Anksiyete bozuklu¤unun ani ölüm yapma potansiyeli

advertisement
Derleme Review
179
Anksiyete bozuklu¤unun ani ölüm yapma potansiyeli
Anxiety disorder as a potential for sudden death
Mutlu Vural, Emrullah Baflar*
K›rflehir Devlet Hastanesi Kardiyoloji Bölümü, K›rflehir,
*Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›, Kayseri, Türkiye
ÖZET
Anksiyete bozukluklar› ile ani ölüm aras›nda yak›n bir iliflki oldu¤u bilinmektedir. Bu iliflkiyi altta yatan bir kalp hastal›¤› oldu¤unda yorumlamak kolay olsa da sa¤l›kl› bireylerde de anksiyete bozuklu¤u sonucu ani ölümün geliflebilece¤i konusu tart›flmal›d›r. Akut anksiyete durumunda ortaya ç›kan karmafl›k birçok fizyolojik olay ani ölümün oluflumuna katk›da bulunacak niteliktedir. Süre¤en anksiyete durumlar›nda
ise ateroskleroz geliflimi h›zlanarak ani ölümün tetiklenebilece¤i bir durum oluflur. (Anadolu Kardiyol Derg 2007; 7: 179-83)
Anahtar kelimeler: Anksiyete, ani ölüm
ABSTRACT
A close association between anxiety disorder and sudden death is known. If any underlying heart disease exists, it is easy to discuss
this association. If it does not, it is difficult to explain anxiety disorder as a cause of sudden death. In case of acute anxiety, many
complicated physiologic events, which have capacity of contributing to sudden death, occur. On the other hand, accelerated atherosclerosis
ensues in the case of chronic anxiety, and the latter increases vulnerability to sudden death through development of coronary events.
(Anadolu Kardiyol Derg 2007; 7: 179-83)
Key words: Anxiety, sudden death
Girifl
Psikolojik stresin ani ölüme götüren akut etkileri miyokard iskemisi yapmak, aritmi oluflumunu bafllatmak, trombositleri aktive etmek ve kan viskozitesini artt›rmak fleklinde özetlenmektedir (1).
Anksiyetenin ritm üzerine etkisi geçmiflte sinüs taflikardisi, atriyal
ve ventriküler erken at›m, vazovagal senkopla birlikte sinüs bradikardisi yapmak fleklinde belirtilmekteydi. Bugün art›k masum görülen etkiler d›fl›nda anksiyetenin kalp h›z› de¤iflkenli¤ini azaltmak, QT
aral›k de¤iflkenli¤ini artt›rmak gibi yollarla ventriküler tafliaritmiye
duyarl›l›¤› att›rabilecek potansiyelinin oldu¤u anlafl›lm›flt›r (2).
Süre¤en anksiyete koroner kalp hastal›¤› (KKH) oluflumuna katk›da bulunarak ikincil yolla da ani ölüm oluflumuna kat›lmaktad›r.
Süre¤en anksiyetenin KKH geliflimine katk›s› (a) yaflamsal davran›fllar› etkileyerek (sigara ve alkol tüketimi gibi); (b) aterogenezi kolaylaflt›rarak (hipertansiyon s›kl›¤›nda art›fl ve endotel fonksiyon bozuklu¤u yapmas› gibi); (c) plak rüptürü, vazospazm ya da tromboz
yap›p ölümcül koroner olaylar› tetikleyerek olmaktad›r (3).
Bu derlemede anksiyetenin aterogenez üzerinden ani ölüm
yap›c› dolayl› etkisinden ziyade ani ölüme katk›da bulunacak do¤rudan etkilerine de¤inilmifltir.
Akut anksiyete ani ölüm yapar m›?
Dimsdale 28 y›l önce “ani ölümün duygusal sebepleri” isimli
makalesinde psikolojik stres sonucu ani ölümün normal kalpte
gerçekleflmesini “?” olarak belirtmifltir (4). Bu makalede üstesinden gelinemeyen stresin otonom sinir sistemi üzerinden do¤rudan
kalbi etkileyip aritmi potansiyelini art›rarak hasta kalp üzerinde
ani ölüm yapabilece¤i belirtilmifl olmas›na ra¤men (iskemi ve bradikardi üzerinde durulmufltur) normal kalp üzerinde ayn› etkiyi
beklemenin s›n›rlar› zorlamak olaca¤› düflünülmüfltür.
Ani ölüm gerçekleflen genç olgular›n otopsi sonuçlar›na göre
makroskopik olarak normal gözüken kalplerin ço¤unda mikroskopik düzeyde patoloji oldu¤u gösterilmifl olsa da tüm incelemelere
ra¤men %6’l›k hasta grubunda makroskopik ya da mikroskopik
patoloji saptanamam›flt›r (5). Bu patoloji saptanmayan hasta grubunda uzun QT sendromu gibi iyon kanallar›n›n kal›tsal bozuklu¤una ba¤l› ileti sistemi hastal›¤› ya da baflka faktörlerin etkili olmas› söz konusu olabilir.
Literatürde psikolojik stres sonucu ani ölüm geliflti¤i düflünülen vakalardan en çarp›c› olan› daha önceden senkop ya da herhangi bir hastal›k öyküsü olmayan 20 yafl›nda tek yumurta ikizi iki
genç k›z›n birkaç dakika farkla aniden ölümleridir (6). O dönemde
birinde asistoli di¤erinde ventriküler fibrilasyon saptanan ve tüm
çabalara ra¤men kurtar›lamayan ikizlerin otopsi incelemeleri normal olarak rapor edilmifltir. Bu örnekte genetik eflitlilik kal›tsal kökenli ani ölüme yatk›nl›¤› art›ran bir hastal›¤›n suçlu oldu¤unu düflündürse de olgularda daha önce çarp›nt› ya da bay›lma öyküsünün olmamas› ve olay›n iki farkl› kiflide üzüntü sonras› ayn› anda
olmas› oldukça ilginçtir.
Yaz›flma Adresi: Dr. Mutlu Vural, Bayar cad. P›nar sok. Çatalp›nar sitesi B8/27 Kozyata¤›, ‹stanbul, Türkiye
Gsm: 0532 508 88 33 E-mail: heppikalp@yahoo.com
180
Vural ve ark.
Anksiyete bozuklu¤u ve ani ölüm
Akut anksiyetenin ani ölüm oluflumundaki önemini destekler
bir baflka veri teknoloji sayesinde kalp içi defibrilatör (‹CD) hastalar›ndan gelmifltir. Örne¤in, “11 Eylül” sald›r›s› öncesi ve sonras› kay›tlar karfl›laflt›r›ld›¤›nda sald›r› sonras› flok gerektiren
ritm problemlerinde art›fl oldu¤u görülmüfltür (7, 8).
Süre¤en anksiyete ve ateroskleroz
Ani ölümlerin önde gelen nedeni KKH’d›r (Tablo 1; Hartel’in
araflt›rmas›ndan uyarlanm›flt›r) (6). Süre¤en anksiyetenin Amerikan toplumu üzerinde yap›lan çal›flmalarda KKH geliflimine ve
kardiyak olay oluflumuna anlaml› olarak katk›da bulundu¤u gösterilmifltir (9). Bu anlamda INTERHEART çal›flmas› (10) 52 ülkede
11.119 vaka ve 13.648 kontrol grubu aras›nda stres faktörleri ile
akut miyokard infarktüsü (M‹) riski aras›ndaki iliflkiyi araflt›rmak
için yap›lm›flt›r. Dört olay sorgulanm›flt›r: ‹flte stres, evde stres,
parasal stres ve son bir y›lda stresli yaflamsal bir olay varl›¤›.
Akut M‹ geçiren hastalarda dört stres faktörünün tamam›n›n s›kl›¤› kontrol grubuna göre daha yüksek bulunmufltur (p<0.0001).
Bu bilgilere anksiyetenin kalp damar sistemi üzerine olumsuz etkilerinin t›bbi ve davran›flsal tedavi ile azalt›labilece¤ine iliflkin
umutlar›n eklenmesi de oldukça de¤erli olmufltur (11, 12).
Anksiyete ve koroner perfüzyon
Acil birimine gö¤üs a¤r›s› ile müracaat edip kalp rahats›zl›¤›
oldu¤u düflünülen ancak koroner patoloji saptanmayan 112 olgu
incelendi¤inde %47.3 oran›nda panik atak bozuklu¤u saptanm›flt›r (13). Bu hastalar›n flikayetlerini psikosomatizasyon fleklinde
de¤erlendirmek yerine fizyolojik unsurlar› olan bir psikolojik olay
olarak de¤erlendirmek belki de daha do¤ru olabilir.
Çok eskilerden beri vahfli av hayvanlar›nda yakaland›ktan
sonra geçirdikleri stresin etkisiyle miyokard nekrozu geliflecek
kadar fliddetli düzeyde iskemi olufltu¤u bilinmektedir (14). Bunun
nedenlerinden biri magnezyum eksikli¤ine ba¤l› geliflen koroner
pefüzyonda azalmad›r. Stres durumlar›nda artan katekolamin ve
kortikosteroid salg›s› bafllang›çta normal bir savunma mekanizmas› olsa da magnezyum yetersizli¤ine neden olmaktad›r. Bu
durum uzun süre devam etti¤inde magnezyum eksikli¤inin hipertansiyon, beyin ve kalp damarlar›nda büzüflme / t›kanma, aritmi
ve ani kardiyak ölüm gibi kardiyovasküler hasarlara neden olabilece¤i belirtilmektedir. Bir baflka çal›flman›n sonucuna göre
magnezyum eksikli¤i beslenme bozuklu¤una ba¤l› geliflmez, ancak yüksek ya¤ ve kalsiyum oranl› beslenildi¤inde ya da stres
durumlar›nda diyete ba¤l› önemsiz düzeydeki eksikli¤in su yüzüne ç›kabilece¤i vurgulanmaktad›r. Yazara göre stres durumlar›nTablo 1. Ani ölüm yapabilecek kalp hastal›klar›
Koroner kalp hastal›¤›
Hipertrofik kardiyomiyopati
Dilate kardiyomiyopati
Akut miyokardit
Aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi
Sarkoidoz
Kalp kapakç›k hastal›¤›
Ventriküler tafliaritmi
Atriyoventriküler ileti bozukluklar›
Herediter uzun QT sendromu
Brugada sendromu, v.b.
6. kaynaktan uyarlanm›flt›r
Anadolu Kardiyol Derg
2007; 7: 179-83
da katekolamin salg›s› lipolize neden olur ki serbest ya¤ asitlerinin magnezyumla kompleks oluflturmas› sonucu magnezyum/kalsiyum oran› düfler. Bu durumun fiziksel ya da psikolojik
stres olaylar›nda olabilece¤i gibi anksiyetede s›k karfl›laflt›¤›m›z
nefes darl›¤› durumlar›nda da görüldü¤ü ve magnezyum ihtiyac›n› art›¤› belirtilmektedir (15, 16). Bir baflka çal›flmada panik atak
bozuklu¤unun s›k oldu¤u mitral kapak prolapsüsü hastalar›nda
serum magnezyum düzeyinde azalma %60 düzeyinde iken kontrol grubunda bu oran›n 5% (p <0.0001) olarak saptanmas› mevcut bilgileri desteklemektedir (17).
Yine Altura ve ark. (18) psikolojik stres sonucu A tipi kiflilik yap›s› olanlarda iyonize magnezyum düzeyinin düfltü¤ünü ve bunun
neticesinde geliflen hücre d›fl› magnezyum düzeyindeki azalman›n
kalsiyumun hücre içine girmesi sonucu vasküler bazal tonu ve dolafl›mdaki vazoaktif ajanlar›n etkinli¤ini art›rd›¤›n› belirtmektedir.
Yazara göre neticede koroner vazospazm, iskemi ve hücre ölümü
geliflebilmektedir (18). Magnezyum eksikli¤i vazospazma neden
oldu¤una göre magnezyum infüzyonunun da damarlar› geniflletece¤i ve vazospastik anjina hastalar›nda intrakoroner asetilkolin
arac›l› damar büzüflmesini önleyece¤ini duymak flafl›rt›c› olmamal›d›r (19). Baflka bir çal›flmada Miyagi ve ark. variant anjina
pektoris (AP) hastalar›nda magnezyum infüzyonunun hiperventilasyona ba¤l› AP geliflimini önledi¤ini göstermifllerdir (20).
Kardiyopulmoner resüsitasyon uygulanan hastalarda hiperventilasyonun intratrakeal bas›nç art›fl› sonucu koroner perfüzyonu azaltabilece¤i ve resüsitasyonun baflar›s›n› düflürdü¤ü
gösterilmifltir (21). Hiperventilasyonun sendrom X hastalar›nda
da tipik anjinaya neden oldu¤u görülmekte ve bu durumun hiperventilasyon neticesinde koroner perfüzyon h›z›nda azalma ve mikrovasküler dirençte artma sonucu geliflti¤i düflünülmektedir (22).
Bu bilgiler ›fl›¤›nda anksiyete durumunda a¤r› efli¤i azalm›fl hastalarda oluflan hiperventilasyonun bariz vazospazm yapmamaks›z›n koroner perfüzyonda azalma yaparak gö¤üs a¤r›s›na neden
olabilece¤i düflünülebilir.
Yine mental stresin en az so¤uk uygulama, hiperventilasyon
ya da egzersiz yöntemleri kadar etkin bir flekilde vazospastik anjinay› tetikledi¤i bilinmektedir (23). Ardissino ve ark. (24) istirahatta geçici ST yükselmeli gö¤üs a¤r›s› olan 10 hasta üzerinde
aç›k hiperventilasyon uygulad›klar›nda 2-10 dakika süren ST
yükselmesi ve a¤r›n›n tetiklendi¤ini, kapal› hiperventilasyonda
ise böyle bir durumun söz konusu olmad›¤›n› görmüfl ve hipokapnik alkalozun vazospazm gelifliminde temel patofizyolojik mekanizma oldu¤unu belirtmifllerdir.
Koroner kökenli gö¤üs a¤r›s› ile gelen hastalarda da anksiyolitik ajan olan benzodiazepinler verilerek kan katekolamin düzeyi, kan bas›nc› ve sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›n›n düflürülebilece¤i, uç ve koroner damarlardaki direncin azalt›larak uç
ve koroner vazodilatasyon sa¤lanabilece¤i, ventriküler disritminin önlenebilece¤i ya da tedavi edebilece¤i gibi bu ilaçlar›n antienflamatuvar ve trombosit kümeleflmesi engelleyen özelli¤inden faydalan›labilece¤i de belirtilmektedir. Görülüyor ki anksiyolitik tedavi birçok olumlu etkisi yan›nda koroner perfüzyonu iyilefltirebilir ve ritim problemlerini önleyebilir (25).
Genifl hasta topluluklar›nda akut anksiyetenin a¤r› alg›lamas›nda art›flla birlikte koroner perfüzyonda azalma yaparak gö¤üs
a¤r›s›, nefes darl›¤› ve gö¤üste bask› fleklinde klinik yans›malar›n›n olaca¤› ve bunun yüzey EKG’de belirgin de¤ifliklik olmadan
da geliflebilece¤i düflünülebilir.
Anadolu Kardiyol Derg
2007; 7: 179-83
Anksiyete ve elektrolit dengesizlikleri
Anksiyete durumlar›nda bir stres hormonu olan adrenalinin
kan düzeyi artt›¤›ndan beta-2 adrenoreseptörlerin uyar›lmas› sonucu serum potasyum düzeylerinde düflüfl beklenebilir (26). Nitekim beta-2 agonist olan terbütalin sa¤l›kl› bireylere intravenöz yolla verildi¤inde de serum potasyum düzeyinin düfltü¤ü ve QT aral›¤›n›n uzad›¤› görülmüfltür (27). Bu bilgileri destekler nitelikte Hahm
ve ark. (28) anestezi öncesi merkezi etkili alfa-2 adrenerjik reseptör agonist olan clonidine verilmesinin santral sempatik uyar›lmay› azaltarak anksiyete ve plazma adrenalin düzeylerini olumlu etkiledi¤ini ve plasebo alan gruba göre hipokalemi (K<3.5 mEq/L) gelifliminin önlendi¤ini (%50’ye karfl›l›k %0) göstermifllerdir.
Potasyum ve di¤er minerallerin terle kayb›n› dikkate alan bir
baflka çal›flmada günlük mineral ihtiyac›n› hesaplarken s›cak havalarda do¤acak kayb›n da hesaplanmas› gerekti¤i vurgulanmaktad›r. Bu çal›flman›n verilerine göre s›cak havalarda idrardan kaybedilenin yar›s› ya da feçesden kaybedilenin iki kat›ndan fazlas›
kadar potasyum terleme yolu ile at›lmaktad›r (29). Buradan hareketle anksiyete durumlar›nda geliflen terleme sonucu da önemli
ölçüde potasyum kayb› olaca¤› düflünülebilir.
Gönüllü afl›r› nefes alma ifllemi sonucu respiratuvar alkaloz
geliflti¤i, bu ifllem s›ras›nda total magnezyum konsantrasyonu etkilemedi¤i halde (magnezyum seçici elektrotlar›n kullan›lmas› ile)
plazma iyonize magnezyum konsantrasyonunun azald›¤› gösterilmifltir (30). Psikiyatrik rahats›zl›klar sonucu geliflen ajitasyon ya da
anksiyetenin de serum potasyum düzeylerini düflürdü¤ü, sedasyon
sonras› ise serum potasyum düzeyinin genellikle 8 saat içinde toparland›¤› görülmüfltür (31). Bir baflka çal›flmada psikolojik stres
sonucu geliflen hiperventilasyonun respiratuvar alkaloz ve hipokapni sonucu koroner vazokonstriksiyon ve kardiyak aritmi riskini
art›rd›¤›, hiperventilasyonun hipokapniye duyarl›l›¤›n azalmas› ve
uygunsuz solunumun fark›nda olunamamas› neticesinde geliflti¤i
belirtilmektedir (32). Kronik akci¤er hastal›¤› alevlenmelerinde de
hiperventilasyon neticesinde respiratuvar alkaloz ve hipokalemi
görülmekte, bu durum ventriküler tafliaritmileri tetikleyebilmektedir (33). Alkoliklerde ise respiratuvar alkaloz, hipokalemi ve hipomagnezemi daha kolay geliflebilmektedir (34). Klasik bilgi olarak hipokaleminin magnezyum eksikli¤i ile hemen daima birlikte oldu¤u
ve hipokalemi tedavisinde potasyumun hücre içine al›nmas› için
magnezyumla birlikte verilmesi gerekti¤ini belirtmek gerekir.
Stres durumlar›nda kanda artan serbest ya¤ asitlerinin iyonize magnezyumu ba¤layarak (sabunlaflma) magnezyum düzeyinin
düflmesine neden oldu¤u ve bunun vazospazm› tetikledi¤i daha
önce belirtilmiflti (15, 17, 18).
Sonuç olarak, ventriküler tafliaritmilerin geçici ve düzeltilebilir nedenleri aras›nda say›lan elektrolit bozukluklar› (35) anksiyete
durumunda kanda artan adrenalinin beta-2 reseptörlerini uyarmas› yan›nda terleme ve hiperventilasyonun etkisi (ve alkolün olas› kat›l›m›) ile ortaya ç›kabilir.
Anksiyete ve kalp h›z› de¤iflkenli¤i
Normalde R-R aras›ndaki süre vagus siniri arac›l› parasempatik uyar›n›n etkisiyle at›mdan at›ma de¤iflmekte olup bu “kalp
h›z› de¤iflkenli¤i” olarak isimlendirilir. Vagal uyar›n›n azalmas›
sonucu kalbin sempatik sinir sisteminin karfl› konulmam›fl (vagal
yolla) etkisine girece¤i, kalp h›z› de¤iflkenli¤inin azalaca¤› ve bunun kalbi aritmi, ani ölüm ve aterosklerotik koroner arter hastal›-
Vural ve ark.
Anksiyete bozuklu¤u ve ani ölüm
181
¤›n›n geliflimine karfl› hassas k›laca¤› bilinmektedir (36). At›mdan
at›ma kan bas›nc› de¤iflkenli¤i ise parasempatik uyar› ile azalmakta olup att›¤› durumlarda koroner arter hastal›¤› geliflimi için
ba¤›ms›z ve güçlü bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir (37).
Mental stresin kalp üzerine etkisi hem beyinden kalbe direk
otonomik inervasyon hem de dolafl›msal katekolaminlerin etkisi
ile olmaktad›r. Laboratuvar ortam›nda oluflturulan panik atak durumlar›nda dolafl›msal katekolaminleri bask›lamak için yüksek doz
propranolol verildi¤inde nab›z h›z›n›n yükselmeye devam ediyor
olmas› merkezi parasempatik etkinli¤in azalmas›na ba¤lanmaktad›r. ‹nsanda parasempatik etkinli¤in azalmas› ve sempatik etkinli¤in göreceli art›fl› sonucu kalp h›z› de¤iflkenli¤inde azalma ve nab›z h›z›nda artma fleklinde kalp ritmi etkilenmektedir (38). Anksiyete durumunda da otonom sinir sistemi arac›l› kalp h›z› de¤iflkenli¤inde azalma ya da at›mdan at›ma kan bas›nc› de¤iflkenli¤inde
artma fleklindeki bu etkiler süre¤en olabilmekte kalbin ritmini ve
uzun dönemde damarlar›n› etkilemektedir.
Anksiyete ve QT aral›k de¤iflkenli¤i
Yüzey EKG’de QT aral›¤› ventriküler kalp kas› repolarizasyon
zaman›n› temsil etmekte olup QT aral›¤›n›n uzamas› ventriküler
aritmilere yatk›nl›¤› art›rmaktad›r. At›mdan at›ma QT aral›k de¤iflkenli¤i ise repolarizasyon sapmas›n› gösterir ki bu ani ölüm için
riskin artt›¤›n› belirten bir iflarettir. QT aral›k de¤iflkenli¤i otonom
mekanizmalardan etkilendi¤inden kalp h›z› de¤iflkenli¤i ile aras›nda yak›n bir iliflki vard›r.
Normal bir süreç olarak yaflland›kça QT aral›k de¤iflkenli¤inin
artt›¤› saptanm›fl olmas›na ra¤men bunun ani ölüm riskini etkileyip
etkilemedi¤i bilinmemektedir (39). Çocuklarda anksiyetenin QT
aral›k de¤iflkenli¤inde art›fla neden oldu¤u ve antikolinerjik etkisi
olan trisiklik antidepresan kullan›m› sonras›nda nadiren ölüm geliflebilece¤i belirtilmektedir (40). Nitekim nortriptilin ve paroksetin
gibi ilaçlar›n›n panik atak durumunda kullan›ld›¤›nda nortriptilin
grubunda QT aral›k de¤iflkenlik indeksi anlaml› olarak yüksek bulunmufltur (41).
Anksiyete bozuklu¤unda vagal etkinin azalmas› sonucu sempatik sinir sistemi üzerindeki bask› azalarak bu durum tansiyon
yüksekli¤i ve ventrikül kütlesinde art›fla sebebiyet verebilir. Bu durumda ventrikül hipertrofisi bafll› bafl›na ya da nöro-otonom dengesizlikle birlikte QT aral›k sapmas›na neden olmaktad›r (2, 38, 42).
Panik atak bozuklu¤u olan hastalar›n 24 saatlik QT aral›k de¤iflkenli¤inin araflt›r›ld›¤› bir çal›flmada uyku s›ras›nda QT aral›k de¤iflkenli¤inin artt›¤› görülmüfl, ventriküler repolarizasyon labilitesinin
diürnal de¤iflim gösterdi¤i belirtilmifltir (43).
Son de¤erlendirme ve öneriler
Dimsdale 28 y›l önce ayn› konuyu tart›fl›rken bugün bilinen QT
aral›k de¤iflkenli¤i ya da kalp h›z› de¤iflkenli¤i gibi kavramlar henüz
kullan›lm›yordu. Yine de o otonom sinir sistemini iflaret etmifl ve ani
ölümün tetiklendi¤i kalp ritminin kritik an›ndan bahsetmiflti (4).
Bugün anksiyetenin ani ölüm oluflumuna kat›labilecek yak›n
ve karmafl›k bir iliflki içerisinde birçok olumsuz özelli¤inin oldu¤unu biliyoruz (fiekil 1). Bu bilgiler ›fl›¤›nda anksiyetenin normal say›labilecek kalplerde bile ani ölüm yapmas›n›n hayal ötesi olmad›¤› düflünülebilir ve soru iflaretleri ortadan kalkabilir. Yine de anksiyetenin tek bafl›na etkisinden çok ani ölüm riskinin bulundu¤u
baflka unsurlar oldu¤unda kolaylaflt›r›c› ya da sinerjistik etkisinden bahsetmek daha do¤rudur.
182
Vural ve ark.
Anksiyete bozuklu¤u ve ani ölüm
Anadolu Kardiyol Derg
2007; 7: 179-83
Kaynaklar
Mevcut bilgilerimiz ›fl›¤›nda hekimler olarak s›k karfl›laflt›¤›m›z
anksiyete bozuklu¤una sadece ruhsal bir olay ya da hastalar›n flikayetlerine sadece psikosomatizasyon olarak bakmak yerine anksiyeteyi neden oldu¤u flikayetlerin kökeninde fizyolojik unsurlar›n
olabilece¤i bir hastal›k olarak görmek daha ak›lc› gözükmektedir.
Anksiyete bozuklu¤u olanlarda anksiyetenin kalp üzerine olumsuz etkilerinin antidepresan ya da anksiyolitik tedavi ile düzelip düzelmeyece¤ini kesin olarak bilmiyoruz. Bu alanda daha büyük ölçekli çal›flmalar›n yap›lmas›na ihtiyaç vard›r. Kardiyak olumsuz olaylar›
önlemede yararlar› kesin olmasa bile güvenilir ve etkin oldu¤u bilinen
ürünler ve davran›flsal yöntemlerle (anksiyete ya da anksiyete
bozuklu¤unun özellikle kalp hastal›¤› olanlarda) daha yo¤un bir flekilde tedavi edilmesi akla yatk›n bir yaklafl›m olmal›d›r.
1.
2.
3.
4.
Pignalberi C, Ricci R, Santini M. Psychological stress and sudden
death. Ital Heart J 2002; 3: 1011-21.
Piccirillo G, Viola E, Bucca C, Santagada E, Raganato P, Tondo A, et
al. QT interval dispersion and autonomic modulation in subjects with
anxiety. J Lab Clin Med 1999; 133: 461-8.
Kubzansky LD, Kawachi I, Weiss ST, Sparrow D. Anxiety and
coronary heart disease: a synthesis of epidemiological, psychological, and experimental evidence. Ann Behav Med 1998; 20: 47-58.
Dimsdale JE. Emotional causes of sudden death. Am J Psychiatry
1977; 134: 1361-6.
Koroner
hipoperfüzyon ya da
vazospazm
ANKS‹YETE
BOZUKLU⁄U
Hiperventilasyon
Terleme
Serum katekolamin
düzeyinde art›fl
Hipomagnezemi
‹SKEM‹*
Hipokalemi
M‹YOKARD
‹NFARKTÜSÜ
QT aral›k de¤iflkenli¤inde
art›fl
Direkt sempatik inervasyon
HRV’de azalma
Ventriküler
taflikardi
Parasempatik uyar›da
azalma
Baroreseptör duyarl›l›¤›nda
azalma
Ventriküler
fibrilayson
AN‹ ÖLÜM
At›mdan at›ma kan bas›nc›
de¤iflkenli¤inde art›fl
Artm›fl kan bas›nc›
Nab›z h›z›nda yükselme
‹SKEM‹*
ATEROSKLEROZ
Di¤er mekanizmalar:
psikonöroimmünolojik etki, endotel
fonksiyon bozuklu¤u, vs.
M‹YOKARD
‹NFARKTÜSÜ
Geldi¤i/gitti¤i kutunun tamam›n› ilgilendiren
Geldi¤i bölünmüfl kutucu¤u/gitti¤inin tamam›n› ilgilendiren
Efl ba¤lant›
fiekil 1. Anksiyete bozuklu¤u ve ani ölüm aras›ndaki iliflki
HRV- kalp h›z› de¤iflkenli¤i. * ‹skemi ya da miyokard infarktüsünün anksiyete yapmas› fleklindeki bir döngü konunun özü itibariyle flekil üzerinde ihmal edilmifltir.
Anadolu Kardiyol Derg
2007; 7: 179-83
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Corrado D, Basso C, Thiene G. Sudden cardiac death in young
people with apparently normal heart. Cardiovasc research 2001; 50:
399-408.
Hartel G. Psychological factors in cardiac arrhythmias. Ann Clin
Research 1987, 19: 104-9.
Shedd OL, Sears SF Jr, Harvill JL, Arshad A, Conti JB, Steinberg JS,
et al. The World Trade Center attack: increased frequency of
defibrillator shocks for ventricular arrhythmias in patients living
remotely from New York City. J Am Coll Cardiol. 2004; 44: 1265-7.
Steinberg JS, Arshad A, Kowalski M, Kukar A, Suma V, Vloka M, et
al. Increased incidence of life-threatening ventricular arrhythmias
in implantable defibrillator patients after the World Trade Center
attack. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1261-4.
Kubzansky LD, Kawachi I, Weiss ST, Sparrow D. Anxiety and
coronary heart disease: a synthesis of epidemiological, psychological,
and experimental evidence. Ann Behav Med 1998; 20: 47-58.
Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed
WA, et al. Association of psychosocial risk factors with risk of
acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from
52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet
2004, 364: 953-62.
Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, Billings JH, Armstrong WT,
Ports TA, et al. Can lifestyle changes reverse coronary heart
disease? Lancet 1990; 336: 129-33.
Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM, Swedberg K, Schwartz P,
Bigger JT Jr, et al. Sertralin treatment for major depression with
myocardial infarction or unstable angina. JAMA 2002; 288: 701-9.
Ayuso Mateos JL, Bayon Perez C, Santo-Domingo Carrasco J,
Olivares D. Atypical chest pain and panic disorder. Psychother
Psychosom 1989; 52: 92-5.
Raab W, Chaplin J, Bajusz E: Myocardial necrosis produced in
domesticated and in wild rats by sensory and emotional stresses.
Proc soc Exp Biol Med 1964, 116: 665-9.
Seelig MS. Consequences of magnesium deficiency on the
enhancement of stress reactions; preventive and therapeutic
implications (a review). J Am Coll Nutr 1994; 13: 429-46.
Altura BM, Altura BT. Cardiovascular risk factors and magnesium:
relationships to atherosclerosis, ischemic heart disease and
hypertension. Magnes Trace Elem 1991-92; 10: 182-92.
Lichodziejewska B, Klos J, Rezler J, Grudzka K, Dluzniewska M,
Budaj A, et al. Clinical symptoms of mitral valve prolapse are related
to hypomagnesemia and attenuated by magnesium supplementation.
Am J Cardiol 1997; 79: 768-72.
Altura BT. Type-A behavior and coronary vasospasm: a possible
role of hypomagnesiemia. Med Hypotheses 1980; 6: 753-7.
Teragawa H, Kato M, Yamagata T, Matsuura H, Kajiyama G. The
preventive effect of magnesium on coronary spasm in patients with
vasospastic angina. Chest 2000; 118: 1690-5.
Miyagi H, Yasue H, Okumura K, Ogawa H, Goto K, Oshima S. Effect
of magnesium on anginal attack induced by hyperventilation in
patients with variant angina. Circulation 1989; 79: 597-602.
Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperventilation: a common and
life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit
Care Med 2004; 32: 345-51.
Chauhan A, Mullins PA, Taylor G, Petch MC, Schofield PM. Effect of
hyperventilation and mental stress on coronary blood flow in syndrome X. Br Heart J 1993; 69: 516-24.
Yoshida K, Utsunomiya T, Morooka T, Yazawa M, Kido K, Ogawa T,
et al. Mental stress test is an effective inducer of vasospastic
angina pectoris: comparison with cold pressor, hyperventilation and
master two-step exercise test. Int J Cardiol 1999 31; 70: 155-63.
Vural ve ark.
Anksiyete bozuklu¤u ve ani ölüm
183
24. Ardissino D, De Servi S, Falcone C, Barberis P, Scuri PM, Previtali M,
et al. Role of hypocapnic alkalosis in hyperventilation-induced
coronary artery spasm in variant angina. Am J Cardiol 1987; 59: 707-9.
25. Huffman JC, Stern TA. The use of benzodiazepines in the treatment of
chest pain: a review of the literature. J Emerg Med 2003; 25: 427-37.
26. Moratinos J, Reverte M. Effects of catecholamines on plasma
potassium: the role of alpha- and beta-adrenoceptors. Fundam Clin
Pharmacol 1993; 7: 143-53.
27. Tveskov C, Djurhuus MS, Klitgaard NA, Egstrup K. Potassium and
magnesium distribution, ECG changes, and ventricular ectopic
beats during beta 2-adrenergic stimulation with terbutaline in
healthy subjects. Chest 1994; 106: 1654-9.
28. Hahm TS, Cho HS, Lee KH, Chung IS, Kim JA, Kim MH. Clonidine
premedication prevents preoperative hypokalemia. J Clin Anesth
2002; 14: 6-9.
29. Sriboonlue P, Prasongwatana V, Suwantrai S, Bovornpadungkitti S,
Tungsanga K, Tosukhowong P. Potassium needed for maintaining
its balance in healthy male subjects residing in an area of low
potassium intake and with a high environmental temperature. J Med
Assoc Thai 1999; 82: 690-700.
30. Hafen G, Laux-End R, Truttmann AC, Schibler A, McGuigan JA,
Peheim E, et al. Plasma ionized magnesium during acute hyperventilation in humans. Clin Sci (Lond) 1996; 91: 347-51.
31. Hatta K, Takahashi T, Nakamura H, Yamashiro H, Asukai N,
Yonezawa Y. Hypokalemia and agitation in acute psychotic patients.
Psychiatry Res 1999 19; 86: 85-8.
32. King JC, Rosen SD, Nixon PG. Failure of perception of hypocapnia:
physiological and clinical implications. J R Soc Med 1990; 83: 765-7.
33. Conte G, Lauro S, Lazzarin M, Rigon N, Perrone A. Evaluation
of hyperkinetic cardiac arrhythmia in chronic obstructive
bronchopneumopathy. Minerva Cardioangiol 1997; 45: 429-33.
34. Elisaf M, Merkouropoulos M, Tsianos EV, Siamopoulos KC.
Pathogenetic mechanisms of hypomagnesemia in alcoholic
patients. J Trace Elem Med Biol 1995; 9: 210-4.
35. Veenhuyzen GD, Wyse DG. Life threatening ventricular arrhythmias
with transient or correctable causes. Minerva Cardioangiol 2003; 51:
275-86.
36. Van Ravenswaaij-Arts CMA, Kollee LAA, Hopman JCW, Schibler A,
McGuigan JA, Peheim E et al. Heart rate variability. Ann Intern Med
1993; 118: 436-47.
37. Sloan RP,Shapiro PA, Bagiella E, Myers MM, Gorman JM. Cardiac
autonomic control buffers blood pressure variability responses to
challenge: a psychophysiological model of coronary artery disease.
Psysomatic Med 1999; 61: 58-68.
38. Gorman JM, Levy GF, Gully R, McGrath P, Appleby IL, Dillon DJ, et
al. Effects of acute beta-adrenergic blockade on lactate-induced
panic. Arch Gen Psychiatry 1983; 40: 1079-82.
39. Piccirillo G, Cacciafesta M, Lionetti M, Nocco M, Di Giuseppe V,
Moise A, et al. Influence of age, the autonomic nervous system and
anxiety on QT-interval variability. Clin Sci (Lond) 2001; 101: 429-38.
40. Yeragani VK, Rao KA, Pohl R, Jampala VC, Balon R. Heart rate and
QT variability in children with anxiety disorders: a preliminary report.
Depress Anxiety 2001;13: 72-7.
41. Yeragani VK, Pohl R, Jampala VC, Balon R, Ramesh C, Srinivasan K.
Effects of nortriptyline and paroxetine on QT variability in patients
with panic disorder. Depress Anxiety 2000; 11: 126-30.
42. Piccirillo G, Viola E, Nocco M, Santagada E, Durante M, Bucca C et
al. Autonomic modulation and QT interval dispersion in hypertensive
subjects with anxiety. Hypertension 1999; 34: 242-6.
43. Yeragani VK, Pohl R, Balon R, Jampala VC, Jayaraman A. Twentyfour-hour QT interval variability: increased QT variability during sleep
in patients with panic disorder. Neuropsychobiology 2002; 46: 1-6.
Download