Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar
advertisement
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar Gülseren Pamuk, Hüseyin Can Cinsel yolla bulaşan hastalıklar (CYBH), önlenebilir nedenleri ve ciddi komplikasyonları olan çoğunlukla cinsel temasla bulaşan hastalıklardır. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ)’ nün 2005 yılındaki verilerine göre, tüm dünyada 15-49 yaş arası 448 milyon yeni, tedavi edilebilir CYBH (gonore, sfiliz, klamidya, trikomonas) bildirilmiştir [1]. Özellikle viral CYBH’ler oldukça yaygındır. Dünya çapında 33 milyon kişinin, HIV (Human Immunodeficiency Virus) ile enfekte olduğu ve yılda 24 milyon yeni tanı Herpes Simplex Virüs (HSV) tip 2 olduğu bildirilmiştir. CYBH’lerin global önemi, 2000 yılında Birleşmiş Milletler’in Millenium Gelişim Hedefleri ile vurgulanmış ve global hastalıkların ve yoksulluğun engellenmesi hedeflenmiştir. Bu hedeflerden birinde HIV ile savaş yer almıştır [2]. 18-35 yaş nüfus fazlalığı nedeniyle vakaların büyük çoğunluğu gelişmekte olan ülkeDOI: 10.4328/DERMAN.4695 Received: 11.06.2016 Accepted: 23.06.2016 Published Online: 23.06.2016 Corresponding Author: Gülseren Pamuk, Departmen of Family Medicine, Izmir Katip Çelebi University School of Medicine, İzmir, Türkiye. GSM: +905536262596 E-Mail: drgulpmk@gmail.com 2 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ lerde görülmektedir [3]. Klamidya ve gonore tubal infertilitenin önemli nedenlerindendir. Onkojenik Human Papilloma Virus (HPV) enfeksiyonu servikal, anal ve diğer genital trakt tümörleri ile ilişkilidir; birçok CYBH (HIV, sifilis, hepatit B, gonore, klamidya ve HSV) anneden bebeğe geçebilir ve yenidoğan ölümleri, ciddi anomaliler veya kronik enfeksiyonlara neden olabilir. Ayrıca enfekte kişilerde tıbbi sorunlar dışında psikolojik sorunlara da neden olabilir. Son yıllarda, uluslararası seyahatin artması, tedaviye karşı gelişen direnç ve yeni patojenlerin ortaya çıkması ile CYBH’ın yayılımı artmıştır. Enfekte kişilerle karşılaşma, enfeksiyonun geçiş gücü, bulaştırıcılığın süresi, sosyal ve ekonomik çevre gibi birçok faktör bu yayılımı etkiler. Kişisel düzeyde CYBH’lerin kazanılmasında erken cinsel ilişki, çoklu cinsel partner, yüksek riskli gruplardaki cinsel partner, kondom kullanılmaması, alkol ve madde kullanımı gibi risk faktörleri söz konusudur. Hastaların % 30’u 25 yaş altında olduğu gibi; HIV pozitif vakaların da % 50’sinin 15-25 yaşları arasında olduğu bilinmektedir [4]. CYBH’lerin kontrolünün önündeki en büyük engel, asemptomatik olmaları ya da semptom olsa bile, nonspesifik bulguların tanınamaması ve tedavi edilememesidir. Oysa CYBH’ler asemptomatik olsa bile ciddi komplikasyonlara neden olabilirler. Bu nedenle CYBH’lerin bilinmesi, tarama testlerinin ve tedavilerinin uygun zamanda ve yeterli dozda yapılması komplikasyonlar açısından önemlidir. CYBH’ler, kişisel sağlık sorunları yanında ailelerin dağılması, anne ve çocuk hastalıkları, gelir düzeyinde ve üretkenlikte azalma gibi önemli sosyal, ekonomik ve toplumsal sorunlara da neden olmaktadır. Üretrit ve Servisit Erkeklerde Üretrit Klinik: Üretrit veya üretral inflamasyon sıklıkla enfeksiyonlar aracılığıyla oluşur. Karakteristik olarak hastalar üretradan idrar çıkışı sırasında dizüri tariflerler. Dizürinin yanında açık renkli, pürülan veya mükopürülan akıntı ile üretral kaşıntı eşlik edebilir [5, 6]. DERMAN MEDICAL PUBLISHING 3 Üretritin en sık nedenlerinden biri N. gonoredir. Bu bakterinin neden olduğu üretrite gonokoksik üretrit denilmektedir. N. gonore dışında oluşan üretritlere ise nongonokoksik üretritler denilmektedir. Non-gonokoksik üretrit etiyolojisinde Klamidya trachomatis (%15–40), Üreaplasma urealyticum (%10–40), Mycoplasma genitalium (%15–25), daha az sıklıkla Trichomonas vaginalis (%2–5), HSV ve enterik bakteriler yer alır. Tüm araştırmalara rağmen olguların yaklaşık %20’sinde etken tanımlanamaz [7]. N. gonore üretriti ve non-gonokoksik üretritlerin klinik ayrımı tablo 1’de gösterilmiştir. Tablo 1. N. gonore üretriti ve non-gonokoksik üretritlerin klinik ayrımı [5] N. gonore Nongonokoksik Kuluçka süresi 2-7 gün 10-21 gün Başlangıç Ani Dereceli Akıntı Sarı. Bol Az, açık renkli, sulu Dizüri Orta derecede Hafif Laboratuar: Üretral akıntıdan yapılan gram boyama yaymanın tanısal değeri yüksek olup tarama testi olarak da kullanılabilir. Üretral akıntıdan yapılan gram boyamada her bir sahada 5’ten fazla lökosit görmek tanıda değerlidir. Her sahada 5’ten fazla intrasellüler yerleşim gösteren gram negatif diplokok, N. Gonore için tanı koydurucudur. N. Gonore’nin standart tanısı kültür olsa da rutinde kullanılmaz. Gram boyamanın erkeklerdeki gonokoksik üretrit için duyarlılığı %95’dir ve tanı için ayrıca kültüre gerek yoktur. Her sahada 5’ten fazla lökosit görüldüğü halde gram negatif diplokok görülmemişse gonore dışı etkenler düşünülmelidir. Eğer akıntı az ise ilk akım idrarından 10 ml alınarak santrifüj edilir ve yüksek büyütmede incelenir. Her sahada 10’dan fazla lökosit görülmesi özellikle Klamidya için değerlidir. N. gonore dışındaki etkenlerin kültürünün yapılması zordur. Bu olgularda direk floresan antikor testi (DFA), ELİSA, IFA gibi yöntemler kullanılabilir. Bunların 4 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ dışında hibridizasyon ya da nükleik asit amplifikasyon temelli testler (PCR, LCR) ile hızlı tanı koymak mümkün olabilmektedir. Bu testlerin duyarlılığı ve özgüllüğü yüksek olmasına rağmen pahalıdır [6, 7]. Eğer tanısal testlerin yapılması mümkün değilse, hastalara ampirik tedavi verilmelidir [5, 6]. Komplikasyonlar: Erkeklerde üretrit komplikasyonları epididimit, dissemine gonokokal enfeksiyonlar ve Reiter Sendromudur [6]. Kadın cinsel partnerlerde meydana gelen üretrit komplikasyonları ise pelvik inflamatuar hastalık, ektopik gebelik ve infertilitedir [8]. Çocuklarda ise neonatal pnömoni ve neonatal oftalmik tutuluma neden olabilir [5].Gram boyamada, kültürde ya da nükleik asit amplikasyon testlerinde N. gonore saptandığında gonore tanısı konulur. Gram negatif intrasellüler organizmalar mikroskobik inceleme veya tanısal testler ile saptanamadığında non-gonokokal üretrit tanısı konulabilir. K. trakomatis non-gonokoksik üretritler içinde en sık saptanan ajandır, %23-55’inden sorumlu olduğu gösterilmiştir. Klamidyal enfeksiyonların prevalansı yaş gruplarına göre farklılık göstermektedir ve yaşlılarda daha düşük prevalansa sahiptir. Klamidyal non-gonokoksik üretrit tanısı konulması, cinsel partnerin değerlendirilmesi ve gerekli durumlarda tedavisi için gereklidir [6, 9]. Klamidya dışındaki non-gonokoksik üretrit nedenlerinin çoğunun etiyolojileri bilinmemektedir. Genital mikoplazmalar, Mikoplazma genitalium, Üreaplazma ürealiticum ve olasılıkla Mikoplazma hominis’in vaka serilerinde %20-30’undan sorumlu olduğu gösterilmiştir [7, 10, 11]. Bu organizmalar için özel tanısal testlerin rutin kullanımı önerilmemektedir. Trikomonas vajinalis ve Herpes Simpleks Virüsü de non-gonokoksik üretrit nedeni olabilir [7, 12]. Gonore (Bel soğukluğu) Cinsel yolla bulaşan, sadece insanlarda hastalık yapan, erkeklerde dizüri ve üretral akıntı ile kendini gösteren, kadınlarda ise genellikle asemptomatik geçen bir enfeksiyon hastalığıdır. Etken N. gonoredir [13]. DERMAN MEDICAL PUBLISHING 5 N. gonore gram neatif diplokokdur, oksidaz pozitiftir. Bakterinin kendine ait bakteri virulansını gösteren pilileri vardır. Bu pililerin konak mukozasına tutunmayı sağlamasının yanında antifagositik özellikleri de vardır. Pilisi olmayan bakteriler hastalık yapmazlar. N. gonore öncelikle vajina ve üretra mukozasına tutunmakla birlikte özellikle C6-C9 kompleman eksikliği olanlarda yaygın enfeksiyonlara neden olabilir [14]. Cinsel yolla bulaşan hastalıklar arasında en sık karşılaşılan etkendir. Nadiren doğum sırasında anneden bebeğe bulaşabilir. Kadınlarda pelvik inflamatuar hastalık ve infertilitenin en sık nedenlerindendir. Kronik servisiti olan kadınlar ana bulaş kaynağıdır. Erkeklerde üretradan gelen bol yeşil pürülan akıntı ve dizüri ile semptom verir. Kadınlarda endoservikse yerleşerek pürülan akıntıya ve adetler arası kanamaya neden olur. İlerleyen enfeksiyonlar salfenjit, PID ve infertiliteye yol açabilir. Kadınların %50’sinde semptom vermesine rağmen erkeklerin %90’ında semptomatiktir. Genitoüriner sistem enfeksiyonlarının dışında septik artritlerin de en sık nedenlerinden biridir. Artrite konjuktivit veya irit eşlik edebilir. Nadiren proktit, farenjit ve yenidoğanlarda pürülan konjuktivite yol açabilir. Bakteriyemi durumlarında ise intermitant ateş, makulapapüler ya da püstüler deri döküntüleri ve artralji ile klinik verir [13]. Üretrit, epididimit ve prostatit gibi alt üriner sistem enfeksiyonları ile birlikte görüldüğünden üretrit tanısı konulan hastalar ateş, terleme, testiküler ağrı, perianal ya da pelvik ağrı yönünden değerlendirilmelidir. Tedavi Gram boyama ile N. gonorenin gösterildiği durumlarda ya da hasta gonokoksik üretrit açısından yüksek riskli ise gonore tedavisine başlanmalıdır [15]. Eğer gram boyama ile yeterli sonuç alınamıyor ama hasta cinsel aktif ve üretritten şüpheleniliyorsa gonore için ampirik tedaviye başlanmalıdır. Gonore tedavisinde seftiriakson (tek doz IM, 250 mg) ya da azitromisin (tek doz oral, 1 gr) tercih edilir. N. gonore düşünülmediği durumlarda etken çoğunlukla 6 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ Klamidya trakomatis’tir ve tedavide azitromisin (tek doz oral 1 gr) ya da doksurubisin (7 gün günde 2 kez 100 mg) kullanılır. Gonokokal ve klamidyal enfeksiyonların her ikisi için de koinfeksyon söz konusu olduğundan her iki enfeksiyon için de ikili/dual tedavi önerilmektedir [4, 5, 8]. Florokinolonlar (siprofloksasin, ofloksasin veya levofloksasin) yüksek etkinlik, kolay ulaşılabilirlik, tek doz uyumluluğu ve oral kullanımları ile gonore tedavisinde en sık kullanılan ilaçlar iken, giderek artan florokinolon direnci nedeniyle önerilmemektedir [14, 16]. Benzer şekilde direnç nedeniyle günümüzde penisilinlerin de tedavide yeri yoktur. Çünkü tüm dünyada penisilinaz üreten N. gonore oldukça sıktır. Bunun sonucunda sadece tek bir ilaç grubu olarak sefalosporinler gonore tedavisinde uygulanabilen ve önerilen ilaç grubu haline gelmiştir [5]. Reenfeksiyonları önlemek için tedavi verilen hastalara yedi gün süreyle cinsel ilişkiye girmemeleri gerektiği söylenmelidir. Hastanın tedavi başlangıcından önceki 60 gün içinde ilişkide bulunduğu partnerlerine de tedavi verilmesi gerektiği anlatılmalıdır [15]. Tedaviden sonraki 6 ay içinde tekrarlama olasılığı yüksek olduğundan; 3 ile 6 ay sonra nükleik asit amplifikasyon testleri semptom varlığından bağımsız olarak istenmektedir [17]. Önerilen tedavi rejimleri ile tedavi edilen hastalar için rutin tedavi sonrası kültür alınması önerilmemektedir. Bununla birlikte tedavi sonrasında semptomların devam etmesi durumunda yeniden değerlendirilir ve devam eden gonokokok enfeksiyonları için antmikrobiyal duyarlılık testi yapılır. Tedavi sonrasında saptanan enfeksiyonlar yetersiz ya da tedavi görmemiş cinsel partnere bağlı olarak gelişmiş yeni bir enfeksiyon (reenfeksiyon) olarak değerlendirilebilir. Süregelen enfeksiyonlarda Klamidya trakomatis veya diğer organizmalar düşünülmelidir. Bunun yanında hastanın tedaviye uyumu ve kullandığı antibiyotiğe karşı gelişmiş direnç durumu da değerlendirilmelidir [18]. DERMAN MEDICAL PUBLISHING 7 Rekürren ve Persistan Üretritin Tedavisi: Ampirik tedavinin tekrarlanmasından önce üretritin objektif bulgularının olduğu gösterilmelidir. Erkek bir hastada rekürren, tekrarlayan üretrit durumunda, tedaviye uyumsuzluk halinde ve tedavi edilmemiş cinsel partner ile tekrar karşılaşılmış olması durumunda başlangıçtaki tedavi rejimi uygulanmalıdır. Diğer hastalara, T. vajinalis için üretral kültür yapılmalıdır. Başlangıç tedavisini uygun olarak almış olan hastalara ve tedavi olmamış cinsel partner ile tekrar karşılaşmamış olan hastalara metronidazol (tek doz oral 2gram) + eritromisin (7 gün, günde 4 kez 500 mg) ya da etilsüksinat (7 gün günde 4 kez 800 mg) verilir. Bu rejim T. vajinalis ve genital mikoplazmaları da kapsamaktadır [5, 6]. Kadınlarda mükopürülan servisit Klinik bulgular: Mükopürülan servisit erkeklerdeki üretrit ile birçok benzerlikler taşır [5, 8]. Hastaların çoğu asemptomatik olmakla birlikte hastalarda özellikle cinsel ilişki sonrasında anormal vajinal akıntı veya anormal vajinal kanama görülebilir. Bunların yanında hastalarda dizüri ve sık idrara çıkma şikayetleri olabilir. Karakteristik olarak endoservikal kanal ve endoservikal sürüntüde pürülan veya mükopürülan akıntı görülür. Erkeklerdeki üretritte olduğu gibi N. gonore ve Klamidya trakomatis mükopürülan servisitin en önemli enfeksiyon nedenleridir. Endoservikal sekresyonun gram boyamasında polimofonükleer hücrelerde artış sıklıkla görülür. Gram boyamada gram negatif diplokok varlığı etkenin N. gonore olduğunu gösterir. Hastaların kontrole gelemeyeceği durumlarda ampirik tedavi N. gonore ve K. trakomatis’i kapsayacak şekilde verilmelidir [19]. Epididimit Tanı: Epididimit ağrı, şişlik ve epididimal inflamasyon ile karakterize klinik sendromdur. Erişkinlerde skrotal ağrının en yaygın nedenidir. Semptomların 6 haftadan daha az süreyle var olması durumunda akut, 6 haftadan daha uzun 8 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ süreli var olması durumunda kronik olarak sınıflanır [20]. Etioloji: Epididimit, cinsel yolla bulaşan patojenler veya idrar yolu enfeksiyonuna neden olan organizmalardan kaynaklanır [5]. 35 yaşın altındaki cinsel açıdan aktif erkeklerde epididimitin en sık nedeni özellikle K. trakomatis ve N. gonore gibi cinsel yolla bulaşan patojenledir [15, 21]. Erkeklerde anal ilişki durumunda E. coli, epididimit nedeni olabilir. Cinsel yolla bulaşmış olan epididimit sıklıkla asemptomatik üretrit ile birliktedir. Komplike olmayan cinsel yolla bulaşan epididimiti olan hastalarda anatomik açıdan değerlendirme yapılması gerekmemektedir. 35 yaşın üzerindeki erkeklerde epididimit sıklıkla idrar yolu enfeksiyonu ile ilişkilidir. En sık görülen patojenler gram negatif enterik bakterilerdir. Anatomik bozuklukları olan ve yakın zamanda idrar yolu enstrümentasyonu geçirmiş olan erkeklerde idrar yolu enfeksiyonu ile ilişkili epididimit daha sıktır. Bu nedenle idrar yolu enfeksiyonu ile ilişkili epididimiti olan hastalarda genitoüriner sistem anatomisinin değerlendirilmesi endikasyonu bulunmaktadır. Klinik ve tanı: Epididimit tipik olarak tek taraflı skrotal ağrı ve hassasiyetle ilişkilidir. İnflamatuar hidrosel ve palpe edilebilen epididim şişliği ile karakterizedir. Tanıda gram boyama, N. gonore ve K. trakomatis için tanısal testler, idrar gram boyama ve kültürü, sifilis serolojisi ve HIV serolojisi değerlendirilmelidir [19]. Tedavi: Epididimiti olan hastaların çoğunda ayaktan tedavi uygundur. Hastaneye yatırılarak tedavi yalnızca ciddi ağrı, ateşle birlikte testiküler torsiyon, testiküler infart veya testiküler abse gibi diğer olası tanıların varlığında ya da hastanın medikal tedaviye uyumsuz olması durumunda düşünülmesi gerekir [5]. Etkenin N. gonore ve K. trakomatis olduğu düşünüldüğü durumda seftriakson (tek doz IM 250 mg) ile doksisiklin (10 gün oral günde 2 kez 100 mg) tedavisi verilir. Doksisiklinin tolere edilemediği DERMAN MEDICAL PUBLISHING 9 durumda alternatif olarak azitromisin kullanılabilir. Cinsel yolla bulaşan hastalık etkenleri yanında enterik bakterilerde sorumlu tutuluyorsa tek doz intramusküler seftriakson tedavisine ofloksasin ya da levofloksasin eklenebilir. Antimikrobiyal tedavinin yanında yatak istirahati, skrotal elevasyon, ateş ve lokal inflamasyon bulguları yatışıncaya kadar uygulanmalıdır. Tedavinin 3 gün içinde başarısız olması durumunda tanı ve tedavinin yeniden gözden geçirilmesi gereklidir. Şişlik ve hassasiyetin antimikrobiyal tedavinin tamamlanmasına karşın devam etmesi halinde testiküler tümör, abse, infarkt, tüberküloz, fungal epididimit veya kollajen vasküler hastalıklar açısından yeniden değerlendirilmelidir [22, 23]. HIV enfeksiyonu ile birlikte epididimiti olan hastalar HIV negatif erkeklerle aynı başlangıç tedavisini almalıdır. Bununla birlikte fungal enfeksiyonlar, atipik mikobakteri veya diğer fırsatçı enfeksiyonlar immunsuprese olmayan hastalara göre HIV pozitif hastalarda daha sık görülür. Genital Ülser Hastalıkları Genital ülserler enfeksiyöz ve non-enfeksiyöz nedenlere bağlı olmakla beraber büyük çoğunluğu CYBH’ye bağlı meydana gelmektedir. Genital herpes (HSV), sifilis, şankroid, lenfogranüloma venorum ve granüloma inguinale, genital ülserlerin enfeksiyöz nedenleridir. Ülser ile giden CYBH’nin hepsi HIV bulaş riskinde iki ile beş kat artışa neden olmaktadır [24]. Behçet hastalığı, ilaç reaksiyonları, travma ve neoplazmalar da non-enfeksiyöz nedenleri arasında yer almaktadır. Genital ülserle başvuran hastalardan ayrıntılı cinsel anamnez alınmalıdır. Hastanın cinsel partnerinin cinsiyeti (erkek, kadın, her ikisi), son 1 ay ve son 6 ayda cinsel ilişki sayısı, bariyer korunma yöntemi kullanıp kullanmadığı, cinsel ilişkiye girdiği partnerinin yaşadığı bölge ve ilişkiye girdiği zaman sorulmalıdır. Genital ülserlere neden olan etkenlerin kuluçka dönemleri farklılık göstermektedir. Herpes genitalis’in kuluçka dönemi genelde 1 hafta olmasına rağmen sfiliz’in 2-3 hafta; şankroid’in 1-2 haf- 10 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ tadır. Bununla beraber ağrılı ülserlerde herpes genitalis ve şankroid; tekrarlayan ülserlerde de herpes genitalis düşünülmelidir [15]. Tanısal testler: Hasta aynı anda birden fazla ajanla enfekte olabileceğinden sadece öykü ve fizik muayene bulgularına dayanan tanı sıklıkla hatalıdır [5]. Hastalar özellikle genital ülserlerin sık nedenlerinden olan HSV, sifilis ve şankroid açısından değerlendirilmelidir. HSV için kültür veya antijen testi; Traponema pallidum (sifilis) için karanlık alan muayenesi veya direk immunofloresan testi ve Hemofilus ducrei (şankroid) için de kültür yapılmalıdır [25]. Genital ülseri olan hastalara aynı zamanda HIV testinin yapılması da önerilmektedir. Sıklıkla test sonuçları alınmadan hastaların tedavi edilmesi gerekmektedir. Bu durumda tedavinin sifilis ve şankroidi kapsaması önerilir. Genital Herpes Simpleks Virus Enfeksiyonu Herpes simpleks’in HSV-1 ve HSV-2 olmak üzere iki tipi genital ülserlere neden olmaktadır. Genital herpeslerde etken çoğunlukla HSV-2 olmasına rağmen; son dönemde anogenital herpes infeksiyonlarından giderek artan oranda HSV-1 sorumludur [26]. Klinik tanı: Karakteristik genital lezyonlar ağrılı papül veya veziküller olarak başlar. Sıklıkla hasta muayeneye gelinceye kadar genital lezyonlar püstül veya ülsere dönmektedir. Primer HSV enfeksiyonu: Ülseratif lezyonlar 4-15 gün, kabuklanma veya reepitelizasyon ya da her ikisi oluncaya dek devam etmektedir. Ağrı, kaşıntı, vajinal veya üretral akıntı ve ağrılı inguinal adenopati sık görülen semptomlardır. Primer HSV enfeksiyonu sistemik ve lokal semptomların sık ve uzun süreli devamı ile ilişkilidir. Ateş, baş ağrısı, rahatsızlık ve miyalji sıktır. Genital lezyonların klinik semptomları olan ağrı ve irritasyon ilk 6-7 gün süresince kademeli olarak artar ve iki üç hafta süresinde kademeli olarak azalır [27]. DERMAN MEDICAL PUBLISHING 11 Tekrarlayan HSV Enfeksiyonu: Tekrarlayan HSV enfeksiyonunda semptomlar, bulgular genital lezyonun lokalize olduğu anatomik bölgelere göre değişir. Ağrı ve kaşıntı gibi lokal semptomlar başlangıçtaki enfeksiyon semptomlarına göre daha hafiftir ve klasik epizot süresi 8-12 gün veya daha azdır [27]. Tedavi: Tedavide asiklovir (400 mg günde 3 kez 7-10 gün) ya da (200mg günde 5 kez 7-10 gün), valasiklovir (1 gr günde 2 kez 7-10 gün) ve famsiklovir (250 mg günde 3 kez 7-10 gün) olmak üzere 3 viral ajan kullanılmaktadır. Sistematik antiviral tedavi ile genital HSV enfeksiyonu semptom ve bulgularının ancak bir kısmı kontrol altına alınabilir. Tedavi enfeksiyonun tam kür olmasını sağlamaz veya tedavinin kesilmesi sonrasında enfeksiyonun tekrarlama sıklığını ve şiddetini değiştirmez. Bununla beraber primer enfeksiyon tedavisi genital lezyonun iyileşmesinin hızlanması ve viral enfeksiyonunun yayılma süresinin kısalması için gereklidir. Antiviral ajanlar ile yapılan topikal tedavinin sistemik tedaviden daha az etkili olduğu gösterilmiştir. Tekrarlayan herpes enfeksiyonlarında ise tedavi ile lezyon süreleri kısalabilir ve rekürrensler azalabilir. Tekrarlayan HSV antiviral enfeksiyonu için epizodik tedavi ve günlük baskılayıcı tedavi olmak üzere iki yaklaşım bulunur. Epizodik tedavi birçok hastada rekürrensleri azaltır. Bu tedaviye prodromal dönemde veya lezyonun ilk günü başlanılmalıdır. Tekrarlayan HSV enfeksiyonu için 5 günlük tedavi önerilmekle birlikte son veriler 3 günlük tedaviyi yeterli görmektedir. İlerlemiş hastalık durumunda ya da komplikasyon varlığında (santral sinir sistemi komplikasyonları vb.) hastaneye yatırılarak intravenöz asiklovir tedavisi önerilmektedir [28]. Sifilis Klinik tanı: Sifilis, etkeni Treponema pallidum olan sistemik bir hastalıktır. Hastalığın primer, sekonder ve tersiyer olmak üzere 3 dönemi vardır. Primer enfeksiyon ülser veya şankr ile karakterizedir. Sekonder enfeksiyonda raş, 12 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ mükokütanöz lezyonlar ve adenopati; tersiyer enfeksiyonda ise kardiyak, nörolojik, oftalmolojik ve işitsel lezyonlar görülür. Buna ek olarak asemptomatik hastalarda serolojik testlerle de tanı konulabilir ve buna latent sifilis denir. Son bir yıl içerisinde tanımlanan latent sifilis erken latent sifilis olarak tanımlanmaktadır. Bunun dışındaki tüm latent sifilis geç latent veya süresi bilinmeyen sifilis olarak sınıflandırılmaktadır. T. pallidum sfiliz’in herhangi bir evresinde nörolojik tutuluma ve bunun sonucunda da nörosfilize neden olabilir [15]. Sifilis’in cinsel yolla bulaşması yalnızca mukokütanöz lezyonların bulunduğu dönemde görülmektedir. Bununla birlikte sifilis tanısı olan hasta ile karşılaşmış olan tüm hastalar klinik olarak ve serolojik testler ile değerlendirilmelidir. Tanı: Erken sfilizin tanısında ilk olarak ülser tabanı kazınarak alınan örnekte karanlık saha incelemesi yapılarak spiroketler (T. pallidum) aranır. Bunun yanında tanıda non-treponemal testler (VDRL, RPR) ve treponemal testler (FTA-ABS, MHA-TP) kullanılabilir. Ayrıca spesifik fluoresanslı veya immünoperoksidazlı antikorlarla da spiroketler saptanabilir. VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) ve RPR (Rapid Plasma Reagin) testleri taramada kullanılabilir. Bu iki test tedavi edilmemiş olgularda pozitiftir ve tedavi sonrası 2 yıl içinde negatifleşir, dolayısıyla tedavi sonucunu izlemek için de kullanılabilir. Bunların dışında absorbe fluoresanslı treponemal antikor (FTAABS) ve mikrohemaglütinasyon (MHA-TP) testleri en sık kullanılan özgül testlerdir ve genellikle yaşam boyu pozitif olarak kalırlar [29]. Tedavi: Sfiliz’in 40 yıldan fazla süredir tedavisi penisilindir. Primer, sekonder ve erken latent sifiliz’de benzatin penisilin G (2.4 milyon Ü, tek doz) verilir. Penisilin alerjisinin olduğu durumlarda 2 hafta süre ile doksasiklin (günde 2 kez oral 100 mg) ya da tetrasiklin (günde 4 kez oral 500 mg) tedavisi verilebilir. Geç latent ve süresi bilinmeyen DERMAN MEDICAL PUBLISHING 13 latent ve geç sifiliz’de benzatin penisilin G benzer dozda, haftada bir kez, 3 hafta uygulanır. Sfiliz tanısı konulan hastalar HIV açısından da araştırılmalı ve 3 ay sonra HIV testi tekrarlanmalıdır [5]. Tedaviden 6-12 hafta sonra klinik ve serolojik değerlendirme yapılmalıdır. Tedavi yapılırken non-tropenamal testler ile titre edilerek, tedavi değerlendirilmelidir. Hastada semptomlar azalmıyorsa ya da tedaviye başladıktan 2 haftadan uzun süre geçmesine rağmen titre artmaya devam etmişse, bu durum tedavi başarısızlığını ya da re-enfeksiyonu gösterir. Hasta HIV açısından da mutlaka değerlendirilmelidir [30]. Şankroid Etkeni Hemofilus dukreyi’dir. Kuluçka dönemi 1-14 gündür. Penis ya da vulvovajinal bölgede ağrılı ülser ile karakterizedir. İlk lezyon hızla ülserleşen, küçük, eritem ile çevrili, hassas papül veya püstüldür. Ülser tabanında sarımsı ve pürülan akıntı olabilir. Kenarları düzensizdir. Lokal tek taraflı lenfadenopatiye yol açabilir. Erkeklerde kadınlardan 3 kat daha fazla görülür [15]. Tanısı: Ülser tabanından alınan eksuda gram ya da giemsa boyama ile incelenir. Yaymada balık sürüsü görüntüsü tipiktir. Bunun yanında HSV ve sfiliz değerlendirilip, ekarte edilmelidir [31]. Tedavi: Sektiriakson (250 mg tek doz intramüsküler) ya da azitromisin (1 g tek doz oral) veya siprofloksasin (500 mg, günde 2 kez, 3 gün) ya da eritromisin (500 mg, günde 4 kez, 7 gün) kullanılabilir [15]. HIV pozitif hastalar ve sünnetsiz erkekler tedaviye HIV negatif olan ve sünnetli erkekler kadar iyi yanıt vermezler. Şankroid tanısı konulduğunda HIV açısından da tetkik edilmeli, sonuç negatif ise 3 ay sonra tekrar HIV testi tekrarlanmalıdır [15]. Tedavinin 3-7. günlerinde hasta kontrole çağrılmalıdır. Tedavinin 3. gününde semptomlarda azalma olmalı, 7. günde de ülser görüntüsünde iyileşme görülmelidir. Tedaviye yanıt alınamamışsa hasta tanının doğruluğu, ek başka enfeksiyon varlığı, HIV pozitif- 14 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ lik, antibiyotik direnci ve tedaviye uyum açısından değerlendirilmelidir [15]Lenfogranülorum venorum Etken Klamidya trakhomatis L1-3 serotipleridir [15]. Hastalık 3 evreden oluşur. Tek taraflı ingüinal ve/veya femoral lenfadenopati tipiktir. Rektal yayılıma bağlı inflamatuar barsak hastalıklarını taklit ederek proktite neden olabilir. Hastalar kanamalı ya da mukuslu dışkılama, ağrı, kabızlık ve ateş ile gelebilir [32]. Tedavi edilmediği durumlarda sistemik ve invaziv yayılımı sonucu proktite bağlı kolorektal fistül ve striktürlere neden olabilir [33]. Primer enfeksiyon: Genital ülser ile karakterizedir. İnkübasyon süresi 1-14 gündür. Birkaç günde iyileşir. Eşlik eden semptom yoktur [34]. Sekonder enfeksiyon: 2-6 hafta sonra görülür. Inguinal ve femarol lenfadenopati eşlik eder. Bu evre ve hastalık için tanısal olan Groove (oluk) işareti bulunur. Groove işareti, inguinal ve femoral lenf nodlarının ayrılmasıdır. Bu lenf nodları tek taraflı ağrılı olabileceği gibi, rüptür de olabilir [34]. Geç lenfogranülorum venorum: Tedavi edilmemiş olgularda anogenital bölgede gelişen fibrozis ve yapışıklar vardır. Anal fissür, striktür ve infertilite gibi geç komplikasyonlar meydana gelebilir [35]. Tanı: Tanı için tipikklinik bulgular yeterlidir. Serolojik testlerden kompleman fiksasyon testi ve mikro immun floresan testi kullanılabilir. Tedavi: Doksisiklin (2x100 mg, 21 gün) veya eritromisin (4x500 mg, 21 gün) kullanılabilir [15]. Granuloma İnguinale Etken gram negatif bir bakteri olan Kalimatobakteriyum granulomatosiz’dir. İlerleyici ağrısız ülserler ile karakterizedir. Lezyon damarlı ve kırmızı görünümde- DERMAN MEDICAL PUBLISHING 15 dir. Nadiren inguinal lenfadenopati eşlik eder. Etken K. granulomatosiz’in kültürünün yapılması zordur. Tanı büyük mononükleer hücrelerin sitoplazmik vakuollerde Donovan cisimciklerinin görülmesi ile koyulur [36]. Tedavide azitromisin (1 g/hafta), doksisiklin (2 x 100 mg) veya TMP-SMX (oral, günde 2 kez) önerilmektedir. Alternatif antibiyotikler siprofloksasin (2 x 750 mg) veya eritromisin (4 x 500)’dir. Tedavi süresi en az 3 hafta olmalıdır. Tüm lezyonlar iyileşene kadar tedavi devam eder. Tedaviden 6-18 ay sonra relaps olabilir [37]. Genital Siğiller Etken Human Papilloma Virüs’dür (HPV). İnkubasyon periyodu 3 hafta ile 8 ay arasında değişir. HPV’nin 80’den fazla genotipi olup, bunların 20’den fazlası genital bölgede görülür [38]. Pek çoğu asemptomatiktir. Boyutlarına ve yerleşim yerlerine bağlı olarak ağrısız, frajil ve kaşıntılıdırlar. HPV 16,18,31,33,35 tipleri servikal displazi ile vajinal, anal ve servikal skuamöz karsinom ile ilişkilidir [15]. Tanı: Tanısı inspeksiyon ile konulur. Bunu doğrulamak için gerekli ise biyopsi yapılabilir. Eğer tanı kesin değilse, tedaviye yanıt yoksa, tedaviye rağmen kötüleşiyorsa ya da siğiller ülsere ise biyopsi yapılabilir [15]. Tedavi: Genel tedavi yaklaşımı semptomatik olanları çıkarma yönündedir. Ancak bu tedavinin HPV enfeksiyonunu eradike ettiğine ya da displazi ve kanser riskini azalttığına dair yeterli kanıt yoktur. Zaten çoğunlukla asemptomatiktirler ve kendiliğinden iyileşirler. Tedavide podofolin, triklorasetikasit, likit nitrojen, kriyoterapi, lazer terapi ya da servikal konizasyon uygulanabilir. Tedavi sırasında cinsel ilişkiden kaçınılması konusunda bilgi verilmelidir. Tedavi sonrası düzenli pap- smear kontrolleri tedavi kadar değerlidir [15, 39]. HPV Aşısı HPV’den korunmak için üç farklı aşı geliştirilmiştir. Bivalan aşı, HPV tip 16 ve 18’ den; kuadriva- 16 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ lan aşı HPV tip 6,11,16,18’den ve 9-valant aşı HPV tip 6,11,16,18,31,33,45,52 ve 58’ den korur. Bivalan ve kuadrivalan aşılar servikal kanserlerin %66’sından sorumlu olan HPV tip 16 ve 18’e karşı korur. Kuadrivalan HPV aşısı, siğillerin %90’ından sorumlu olan tip 6 ve 11’e karşı korur. Her iki cinste de önerilen yaş 11-12 olmakla birlikte 9 yaşından sonra uygulanabilir [40]. Vajinit Vanitler genital akıntı, kaşıntı ve eritem ile karakterizedir. Anamnezde cinsel alışkanlıklar, partnerin cinsiyeti, menstürasyon düzeni ve vajinal hijyen değerlendirilmelidir. Bakteriyel vajinosiz, trikomonas vajinalis ve candida vajiniti, vajinite neden olan en sık üç durumdur. Bakteriyel vajinosiz, kötü kokulu vajinal akıntının en sık nedenlerindendir. Birden fazla sayıda partnere sahip olmak, yeni partner, kondom kullanmama, çeşitli sebeplerle laktobasil yokluğu nedenler arasındadır. Henüz cinsel aktivitesi olmayan kadınlarda da görülmesi nedeniyle, CYBH olup olmadığı konusu net değildir. Bakteriyel vajinosiz olan kadınlarda HIV, klamidya, gonore, HSV-2 riski artmıştır [41]. Bakteriyel vajinosiz tanısı koymak için dikkate alınan dört durum vardır. Bunlar; vajinayı örten beyaz akıntı, vajinal pH’nın 4.5’den büyük olması, mikroskopta ‘clue cell’ görülmesi, vajinal sekresyona %10’luk KOH damlatıldığında balık kokusu duyulmasıdır. Bu dört durumdan üçünün varlığı tanı koyulması için yeterlidir [42]. Trikomonas vajiniti, üretrayı, Bartolin bezlerini, Skene bezlerini ve prostatı tutar. Aniden başlayan köpüklü beyaz ya da yeşil kötü kokulu vajinal akıntı, kaşıntı ve eritem ile ortaya çıkar. Diğer semptomlar disparoni, suprapubik rahatsızlık hissi ve üriner “urgency” dir. Tedavide metronidazole (2 gr oral, tek doz) ya da (500 mg günde 2 kez, 7 gün) önerilir [43]. Kandida vajiniti ise en sık Candida albicans ile meydana gelir. Tipik olarak peynirimsi vajinal akıntı görülür. Akıntıya sıklıkla vulvar irritasyon ve kaşıntı eşlik eder. Ayrıca vajinal rahatsızlık hissi, yanma, disparoni ve eksternal dizü- DERMAN MEDICAL PUBLISHING 17 ri de görülebilir. Tedavide topikal uygulamalarda 1-3 günlük tek doz tedaviler kullanılır. Azol grubunun nistatinden daha etkili olduğu görülmüştür [15]. HIV Ülkemizde T.C. Sağlık Bakanlığı Haziran 2012 verilerine göre 5740 HIV/AIDS hastası vardır. Bunların 1024’ü AIDS basamağına ulaşmış, 4716 kişi ise HIV pozitiftir [44]. HIV enfeksiyonu, ülkemizde en sık 20-49 yaş arası görülmektedir ve bunların %70’ini erkekler oluşturmaktadır. HIV enfeksiyonu cinsel temas, infekte kan veya kan ürünleriyle, ortak enjektör kullanımı ve anneden bebeğe vertikal geçiş yoluyla bulaşır. Prognoz açısından bulaş şekli önemlidir. Enfeksiyonu kan yolu ile alanlarda inkübasyon süresi daha kısadır [19]. Primer (Akut) HIV enfeksiyonu: Primer HIV enfeksiyonu %50-70 oranında virüsun alınmasından yaklaşık 3-6 hafta sonra görülür. Bu sendrom akut viral sendroma benzemektedir. Semptomlar bir veya birkaç hafta içinde virüse immün cevaba veya plazmadaki virüs miktarına bağlı olarak ortaya çıkar [45]. Bu dönemde şüphelenip tetkik yapmak önemlidir. Çünkü plazmada ve genital sekresyonda çok miktarda virüs bulunmaktadır ve bulaştırıcılığı yüksektir [46]. Asemptomatik dönem: Virusun alınmasından klinik olarak enfeksiyonun ortaya çıkması arasındaki süre çok değişkenlik göstersede ortalama olarak 10 yıl kabul edilmektedir. Bu dönem boyunca genellikle olgular asemptomatiktir ancak bazı hastalarda lenfadenopati ve seboreik dermatit olabilir [47]. Erken semptomatik dönem: Bu dönemde ateş, nedeni tespit edilemeyen kilo kaybı, tekrarlayan diyare atakları, baş ağrısı gibi konstitüsyonel semptomlar görülür. Erken semptomatik dönemde seboreik dermatit, tekrarlayan vulvovajinal kandidiyazis, oral kandidiyazis, herpes zoster, herpes simplex enfeksiyonları, oral lökoplaki, sinüzit, bronşit, pnömoni gibi enfeksiyonlar görülebilir. Bunun yanı sıra ITP, Kaposi sarkomu, pulmoner tüberküloz 18 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ görülebilir. Fırsatçı enfeksiyonlar da bu dönemde görülür. Bu dönemde CD4 sayısı 200-500/mm3’tür. Erken semptomatik dönemde antiretroviral tedavi başlanmalıdır [47]. Geç semptomatik dönem: Hastanın konstitüsyonel semptomları bu dönemde de devam eder. Fırsatçı enfeksiyonlar ve neoplazilerin görülme riski artmıştır. Bu yüzden fırsatçı enfeksiyonların tanı, tedavi ve profilaksisi bu dönem için önem taşımaktadır. AIDS ile ilişkili erime sendromu, demans ve periferik nöropati geç semptomatik dönemin özelliklerindendir. Daha önce tedaviye başlanmamışsa tedavi başlanmalı, tedavi alanlarda ise daha güçlü ajanlarla tedavi modifiye edilmelidir. Gerek fırsatçı enfeksiyonların tedavisi gerekse de antiretroviral tedavi kişilerin yaşam süresini ve kalitesini artırmaktadır. İleri evre: AIDS olarak da bilinen bu dönemde fırsatçı enfeksiyonların tedavisi ve antiretroviral tedaviye devam edilir. Hem HIV enfeksiyonunun kendisi hem de HIV’de görülen enfeksiyonlar, neoplaziler ve bunların tedavisi birçok sistemi etkilemekte ve organ spesifik belirtilere neden olmaktadır [48]. Tanı Tanı ve tarama testi olarak, ELISA testlerin kullanılması önerilmektedir. ELISA testleri olarak Western-blot (WB) testi, line immunoassay (LIA), multispot enzyme immunoassay (MS-EIA) gibi antikora dayalı testler ya da nükleik asit arama testleri (NAT) kullanılabilir. ELISA testi ile yapılan incelemede sonuç negatif ise, kişide HIV enfeksiyonu ile bağlantılı olabilecek bir bulgu ya da belirti yoksa ve kişi risk grubunda değil ise ya da riskli bir temas öyküsü tanımlamıyorsa incelemenin sonucu HIV enfeksiyonu negatif (HIV enfeksiyonu kanıtı yok) olarak rapor edilir. Ancak sonucun negatif olmasına karşın, kişide HIV enfeksiyonu ile bağlantılı bulgu ya da belirti varsa ya da kişi kısa süre önce riskli temas öyküsü tanımlıyorsa ya da kişi risk grubundan ise ELISA testi 2-4 hafta içinde tekrar edilebilir. Tekrarlanan test sonucu yine negatif ise hastaya olasılıkla HIV enfeksiyonu olmadığı bilgisi verilebilir; ancak DERMAN MEDICAL PUBLISHING 19 kesin negatif sonuç için testin üçüncü ayda tekrarlanması gerekir. [49, 50]. Test Endikasyonları: Erkekler arasında korumasız cinsel ilişki, intravenöz ilaç bağımlılığı ve ortak enjektör kullanımı, partnerin HIV pozitif olması, HIV açısından yüksek prevalanslı bölgelere seyahat ya da o bölgelerde yaşıyor olmak, evlilik öncesi, cinsel saldırıya maruz kalmış olmak, gebelikte, kişinin isteğine bağlı, tibbi müdahale sırasında gelişen şüpheli durumlarda HIV testi istemek endikedir [51]. Bununla birlikte el sıkışma, sosyal öpüşme (yanaktan yanağa), kucaklaşma, başkasının giysisini giyme ile, tükrük, göz yaşı, ter, öksürük, aksırıkla HIV bulaşması söz konusu değildir. Yiyeceklerle, aynı tabak, çatal, kaşık, bardak, aynı tuvalet ve banyoyu kullanma, telefon ve benzerlerini kullanmakla HIV / AIDS bulaşmamaktadır. Toplu taşıma araçlarında olduğu gibi ortak ve kalabalık mekanlarda bulunmakla da HIV / AIDS bulaşmaz. Sivrisinek ve her türlü böceğin sokmasıyla da HIV in bulaşmadığı kanıtlanmıştır [51]. Erken tanı ve buna bağlı olarak erken tedavinin, HIV enfeksiyonunun seyri üzerinde olumlu etkileri olduğu, pek çok çalışmada gösterilmiştir. Erken tanı, ölüm oranlarını azaltmakta; yaşam beklentisini uzatmakta ve bulaşma oranlarını düşürmektedir. Bunun için hem DSÖ, hem de Avrupa Hastalıkları Önleme ve Kontrol Merkezi [European Center for Disease Prevention and Control (ECDC)], HIV taşıyıcılarının olabildiğince erken saptanmasının teşvik edilmesini ve bunu sağlayıcı düzenlemelerin yapılmasını önermektedir [52]. Tedavi: Semptomatik olguların hepsine tedavi direk başlanmalıdır. Tedavide revers transkriptaz inhibitörleri (zidovudin, didanozin, zalsitabin, stavudin, lamivudin, nevirapin, delavirdin) ve proteaz inhibitörleri (saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir) kullanılır [50, 53]. 20 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ CYBE Geçişini Etkileyen Davranış Faktörleri CYBH’nin geçişinde birinci sorumlu yol cinsel ilişkidir. Ancak geçiş riskini artıran riskli davranış biçimleri vardır. Riskli davranışlar, birden fazla eşe sahip olma, cinsel eşin birden fazla eşinin olması, yakın zaman da cinsel eş değiştirme, seks işçileri ile ya da CYBH olduğu bilinen kişilerle ilişkiye girme, piercing ya da dövme yaptırma, cinsel ilişki öncesi uyuşturucu ya da alkol kullanma şeklinde sıralanabilir. Bunların yanında son 1 yıl içinde CYBH öyküsü olma, vajinal kurutucu ajan kullanma ya da vajinal duş, kondom kullanmama da CYBH yakalanma riskini arttıran nedenlerdir. CYBH’nin tedavisi, sadece erken tanı ve uygun antibiyotik tedavisinden ibaret değildir. Öncelikle riskli davranışların azaltılması hedef alınmalıdır. Bu açıdan riskli grupları oluşturan gençlere, cinsel açıdan aktif genç kızlara, birden fazla eşi olan kadın ve erkeklere, seks işçilerine, sokak çocuklarına, madde bağımlılarına eğitimler verilmeli, kondom kullanımı önerilmelidir [51]. Ofloksasin Ya da Doksisiklin 14 gün 100 mg (2x1) 7 gün 500 mg (3x1) 14 gün 7 gün 5A+ 500 mg (4x1) 200 mg (2x1) Tek doz 5A+ 1 gr * CYBH açısından düşük riskli 35 yaş üzeri epididmittenşüphenilen erkekler 1C (Yüksek risklidir, sevk edilmelidir.) 1C 7 gün 4A+ 100 mg (2x1) Epididimit Tek doz 4A+ 1 gr 15-25 yaş arasında tarama yapılmalı (1). Eş tedavisi ile beraber hasta bir üst basamağa sevk edilmelidir (2-3). Gebe 2C ya da emziren annelerde azitromisin en etkili seçenektir 5A+. Gebelikte tedaviye yanıtın düşük olması nedeniyle tedaviden 6 hafta sonra test tekrarlanmalıdır 3C. Klamidyatrakomatis/ üretrit Azitromisin4A+ ya da Doksisiklin4A+ Gebe -emziren annelerde: Azitromisin5A+ ya da Eritromisin5A+ ya da Amoksisilin5A+ Risk faktörü taşıyan bireyler, klamidya, gonore. HIV, sfiliz açısından taranmalıdır. Bu açıdan kişi partneri ile beraber sevk edilir. (<25 yaş, kondom kullanmama, yakın zamanda (son 12 ay içinde) ya da sık partner değiştirmek, partnerde semptom olması, HIV açısından yüksek riskli bireyler(1-2). CYBH TARAMA Tablo 2. Birinci Basamakta CYBH Yönetim Rehberi (54) DERMAN MEDICAL PUBLISHING 21 Tüm topikal ajanlar ve oral azoller %75 etkilidir 1A+. Gebelerde oral azol verilmemeli 2B- , 7 gün intravajinal tedavi tercih edilmelidir3A+,2,4B- Oral metranidazol (MTZ) topikal tedavi kadar etkilidir 1A+. Gebe 2A+ -emziren annelerde 2 gr tek doz dan kaçınmak gerekir 3A+. Eş tedavisi relapsı azaltmaz 5B+. Antibiyotik direnci yüksektir1C. IM seftriakson ile azitromisin ve sevk önerilmektedir2,3B. Vajinal Kandida Bakteriyel vajinosis Gonore Seftriakson2B+, 3B+ VE Azitromisin2B+, 3B+ MTZ %75 vajinal jel Ya da Klindamisin %2 krem MTZ oral 1,3A+ Ya da Klotrimazol1A+ ya da Oral Flukonazol1A+ Gebelerde: Klotrimazol3A+ Ya da Mikonazol %2 krem 3A+ 1 gr 500 mg IM 5 gr aplikatör gece 400 mg (2x1) Ya da 2 gr tek doz 5 gr aplikatör gece 100 mg ovülgece 5gr intravajinal (2x1) 500 mg ovül/ %10’ luk krem 150 mg oral Tek doz Tek doz 7 gece 1A+ Tek doz 3A+ 5 gece 1A+ 7 gün 1A+ 7 gün 6 gece 5C Tek doz Tek doz 22 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ Eş tedavisi ve sevk önerilir 1B+. Gebe ve emziren annelerde 2g tek doz MTZ kaçınılmalıdır. MTZ tedavisi ile rahatlamayan hastalarda klotrimazol düşünülebilir. Hasta sevk edilmelidir 1B+. Her zaman Klamidya ve gonore açısından kültür yapılmalıdır 2B+ Ön tanı olarak gonore düşünüldüğü ancak eşinde de semptom olması, yurtdışı cinsel ilişki öyküsü, ciddi semptom varlığı ve kinolon direnci gibi durumlarda seftriakson kullanılabilir 3B+ ya da hasta sevk edilir. Trikomonas Pelvikİnflamatuar hastalık MTZ VE Ofloksasin1,2,3,4,6B Ya da Doksisiklin1,2,4B Gonore açısından yüksek riskli ise Seftriakson Klotrimazol3B+ MTZ 4A+ 500 mg IM 100 mg (2x1) 400 mg (2x1) 400 mg (2x1) 400 mg (2x1) Ya da 2 gr 100 mg ovül gece Tek doz 14 gün 14 gün 5-7 güm 4A+ Tek doz 4A+ 6 gece 3B+ DERMAN MEDICAL PUBLISHING 23 24 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ *Endikasyon dışı kullanım Tüm önerilerin gücü parantez içinde bir harf olarak nitelendirilmiştir. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) tarafından kullanılan derecelendirme öneri sisteminin değiştirilmiş bir versiyonudur. Tablo 3. Önerilerin Kanıt Değeri Önerilen Grade Sistematik review ve meta-analizler A+ Randomize kontrollü çalışmalar A- Prospektif çalışmalar (1 ya da daha fazla) B+ Retrospektif çalışmalar (1 ya da daha fazla) B- Vaka-kontrol-vaka serileri C Uzman görüşleri D Kaynaklar 1. Schmid G, R.J., Samuelson J, Tiun Y, Giriab M, Mathers C. et al., World Health Organization (WHO) 2005 Global Estimates of the Incidence and Prevalence of Sexually Transmitted Infections. 2. United Nations, We Can End Poverty 2015 Millenium Development Goals. 3. Gerbase AC, R.J., Heymann DH, Berkley SF, Piot P., Global prevalence and incidence estimates of selected curable STDs. Sex Transm Infect 1998;74(1):12-6. 4. Centers for Disease Control and Prevention. Update to CDC’s sexually transmitted diseases treatment guidelines, Fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2007;56:332– 336. 5. Lindegren MR, S.F., Hewitt SM, Rutledge TF, McGee PA, Holland BJ, et al, editors., Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006. MMWR Recomm Rep 2015;55:3-4. 6. McCormack WM, R.M., Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Churchill-Livingstone, Philadelphia, 2000, 1208–1218. . 7. Gaydos C, M.N., Hardick A, Hardick J, Quinn TC. , Mycoplasma genitalium compared to chlamydia, gonorrhoea and trichomonas as an aetiological agent of urethritis in men attending STD clinics. Sex Transm Infect 2009; 85:438. 8. McCormack WM, R.M., et al, Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, Churchill-Livingstone, Philadelphia, 2000,5;1235– 1243. 9. McCormack WM, R.M., et al, Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, Churchill-Livingstone, Philadelphia, 2000: 1243– 1251. 10. Bradshaw CS, T.S., Read TR, Garland SM, Hopkins CA, Moss LM,et al, Etiologies of nongonococcal urethritis: Bacteria, viruses, and the association with orogenital exposure. J Infect Dis 2006;193:336–345. 11. Ross JD, B.L., Saunders P, Alexander Soss J., Mycoplasma genitalium in asymptomatic patients implications for screening. Sex Transm Infect 2009;85(6):436– DERMAN MEDICAL PUBLISHING 25 437. 12. Hobbs MM, L.D., Lawing LF, Schwebke JR, Cohen MS, Swygard H et al., Methods for detection of Trichomonas vaginalis in the male partners of infected women: Implications for control of trichomoniasis. J Clin Microbiol 2006;44:3994– 3999. 13. Centers for Disease Control and Prevention. Update to CDC’s sexually transmitted diseases treatment guidelines, Sexually Transmitted Disease Surveillance 2012. Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services; 2013. 14. Rahman M, K.H., Normark S, Jonsson AB, PilC of pathogenic Neisseria is associated with the bacterial cell surface. Mol Microbiol 1997; 25:11. 15. Workowski KA, B.G., Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015. MMWR Recomm Rep 2015; 64:1. 16. Ghanem KG, G.J., Zenilman JM, Fluoroquinolone-resistant Neisseria gonorrhoeae: The inevitable epidemic. Infect Dis Clin North Am 2005;19: 351–365. 17. Fung M, S.K., Kent CK, Klausner JD., Fung M, Scott KC, Kent CK, Klausner JD. Chlamydial and gonococcal reinfection among men: a systematic review of data to evaluate the need for retesting. Sex Transm Infect 2007; 83:304. 18. Kirkcaldy RD, Z.A., Hook EW 3rd, Holmes KK, Soge O, del Rio C,et al., Neisseria gonorrhoeae antimicrobial resistance among men who have sex with men and men who have sex exclusively with women: the Gonococcal Isolate Surveillance Project, 2005-2010. Ann Intern Med 2013; 158:321. 19. McAninch JW, L.T., editors., Smith & Tanagho’s General Urology. San Francisco;2013. 20. Nickel JC, S.D., Nickel KR, Downey J, The patient with chronic epididymitis: Characterization of an enigmatic syndrome. J Urol 2002;167:1701–1704. 21. Tracy CR, S.W., Costabile R, Diagnosis and management of epididymitis. Urol Clin North Am 2008; 35:101. 22. Cho YH1, J.J., Lee KH, Bang D, Lee ES, Lee S., Clinical features of patients with Behcet’s disease and epididymitis. J Urol 2003;170:1231–1233. 23. Giannopoulos A, G.-B.E., Adamakis I, Georgopoulou I, Petrikkos G, Katsilambros N, Epididymitis caused by Candida glabrata: A novel infection in diabetic patients? Diabetes Care 2001;24: 2003–2004. 24. SM, B., Genital ulcers in women. Curr Womens Health Rep 2003; 3:288. 25. Suntoke TR, H.A., Tobian AAR, Mpoza B, Laeyendecker O,Serwadda D,et al, Evaluation of multiplex real-time PCR for detection of Haemophilus ducreyi, Treponema pallidum, herpes simplex virus type 1 and 2 in the diagnosis of genital ulcer disease in the Rakai District, Uganda. Sex Transm Infect 2009;85:97–101. 26. Bradley H, M.L., Gibson T, McQuillan GM., et al. , Seroprevalence of herpes simplex virus types 1 and 2—United States, 1999-2010. J Infect Dis 2014;209:325–33. 27. Whitley RJ, K.D., Roizman B, Herpes simplex viruses. Clin Infect Dis 1998; 26:541. 28. Leone PA, T.S., Miller JM, Valacyclovir for episodic treatment of genital herpes: a shorter 3-day treatment course compared with 5-day treatment. Clin Infect Dis 2002;34:958–62. 29. CDC, A.o.P.H.L., Laboratory diagnostic testing for Treponema pallidum, Expert Consultation Meeting Summary Report, January 13-15, 2009, Atlanta, GA. 30. Seña AC, W.M., Martin DH, Behets F, Van Damme K, Leone P, et al, Predictors of serological cure and Serofast State after treatment in HIV-negative persons with early syphilis. Clin Infect Dis 2011;53:1092–9. 26 AİLE HEKİMLERİ İÇİN ÜROLOJİ 31. 2007., N.G.f.t.m.o.c., Clinical Effectiveness Group (British Association for Sexual Health and HIV, BASSH). www.bashh.org/guidelines (Accessed on October 12, 2011). 32. Martin-Iguacel R, L.J., Nielsen H, Heras E, Matas L, Lugo R, et al., Lymphogranuloma venereum proctocolitis: a silent endemic disease in men who have sex with men in industrialised countries. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2010;29:917–25. . 33. Pallawela SN, S.A., Macdonald N, French P, White J, Dean G, et al. , Clinical predictors of rectal lymphogranuloma venereum infection: results from a multicentre case-control study in the U.K. Sex Transm Infect 2014;90:269–74. 34. Mabey D, P.R., Mabey D, Peeling RW. Lymphogranuloma venereum. Sex Transm Infect 2002; 78:90. 35. Lynch CM, F.T., Schwandt RA, Shashy RG., Lymphogranuloma venereum presenting as a rectovaginal fistula. Infect Dis Obstet Gynecol 1999; 7:199. 36. Carter J, H.S., Sriprakash KS, Kemp DJ, Lum G, Savage J, et al, Culture of the causative organism of donovanosis (Calymmatobacterium granulomatis) in HEp-2 cells. J Clin Microbiol 1997; 35:2915. 37. N., O.F., Donovanosis. Sex Transm Infect 2002; 78:452. 38. Burk RD, K.P., Feldman J, Bromberg J, Vermund SH, DeHovitz JA, et al. , Declining prevalence of cervicovaginal human papillomavirus infection with age is independent of other risk factors. Sex Transm Dis 1996; 23:333. 39. de Villiers EM, F.C., Broker TR, Bernard HU, zur Hausen H. , Classification of papillomaviruses. Virology 2004;324:17-27. 40. (CDC)., C.f.D.C.a.P., Recommended Adult Immunization Schedule United States 2015. 2015. 41. Fethers KA, F.C., Morton A, Hocking JS, Hopkins C, Kennedy LJ, et al, Early sexual experiences and risk factors for bacterial vaginosis. J Infect Dis 2009;200:1662– 70. 42. Schwebke JR, H.S., Sobel JD, McGregor JA, Sweet RL. , Validity of the vaginal gram stain for the diagnosis of bacterial vaginosis. Obstet Gynecol 1996;88 :573–6. 43. Sutton M, S.M., Koumans EH, McQuillan G, Berman S, Markowitz L., The prevalence of Trichomonas vaginalis infection among reproductive-age women in the United States, 2001-2004. Clin Infect Dis 2007;45:1319–26. 44. Müdürlüğü, T.C.S.B.T.S.H.G., Bulaşıcı ve Salgın Hastalıkların Kontrolü Daire Başkanlığı, Zührevi Hastalıklar Şubesi 2012. 45. Schacker T, C.A., Hughes J, Shea T, Corey L. , Clinical and epidemiologic features of primary HIV infection. Ann Intern Med 1996;125:257–64. 46. Wawer MJ, G.R., Sewankambo NK, Serwadda D, Li X, Laeyendecker O., Rates of HIV-1 transmission per coital act, by stage of HIV-1 infection, in Rakai, Uganda. J Infect Dis 2005;191:1403–9. 47. Braun DL, K.R., Balmer B, Grube C, Weber R, Günthard HF. , Frequency and Spectrum of Unexpected Clinical Manifestations of Primary HIV-1 Infection. Clin Infect Dis 2015; 61:1013. 48. Tindall B, H.M., Edwards P, Barnes T, Mackie A, Cooper DA, Severe clinical manifestations of primary HIV infection. AIDS 1989; 3:747. 49. (CDC)., C.f.D.a.C.P., Updated U.S. Public Health Service guidelines for the management of occupational exposures to HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. MMWR. Morb Mortal Wkly Rep 2005; 54(RR9):1-24. 50. Kurumu, T.H.S., HIV/ AIDS Tanı Tedavi Rehberi, Ankara, 2013. 51. (EACS), E.A.C.S., Guidelines for the clinical management and treatment of HIV DERMAN MEDICAL PUBLISHING 27 infected adults. Version 5-3; 2011: 24-25. 52. Adolescents., A.G.f.A.a., Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV1-infected adults and adolescents; 2013. Available at http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/ lvguidelines/adultandadolescentgl.pdf.). 2013. 53. Le T, W.E., Smith DM, He W, Catano G, Okulicz JF, et al. , Enhanced CD4+ T-cell recovery with earlier HIV-1 antiretroviral therapy. N Engl J Med 2013; 368:218. 54. Management of infection guidance for primary care for consultation and local adaptation . Public Health England.May 2016.
