HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR, TROMBOEMBOLİK HASTALIK VE ŞOK D‘. E“İN KAYMA) BEÜTF PATOLOJİ AD Hücre ve dokuları sağlıklı ol aları için; oksijen dağıtı ı ı sağlaya ve artıkları yok eden normal ir sirkülasyo dolaşı normal sıvı dengesi Vücut sıvıları Hü re içi sıvı intrasellüler) Hü re dışı sıvı ekstrasellüler) a-Damar içi sıvı intravasküler) b-Dokular arası sıvı intersitisyel da oluşur • İ sa vü udu daki su iktarı vücut ağırlığı ı % kadı -7 erkek i • İ trasellüler sıvı % • Ekstrasellüler sıvı % 7 İntrasellüler Sıvı • Normal koşullarda iktarı sa it • Potasyumdan zengin • “odyu ve klor düşük ora da ulu ur Ekstrasellüler Sıvı • İ travasküler ve intersitisyel alanda bulunur • Erişki i sa ı ka ha i lt • 3 lt plazma- 2 lt kan hücreleri • Difüzyonla geçen elektrolitler, glikoz, üre • Difüzyonla geçemeyen proteinler • Sodyum ve klordan zengin • Potasyum, kalsiyum, magnezyumdan fakir Sıvı Elektrolit Dengesi • Alı a ve atıla su iktarı de gede ol alıdır • “u çoğu lukla esle e ile alı ır, çok az kıs ı ise besinlerin oksidasyonu so u u oluşur • Suyun vücut dışı a atılı ı da ö rekler, Gİ“, Akc ve deri önemli rol oynar • Ka ve dokular arası su değişi i filtrasyon ve diffüzyon ile gerçekleşir • Hü re zarı da geçiş diffüzyon (su) ve aktif transport (elektrolit ve besin mad) Su ve elektrolit dengesinin düzenlenmesinde; • Böbrekler (çok önemli rol oynar) • ADH (hipofiz arka lob) • Aldestreon (sürrenal) • Ka plaz ası ve dokular arası daki alışveriş kapiller yatakta oluş aktadır • Kapillerin bir arteriel bir de venöz u u vardır • Tek sıralı endotel hü releri ile çevrili yarı-geçirgen ir zardır • Su ve elektrolitler geçer, proteinler geçemez • Hidrostatik ası ç kapiller ka ası ı : plaz a ı intersitisyel ala a çıkışı ı sağlar • Ozmotik ası ç: ka ı da ar içi de tutul ası a ede olur, plaz a protei leri (albümin) Organizmada sıvı dengesini sağlayan faktörler • Ka ı hidrostatik ası ı • Plazma proteinlerinin kolloid osmotik ası ı • Kapiller endotel geçirge liği • Dokunun hidrostatik ve osmotik ası çları • İ travasküler ve intersitisyel sodyu iktarı • Le fatik akı Hemodinamik bozukluklar • “ıvı ve elektrolit de gesi i ozul ası öde , su kay ı, elektrolit ozukluğu • Dolaşa ka ha i i ozul ası hiperemi, ka a a, şok • Ka dolaşı ı ı ozul ası trombüs, emboli, iskemi ve e farktüs so u u oluşur • Vasküler volümde, vasküler ası çta veya protein içeriği deki değişiklikler ve hatta endotel işlevi deki değiş eler sıvı ı vasküler duvarı geçmesine neden olur. • “ıvı ı u şekilde intersellüler ve interstisyel oşluklara ekstravazasyonu, ödem olarak adla dırılır. • Uygu ol aya yerlerde pıhtılaş a tromboz) ve pıhtı ı göç et esi embolizm) dokulara kan akı ı ı e gelle esi e ve doku ölü ü e (infarkt) neden olur. • Da ar zedele esi so rası da pıhtılaş a ı gerçekleş e esi hemorajiye (kanama) neden olur. Lokal kanamalar bölgesel doku perfüzyonunu bozar Yaygı ka a alar hipota siyo şok ve ölü ile so uçla ır. ÖDEM • İ terstisiyel doku ala ları veya vü ut oşlukları da sıvı artışı Lokalize Sistemik Şiddetli siste ik öde ; anazarka • Hidrotoraks • Hidroperikard • Hidroperiton- asit Patofizyoloji; 1. Art ış hidrostatik ası ç 2. Azal ış plaz a osmotik ası ç 3. Kapiller endotelin geçirge liği i art ası 4. Dokularda osmotik ası ç art ası 5. Dokularda sodyu ve su tutul ası 6. Le fatik akı da tıka ıklıklar . Art ış hidrostatik ası ç: • Konjestif Kalp Yet ezliği- venöz ası ı yükselmesine neden olur • Portal Hipertansiyon • Venöz Tromboz Konjestif Kalp Yet ezliği • E sık ede • Po pa çalış ıyor kal e gire ka ı ta a ı dışarı atıl ıyor . Azal ış plaz a osmotik ası ç • Albumin kay ı, albumin sentezinde azalma ve protein malnütrisyonu 3. Kapiller endotelin geçirge liği i art ası • En sık karşılaşıla ede dir • Nor al şartlarda endotelden su, elektrolit geçer ve protein geçmez • Endotel zedelenmesi sonucu plazma proteinleri intersellüler alana geçer • Enfeksiyonlar, allerji, kimyasal toksikasyon so u u oluşur . “odyu ve su tutul ası • Alı a sodyu atıla da fazla olduğu da intersellüler sıvı artar öde oluşur • Bö reklerde tuz atılı ı azala ilir • Aşırı tuz tüketi i • Kalp yet ezliği, siroz, ö rek yet ezliği . Le fatik Akı da Tıka a • Enfeksiyonlar, tümörler veya cerrahi üdahaleler so u u le fatik akı ı azal ası • Genellikle ödem lokalizedir • Flariazis- elefantiazis • Meme ca- kolda ödem • Deri- altı subkütan) ödem; genellikle konjestif kalp yet ezliği de • “olid orga larda oluşa öde • Pulmoner öde ; sol kalp yet ezliği de • Beyin ödemi; lokalize veya genel Dehitratasyon • “usuzluk, kus a, ishal, ateş, aşırı terle e so u u oluşur • Dehidratasyonda su ve elektrolit birlikte kaybolur • Vucut ağırlığı ı % i de fazla a i su kay ı risklidir HİPEREMİ VE KONJESYON • Hiperemi; arterioler dilatasyon sonucunda doku içine giren kan akı ı ı art ası a ağlı aktif ir süreç • Konjesyon; dokuda dışa doğru ka akı ı ı ozul ası so u u da oluşa pasif süreç • Aktif hiperemi: arteriel ka akı ı ı art ası -Egzersiz -İltihap -Yüz kızar ası • Pasif hiperemi: venöz ka akı ı ı yavaşla ası ve venöz yapıları ka la dol ası - Kalp yet ezliği -Tümör trombüsleri -Basılar • Pasif hiperemide siyanoz oluşur deri ve ukozalarda avi si re k değişi i HEMORAJİ • Ka ı kalp ve da arları dışı a çık ası (kanama= hemoraji) • Etiyolojiye göre- kan da arı ı yırtıl ası a ağlı olanlar (travma, spontan (ateroskleroz, varis, anevrizma)) - diapedesis ka a aları kapiller geçirge liği ozul ası so u u, DIC) • Doku içi e sı ırlı ol ası: hematom Ka a a ı oluştuğu da ar tipi e göre • Kapiller hemoraji • Venöz hemoraji • Arteriel hemoraji • Kardiyak hemoraji Ka a a ı görüldüğü yere göre -İç ka a a -Dış ka a a -Epistaksis -Hemoptizi -Hematemez -Melena -Hemotoraks, hemoperikardium, hematüri Ka a ada oluşa lezyo u tipi e göre: • Peteşi: Deri, mukozal membranlar veya serozal yüzeylerdeki küçük 1lik hemorajiler • Purpura: Daha üyük > lik hemorajiler • Ekimoz: > 1-2 cm subkutan hematom • Hemotoraks, hemoperikardium, hemoperitoneum, hemartoz HEMOSTAZ VE TROMBOZ • Hemostaz; or al da arlarda ka ı sıvı halde pıhtısız durumda tutan, vaskuler zedelenmenin olduğu ölgelerde ise hızla lokalize hemostatik ir tıkaç oluştura or al fizyolojik ir süreç • Tromboz; hemostatik eka iz aları uygu suz aktivasyo u ya da küçük zedele e so rası gelişe trombotik tıka a, patolojik süreç, pıhtılaş ış ka kitlesi i oluş ası • Bu pıhtılaş ış ka kitlesi; trombüs • Vaskuler duvar • Trombositler • Koagülasyon pıhtılaş a kaskatı Da ar hasarı da; • Da ar kasıl ası ve da arı kesildiği ölgede üzül esi, nörojenik eka iz a ile oluşa vazokonstrüksiyon- ka ı dışarı kaç ası ı e geller • Kesik kenarlara trombositler yapışır, u u üzeri e trombositler topla ır • Bu ölgede açığa çıka doku faktörleri ve trombosit faktörleri ile koagülasyon sistemin aktivasyonu- trombin oluşu u • Fibrinojen- fi ri e dö üşür • Fi ri ile u u ağları arası da kal ış trombosit, lökosit ve eritrositlerde yapılı pıhtı oluşu u TROMBOZ 1) Da ar duvarı daki değişiklikler endotel hasarı - En önemli neden 2) Ka akı ı daki değişiklikler staz) 3) Ka ele e tleri deki değişiklikler (hiperkoagülabilite= pıhtılaş a eğili i i art ası Morfolojik Özellikleri: • Kardiovaskuler sistemin herhangi bir yerinde • Yerleştiği yerde ka akı ı oyu a uzaya , kuyruk oluşa tombüs; uzayan trombüs • Kuyruk kıs ı koparsa: emboli • Lü e i ta a e tıkaya trombüs: tıkayı ı (obliteran) • Da ar veya kalp ivarı da oluşa , da arı tıka aya trombüs: mural trombüs • Venöz trombüs: flebotromboz Trombüsün Geleceği: 1) Trombüs gelişe eye deva eder ve so uçta ta da ar tıka ası a ede olur 2) Trombüsün kendisi ya da bir bölümü kopar, embolizm oluşur 3) Fibrinolitik aktivite ile ortada kaldırıla ilir 4) Orga izasyo a uğraya ilir, da ar duvarıyla kay aşa ilir veya daha so ra ir ölgesi rekanalize olabilir, ye ide az da olsa ka akı ı aşlar EMBOLİ • Ka akı ı a karışarak , akı ile sürükle e herha gi ir kitle i da ar yapıları ı kıs i ve ta olarak tıka ası a emboli denir • %99 u tromboembolidir • Venöz veya arteriel olabilir • Venöz embolilerin %9 i deri a ak venlerinden kay akla ır • Arteriel emboliler e sık kalpteki mural trombüslerden kay akla ır Diğer emboli nedenleri (%1) • Yağ embolisi; uzu ke ik kırıkları, yu uşak doku trav ası ve ya ık • Caisson hastalığı(gaz embolisi, vurgun); itroje da arları gaz ka ar ığı şekli de tıkar • Amnion sıvı embolisi Emboli Sonuçları • Enfarktüs ve gangren • Ak iğer embolisi ve ölüm • Enfektif embolus ve abse oluşu u • Tümör embolisi ve ka ser yayılı ı oluşa ilir İSKEMİ • Ka akı ı ı azal ası veya kesil esi so u u orga ı ir süre ka sız kal ası a iskemi denir • Tromboz, ateroskleroz, emboli, ası so u u gelişe ilir • Geliş e hızı, da arı ta veya kıs i tıka ası, orga ve doku özelliği, kolateral gelişi i iskemi so u u da görüle hasarı etkiler İNFARKTÜS • Bir orga ı arteriyel veya venöz kan akı ı ı tıka ası so u u oluşa sı ırlı doku nekrozuna infarktüs denir • Venöz infarkt- kır ızı • Arteriel infarkt-beyaz • Örn: MI