Akciğer Apsesinde Klinik

Akciğer Apsesinde Klinik
Cengizhan Sezgi
Giriş
Akciğer apsesi klinik olarak farklı şekillerde sınıflandırılabilir. Semptomlar 4-6 haftadan daha önce ortaya çıkmış ise akut apse, daha uzun süreli ise kronik apse olarak
adlandırılır. Konakta aspirasyon ya da pnömoni sonrası ortaya çıktıysa primer apse,
obstrüksiyon ve bronşektazi gibi predizpozan faktör varlığında ortaya çıktıysa sekonder apse tanımı kullanılır [1].
Antibiyotiklerin yaygın kullanılmadığı dönemlerde, kendine özgü seyri nedeniyle kolay tanı konan bir hastalıkken, günümüzde tanısı daha zor, karmaşık belirtiler veren
bir hastalık olarak karşımıza çıkmaktadır. Apse oluşumunun klasik seyrinin ilk evresinde akciğerde enfeksiyon vardır. Ateş, öksürük, balgam, göğüste ağrı ve nefes darlığı gibi belirtiler görülür[2]. İkinci evrede pnömoni alanı içerisinde nekroz ve süpürasyon gelişir. Hastanın genel durumu bozulur, ateşi yükselir, balgamın renginde koyulaşma ve miktarında artma görülür. Üçüncü evrede ise apse kavitesindeki nekrotik içerik bronşlara açılır ve hemoptizi görülür. Hemoptiziyi pürülan, aşırı balgam çıkarma izler. Bazen kusma şeklinde bol miktarda balgam çıkarma (vomik) gözlenebilir[3]. Antibiyotiklerin yaygın kullanımından sonra çoğu hastada klasik seyir değişerek daha silik ve nonspesifik bulgular ön plana çıkmaktadır. Hastada apse kronikleştiğinde gece terlemesi, kilo kaybı, çomak parmak ve anemi görülebilir.
Akciğer apsesinde patojeni saptamak güçtür. Ancak bazı klinik görünümler patojenin tipine göre farklılıklar gösterebilir. Genellikle orofarenjiyal içeriğin aspirasyonu
ile Peptostreptococcus ve diğer anaerop bakteriler akciğer apsesi gelişimine ve kötü
kokulu balgama neden olurlar[4]. Bu apseler pütrid apse olarak adlandırılmaktadır
[1]. Staphylococcus aureus ve amip apseleri hızlı, ciddi bir klinik seyir gösterebilirler[5]. Özellikle Stafilokoklara bağlı süpüratif pnömonilerde subplevral apsenin plevral boşluğa açılması sonucu oluşan pnömotoraks ya da ampiyem, göğüs ağrısı ve
dispneye neden olabilir, siyanoz ve septik şok belirtileri de eşlik edebilir [6].Klebsiella pneumoniae akut gelişen, kötü kokulu balgamı olmayan ve yedi günlük antibiyotik
tedavisine rağmen kliniği düzelmeyen diyabetik hastalarda düşünülmesi gereken bir
58
1
Akciğer Absesinde Klinik
Akciğer Absesinde Klinik
etkendir [7]. Özellikle hastanede gelişen akciğer apselerinde, aerobik gram negatif
basillerin kötü prognoz ile ilişkisi gösterilmiştir[8,9].
Akciğer apseli hastanın klinik durumu değerlendirilirken neden olan veya eşlik eden
hastalıkların özelliklerinin de bilinmesi gerekir. Akciğer apsesi aspirasyona predispoze olan bir durum ya da immünsüpresyonun olduğu hastalıklarda (malignite ve diyabet vb.) ortaya çıkar[10,11]. Gelişmekte olan ülkelerde daha çok orofarenskteki materyalin aspirasyonu ile ilişkilidir. Bilinç bulanıklığı ve öğürme refleksini bozan sedatif
ilaç ve alkol kullanımı, epilepsi, kafa travması ve serebrovasküler hastalıklar başlıca
aspirasyon nedenleridir. Gelişmiş ülkelerde ise ilaçlar ya da hastalıklarla oluşan immünsüpresyona bağlı fırsatçı enfeksiyonlar ve malignitenin neden olduğu postobstrüktif komplikasyonlar ön plandadır[12,13].
Akciğer apsesinde erken evredeki fizik bulguları, pnömoni bulgularıdır. Raller ve bronşial ses duyulur. Geç evrede kavite bronşa açıldığında ise amforik veya kavernöz solunum gözlenebilir. Ayrıca sıvı gelişirse plörezi bulguları eşlik edebilir. Kronik apselerde çomak parmak gelişebilir.
Kaynaklar
1. FISHMAN JA: Aspiration, Empyema, Lung Abscesses, and Anaerobic Infections. In: Fishman AP, ed. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill Medical 2008;p.2141-60
2. Barlet JG, Gorbach SL, Tally FP, Finegold SM. Bacteriology and teratment of primary lung abscess. Am rev resp Dis
1974;109: 510-513,.
3 Schiza S, Siafakas NM. Clinical presentation and management of empyema, lung abscess and pleural effusion. Curr
Opin Pulm Med. 2006 May;12:205-11.
4 Brook I, Finegold SM. Bacteriology and therapy of lung abscess in children.J Pediatr 1979; 94:10–12
5. Barlett Jg. Lung Abscess. In: Wyngaarden JB, Smith LH, eds. Cecil Textbook of Medicine 18 th Ed. WB Saunders Company; Philadelphia 1988:435-48,
6. Gopalukrishna Ky, Lerner PI. Primary lung abscess: Analysis of 66 cases. Clevalend Clin Q 1975; 43:3-9.
7.Wang J-L, Chen K-y, Fang C-T,et al. Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan: Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Clin Infect Dis 2005; 40:915-922.
8. Finegold SM. Lung abscess. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors.Mandell, Douglas and Bennett’s principles and
practice of infectious. diseases, 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. 751–755.
9. Hirshberg B, Sklair-Levi M, Nir-Paz R,et al.Factors predicting mortality of patients with lung abscess. Chest 1999;
115:746–750.
10. Desai H, Agrawal. Pulmonary emergencies: pneumonia, acute respiratory distress syndrome, lung abscess, and empyema. A.Med Clin North Am. 2012;96:1127-48.
11. Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clin Infect Dis 1993; 16:248 -255
12. Pohlson EC, McNamara JJ, Char C, Kurata L. Lung abscess: a changing pattern of the disease. Am J Surg 1985;
150:97-101.
13 Pena Grinan N, Munoz Lucena F, Vargas Romero J,et al.Yield of percutaneous needle lung aspiration in lung abscess.
Chest 1990; 97:69-74.
59
2