile ortaya çıkan en sık görünüm plevrada sıvı birikimi yani plevral efüzyondur. Plevra göğüs duvarı ile akciğerler arasında yer alan seröz zarla kaplı potansiyel bir boşluktur. Göğüs duvarını içten örten viseral plevra ve akciğerleri örten parietal plevra arasında yer alır. Fizyolojik şartlarda plevra basıncı atmosfer basıncının altındadır. Plevral sıvı yaklaşık 10-20 ml. (0.3 ml / kg) arasındadır ve proteinden fakirdir ( 1 gr / dl). Bu sıvı sürekli olarak parietal plevradaki sistemik mikrodolaşımdan süzülerek plevral boşluğa ulaşır ve yine parietal plevradaki lenfatik kanallar yardımıyla emilerek uzaklaştırılır. Sıvı homeostazı kapiller filtrasyon ile lenfatik absorbsiyon arasındaki denge ile sağlanmaktadır. Plevraya sıvı geçişi parietal plevranın apekse yakın üst kısımlarında, sıvı absorbsiyonu ise daha çok kaudal, diafragmatik ve mediastinal bölümlerinde gerçekleşmektedir. Parietal lenfatikler sıvı ve protein miktarının yanında plevra boşluğunun negatif basıncının kontrolünde de rol sahibidirler. Lenfatik kanallar artan sıvı miktarı karşısında akış hızlarını 20 kat arttırabilirler (30 ml / saat, yaklaşık 700 ml / gün). Sıvı filtrasyonunun maksimum lenfatik drenaj kapasitesinin üzerine çıktığı durumlarda plevrada sıvı birikir, yani plevral efüzyon ortaya çıkar (1). Plevral efüzyon akciğer hastalıkları ya da sistemik hastalıklara bağlı olarak ortaya çıkabilir. A.B.D.’de en sık plevral efüzyon nedenleri konjessif kalp yetmezliği, pnömoni ve kanserdir. Daha sonra ise pulmoner emboli, viral hastalıklar, koroner by-pass cerrahisi, siroz, karın için organları tutan hastalıklar, üremi gelmektedir (2-4) . Plevral efüzyon olan hastalardaki belirtiler asıl olarak altta yatan hastalığa bağlı olarak ortaya çıkar. Çoğu hastada efüzyona bağlı belirti yoktur, en sık belirti ise zaman içinde giderek artan nefes darlığıdır. Akciğer parankiminin deforme olmasına ya da plevra irritasyonuna bağlı öksürük olabilir. Plevral inflamasyonun bir belirtisi olarak göğüs ağrısı olabilir ve frotman duyulabilir. Plevral efüzyon varlığından kuşku duyulan bir hastada ilk yapılacak inceleme akciğer grafisidir. Plevral sıvı hava içeren akciğerden daha ağır olmasına bağlı olarak toraks boşluğunun alt 207 kısımlarında toplanır. Plevral efüzyonun en erken bulgusu yan akciğer grafisinde posterior sinüsün havalanmasının kaybolmasıdır, sıvı miktarı arttıkça lateral ve anterior sinüsler de oblitere olurlar. Plevral sıvıyı hacim kaplayan diğer durumlardan ayırt edebilmek için sıvı olan tarafın altta kaldığı lateral decubitus film çekilir, plevral sıvının göğüs duvarı boyunca yayıldığı izlenir. Plevral sıvı varlığını doğrulamanın bir diğer yolu ultrasonografidir. Hem plevral sıvı hem de altta kalan akciğer parankimini ve mediasteni değerlendirmek amacıyla bilgisayarlı tomografi de çekilebilir (2). Plevral efüzyon varlığında klinik olarak karar verilmesi gereken sorular şunlardır (5, 6): 1. Torasentez yapılmalı mıdır? 2. Plevral sıvı transüda mı, yoksa eksüda mıdır? 3. Plevral sıvı etiyolojisi nedir? Tanısal torasentez nedeni bilinmeyen tüm plevral efüzyonlarda indikedir. Ancak iki durumda torasentez indikasyonu yoktur. Birincisi plevral efüzyonun çok az olması durumunda işlemin riski yüksektir; lateral decubitus filminde veya ultrasonografide sıvının kalınlığı 10 mm.den daha az ise torasentez denenmemelidir. İkinci olarak ateşi veya plöretik göğüs ağrısı olmayan, yaklaşık aynı miktarda bilateral efüzyonu olan kalp yetmezliği olan hastalarda torasentezden önce diüretik tedavi denenmelidir. Eğer tedaviyle günler içinde sıvı gerilemez ise tanısal torasentez yapılabilir. Ateşi, plöretik göğüs ağrısı, tek taraflı ya da farklı miktarlarda efüzyonu olan hastalarda kalp yetmezliği olsa bile tanısal torasentez yapılmalıdır (2, 7). Torasentez sonrasında rutin olarak akciğer filmi çekilmesine gerek yoktur. Ancak işlem sırasında hava aspire edilmiş ise, öksürük, dispne ya da göğüs ağrısı ortaya çıktıysa, sıvının üstünde kalan toraks kısmında taktil fremitus kaybolmuş ise pnömotoraks var olup olmadığını değerlendirmek üzere akciğer filmi çekilmesi gerekir (2). Torasentez sırasında alınan sıvının önce görünümüne ve kokusuna dikkat edilmelidir. Transüda şeklindeki sıvılar açık sarı renkte ve berraktır. Eksüda tipindeki sıvılar ise daha koyu ve bulanık olabilir. Kanlı görünümdeki plevral sıvı örneklerinde hematokrit ölçülmelidir. Hematokritin % 1 altında olmasının hiçbir klinik önemi yoktur. Ancak % 1 üzerindeki hematokrit değerlerine sahip plevral efüzyonlar malign efüzyonlarda, pulmoner emboli ve travmada görülür. Periferik kanın yarısından yüksek hematokrit değeri olan plevral efüzyonlar hematoraks olarak değerlendirilir ve tüp drenajı gerekir (2). 208 Plevral efüzyon örneği elde edildikten sonra ilk yapılması gereken transüda-eksüda ayrımıdır. Transüda şeklindeki efüzyonlar plevrada onkotik ve hidrostatik basınç değişikliklerine bağlı olarak oluşurlar, endotel ve plevra bütünlükleri korunmuştur. Bu basınç değişiklikleri düzeltildiği takdirde plevra sıvısı kendiliğinden kaybolur. Transüdatif plevral sıvıların en sık nedenleri konjessif kalp yetmezliği, siroz ve pulmoner embolidir (2, 7). Transüda nedenleri Tablo I’de belirtilmiştir. Eksüda tipindeki plevral sıvılar ise plevradaki lokal faktörlerin değişmesine bağlı olarak gelişirler. Eksüdaların en sık nedenleri pnömoni, kanser ve pulmoner embolidir (2). Pulmoner emboli hastalarının % 20’sinde transüda tarzında plevral sıvı gelişebilmektedir (7). Eksüda şeklinde plevral efüzyona neden olan hastalıklar Tablo II’de sıralanmıştır. Transüda-eksüda ayrımında Light kriterleri kullanılmaktadır. Bu kriterlere farklı seçenekler önerilmiş olsa da Light kriterlerinin ayrımı sağlamada en duyarlı kriterler olduğu anlaşılmıştır. Light kriterleri ve önerilen farklı kriterler Tablo III’de özetlenmiştir. Light kriterlerinin üçünden en az birinin varlığında plevral sıvı eksüda olarak sınıflandırılır. Light kriterleri kullanıldığında eksüda ayrımında duyarlılık % 98 bulunmuştur (2). Light kriterlerine göre eksüda olarak belirlenen ancak klinik olarak kalp yetmezliğindeki gibi transüda düşünülen hastalar olabilir. Bu durum özellikle diüretik kullanılan hastalarda ortaya çıkabilmektedir. Bu hastalarda serum ile plevral sıvı protein ya da albumin farkına bakılır, eğer bu fark protein için 3.1 g/dl veya albumin için 1.2 g/dl altında ise sıvı Light kriterlerine rağmen transüda olarak kabul edilir. Klinik olarak transüda şeklinde sıvı beklenen ve alınan plevral sıvısının makroskopik görünümü transüda ile uyumlu olan hastalarda laktik dehidrogenaz (LDH) ve protein dışında tetkikler istenmemelidir. Bu sonuçlar transüda özelliğini doğrular ise başka tetkike gerek yoktur, klinikte transüda yapan hastalıkların ayırıcı tanısı yapılarak tedaviye geçilmelidir. Sistemik hastalığın tedavisi ile birlikte plevral sıvı kendiliğinden ortadan kaybolacaktır. Eğer sonuçlar eksüda ile uyumlu gelirse ek testlere gerek duyulacaktır. Bu ek testler Tablo IV’de belirtilmiştir. Torasentez ile hastaların % 75’inde tanı konulabilmekte, % 20 kadarında ise sonuçlar yol gösterici olmaktadır (8). Plevral sıvının opak, süt görünümünde olduğu durumlarda akla parapnömonik efüzyon, ampiyem, şilotoraks ve psödoşilotoraks gelmelidir. Eğer santrifüj ile bulanıklık giderilirse bu durum sıvıda inflamatuvar hücrelerin yoğun olarak bulunduğunu ve dibe çöktüğünü gösterir. Şilotoraks veya psödoşilotoraksda bulanıklık ya da süte benzer görünüm aynı şekilde kalır. Şilotoraks torasik duktusun tıkanmasına ya da bütünlüğünün bozulmasına bağlı olarak lenf sıvısının, şilöz sıvının 209 plevrada birikmesidir, Trigliserid düzeyinin 110 mg/dl üzerinde olması veya sıvıda şilomikronların varlığının gösterilmesi ile tanı konur. Psödoşilotoraks ise kronik plevral efüzyonlarda kolesterol kristallerinin birikimi ile ortaya çıkar, kolesterol plörezisi olarak da adlandırılmaktadır. Sıvıda kolesterol düzeyi 200 mg/dl üzerindedir (3, 9) Plevral sıvı beyaz küre sayısının 10 000/mm3 üzerinde olması parapnömonik efüzyonlarda görülür, ancak pulmoner emboli, pankreatit, tüberküloz ve sistemik lupus eritematosus plörezilerinde de olabilir (3). Plevral sıvıda nötrofillerin coğunluğu (% 50’den fazla) akut bir inflamasyona, mononükleer hücrelerin çoğunluğu ise kronik bir olaya işaret eder. Küçük lenfositlerin yoğunluğunda malign hastalık veya tüberküloz düşünülmelidir (2, 3). Bu hastalıklarda plevral sıvıda eozinofili (% 10 üzerinde) çok nadirdir. Eozinofili en sık plevrada kan veya hava bulunmasına bağlıdır, ayrıca ilaçlara bağlı efüzyonlarda, Churg-Strauss sendromunda, asbest plörezisinde olabilir (2). Eksüdatif plevral sıvı örneklerinden mutlaka mikrobiyolojik yaymalar hazırlanmalı ve uygun kültürlere ekim yapılmalıdır. Kültürler hem aerob hem de anaerob olmalı, ön tanılar arasında düşünülüyorsa tüberküloz ya da fungal infeksiyonlar için de uygun ekimler yapılmalıdır. Lenfosit yoğun sıvısı olan veya uzun süreli efüzyon varlığı olan hastalarda tüberküloz ve fungal infeksiyon akla getirilmelidir. Plevral sıvı kültürü tüberkülozda % 25 oranında pozitif olabilmektedir. Kültürlerin verimliliğinin yüksek olması için plevral sıvı alındıktan hemen sonra yatak başında kan kültürüne ekim yapılmalıdır.. Plevral sıvı glükozunun düşüklüğü (60 mg/dl altında) hastada komplike olmuş bir parapnömonik efüzyon ya da malign hastalıkl olasılıklarını akla getirmelidir. Daha az sık nedenler olarak hemotoraks, tüberküloz, romatoid plörezi, lupus plörezisi, Churg-Strauss sendromu sayılabilir. Plevral sıvıdaki laktik dehidrogenaz düzeyi de inflamasyonun şiddetinin bir göstergesidir, seri ölçümlerle inflamasyonun yatıştığı ya da şiddetlendiği anlaşılabilir (2). Sitolojik inceleme malign plevral efüzyonlar için en değerli tanı yöntemidir. Sitolojik incelemenin en yüksek tanı koydurucu değeri metastatik adenokanserler için söz konusudur. İlk incelemede malign efüzyonların sadece yarısında pozitif sonuç alınabilmektedir, bu nedenle malign efüzyon düşünülen sıvılardan üç farklı örnek gönderme gerekliliği vardır. Skuamoz hücreli kanser, mezotelyoma ve lenfomada tanı oranları daha düşüktür. Genel olarak malign efüzyonlarda sitolojinin tanı değeri % 57 -62 oranındadır. Plevral sıvıda tümör belirleyicilerin ölçümünün yeri yoktur, yanlış pozitif ve yanlış negatif oranları kabul edilemeyecek düzeydedir (3). 210 Yukarıda anılan testler dışında bazı testler ancak klinik duruma göre gerekli olabilir. Plevral sıvı pH ölçümü parapnömonik ve malign efüzyonlarda yol göstericidir. Plevral sıvı pH değerinin 7.20 altında olması parapnömonik efüzyonun komplike olduğunu ve drenaj için tüp konulması gerektiğini, malign efüzyonlarda ise hastanın yaşam beklentisinin bir aydan kısa ve plöredesis girişiminin başarısız olacağını gösterir. Plevral sıvı pH ölçümü kan gazı ölçüm aletlerinde yapılmalıdır. Plevral sıvı amilaz düzeyi pankreatik hastalıkta veya ösefagus rüptüründe yükselir; ilkinde pankreatik kökenli, diğerinde ise tükrük bezi kökenli amilaz yüksek bulunur. Daha önce belirtildiği üzere tümör belirleyicilerinin ve sistemik lupus eritematosus ya da romatoid artrit gibi romatolojik hastalıklarda plevral sıvıda romatoid faktör veya antinükleer antikor ölçümlerinin tanısal katkısı yoktur. Yukarıda sayılan testlere karşın bir bölüm hastada plevral efüzyon nedeni ortaya çıkmayacaktır. Özellikle risk faktörleri varlığında, efüzyon miktarı ile orantılı olmayacak şekilde nefes darlığı olan hastalarda, göğüs ağrısı veya hemoptisi bildirenlerde pulmoner emboli olasılığı akla getirilmelidir. Pulmoner emboli hastalarının % 25-50’sinde emboliye plevral efüzyon da eşlik etmektedir (4, 10). Pulmoner embolide plevral sıvı coğunlukla eksüda şeklindedir, ancak % 20 hastada transüda olabilir. Bu tanıyı ekarte etmek için serumda D-dimer ölçülebilir. Eğer pulmomer emboli bu test ile ekarte edilemiyorsa gerekli diğer testler yapılmalıdır. Eksüdatif plevral sıvısı olan hastalarda tüm bu invasiv olmayan testlere karşılık tanı konamaz ise invasiv girişimler yapılabilir. Plevral biyopsi özellikle tüberküloz ve malign plörezilerde tanıya yardımcı olmaktadır. Malign plörezilerde plevral biyopsinin tanı oranı sitolojinin altında olmakla birlikte % 20 olguda tek başına tanı koydurucudur (11). Tüberküloz plörezilerde ise kapalı plevral biyopsinin tanı oranı % 50-80’dir. Tüberküloz düşünülen hastalarda alınan örnekler hem histopatolojik inceleme hem de tüberküloz kültürü için kullanılmalıdır. Bu nedenle alınan örneklerin bir bölümü serum fizyolojik içine konarak kültüre gönderilmelidir. Kapalı plevra biyopsisi ile tanı konamamış ise kapalı biyopsi tekrarlanarak tanı oranı yükseltilebilir. Bir diğer seçenek ise tanısal torakoskopidir. Özellikle tüberküloz, malign plörezilerde ve malign mezotelyomada torakoskopinin tanı oranları % 95 ve üzerindedir. Parapnömonik efüzyonlar Pulmoner infeksiyonu olan bir hastada aynı tarafta toplanan eksüda tipindeki plevral sıvı parapnömonik efüzyon olarak tanımlanır (4, 10). Pnömonilerde % 40 oranında parapnömonik 211 efüzyon geliştiği bildirilmektedir, ancak bu sıvıların çoğu uygun pnömoni tedavisi ile ek girişimlere gerek kalmadan kaybolur. Parapnömonik efüzyonların sadece % 10 kadarında efüzyon için ek girişimlere gerek vardır (4). Komplike olmayan parapnömonik efüzyonlar infekte değildir, pH normal sınırlarda, LDH 1000 IU altındadır; bu efüzyonların drene edilmesine gerek yoktur ve tek başına uygun antibiyotik tedavisi yeterlidir. Komplike parapnömonik efüzyonlarda ise plevra boşluğu infekte olmuştur, pH düşük, LDH yüksektir. Komplike parapnömonik efüzyonlarda plevra boşluğundaki sıvının göğüs tüpü ile drene edilmesi gerekir, bazı olgularda dekortikasyon gerekebilir. Plevral sıvının püy şeklini alması, infeksiyon etkenlerinin sıvı yaymalarında veya kültürde gösterilmesi durumunda ise ampiyem olarak adlandırılır. Parapnömonik efüzyon pnömoninin morbiditesi ve mortalitesini yükselten bir bulgudur. Pnömonisi olup aynı tarafta plevral sıvısı olan tüm hastalara sıvı çok az olmadıkça tanısal torasentez yapılmalıdır. Bakteriyolojik olarak en sık aerob, ancak önemli oranda anaerob ve mikst infeksiyon etkenleri birlikte saptanmaktadır, bu öngörü ile hastalara tedavi için uygun antibiyotik seçilmelidir. Plevra sıvısında infeksiyona bağlı olarak metabolik aktivite artar, glükoz ve pH düşer, LDH yükselir. Efüzyonun gidişini gösteren en önemli gösterge plevra sıvısı pH’sıdır (10). Parapnömonik efüzyonlarda pH değerinin 7.00 altında olması ya da ampiyem kriterlerinin varlığında uygun antibiyotik tedavisi yanında mutlaka hemen göğüs tüpü ile infekte plevral sıvının boşaltılması sağlanmalıdır. Plevral sıvı pH değeri 7.0-7.2 arasında ise seri torasentezler ile hasta yakın olarak izlenmelidir (10, 12). Tüberküloz plörezisi Tüberküloz ülkemizdeki sıklığı nedeniyle de plörezili hastalarda akla getirilmesi gereken bir tanıdır. Tüberkülozu olan hastaların % 3-5’inde plevral efüzyon geliştiği bildirilmektedir, bu oran HIV yaygın olan gelişmekte olan ülkelerde % 31’e çıkmaktadır (13, 14). Efüzyonu olup kronik hastalık öyküsü veren, ateşli hastalık tarif eden veya plevra sıvısında lenfosit yoğunluğu bulunan hastaların tüberküloz yönünden araştırılmaları gerekir. Tüberkülin deri testi (PPD) tüberküloz plörezili hastalarda % 30, HIV ile infekte hastalarda ise % 59 oranında negatif bulunabilir (13). Bugün için geçerli olan hipoteze göre plevra altındaki akciğerde kazeöz nekroz gösteren bir tüberküloz odağının plevraya rüptüre olması ile primer tüberküloz efüzyonu gelişmektedir. Tüberküloz plörezisi plevranın tüberküloz infeksiyonundan çok basilin proteinlerine karşı gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık (hipersensitivite) reaksiyonudur (4, 13, 14). Tüberküloz plevral efüzyonu % 90-95 tek taraflıdır, nadiren masif olabilir (14). Plevral reaksiyonun başlangıcında plevral sıvıda nötrofiller, üçüncü günden sonra ise lenfositler yoğundur. Plevral sıvı eksüda şeklindedir. Glükoz ve pH değerleri diğer eksüdatif efüzyon yapan nedenlerden farklı değildir (14). Tüberküloz plörezi tanısı M tuberculosis’in balgam veya plevradan alınan örneklerde gösterilmesi ya da kazeöz 212 granülomların plevral biyopsilerde varlığı ile konulur. Tüberküloz plörezili hastaların çok azında sıvıda aside dirençli bakteri saptanabilir, plevral sıvı kültürü % 10-35, plevra iğne biyopsisi kültürü % 39-65, plevra iğne biyopsisi ise % 56-82 oranında sonuç vermektedir (13). Biyopsi sırasında en az dört parietal plevra örneği alınmalıdır. Plevra iğne biyopsisi ile histolojik ve mikrobiyolojik tanı oranı % 86’ya ulaşabilmektedir (13). BACTEC gibi sıvı kültürlerin kullanımı ile kültür süreleri kısalmaktadır, bu yöntemlerle kültürler hemen yatak başında ekildiği zaman tanı oranları daha yüksek bulunmaktadır (14). Plevra biyopsisine rağmen hastaların % 20-40 kadarına tanı konamayabilir. Bu nedenle tüberküloz belirleyicileri olarak adenozin deaminaz (ADA), gammainterferon ölçümleri yapılmakta ya da moleküler tekniklerle (Polimeraz zincir reaksiyonu-PCR) sıvıda tüberküloz basilinin DNA’sı aranmaktadır. Kullanılan eşik değerler ADA için 40 U/L ve γinterferon için 140 pg/ml. olmaktadır. Tüberküloz plörezi prevalansının yüksek olduğu topluluklarda ADA duyarlılığı % 95 ve özgüllüğü % 90 olabilmektedir. Aktive olmuş T lenfositlerden salınan ADA ampiyemlerde, romatoid plörezilerde, lenfomada yüksek bulunabilir. Tüberküloz plörezi tanısında PCR duyarlığı % 20-81 arasında değişmektedir. Tüberküloz plörezisi tedavi edilmese bile hastaların çoğunda kendiliğinden geçebilir, ancak bu hastaların üçte ikisinde (% 65) sonraki 5 yıllık dönemde aktif tüberküloz gelişecektir (13). Bu nedenle tüberküloz plörezilerin tanısı ve tedavisi önemlidir. Tedavide standart olan altı aylık tedavi yeterlidir. Ülkemizde tüberküloz ilaçlarına direncin arttığı göz önüne alınarak dörtlü ilaç kombinasyonu (isoniazid, rifampisin, pirazinamid ve etambutol) kullanılmalıdır, pirazinamid ilk iki aydan sonra kesilir. Kortikosteroidler ateşin daha hızlı düşmesi ve sıvının kaybolmasını sağlayabilirler, ancak sekel olarak plevra kalınlaşmasını önleyici etkileri yoktur, rutin olarak kullanılmaları önerilmez (13). Plevral kalınlaşmayı önlemek üzere terapötik torasentez, erken dönemde tüberküloz kemoterapisi ve göğüs fizyoterapisi önerilmektedir. Tüberküloz plörezi komplikasyonu olarak psödoşilotoraks ve tüberküloz ampiyem gelişebilir. Malign efüzyonlar Malign hastalıkların eksüda tipindeki efüzyonların en sık nedeni olduğu düşünülmektedir (4). Malign plevral efüzyon plevral sıvıda veya biyopsi ile alınan plevra dokusunda malign hücrelerin varlığının gösterilmesi ile tanınır. Malign hastalığı olup hastalığın doğrudan plevrayı tutmadığı hastalardaki efüzyon ise paramalign efüzyon olarak adlandırılmaktadır (15). Malign hastalarda plevral sıvı nedeni en sık lenfatik obstruksuyondur. Akciğer kanseri, meme kanseri, lenfoma, over ve mide kanserleri malign efüzyonların % 80’inin nedenidir (4, 15, 16). Malign efüzyonu olan hastaların % 7’sinde ise primer kanser odağı saptanamamaktadır. Akciğer kanseri 213 hastalarının % 7’sinde başvuru sırasında plevral efüzyon saptanmaktadır. En sık plevral efüzyon olan akciğer kanseri tipi küçük hücreli akciğer kanseridir (4). Malign efüyonu olan hastaların dörtte biri asemptomatiktir. Hastaların yarısında ise plevral efüzyon malign hastalığın ilk bulgusu olmaktadır. Masif (hemitoraksı kaplayan) plevral efüzyonu olan hastaların % 70’inde neden maligndir. Bilateral plevral efüzyonu ve normal kalp büyüklüğü olan hastaların yarısında da altta malign hastalık bulunmaktadır (15, 16). Malign efüzyonlarda plevral sıvı eksüda tarzındadır, ancak % 5 kadarı transüda niteliğinde olabilir (15). Malign efüzyonda lenfositler yoğundur, oranları % 40-70 arasındadır. Eozinofili nadirdir, ancak olması malign hastalığı ekarte ettirmez (16). Plevral sıvı seröz, seroanginöz veya kanlı görünümde olabilir. Sıvıda amilaz düzeyi yüksek bulunabilir. Sıvının pH (< 7.30) ve glükoz (< 60 mg/dl) değerlerinin düşük olması ileri evre hastalığı, yoğun tümör yükünü gösterir, bu bulgular sitolojik ve plevra biyopsisi ile tanı koyma olasılığının da yüksekliğine işaret eder (3, 16). Glükoz ve pH düşüklüğü hastanın yaşam süresinin kısa ve plöredesis girişiminin başarısız olacağının göstergeleridir. Akciğer kanserinde malign efüzyon varlığı hastanın cerrahi tedavi olasılığını ortadan kaldırır. Ancak hastaların % 5 kadarında efüzyon kanserin yayılımına bağlı değildir ve cerrahi tedavi şansı kaybolmamıştır (15). Bu efüzyonlar paramalign efüzyonlar olarak adlandırılır ve plevral sıvı birikimi en sık lenf damarlarının obstruksuyonuna bağlıdır. Tablo I: Transüda tipinde plevral sıvı nedenleri Konjessif kalp yetmezliği Siroz Pulmoner emboli Periton dializi Urinothoraks Nefrotik sendrom Santral venöz kateter komplikasyonu Hipotiroidism Meig sendromu Malign hastalıklar Superior vena cava sendromu Sarkoidosis Plevraya beyin-omurilik sıvısı kaçağı 214 Tablo II: Eksüda tipinde plevral sıvı nedenleri: Malign hastalıklar Akciğer kanseri Plevranın metastatik hastalıkları Mesotelyoma Lenfoma İnfeksiyon hastalıkları Bakteriyel pnömoni Tüberküloz Viral, paraziter, fungal infeksiyonlar Pulmoner emboli Koroner arter bypass cerrahisi sonrası Dressler sendromu Perikardit Gastrointestinal hastalıklar Ösefagus perforasyonu Pankreatit Subfrenik apse İntrahepatik apse Splenik apse Abdominal cerrahi sonrası Diafragmatik herni Karaciğer transplantasyonu sonrası Kollajen vasküler hastalıklar Romatoid plörezi Sistemik lupus eritematosus (SLE) İlaca bağlı SLE Sjögren sendromu Ailesel Akdeniz ateşi Wegener granülomatosus Churg-Strauss sendromu İlaca bağlı plevral efüzyon Bromokriptin, nitrofurantoin, amiodarone, metotreksat Pulmoner tromboemboli Benign asbest plörezisi Sarkoidosis Meig senromu Postpartum plevral efüzyon Over hiperstimulasyon sendromu Sarı tırnak sendromu 215 Tablo III: Eksüda-Transüda ayrımında kriterler Light kriterleri (Üç kriterden birinin varlığı) Plevra-serum protein oranı > 0.5 Plevra-serum LDH oranı > 0.6 Plevra sıvısı LDH düzeyinin serum normal LDH oranının 2/3’ünden yüksekliği (sıklıkla 200 IU/L üzerinde) Plevral sıvı kolesterol düzeyi > 60 veya 43 mg/dl Plevra-serum kolesterol oranı > 0.3 Serum – plevra albumin farkı < 1.2 g/dl Serum – plevra protein farkı < 3.1 g/dl Tablo IV: Eksüdatif plevral efüzyonlarda ayırıcı tanı için ek testler: Tam hücre sayımı Lökosit tiplerinin ayrımı Mikrobiyolojik yayma – Gram boyama Mikrobiyolojik kültür Glükoz düzeyi tayini Sitolojik inceleme Tüberküloz için bir belirleyici (Adenozin deaminaz, gama-interferon) Kaynaklar 1. Miserochi G. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J 1997: 10: 219-225 2. Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med 2002; 346: 1971-1977 3. Light RW. Diagnostic approach in a patient with pleural effusion. Eur Respir Mon 2002: 22: 131-145 4. Marel M. Epidemiology of pleural effusions. Eur Respir Mon 2002: 22: 146-156 5. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997; 10: 476-481 6. Light RW. Current Opinion in Pulmonary Medicine 1999; 5: 245 – 249 7. Kinasewitz, GT. Transudative pleural effusions. Eur Respir J 1997; 10: 714-718 8. Collins TR, Sahn SA. Thoracentesis: complications, patient experience and diagnostic value. Chest 1987; 91: 817822 9. Hillerdal G. Chylothorax and pseudochylothorax. Eur Respir J 1997: 10: 1157-62 10. Hamm H. Light RW. Parapneumonic effusion and empyema. Eur Respir J 1997; 10: 1150-1156 11. Prakash UBS, Reiman HM. Comparison of needle biopsy with cytologic analysis for the evaluation of pleural effusion: Analysis of 414 cases. Mayo Clin Proc 1985; 60: 158-64 12. Bouros D, Hamm H. Infectious pleural effusion Eur Respir Mon 2002: 22: 204-18 13. Ferrer J. Pleural tuberculosis. Eur Respir J 1997; 10: 942-947 14. Frank W. Tuberculous pleural effusions. Eur Respir Mon 2002: 22: 219-233 15.Sahn SA. Pleural diseases related to metastatic malignancies. Eur Respir J 1997: 10; 1907-1913 16. Sahn SA. Malignant pleural effusions. Eur Respir Mon 2002: 22: 177-188 216
