senkop - Prof. Dr. Özgür Aslan
advertisement
SENKOP Prof.Dr. Özgür Aslan Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji A.D. • Tanım, sınıflama, epidemiyoloji ESC 2009 Bilinç kaybı ? Hayır Evet Düşme Geçici? Aniden ortaya çıkan? Kısa süreli? Kendiliğinden düzelen? Evet Geçici Bilinç Kaybı Bilinç değişikliği Hayır Koma Ani ölümden dönüş Diğer Travmatik Non-Travmatik SENKOP Epileptik nöbet Psikojenik Diğer… Senkop “global beyin hipoperfüzyonuna bağlı, kendiliğinden ve aniden ortaya çıkan, kısa sürede kendi kendine tam bir toparlanmayla sonlanan, geçici bilinç kaybı” Senkop Ek Tanımlar: • “Pre-senkopal” (sıfat) (yakınma-durum) – – • Bilinç kaybından önce ortaya çıkan yakınma ve bulgular “Uyarıcı” – “prodrom” “Pre-senkop” (isim) / (“near-syncope”) (tablo) – Senkopun prodromuna benzeyen ancak bilinç kaybıyla sonlanmayan tablo “Senkop” olmayan durumlar • “Global beyin hipoperfüzyonuna bağlı” olmayan tablolar – Epilepsi – Metabolik hastalıklar • • • – – Hipoglisemi Hipoksi Vb İntoksikasyon Vertebrobasiler GİA • “Bilinç kaybı” olmayan durumlar – Katapleksi – “Drop” ataklar – Düşmeler – Psikojenik “pseudosenkop” – Karotis kaynaklı GİA • “Global beyin hipoperfüzyonu” – – Beyin kan akımının 6-8 sn kesilmesi Sistemik kan basıncının < 60 mmHg düşmesi (eğik masa testi gözlemleri) • Kalp debisini – periferik damar direncini düşüren durumlar ESC 2009 Senkop • Refleks (Nöro-Kardiyojenik) Senkoplar – – – – • Vazovagal Durumsal Hassas Karotis sendromu Atipik formlar Ortostatik Hipotansiyona bağlı Senkoplar – – – – • Sınıflama Birincil otonom yetmezlikler İkincil otonom yetmezlikler İlaca bağlı ortostatik hipotansiyon Sıvı kaybı Kardiyak (Kardiyo-vasküler) Senkoplar – – Aritmiler Yapısal hastalıklar Senkop • Epidemiyoloji – – İlk 2 yaş grubunda %1 VVS İlk senkop sıklıkla 10-30 yaş arası • • • – Erişkinlerin %5 inde ilk senkop yaşı > 40 • – – 15 yaşında kadınların %47’ si, erkeklerin %31’ i En sık senkop nedeni refleks senkoplar Aritmik senkoplar < %1 Çoğunluğu refleks senkoplar 70 yaş üstünde belirgin sıklık artışı Acil servis başvurularının %1 i • Kalp dışı nedenler Refleks senkoplar (“neurally mediated syncope”-“nörokardiyojenik senkop”) • Vazovagal senkop – – • Ortostatik stres - Emosyon Otonom aktivasyonu yansıtan prodrom semptomlar (terleme, solukluk, bulantı) sık Durumsal senkop – – Miksiyon , defekasyon, öksürme, vb… Efor sonrası senkop – istisna ! • • • “Hassas karotis” senkopu – – • Genç sporcular (yaşlılarda tipik ortostatik hipotansiyon gelişmeden önce otonom yetmezliğin erken bulgusu ??) Karotid sinüsün mekanik manupilasyonu ile kendiliğinden (nadir) Karotis masajı ile tanı (sıklıkla) “Atipik formlar” – – Tetikleyici olmadan ya da tetikleyicisi kesin olmayan tablolar Diğer nedenlerin dışlanmasıyla ve eğik masa testiyle tanı Ortostatik Hipotansiyon ve Ortostatik İntolerans sendromları • Otonom disfonksiyon – – • Sempatetik efferent aktivite sorunlu Vazokonstriksiyon yetersiz Ortostatik hipotansiyon – “Ayağa kalkmakla sistolik kan basıncında anormal düşme ” • • 3. dakikada sistolik KB 20 mmHg, diyastolik KB 10 mmHg Ortostatik intolerans – “Ayakta dururken dolaşımsal nedenlerle ortaya çıkan belirti ve bulgular” • • • • • • • Senkop Sersemlik hali - Presenkop Yorgunluk – Letarji – Güçsüzlük Çarpıntı ve terleme Görsel bozukluklar (bulanıklık, parlaklık artışı, vb..) İşitsel bozukluklar (çınlama, çıtırtı, işitme kaybı, vb) Ensede ağrı (oksipital – paraservikal bölge , omuz) , sırt ağrısı, göğüs ağrısı Ortostatik Hipotansiyon ve Ortostatik İntolerans sendromları • Klasik OH – – • “Başlangı甑OH – – • Otonom disfonksiyon Hipovolemi Ayağa kalkar kalkmaz sistolik KB 40 mmHg düşmesi 30 saniye içinde kendiliğinden ve hızla normale döner “Gecikmiş – ilerleyici” OH – – – Ayağa kakmakla sistolik kan basıncında yavaş ve ilerleyici düşme Yaşlılar Preload azalması • – • Kompanse edici reflekslerin yaşa bağlı bozulması – Diyastolik disfonks (“stiff heart”) Bradikardi genelde gözlenmez “Postural ortostatik taşikardi sendromu” – Ortostatik intolerans (senkop olmadan) ve belirgin kalp hızı artışı • – – Dakikada 30 vuru / 120/dk Genç kadınlar Kronik yorgunluk sendromu ile birliktelik Ortostatik Hipotansiyon ve Ortostatik İntolerans sendromları ESC 2009 • Kardiyak nedenler Kardiyo-vasküler senkop • Aritmiler • • – Hasta sinüs sendromu • • • • – • • 2. derece tip 2 Yüksek dereceli 3. derece (tam) Paroksismal taşikardiler /WPW sendromu • • – Belirgin sinüs bradikardisi Uzun “pause”ler (SA blok – sinüs durması) Taşikardi-bradikardi sendromu Kronotropik yetersizlik AV bloklar • – En sık kardiyak neden Kalp debisinin düşmesi ve beyin kan akımının azalması VT SVT İlaç etkileri • • Bradikardiler Taşikardiler – Uzun QT sendromu Kardiyo-vasküler senkop • Yapısal Kalp Hastalıkları – Kalp debisinin gereksinimi karşılayamadığı durumlar • • • – – – Uygunsuz refleksler Ortostatik hipotansiyon Sol ventriklül çıkışında sabit ya da işlevsel tıkanma • • – Ciddi Aort darlığı (+ uygunsuz refleks vazodilatasyon + aritmiler) HOKM Kalp içinde tıkayıcı trombüsler veya tümörler • – Aort diseksiyonu Pulmoner emboli Perikardiyal tamponad Atriyal miksoma Ejeksiyon fraksiyonu ! • Tanı yöntemleri (öykü, karotis masajı, tilt testi, EKG ilişkili yöntemler, Holter, Elektrofizyoloji) Senkop – ilk değerlendirme • Temel değerlendirme – • Öykü + FM + Ortostatik KB ölçümü + EKG Ek değerlendirmeler – Karotis masajı – 40 yaş üzeri – EKO – bilinen ya da kuşkulanılan yapısal kalp hastalığı – EKG monitörizasyonu – aritmik neden kuşkusu – Ortostatik zorlama testleri – refleks mekanizmalar • • – Uzanama ve ayağa kalkma Eğik masa testi Diğer kan testleri ve nörolojik değ. – senkop-olmayan geçici Senkop – ilk değerlendirme • 3 temel soru: – – – Tablo bir senkop mu ? Etiyoloji belirlenebildi mi ? Veriler kalp-damar olayları veya ölüm için yüksek risk ifade ediyor mu ? • Risk tabakalandırması ! Senkop – ilk değerlendirme • Tanı (“tablo bir senkop mu ?”) – – – – – Öykü ! Bilinç kaybı tam mı ? Bilinç kaybı ani, geçici ve kısa süreli mi ? Toparlanma tam , kendiliğinden ve sekelsiz mi ? Olgunun postüral tonusu kaybolmuş mu ? Senkop – ilk değerlendirme Tanı – Öykü özellikleri • Epilepsi: – – Prodromal semptomlar: • “déjà vu” hissi • Abdominal huzursuzluk • Kötü tad veya koku Bilinç kaybı anı: • – • Senkop – Prodromal semptomlar: • – Hipertonik kas tonusuyla katılaşmış görünüm Vagal symptomlar – terleme, bulantı, – baş dönmesi, sersemlik hali Bilinç kaybı anı: • Hipotonik kaslar ile pelte gibi görünüm • Klonik hareketler – Ciddi hipoksinin sonucu – Bilinç kaybından sonra – Asimetrik, asenkron – Sadece birkaç saniye • Klonik hareketler – Bilinç kaybı öncesinde veya anında – Simetrik, senkron – Birkaç dk • Siyanotik, solunum duraklamaları • Soluk görünüm, normal solunum • Dil yanında ısırıklar • Dil uzunda ısırık (belki ?) Uyanma anı – Uyanma anı • «post-iktal periyod» • Canlı • 5 dk dan daha uzun • Yönlenim tam • Konfüzyon • Zayıflık, güçsüzlük hissi • Geçici fokal nörolojik belirtiler Senkop – ilk değerlendirme Tanı – Öykü özellikleri • Senkop – «Psikojenik Pseudo-Senkop» ayrımı – Genç kadın – Çok semptomatik – Travma yok ! – Bayılma epizodlarının tanığı var – – Baygın kalma süresi diğer senkop tablolarından çok daha uzun Presenkopal bulgular çoğunlukla var ! – Tanı videoensefalografi ile ! • – Tablo var – Bulgu yok !! Diğer testler • Hiperventilasyon testi – • Eğik masa testi – • Bilinç kaybı tetiklenir %50 Tablo var – Bulgu yok ! Holter EkG Senkop – ilk değerlendirme • Etiyoloji ? – İlk değerlendirmeyle %23-50’de belirlenebilir • • • • Atak öncesi ? Atak anı ? Atağın bitişi ? Arka-plan ? İlk değerlendirme bulguları • Refleks senkoplar – – – – – – – – Kalp hast yok Tekrarlayan senkoplar İstenmeyen koku, görüntü, ses, ağrı Uzun süre ayakta kalma, kalabalık, sıcak ortamlar Birlikte bulantı, kusma Yemek sırası ya da sonrası Baş hareketleri ya da boyuna bası öyküsü Efor sonrası İlk değerlendirme bulguları • ‘Ortostatik Hipotansiyon’a bağlı senkoplar – – – – – Ayağa kalkmakla Hipotansiyona neden olan ilaç öyküsü Kalabalık ve havasız ortamda uzun süre ayakta kalma Otonom nöropati / Parkinsonizm öyküsü Efor sonrası ayakta dikilme İlk değerlendirme bulguları • Kardiyo-vasküler senkop – – – – – Belirlenmiş yapısal kalp hastalığı Ailede ani beklenmeyen ölüm öyküsü Sırtüstü yatarken ya da efor sırasında senkop Anormal EKG bulguları Ani başlangıçlı çarpıntı ve ardından senkop İlk değerlendirme bulguları • Kardiyo-vasküler senkop – Aritmik senkop düşündüren EKG bulguları • • • • • • • • • • • Bifasiküler blok Geniş QRS süresi 2. derece AV blok Hasta sinüs sendromu bulguları VT Preeksitasyon bulguları (WPW) Uzun ya da kısa QT aralığı Erken repolarizasyon Brugada görüntüsü ARVD bulguları (sağ göğüs derivasyonlarında T negatiflikleri) Eski infarktüs bulguları Senkop - Tanısal testler • Karotis masajı – Karotis aşırı duyarlılığı • – Hassas karotis sendromu (senkop ile !) • – %30 da sadece ayakta pozitiflik Yaşlı erkeklerde karotis duyarlılığı sık • – Tanısal öngördürücülüğü yüksek ! Test yatarken ve dik durumdayken tekrarlanmalı (10 sn bası !) • – > 3 sn. uzun asistoli ve/veya SKB’da 50 mmHg azalma < 40 yaşta hassas karotis sendromu beklenmez Nörolojik komplikasyon oranı %0.29 • Kaçınılması gereken grup – – – Karotis üfürüm olanlar 3 ay içinde inme olanlar önceden GİA öyküsü olanlar Senkop - Tanısal testler • Ortostatik zorlama – Aktif dikilme • • – Ortostatik intolerans tabloları için Sfigmomanometre ile dakikada 4 ölçüm Eğik masa testi • • • Yöntem Endikasyonlar Tanısal ölçütler ESC 2009 Senkop - Tanısal testler Eğik masa testi – – – – Tilt testi öncesi sırtüstü 5 - 20 dk Tilt açısı 60-80° Pasif dönem 20 - 45 dk Provokasyon 15-20 dk • • – İV.isoprotrenol/isoprenaline SL Nitrogliserin / ISDN Sonlanma noktası • • • senkop planlanmış tilt süresinin tamamlanması Klinik tabloya benzerlik !!! xxx -- Tanısal gücü %50-70 ! Senkop - Tanısal testler • EKG monitörizasyonu – Seçilecek yöntem atak sıklığı ve süresine bağlı ! – Holter EKG • – – Tanısal güç %16-19 “Trans-telefonik” kayıtlar “Olay kaydedici” cihazlar • Tanısal güç %12-25 ESC 2009 Senkop - Tanısal testler • EKG monitörizasyonu – “Kapalı devre kaydedici” sistemler (ILR) • • Semptomları sık, aritmik senkop düşünülen ancak yüksek riskli olmayan olgular için erken evrede İlk değerlendirme sürecinin en sonunda ! – • • Yüksek riskli olduğu halde diğer testlerle sonuç alınamadıysa ! Gerçek yaşama ilişkin bilgi Bulguların anlamı ?? ESC 2009 Senkop - Tanısal testler -İLR ESC 2009 Senkop - Tanısal testler • Elektrofizyolojik test – – – Normal EKO ve EKG si olanlarda tanısal gücü %2-3 Sadece aritmik senkop kuşkusu olup kanıtlanamayanlarda ! • «KAH + klasik ICD end YOK ! + aritmi kuşkusu var» • Dal bloğu + başka kanıt yok • Kanalopatiler, HKMP, senkop öncesi çarpıntı hissedenler • Yüksek riskli meslek + açıklanamayan tekrarlayan senkop Tanısal ölçütler: • • • • • • • Sinüs Bradikardisi ve CSNRT >525 ms Dal bloğu + HV 100 ms Atriyal uyarımla 2. ve 3. derece AV blok Eski MI + Sust MM VT Semptomatik SVT HV > 70-100 ms (IIa) Polimorfik VT / VF (IIb) – Kanalopatiler ve ani ölümden döndürülenler ! ESC 2009 Senkop - Tanısal testler • Ekokardiyografi – Yapısal kalp hastalığı olasılığında …. – Tanısal ölçütler: • EF ! (rsk tabakalandırması için….) Ciddi aort darlığı • HOKM • – • Tıkayıcı trombüs ve tümörler – • • • İVS - Gradiyent Hareketli Miksoma, vb.. Perikardiyal tamponad Aort diseksiyonu Doğumsal koroner anomaliler ESC 2009 • Senkop öyküsü olan hastaya yaklaşım ve ayırıcı tanı Geçici Bilinç Kaybı İlk değerlendirme Senkop Olası/kesin olmayan tanı Kesin tanı Yüksek risk Erken değerlendirme ve Tedavi Tedavi Non-senkopal geçici bilinç kaybı Düşük risk + Düşük risk + Tekrarlayan senkoplar Tek / Nadir atak Ek değerlendirme (kardiyak – NK refleks testler) EKG ile belgelenmesi için tedavi ertelenebilir (ILR) Özgül testler veya uzman konsültasyonu Ek değerlendirme yok Tedavi ESC 2009 Senkop - Risk tabakalandırması (İlk değerlendirmede tanı belirsiz olunca !) Senkop • Prognoz – 2 önemli belirleyici • “Ölüm” ve “yaşamı tehdit edecek olay” riski – – – • Yapısal kalp hastalığı Primer elektriksel hastalık OH --- 2 kat ölüm riski “Senkop” ve “fiziksel hasar”ın tekrarlama riski – – – – 3 yıl içinde 1/3’ünde tekrar Senkop sayısı en iyi belirleyici Fraktürler ve motorlu araç kazaları %6 Minör hasarlanma %29 Senkop - Risk tabakalandırması (İlk değerlendirmede tanı belirsiz olunca !) • • • Çok sayıda öneri Uzlaşma yok En önemli belirleyiciler – – – İleri yaş ! Anormal EKG ! Kalp hastalığı öyküsü ! Senkop • Risk tabakalandırması Hastaneye yatış ve yoğun değerlendirme gerektiren, kısa dönem yüksek risk ölçütleri – Ciddi yapısal kalp veya koroner arter hastalığı – Aritmik senkop düşündüren klinik veya EKG özellikleri – Eşlik eden önemli sorunlar ESC 2009 SENKOP • Risk tabakalandırması Hastaneye yatış ve yoğun değerlendirme gerektiren, kısa dönem yüksek risk ölçütleri – Ciddi yapısal kalp veya koroner arter hastalığı • – Aritmik senkop düşündüren klinik veya EKG özellikleri • • • • • • • • • • – Kalp yeters., düşük EF, eski Mİ Efor sırasında ya da yatarken senkop Senkop zamanında çarpıntı Ailede ani kardiyak ölüm öyküsü “Nonsustained” VT Bifasiküler blok (LBBB veya RBBB + sol ön veya arka fasikül bloğu) ya da QRS>120 ms yapan başka intraventriküler iletim bloğu Sinüs bradikardisi veya sino-atriyal blok (ilaç ya da sporcu olma durumu dışında ) Preeksitasyonlu QRS Uzun ya da kısa QT aralığı Brugada görüntüsü (RBBB + V1-3’de ST yüksekliği) ARVD düşündüren bulgular (sağ göğüs derivasyonlarında T neg, epsilon dalgası, geç potansiyeller) Eşlik eden önemli sorunlar • • Ciddi anemi ESC 2009 • Tedavi Senkop - Tedavi • Temel hedefler – – – • Yaşam süresinin uzatılması Fiziksel hasarlanmanın azaltılması – önlenmesi Tekrarların önlenmesi Belirleyici olan senkopun nedeni ve mekanizması ! Senkop - Tedavi Tanısal değerlendirme Refleks S. ve Ortostatik intolerans Çok sık / öngörülemeyen Sp. Tedavi / Ted. Ertelenmesi (EKG kılavuzluğu - ILR?) Sıklığı az / öngörülebilir Eğitim, ikna, tetikleyicilerden kaçınma genelde yeterli ???? Kardiyak S. Kardiyak aritmiler Suçlu aritminin spesifik tedavisi Yapısal (kardiyak / kardiyopulm.) Altta yatan hastalığın tedavisi Açıklanamayan S. ve AKÖ için yüksek risk Örn. KAH, DM, HOKM, ARVD, Kanalopatiler Güncel ICD kılavuzuna göre ICD implantasyonu ESC 2009 • Bacak çaprazlama yöntemi Krediet CTP, ve ark. Circulation 2002;106:1684-89 • Yumruk sıkma yöntemi Kolda izometrik ters basınç manevraları Brignole M, ve ark. J Am Coll Cardiol 2002;40:2053-9 Croci F, ve ark. Europace 2004;6:287-291 • Kol germe yöntemi • the use of therapeutic intervention to prevent recurrent VVS to date and • yet it uncovers substantial weaknesses of our knowledge regarding the • therapeutic benefit of any specific intervention. For patients with recurrent • VVS, therapy is often considered but none has been proven • definitively. • This meta-analysis suggests that based on the totality of the data, • alpha-agonists (in particular, midodrine) and SSRIs may be effective • to treat VVS, while beta-blockers, tilt training, and pacemakers are • less effective. This conclusion is limited by a large heterogeneity in • the population studied, the studies not all being randomized, the • follow-up not necessarily long enough, and inadequate placebo control. • Also, publication bias analysis with funnel plot showed possible • publication bias for all our interventions of interest except SSRIs. Furthermore, • the totality of the data may be underpowered to draw definitive • conclusions. While a placebo effect may be present for any of the • therapies utilized for VVS, there are some data to support each one of • these interventions and carefully controlled, randomized, prospective • clinical trials simply have not been definitive for any therapy. • Regarding beta-blocker use, tilt training and pacemaker implantation, • all have shown some efficacy but this appears to be lost when • considering prospective randomized studies only (tilt training) or • significant benefit. Nevertheless, for patients with asystolic pauses, in • clinical practice, elimination of syncope is possible. It is likely we have • much to learn about the role of pacemaker implantation in patients • with VVS. Ongoing trials, including the ISSUE 3 trial, continue. The • mechanisms, triggers, clinical manifestations and heart rhythm during • the VVS episodes may help determine who may or may not benefit • from a pacemaker. • While some of these studies are individually small, and not all of • the modalities can be compared directly to each other, it is useful to • keep in mind that the population affected is heterogeneous. Even if • a large randomized controlled clinical trial could be undertaken, it is • likely that the complexities of patient presentations and other such • challenges would lead to a study that includes patients that are not • representative and have failed standard medications in clinical • practice. • As it stands, many medications have appeared and disappeared • from the clinical arena with strong advocates and little supportive • data including disopyramide, transdermal scopolamine and others. • An ongoing clinical trial of fludrocortisone continues. While almost • no controlled clinical trial demonstrates benefit of this intervention • (the POST II trial is underway), it is likely to be considered a firstline • treatment in many clinical practices. It is hard to know if ESC 2009 Senkop - Tedavi Aritmiler ESC 2009 Senkop – Tedavi - Aritmiler ESC 2009 Senkop – Tedavi - Aritmiler ESC 2009 Senkop – Tedavi Açıklanamayan ve Yüksek riskli olgular ESC 2009 Teşekkür ederim! ESC 2009
