Mehmedi İlmi İsyanovska Rozalinda MİKROBİYOLOJİ VE HASTA BAKIMI İLE ENFEKSİYON HASTALIKLARI III. SINIF Sağlık meslek bölümü HEMŞİRELİK Raportörler : Prof. Dr. Violeta Grunevska Dr. Necmi Sela Dr. Lilyana Haci Petruşeva Dil okutmanı: Violeta Yovanovska Bilgisayar tasarımı: Argend Mehmeti Çevirmen: Dr. Taner Hasan Türkçe Çevirinin Okutmanı: Tülay Çako Türkçe Çevirinin Raportörü: Prof. Dr. Hamdi Hasan Yayıncı: Makedonya Cumhuriyeti Eğitim ve Bilim Bakanlığı Basımevi: Grafiçki Centar Ltd., Üsküp Ulusal Kitap Komisyonunun 28.06.2011 tarihindeki 22-1182/1 sayılı kararı ile sağlık meslek liseleri, hemşirelik bölümü III. sınıflar Mikrobiyoloji ve Hasta Bakımı ile Enfeksiyon Hastalıkları dersi için hazırlanmıştır. CIP - Каталогизација во публикација Национална и универзитетска библиотека “Св.Климент Охридски” , Скопје АВТОР: Илми, Мехмеди - автор ОДГОВОРНОСТ: Исјановска, Розалинда - автор НАСЛОВ: Микробиологија и инфектологија со нега : III година здравствена струка медицинска сестра ИМПРЕСУМ: Скопје : Министерство за образование и наука на Република Македонија, 2011 ФИЗИЧКИ ОПИС: 21 стр. : илустр. ; 29 см ISBN: 978-608-226-286-4 УДК: 616.9(075.3) ВИД ГРАЃА: монографска публикација, текстуална граѓа,печатена ИЗДАВАЊЕТО СЕ ПРЕДВИДУВА: 07.11.2011 COBISS.MK-ID: 89104650 1 Bölüm BULAŞICI HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ Bulaşıcı hastalıkların epidemiyolojisini okuduğunda aşağıdakileri öğrenmiş olacaksın: Epidemiyolojinin temel kavramlarını tanımlamayı; Bulaşıcı hastalıkların oluşmasını ve yayılmasını sağlayan şartları açıklamayı; Enfeksiyon hastalıkların oluşması ve yayılmasını önlemek için alınacak tedbirleri bilinmeyi; Savaş araçlarından kaynaklanan enfeksiyon hastalıklarının askeri ve tıbbi özelliklerini tanımlamayı; Savaş şartlarında meydana gelen karantina hastalıkları için karantina hazırlanmasının önemini bilmeyi. İçindekiler: 1. EPİDEMİYOLOJİNİN TEMEL KAVRAMLARI 2. BULAŞICI HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ BULAŞICI HASTALIKLARA SEBEP OLAN ŞARTLAR 3. BULAŞICI HASALIKLARI ÖNLEMEK VE BERTARAF ETMEK 4-5 6-9 10-15 HASTALARA YÖNELİK ALINACAK TEDBİRLER HASTALARIN YAŞAM ÇEVRELERİNE YÖNELİK ALINACAK TEDBİRLER 4. BULAŞICI HASTALIKLARIN TIBBİ VE SAVAŞ AÇISINDAN ÖNEMİ 3 16-17 EPİDEMİYOLOJİNİN TEMEL KAVRAMLARI Morbidite Mortalite Letalite Epidemi Index case Epidemi Kaynağı Endemi Pandemi Sporadik Morbidite belli bir zaman aralığındaki (genelde bir yıl içerisinde) hastalananların sayısının, hastalığın görüldüğü popülasyona oranı. Mortalitebelli bir zaman aralığında ölenlerin, hastalığın görüldüğü popülasyona oranı. Letalite aynı hastalıktan ölenlerin hastalananlara oranı. Bulaşıcı hastalık epidemi şeklinde vuku bulabilir. Epidemi Hastalananların sayısının alışılmışın üstünde olması ve/veya beli bir zaman aralığında belli bir bölge veya toplulukta hastalananların sayısının beklenenden üstün olmasıdır. Epidemi olaylarının meydana gelişini açılamada, sıklıkla “indeks vaka” ve “epidemi kaynağı” kavramları kullanılmaktadır. İndeks vaka İndeks vaka (Index case), hastalığın yayılmasını başlatan ilk vakayı işaret etmektedir. Bu vakalar atipik, belirsiz veya gizli taşıyıcı olabilir. Bunun için indeks vakaya ulaşmak her zaman mümkün olmayabilir. İndeks vakadan sonra yeni, ikincil vakalar türemekte ve yeni olayların kaynağını oluşturabilmektedirler. Bazı hastalıklarda ve bazı hastalıkların yayılmasında indeks vaka bulunmamaktadır. Zoonozlar buna bir örnektir. Epidemi kaynağı herhangi bir hastalığın birbirine bağlı en az iki olayının tek bir infeksiyon ajanı ve çevresel faktörlerden meydana gelmesi ve yeni infeksiyonların oluşmasını ifade eder. Endemi Belli bir hastalığın belli bir bölgede yıllarca mevcut olması yani, hastalık mevcudiyetinin sık ve düzenli görülmesine işaret eder. Örnek: Manastır belediyesi, uzun yıllardan beri, tifo ve paratifonun karın tutlumu ile seyreden formları için endemik bölge oluşturmaktaydı. Brüselloz ise Akdeniz ülkelerinin endemik hastalıklar grubuna girmektedir. Pandemi Epidemik sürecin en girişimsel formunu oluşturmaktadır. Epideminin bütün özelliklerini ihtiva ettiği gibi geniş bölgelere ve kıtalara yayılabilmektedir. Geçmiş zamanlarda görülen veba salgını buna bir örnektir. Kolera Bangladeş ve Hindistan’daki endemik bölgelere sınırlı kalmayarak zaman, zaman dünyanın diğer bölgelerine yayılabilmekte ve bugüne kadar yedi pandemiye sebebiyet vermiştir. Bunlardan sonuncusu halen devam etmektedir. Sporadik (tek tek) olaylar Hastalıkların sporadik olarak görülmesi onların tek tek, grup dışında, zaman ve mekandan bağımsız olarak görülmesini ifade eder. Bir topluluk veya yerleşim yerindeki hastalananların birbirleriyle bağlantılı olmaları esastır. Örnek: Bir ay içerisinde belli bir bölgede bulaşıcı sarılık hastalığına yakalanan iki vakanın 4 olması, sporadik bir olayı göstermektedir. Aynı zamanda bu bölgede, 20 anjin vakasının aynı anda görülmesi yine bir sporadik olaya işaret etmektedir. Fakat, 20 bulaşıcı sarılık vakasının görülmesi ise bir epidemiye çağırışım yapmaktadır. Hayvanlardaki bulaşıcı hastalıkların analojik görülmesinin özel isimleri vardır: Epizooti, panzooti ve enzooti. İnsan ve hayvanlarda görülen ortak hastalıklara zoonoz veya antropozoonozlar denilmektedir. Toksemi (intoksikasyon) bakteri toksinleri ile zehirlenmiş organizmada meydana gelen hastalıklı durumdur. İnsan vücudunda (tetanüs) meydana gelebildiği gibi onun dışında (botulizm) da görülebilmektedir. Bu süreçte patolojik değişikliklere sebebiyet vermemektedir. Bulaşıcılık indeksi infeksiyonla karşılaşan 100 kişiden hastalığa yakalananların sayısını göstermektedir. Bakteriyemi dolaşımdaki bakterileri gösteren durumdur. Septisemi değişik bakteri ve toksinlerinin dolaşım ve dokularda oluşturduğu hastalıklı durumdur. Sepsis dolaşımdaki mikroorganizmaların çoğalma durumudur. Sorular 1. Morbidite nedir? 2. Mortalite nedir? 3. Letalite neyi temsil ediyor? 4. Emideminin tanımı nedir? 5. Pandemi nedir? 6. Endemi nedir? 7. Epizooti nedir? 8. Zoonoz nedir? 9. Bulaşıcılık indeksi nedir? 5 Bakteriyemi Septisemi Sepsis Kaynak 4. Virulans 3. Giriş kapısı 2. Yollar 1. Kaynak Vogralik 5. Dispozisyon BULAŞICI HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ BULAŞICI HASTALIKLARA NEDEN OLAN ŞARTLAR ▶ 1. İnsan 2. Hayvan 3. Tabiyat ve toprak mekanizma yoldan 4. TEMAS 3. TAŞIYICILIK 2. HAVA – DAMLACIK 1. FEKAL – ORAL Yayılma yolları ▶ Salgın hastalığın meydana gelmesi için birbiriyle bağlı çok sayıda faktöre ihtiyaç vardır. Bu faktörler ilk olarak Rus bilimci Vogralik tarafından tanımlanmış ve beş halkadan oluşan bir zincire benzetilmiştir. 1. İnfeksiyon kaynağı ve deposu; 2. Yayılma yolları; 3. Giriş kapısı; 4. Virulans ve yoğunluk; 5. İmmünite ve dispozisyon. Zincirdeki bir halkanın eksik olması salgın hastalığın oluşmasını engellemektedir. Bu metod bulaşıcı hastalıkların engellenmesinde kullanılmakta-dır. 1. Salgının kaynak ve deposu insan veya hayvan olabileceği gibi gizli taşıyıcı, latent infeksiyon, bakteri veya virüs taşıyıcısı olabilir. Bakteri taşıyıcılığı akut hastalık döneminde kısa vadeli, nekahet döneminde uzun vadeli veyahut ömür boyu yani kronik olabilir (barsak tifosu, paratifo, hepatit B virusü v.s). İnsan salgınındaki en büyük etkenler evcil, yabani hayvanlar, kuşlar ile zoonozlardır: antraks, veba, brüselloz, kuduz v.s. Tabiyat ile toprağı da salgının kaynağı ve yayılma yolları olarak görmemiz mümkündür. Her ikisi de tetanüs ve antraks sporları, leptospiralar, gazlı gangrene neden olan klostridiumlardan zengindirler. 2. Yayılma yolları değişik şekillerde olabilir. Bunun nedeni salgın hastalığa sebep olan etkenlerin ev sahibini değişik şekillerde terk edişinden kaynaklan-maktadır. Hastalığın bir ev sahibinden ötekine geçmesi için ajanın eski ev sahibini belirli bir çıkış kapısından terk etmesi gerekmektedir. Ajan geçici bir süre için dış ortamda bulunduktan sonra yeni bir giriş kapısı sayesinde başka bir ev sahibini kendine mesken eder. İnfeksiyon taşınmasında rol oynayan giriş ve çıkış kapılarına bağlı olarak infeksiyonlar dört ayrı mekanizmayla taşınmaktadırlar: FEKAL – ORAL HAVA – DAMLACIK TAŞIYICILIK TEMAS Taşımadaki bu dört mekanizma altı ayrı yoldan gerçekleşmektedir: 1. TEMAS YOLU 2. SİNDİRİM YOLU 3. HAVA – DAMLACIK YOLU 4. TAŞIYICILIK YOLU 5. SUNİ YOL 6. SU YOLU 6 храна besin Taşınabilir hastalıklar трансмисивни болести 7 Флигеови капки Fligenin damlacıkları Suni Su a) Temas ile taşıma. Çok sayıda hastalık, hastayla direkt temastan dolayı geçmektedir. Buna örnek olarak cinsel hastalıklar, antraks, barsak tifosu, dizanteri v.s. gösterilebilir. Bazı barsak ve başka bulaşıcı hastalıklar (difteri, döküntülü hastalıklar) dolaylı temas yoluyla yani, öncesinde hasta kişi tarafından kullanılmış araç ve gereçleri dokunmakla, elbiselerini giymek, nevresim ve yemek takımlarını kullanmakla geçebilmektedir. b) Enfeksiyonun kontamine besinle taşınması: Besinler enfeksiyon taşınmasındaki önemli yollardan biridir. Besinler çok sayıda barsak hastalık etkeni ve onların toksinlerinin (barsak tifosu, paratifo, salmonelloz, dizanteri, brüselloz, bulaşıcı sarılık v.s.) bulunduğu ve çoğaldığı ideal ortamlardır. Hayvan kaynaklı gıda ürünleri (kuru etler, salam ve sosisler, süt, yumurta v.s.) sıklıkla salmonella, strepto-stafilokoklar, klostridiumlar v.s. ile kontamine olabilmekte ve barsak enfeksiyonlarına sebebiyet vermekteler. Sebze ve meyveler, işlemleri ve başka yerlere nakilleri sırasında barsak enfeksiyonlarına neden olan patojenlerle kontamine olabilmektedirler. c) Hava – damlacık yoluyla yayılma sıklıkla virüslerin neden olduğu hastalıklarda gözlenmektedir. Solunum yollarının virüs veya bakteriyel orijinli enfeksiyonlarında sıklıkla gözlenen öksürük, hapşırma ve sesli konuşma sırasında yaklaşık 1 m’lik mesafeye savrulan ve içinde patojen ajanlar barındıran çok sayıda gözle görünmeyen “Flige’nin damlacıkları” olarak adlandırılan damlacıklar saçılmaktadır. Bu yolla yayılan hastalıklar arasında grip, solunum yolları hastalıkları, boğmaca, kabakulak, tüberküloz ve çok sayıda döküntülü hastalıklar yer almaktadır. d) Bulaşıcı hastalıkların vektörler (böcekler) tarafından taşınması sıklıkla malarya, kala azar, sarı humma v.s. hastalıklarda rastlanmaktadır. Burada taşıyıcı olarak sivrisinek ve flebotomusları görmekteyiz. Bunlar hasta bir kişinin veya hayvanın kanını emdikten sonra hastalık kendilerine bulaşmakta ve daha sonra sağlıklı bir kişinin cildini sokarak hastalığı kişiye nakletmektedir. Diğer vektörler arasında bitler tifo ve hummanın yayılmasında, fareler vebanın yayılmasında, keneler ensefalit ve Kanamalı Kırım Kongo Ateşinin yayılmasında rol oynamaktadırlar. Ev sinekleri de mekaniksel yolla barsak hastalık salgınlarının etkenlerini taşımaktadırlar. e) Suni (artefisyal) yolla enfeksiyonların taşınması sıklıkla steril olmayan iğne, enjektör, kateterlerin insanlara takılması ve kan ürünlerinin verilmesiyle oluşmaktadır. Bu yolla hepatit B, AIDS, malarya v.s. hastalıklar geçmektedir. f ) Bulaşıcı hastalıkların su ile taşınması. Su insan, hayvan ve bitkilerin hayatı için vazgeçilmezdir. Irmak, kaynak veya yağmur sarnıçlarındaki suyun kullanılması bulaşıcı hastalıkları için risk oluşturmaktadır. Bu sular, çoğunlukla barsak bakteri ve virüslerinden zengin atık sular ve lağım suları ile kontamine Giriş kapısı ▶ 1. Sindirim sistemi 2. Solunum yolları 3. Deri veya mukoza olduğu için tehlikelidir. Su ile en çok barsak tifosu, paratifo, kolera, dizanteri, leptospiroz ve bulaşıcı hepatit A hastalıkları taşınmaktadır. Su şebekesinin kontamine olması ile h i d r o epidemiler ve çok sayıda salgın hastalığı meydana gelmektedir. Savaş dönemlerinde sular biyolojik ve kimyasal ajanlarla aynı zamanda radyoaktif maddelerle kontamine olabileceği gibi aynısı biyolojik silah olarak da kullanılabiliyor. 3. Giriş kapısı: Bulaşıcı hastalıklara neden olan mikroorganizmalar, bulundukları ortam ve sebep oldukları hastalığın doğasına bağlı olarak değişik giriş kapıları kullanabilmekteler. Sindirim sistemi barsak salgın hastalık etkenlerinin girişine olanak vermektedir. Solunum yolları mukozası, solunum yolları hastalık etkenlerinin giriş kapısını oluşturmaktadır. Deri veya mukoza bütünlüğü bozulduğunda çok sayıda patojen etkenin buralarda birikmekte ve bütünlüğü bozulan yeri giriş kapısı olarak kullanmaktadır. 1. Enfeksiyon kaynağı; 2. Yayılım Yolları; 3.Giriş kapısı 4.Virulans ve yoğunluk; 5.İmmünite ve dispozisyon Resim 1. Bulaşıcı hastalığını oluşturan şartların Vogralik tarafından tanımlanması. Enfeksiyon ▶ Patojenite Virülanslık ▶ 4.Virulans ve yoğunluk mikroorganizmaların patojenik etkisini gösteren önemli faktörlerdir. Bu faktörler, mikroorganizmaların sağlıklı bir organizmaya girme, orada çoğalma ve taşıdıkları patojen miktarına (infektif doz) bağlıdırlar. Enfeksiyon, enfektif ajanın duyarlı bir organizmada hastalık belirtileri oluşturma yetisidir. Patojenite, bir ajan veya mikroorganizmanın doğuştan kazanılmış hastalık yapma yetisidir. Virülanslık, patojenitenin derecesini göstermektedir. Patojenite süreklilik, virülans ise değişkenlik göstermektedir. Virülans, patojenitenin niceliğini (kvantitesini) yansıtmaktadır. Belirli bir biyolojik ajanın duyarlı bireylere taşınma ve onlarda hastalık yapma yetisi bulaşıcılık olarak nitlenmektedir. Yüksek virülanslık + zayıf infektivite = Ölümcül küçük epidemi. Yüksek virülanslık ve zayıf infektivitenin bir arada olması, küçük epidemilere ve yüksek ölüm sayısına yol açar (kuduz ve antraks). 8 Zayıf virülanslık + zayıf enfektivite = önemsiz küçük epidemi Zayıf virülanslık ve zayıf enfektivitenin bir arada olması tehlikesiz küçük epidemilere yol açar (erezipel). Zayıf virulanslık + Yüksek enfektivite = Önemsiz büyük epidemi. Zayıf virülanslık ve yüksek enfektivitenin bir arada olması ağır seyretmeyen klinik şekilleri olan büyük epidemilere yol açar (variçela). Yüksek virülanslık + yüksek enfektivite = ölümcül büyük epidemiler. Yüksek virülanslık ve yüksek enfektivitenin bir arada olması yüksek ölümcüllük oranına sahip çok sayıda hastalığa yol açar (veba, kolera, tifo). Bulaşıcılık 5. Dispozisyon veya hastalığa karşı savunmasız olma: Kişinin herhangi bir patojen bakteriye karşı direnç gösterememe ve hastalıkla yüz yüze (ekspoze) olma durumudur. Dispozisyon ve ekspozisyon hastalığın çeşidine ve değişik ekolojik şartlara (psikofizik durum, yaş, cinsiyet, iklim, coğrafi, toplumsal ve iktisadi) bağlıdır. Dispoziyon: Hastalık oluşturmaya eğilim göstermeyi ifade etmektedir. Bazı hastalıkların dispozisyonu bulaşıcılık indeksi veya bir hastalığın aşikar hale gelme indeksi ile ölçülüp değerlendirilmektedir. Bulaşıcılık indeksi, hastalanan sayısının hastalığa maruz kalanlara oranını göstermektedir. Enfeksiyon veya salgın hastalığı kabul ediş derecesi yüzde ile ölçülmekte ve ulaşıcılık indeksi olarak adlandırılmaktadır. Bulaşıcılık indeksi, enfeksiyona maruz kalan 100 kişiden hastalığa yakalananların sayısını göstermektedir. Örneğin,zorunlu (obligativ) grubunda bulunan hastalıkların (grip,kızamık, su çiçeği, çiçek v.s) bulaşıcılık indeksi yüksek (90-95%), şartlı (fakültativ) hastalık grubundaki hastalıkların (difteri 20%, kızıl 35%, poliomiyelit ve epidemik menenjit 0.5-1%) bulaşıcılık indeksi ise düşüktür. ◀ Dispozisyon ◀ Bulaşıcılık indeksi Yeni doğanlar ve süt emen çocukların yaşamlarının ilk aylarında anneden koruyucu antikorlar aldıkları için kızamık (morbili) hastalığına yakalanma oranları düşüktür. İnsanlar yaşam şartlarına, iklim şartlarına, suya, gıdaya ve hava kirliğine bağlı olarak çok sayıda hastalığa (grip, barsak tifosu, dizanteri v.s.) maruz kalabiliyorlar. Veterinerler, kasaplar ve hayvancılık sektöründe çalışanların meslek hastalıklarına yakalanma riskleri vardır. Coğrafi şartlara maruz kalmak da malarya, şistozomi v.s. hastalıkların yayılmasına olanak sağlamaktadır. Bilgilerini teyit et: 1. Vogralik’e göre, enfeksiyonun oluşabilmesi için kaç halkaya ihtiyaç duyulur? 2. Salgının kaynağı neyi temsil ediyor ? 9 3. Enfeksiyonun taşınma yollarını tanımlayın ? 4. Su ile taşınabilir salgın hastalığı hangi epidemiye neden olabilir ? 5. İnsan organizmasına suni yolla herhangi bir enfeksiyonun taşınması neyin aracılığıyla olur ? 6. Enfeksiyonun muhtemel giriş kapısı nedir ? 7. Virülanslık ve patojeniteden neyi anlıyorsun ? 8. Dispozisyon’dan neyi anlıyorsun ? 9. Ekspozisyon’dan neyi anlıyorsun ? 10. En yüksek bulaşıcılık indeksine sahip hastalıkları sayın ? 1.3 ENFEKSİYON HASTALIKLARIN ÖNLENME VE BERTARAF EDİLMESİ Önlem ▶ Bertaraf etme ▶ Enfeksiyon hastalıkların önlenme ve bertaraf edilmesi toplumsal ve tıbbi öneme sahip olup, bir tıp kolu olarak enfeksiyon hastalıkların sınırlarını aşmaktadır. Ülkemizde, bu hastalıkların bertaraf edilmesini kolaylaştıran yasal düzenlemeler vardır. Bu yasal düzenlemenin adı: Halkı bulaşıcı hastalıklardan koruma yasasıdır. Bu yasayla halk, bulaşıcı hastalıkların oluşma ve yayılmasından korunmaktadır. Önlem, hastalığı engellemek için alınacak önlemler topluluğudur. Hastalığın o anda olup olmadığına bakılmaksızın ona karşı topluca bir savaş halidir. Bu önlemler sayesinde hastalık insidansı, prevalansı azalmakta ve hatta yok olmaktadır. Bertaraf etme, bir hastalık vuku bulduğunda onu sınırlamak ve yayılmasını önlemek için alınan önlemlerin toplamını ifade eder. Salgın hastalıkları önleme ve bertaraf etmek için alınan tıbbi ve teknik önlemler iki gruba ayrılırlar: Hastalara göre alınacak önlemler ve hastaların çevrelerine göre alınacak önlemler. HASTALARA GÖRE ALINACAK ÖNLEMLER ÖNLEMLER (Rastanin) Hastalara göre alınacak önlemeler: Hastalığın erken teşhisi, Hastalığın zorunlu bildirimi, Hastanın tecrit edilmesi, Hastanın tedavisi, Dezenfeksiyon, dezinseksiyon ve deratizasyon, Taşıyıcı denetimi Bulaşıcı hastalıkların zorunlu bildirimi 10 Bulaşıcı hastalıklardan koruma yasasına göre her hekim, klinik veya epidemiyolojik verilere dayanarak herhangi bir bulaşıcı hastalık şüphesi duyduğunda, hastalığın yayılmasını önlemek için yasayla belirlenmiş önlemleri almakla yükümlüdür. Bildirimi zorunlu olan 48 hastalık vardır. Bu hastalıklar aşağıdakilerdir: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. Şarbon (antraks) Sindirim sisteminin bakteriyel infeksiyonları (Toxiinfectio alimentaris) Brüselloz (Brucellosis) Kuduz (Rabies) AIDS (acquired immunodeficiency sindrome) Botulizm (Botulismus) Hepatit A virüsü (Hepatitis virosa A) Hepatit B virüsü (Hepatitis virosa B) Hepatit C virüsü (Hepatitis virosa C) Diğer hepatit virüsleri (Hepatitis virosa) Hepatit virüsleri (Hepatitis virosa) Virütik ensefalit (encephalitis virosa) Virütik menenjitler (Meningitis virosa) Boğmaca (Pertussis) Gonore (Gonorrhoea) Grip (Influenza) Çocuk felci (poliomyelitis) Difteri (Diphteria) Enterokolitler (Enterocolitis) Ehinokoksi (Echinococcosis) Kaba kulak (Parotitis) İnfeksiyöz mononükleoz (Mononucleosis infectiva) Kolera (Cholera) Laym borelioz (Lyme borelliosis) Layşmanyaz (Leishmaniosis) Lejionella (Legionellosis) Leptospiroz (Leptospirosis) Malarya (malaria) Kızamık (Morbili) Meningokoksik hastalık (Meningitis epidermica) Su çiçeği (Varicella) Prion hastalığı (Prion disease) Salmonelloz (salmonellosis) Sifilis (Siphilis) Kızıl (scarlatina) Tetanüs (tetanus) Tifo ve paratifo (Typhus abdominalis, paratyphus) Toksoplazmoz (Toxoplasmosis) 11 39. Trişinoz (trichenellosis) 40. Tüberküloz (Tubercullosis) 41. Tularemi (Tularemia) 42. Kırım Kongo Hemorajik Ateşi (Crimae haemorrhagia fever) 43. Böbrek sendromu ile giden kanamalı ateş (Haemorrhagic fever with renal syndroms) 44. Kanamalı virütik ateşler (haemorragic fevers) – diğer 45. Kızamıkçık (Rubeola) 46. Veba (Pestis) 47. Şigelloz (Dysenteria bacillaris) 48. Uyuz (Scabies) Bildirimler, iki nüshadan oluşan formlar yardımcılığıyla yapılmaktadır. Hazırlanan bildirim formları il sağlık başkanlıklarına ulaştırılır. Nüshaların bir tanesi il sağlık başkanlıkların epidemiyoloji bölümünde kalmakta ikincisi de, sağlık bakanlığı halk sağlığını koruma şubesine iletilmektedir. Karantina hastalıkları aynı zamanda telefon, belgegeçer v.s. iletişim araçları ile de bildirilebilir. Zamanında ve hızlı bir şekilde yapılan ihbarlar, epidemilerinin önlenmesine ve epidemiye sebep olan faktörlerin bertaraf edilmesine yardımcı olmaktadır. Tanı Tanı Erken ve doğru tanı ile beraber verilecek etkin tedavi, bulaşıcı hastalığın yayılmasını önleyecek temel faktörlerdir. ▶ Tecrit (İzolosayon) ▶ Tecrit ve nakil Hastaların salgın bölgesinin dışında tutulmasına tecrit (izolasyon) denmektedir. Tecrit, hastane veya ev şartlarında yapılmaktadır. Tecrit edilen hastalara uygulanacak etkin tedavi salgının yayılmasını önleyecektir. a. Hastane şartlarında tecrit. Hastanedeki tedavi intaniye bölümlerinde yapılmaktadır. Barsak tifosu, paratifo, brüselloz, malarya, çocuk felci, difteri, tifo, kuduz, tetanüs, şarbon, lejionella, meningokoksik menenjit v.s. salgın hastalıkları intaniye bölümlerinde zorunlu olarak tedavi edilmelidirler. Kara humma, çiçek, kanamalı ateş hastalıklarına yakalanma şüpheleri olan hastalar da hastane şartlarında tecrit edilerek takip edilmelidirler. b. İntaniye bölümü hastane binasının dışında olması tercih edilir. Hastane binası içinde bulunuyorsa giriş kısmı ve merdivenleri hastanenin diğer bölümlerinden ayrı tutulmalıdır. Bunun için intaniye bölümü inşa olunurken mimariye ve fiziki şartlara azami dikkat gösterilmelidir. Ev şartlarında tecrit Bulaşıcılık indeksi düşük olan salgın hastalıkların bazı hafif klinik formları ev şartlarında tecrit edilerek tedavi edilebilmektedir12 ler. Hastalar temiz, güneş alan ve havalandırılmış odalarda tutulmalıdırlar. Hastaların bakımı, beslenmesi ve ilaçların verilmesi aynı kişi tarafından yapılmalıdır. Hastanın bulunduğu odada dezenfeksiyon maddeleri bulundurulmalıdır. Hastanın temasta bulunduğu bütün araç ve gereçler her gün düzenli olarak dezenfekte edilmelidir. Tedavinin gidişatı bir hekim tarafından takip edilmeli ve gerektiğinde ilave önlemler alınmalıdır. Hasta nakli yapılırken iki şeye dikkat edilmelidir: Nakil, hasta için zararlı olmamalıdır. Nakil sırasında hastalığın yayılmasını önlemek için önlemlerin alınması. 13 Dezenfeksiyon 3. Bitiş Dezenfeksiyon Çeşitleri 2. Tedavi Süreci ◀ 1. Başlangıç Dezenfeksiyon Dezenfeksiyon, mikroorganizmaların insan vücudu dışında öldürülmesi metodudur. Dezenfeksiyon, hastane şartlarında hijyeni sağlamaktaki temel prensiptir. Günlük olarak eller, cilt, yara bölgesi, aletler v.s. dezenfekte edilmektedir. Dezenfeksiyon aynı zamanda duvarlara, zemine, tavana, havaya, elbiselere, hastane odalarına, çalışma odalarına v.s. uygulanmaktadır. Dezenfeksiyon sürecine, laboratuarda bakterileri izole eden personelden, tıbbi ve yardımcı tıbbi personele kadar herkes dahil olmaktadır. Dezenfeksiyonun kaidelere uygun olarak yapılması için günlük hijyenin tutulması ve kantaminasyona sebep olan mikroorganizmaların bertaraf edilmesi şarttır. Duvar ve zeminlerin temizlenmesi için dezenfeksiyon sıvısı içinde ıslatılmış bezlerin kullanılması en doğru olanıdır. Hastane şartlarında süpürge gibi kuru temizleme araçlarını kullanmak doğru değildir. Dezenfeksiyon çeşitleri. Dezenfeksiyon, hastaların hastaneye yattırıldıktan hemen sonra başlamalı ve bütün hastane tedavi süreci içinde devam etmelidir. Ayrıca hasta, hastaneden taburcu edildikten sonra bile süreç sekteye uğramamalıdır. Bundan hareket ederek dezenfeksiyonun üç safhası olduğunu görebiliriz. 1.başlangıç; 2.bitiş ve 3.tedavi sırasındaki dezenfeksiyon. Dezenfeksiyon şekilleri hasta, ortam ve mobilyanın özelliğine göre kimyasal, fiziki veya germisid (mikrop öldürücü) lambası v.s. ile yapılabilmektedir (pratikler kısmına bakınız). Dezenfeksiyonun başlangıç safhası, hastanın salgın hastalıkları ünitesine kabulüyle başlar. Hasta ilk önce sanitasyon çekirdeğinden geçerek elbiseleri, ayakkabıları ve sahip olduğu diğer gereçler işlemlere tabi tutularak dezenfekte edilmektedirler. Tedavi sürecindeki dezenfeksiyon, hastaların hastanede kaldığı süre içerisinde yapılmaktadır. Bu süreç hasta salgılarının, nesnelerin ve mobilyanın dezenfeksiyonunu kapsamaktadır. Bitiş dezenfeksiyonu, hastanın taburcu edilmesinden veya vefat etmesinden sonra yapılmaktadır. Bu süreç, hastanın temasta bulunduğu malzeme ve ortamların dezenfeksiyonundan ibarettir. Primer taşıyıcılığın denetimi Barsak tifosu, paratifo, şigelloz, difteri, kızıl ve salmonella ile besin zehirlenmesi görülen hastalar taburcu edilmeden önce taşıyıcılık açısından negatif olup olmadıklarını kontrol etmek, yasal olarak zorunludur. Bu yasal zorunluluk yerine getirilmeden hasta taburcu edilmemelidir. Taşıyıcılığın negatif olup olmaması değişik metotlarla kontrol edilebilir. Barsak tifosu ve paratifo için tedavi bitiminden yedi gün sonra en az iki gaita ve idrar örneği incelemeye gönderilmeli ve sonucun negatif olması gerekmektedir. Kızılda, tedavi bitiminden hemen sonra veya çocuk okula başladığında alınacak boğaz kültürünün negatif olması gerekmektedir. Dizanteride ise tedavi bitiminden bir gün sonra ve birer hafta ara ile alınacak gaita kültürlerinin negatif olması gerekmektedir. Primer taşıyıcılık HASTA ÇEVRESİNE GÖRE ALINACAK ÖNLEMLER ÇEVRE VE Önlemler ▶ Bulaşıcı hastalığa yakalanan hastaların çevrelerine göre alınacak önlemler: Yeni hasta ve primer taşıyıcıların epidemiyolojik olarak araştırılması; Hasta ile temasta bulunan kişilerin sağlık kontrolü ve takipleri; Karantina hastalıklarından hasta olduğunu şüphe eden ve bu kişilerle temasta olan kişiler için karantina yapılması; Aşılama, seroprofilaksi ve hemoprofilaksi; Hijyenik, sanitasyon, teknik ve diğer önlemler. Yeni hasta ve primer taşıyıcıların epidemiyolojik olarak araştırılması: Bu araştırma ile tipik ve atipik klinik tabloya sahip yeni hastalar, konvelasan dönemdeki hastalar, sağlıklı taşıyıcılar ve daha önce hastalanmış taşıyıcıları keşfetmek mümkün olur. Yeni keşfedilen vakalar için bütün önlemler alınarak, hastalığın yayılması önlenmelidir. Yeni vakalar hasta öyküsü, muayene, mikrobiyolojik incelemeler, gaita, kan, idrar ve boğaz kültürleri sayesinde keşfedilebilirler. Sağlık kontrolü ve takibi: Hasta kişilerle temasta bulunan veya infeksiyon hastalığı ile yüz yüze gelen kişilerin sağlık kontrolü ve bunların olası bir hastalık açısından takibini kapsar. Bu kişilerin hürriyetleri kısıtlanmamalı ancak, hastalığın kuluçka dönemi ve hastalık başlangıç dönemleri göz önünde bulundurularak hastanın periodik olarak bir sağlık kuruluşuna başvurması önerilmelidir. Bu şekilde kişiler hastalık açısından emniyete alınabilmekteler. 14 Karantina: Karantinaya alınan kişilerin dolaşım olanakları kısıtlanmalıdır. Bu şekilde hasta ile temasta bulunan kişilerin kontrolleri ve sağlık takipleri daha kolay yapılmaktadır. Karantinaya alınan kişiler daha çok veba, çiçek ve virütik hemorajik ateşli hastalıklar ile yüz yüze gelmiş kişilerdir. Karantina süreci, kişinin hastalıkla son temas gününden başlayarak hastalığın kuluçka (inkübasyon) dönemi kadar devam etmektedir. Karantina olarak oteller, moteller, misafirhaneler v.s. mekanlar kullanılabilir. Bu mekanlardaki tıbbi ve yardımcı tıbbi personel hastaların kontrol ve takipleri ile ilgilenmektedirler. Aşılama, seroprofilaksi ve hemoprifilaksi. Bkz.bölüm 2. Hijyenik, sanitasyon ve teknik önlemler Bazen, salgın hastalıkların önlenmesi için hijyenik, sanitasyon ve teknik önlemler alınmaktadır. Bu önlemler içerisinde kişisel hijyen (yıkanma, tıraş olma, maske takma, tırnak kesme), toplu korunma: halkın besin kaynaklarının kontrol edilmesi (özellikle hayvan kökenli olanlar), su, fosseptikler, tuvaletler, çöplüklerin, kanalizasyon şebekelerinin, sokakların, restoranların, kasapların, kahvehanelerin, dükkanların v.s. kontrolü yer almaktadır. Diğer önlemler Diğer önlemler epideminin büyüklüğüne ve çevre faktörlerine göre alınmaktadır. Diğer önlemler arasında belirli bölgelere gitme yasağı, sınır geçişlerinin kapatılması veya kontrollerin artırılması, hayvan satışlarının durdurulması v.s. yer almaktadır. Bilgilerini teyit et 1. Önleme ve bertaraf etme tabirlerinden ne anlıyorsun? 2. Enfeksiyon hastalıkların önleme ve bertaraf edilmesi için hangi önlemler alınmaktadır? 3. Enfeksiyon hastalıklarının önleme ve bertaraf edilmesi nasıl düzenlenir? 4. Hastalar için alınan önlemler nelerdir? 5. Bildirimi zorunlu olan kaç infeksiyon hastalığı vardır? Birkaç tane sayabilir misiniz? 6. Hastaların salgın hastalıklardan tecrit edilmesinden ne anlıyorsun? 7. Bulaşıcı hastalığa yakalanan hastaların tedavi görecekleri bölüm, nerede konumlandırılmalıdır? 15 8. Dezenfeksiyondan ne anlıyorsun? 9. Dezenfeksiyon safhaları hangiledir? 10. Sağlık takibinden ne anlıyorsun? 11. Salgın hastalıkların önlenmesinde çevreye yönelik alınan önlemler hangileridir? 12. Yeni hasta ve primer taşıyıcıların epidemiyolojik açıdan araştırılması neyi ifade ediyor? 13. Sağlık takibine tabi olan kişiler hangileridir? 14. Karantinayı tanımla. 15. Karantina nerede hazırlanabilir? 16. Karantinanın uzunluğu nekadardır? 17. Karantina hastalıklarından birkaçını say. 18. Hijyen, sanitasyon ve teknik önlemlerden birkaçını say. 19. Bulaşıcı hastalıklardan korunmak için alınan diğer önlemler hangileridir? 1.4 BULAŞICI HASTALIKLARIN TIBBİ VE SAVAŞ AÇISINDAN ÖNEMİ Biyolojik savaş ▶ Tanım: Savaş durumlarında düşman gücünün faydalandığı bitki ve hayvanların mikroorganizma veya onların toksinleri ile yok edilmesine Biyolojik savaş denir. Epideminin oluşması, ülkenin savunma gücünü kırmakta ve halkta korku ve panik yaratmaktadır. Savaşlar tarihinde maalesef bu tarz örnekleri görmek mümkündür. 1912-1918 tarihleri arasındaki savaşlarda ve İkinci Dünya Savaşı’nda dizanteri, kolera, tifo, tetanüs, hepatit v.s hastalıklara sebep olan salgın hastalık etkenleri kullanıldığı bilinmektedir. Biyolojik savaş, Birinci Dünya Savaşı’nda ve İkinci Dünya savaşı’nda olduğu gibi yakın tarihte Kore ve Vietnam savaşlarında da yürütüldüğü bilinmektedir. 1925 yılında Cenevre’de düzenlenen kongrenin sonuç bildirisinde biyolojik silahların kullanılması yasaklanmasına rağmen sonraki tarihlerde yapılan savaşlarda, ne yazık ki bu anlaşmaya sadık kalınmamıştır. Gelecekteki savaşlarda daha çok nükleer başlıklar, kimyasal ve biyolojik silahların kullanılacağı tahmin edilmektedir. Bunların kullanılması insan kayıplarını artıracağı gibi toprak, su ve havanın da kontamine olmasına neden olacaktır. Sonuçta, salgın hastalıkları önlemek ve insanları güvenli bölgelere nakletmek için yeni ve çok daha geniş önlemlerin alınması gerekecektir. Olağanüstü savaş hallerinde büyük yıkımların olması, hijyenin olmaması, insanların sürekli göç halinde olmaları yaşam şartlarını zorlaştırmaktadır. Bu şartlar yeni endemik bölgelerin ve yeni salgın hastalıkların oluşmasına olanak sağlamaktadır. Bunların oluşmasındaki en büyük etken biyolojik silahların kullanılmasıdır. 16 Biyolojik ajanlar Biyolojik ajanın sahip olması gereken özellikler: Virülans yeteneğine sahip olmak Dış ortamlara dirençli olmak Güç izole edilebilir olması Büyük miktarlarda üretilebilir olması Kullanım süresinin uzun olması Sık kullanılan biyolojik ajanlar şunlardır: 1. Patojen bakteriler: Pastorela pestis, Bacilus antracis, Bacilus mallei, Pseudomonas pseudomallei, Tularemi basili, Brüsella basili, Vibrio Colera. Riketsiyalar: R.Provaseki, R.riketsii, R.barneti v.s. Virüsler: Çiçek, psitakoz, ARBO virüsü v.s. Mantarlar: Cocidioides, Histoplazma capsulatum. Toksinler: Cl.botulinum ve tetani. Likit ve sıvı ürünler şeklinde olan biyolojik ajanlar uçaklardaki püskürtme cihazları tarafından veya bomba ile paraşüt balonları tarafından atılabilmektedir. Biyolojik silah kullanımı sırasında, salgın hastalıklardan korunmak için özel önlemler alınmaktadır. Bu önlemler arasında kişisel ve toplumsal hijyenin sağlanması için eğitim vermek, halkın salgın hastalıklara karşı direncini artırmak, mikrobiyolojik takip ve haberleşme, hastaların kademeli olarak naklini yapmak, hastaların sahra hastanelerine yatırılması veya karantinada tecrit edilmeleri v.s. yer almaktadır. Alınacak önlemler arasında acil tedavi ve profilaksi de yer almaktadır. Profilaksi biyolojik ajanları tespit etme, izole etme ve onların arındırılmasından oluşmaktadır. Biyolojik arındırma (dekontaminasyon), dezenfeksiyon ile eş önlemler arasında bulunmakta ve biyolojik ajanın vücuda girmeden yok edilmesini açıklar. Arındırma doğal ve suni yollardan yapılabilir. Biyolojik ajanların iklim şartları, su, güneş, nem, rüzgar v.s. doğal etkenlerle yok edilmesine doğal arındırma denmektedir. Aynı ajanların fiziki ve kimyasal metodlarla yok edilmesine ise suni arındırma denmektedir. İnsan vücudunun açıkta kalan kısımlarının arındırılması için özel maddeler kullanılarak yapılmaktadır. İnsanların, nesnelerin ve teknik gereçlerin nihai arındırması özel sanitasyon merkezlerinde ve özel sanitasyon personeli tarafından yapılmaktadır. Biyolojik ajanlardan kaynaklanan bulaşıcı hastalıklardan korunma metotları, olağan şartlardakilerle aynı olmalıdır. Olağanüstü şartlarda laboratuarların yeterli olmaması nedeniyle etiyolojik tanıyı koymak zor olacağı için, hastaların 17 Biyolojik ajanlar ◀ Özel önlemler klinik belirtileri ön planda tutulmalıdır. Bu belirtiler arasında solunum sistemi, sindirim sistemi, santral sinir sistemi belirtileri aynı zamanda, lokal değişiklikler de yer almaktadır. Bulaşıcı hastalığı olan hastaların nakli, özel sanitasyon araçları ile yapılmalıdır. Bu araçlar ve eğitilmiş personel, sahra hastaneleri veya karantina bölgeleri tarafından temin edilmelidirler. Sorular 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Biyolojik savaştan neyi anlıyorsun? Biyolojik savaşın amacı nedir? Biyolojik ajanın sahip olması gereken özellikler nelerdir? Sık kullanılan biyolojik ajanlar hangileridir? Biyolojik ajanların dağıtımı nasıl yapılır? Biyolojik silahlardan korunmak için hangi önlemler alınır? Biyolojik silahlardan kaynaklanan hastalıkların ve hastalarının bakımı nasıl yapılır? 8. Biyolojik silahlardan kaynaklanan bulaşıcı hastalıklara yakalanan hastaların triyajı nasıl yapılır? 18 2 Bölüm BULAŞICI HASTALIKLAR VE ENFEKSİYON HASTALIKLARI Bulaşıcı hastalıklar ve enfeksiyon hastalıklarını okurken aşağıdakileri öğreneceksin: Enfeksiyon hastalık belirtilerini tarif etmeyi; Ateş eğrisi ve döküntü çeşitlerini tanıma ve sınıflandırmayı; Enfeksiyonu, enfeksiyon hastalığından ayırt etmeyi; Tedavi ve immünizasyonu, enfeksiyon hastalığın klinik şekillerine bağlamayı; İçindekiler: 1. Enfeksiyon Hastalık Belirtileri 20-20 2. Ateş Eğrileri 21-22 3. Döküntüler 23-24 4. Enfeksiyon Hastalığı Enflamasyonu 25-26 5. Enfeksiyon Hastalığının Klinik Şekilleri 27-30 6. Enfeksiyon Hastalığında Tedavi ve Bağışıklık 31-34 19 BULAŞICI HASTALIKLARIN KLİNİK ÖZELLİKLERİ 1. BULAŞICI HASTALIKLARIN KARAKTERİSTİK BELİRTİLERİ Bulaşıcı hastalıkların çok sayıda sübjektif ve objektif belirtiler, süre ve formlar, netice ve komplikasyonları vardır. Belirtilerin bir kısmı bütün bulaşıcı hastalıklarında görüldüğü için bunlara genel belirtiler denir. Geride kalan belirtiler, hastalığa özgü olduğu için bunlara spesifik belirtiler denmektedir. Farklı etiyolojiden birden çok hastalığa ait olan çok sayıdaki belirtiler sendromu oluşturmaktadır. Bu sendromlar arasında meningial, hepatorenal v.s. yer almaktadır. Genel belirtiler (semptomlar), organizmanın bir enfeksiyon süreci veya yıkıma uğramış dokulara (Santral sinir sistemi. SSS) karşı gösterdiği spesifik olmayan cevabını göstermektedir. Sıklıkla görülen genel belirtiler arasında intoksikasyon, ateş, sindirim ve dolaşım sistemi belirtileri, herpes simpleks, kan, idrar ve metabolik değişiklikler ile giden belirtiler yer almaktadır. Genel durum bozukluğu (intoksikasyon) sübjektif belirtiler ile kendini gösterir. Bu belirtiler arasında halsizlik, bitkinlik, baş ağrısı, vücut ağrıları (kas ve kemik), uykusuzluk, uyku hali, iştah kaybı, adinami, bilinç bozukluğu v.s. yer almaktadır. Genel belirtilerin oluşturduğu duruma infeksiyon sendromu denir. Ateş yükselmesi (f e b r i s – ateş), salgın hastalıkların en sık oluşturduğu belirtidir. Aynı zamanda, organizmanın spesifik olmayan bir savunma mekanizmasıdır. Yüksek ateş, mikroorganizmaların toksin ve yıkım ürünlerinin hipotalamustaki sıcaklık merkezinde yaptığı tahribat neticesinde oluşmaktadır. Ateş üzerinde etkisi olan diğer faktörler arasında alerji mekanizması ve hızlandırılmış metabolizma yer almaktadır. Yüksek ateşin tanısal değeri vardır. Hastalığın başından itibaren ateş takibi yapılmalı, hangi saatlerde yükseldiği veya düştüğü ve ne kadar süre devam ettiği kaydedilmelidir. Ateş günde iki veya daha fazla kez ölçülmelidir. Koltuk altı ölçüldüğünde 10 dk, ağız veya rektal bölgede ise 5-10 dk süre ile ölçülmelidir. Bilgilerini teyit et 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Genel belirti neyi ifade ediyor? Genel belirtilerden birkaçını say. Genel belirtiler neyin sonucu olarak oluşurlar? Yüksek ateş (febris) nasıl bir belirtidir? Spesifik belirti neyi ifade ediyor? Enfeksiyon sendromundan ne anlıyorsun? Enfeksiyon hastalıkları sendromlardan birkaçını say. 20 2. ATEŞ EĞRİLERİ VE ÇEŞİTLERİ почетокот Başlangıç Ateşin başlangıç dönemine üşüme ve titreme gibi sübjektif belirtiler eşlik edebilir. Bu belirtiler bazen yarım saat bazen de, birkaç saat (malarya) sürebilir. Ateşin hızlı yükselmesi, nörolojik bozukluklara eğilimli çocuklarda epileptik kasılmalara diğerlerinde ise, huzur bozukluğuna, psikomotör rahatsızlığa, deliryum veya adinamiye neden olabilmektedir. Enfeksiyon hastalık süreci içerisinde sindirim bozuklukları (barsak tifosunda kuru dil, kızılda çilekvari dil v.s.), dolaşım, solunum ve nörolojik bozukluklar görülebilmektedir. Ateşin günlük veya birkaç günlük osilasyonlarına göre birkaç çeşit ateş eğris görmek mümkündür: 1. Bazı hastalıkların (barsak tifosu, brusellöz) başlangıcında ateş kademeli olarak bazılarında ise (pnömoni,malarya), ani olarak yükselmektedir. 2. Akut salgın hastalıklarında (barsak tifosu, tifüs, kızamık) yüksek ateş, kronik olanlarda (TBC, lepra, amebiyaz) ise düşük ateş görülebilmektedir. Yüksek ateşin (400c) görüldüğü duruma hiperpiretik durum denmektedir. Yüksek ateş sıklıkla beyin ve beyin zarı enfeksiyonlarında gözlenmektedir. Ateş, hasta yaşına bağlı olarak değişkenlik gösterebilmektedir. Çocuklardaki solunum yolu enfeksiyonları yüksek ateş ile seyrederken aynı infeksiyon, yaşlılarda ve güçsüz kişilerde normal ateşle seyredebilmektedir. Günlük osilasyonlara göre ateş eğrileri birkaç çeşit olabilir: a. Febris kontinua hiperpiretik bir durumdur ve birkaç gün sürebilir. Gün içerisindeki iniş çıkışlar 1 dereceden azdır (barsak tifosu). b. Febris remitans ateş eğrisindeki iniş çıkışlar 1 dereceden fazla olmasına rağmen normale ulaşmamaktadır (bronkopnömoni, kala-azar, brüselloz). c. Febris intermitans ateş eğrisinde 1 dereceden fazla iniş çıkışlar gözlenmekle beraber, bazen normale ulaşıp bazen de, subfebril düzeyde seyretmektedir (malarya, barsak tifosunun amfibiol safhası ve sepsis). Enfeksiyon hastalıkları sürecindeki ateş eğrileri. d. Monofazik ateş eğrisi, ateşin kademeli olarak yükselmesi ve düşmesine denir. Bu iniş, çıkışlar ateşin ikrement, akmis ve dekrement safhalarında görülebilmektedir (karın tifosu ve tifüs). e. Bifazik ateş eğrisi, “deve hörgücüne” benzeyen iki ateş piki yapabilen ateş eğrisidir. Çocuk felci, çiçek, kızamık, kene ensefaliti gibi durumlarda görülebilir. f. Febris rekürens ateş eğrisine en iyi örnek yine aynı isimli ateş (reküren ateş) hastalığıdır. Bu ateş türü, ateşli ve ateşsiz dönemlerle kendini gösterir. Zaman içerisinde ateşli dönemler azalmakta ve ateşsiz dönemler artmaktadır. g. Ondülan veya dalgalı ateş eğrisi (febris ondulans) brüselloz, reküren ateş sürecinde kala azar, tüberküloz v.s. hastalıklarda görülebilir. Düzensiz ve 21 Ani başlangıç kademeli artış дневните осцилации Günlük osilasyonlar ateş температурни eğrileriкриви Febris kontinua Febris remitans Febris intermitans во текот на инфективни Enfeksion hastalıkları болести монофазна monofazik бифазна Bifazik uzun süren remitan ve intermitan ateş dönemleri ile kendini gösterir. Yüksek osilasyonlar gösteren intermitan ateş türü sepsis ve tüberkülozun ilerlemiş safhalarında görülebilmektedir (febris hektika). Subfebril ateş 37.50c ye kadar ulaşabilmektedir ve TBC’de görmek mümkündür. Subnormal ateş, 36.60c ‘nin altındaki ateştir. Febrikula, kronik hastalıklarda görülen sübfebril ateştir. Uzun süreli ateşler üç şekilde sona ermektedir: 1. En çok kademeli olarak düşen (lizis) ateş; 2. Nadir olarak ani (krizis) düşen ateş (krup pnömonisi); 3. Yüksek osilasyonlar gösteren kademeli düşen ateş (barsak tifosunun amfibiol safhası) . Malin sindrom, ağır enfeksiyon tablosunu ifade eder. Bu tabloda dolaşım ve nörovejetativ sistem (kanama, 40 derecenin üstünde ateş, konvülziyon, bilinç bozukluğu v.s) bozuklukları yer almakta ve ölümle sonuçlanmaktadır. Salgın hastalık sürecinde kan ve plazmada değişiklikler gözlenebilmektedir. Bu değişiklikler kendini sedimentasyon yüksekliği, anemi, lökopeni, lökositoz, trombositopeni v.s. ile göstermektedir. Kan proteinlerinde albümin ve globülin oranının değiştiğini fark edebiliriz. Aynı zamanda karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması artmakta, elektrolit ve sıvı oranı bozulmaktadır. Bilgini teyit et рекурентна Reküren ундулантна Ondülan 1. Enfeksiyon hastalığındaki ateş eğrisinin başlangıcı nasıl olabilir? 2. Akut ve kronik hastalıklarda görülen ateş çeşitleri nelerdir? 3. Febris kontinuayı tarif et. 4. Febris remitensi tarif et. 5. Febris intermitensi tarif et. 6. Febris ondülansı tarif et. 7. Enfeksiyon hastalık sürecinde hangi ateş eğrileri gözlenmektedir? 8. Monofazik ateş eğrisini tarif et. 9. Deve hörgücü ateş eğrisi nerede görülür? 10. Febris rekürensteki ateş eğrisini tarif et. 11. Febris ondülans nedir? 12. Ateş eğrisi hangi şekillerde sonlanmaktadır? 22 3.ENFEKSİYON HASTALIKLARINDAKİ DÖKÜNTÜNÜN ÖZELLİKLERİ Döküntü, salgın hastalıkların oluşturduğu en önemli morfolojik değişikliktir. Sıklıkla cilt yüzeyinde oluşmakta ve ekzantem olarak adlandırılmaktadır. Mukoza yüzeyinde görülen döküntüye ise enantem denmektedir. Güncel klinik uygulamada ise döküntü dendiğinde, daha çok cilt yüzeyindeki döküntü kastedilmektedir. Döküntü bütün bir cilt bölgesini aralıksız kapladığında buna d i f ü z döküntü, kaplanan cilt bölgesinde ara, ara sağlıklı alanlar olduğuna buna öbek tarzda(kızamık) döküntü denmektedir. Döküntünün başlama zamanı: döküntü başlangıcı değişik zaman aralıklarında olmaktadır. Kızamıkçık ve suçiçeği gibi hastalıklarda hastalık başlangıcının 2-3. gününde, çiçek ve kızamıkta ise 3-5. günlerde başlamaktadır. Çiçek hastalığının dışındaki bütün döküntülü hastalıkların başlangıç dönemlerindeki üşüme – titreme safhasında mukoza yüzeylerinde görülen enantem, döküntü aşikar hale geldiğinde kaybolmaktadır. Çiçek hastalığında ise enantem, döküntü aşikar olduğunda görülmektedir. Tablo: ekzantemin görüldüğü enfeksiyon hastalıkları Hastalık Suçiçeği Yerleşim Yaygın Morfoloji Makül,papül, Vezikül Çiçek Yaygın Kızamık Yaygın Makül, papül,vezikül Püstül. Makül,makülo-papül Kızamıkçık Yaygın Kızıl ve kızamıkvari Kızıl Yaygın Karın tifosu Ekzantemik tifo Karın, göğüs kafesi Ve kalça Ellerin fleksör kısımları, vücut ve karının dış yüzeyleri Eritem zemininde Noktasal maküller Döküntü Maküller, roze Peteşiyal Özellikler 2-3 kez oluşabilmekte,polimorfik, merkezkaç yayılım Öbek tarzda, üniform, merkezi yayılım Öbek tarzda,yüz kısmında yaygın Özellikle oksipital bölgede görülen lenfadenopati ile karakterizedir. Yüz, avuç ve tabanlarda döküntü yoktur. Maküller ve düzensiz Boyun, yüz, avuç ve tabanlarda döküntüye rastlanmamaktadır. Yerleşim ve yayılma şekilleri: Çiçek hastalığında döküntü alın bölgesinden başlayarak göz altlarına daha sonra yüz ve sırt bölgesine oradan da bütün vücuda yayılmaktadır. En toğun olarak alın bölgesinde görülmektedir. Bu yerleşim biçimi merkezcil bir yayılımı ifade etmektedir. Su çiçeğinde oluşan döküntü iki, üç atak halinde başlamakta, bütün vücuda yayılan polimorfik bir döküntü çeşididir. Merkezkaç bir yayılım biçimi göstermektedir. Yüz ve kafadan ziyade vücut ve uzuvlarda daha çok görülmektedir. Kızamıkçıkta dökün23 Papül Vezikül Püstül Bül tü, yüz kısmından başlayarak boyun, vücut ve ekstremitelere yayılmaktadır. Kızamıkta döküntü daha çok gece saatlerinde, kulak arkasında başlamakta ve sırasıyla yüz, boyun, vücut ve uzuvlara yayılmaktadır. Morfoloji. Morfolojik olarak döküntüler değişik formlarda görülebilir: makül, papül vezikül, püstül ve kurut. Bu morfolojik şekiller büyüklük, şekil ve renk bakımından farklılaşıyorlar. - Makül: Cilt yüzeyinde görülen kırmızımsı ve küçük bir renk değişikliğidir. Değişik şekil ve büyüklüğü vardır. - Papül: Cilt yüzeyinden kabarık olan ve iltihabi bir birikim şeklinde görülen makülden daha büyük, sınırları belirgin, yuvarlak veya oval şekilde olan bir döküntü biçimidir. - Vezikül: İçinde temiz seröz sıvı ihtiva eden, mercimek büyüklüğünde ve yarım küre şeklindeki döküntü biçimidir. Mercimekten büyük ise bül denmektedir. - Püstül: İçi iltihabi sıvı ve lökositlerle dolu olan vezikül çeşididir. - Kurut: Serum, irin, vezikül veya püstülün kurumasına ikincil olarak gelişir. - Sikatriz (iz): İltihabi, tümör veya ameliyat sürecinde oluşan cilt yüzey bozukluklarına ikincil olarak gelişen ve içinde bağ dokusu barındıran cilt değişikliğidir. Döküntünün gelişim süreci (evolüsyonu). Döküntülü ateş ciltte renk değişikliklerine neden olur. Çiçek hastalığında döküntü makül şeklinde başladıktan sonra papül, vezikül, püstül ve sonunda kurut şeklinde sona ermektedir. Su çiçeğinde döküntü makül şeklinde başladıktan sonra papül ve vezikül şekline dönüşmekte ve daha sonra patlayarak kurut şekline dönüşmektedir. Kızamıkta döküntü maküllopapüller, kızamıkçıkta ise kızamıkvari ve kızılvari şeklindedir. ( kızıldaki döküntü, eritem zeminde difüz, vişne çürüğü renginde noktacıklar şeklindedir). Bilgilerini teyit et: Enantem 1. Ekzantem nedir? 2. Enantem nedir? 3. Döküntüler morfolojik olarak hangi şekillerde gözükür, sayınız. 4. Makül nedir? 5. Vezikül nedir? 6. Papül nedir? 7. Vezikül irin ile dolduğunda hangi forma geçer? 8. Kurut nedir? 9. Sikatriz nedir? 10. Bazı salgın hastalıklardaki döküntünün gelişim sürecini tarif et. 24 4. ENFEKSİYON VE ENFEKSİYON HASTALIKLARI Salgın hastalıkları, mikroorganizma veya onların toksinlerinin organizmanın savunma mekanizmalarıyla girdikleri mücadeleden patojen ajanların galip çıkmasıyla oluşmaktadır. Bu hastalıklar değişik patogenetik mekanizmalarla oluşmakta ve bu süreçte çeşitli patoanatomik değişklikler görülmektedir. Enfeksiyon Enfeksiyon süreci, mikroorganizmaların vücuda girmesiyle başlamaktadır. Mikroorganizmaların vücuda girmesiyle başlayan enfeksiyon sürecinin nihai sonucu enfeksiyon hastalığıdır. Enfeksiyon, dış ortamdan giren mikroorganizmalarla oluşuyorsa ekzojen, vücudun içindeki bir kaynaktan oluşuyorsa endojen olarak adlandırılır. Enfeksiyon kaynağının aktive olabilmesi için vücut direncinin zayıf olması gerekmektedir. Enfeksiyonlar genelde zayıflamış vücut direncine ikincil olarak gelişmektedir. Mikroorganizmanın organizmaya girişinden, enfeksiyon belirtilerinin başlamasına kadar geçen süreye kuluçka (inkübasyon) dönemi denir. Kuluçka döneminde, organ ve dokuların fonksiyonlarını bozacak çok sayıda dinamik süreç oluşmaktadır. Mikroorganizmaların dahil oldukları bu yeni reaksiyonlara enfeksiyon süreci denmektedir. Patojen ajanlar, hücre içi veya hücre dışı parazitler olarak kendi invazif özelliklerini ve toksin yapma becerilerini kullanarak hastalığa sebebiyet vermektedirler. Bu şekilde vücuttaki metabolik, biyokimyasal ve fizyolojik değişikliklere yol açarak üremelerini kolaylaştıracak ortam sağlarlar. İnsan vücudu ise, enfeksiyonlar ile mücadele etmek için hümoral ve hücresel immünitesini aktive etmektedir. Bu immünolojik aktiviteyi mağlup eden mikroorganizmalar hastalığı başlatmaktadırlar. Patojen ajanların patolojik mekanizmalarını bilmek ve vücut içindeki hareketlerini takip etmek, hastalığın etiyolojik tanısını koymamızda ve tedaviyi düzenlememizde yardımcı olmaktadır. Her enfeksiyon hastalığın karmaşık bir patolojik mekanizması vardır. Bu mekanizma, mikroorganizmaların vücuda girişiyle başlamakta, daha sonra patojen ajanların çoğalması ve değişik toksinlerin oluşmasıyla devam etmektedir. Yerleşim bölgesi ve vücut içindeki yayılım özelliğine göre infeksiyon hastalıkları lokal ve jeneralize olmak üzere ikiye ayrılır. Lokal enfeksiyon hastalığı Enfeksiyon hastalıkların bazıları (difteri, anjin, erizipel, kolera) lokal yayılım göstermektedir. Bu hastalıklara yol açan mikroorganizmaların en önemli 25 Enfeksiyon İnkübasyon Lokal Enfeksiyon hastalığı Jeneralize enfeksiyon hastalığı özelliği, vücuda girişte kullandıkları giriş kapılarını aynı zamanda çoğalmak için de kullanmalarıdır. Lokal hastalık, yöresel lenfadenopatiler ile birlikte seyretmektedir. Lokal hastalığın başlangıç ve bitiminde,lokal patoanatomik ve fonksiyonel değişiklikler görülmekte ve klinik tablo da bu şekilde oluşmaktadır. Patojen ajanlar bazen çok agresif davrandıklarında ve virülansiteleri yüksek olduğunda, vücuda giriş bölgelerinde fokal bir alan oluşturup daha sonra bu alandan lenfatik ve dolaşım sistemine karışmaktadırlar. Bu şekildeki hastalığa, yayılım eğiliminde olan lokal salgın hastalığı denir. Jeneralize enfeksiyon hastalığı Bu hastalıkta üç faz görmek mümkündür: Primer lokalizasyon fazı, jeneralizasyon fazı ve patojen ajanların kendi seçiciliğine göre, organ ve dokulara yerleşme fazı. Jeneralize bulaşıcı hastalıklar belirli klinik evrelerde, dairesel bir gelişim süreci göstermektedir. Jeneralizasyon fazında hümoral ve hücresel immünite aktive olmakta ve bunun sonucu olarak mikroorganizmalar ilk olarak retiküloendotelyal (RES) sisteme çekilmekte daha sonra orada ya öldürülür ya da vücudu terk ederler. Jeneralize hastalıklarda da mikroorganizmaların bir giriş kapısı vardır. Mikroorganizmalar bu giriş kapısında çoğalma süreci tamamladıktan sonra lenfatik ve hematojen yolla diğer organ ve dokulara yayılarak jeneralize hastalığı meydana getirirler. Etken patojenlerin özelliğine göre bulaşıcı hastalıkların jeneralize fazı birkaç şekilde oluşabilir: Bakteriyemi, viremi, protozoemi v.s. Yukarda bahsedilen hastalık özellikleri bazı istisnalar dışında, bulaşıcı hastalıkların ortak özelliğidir. Sorular: 1. Enfeksiyon hastalıkları neyi temsil ediyorlar? 2. Enfeksiyondan ne anlıyorsun? 3. Mikroorganizmaların vücuda giriş şekillerine göre, enfeksiyonlar kaç çeşit olabilir? 4. İnkübasyon nedir? 5. Lokal enfeksiyon hastalığı nedir? 6. Jeneralize enfeksiyon hastalığı nedir? 7. Jeneralize enfeksiyon hastalığının kaç fazı vardır? 26 5.ENFEKSİYON HASTALIKLARIN EVRİMİ VE GELİŞİM SÜRECİ Bulaşıcı hastalıkların karakteristik evrim ve gelişim süreçleri vardır. Bu süreç, patojen ajanların vücuda girmesiyle başlar, daha sonra patojenlerin değişik organ ve dokulara yayılmasıyla devam eder ve en sonunda vücudu terk ederek veya kişiyi taşıyıcı yaparak süreç tamamlanır. Her salgın hastalığın inkübasyon (latent infeksyon), başlangıç (prodromal evre), hastalık, hastalık gerileme (regresyon), rekonvalesan, komplikasyon, variyasyon ve sonuç evreleri vardır. Başta jeneralize olmak üzere, salgın hastalıkların büyük bir kısmında bu evrelerin her birini görmek mümkün, küçük bir kısmında da mümkün olmamaktadır. İnkübasyon (kuluçka) İnkübasyon, latent infeksiyonla örtüşmektedir. Mikroorganizmanın vücuda girmesinden hastalığın ilk belirtilerinin görüldüğü zamana kadar geçen süreyi ihtiva eder. Bu zaman zarfında insan immünitesi ve vücutta barınmaya çalışan mikroorganizma patojenitesi arasında büyük bir mücadelenin olduğu bilinmektedir. İnkübasyon süreci değişik uzunlukta olabilir. Sürecin uzunluğu patojen ajanların özellikleri, infeksiyon dozu, yayılma yolları ve virulansitesine bağlıdır. Salgın hastalıkların bir kısmında (botulizm, salmonellöz, stafilokoksik zehirlenmeler) bu süreç kısa, diğer bir kısmında da (döküntülü ateşler, brüselloz, protozoa hastalıkları) uzundur. Vücutta uzun süre kalan patojen ajanların sebep oldukları hastalıkların inkübasyon süreleri uzun olur. İnkübasyon sürecinin uzunluğu bizlere etken patojenin kimliği (etiyolojik faktör), özellikleri ve hastalık gidişatı (prognoz) hakkında fikir vermektedir. Karantina hastalıklarının inkübasyon uzunluğu, onun için alınacak epidemiyolojik önlemleri ve karantinanın ne kadar süreyle devam edeceğini tayin eder. Tablo 1. Bazı enfeksiyon hastalıklarının inkübasyon süreleri İnkübasyon süresi 7 gün olanlar Kızıl Erezipel Difteri İnfluenza Menengitis epidermica Dizanteri Kolera Şarbon (Anthrax) Tifüs İnkübasyon süresi 7-14 gün olanlar Tetanüs Boğmaca (pertussis) Typhus abdominalis Typhus exanthemat. Kızamık (Morbilli) Çiçek (Variolla vera) Poliomiyelit Leptospirozis Tularemi İnkübasyon süresi 20 günden fazla olanlar İnkübasyon süresi 14-20 gün olanlar Suçiçeği (Varicella) Kızamıkçık (Rubeolla) Brüselloz Parotitis epidermica Kala azar Amoebiasis Hepatit B Lyssa Lepra 27 Başlangıç evre Başlangıç evre (prodromal) Başlangıç evresinin spesifik olmayan belirtileri var ve genel enfeksiyon sendromu olarak adlandırılmaktadır. Bu belirtiler, enfeksiyon hastalıklarına özgü belirtiler değillerdir. Diğer hastalıklarda da görülmeleri mümkündür. Bu belirtiler arasında sıklıkla yüksek ateş, halsizlik, iştah kaybı, baş ağrısı, uyku bozukluğu, kas ve eklem ağrıları v.s. yer almaktadır. Bu belirtiler, enfeksiyonun genişlemesine ve organizmanın intoksikasyona maruz kalmasına ikincil olarak gelişmektedir. Hastalık evresi Hastalık evresi Etiyolojik ajanın seçiciliğine ve değişik organlardaki yayılım şekline göre hastalık evresinin değişik spesifik klinik belirtileri vardır. Spesifik klinik belirtiler arasında menenjitlerde menenjiyal belirtiler, kırmızı tifoda tifoz, barsak infeksiyonlarında sulu gaita, döküntülü ateşte yüksek ateş, hepatitlerde sarılık v.s. yer alır. Hastalık gerileme Evresi Hastalık gerileme everesi Hastalığın gerileme evresi bütün sübjektif, objektif, genel ve spesifik belirtilerin güç ve yoğunluğunu kaybettikleri ve geriledikleri evredir. Belirtilerin gerilemesi, hastalığın ciddiyetine, hastanın genel durumuna ve immünitenin direncine bağlı olarak ani veya tedrici olabilir. Rekonvelasan Evre Rekonvelasan (nekahet) evre Bu evre genel ve spesifik klinik belirtilerin çekilmesiyle başlamaktadır. Bu nekahet döneminde organizma iyileşmekte, iştah düzelmekte, bedensel olarak güçlenmekte ve kendilerini daha iyi ve huzurlu hissetmektedir. Nekahet evresinin uzunluğu hastalığın ağırlığına, hastanın genel durumuna ve immünitenin direncine göre değişmektedir. Komlikasyonlar ▶ Komplikasyonlar Bulaşıcı hastalıkların seyri sırasında değişik komplikasyonlar görülebilir. Hastalıkların bir kısmında (döküntülü ateş ensefaliti, kırmızı tifo enterohemorajisi, enteritlerde dehidratsyon ve kardiyovasküler kolaps) komplikasyonlar öngörülebilir ve beklenir iken, diğer bir kısmında ise komplikasyonlar, hastalık evolüsyonu ve malin süreç içerisinde oluşabilir. Komplikasyonlar, geçici veya kalıcı sekellere yol açabilir ve hastalık prognozunu etkilediği gibi ölümcül de olabilirler. Komplikasyonlar arasında en çok ikincil bakteriyel enfeksiyonlar yer almaktadır. Bakteriyel enfeksiyonlar, salgın hastalık sonucunda organizmada oluşan anerjinin sonucunda oluşurlar. Diğer komplikasyonlar arasında kanamalar, tromboflebitler, perforasyonlar, nekroz, doku kayıpları, anemi v.s. yer al28 maktadır. Nüks, alevlenme ve ekzaserbasyonlar da komplikasyonlar arasında yer almaktadır. Alevlenme, klinik belirtilerin gerileme evresindeyken yeniden aktif hale gelmesini ifade eder. Nüks, hastalığın nekahet evresinde klinik belirtilerin tekrarlamasıdır. Ekzaserbasyon, kaybolmuş olan klinik belirtilerin belli bir zaman sonra tekrar görülmesidir. Bulaşıcı hastalıkların bazılarında (herpes simpleks, malarya, reküren ateş) ekzaserbasyon fazı, remisyon fazı ile değişmekte ve bu şekilde hastalık organizmada kalıcı olmaktadır. Etken patojenler hastalığın latent fazında, sessiz kalmaktadırlar. Etken patojenlerin sessiz olarak durabildikleri organların başında retiküloendotelyal sistem (RES), omurilik gangliyonları ve kraniyal sinir çekirdekleri yer almaktadır. ENFEKSİYON HASTALIK VARİYASYONLARI Bulaşıcı hastalıklar aşikar, belirsiz veya latent enfeksiyonlar şeklinde olabilirler. Aşikar (manifest) hastalıklar, genel ve spesifik klinik semptomlar ile karakterize olmaktadır. Bu semptomlar tipik ve atipik de olabilirler. Tipik olanlar, belirli bir hastalık için patognomoniktirler yani o hastalığa özgüldürler. Atipik olanlar ise, hafif klinik formlarda görülebilir ve belirli bir hastalık için spesifik değillerdir. Atipik belirtiler bazen, esas hastalığa eşlik eden diğer organ belirtileri ile süperpoze (üst üste) olabilirler. Belirsiz hastalıklar bazen hiç belirti (semptom) vermeden seyrini tamamlayabilirler. Bu tipteki hastalıkların oranı yüksektir. Örnek olarak kızamıkçık, toksoplazma, parotit, herpes simpleks v.s. sayılabilir. Latent hastalık, etken patojenin organizmada belirti vermeden bulunmasını ifade etmektedir. Örnek olarak ağız kandidası, burundaki stafilokok, suçiçeği, herpes simpleks v.s. verilebilir. Bu infeksiyonların aktif hale gelebilmesi için predispozan faktörlerin olması gerekir. Bu faktörler arasında vücut direncinin düşmesi, fiziksel aktivite, menstrüasyon dönemi, stresler, kronik hastalıklar, sitostatik ilaç ve kortikosteroid kullanımı v.s. yer almaktadır. Klinik tablonun ağırlığına göre salgın hastalıkları hafif, ağır, malin ve rudimenter formları vardır. - Hafif klinik form - Ağır klinik formlar, hastalık seyrinde görülen belirtilere bağlı olarak hiperpiretik, hiperalji, hipertoksik, hemorajik v.s. tablolarda olabilir. - Malin form, belli bir hastalığın klinik belirtilerinin yoğun ve ağır olduğunu ifade etmektedir. Malin sendrom olarak da adlandırılmaktadır. - Rudimenter form, hastalığın seyri sonucunda klinik belirtilerin çok az bir kısmının kaldığını göstermektedir. 29 Klinik tablonun ağırlığına Nihai sonuç Bulaşıcı hastalıkların nihai sonucu tam iyileşme, primer taşıyıcılık veya ölüm olabilir. Tablo 2. Enfeksiyon hastalıkların nihai sonucu Tam iyileşme Dokularda hasar bırakarak veya bırakmadan ve sekel bırakarak. Ölüm Tedavi edilemeyen Hastalıklarda. Primer taşıyıcılık Kısa süreli Uzun süreli Yaşam boyu Tam iyileşme, doku ve organlarda hasar bırakmadan veya bırakarak ve sekel bırakarak olabilir. Doku ve organlardaki hasar geçici veya kalıcı olabilir. Primer taşıyıcılık, hastalığı geçirdikten sonra veya hiç hasta olmadan sağlıklı taşıyıcılar şeklinde olabilir. Taşıyıcılık, hastalığın yayılmasında etkili olduğu için epidemiyolojik açıdan önemlidir. Özellikle barsak tifosundan sonra görülen salmonella taşıyıcılığının önemi büyüktür. Zaman süresi açısından taşıyıcılık kısa süreli, uzun süreli ve yaşam boyu olabilir. Ölüm, ağır komplikasyonlarla giden hastalıklarda veya kuduz gibi tedavi edilemeyen hastalıklarda görülebilmektedir. Bilgilerini teyit et 1. İnkübasyon süresi hangi faktörlere bağlıdır? 2. Hastalık evrelerini say………………………………… 3. Akut enfeksiyon hastalıklarının komplikasyonları hangi değişikliklere yol açabilir? 4. Rekonvelesan evrede klinik belirtilerin tekrar görülmesine ne denir? 5. Hastalığın kötüleşmesi neye yol açar? 6. Enfeksiyon hastalıklarının variyasyonları nelerdir? 7. Enfeksiyon hastalıklarının nihai sonucu ne olabilir? 30 6.BULAŞICI HASTALIKLARIN TEDAVİ PRENSİPLERİ Enfeksiyon hastalıkların tedavisi için alınan önlemler şunlardır: A) Spesifik tedavi, etken patojeni yok etmeyi ve toksini nötralize etmeyi amaçlar. B) Spesifik olmayan tedavi, hastanın genel durumunu korumak, hastalık belirtilerini azaltmak ve hayati tehlikeleri uzaklaştırmayı amaçlar. A. ENFEKSİYON HASTALIKLARINDA SPESİFİK TEDAVİ Spesifik veya etiyolojik tedavi etken patojeni ve onun toksinlerini yok etmeyi amaçlamaktadır. 1. Kemoterapötik ajanların bakteriostatik (çoğalmayı angelleyici) ve bakterisidik (etken patojenleri yok edici) özellikleri vardır. 2. Özel serumların bakteri veya toksinlerini nötralize edici özelliği vardır. 3. Aşıların organizmanın immünolojik savunma mekanizmalarını aktive edici özelliği vardır. ENFEKSİYON HASTALIKLARINDA KEMOTERAPİ Kemoterapötik ajanlar, organizmada anti mikrobik etkisi olan ve bulaşıcı hastalıkların önlenme ve tedavisinde kullanılan maddelerdir. 1. Eski kemoterapötik ajanlar arasında kinin, atebrin ve plazmokin yer almaktadır. Daha yeniler arasında anti malariyal, layşmaniyaz, amebiyaz ve spiröket etkinliği olan 4-aminoasitli olan klörokin, rezokin, nivakvin ve 8-aminoasitli olan primakin, pirimetamin ve antiamibisid olan emetin ve humatin yer almaktadır. 2. Sülfanamidlerin bakteriostatik etkinliği vardır ve sıklıkla idrar yollarının bakteriyal enfeksiyonlarında kullanılmaktadır. a) Kısa etkili fakat hızlı salınımlı sülfanamidler arasında sülfadiazin ve sülfasol (Gatrizin) yer almaktadır. Böbreklerde kristaller halinde çökebildikleri için bol su ve alkali sıvılarla (yemek karbonatı) beraber verilmektedir. b) Barsaklardan yavaş emilen sülfonamidler arasında sülfoguanidin ve sülfasalazin yer almaktadır. c) Hızlı emilen ve yavaş elimine olan sülfonamidler arasında deposul, sulamin v.s. yer almaktadır. d) Antibiyotiklerle kombine olan sülfonamidler arasında stereptoksazol v.s. yer almaktadır. e) Sulfonamidler başka bakteriostatik ajanlarla (sulfometaksazol ve trimetoprim-kotrimoksazol) kombine edildiğinde yeni bir bakterisid (Lidaprim) ajan elde edilmektedir. Sulfonamidlerin nefrotoksik, toksoalerjik (Steven Jhonson sendromu), beyin bozuklukları v.s. yan etkileri vardır. 3. Antibiyotikler canlı mikroorganizmalardan (mantar veya bakteri) veya sentetik yolla elde edilen kimyasal maddelerdir. Mikroorganizmalara karşı bakterisid veya bakteriostatik etkileri vardır. Yeni elde edilen antibiyotiklerin daha etkili ve daha az toksik olmasına dikkat edilir. 31 Antibiyotikler birkaç grup halinde toplanmıştır: Betalaktam grubunda penisilin, sefalosporin v.s. betalaktamlar yer almaktadır. Diğer gruplardaki antibiyotikler arasında aminoglikozidler, kloramfenikol, tetrasiklin, makrolidler, linkozamidler, fusidik asit, polimiksinler, kinolonlar, anti tüberküloz ilaçlar v.s. yer almaktadır. 4. Antimikotikler veya antifungaller immünkompromize kişilerde görülen akut veya kronik mantar enfeksiyonlarında kullanılan kemoterapötiklerdir. 5. Antivirallerin toksik özelliklerinden dolayı kısıtlı kullanım alanları vardır. Organ ve dokulara toksik etkilerinden dolayı sadece bazı viral hastalıklarda (herpes ensefaliti) kullanılmaktadırlar. Örnek olarak amantadin (simetrel), asiklovir (zoviraks, viroleks), vidarabin (sitozin arabinozid), marboran, suramin, interferon (alfa, beta, gama) v.s sayılabilir. SEROTERAPİ ve SEROPROFİLAKSİ Serum ▶ Serum, kanın spontane olarak pıhtılaşması ve akabinde kan elemanlarından arınmış sıvı muhtevasıdır. İmmün serumların içinde belirli infeksyon ajanlarına karşı spesifik antikorlar bulunmakta ve tedavi ile pasif immünizasyonda kullanılmaktadırlar. Serumlar homolog ve heterolog olmak üzere ikiye ayrılırlar. Homolog serumlar, enfeksiyon hastalığı geçirmiş ve antikor oluşturmuş rekonvelesan kişilerin kanından elde edilmektedirler. Heterolog serumlar ise serumlarında yüksek titrde anti toksin oluşmuş immünize hayvanlardan elde edilir. Serumun etkinliği birkaç şekilde olabilir: Antitoksik serumlar arasında difteri, tetanoz, botilizm, kuduz ve yılan zehirine karşı (antiviperinum) oluşturulan serumlar; Bazı örümcek zehirleri, iskorpion, gazlı gangren ve antidizanterik serumlar yer almaktadırlar. Antibakterik serumlar arasında pnömokok, meningokok, şarbon v.s. karşı oluşturulan serumlar yer almaktadır. Antiviral serumlar arasında kızamık, rabies v.s. karşı oluşturulan serumlar yer alır. Serum ile verilen antikorların etkinliği kısa sürelidir (20 gün). Bu süreden sonra vücuttan atıldıkları için immünite kaybolur. Serumlar genelde kas içine zerk edilir (intramüsküler). Bazı durumlarda sübkütan veya intarvenöz olarak verilirler. Serumların oluşturabilecekleri immün reaksiyonların kaçınılması için günümüzde daha çok insan gama globulini kullanılmaktadır. Gama globulinler kızamık, viral hepatit, kızamıkçık, çocuk felci v.s. profilaksisinde kullanılmaktadır. Aşılar ▶ AKTİF İMMÜNİZASYON – AŞILAMA Aşılama, bulaşıcı hastalıkların planlı ve uzun vadeli engellenmesinde kullanılan en başarılı yöntemdir. Koruyuculuk ve immünitenin elde edildiği ajanlara aşılar denmektedir. Aşılar spesifik antijenik özelliği olan ajanlardır. İçlerinde zayıflatılmış (atenüye) canlı veya ölü (inaktive) etken patojenler ile onların modifiye olmuş 32 toksinleri (toksoid) yer almaktadır. Aşılar, salgın hastalıklarla karşılaşan insanların korunmasına yardımcı olurlar. Aktif immünizasyon, ülkemizde zorunlu olarak yapılmakta ve aşı takvimiyle düzenlenmektedir. Aşılama tüberküloz aşısı (BeSeJe-aşısı) ile başlamakta daha sonra DeTePe aşısı (difteri, tetanoz ve pertuzis) ile devam etmektedir. Bunları polio, kızamık, kızamıkçık, kabakulak ve hepatit B aşıları izlemektedir. Aşılar enjeksiyon, derialtı, ağız veya nazal yolla verilebilir. B. SPESİFİK OLMAYAN TERAPÖTİK ÖNLEMLER – HİJİYEN VE DİYET REJİMİ Spesifik olmayan terapötik önlemler, hastanın genel durumunu korumak ve hayati tehlike arzeden semptomlardan uzak tutmak için alınmaktadır. Bu önlemler aşağıdakilerdir: Yatak istirahatı, barsak tifosu ve difteri gibi hastalıklarda kardiyovasküler komplikasyonlardan (miyokardit), bazı hastalıklarda da bazal metabolizmanın korunmasında önem arz eder. Kas atrofilerinden, yatak dekübit ülserlerdinden ve damar trombozlarından sakınmak için, yatak istirahatı mutlak ve uzun süreli olmamalıdır. Bu komplikasyonlara özellikle yaşlı hastalarda dikkat edilmelidir. Diyetin, çok sıkı olmamak şartıyla salgın hastalıklarında önemi büyüktür. Hastalık süreci içerisinde protein yıkımı ve metabolizma artışı olması nedeniyle beslenmeye dikkat edilmelidir. Diyet, süt, sebze, vitamin ve kaloriden zengin ve lezzetli olmalıdır. Bilinci kapalı veya yutma güçlüğü olan hastalarda beslenme, nazogastirk sonda veya parenteral (intravenöz) yoldan yapılmalıdır. Bulaşıcı hastalığa yakalanan hastaların bakımı: salgın hastalıkların hemen, hemen hepsinde ve özellikle yoğun tedavi uygulananlarda (difteri, menenjit, tetanoz, çocuk felci v.s.) hasta bakımı hayati önem taşımaktadır. Bulaşıcı hastalıklar bölümünde çalışan ve hasta bakımıyla yakından ilgilenen hemşirelerin bilgi ve donanımlarının yeterli olması gerekmektedir. Ayrıca, özverili olmaları da elzemdir. Bu hastaların yüksek ateş, bilinç bulanıklığı ve özel tedavi yöntemleri olması nedeniyle diğer bölümlerdeki hastalardan tecrit edilmeleri gerekmektedir. Hastane içi infeksiyonlardan ve hastalar arasında infeksiyon taşınmasından kaçınmak için sağlık personelin ve ziyaretçilerin bilgilendirilmeleri gerekmektedir. Fizyolojik ihtiyaçlarını yatakta gören ağır hastalarda hijyenin korunması ve hastalık yayılmasını önlemek için plastik sürgüler, kalıcı kateterler, idrar sondaları v.s. malzemeler kullanılmalıdır. Salgılar da hijyenik olarak uzaklaştırılmalı ve dezenfekte edilmelidir. Hasta elbiseleri, nevresim takımları ve şahsi bakım malzemeleri aynı şekilde dezenfekte edilmelidirler. Hijyeninin korunması ve dekübit ülserlerden kaçınmak için hastaların sık sık yıkanması, alkol ile temizlenmesi, toz pudralarla masaj yapılması ve yataklarının düzenlenmesi gerekmektedir. Ağız bakım ve hijyeni de gün içerisinde birkaç kez yapılmalıdır. Terleme ve ishal nedeniyle hastaların sıvı kayıpları sıvı içeceklerle (limonlu çay, meyve suları, komposto, süt v.s) telafi edilmelidir. Yüksek ateş ve bilinç bulanıklığı olan hastalar yalnız bırakılmamalı ve yataklarına sabitlenmelidirler. Yatağa sabitlenirken deri bağlar kullanılmalıdır. Hastane hemşiresi hastalık tanısını koymakta doktora yardımcı olmaktadır. Hemşireler hastanın vital bulgularını, ateşini, dışkı 33 Yatak istirahatı Diyetin Bulaşıcı hastalığa yakalanan hastaların bakımı sayısını, idrar miktar ve rengini takip etmekte, hasta tetkik materyallerini göndermekte ve doktor tarafından düzenlenen tedaviyi uygulamaktadır. Sıvı ve tuz kontrolü, salgın hastalık sürecinde büyük bir önem arz eder. Hastalık sürecinde vücut sıvı kaybı takibi yapılmalı ve 24 saatlik idrar miktarı takip edilmelidir. Böylelikle hastaya verilecek sıvı ve tuz miktarı belirlenmekte ve sıvı kayıpları telafi edilmektedir. Kan transfüzyonun, kanamalı hastalarda (epistaksis, enterohemoraji) vazgeçilemez tedavi yöntemlerinden biridir. Barsak tifosu gibi hastalıklarda barsaklardan kan kaybını telafi etmek, tekrarlayan ishallerde sıvı kaybını gidermek ve beslenme bozukluğu olan hastalarda besinleri telafi etmek için çoğu zaman kan, plazma, insan albumini gibi kan ürünlerinin verilmesi icap eder. A n t i p i r e z, ilaçlarla ateş düşürmeyi ifade etmektedir. Günümüzde kullanım alanları daralmıştır. İlaç yerine daha çok alkolle silme, soğuk uygulama ve ılık suyla yıkama gibi yöntemler kullanılmaktadır. Diğer ateş düşürme yöntemleri başarısız olduğunda ve ateş değerleri 39-400c olduğunda antipiretik ilaçlar kullanılmaktadır. Antipiretikler içinde en çok parasetamol, asetil salisilik asit, aminopirin v.s. kullanılmaktadır. Antipiretikler bazen ateşi çok çabuk düşürmekte ve kollaps gibi yan etkiler ortaya çıkmaktadır. Kortikosteroid tedavinin, metabolizmin düzenlenmesi ve böbrek üstü bezlerinin etkilendiğinde (menengokok sepsisi) kaybolan glukokortikoidlerin yerine konmasında ve elektrolitlerin dengelenmesinde önemi vardır. Bu amaçla hidrokortizon, prednison, prednisolon, deksametazon v.s. kullanılmaktadır. Kortikosteroidlerin farmakodinamik özellikleri onların çok sayıda infeksiyon hastalıklaraında kullanılmasına olanak sağlamaktadır. Farmakodinamik özellikler arasında yer alan antienflamatuar ve antiödematoz etkileri onların orşit, epididimit, mononükleoz, ensefalit v.s. hastalıklarda; Antialerjik etkileri anaflaktik şokta; Antifibröz etkileri kronik hepatit, siröz, menenjit v.s. hastalıklarda; Antipiretik, antireumatik, analjezik, antiseptik ve antitoksik etkileri gram negatif ve stafilokoksik sepsislerde kullanılmalarını elzem kılmıştır. Kortikosteroid kullanımının faydası yanında zararları da vardır. Yan etkileri arasında mukoza ülserleri, hipertansiyon, Cushing sendromu, immün baskılanma v.s. yer almaktadır. Bunun için kortikosteroid kullanımının kısa süreli olmasına özen gösterilmelidir. Bilgilerini teyit et 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Bulaşıcı hastalıkların tedavisinde hangi önlemler alınmaktadır? Spesifik ve etiyolojik tedavi şekilleri nelerden oluşmaktadır? Enfeksiyon hastalıkların tedavisinde hangi kemoterapötik ajanlar kullanılmaktadır? Enfeksiyon hastalıkların tedavisinde kullanılan ve spesifik olamayan tedavi çeşitleri hangileridir? Serum nedir? Serumun sağladığı bağışıklık süresi nekadardır? Aşı nedir? Aşılar hangi şekilde uygulanır? 34 3 Bölüm SOLUNUM YOLLARININ BAKTERİYEL ENFEKSİYONLARI Solunum yollarının bakteriyel enfeksiyonlarını okurken aşağıdakileri öğrenme olanağı bulacaksın: Etken patojenlere bağlı olarak solunum yolları hastalıklarını açıklamak; Akut ve kronik stafilokoksik sepsisi ayırt etmek; Streptokoksik hastalıklardaki (anjin, kızıl, erizipel) infeksiyon toksisitesini ve toksoalerjik fenomeni açıklamak; Difteri anjininin, kurup ve difteri komplikasyonlarının özelliklerini bilmek; Pertusis de görülen boğmaca tipindeki öksürüğü tanımak. İçindekiler: 1. Streptokoksiler Streptokoksik anjin Kızıl Erizipel 36-43 2. Stafilokoksiler Malin stafilokoksik sepsis Yüzün malin stafilokoksisi 44-47 3. Difteri Difteri anjini Difteri kurupu 48-52 4. Pertusis 53-56 35 BAKTERİLERİN NEDEN OLDUĞU ENFEKSİYON HASTALIKLARI 1. STREPTOKOKSİLER (STREPTOCOCOSİS) Tanım: Streptokoksiler akut bakteriyel infeksyon hastalıklarını temsil edip, enfektolojide olduğu gibi diğer tıp dallarında da yer almaktadırlar. Birçok organ ve dokularda polimorfik bir klinik yayılım göstererek, komplikasyonlara yol açmaktadır. streptococus ▶ Etiyoloji: Streptokoksiler streptococus ailesindeki bakteriler tarafından oluşmaktadır. Gram pozitif aerop ve anaerop olabilirler. Kapsülleri yok ve sporlar oluşturmazlar. Büyüklükleri 0.6 – 1 μ olup kan, serum ve asit zeminlerde ürerler. En çok birbirine bağlı zincir halinde bulunurlar. Streptokolar çok sayıda enzim ve toksinler salgılamaktalar. Bunlar arasında eritrojen toksin, streptolizin O ve S, streptokinaz A ve B, fibrinolizin, hiyalurinidaz A, C ve 6, nikotinamid-adenin-dinukleoitaz v.s. yer almaktadır. Eritrojen toksin Streptolizin O ve S Epidemiyoloji: Bulaş kaynağı, herhangi bir streptokoksiden hasta olan, rekonvelesan dönemde bulunan veya taşıyıcı olan kişiler olabilir. Damlacık yoluyla veya dolaylı olarak, kontamine olmuş nesne ve besinlerle yayılmaktadır. İnsan vcudunda hematojen, limfojen veya per continuitatem yoluyla yayılmaktadır. Giriş kapısı olarak solunum yolları, idrar yolları, sindirim sistemi veya bütünlüğü bozulmuş cilt yüzeyi olabilir. Streptokoklar en çok genç bireyleri ve yeni doğanları hedef almaktadır. Patojenez ▶ Patojenez: Giriş kapısından girdikten sonra giriş kapısının mukozasında çoğalıp, enzim ve toksinler salgılamaktalar. Lokal olarak inflamatuar proses oluşturup dokularda nekrobioz yol açarak irin oluşturur. Kanda birikmiş olan toksinler böbreklerde, kardiyovasküler organlarda kemik ile eklemlerde ve santral sinir sisteminde (SSS) komplikasyonlara yol açarlar. Lokal Toksik Toksoalerjik Deride Solunum sistemi Klinik Tablo: Streptokoklar ciltte, mukoza ve iç organlarda görünebilirler. Cilt yüzeyinde göründüğünde impetigo, eritema nodoz, romatolojik purpura, dissemine erüptiv püstüloz, ektima v.s. şekillerde; Solunum yollarında ise tonsilit, farenjit, sinüzit, mastoidit, rinit, bronşit, bronkopnömoni v.s. şekillerde görünebilirler. Streptokolar aynı zamanda menenjit endokardit ve 36 romatolojik ateşe neden olabilirler. İdrar yollarında sistit, üretrit, pielonefrit ve glomerülonefrit; Sindirim sisteminde ise besin zehirlenmesi, apandisit, ülseratif kolit v.s. neden olabilirler. Sepsis: streptokoklar kana karıştığında sepsis oluşur. Tanı: Tanı klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar incelemeler ışığında konur. Hastalık tespiti, kültür için alınan örneklerin ve mikroskobik incelemelerin önemi büyüktür. Tanının konulmasında serolojik reaksiyonların da önemi vardır. Bu reaksiyonlar içerisinde anti streptolizin (AST) ve antihiyalurinidaz testi yer almaktadır. Bu şekilde, salgılanan enzim ve toksinlerin oluşturduğu antikor titrleri takip edilmektedir. Deri testleri arasında Dik ve Şults-şarliton testleri yer almaktadır. Hematolojik olarak lökositoz ve nötrofili göze çarpar. İmmünite: Herhangi bir streptokok infeksiyonundan hastalandıktan sonra vücutta tipe spesifik anti toksik immünite oluşmaktadır. Bunun için streptokok enfeksiyonlarını tekrar tekrar görmek mümkündür. Prognoz: Günümüzde, antibiyotik çeşitlerinin çok olması, streptokok enfeksiyonlarını kolay tedavi edilebilir kılmaktadır. Bunun için prognozları iyi ve komplikasyonları azdır. Tedavi: Tedavide ilk seçenek penisilin yer almaktadır. Penisilin dozu 800.000 – 1.600000 İÜ’dir ve 7-10 gün süreyle devam etmelidir. Profilakside ise uzun etkili deposilin (extencillin) 600.000-1.200.000 İÜ dozunda ayda bir kez verilir. Streptokoklar aynı zamanda sefalosporinlere, Linkomisin ve eritromisine duyarlıdırlar. Tedavi sürecinde, semptomatik tedaviden, bakımdan, hijyenden ve diyet’ten de yararlanılmaktadır. STEREPTOKOKSİK ANJİN (ANGINA STEREPTOCOCCICA) Tanım: Streptokoksik anjin, streptokokların neden olduğu akut bakteriyel bir infeksiyon olup tonsillerde (bademcik) irinli bir enflamasyon (iltihap) oluşturmaktadır. Etiyoloji: Enfeksiyona neden olanlar A grubu, beta hemolitik streptokoklardır. Epidemiyoloji: Endemi nadir olarak oluşturmakta ve daha çok sporadik olarak görülmektedir. Erişkinlerden ziyade 3 -12 yaş arası çocukları tutmakta ve kış aylarında daha çok görülmektedir. Hastalık kaynağı, streptokok 37 Üriner system Sindirim sistemi Klinik tablo Komplikasyonlar Bakteriyel ▶ Toksoalerjik ▶ taşıyıcıları ve hastalıktan hasta olan kişilerdir. İnfeksiyon damlacık yoluyla taşınmakta ve giriş kapısı olarak orofarenks kullanılmaktadır. Patojenez: Bakteriler giriş kapısından girdikten sonra tonsillere (bademcik) yerleşmekte, oraya adapte olmakta ve orada çoğaldıktan sonra enzim ve toksinler salgılayarak irinli bir enflamasyona neden olurlar. Bakteriler kana karıştırları takdirde genel bir intoksikasyon oluştururlar. Resorbe olan toksinler böbreklerde, kardiyovasküler sistemde ve eklemlerde toksik ve toksoalerjik komplikasyonlara neden olurlar. Klinik tablo: Hastalık ani olarak başlamakta, boğazda ağrı, ateş, üşüme, titreme, baş ağrısı ve genel bir halsizlik tablosuyla devam etmektedir. Tonsiller hipertrofik ve hiperemik hal alıp üzerlerinde kriptler görmek mümkündür. Tonsiilerdeki lakün ve folliküllerde değişiklikler göze çarpmaktadır. Bu değişiklikler, kataral tabloyla başlayarak git gide iltihabik bir hal almakta ve daha sonra psödomemranoz anjinle sonuçlanmaktadır. Hastalık sürecinde submandibüler ve sublingual lenf bezlerinde büyüme, taşikardi, hipotansiyon, albuminüri ve kardiyovasküler kolapsa eğilim artışı gözlenmektedir. Hastalar yutma güçlüğünden ve ağızlarında iltihabik kokudan (fetor ex ore) şikayet etmektedirler. Uygun tedavi verilmediği takdirde mevcut belirti ve bulgular artmakta ve hastanın genel tablosu kötüleşme eğilimindedir. Birkaç gün sonra da belirti ve bulgular azalmakta ve hastalık rekonvelesan döneme girmektedir. Komplikasyonlar: Streptokoksik anjinde bakteriyel, toksik ve alerjik komplikasyonlar gözlenebilir. Bakteriyel komplikasyonlar arasında sinüzit, otit, peritonsiller apse, flegmon ve limfadenit yer almaktadır. Toksoalerjik komplikasyonlar arasında miyokardit, glomerülonefrit, osteoartrit v.s. yer almaktadır. Tanı: Tanı klinik tablo, laboratuar tetkikler ve epidemiyolojik verilere göre konmaktadır. Tedaviye başlamadan önce boğaz kültürünün alınması uygundur. Serolojik açıdan antistreptolizin antikor titrine (AST) bakmak faydalıdır. Ayırıcı tanı: Ayırıcı tanıda benzer belirtiler veren difteri, infeksiyoz mononükleoz, Plant-Vinsent anjini v.s. bulunmaktadır. Tedavi: Tedavinin temelini penisilin grubu antibiyotikler oluşturmaktadır. Penisilin dozu 800.000 – 1.600000 IU’dir ve 7-10 gün sürmelidir. Semptomatik tedavide ise antipiretikler, vitaminler (vitamin B ve C) kullanılmakta, soğuk ve gazlı içecekler yasaklanmaktadır. Korunma: Boğaz mukozasında streptokok bulunduran ve taşıyıcı rolünde olan kişi sayısı çok olduğundan korunma oranı düşüktür. Yine de erken yakalamak ve tedavi etmek yayılma oranını düşürmektedir. 38 K I Z I L (SCARLATINA) Tanım: Kızıl, döküntülü ateş gurubundaki akut bakteriyel enfeksiyonla- Tanım rın neden olduğu hastalıktır. Ani olarak başlamakta, baş ağrısı, ateş, yutma güçlüğü, kusma, anjin ve eritematöz zeminde noktasal döküntü oluşturmaktadır. Etiyoloji: A grubu beta hemolitik streptokoklar oluşturmakta ve eritstreptokoklar rojenik toksin salgılayan 25 ayrı serotipi bulunmaktadır. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını hastaların kendileri veya taşıyıcılar oluşturmaktadır. Damlacık yoluyla taşınmakta ve giriş kapısı olarak orofarenks mukozası ve açık yaraları kullanmaktadır. Okul öncesi ve okul çağındaki çocuklar öncelikle hastalanmaktadırlar. Hastalık daha çok sporadik olarak görülmekte ve nadir olarak epidemi oluşturabilmektedir. Geç sonbahar ve kış aylarında daha çok görülür ve bulaşıcılık oranı %35’dir. Patojenez: Vücuda girdikten sonra tonsillere yerleşmekte ve çok sayıda enzim ve toksinler salgılamaktadırlar. Eritrojenik toksin en iyi bilinenidir. Salgılar lokal olarak enflamatuar bir süreç oluşturmakta ve eritrojenik toksin resorbe olduğunda deride döküntü meydana gelmektedir. Derideki döküntüye mukozadaki enantem eşlik etmektedir. Boğaz ve tosillerdeki Streptokoksik anjin yerel bulgular streptokoksik anjine benzerdir. Klinik tablo: İnkübasyon dönemi kısadır ve 3 – 5 gün Dört sürer. Dört klinik evresi vardır: İnvazif, döküntü, çıplak ve rekonvelesan evre. klinik evresi İnvazif evre: Ani başlamakta ve 1-2 gün sürmektedir. Ateş, titreme, kusma ve boğaz ağrısı ile seyretmektedir. Boğazda kızarma, tonsillerde hipertrofi İnvazif ve lakünlerde iltihabik salgı göze çarpmaktadır. Ağız mukozasında noktasal koyu kırmızı enantem görülmektedir. Bu evrede dildeki değişiklikler patognomoniktir. Dil yüzeyi beyaz plaklarla kaplanmış, dil yarıkları ise temizdir. Beyaz Döküntü plaklar “V” harfi şeklindedir. Hastalar halsizlik ve eklem ağrılarından şikayet ederler. Taşikardi ateşle paralel yükselmemektedir (rölatif bradikardi). Yerel değişikliklere bölgesel lenfadenopatiler eşilik etmektedir. Döküntü evresi: Bu evrede boğaz ağrısı, baş ağrısı, halsizlik ve ateş devam etmekte ve jeneralize döküntü gözlenmektedir. Döküntü ani başlamakta ve kaşıntıyla seyretmektedir. Döküntü morfolojik olarak noktasal, koyu kırmızı, düzensiz ve 1 mm büyüklüğündedir. 24 saat içerisinde enseye, ekstremitelere ve bütün vücuda yayılmaktadır. Yoğun olarak kolların fleksör yüzeyleri, vücudun yanları ve büyük eklem kırışıklıkları (fosa axillaris, regio inguinalis) tutulurken, yüz bölgesi, avuç ve tabanlar ise hiçbir zaman tutulmamaktadır. Yüz bölgesinde kızarıklık görülürken ağız çevresinde solukluk dikkat çek- 39 Çilek dil Çıplak evre ▶ Deskvamasyon (soyulma) evresi Rekonvelesan Evre ▶ Klinik formlar Hafif formlar ▶ Hafif formlar ▶ Komplikasyonlar Bakteriyel Toksik mektedir. Buna Flit işareti denir. Eklem yüzeylerinin kırışık olması nedeniyle buralardaki damarsal yapılar narin olup hemen çatlamakta ve kırmızı yarıklar oluşmaktadır. Yüzeyel damarlar noktasal kanamalara eğilimli olup bu değişklik Rumpel-Lid işareti olarak adlandırılmaktadır. Üzerine basıldığında döküntü kaybolmakta ve basınç kaybolduğunda ise tekrarlamaktadır. Dil yüzeyindeki plaklar ve epitel döküldüğünde dil yüzeyi çıplak bir hal alarak çileğe benzemektedir. Deri kuru, sıcak, kaba ve kaşıntılıdır. Döküntü 2-5 gün sürdükten sonra çekilmektedir. Hastalığın ağır formlarında hepatosplenomegali de görülebilmektedir. Çıplak evre: 7 gün sürmektedir. Bu evrede taşikardi, kaba deri ve çilek dil dışındaki bütün belirtiler kaybolmaktadır. Komplikasyonlar en çok bu evrede görülmektedir. Deskvamasyon (soyulma) evresi: hastalığın 8-15. günlerinde görülmekte ve deri epitelinin soyulması ile karakterizedir. Soyulma hafif veya ağır olabilir. Soyulma, döküntünün olmadığı (avuç, yüz ve taban) yerlerde de olabilir. Deskvamsayon bazen 40 güne kadar da uzayabilir. Rekonvelesan evre: klinik semptomların kaybolmasıyla beraber rekonvelesan evre ve nekahet dönemi başlamaktadır. Klinik formlar: Kızılın hafif ve ağır formları vardır. Hafif formlar gürültülü seyretmediği gibi, döküntü de daha hafif ve bölgesel olabilir. Ağır formlar eritrojenik toksinin fazla olduğu ve streptokokların kana karıştığı durumlarda gözlenir. Toksik formlar ateş, kusma, hemorakik döküntü, epistaksi, hematüri, hematemez ve miyokardit belirtileri (kalp üfürümü, taşikardi, tansiyonda dalgalanma ve kardiyovasküler kolapsa eğilim) ile karakterizedir. Sepsisin görüldüğü formlarda enflamasyon sinüslere, orta kulağa, akciğer ve diğer iç organlara yayılabilir. Komplikasyonlar: Günümüzde antibiyotik tedavisinin yaygın olması nedeniyle komplikasyonlar nadir görülür. Yine de oluştuğunda iki gruba ayrılır: Erken ve geç komplikasyonlar. Erken komplikasyonlar ilk 10-14 gün içerisinde görülüp bakteriyel veya toksik olabilirler. Geç Komplikasyonlar ise 21. Günden sonra görülüp toksoalerjik tiptedirler. Bakteriyel komplikasyonlar hematojen veya per continuitatem yoluyla oluşmakta ve tonsilit, otit, sinüzit, limfadenit, menenjit v.s. şeklinde olabilirler. Toksik olanlar ise toksik miyokardit, artrit, nefrit ve ensefalit şeklindedirler. 40 Toksoalerjik komplikasyonlar, streptokok ve toksinlerine karşı gelişen immün reaksiyona ikincil olarak gelişmektedirler. Akut glomerülonefrit, poliartrit, eritema nodozum v.s. şekillerde görülebilir. Tanı: Hastalığın klinik tablosu, epidemiyolojik veriler ve laboratuar tetkikler hastalık tanısının çabuk konulmasına yardımcı olur. Antibiyotik tedavisi başlanmadan önce boğaz kültürü alınmalı ve mikrobiyolojik inceleme yapılmalıdır. Antistreptolizin titrinin (AST) önemi büyüktür ve 1:200’ün üstünde olduğunda müspet kabul edilir. Kan tetkiklerinde nötrofili ile seyreden lökositoz, idrar örneklerinde ise 3.haftadan sonra bile albuminüri gözlenebilmektedir. Aynı zamanda, sedimetasyon ve fibrinojen düzeylerinin de arttığı fark edilir. Ayırıcı tanı: Hastalığın başlangıç evresinde benzer belirtiler enfeksiyoz mononükleoz ve iltihabik anjinlerde; Döküntü evresinde ise kızamıkçık, adeno ve antero virüs infeskiyonlarında, toksoalerjik döküntülerde ve güneş çarpmasında da görülebilmektedir. Bunun için ayırıcı tanıda bu hastalıkları da göz önünde bulundurmak gerekir. Prognoz: Erken tanı ve erken tedavi uygulandığında hastalık prognozu iyidir ve tehlike arz etmez. Aksi takdirde, sıklıkla komplikasyonlara rastlanmaktadır. Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra tipe özgül eritrojenik antikorlar oluşmakta ancak, hastalar ilerde tekrar streptokok enfeksiyonlarına yakalanabilirler. Tedavi: Tedavi esas ve semptomatik olmak üzere ikiye ayrılır. Esas tedavi penisilin ile 800.000 – 1.600000 IU dozda yapılmalı ve 10 gün süre ile devam etmelidir. Penisiline alerji duyan hastalarda ise eritromisin veya linkomisin verilebilir. Semtomatik tedavi antipiretiklerden, analjezikslerden, soğuk uygulamadan ve daha ağır vakalarda kardiyotonik ve glukokortikoidlerden oluşmaktadır. Korunma, taşıyıcıların tespiti ve hastalığın erken tanı ve tedavisiyle mümkündür. Hastayla temasta olan erişkinlere 3-5 gün süren antibiyotik (sefalosporin veya eritromisin) tedavisi, çocuklarda ise öncesinde burun ve boğaz kültürleri alınarak taşıyıcılık eradike edilmelidir. Tanı AST E R İ Z İ P E L (ERYSIPELAS) Tanım: Erizipel, beta hemolitik streptokoklara duyarlı kişilerin akut bir enfeksiyondur. Klinik olarak, etrafına çok çabuk yayılabilen sınırları belirgin bir kızarıklık olarak görülmektedir. Etiyoloji: A grubu beta hemolitik streptokoklardır. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı taşıyıcılar veya herhangi bir streptokok infeksiyonundan hasta olan kişilerdir. Cildin soğuk kalan yüzeyleri veya açık mukozalar, hastalığın giriş kapısını oluşturmaktadır. Hastalık, her yaş grubun41 Erizipel Erizipel da ve hatta yeni doğanlarda bile görülebilir. Yaşlı kişiler hastalığa daha duyarlıdırlar. Cilt yüzeyindeki mekanik travmalar, bacak varisleri ve cilt yüzeyinin bölgesel beslenememe durumları hastalık için risk faktörleridir. Patojenez: Vücuda girişinden sonra streptokolar, epidermdeki yüzeysel kan damarlarında çoğalarak vazodilatasyona ve enflamasyona neden olurlar. Bunun devamında seröfibrinoz sıvı ekstravasküler alana sızarak ve lökosit infiltrasyonuna sebep olur. Bunun sonucunda çok çabuk yayılan bir kızarıklık oluşur. Yüz bölgesi erizipele en çok yatkın olan vücut bölgesi olup vakaların %85’inde görülmektedir. Bunun dışında bacak ön yüzlerinde, umblikus ve çevresi ile cerrahi yara bölgelerinde görülebilir. Çevresine çok kısa sürede yayıldığından halk arasında “kızıl rüzgar” olarak da adlandırılır. Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 1-3 gün kadar kısadır. Hastalık ani olarak başlamakta ve yüksek ateş (38-400c), üşüme, titreme, baş ağrısı, halsizlik ve iştahsızlık gibi genel infeksiyon sendromuyla devam etmektedir. Erüpsiyon bölgesinde yangı, kaşıntı ve ağrı duyulabilir. Cilt yüzeyinde papül şeklinde lokal değişiklik görülmekte ve sıklıkla burun ucunu veya yüzü tutmaktadır. İlerleyen dönemde, papül şeklinde olan cilt değişikliği, sınırları belirgin olan ödemli bir kızarıklığa dönüşür. Ödemli bölge çok hassastır ve basmakla ağrı oluşturmaktadır. Cilt değişiklikleri ilk 24 saat içerisinde gözlenip merkezkaç şeklinde yüzün diğer kısımlarına yayılarak kelebek görünümü almaktadır. Sakal bölgesi ise tutulumun dışında kalmaktadır. Lezyon 4-6 gün devam ettikten sonra, orta kısımdan başlayarak geriler ve yerini deskvamasyon ve hiperpigmentasyona bırakır. Lokal değişikliğin çevresinde limfadenit dikkat çekmektedir. Klinik formlar: Erizipelas bulosa, Erizipelas gangrenosa, Erizipelas extremitas (erizipelas dorsalis pedis), Erizipelas neotatorium, Cerrahi form, Erizipelas capilici, Mukozalar (farenks ve larinks erizipeli) ve idrar yolları. Tanı: Tipik klinik tabloyla seyreden lokal bulgular tanı için yeterlidir. Etken patojenin izolasyonuna çoğu zaman gerek duyulmamaktadır. Serolojik reaksiyonlardan antistreptolizin titri AST faydalıdır. Tam kan sayımında lökositoz ve nötrofili dikkat çeker. Ayırıcı tanı: Ayırıcı tanıda fronkül, flegmon, apse, lupus eritematozus, erizipeloid, herpes zoster v.d.’den ayırt edilmelidir. 42 Prognoz: Zamanında uygulanan antibiyotik tedavisi komplikasyonları azaltmakta ve prognozu iyileştirmektedir. Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra maalesef bağışıklık kazanılmamakta ve hastalığa karşı eğilim artmaktadır. Tedavi: Esas tedavi penisilindir. 800.000 – 1.600000 IU dozunda ve 7-10 gün sürmelidir. Hastalar istirahat etmeli ve lokal olarak %3’lük borik asitli kompresler uygulanmalıdır. İhtiyaç duyulduğunda semptomatik tedavi de verilebilir. Korunma: Erizipel bulaşıcı hastalık olmadığından ev şartlarında da tedavi edilebilir. Sorular: 1. Streptokoksiler neyi temsil ederler? 2. Streptokoksilerin etkeni nedir? 3. Streptokoksilerle oluşan salgın hastalıkların kaynakları nelerdir? 4. Streptokoksilerdeki klinik görünümler nelerdir? 5. Streptokoksilerin cilt manifestasyonunu say? 6. Streptokoksilerdeki solunum manifestasyonunu say? 7. Streptokoksik anjini tanımla. 8. Streptokoksik anjinin klinik tablosunu tarif et. 9. Streptokoksilerde görülen komplikasyonlar nelerdir? 10. Kızılı tanımla. 11. Kızıl hangi evrelerden geçmektedir? 12. Kızılda tarif edilen klinik formlar hangileridir? 13. Erizipelde tarif edilen klinik formlar hangileridir? 14. Streptokoksilerde tanı nasıl konur? 15. Streptokoksilerde tedavi seçenekleri nelerdir? 43 2. STASFİLOKOKSİLER (STAPHYCOCOSIS) Tanım Staphycoccus albus,citreus, aureus Enzimler enterotoksinler, koagulaz, hemolizin penisilinaz v.d. Klinik manifestasyonlar Tanım: Stafilokoksiler, iç organların (deri, kemik, göğüs, beyin zarları, barsak, idrar yolları v.s.) akut veya kronik seyreden enfeksiyon hastalıklarını temsil ediyorlar. Klinik olarak karşımıza besin zehirlenmeleri, iltihabik enfeksiyonlar, sepsis gibi tablolarla çıkmaktadırlar. Etiyoloji: Staphycoccus 0.6-1μ büyüklüğünde ve üzüm salkımı şeklinde koloni oluşturan gram pozitif bakterilerdir. Aerop ve fakültativ anaeropturlar, hareket etmiyorlar, kapsülleri yoktur ve spor oluşturmazlar. Stafilokok çeşitleri arasında Staphycoccus albus, S.citreus ve S.aureus yer alır. İnsanlar için tek patojen form S.aureus’tur. Diğer iki form burun, boğaz, cilt ve anal bölgenin saprofitidirler. Buyon ve kanlı agar kültürlerinde ekilmekte ve S.aureus bu kültürlerde altın sarısı renginde beta-hemoliz oluşturmaktadır. Patojenite yetenekleri, anaerop şartlarda manitolu fermente etmek ve plazmayı koagüle etme potansiyellerine bağlıdır. Fagotiplendirmeyle tespit edilmiş birkaç tipi vardır. Patojen formlar çok sayıda enzim salgılamaktadırlar. Bunlar arasında enterotoksin, koagulaz, hemolizin, penisilinaz v.d. yer alır. Stafilokoklar kozmopolit yapıları ve direnç gösterme yetenekleri sayesinde, tedaviye en çok direnç gösteren mikroorganizmalar arasında yer alır. Başta hastane şartları olmak üzere, diğer klinik alanlarda da antibiyotiklerin irasyonel kullanımı, dirençli suşların oluşmasına neden olmaktadır. Epidemiyoloji: Enfeksiyon kaynağını hasta kişiler ve taşıyıcılar oluşturmaktadırlar. Taşıyıcılarda bakteri burun, boğaz ve cilt gibi bölgelere yerleşiktir. Başta yaşlılar ve yeni doğanlar olmak üzere her yaştaki kişiler hastalığa yakalanabilirler. Vücut direncinin düşük olduğu malin ve kronik hastalıklarda ise infeksiyonun görülme olasılığı artmıştır. İnfeksiyonun giriş kapısını cilt ve mukozalar oluşturup, damlacık, sindirim yolu ve direkt temasla bulaşabilbilmektedir. Patojenez: Stafilokoklar salgıladıkları enzim ve toksinler sayesinde irin içeren infeksiyon süreçleri oluşturmaktadır. Hastalığın başlangıç noktası fronkül, akne, tonsilit, piodermi v.s. infeksiyon alanları olabilmektedir. Enfeksiyon lokal bir alana sınırlı olabileceği gibi, daha geniş bölge ve organlara yayılabilir. Bu şekilde bakteriyemi oluşturarak böbrekler, kemikler, barsak ve beyin zarı gibi bölgelere ulaşır ve stafilokoksik sepsise yol açabilmektedir. Klinik manifestasyonlar: Tutulan bölgeye bağlı olarak cilit, solunum yolları, eklem, barsak v.s. semptom ve bulgularıyla seyretmektedir. Cilt yüze- 44 yindeki tutulumlar fronkül, karbonkül, panarisium, flegmon, apse, selülitis ve pemfigius şeklinde olabilir. Solunum semptom ve bulguları damlacık, hematojen ve lenf yoluyla yayılarak, tonsilit otit, mastoidit, bronkopnömoni ve pleuropnömoni şekillerinde görülmektedir. Osteoartiküler semptom ve bulgular hematojen yayılım sonucunda oluşmaktadır. Hematojen yayılım kaynağını mekanik travmalar ve kırıklar oluşturmaktadır. Tutulum bütün kemiklerde görülebilir en çok da kemiklerin proliferatif kısımları tutulmaktadır. Klinik manifestasyonlar arasında en çok stafilokok enterotoksininin neden olduğu sindirim sistemi zehirlenmeliridir. Stafilokoksiler, sekonder bakteriyel infeksiyonlar ve yeni doğanlarda nazofarengial salgının yutulmasıyla oluşan enterokolitler şeklinde de görülebilirler. Tedavi: Esas ve semptomatik tedavi şeklinde uygulanabilir. Esas tedavi, antibiyogram sonucuna göre verilen antibiyotiklerden oluşmaktadır. Penisilinler en değerli antibiyotiklerdir. Pensilinlere karşı direnç söz konusu olduğunda tedaviye başka bir veya birkaç antibiyotik ilave edilebilir. Stafilokoklar aminoglikozid, linkomisin ve sefalosporinlere de duyarlıdırlar. Günümüzde, birden çok antibiyotiğe karşı direnç söz konusu olduğundan tedavi zorlaşmaktadır. Korunma: Stafilokoksilerden hasta olan kişilerin gıdalarla teması kesilmelidir. Hijyenik şartların düzeltilmesi, dezenfeksiyon, asepsi ve antisepsi kurallarına uymak diğer korunma yöntemlerini oluşturmaktadır. STAFİLOKOK SEPSİSİ (Sepsis Staphylococcia) Stafilokok sepsisi bakteriyel orjinli, ağır ve jeneralize bir infeksiyon hastalığıdır. Etken patojenin primer veya sekonder kaynaktan kana karışarak geçici veya kalıcı bir enfeksiyon oluşturarak gelişir. Klinik tablo: Hastalık üşüme, titreme ve 400c ye kadar çıkan ateşle kendini gösterir ve birkaç gün sürmektedir. Hastanın genel durumu çok kısa zamanda bozulup, halsizlik ve yorgunluk hissetmektedir. Daha sonra menenjiyal belirtiler görülebilmekte, psikomotor rahatsızlık, bilinç bulanıklığı ve koma oluşabilmektedir. Bu hastalık tablosuna taşikardi, hepatosplenomegali, eklemlerde ödem, dehidratsyon ve meteorizm belirtileri eşlik etmektedir. Cilt tutulumu olduğunda püstüller, apseler, flegmonlar ve kanamalar görülemketedir. Ateş remitan veya intermitan şekilde görülmektedir. Hastalarda bronşit, öksürük, epistaksi, hematüri, menoraji gibi bulgular da görülebilmektedir. Antibiyotiklerin keşfinden önce, stafilokok sepsisinden ölüm oranları %85’lerdeymiş. 45 Selülitis Stafilokok sepsisi Akut Subakut Kronik Akut stafilokok sepsisi 4-5 gün içerisinde ölümle sonlanabilir veya 10 gün süre ile devam edebilmektedir. Subakut stafilokok sepsisi 2-7 hafta devam etmektedir. Son haftada diyare, ciltte püstüler değişiklikler, böbrek ve kemik tutulumları görülebilir. Kronik stafilokok sepsisi 2-3 ay sürmekte, kemik, cilt ve diğer organlarda apseler oluşturmaktadır. İntoksikasyon ve anemi semptomları baskın olup ölüm oranları yüksektir. YÜZÜN MALİN STAFİLOKOKSİSİ (STAPHYLOCOCCIA MALIGNA FACIEI) Malin stafilokoksi yüz ve burun bölgesinin perakut enfeksiyonlarını oluşturmaktadır. Klinik tablo genelde fornükül şeklinde başlar, daha sonra sıkmanın etkisi veya spontane olarak “iltihabik plaka” dönüşerek yüzün daha geniş alanlarına, göz çevresine ve boyuna yayılmaktadır. Başlangıç bölgesindeki enfeksiyon hematojen ve lenfojen yolla diğer bölgelere yayılmakta ve yayılan yüzeylerde tromboza neden olmaktadır. Tromboze olan bölgeden damarsal yapıların aracılığıyla beyin zarlarına ve kavernöz sinusa ulaşabilmektedir. Bu şekilde hastalık jeneralize bir hal alıp böbrek, kemik, göğüs ve cilde yayılma imkanı bulmakta ve kısa sürede ölümle sonlanmaktadır. Malin stafilokoksi SİNDİRİM SİSTEMİ İNTOKSİKASYONU (INTOXICATIO ALIMENTARIS) Tanım: Sindirim sistemi intoksikasyonları, stafilokoksik ekzotoksin (enterotoksin) ile oluşan en yaygın besin zehirlenmeleridir. Klinik olarak akut gastroenterit olarak kendini gösterir ve kısa inkübasyon süresine rağmen ciddi dehidratasyona yol açtığı için kolapsla sonuçlanabilmektedir. 46 Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Stafilokoksiler nedir? İnsan için patojen olan stafilokok hangisidir? Patojen stafilokok hangi enzimleri salgılamaktadır? Lokalizasyon ve klinik manifestasyonlarına göre kaç gruba ayrılırlar? Sindirim sistemi zehirlenmeleri hangi stafilokokla oluşur? Stafilokoksilerin klinik şekilleri hangilerdir? Yeni doğanlarda nazofarengial salgının yutulmasıyla oluşan enfeksiyon hangisidir? 8. Stafilokoksilerin esas tedavisi hangisidir? 9. Yüzdeki malin stafilokok enfeksiyonunun klinik tablosunu tarif edin. 10. Sindirim sistemi stafilokok infeksiyonunun klinik görünümü nasıldır? 11. Ciltteki klinik görünümler hangileridir? 12. Solunum sistemindeki klinik tablolar hangileridir? 13. Stafilokok sepsisi nedir? 14. Stafilokok sepsisleri süre bakımından kaça ayrılır? 47 DİĞER BAKTERİYEL HASTALIKLAR DİFTERİ (DIPHTERIA) Corynebacterium diphteriae’dir Patojenez Lokal Paralokal İntoksikasyon Klinik tablo Tanım: Difteri akut olarak başlayan ağır bir bulaşıcı hastalıktır. Klinik olarak lokal bir enfeksiyona yol açabileceği gibi gırtlak ve bademciklerde psödomembranöz plaklar, organizmin genel intoksikasyonuna ve çok sayıda Corynebacterium diphteriae komplikasyona yol açabilmektedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni gram pozitif ve 2-3μ büyüklüğündeki Corynebacterium diphteriae’dir. Aerop, hareketsiz ve dış ortama dirençli olan bir bakteridir. Löfler besi yerinde üremekte ve ekzotoksin salgılamaktadır. Basilin üç çeşidi mevcuttur: gravis, intermedius ve mitis. Bunlardan ilk ikisi insan için patojendir. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı hastalar ve taşıyıcılardır. Bulaşıcılık inkübasyon, hastalık ve rekonvelesan evresinin ilk 2-3 ayında mümkündür. Bu yüzden, hastanede tedavi gören hastaların taburcu edilebilmesi için, artarda alınan iki kültür sonucunun her ikisinin de menfi olması gerekmektedir. Bulaşıcılık düşüktür ve %10-20 oranındadır. Giriş kapısı orofarenks olup damlacık yoluyla taşınır. Mevsimsel yayılım göstermektedir. Sonbahar ve kış aylarında daha çok görülmekte ve 2-6 yaş grubu çocuklar risk altındadır. Sporadik veya epidemiler şeklinde görülebilir. Patojenez: Bakteri giriş kapısından girdikten sonra bademciklerin mukozasın yerleşip uyum sağladıktan sonra lokal ve paralokal etki gösteren ekzotoksinini salgılamaya başlar. Salgılanan ekzotoksin lokal bölgede mukozanın yüzeyel ve derindeki damarlarında vazodilatasyon ve hemoraji meydana getirerek mukozada seröz ve fibrinden zengin eksüdanın birikmesine neden olmaktadır. Bu sürecin sonunda mukoza yüzeyinde nekroze olmuş epitel hücreleri, lökositler, eritrositler ve difteri basilleri beyaz yapışıklıklar oluşturup bunlar psödomembranlar olarak adlandırılırlar. Paralokal olarak çevre dokuda ödem ve çene altı bezlerde hipertrofi gözlenir. Ekzotoksinin kanda resorbe olmasından sonra genel bir intoksikasyon tablosu oluşmaktadır. Oluşan bu klinik tablodan özellikle kardiyovasküler sistem, SSS,böbreküstü bezleri ve karaciğer zarar görmektedir. Salgılanan ekzotoksinler söz konusu organlara ireversibil olarak bağlanmaktadır. Meydana gelen patolojik değişiklikler bademciklerin dışında burunda, lerinkste, gözlerde ve cinsel organlarda da gözlenebilir. Klinik tablo: Hastalığın inkübasyon dönemi 2-5 gündür. Oluşan klinik tablonun ağırlığına göre hastalık basit, submalin ve malin formlara ayrılabilir. Klinik tablonun ağırlığı psödomembranların görünümüne, lokal ve paralokal değişiklikler ile genel intoksikasyon şiddetine bağlıdır. 48 BOĞAZ DİFTERİSİ – TONSİLLER DİFTERİ Basit Form: Tedricen başlamakta, halsizlik, iştahsızlık, subfebril ateş (380c) ve boğaz ağrısı ile seyretmektedir. Boğaz ve tonsiller hiperemik ve ödematöz görünümdedir. Yüzeylerinde, ekzotoksinin etkisiyle beyaz, kadifemsi parlak ve sınırları belirgin yapışıklıklar oluşmaktadır. Oluşan yapışıklıklar zemine sıkı bağlı olup dil basıcı ile kaldırmaya çalıştığımızda kanamaktadırlar. Hastada aynı zamanda hafif paralokal bir limfadenit, genel intoksikasyon belirtileri, halsizlik, adinami, solukluk, taşikardi ve düşük kan basıncı görmek mümkündür. Tarif edilen lokal değişiklikler ve genel intoksikasyon belirtileri zaman içerisinde kendi kendine kaybolabileceği gibi hastalık, submalin forma da dönüşebilir. Submalin form: Hastalığın bu evresinde yapışıklıklar kalınlaşır, düzensizleşir, porselen rengine dönüşerek damak, uvula ve dil köküne doğru ilerlemektedir. Bu dönemde ağızda, burunda ve yapışıklıklar altında erken kanamalar oluşabilmektedir. Hastaların bilinci açık ve korku içindeler. Zaman içerisinde çevreye ilgileri azalmakta ve kolaps öncesi duruma geçmektedirler. Çene altı (submandibüler) lenf bezlerinde ve çevre dokularda ödem artışı gözlenmekte, genel intoksikasyon belirtilerinde de ilerleme kaydedilmektedir. Difteri anjini Malin form: Bu form, primer olarak gelişebilmekte veya submalin formdan dönüşebilmektedir. Lokal değişikliklerin yanı sıra genel intoksikasyon belirtilerinde artış (yüksek ateş 38-390c, ciddi halsizlik, boğaz ağrısı, solunum sıkıntısı ve ağızda salgı artışı) gözlenmektedir. Hastalar kolaps öncesi durumda bulunmakta, bilinçleri açık olmasına rağmen, çevreye ilgisiz ve korku içindeler. İntoksikasyon belirtilerinde artışla birlikte, kardiyovasküler kolaps 49 Paralokal Limfadenit Komplikasyonlar Toksik Nörolojik ve toksik miyokardit tablosu hakim olmaktadır. Hastalar aynı zamanda soluk görünümde, adinamik, taşikardik, kan basınçları ölçülemeyecek kadar düşük ve kalp sesleri azalmıştır. Boğazdaki yapışıklıkların miktarı artmış, damak ve uvulaya doğru ilerlemiştir. Mukozalar ve burundan sık,sık kanamalar görülmekte ve hastalar ağızlarını açamaz haldeler. Gırtlak bölgesinde de hiperemi, ödem ve paralokal bulgularda artış vardır. Hastalığın 6. gününde kardiyovasküler yetmezliğe giren hastalarda ölüm kaçınılmaz olur. Komplikasyonlar: Difteride toksik ve nörolojik olmak üzere iki çeşit komplikasyon görülmektedir. Bunlar erken ve geç olabilirler. Erken komplikasyonlar hastalığın 4-20. geç olanlar ise 20-40. günlerinde görülmektedirler. Toksik komplikasyonlar toksik miyokardit şeklinde görülebilmekte ve hastalığın birinci ile dördüncü haftalarında görülür. Bu tablo adinami, halsizlik, taşikardi, hipotansiyon ve kalp seslerinde azalma ile karakterize olup, kardiyovasküler kolapsa eğilimlidirler. Hastalar, hastalığı atlattıklarında kardiyovasküler sekeller kalmamaktadır. Toksik komplikasyonlar arasında böbrek üstü bezlerinin işlev bozukluğu, hemorajik sendrom ve mukoza kanamalarını da sayabiliriz. Nörolojik komplikasyonlar arasında yumuşak damağın, akomodasyonun, boğazın ve kranial sinirlerin parezi ve paralizisi yer almaktadır. Parezi ve paraliziler hastalığın afebril döneminde oluşmakta ve her zaman simetrik, reverzibil ve motor tutulumla seyretmekte, duyular ise korunmuştur. Yumuşak damak paralizi: Hasta lokmayı ağzına koyduğunda onu yutamadığını ve sıvıların burnundan çıktığından şikayet etmekte, aynı zamanda sesinin değiştiğini ve sessiz harfleri telaffuz edemediğini fark etmektedir. Akomodasyon paralizi: Yakın akomodasyon yeteneği kaybolup, uzağa ve ışığa karşı ise korunmuştur. Boğaz paralizi: Kendini yutma güçlüğü ile göstermektedir. Yutulamayan ifrazat ise solunum yollarına doğru kaçmaktadır. Kas paralizi: Ekstremite ve vücut kaslarının parezi ve paralizi ile kendini göstermektedir. Bunun sonucunda yürüme güçlüğü ve refleks azalması dikkat çeker. 50 LARİNKS DİFTERİSİ – KRUP Krup en çok 3-5 yaş grubunun hastalığıdır. Psödomembranların birikmesi sonucunda larikste obstrüksiyon, glotiste ise spazm ve konstriksiyon dikkat çeker. Ekzotoksinin çok az bir kısmı rezorbe olduğundan genel intoksikasyon belirtilerine pek rastlanmaz. Hastalık larinksin primer infeksiyonu veya boğaz ve burun infeksiyonlarına sekonder olarak gelişmektedir. Klinik olarak 3 evresi vardır: Disfonik Dispnoik Asfiksi. Disfonik evre: Bu evrede seste kabalaşma ve konuşmada güçlük dikkat çekmekte, hasta sesini tamamen kaybedebilir veya afonik olabilir. Glotis ve ses tellerindeki yapışıklıklar çocuğun sessiz ağlaması ve konuşmasına neden olmaktadır. Hastanın kaba ve kuru öksürüğü “köpek havlamasını” çağrıştırmaktadır. Dispnoik evre: Bu evrede disfonik değişikliklerin yanı sıra, larinks stenozu gelişerek inspirium uzamakta, güçleşmekte, yavaşlamakta ve şiddetlenmektedir(stridor solunumu). Hasta çocuk dispnoik ve hipoksik olması nedeniyle daha rahat nefes alabilmesi için yatakta özel pozisiyon almaktadır. Çocuğun başının geride durduğu ve solunum sırasında interkostal kasların çekildiği dikkat çekmektedir. Çocuk soluk, siyanotik ve korku içindedir. Asfiksi evresi: Bu evrede, gelişen hiperkapni ve hipoksi SSS, interkostal kaslara ve diyaframa baskı yaparak onların gevşemesine ve işlev bozukluğuna uğramasına neden olmaktadır. Böylelikle solunum yüzeyselleşmekte ve yetersizleşmektedir. Solunum desteği yapılmadığı takdirde solunum tamamen durabilmektedir. Diğer lokalizasyonlar: Burun difterisi Göz difterisi v.d. Tanı: Tanı klinik tablo, epidemiyolojik araştırmalar ve laboratuar sonuçlarına dayanarak konur. Hastalığın başlangıç evresinde psödomembranların olmaması, klinik tablonun diğer boğaz enfeksiyonları ile karışmasına neden olur. Bakteri izolasyonu, boğaz kültürlerinin uygun besi yerlerine ekilmesi ve 48-72 saat içinde sonuçların elde edilmesiyle yapılmaktadır. Hematolojik olarak kanda lökositoz ve nötrofil hakimiyeti vardır. Ayırıcı tanı: Benzer semptomlar ihtiva eden fakat farklı etiyolojik ajanlardan oluşan infeksiyonlara dikkat etmek gerekir. Bunlar arasında iltihabik anjinler, enfeskiyoz mononükleoz, herpetik anjin, Plant-Vinsent anjini, peritonsiler apse v.s. yer alır. 51 KRUP 3 evre Disfonik Dispnoik Asfiksi. Tedavi Esas ve Semptomatik Serum tedavisi Tedavi: Tedavi esas ve semptomatik olmak üzere ikiye ayrılır. Hastalar ise sıkı bir diyet ve hijyene tabi tutulur. Tedavinin esasını serum oluşturur. Serum içerisinde eksoztoksin antijenlerini nötralize eden antikorlar vardır. Serum dozu hastanın ağırlık ve yaşına göre değil de şiddetine göre ayarlanır. Bu doz 40 ile 150.000 İU arasındadır. Aynı zamanda penisilin veya eritromisin de kullanılır. Semptomatik tedavi kardiyotoniklerden, sedativlerden, oksijen, rehidratasyon ve kortikosteroidlerden oluşmaktadır. Hasta bakımında istirahatin önemi büyüktür. İstirahat 2 haftaya kadar uzatılmalıdır. Kardiyovasküler sistem bozukluğunda ise istirahat ihtiyacı artabilmektedir. Krupun tedavisi ödeme, spazma, hipoksiye ve yapışıklıklara yöneliktir. Hipoksi, semptomatik olarak oksijen takviyesiyle düzeltilebilmektedir. Larinks ve glotis ödemi kortikosteroidler ile, laringospazm ise spazmolitik ve sedativlerle tedavi edilebilir. Boğazdaki psödomembranoz plaklar sıcak buhar inhalasyonu veya sıcak boğaz kompresleri ile kolayca yerinden oynatılıp öksürükle dışarı atılabilir. Boğazdaki salgılar aspire de edilebilirler ancak, aspirasyon başarılı değilse trakeotomi denenebilir. Esas tedavi antibiyotik tedavisidir. İlk tercih penisilinlerdir. Spesifik tedavide antidifterik serum kullanılmaktadır. Serum dozu 60.000-80.000 IU dir. Korunma: Aktif immünizasyon korunmanın temelini oluşturmakta ve DeTe-Per ile De-Te aşılarıyla yapılmaktadır. Aşılar ülkemizde zorunlu aşı takviminde yer almaktadır. De-Te-Per aşısı 1 yaşındaki çocuklara 3 doz şeklinde uygulandıktan sonra 2 yaşında ise aşının tekrarı yapılır. De-Te aşısı ise 7 ve 14 yaşlarında uygulanmaktadır. Aşılamadan sonra 5-7 sene süren bir koruyuculuk kazanılmaktadır. Diğer korunma yöntemleri arasında hastalık ihbarı, erken tanı ve erken tedavi yer almaktadır. Aşısı olmayan ve hasta kişiyle temasta olan kişiler seroprofilaksi yapılmaktadır. Bu amaç için 5-10.000 IU dozundaki antidifteri serumu kullanılmaktadır. Sorular: 1. Difteri nedir? 2. Difterinin etken patojeni nedir? 3. Difteride salgının kaynağı nelerdir? 4. Difteri hastalığı sırasında görülen klinik durumlar hangileridir? 5. Difterinin diğer klinik formlarını say. 6. Difterinin solunum yollarını tutan klinik durumlarını say. 7. Difteri anjininin klinik görünümünü tarif et. 8. Difteri sırasında görülen komplikasyonlar nelerdir? 9. Krup nedir? 10. Krup’un gelişim evrelerini hangileridir? 11. Difteride uygulanan tedavi nedir? 12. Difterinin önlenmesi için alınacak tedbirler nelerdir? 52 4. BOĞMACA (PERTUSSIS) Tanım: Boğmaca, öksürük nöbetleri ile seyreden akut bulaşıcı bir enfeksiyon hastalığıdır. Etiyoloji: Hastalık etkeni Bordetella Pertussis basilidir. 1-2μ büyüklüğünde hareketsiz, sporları ve kapsülü olmayan aerop bir kok basilidir. Borde-Jangu besi yerinde üretilmektedir. Lizise uğratıldığında 4 komponenti olan bir endotoksin açığa çıkmaktadır. Endotoksin komponentleri şunlardır: termolabil, termostabil, aglutinin ve hemaglutinin. Dış ortama ve 360c üstündeki sıcaklıklara dayanıksızdır. İki serolojik tipi daha vardır: B.parapertussıs ve B.bronchoseptica. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı, bizzat hastaların kendileridir. Hasta olan kişilerdeki klinik tablo tipik veya atipik olabilir. Bulaşıcılık, tedavi görmeyen kişilerde 4-5 hafta, tedavi görenlerde ise 1-2 hafta sürmektedir. Hastalığın giriş kapısını solunum sistemi oluşturmakta ve damlacık yoluyla yayılmaktadır. Hastalığa en çok 2-3 yaş grubundaki çocuklar yakalanmaktadır. Kız çocuklarında erkeklere kıyasen daha çok görülmektedir. Yeni doğan ve okul öncesi çocuklar nadiren yakalanırlar. Bulaşıcılık oranı %70’dir. Patojenez: Bakteri vücuda girdikten sonra solunum yolları mukozasında çoğalmaya başlamaktadır. Lizise uğradıktan sonra da endotoksin açığa çıkarak klinik tabloyu meydana getirir. Oluşan klinik tablo, termolabil komponentin ürünüdür. Söz konusu komponent inflamatuar süreci başlatıp, ödem, hemoraji ve bronşlardaki solunum epiteli nekrozuna neden olmaktadır. Bu patolojik değişikliklerden sonra mukozayı inerve eden sinir uçlarının yapısı bozulmakta ve tahriş edici öksürük nöbetleri başlamaktadır. Bronşlardaki eksüdatif sekret miktarında da artış gözlenmektedir. Resorbe olan endotoksin dolaşımla birlikte SSS ve beyinde ödem ve peteşiyal kanamalara neden olmaktadır. Bunların sonucunda solunum bozukluğu, hipoksi ve iskemi gelişmektedir. Öksürük nöbetleri sırasında intrakranial ve intraabdominal basınçta artış ve buna sekonder olarak mekanik komplikasyonlar gelişmektedir. Aynı zamanda hiler lenf bezlerinde hiperplazi ve lökositoz oluşmaktadır. Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 7-14 gündür. Hastalığın üç evresi vardır: Kataral, nöbetlerin görüldüğü evre ve rekonvelesan evre. Kataral evre: Kataral evre 5-15 gün sürmekte, daha çok geceleri görülen ve tedricen artan kuru öksürük ile kendini göstermektedir. Başta kuru olan öksürük daha sonra ekspektoran hal almaktadır. Öksürük, yapışkan balgam çıkartmakla veya kusmakla sona ermektedir. Bu sırada hastalar rahatlamakta ve ateş düşmektedir. Nöbet evresi: Bu evre 2-3 hafta sürmekte ve öksürük nöbetleri ile karakterizedir. Öksürük nöbetleri paroksizmal ataklar halinde görülmekte ve 53 Bordetella pertussis Kataral evre Nöbet evresi üç fazı vardır: Stridorlu inspiryum, kesintili ekspiryum ve ekspektoran faz. Bu dönemde ateş normal olup, konjuktivalarda, tonsillerde, farenks ve larenkste ılmlı hiperemi gözlenmektedir. Nöbet eylemi uzamış bir derin inspiryumla başlayarak 4-7 kez kesintiye uyrayan ekspiryumla devam etmektedir. Daha sonra, glotiste refleks spazm oluşarak inspiryum stridorlu veya uğultulu hal almaktadır. Öksürük nöbeti beyaz, köpüklü ve yapışkan bir balgam çıkartarak veya kusarak son bulmaktadır. Normal solunum Basit öksürük öksürük öksürük öksürük Pertusis öksürük nöbeti öksürük nöbeti Resim 2. Pertusiste öksürük nöbetinin grafiksel gösterimi Facies pertusica Öksürük nöbeti bir dakika kadar sürmekte ve eşek anırmasına veya horoz ötmesine benzemektedir. Öksürük nöbetleri daha çok geceleri olmasına rağmen gündüz de görülmektedir. Çocuğun yüzünde korku, yüzünde ve göz kapaklarında ödem, konjonktivalarda hiperemi, burun çevresinde kızarıklık ve boyun damarlarında belirginlik gözlenmektedir (Facies pertusica). Hastalığın ilerlemesiyle hipoksi nedeniyle çocuğun yüzü kızarıp morarmaktadır. Çocuk öksürük nöbetinin geleceğini hissetmekte ve kendi odanın bir köşesine çekerek veya anne kucağına sokularak balgamı daha rahat atabilecek bir pozisyon bulmaya çalışmaktadır. Öksürük nöbeti spontan olarak başlayabildiği gibi, ağlama sırasında, soğuk havada, rüzgarda, yemek yerken v.s durumlarda başlayabilir. Rekonvelesan evre 4-8 hafta sürmektedir. Bu evrede öksürük nöbetleri ve sıklığı azalmakta ve daha hafif geçmektedir. Komplikasyonlar üç gruba ayrılabilir: Bakteriyel, mekanik ve toksik. Bakteriyel komplikasyonlar otit, sinüzit, mastoidit, bronşit, bronkopnömoni ve boğazdaki salgının yutulması halinde de enterit şeklinde görülebilir. 54 Mekanik komplikasyonlar artmış intrakranial, intratorakal ve intraabdominal basınçtan dolayı görülmekte ve beyinde, burunda ve konjonktivalarda peteşiyel kanamalarla kendini göstermektedir. Akciğerşelerde amfizem, pnömonotraks ve atelektaziler; Karında fıtık veya rektum prolapsusu gözlenen komplikasyonlar arasındadır. Toksik komplikasyonlar endotoksinin etkisi, infektin dağılımı, hipoksi ve peteşiyal kanamalar sonucunda oluşmaktadır. Oluşan komplikasyonlar kliniğe hiperpireksi, ensefalit belirtileri, psikomotor bozukluklar, knvulziyonlar, apne ve kranial sinir parezileri şeklinde yansımaktadır. Tanı: Klinik tablo olgunlaştığında tanıyı koymak kolaydır. Boğaz, burun ve balgam kültürleri alınarak bakteri izolasyonu yapılır. Serolojik olarak direkt immünoflöresan, aglütinasyon reaksiyonu v.s testlerle tespit edilebilir. Hematolojik testlerde 15-50.000 kadar lökositoz ve lenfositoz mevcuttur. Ayırıcı tanı: Pertusis, parapertusis ve diğer solunum yolları hastalıklarından ayırt edilmelidir. Özellikle benzer smptomlarla seyreden solunum yolları hastalıklarına: Grip, bronşit, bronkopnömoni, larenjit, astma ve mediyastinal tümörlere dikkat etmek gerekir. Prognoz: Hastanın yaşına, hastalığın ağrılığına, vücud direnci ve erken tanı ile tedavinin uygulanıp uygulanmamasına bağlı olarak değişmektedir. Düzenli aşılanma, hastalığın nadir görülmesine ve tedavi edilebilir olmasını sağlamaktadır. Bağışıklık: Hastalığı geçirdikten sonra ömür boyu bağışıklık oluşmaktadır. Tedavi: Temel ve semptomatik tedavi olarak ikiye ayrılır. Ayrıca hijyen ve diyetin de önemi büyüktür. Temel tedavide sefalosporinler, eritromisin ve penisilinler yer almaktadır. Septomatik tedavi ise ateş düşürücüler, antitusifler, antikonvulzanlar, oksijen replasmanı, kortikosteroidler, immünoglobulinler ve kan transfüzyonları ile yapılabilmektedir. Hastalığın ağırlığına göre ev veya hastane şartlarında yapılmaktadır. Hastalar güneş alan ve havalandırılmış odalarda yatırılmalı, öksürük nöbeti sırasında da çocuk yataktan kaldırılmalı ve sekreti daha rahat çıkartabilecek bir pozisyonda tutulmalıdır. Besinler daha kalorik ve vitaminlerden zengin olmalı ve hastanın bağışıklık sistemi güçlendirilmelidir. Korunma: Başarılı bir korunma için aktif immünizasyon şarttır. Ülkemizdeki sağlık yasası ile aşılanma zorunlu hale getirilmiş ve difteri, tetanoz ve pertusis (Di-Te-Per) karma aşı olarak yapılmaktadır. Hastayla temasta bulunan çocuklara hiperimmünglobulin (0.2-0.4 mg/kg) uygulanarak koruyuculuk sağlanmaktadır. Hastalık çok bulaşıcı olduğundan hastalar tecride tabi tutul- 55 malıdırlar. Bu şekilde hastalığın çevreye ve diğer çocuklara yayılması önlenmektedir. Sorular : 1. Pertusis nedir? 2. Pertusis etkeni nedir? 3. Pertusis salgınının kaynağı neresidir? 4. Pertusis’te görülen klinik manifestayonlar hangileridir? 5. Pertusis’te görüle öksürük nöbeti nekadar sürer? 6. Pertusis klinik olarak kaç evrede gelişmektedir? 7. Öksürük nöbet eylemini tarif et. 8. Pertusis’te görülen komplikasyonlar hangileridir? 9. Fasies pertusika’yı tarif et. 10. Pertusis tedavisi nedir? 11. Pertusis’in önlenmesi için alınan önlemler nelerdir? 56 4 Bölüm GASTRO-İNTESTİNAL TRAKT’IN BAKTERİYEL İNFEKSİYONLARI (BARSAK SALGIN HASTALIKLARI) Bulaşıcı hastalıkları okurken aşağıdakileri öğrenme imkanı bulacaksın: Gastrointestinal trakt hastalıklarının belirtilerini tanımayı; Tifo sendromunu tanımayı; Besin zehirlenmesi hastalıklarının etiyolojisini (stafilokok, botilizm, salmonellöz, dizanterik sendrom) öğrenmeyi; Besin zehirlenmesi hastalıklarını sınıflandırmayı: stafilokok, botilizm, salmonellöz, dizanterik sendrom; Kolerayı tarif etmeyi; İçindekiler: 1. Gastrointestinal Trakt Hastalıklarının Semptomları 58 2. Tifus Abdominalis 60 3. Toksiinfektio Abdominalis 66 Stafilokok zehirlenmesi Botilizm Salmonellöz 4. Dizanteri 73 5. Kolera 76 57 1. GASTROİNTESTİNAL TRAKT HASTALIKLARI SEMPTOMLARI Barsak enfeksiyonlarının temel özelliklerinden biri dehidratasyon ve ölüme yol açabilen tekrarlayan sulu gaitalardır. Barsak infeskiyonları fekal-oral infeksiyonlar olup, etkenleri arasında virüsler, bakteriler ve parazitler bulunmaktadır. Virüsler arasında norovirüs, rotavirüs, adenovirüs ve astrovirüs; Bakteriler arasında Salmonella, Shidella, Staphylococcus, Campylobacter jejuni, Clostridium, Escherichia coli, Yersinia v.s; Parazitler arasında Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium yer almaktadır. Yayılma yolları : Yayılma fekal-oral yolla olmaktadır. Hastalığın giriş ve çıkış kapısı sindirim sistemidir. Fekal atıklar su şebekesine ve gıdalara bulaşabilmekte ve hastalık yayılma imkanı bulabilmektedir. Ellerin yıkanmaması hastalığın temas yoluyla da yayılmasına olanak sağlamaktadır. Klinik Manifestasyonlar Gastroenterolojik Sendrom Bu sendrom mide, ince barsak ve kalın barsak semptomları ile karakterizedir. Bundan dolayı gastrit, enterit ve kolit olarak adlandırılmaktadırlar. Değişik etken-patojen ve onların toksinlerinin etkisiyle sindirim sisteminin resorptif, skeretuar ve motilite fonksiyonları bozulmaktadır. Gastrit Sendromu Gastrit sendromu epigastrium bölgesinde ağrı, kasılma, şişkinlik, bulantı ve kusma ile karakterizedir. Semptomlar, kontamine yemeğin yenilmesinden hemen sonra veya en geç 3 saate kadar başlamaktadır. Enterit Sendromu Enterit sendromu, tekrarlayıcı sulu ve kötü kokulu gaita ve buna paralel olarak oluşan karın ağrısı, kramplar ve meteorizm tablosu ile karakterizedir. Kolit Sendromu Kolit sendromu kanlı ve mukuslu gaita ile karakterize olup, sahte defekasyon ihtiyacını da görmek mümkündür. Kolera Sendromu Kolera sendromu Vibrio kolera tarafından oluşan akut enfeksiyon hastalığıdır. Tekrarlayıcı diyareler, elektrolit kaybı ve kusmalar ile karakterizedir. Gaita beyaz, sulu ve safradan yoksundur. Gaita su, sodyum, potasyum, bikarbonat, epitelyum hücreleri ve kolera vibrionlarından zengin olup “pirinç suyu” görünümündedir. Vücut sıvı kaybı, vücut ağırlığının %10’nuna ulaşabilmekte ve sonuçta dehidratasyon, kardiyovasküler kolaps ve böbrek yetmezliği gelişmektedir. 58 Tifoz Sendromu Tifoz sendromu, infeksiyon hastalıkları arasında yer alan barsak tifosu, paratifo, tifüs v.s hastalıklarda görülmektedir. Bunlar arasında barsak tifosu ve tifüs önem arz etmektedir. Tifoz durumu genel infeksiyon semptomlarının yanı sıra psikolojik ve duyu bozuklukları ile karakterizedir. Barsak tifosunda görülen tifoz durumu, endotoksinin santral sinir sistemi üzerine yaptığı toksik etkinin ürünüdür. Barsak tifosundaki tifoz durum. Yüksek ateş, solukluk, anemi, halsizlik ve intoksikasyon belirtileri ile karakterize olur. Hastaların bilinçleri açık ancak, hareket ile sözlü yanıtları yavaşlamış, algılamaları azalmış ve çevreye ilgisizdirler. Hastalar aynı zamanda şaşkın, konfüz ve uykuya eğilimlidirler. Hastalık kliniği ilerlediğinde deliryum tablosu görülebilmektedir. Tifoz durumunda, bu belirti ve bulgulara ilaveten tifoz dil, splenomegali, meteorizm ve karında rozeler görülmektedir. Gastroenterokolit Sendromu Değişik enfeksiyon etkenleriyle gelişebilmektedir. Bu etkenler arasında virüsler, bakteriler, mantarlar ve helmintler yer almaktadır. İnfeksiyon hastalıkların dışında cerrahi girişimler, dahili ve endokrinolojik hastalıklar, ağız metal zehirlenmelerinde de görülebilmektedirler. Çok kısa sürede sıvı, elektrolit ve bikarbonat kaybı olduğundan enteral enfeksiyonlar dehidratasyon ve kardiyovasküler kolapsla sonuçlanabilmektedirler. Hastalığın başında, infektiv sendrom hafif seyretmektedir ancak, enteritlerin toksik ve septik formlarında klinik ağırlaşmaktadır. Bunların dışında stafilokok ekzotoksini ile oluşan besin zehirlenmelerinde hastalık, gastrik semptomlarla sınırla kalmakta ve kusmayla dışarı atıldığında ise kendi kendine geçmektedir. Sorular 1. 2. 3. 4. 5. Barsak enfeksiyonlarının temel özellikleri nelerdir? Barsak enfeksiyonlarının yayılma yolları nelerdir? Barsak enfeksiyonlarında kaç klinik form görmek mümkündür? Gastroenterokolit sendromunda görülen semptomlar hangileridir? Sendromları say ve tanımla. 59 2. TİFO HASTALIĞI (TYPHUS ABDOMİNALİS) Salmonella typhi Patojenez 1.Lenfadenit fazı 2.Septisemi fazı 3. İntoksikasyon fazı dejeneratif Tanım: Tifo hastalığı akut başlayan, tedricen yükselen ateş (febris kontinua), vücutta rozeler ve dalak büyümesi ile seyreden ve komplikasyonlara yatkın olan bir infeksiyon hastalığıdır. Etiyoloji: Hastalık etkeni Salmonella Typhi’dir. Salmonella basili garam negatif ve 2-5μ büyüklüğünde bir bakteridir. Flajelleri yardımıyla hareket eder, spor oluşturmaz ve dış ortama kısmen dirençli olup 550 derecenin üstündeki sıcaklıklara dayanıksızdır. Bakteri lizise uğradığında açığa endotoksini çıkar. Üç çeşit antijeni vardır: Somatik O antijeni, flajil H antijeni ve kılıf Vi antijeni. Söz konusu antijenlere karşı vücutta antikorlar oluşmakta ve serolojik tanıda kullanılmaktadırlar. Epidemiyoloji: Tifo hastalığı fekal-oral yolla hasta kişilerden veya taşıyıcılardan bulaşmaktadır. Genelde sporadik olarak görülmesine rağmen bazen küçük epidemile de yapabilmektedir. Enfeksiyon gaita ve idrarla veya bunlarla kontamine olmuş su ve yiyeceklerle (süt ve süt ürünleri) taşınabilmektedir. Sindirim sistemi hastalığın giriş kapısını oluşturmaktadır. Hastalığın yayılmasında su şebekesinin, besin atıklarının ve çöplerin önemi büyüktür. Patojenez: Patolojik değişiklikler endotoksinin etkisiyle oluşmakta ve 5 faza ayrılmaktadır: Lenfadenit, sepsisemi, intoksikasyon, kana geçiş ve dışarı atma fazı. Lenfadenit fazı: Bakteriler sindirim sistemine girip mide bariyerini aştıktan sonra ince barsaklara yerleşmektedirler. Bakteriler ince barsak mukozasında, mezenteryal lenf bezlerinde ve Peyer plaklarında çoğalarak orada inflamasyona neden olurlar. Septisemi fazı: Yeterli oranda çoğaldıktan sonra kana karışarak septisemi fazını oluştururlar. İntoksikasyon fazı: Humoral immünitenin aktive olmasıyla bakterilerin bir kısmı fagositoza uğrayarak endotoksin açığa çıkmaktadır. Fagositozdan kurtulan bakteriler diğer organlara (karaciğer, safra yolları, dalak, idrar yolları, kemik iliği) ilerleyerek oralarda granülomlar oluşturmaktadırlar. Açığa çıkan endotoksin barsak mukozasını etkileyerek meteorizm, diyare, nekrotik ve ülseratif değişiklikler oluşturmakta ve enteropati ile perforasyona yol açabilmektedir. Bu faz aynı zamanda, vücudun genel intoksikasyonundan, ateşten, kardiyovasküler ve santral sinir sistemi bozukluklarından sorumludur. 60 Kana geçiş fazı: Salmonella basillerinin organizmada kalış süresi uza- 4. Kana geçiş fazı yabilmektedir. Öyleki, safra ve idrar yollarında hayat boyu kalabilmekte ve kişiyi taşıyıcı yapabilmektedir. Taşıyıcılık, hastalığın tekrarlamasına ve yayılmasına neden olmaktadır. Tifo hastalığında komplikasyonlar sıkça görülmektedir. Dışarı atma fazı: Hastalığın 2. Haftasından sonra bakteriler sindirim sis- 5. Dışarı atma fazı temi ve İdrar yolları ile dışarı atılmaktadır. Klinik tablo: İnkübasyon süresi 7-15 gündür. Dört klinik evresi vardır: 4 Klinik evre İnkrement akmis, dekrement ve rekonvelesan evre. İnkrement evresi: Hastalık tedrici olarak başlamaktadır. Ateş ilk 7 gün- İnkrement evre de 39-400c’ye yükselmekte, baş ağrısı, halsizlik, iştahsızlık ve uyku bozukluğu ile seyretmektedir. Hastaların ciddi kas ve eklem ağrıları olup, yüzleri soluk, ağızları kuru, tonsilleri hiperemik, idrarları koyu ve skleraları subikteriktir. Aynı zamanda epistaksi, bronşit, dalakta büyüme, kabızlık veya çorba kıvamında diyare görülebilir. Hastalarda taşikardi olmasına rağmen nabız, ateşle paralel artmamaktadır ve buna rölatif bradikardi denir. Bu evre yaklaşık 7 gün sürer. Akmis evresi: Bu evrede tifo hastalığının bütün patognomonik özellik- Akmis evresi leri görülmektedir. Bunlar febris kontunua, tifoz durum, tifo dili, splenomegali, vücutta rozeler ve meteorizmdir ve gelecekteki 7-15 gün sürmektedir. Ateş, bu evrede 40-410c arasında seyretmekte ve Sabahları 0.5-10c düşebilmektedir. Hastanın genel durumu daha çok bozulmaktadır. Hastalar uykuya meyilli, şaşkın, bunalmış ve çevreyle ilgisizdirler. Sorulara düzgün yanıt vermemekteler ve yavaş konuşmaktadırlar. Bu belirti ve bulgular daha uzun süre devam ettiğinde hastalar deliryuma girebilmekteler. Baş ağrısı ile birlikte uyku bozukluğu ve uyku saatlerinin değiştiği gözlenmektedir. Hastalar geceleri uyanık gündüzleri ise uykudadırlar. Hastanın bu durumu trifazik durum olarak İnkrement Akmis Dekrement adlandırılmakta ve sempatik sistemin aktive olevresi evresi evresi masından kaynaklanmaktadır. Dilde çatlaklar, dil yüzeyinde beyaz plaklar ve damakta ülseratif değişiklikleri de görmek mümkündür. Karın bölgesinde soluk, sarı renkte ve basmakla kaybolan makül veya makülopapüller tarzda rozeler görülmektedir. Rozeler sıklıkla kalça hizası ile göğüs kafesi altında bulunmakta, sayıları 2-7 arasında değişmekte ve 2-3 günden sonra iz bırakmadan kaybolmaktadırlar. 61 Dekrement evre Rekonvelesan evre Komplikasyonlar Toksik Barsak Kardiyovasküler Rozeler, yüzeysel damarlarda salmonella basilinin aglütinasyon sonucu oluşmaktadırlar. Fizik muayenede karın duvarının hassas, dalağın normalden 1-2 cm büyük ve barsak peristaltizminin artmış olduğu fark edilir. Dekrement evre, hastalığın 4. haftasından sonra başlamakta ve 7 gün sürmektedir. Bu evrede mevcut semptomlar gerilemekte, iştah düzelmekte, rozeler kaybolmakta, meteorizm belirtileri kaybolmakta, ateş düşmekte, uyku düzelmekte ve genel durum düzelmektedir. Bu değişkliklerin sonucunda hastalık rekonvelesan evreye girmektedir. Rekonvelesan evre 1-2 ay sürmekte, hastaların bütün vücut fonksiyonları normalleşmekte ancak, hastalar hala kendilerini yorgun ve halsiz hissetmektedirler. Nüks: Rekonvelesan evrede hastalık nüksü mümkündür. Salmonela basilinin dalak, safra yolları, lenf bezleri veya idrar yollarından tekrar kana karışmasıyla nüks meydana gelmektedir. Hastalık nüksünün temel nedenlerinden biri kloramfenikol kullanımıdır. Tedavide kloramfenikolun kullanılması basillerin hızla yok olmasına ve yeterli immünitenin oluşamamasına neden olmaktadır. Bunun sonucunda yeterli immün cevabın olmaması hastalığı nüksettirebilir. Rekürens: Hastalığın gerileme veya dekrement evresinde hastalık semptom ve bulguları ağırlaşabilmektedir. Rekürens sebeplerinin başında yine nükste olduğu gibi kloramfenikol kullanımıdır. Kolramfenikol tedavisi sırasında basillerin büyük çoğunluğu çok kısa sürede yok edildiği için açığa çok miktarda endotoksin çıkmakta ve semptomların artışına neden olmaktadır. Klinik formlar: Tifo hastalığının hafif ve ağır formları vardır. Ağır formlarda klasik semptomların yanı sıra hiperpiretik, nörotoksik ve koleriform semptomlar bulunmaktadır. Klinik tablonun ağırlığına göre komplikasyonlar iki gruba ayrılır: Toksik ve bakteriyel. - Toksik komplikasyonlar hastalığın erken fazında ve sıklıkla 3. Haftada görülmektedir. Komplikasyonlar barsak, kardiyovasküler ve nörolojik olmak üzere üçe ayrılır. Barsak komplikasyonları enteroraji (barsak kanaması) ve ince barsak perforasyonları ile kendini göstermektedir. Söz konusu komplikasyonların sonucunda akut karın tablosu oluşmakta ve hastaya konzervatif veya acil cerrahi müdahale yapılması gerekmektedir. Karditovasküler komplikasyonlar miyokardit, taşikardi, kapl üfürümleri, düşük kan basıncı, solukluk veya anemi şeklinde olabilmektedir. Hastalığın 3-4. haftalarında genellikle alt ekstremiteleri tutan tromboflebit ve arteritler de görülebilir. 62 Hastalığın ilerleyen dönemlerinde nörolojik komplikasyonları görmek mümkündür. Bu komplikasyonlar ensefalit, menenjit veya menengoensefalit şeklinde manifeste olabilmektedirler. Daha ağır formlarda ise parasempatik sinirler afonksiyone hale gelenilir ve kliniğie bradikardi, konstipasyon, meteorizm v.s şekillerinde yansıyabilir. Bakteriyel komplikasyonlar hastalık geçiminden 2-3 hafta sonra görülmekte ve basillerin hematojen yolla diğer iç organlara yayılmasıyla oluşmaktadır. Kliniğe piyelonefrit, osteomiyelit veya kolesistit şekillerinde yansımaktadırlar. Tanı: Hastalık kliniğinde spesifik semptomların olmasına rağmen sadece klinik tabloya dayanarak kesin tanıyı koymak mümkün değildir. Şüpheli kaynak suyu tüketmek, taşıyıcıyla temasta olmak v.s epidemiyolojik verileri değerlendirmek tanıda yardımcı olacaktır. Laboratuar incelemeleri arasında bakteri izolasyonu, hematolojik parametreler ve serolojik tetkikler yer almaktadır. Bakteriler kan, safra, likör veya kemik iliğinden izole edilebilirler. Kan kültürü hastalığın ilk üç haftasında ve antibiyotik tedavisi başlamadan önce alınmalıdır. Aksi takdirde sonuç menfi olabilir. Bakteri izolasyonu safrada 2. hafta, idrar ve gaitada ise 3. haftada yapılmaktadır. Taşıyıcılığın gösterilmesi için safra analizi yapılmaktadır. Safranın alkali pH’da olması basillerin uzun süreli yaşamasına olanak vermektedir. Serolojik tetkikler arasında Vidal reaksiyonunun önemi büyüktür ve birinci haftadan sonra pozitifleşip en yüksek titreye 4. haftada ulaşmaktadır. Bu reaksiyon sayesinde O, H ve Vi antikor tireleri takip edilmektedir. 1:200’ün üstündeki titrler pozitif olarak kabul edilmektedir. Reaksiyon 10-15 gün sonra tekrarlanmakta ve O antikor titri dört kat arttığında hastalık kesinleşmektedir. Vi antikorları ise kronik süreç veya taşıyıcılığın göstergesidir. Hematolojik incelemelerde lenfopeni ile giden lökositoz görülmektedir. Ayırıcı tanı: Tifo hastalığını diğer ateşli hastalıklardan ayırt etmek gerekmektedir. Bunlar arasında salmonellöz, grip, leptospiroz, tifüs, pnömoni, brusella, tüberküloz v.s yer almaktadır. Hastalığın 2.haftasında tifüs, brüsella, malarya, endokardit, kala azar v.s. splenomegali ve ateşle seyreden hastalıklaraın ekarte edilmesi gerekmektedir. Prognoz: Kloramfenikol tedavisinin uygun zamanda başlaması, hijyenik şartların ve beslenmenin düzeltilmesi tedaviyi kolaylaştırmaktadır. Bağışıklık: Hastalık bir defa geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık kazanılmaktadır. 63 Nörolojik komplikasyonlar Bakteriyel Tedavi: Hastane şartlarında, antibiyotik ve semptomatik tedavi ile yapılmaktadır. Aynı zamanda hijyen ve beslenmeye de dikkat edilmelidir. Basillere en etkili antibiyotik kloramfenikol’dur. 1-2 g dozunda ve 7-10 gün süre ile verilmektedir. Bu süreden sonra safra yollarına daha etkili olan ampisilin başlanır ve bir hafta süre ile devam edilir. Bu şekilde hastalık nüksü önlenmiş olur. Salmonella basillerinin çok kısa sürede yok olup, büyük miktarda endotoksinlerin açığa çıkmasını ve hastalığın ağırlaşmasını önlemek için tedavinin başında kloramfenikol dozunu etkin olan en düşük düzeyde tutmak gerekir. Semptomatik tedavide antipiretikler, sıvı takviyesi, elektrolit disbalansını düzeltmek, kardiyotonikler ve kortikosteroidler yer almaktadır. Hastanın istirahati, hijyeni, beslenmesi ve hemşire bakımı da çok önemlidir. Korunma: Su şebekelerindeki hijyenin düzenli kontrolü, çöp ve kişisel atıkların uygun şekilde nakledilmesi, bertaraf edilmesi ve kişisel hijyene dikkat edilmesi hastalıktan korunmak için elzem şartlardır. Doğal afet ve epidemi koşullarında hastalıktan korunmak için atenüe aşı ile aşılamak ve halkı bilinçlendirmek tifonun önlenmesinde önemlidir. PARATİFO (PARATHYPHUS) Tanım: Paratifo akut gelişen bir enfeksiyon hastalığıdır. Tifo hastalığına benzemekte ancak, klinik tablo daha hafif ve komplikasyonlar azdır. Paratifonun etkenleri: S. Paratyphi A, S parathyphi B ve S. Paratyphi C’ dir. Paratifo A ve C’nin patojenezi ve epidemiyolojik özellikleri tifo ile benzerdir. Paratifo B, insanların yanı sıra hayvanlarda da görülmektedir. Bunun için hayvan eti, süt ve süt ürünleri hastalık kaynağı olarak değerlendirilmelidir. Paratifonun inkübasyon süresi kısa olup hafif bir klinik tablo oluşturarak 12-15 gün içerisinde nadir komplikasyonlarla iyileşmektedir. Besin zehirlenmelerinde görülen karın ağrısı, diyare ve kusma paratifoda da görülmektedir. Karın bölgesinde görülen rozelerin miktarı daha fazla olup hastalık nüksü düşüktür. Paratifo B, A’ya göre daha az nüksetmektedir. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Tifo ve paratifo hastalığının etkenleri nelerdir? Tifo ve paratifonun kaynak ve yayılım yolları nelerdir? Tifo hastalığının patojenezindeki fazlar hangileridir? Tifo hastalığının klinik tablosunu tarif et. Tifo hastalığında görülen komplikasyonlar hangileridir? Paratifonun klinik tablosunu tarif et. 64 7. Tifo ve paratifoda tanı nasıl konur? 8. Tifo ve paratifonun tedavisi nedir 9. Tifo ve paratifodan korunmak için alınan temel önlemler nelerdir? 10. Laboratuar incelemeleri için nasıl bir materyal ve hastalığın hangi evresinde alınmaktadır? 65 3. TOKSİİINFEKTİO ALİMENTARİS SALMONELLOZ (SALMONELLOSIS) Tanım: Salmonelloz, hayvansal gıda ürünlerinin neden olduğu akut enfeksiyon hastalığıdır. Klinikte karşımıza gastroenterokolit veya tifo hastalığı olarak karşımıza çıkmaktadır. Etiyoloji: Salmonellalar gram negativ, aerop hücre içi parazitlerdir. 2000’in üzerinde serotipi vardır ve bunların yaklaşık yüzü insan patojenidir. Bizde zehirlenmelere neden olanlar arasında en çok Salmonella enteridis, java, cholerae suis, wein, abony, derbi, typhi murium, virchov v.d. yer almaktadır. Soğuk dış ortamlara rölatif direnç göstermekte ancak, 650c ve üstündeki sıcaklıklarda yok olurlar. Bakteri lizisi gerçekleştiğinde açığa endotoksin çıkmaktadır. Özel SS besiyerlerinde üremektedirler. Epidemiyoloji: Salmonellalar zoonoz grubunda değerlendirilip hastalık kaynağını koyun, sığır, kemirgenler v.s oluşturmaktadır. Enfeksiyon, hayvan salgıları ile kirlenmiş besin ve sularla yayılmaktadır. Besinler genelde işlem, paketlenme veya depolama sırasında kontamine olmaktadır. Hastaların kendileri de zaman, zaman hastalık kaynağı olabilir. İnsanların bir kısmı hayvan ahır veya farmalarında çalışırken de hastalığa yakalanabilirler. Halka açık restoran, kantin veya yemekhanelerde beslenmek hastalığın sık görülmesine neden olmaktadır. Hastalık daha çok yaz aylarında görülmekte ve her yaş grubunu tutmaktadır. Genelde sporadik olarak gözükmekte ancak, bazen küçük epidemiler de yapabilmektedir. Hastalık geçirildikten sonra uzun vadeli bir koruyuculuk oluşmaktadır. Patojenez: Sindirim sistemi kanalına girdikten hemen sonra mide bariyerini aşıp barsaklara ulaşmaktadırlar. Hücre içi parazitler olarak barsak enterositlerinde yerleşip çoğalmakta ve sonuçta enterit oluşturmaktadırlar. İnvazif karaktere sahip olmaları nedeniyle damar ve lenfatik sisteme geçebilmekte ve bakteriyemi oluşturabilmektedirler. Bakteriyemi kliniğe tifo veya sepsis formunda yansıyabilir. Klinik tablo: İnkübasyon dönemi genelde 8-48 saat olup bazen de 72 saate uzayabilir. Hastalık daha çok akut gastroenterokolit bazen de tifo veya sepsis formunda manifeste olabilir. Akut gastroenterokolit: Halsizlik, karın ağrı ve krampları, bulantıkusma ve sık tekrarlayan sulu gaita olarak başlamaktadır. Gaita başta şekilli olup daha sonra sulu hale gelmektedir. Sulu gaita sarı yeşil renkte ve pis kokuludur. Gaita sıklığı günde 5-20 kez arasındadır. Hastalar soluk görünümde ve adinamiktirler. Sık defekasyonlar nedeniyle dehidratsyona uğrayıp elektrolit 66 disbalansı oluşmaktadır. Cilt kuru ve turgoru kaybolmuştur. Semptomlar 3-4 gün sürdükten sonra kendiliğinden veya destek tedaviyle kaybolmaktadırlar. Tifoid ve sepsis formlar: Söz konusu formlar bakterilerin kana karışıp bakteriyemi oluşturmasıyla meydana gelmektedir. Daha çok Salmonella enteridis, typhi murium ve cholere suis serotiplerinde rastlanmaktadır. Kronik hastalığı olanlar ve yaşlılar zayıf immüniteleri nedeniyle risk altındadırlar. Klinik, akut gastroenterokolit semptomlarından, yüksek ateş, hepatosplenomegali ve tifoid belirtilerden oluşmaktadır. Salmonellalar bakteriyemi sayesinde organizm içerisinde yayılarak kemik iliğinde, lenf bezlerinde, safra ve idrar yollarında daha uzun süreli bulunabilmektedirler. Yerleştikleri organlarda çoğalabilmekte ve onların fonksiyon bozukluğuna uğramasına neden olmaktadırlar. Tanı: Hastalığın kliniğine, epidemiyolojik verilere ve laboratuar analizlerine göre konulmaktadır. Hastanın beslenme, hijyen ve yolculuk ile ilgili hikayesi hastalıktan şüphelenmemiz için ipuçları vermektedir. Salmonella kan, idrar ve dışkıdan izole edilebilir. Selektif SS besiyerlerinde ekilmektedirler. Bakterilerin gaitada periodik olarak salgılanması nedeniyle alınan gaita kültürleri birkaç kez tekrarlanmalıdır. Kan tetkiklerinde lökositoz ve nötrofili hakimiyeti dikkat çeker. Ayırıcı tanı: Gastroenterokolit yapan diğer bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, tifo ve paratifodan ayırt edilmelidirler. Ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken diğer hastalıklar arasında akut karın, pankreatit, apandisit, mezenter arter trombozu, ağır metal zehirlenmeleri v.s yer almalıdır. Prognoz: Gastroenterokolit ile seyreden formların prognozları iyi ve tam iyileşmeyle sonuçlanmaktadırlar. Tifoid ve sepsis ile seyreden formlar ise taşıyıcılık ile sonuçlanmaktadırlar. Tedavi: Hafif formlar genelde semptomatik tedavi ve sıvı replasmanı ile tedavi edilirken tifoid ve sepsis ile seyreden formlarda ise antibiyotik tedavisi uygulanmaktadır. Salmonellalar birden çok antibiyotiğe karşı duyarlıdırlar. Bunlar arasında kloramfenikol, tetrasiklin, aminoglikozidler, sulfanamidler ve yarısentetik penisilinler yer almaktadır. Korunma: Korunmada temel prensip, besinlerin uygun hijyenik şartlarda korunup hazırlanması ve hayvanların veteriner kontrolünden geçirilmesidir. Enfeksiyonlar genelde süt ve et ürünleri ile bulaştığından dolayı bu ürünlerin temizliğine ve tazeliğine azami dikkat göstermek gerekir. 67 BOTULİZM Tanım: Botulizm bulaşıcı olmayan akut enfeksiyoz hastalıktır. İhtiva ettiği botulinum toksini ile akut nörotoksisiteye neden olmaktadır. Etiyoloji: Hastalık etkeni clostridium botulinum’dur. Gram pozitif, çubuk şeklinde hareketli bir saprofitik bakteridir. Anaerop şartlarda çoğalmaktadır. Dış ortamlarda ise sporlar oluşturmaktadır. 7 antijenik tipi vardır. A’dan G’ye kadar sınıflandırılamkatdırlar. Bu serotiplerden A, B ve E epidemilere neden olmaktadırlar. Besinlerde özellikle anaerop şartlarda ve 300c ‘nin üstündeki sıcaklıklarda suda eriyen ekzotoksin salgılamaktadır. Bu toksin bütün diğer toksinlerden daha kuvvetlidir. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı insan ve hayvanlardır (atlar, domuzlar, balıklar ve kuşlar). Bakteriler insan ve hayvan barsaklarında saprofit olarak yaşamakta ve feses ile dışarı atıldıklarında sporlar oluşturmaktadırlar. Hastaların kendileri hastalık kaynağı değillerdir. Sindirim sistemi salgıları hastalık bulaşmasında önemli faktördür. Botulinum toksini ihtiva eden besinlerin tüketilmesiyle hastalık oluşmaktadır. Genelde kontamine olmuş etlerin konzerve edilmesi ve bu konzerveleri tüketilmesi hastalık için büyük bir riski oluştumaktadır. Aynı zamanda, taze fasulye ve bezelyenin de konzerve ediliş süreci sırasında toprak ile kontamine olduklarında hastalık için zemin hazırlanmaktadır. Bakteri sporları sıcaklığa dayanıklı olduklarından konzervelerin sterilizasyonu optimal şartlarda yapılması gerekir. Aksi takdirde sporlar canlı kalıp mevcut anaerop ortamda çoğalabilir ve ekzotoksin oluşturabilirler. Botilizm temas yoluyla da bulaşabilir. Vücuta açık yaranın olması ve sporlar ihtiva eden toprakla temasta bulunması bunun için risk faktörüdür. Hastalık, konzerve ürünlerinin çok tüketildiği ülkelerde daha çok görülmektedir. Botilizm nadir görülen bir hastalıktır. Genelde sporadik olarak görülmekte bazen de küçük epidemilere neden olabilmektedir. Botilizm mevsimsel bir hastalık değildir fakat, kış aylarında konzerve ürünlerin kullanım sıklığı arttığından bazı ülkelerde kış mevsiminde daha çok görülmektedir. Bütün yaş grupları hastalığa eşit duyarlık göstermektedir. Hastalık geçirildikten sonra bakterilere karşı immünite gelişirken toksine karşı immünite gelişmemektedir. İnkübasyon süresi genelde 12-36 saattir. Bazen de 2 saatten kısa veya 8 günden uzun olabilir. İnkübasyon süresi ne kadar kısa ise hastalık o kadar ciddidir. 68 a. b. c. d. Klinik tablo: Botilizm 4 tipte görülebilir. Bunlar şunlardır: Besinler ile taşınan klasik tip. Yeni doğan botilizmi. Travmatik botulizm (tedavisiz kalan açık yaralarda anaerop şartların oluşması ve hastalığa devetiye çıkarması). Sınıflandırılmamış botulizm ( kontamine olmuş besinlerin tüketildiğine dair bilginin olmadığı durumlar). Besin zehirlenmelerinde ekzotoksin barsaklardan resorbe olduktan sonra nörotropik özellikleri sayesinde kan ve lenfatik sistemle SSS’e ulaşmaktadır. Hastalık başlangıcında karında sızıntı, meteorizm belirtileri, ishal ve nadir olarak kusma oluşmaktadır. Birkaç gün sonra motor sinir ve parsempatik sinir belirtileri başlamaktadır. Bu esnada hastalarda akomodasyon bozuklukları, midriyazis, anizokori, diplopi, ağızda kuruluk, dizartri, fısıldayarak konuşma gibi belirtiler gözlenmektedir. Bu sırada ishalin yerini kabızlık almaktadır. Vücut kaslarında zayıflık ve kas felci oluşmakta ancak bilinç açıktır. Solunum kasları felci ve solunum yetersizliği ölüm nedenidir. Yeni Doğan Botulizmi Bir yaşından küçük çocuklarda görülen botulizm tipidir. En çok bakteri sporları içeren balın çocuklar tarafından tüketilmesi sonucunda oluşur. Çocukların barsak florası olgunlaşmadığından bakteriler burada çoğalıp toksin oluşturmaktadırlar. Hastalık yavaş gelişmektedir. Bunun sebebi barsaklarda oluşan toksinin yavaş emilmesidir. Oluşan toksin kabızlık (opstipasyon), letarji, hipotoni ve solunum yetersizliği meydana getirmektedir. Travmatik botulizm sporlar ile oluşmaktadır. Burada inkübasyon dönemi diğer tiplere göre daha uzundur ve 4-14 gün arasındadır. Hastalık gelişim şekli besin zehirlenmelerindeki gibidir ancak, gastrointestinal semptomlardan yoksundur. 69 Yeni Doğan Botilizmi Tanı: Klinik tanı serumda, gaitada ve mide muhtevasında Cl. Botulinum toksininin izole edilmesiyle konur. Kesin tanı, bakteri veya sporlarının izole edilmesi ile değil de toksinin izole edilmesi ile konur. Travmatik botulizmin tanısı ise, yara bölgesinden bakteri izolasyonu ile konmaktadır. Tedavi: Tedavinin temelini polivalan antibotulinum antitoksini oluşturmaktadır. Antibotulinum serum dozu 20.000-50.000 İU arasındadır. Bunun dışında tedaviye rehidratasyon, fitil, pilokarpin ve travmatik tiplerde de penisilin eklenmektedir. Hastalar yoğun bakımda tedavi edilmeli ve solunum cihazına bağlanmalıdırlar. Korunma Önlemleri: Alınacak önlemlerin arasında konzerve ürünlerinin sıkı kontrolü ve konzervazsyon sürecinin hijyenik ortamda gerçekleşmesini sağlamaktır. Konzerve edilecek ürünlerin taze ve iyi temizlenmiş olması gerekmektedir. Sektörde çalışan personelin de iyi eğitilmesi gerekmektedir. Hazırlanan konzerveler en az 20 dk süre ile 120 derece ısıya tabi tutulmalıdır. Profilakside antitoksin A,B ve E ihtiva eden antioksin (polivalan antibotulinum serumu) kullanılmakta ve 20.000 ile 50.000 İU arasında verilmektedir. Hastalık ihbarı zorunludur. Hastalar da hastane şartlarında tedavi edilmelidirler. STAFİLOKOK ZEHİRLENMELERİ Tanım: Stafilokok zehirlenmeleri akut başlayan enfeksiyonlar arasında yer almaktadır. Sindirim sistemi infeksiyonlar arasında yer almakta ve stafilokok enterotoksini ile oluşmaktadır. Sıklıkla akut gastroenterit şeklinde görülmektedir. Etyoloji: Hastalık etkeni gram pozitif stafilokoklardır. Hareketsiz ve dış ortama dirençlidirler. Dondurulmuş ürünlerde aylarca canlı kalabilirler. 7 ile 46 derece arasında çok çabuk çoğalmaktadırlar. Stafilokok zehirlenmeleri en çok koagulaz pozitif S.aureus’un salgıladığı enterotoksin ile oluşmaktadır. Enterotoksinin birkaç serotipi vardır. En çok enterotoksin B hastalığa sebep olmaktadır. Bu serotip termostabildir. Epidemiyoloji: Hastalık dünyada yaygındır. Hastalık kaynağı olarak sıklıkla insanın kendisidir. Cilt yüzeyinde veya mukozalardaki iltihabik süreçler (fronkül, karbonkül v.s), farenjit, anjin ve bronşit hastalık kaynağını teşkil etmektedir. Sağlıklı stafilokok taşıyıcıları da hastalık oluşmasında önemli rol oynarlar. Nadir olarak hayvanlar da hastalık kaynağı olabilirler. İnek ve koyunlarda görülen mastit gibi infeksiyonlar sütün kontamine olmasına neden olmaktadır. Hastalık sadece sindirim kanalı ile taşınmaktadır. 70 Klinik tablo: Hastalık ani olarak başlamakta ve hızlı ilerlemektedir. İlk önce baş dönmesi, halsizlik ve bulantı kendini göstermekte daha sonra durdurulamayan kusma nöbetleri başlamaktadır. Kusmanın başında yenilen yiyecekler çıkartılmakta ilerleyen dönemlerde ise safralı kusma başlamaktadır. Karında şiddetli kramplara zaman, zaman tekrarlayan ishal nöbetleri de eşlik edebilir. Stafilokok zehirlenmeleri genelde bir gün sürmekte ve tam iyileşme ile sonuçlanmaktadır. Hastalık kısa sürmesine rağmen şiddetli dehidratasyona ve elektrolit kaybına neden olduğu için çocuklarda, kalp hastalarında ve yaşlılarda ölümle sonuçlanabilir. Tanı: Hastanın klinik tablosu tanıyı koymakta yardımcı olmaktadır. Ayrıca, epidemiyolojik veriler ve kısa sürede çok sayıda kişinin aynı şikayetlerle baş vurması ve aynı yemeğin tüketilme öyküsü tanıyı kolaylaştırmaktadır. Yenilen yemeğin laboratuar şartlarda incelenmesi tanıyı kesinleştirmektedir. Tedavi: Hastalar destek tedavi ile tedavi edilmektedir. Sıvı ve elektrolit takviyesi yapılmaktadır. Tedavide antibiyotiklerin yeri yoktur. Korunma: Gıda endüstrisinde çalışan kişilerin eğitimi korunmada esastır. Ellerinde iltihabik yaraları olan, boğaz veya burun infeksiyonları olan kişiler gıda üretiminde çalıştırılmamalıdırlar. Hastalığın ihbarı mecburidir. Epidemi durumlarında, besinleri hazırlayan kişilerin sağlık kontrolünden geçirilmeleri gerekir. Çalışanların ellerinin kontrolü yapılmalı, boğaz ve burun kültürleri alınmalıdır. Çalışanlar arasında hasta olanlar varsa iyileşene kadar gıda üretiminden uzaklaştırılmalıdırlar. Aynı zamanda, hastaların bulundukları çevreler incelenmeli ve hastalık kaynağına daha çabuk ulaşılmalıdır. 71 Bilgilerini teyit et: 1. Salmonellozun tanımını yap. 2. Kaç çeşit salmonella tipi vardır ve bunların hangileri insan için patojendir? 3. Salmonellanın kaynağı ve deposu kimdir? 4. Salmonella nasıl taşınır ve taşınma yolları nelerdir? 5. Hastalığın temel belirtileri nelerdir? 6. Salmonellozlar kliniğe nasıl yansırlar? 7. Tanı nasıl konur? 8. Salmonellozların tedavisi nasıl yapılır? 9. Hastalığın önlenmesi için alınan önlemler nelerdir? 10. Botulizmin inkübasyon süresi nekadardır? 11. Botulizmin kaynağı ve deposu nedir? 12. Botulizm nasıl taşınır ve taşınma yolları nelerdir? 13. Botulizmin giriş ve çıkış kapısı nedir? 14. Botulizmin temel belirtileri nelerdir? 15. Botulizmin çeşitleri nelerdir? 16. Botulizm hastalığı geçirildikten sonra nasıl bir immünite oluşmaktadır? 17. Tanı nasıl konur? 18. Botulizm nasıl tedavi edilir? 19. Botulizm’den korunmak için alınan önlemler nelerdir? 20. Stafilokok zehirlenmelrine neden olan toksin hangisidir? 21. Stafilokok zehirlenmelerinin kaynağı ve deposu nedir? 22. Stafilokok infeksiyonlarının taşınma yolları nelerdir? 23. Hastalığın temel belirtileri nelerdir? 24. Tanı nasıl konur? 25. Stafilokok zehirlenmelerinin tedavisi nedir? 26. Hastalıktan korunmada alınacak önlemler nelerdir? 72 4. SHIGELLOSIS BASİLLİ DİZANTERİ Tanım: Enteroenfeksiyonlar grubunda yer alan akut bir barsak enfeksiyonudur. Kanlı dışkılama ve tenesmus duygusu ile karakterizedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni, Şigella ailesindeki bakterilerdir. Bunlar arasında Shigella sonnei, boydi, flexneri ve dysenteriae yer alıp birden çok serotipi vardır. Basiller 2-3 μ büyüklüğündedir. Kapsül ve flajelleri yoktur, spor oluşturmaz ve selektif SS besi yerlerine ekilirler. Şigellalar lizise uğradığında açığa endotoksin çıkmaktadır. Bunlar arasında Sh. Dysenteriae istisna oluşurmakta ve ekzotoksin salgılamaktadır. Dış ortam şartlarına dirençlidirler. Toprakta ve foseptiklerde uzun süre canlı kalabiliyorlar. Güneş ışığı ve 500c üstündeki sıcaklıklara dayanıksızdırlar. Etyoloji: Basiller dizanteri sporadik veya küçük epidemiler şeklinde görülebilir. Hastalık kaynağını hasta kişiler ve taşıyıcılar oluşturmaktadır. İnfeksiyon hasta dışkısıyla temasta bulunarak taşınmaktadır. Giriş kapısı sindirim kanalıdır. Yaz ve sonbahar mevsimlerinde görülme sıklığı artmaktadır. Patojenez: Sindirim kanalından girdikten sonra basiller kalın barsağa gelerek barsak mukozasında çoğalarak toksin salgılamakta ve mukozada patolojik değişikliklere yol açmaktadırlar. Kolon tutulumu şigellalar arasında farklılık göstermektedir. Shigella sonnei, colon ascendens’i diğerleri ise colon descendens’i tutmaktadırlar. Yaygın mukoza değişikliklerine neden olmaktadırlar. Bu değişiklikler, başta nekrotik inflamasyon ve psödomembranlar şeklinde olup daha sonra ülserasyonlara dönüşmektedirler. Şigellalar, salmonellalardan farklı olarak hiçbir zaman kana karışmazlar. Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 1-3 gündür. Klinik tablo akut olarak başlamaktadır. İlk başlarda halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık, karın ağrısı ve cıvık tarzda dışkılama ile kendini göstermekte (sulu mukus) daha sonra dışkı kıvamlı, mukuslu ve kanlı görünüm (kanlı mukus)kazanmaktadır. Her defekasyon sırasında yaklaşık 50mm3 mukuslu kan örneği dışarı atılmaktadır. Defekasyon sıklığı gün içerisinde 10-20 arasındadır. Hastada yalancı tensmus duygusu oluşmakta ve şiddetli susama hissi uyanmaktadır. Şiddetli susama hissi nedeniyle her su içiminde karın krampları artmaktadır. Tekrarlayan dışkılamalar nedeniyle sıvı ve elektrolit kaybı oluşmaktadır. Sıvı ve lektrolit replasmanı yapılmadığında dehidratsyon bulguları kardiyovasküler kolaps oluşmaktadır. Tedavi edilmeyen dizanterilerde semptomlar 2-5 gün sürmekte ve 10 günden sonra da iyileşme gözlenmektedir. Hastalar hareketsiz ve halsizdir. Karında barsak peristaltizmi artmış olduğundan karın gurultuludur ve “su borusu” nu çağrıştırmaktadır. Karına basmakla hassasiyet ve ağrı oluşmaktadır. 73 Shigella sonnei, boydi, flexneri ve dysenteriae Sh.sonnei Colon ascendes Klinik tablo İnkübasyon, Ani başlangıç, Sulu mukus, Kanlı mukus Küçük çocuklar Komplikasyonlar Klinik şekiller: Şigellozlar hafif veya ağır bir klinik tablo oluşturabilmektedirler. Hafif seyreden şekillerde dehidratsyon bulguları nadirdir ve defekasyon sıklığı azdır. Ağır klinik şekiller daha çok Shidella dysenteriae tarafından oluşmaktadır. Ağır seyreden formlarda defekasyon sıklığının fazlalığı, hipovolemi ve dehidratasyon bulguların varlığı dikkat çekmektedir. Küçük çocuklarda hastalık, daha ağır ve daha uzun seyretmektedir. Hastalarda ateş, kasılmalar ve karın ağrısı görülürken yalancı tenesmus duygusu ise gözlenmemektedir. Defekasyon kanlı mukuslu olup sayıca da fazladır. Bunun için dehidratsyon buluguları çok kısa sürede gelişir. Shigella sonney’in oluşturduğu klinik tablo akut apandisit veya salmonelloz’a benzemekte ancak, tenesmus ve yalancı defeksyon hissi oluşmamaktadır. Komplikasyonlar: Enteroraji, kalın barsak perforasyonu, romatoid artrit, tromboflebit, nörit v.s. komplikasyonlar arasında yer almaktadır. Günümüzde antibiyotik tedavisinin yaygın kullanımı söz konusu komplikasyonları önemli derecede azaltmıştır. Ayırıcı tanı: Ülseratif kolit, amebiyaz, şigelloz, ağır metal zehirlenmeleri, kalın barsak tümörleri ve hemroidler gibi hastalıklar ayırıcı tanıda yer almalıdır. Prognoz: Erken tanı ve tedavi hastalığın tam iyileşmesini sağlar ve komplikasyonları engellemektedir. Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra kısa süreli bir bağışıklık oluşmaktadır. Diğer şigella tipleri ile hastalık tekrarı mümkündür. Tedavi: Antibiyotik tedavisi esastır. Şigellalar sulfonamidlere, aminoglikozidlere, sefalosporinlere ve tetrasiklinlere duyarlıdırlar. Semptomatik tedavide spazmolitikler, antipiretikler, analjezikler, kan ve plazma transfüzyonu, sıvı ve elektrolit replasmanı yer almaktadır. Diğer barsak infeksiyonlarında olduğu gibi burada da hijyene ve beslenmeye dikkat edilmelidir. Korunma: Hijyene ve beslenmeye dikkat etmek, çevre temizliği yapmak, fekaloidlerin düzgün bir şekilde uzaklaştırmak, suyu arındırmak, besinleri termik işlemlere tabi tutulmak ve sağlık açısından bilinçlenmek hastalıktan korunma için elzemdir. Bazı şigella tipleri için aşılama yöntemi uygulanmaktadır ancak, tipe özgü bağışıklık oluştuğundan çok efektif değildir. 74 Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Basiller dizanteriyi tarif et. Basiller dizanteri etkeni nedir? Basiller dizanterinin bulaş kaynağı nedir? Basiller dizanterinin klinik tablosunu tarif et. Basiller dizanterinin tanısı nasıl konur? Basiller dizanterinin tedavisi nedir? Hastalığın önlenmesi alınacak tedbirler nelerdir? 75 5. KOLERA Tanım: Kolera, barsakların akut bakteriyel enfeksiyonudur. Etiyoloji: Hastalık etkeni Vibrio cholerae’dir. V.cholerae 2-3μ büyüklüğünde, çubuk tarzda aerop gram negatif bakteridir. Bakteri sahip olduğu flajeli (kamçı) sayesinde hareket edebilmektedir. Bakteri ekzotoksin salgılamakta, dış ortama dirençli ve sporsuzdur. Asit ortamlara ve UV ışınlarına duyarlıdır. Oda sıcaklığındaki besinlerde 5 gün, 5-10 derece sıcaklıklarda ise 10 güne kadar canlı kalabilir. Daha düşük dereceleri kolaylıkla tolere etmektedir. Buz ortamında da canlı kalabilmektedir. Koleranın patojen olan bir vibrionu olduğu düşünülmektedir. Bu vibrionun iki biyotipi vardır: Vibrio cholerae classica, Vibrio cholerae El-Tor. Her biyotipin Ogawa, Inaba ve Hicoima serotipleri vardır. Hastalık Tarihi: Kolera vibrionunun keşfi 1873 yılında Robert Koch tarafından yapılmıştır. 1905 yılında ise Gotschlich tarafından El-Tor serotipi keşfedilmiştir. Koleranın çıkış bölgesi Hindistan’dır. Özellikle Gang ve Bramaputra nehirlerinin suladığı bölgeler riskli bölgelerdir. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını hastaların kendileri, primer ve sağlıklı taşıyıcılar oluşturmaktadır. Primer taşıyıcılık kısa sürelidir ve 1-2 hafta sürmekte nadir olarak da bir aya kadar uzayabilmektedir. Kolera bulaş yolları su ve besinlerdir. İnsandan insana temas yoluyla oluşan bulaş şekli nadirdir. Hastaların fekaloidleri ile kontamine olmuş su ve besinlerin tüketilmesi hastalığın yayılmasında önemli rol oynamaktadır. Patojenez: Sindirim kanalına girip mide bariyerini aştıktan sonra barsak mukozasına yerleşmektedir. Burada ekzotoksin salgılayıp büyük miktarda izotonik sıvı kaybına yol açmaktadır. Oluşan sulu dışkı kalın barsak tarafından resorbe edilemediğinden litrelerce ölçülebilen sıvı ve elektrolit kayıpları oluşmaktadır. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 1-5 gündür. Hastalığın üç klinik formu vardır: Diyare, gastroenterokolit ve algid evre. D iyare evresi: Daha çok gece ve ani olarak başlamaktadır. Halsizlik, baş ağrısı, epigastrium bölgesinde ağrı, bulantı ve iştahsızlık ile seyretmektedir. Bunlara günde 5-10 kez olan sulu diyare eşlik etmektedir. Diyare kahverengi yeşil renkte ve pis kokuludur. Bol miktarda sulu diyare nedeniyle hastalar vücut ağırlıklarının %2-5’ini kaybedebilirler. Bundan dolayı çok halsiz, hareketsiz ve bitkindirler. Dehidratasyon bulguları arasında adinami, taşikardi, hafif kalp üfürümleri, düşük kan basıncı, deri turgor azlığı, ağız ve dudak kuruluğu ve ayak krampları yer almaktadır. Diyareiform evresi 2-5 gün sürdükten sonra kendiliğinden sonlanabilir veya diğer evrelere geçebilir. 76 G astroenterokolit evre: Bu evre kusma ile başlamakta ve sonra sayısız sulu diyare ile devam etmektedir. Diyare “pirinç suyu” gibidir ve projektil tarzdadır. Diyareye balık kokusu hakimdir. Kusma ısrarcıdır ve susamaya neden olmaktadır. Her su alımı ise diyarenin tekrarlamasına ve karın kramplarına neden olmaktadır. Hastanın nabzı artmış ve taşikardiktir. Kan basıncı düşmüş ve hafif kalp üfürümleri duyulmaktadır. Hastalarda oliguri gelişmekte ve kolaps riski artmaktadır. Sıvı kaybı vücut ağırlığının %8’ne ulaşmaktadır. A lgid evre: Bu evrede hastalık süreci iyice ağırlaşmıştır ve diyare sıklığı günde 40-50’ye çıkmaktadır. Diyare projektil tarzda veya süreklidir. Kusma, hıçkırık ve susama daha ağırdır. Artmış su ve elektrolit kaybı hastanın genel durumunu iyice bozmuştur. Hastaların yüzünde korku ifadesi vardır. Soğuk terleme, taşikardi, hafif kalp üfürümleri ve kan basıncı ölçülemeyecek kadar düşüktür (faces hipocratica). Hastalar konuşmada güçlük çekip, bazen de çığlık atmaktadırlar (vox colerica). Aksiller bölgeden yapılan ateş ölçümü düşük (320c) iken, rektal bölgeden yapılan ateş ölçümü ise 400c’yi göstermektedir. Hastalar kardiyovasküler veya hipovolemik şokta bulunurlar. Bu evrede ölüm oranları yüksektir. Klinik Formlar: Koleranın hafif veya ağır seyreden klinik formları vardır. Hafif seyreden formlarda klinik, daha hafif belirti ve bulgularla seyredip prognozu iyidir. Endemik bölgelerde, atipik belirtilerle seyreden klinik formlar görmek mümkündür. Ağır seyreden formlar fulminan ve kuru kolera (cholera sicca) şeklinde görülebilir. Fulminan seyreden tipte, çok miktarda sıvı kaybının yanı sıra barsaklarda ciddi derecede intoksikasyon ve paraliz oluşmaktadır. Cholera sicca formu çok hızlı bir şeklide ilerlemekte ve diyare gelişmeden ölümle sonuçlanmaktadır. Tanı: Koleranın klinik tablosu çok belirgin olması nedeniyle tanıyı koymak kolaydır. Hastanın endemik bölgelere yolculuk yapmış olması ve şüpheli besinlerden yemiş olması tanı için önemlidir. Vibrio cholerae, laboratuarda gaita veya kusmuktan izole edilmektedir. Serolojik tetkikler daha çok, epidemiyolojik araştırmalarda retrospektif olarak tanının konulması için kullanılmaktadır. Hızlı tanı, vibrionun karanlık alan mikroskopisinde gösterilmesiyle konulmaktadır. Ayırıcı Tanı: Benzer belirti ve bulgularla seyreden diğer besin zehirlenmeleri ve ağır metal zehirlenmelerini düşünmek gerekir. Prognoz: Erken tanı ve erken tedavi hastalık prognozunu iyileştirmekte ve ölüm oranlarını düşürmektedir. 77 Tedavi: Özel hazırlanmış oral rehidratasyon sıvıları hastaların %8090’da sıvı kayıpları önlemektedir. Ağır seyreden formlarda ve ciddi diyareleri olanlarda rehidratsyon, damar yoluyla verilen sıvı ve elektrolitlerle yapılmaktadır. Rehidratasyon oral ve parenteral yoldan yapılmaktadır. Rehidratasyonun iki fazı vardır: Akut ve idame faz. Akut rehidratasyon fazında ilk 15 dk hastaya dakikada 50-100 ml sıvı, sonraki 45 dk ise dakikada 25 ml sıvı infüzyonu yapılmaktadır. Bu fazda verilen sıvı miktarı 2 litreyi geçmemelidir. Çocuklarda, akut dönemde verilen sıvı miktarı dakikada 25-30 ml veya kaybolan sıvı miktarının %25’i olmalıdır. Geri kalan sıvı kaybı sonraki 6 saatte verilmelidir. İdame fazında verilecek sıvı miktarı dakikada 3 ml olmalıdır. Kusma kesildiğinde ise sıvı replasmanı oral yoldan da yapılabilir. Parenteral rehidratasyon Serum Fiziyolojik, Ringer veya Laktatlı Ringer sıvıları ile yapılabilmektedir. Aynı zamanda değişik sıvı karışımları da kullanılabilmektedir. Bu karışımlar arasında 5:4:1 (5g NaCl, 4g NaHCO3, 1g KCl); 4:4:0:5 (4 g NaCl, 4g NaHCO3, 0.5g KCl + 20 g glikoz/L) yer almaktadır. Peroral rehidratasyon için kullanılan karışımlar arasında Nelit (4g NaCl, 4g NaHCO3, 1g KCl ve 20g glikoz/L); C3O çözeltisi (3.5g NaCl, 2.5g NaHCO3, 1.5g KCl ve 20g glikoz/L) v.s. yer almaktadır. Bu tedavinin yanı sıra hastalara analjezikler, antipiretikler, kardiyotonikler, antiepileptikler v.s. verilebilmektedir. Esas tedavi ise tetrasiklin ve kloramfenikol ile yapılmaktadır. Ancak, bu tedavi kusma kesildikten veya sıvı disbalansı düzeltildikten sonra yapılmalıdır. Antibiyotik tedavinin rutin ve yoğun kullanımı kolera yayılımını engellemeyeceği için gereksizdir. Antibiyotik tedavisi uygun vakalara verilmelidir. Sıvı replasmanı, elektrolit dengesini sağlamak, hijyen ve diyet antibiyotik tedavisinden önce gelmektedir. Korunma: Hastalıktan korunmak için dört şeye dikkat edilmelidir: 1). Hijyenik ve temiz su kullanmak; 2). Atıkları uygun ve doğru şekilde uzaklaştırmak; 3). Besin hijyenini sağlamak; 4). Kişisel hijyene önem göstermek. Aşılama etkin değildir. Yapılacak aşılama, kişilerde ve sağlık personelinde yalancı bir güvene sebep olabileceği ve alınması gereken önlemlerin bu güvene dayanarak alınmayabileceği için önerilmemektedir. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. Kolera etkeni nedir? Koleranın epidemiyolojik özellikleri nelerdir? Hastalık evreleri nelerdir? Tedavinin temelini oluşturan rehidratasyon kaç evrede yapılır? Koleradan korunmada alınacak önlemler nelerdir? 78 5 Bölüm SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN BAKTERİYEL ENFEKSİYONLARI Santral Sinir Siteminin bakteriyel enfeksiyonlarını okuduğunda aşağıdakileri öğreneceksin: - Menenjiyal semptomları tanımayı; Beyin omurilik sıvısı bulgularından (iltihaplı, seröz, hemorajik) hareketle, menenjitleri tanımak ve özelliklerini açıklamayı; Menenjiyal sendromu ensefalitten ayırt etmeyi; Tüberküloz menenjitini tanımayı; Ölümcül nörointoksikasyon olan tetanosu tanımayı. İçindekiler: SANTRAL SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI 80-84 MENENJİTLERİN KLİNİK SEMPTOMATOLOJİSİ 81-90 PÜRÜLAN MENENJİTLER MENİNGOKOK MENENJİTİ SERÖZ MENENJİT 91-91 TÜBERKÜLOZ MENENJİTİ 92-95 TATANOS 96-100 79 SANTRAL SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI 1. MENENJİTİN KLİNİK SEMPTOMATOLOJİSİ Ağrı Menenjitler, Santral Sinir Sistemi’nin (SSS) enfeksiyon hastalıkları arasında yer almaktadır. Hastalık beyin zarlarının inflamatuar enfeksiyonları olup bazen beyin dokusu ve omurilikte değişikliklere (meningoensefalit) yol açabilmektedir. Klinikte karşımıza genel infeksiyon semptomları veya spesifik meningiyal ve ensefalit semptomları ile çıkmaktadır. Değişik menenjit tipleri kliniğe benzer semptomlarla yansırlar. Bu semptomlar üç sendromu meydana getirmektedirler: İnfeksiyon, menenjiyal ve beyin omurilik sıvısı (BOS) sendromu. Enfeksiyon sendromu tüm diğer enfeksiyon hastalıklarında olduğu gibi yüksek ateş, halsizlik, vücut ağrıları v.s. ile karakterizedir. Menenjiyal sendromu oluşturan semptomlar şunlardır: Baş ağrısı, bulantı, kusma, fotofobi, duyarlılık artışı v.d. menenjiyal belirtiler. Yeni doğanlarda ise fontanel gerginliği, çökmüş karın v.s. görülebilmektedir. Menenjiyal belirtilerin tanı değeri büyüktür. Söz konusu belirtiler menenkslerin uyarılması sonucunda meydana gelmekte ve kas Kernig işareti krampları ile seyretmektedir. Oluşan kas krampları ağrı aslında, tonusu artmış boyun ve sırt kaslarının koruyucu refleksleridir. BOS sendromu leptomenenkslerin inflamasyonu sonucunda BOS’ta oluşan bütün değişiklikleri kapsamaktadır. BOS’nin basıncı, rengi, protein ve glikoz miktarı BOS sendromunun tanınması için önemlidir. Brudjinski işareti Spesifik semptomlar SSS infeksiyonu sonucunda oluşmaktadır. Başı çeken semptomlar olarak da adlandırılmaktadırlar. Bu semptomlar, leptomenenkslerin inflamasyonu ve intrakranial basıncın artışı sonucunda meydana gelmektedirler. Meydana gelen belirtiler üç sendrom grubunu oluşturmaktadırlar: Menenjiyal, ensefalit ve kraniyal sinir bozukluğu. Önemli menenjiyal belirtiler: Başın öne doğru hareket kısıtlılığı ile seyreden ense sertliği. 80 Kernig işareti hastanın 90 derecelik açıda dururken bacaklarını düz uzatamamasını ifade eder. Brujinski işareti, tonusu artmış boyun kaslarının refleks cevabıdır. Hasta yatar pozisyonda iken boyun öne doğru eğildiğinde refleks olarak bacaklaMeningial pozisyon rını kendine doğru çekmektedir. Buna Yukarı Brujinski denmektedir. Hasta yatar pozisyonda iken bir bacağı karnına doğru kıvırdığımızda diğer bacak da refleks olarak karına doğru kıvrılıyorsa buna Aşağı Brujinski denir. Meningial pozisyon, hastanın yan yatıp gözleri kapalı (fotofobi), başı arkaya doğru sarkık (opistotonus) ve bacakları dizlerden karnına doğru kıvrılmış pozisyonunu ifade etmektedir. Ensefalit sendromu nörovejetatif semptomlarla karakterizedir. Söz konusu semptomlar arasında fotofobi, hiperaljezi, dermografizm, kramplar, deliryum ve bilinç bozukluğu yer almaktadır. Kraniyal sinir bozukluğu semptomları (baziler işaretler) ilerlemiş menenjit formlarında görülmektedir. Bunlar arasında yüz sinir felci, göz kaoturur pozisyonda lumbal ponksiyon paklarının pitozu, strabizm (şaşılık), diplopi (çift görme), anizokori (göz bebeklerinin eşit olmaması) ve diğer hemi ya da parapleji ile giden piramidal bozukluklar yer almaktadır. BEYİN OMURİLİK SIVISI (BOS) BOS, beynin ve omuriliğin subaraknoidal boşluğunda bulunan berrak ve renksiz bir sıvıdır. Beyin ventriküllerinin koroidal pleksusu ve beyin zarlarının kapillerlerinden salgılanmaktadır. Kan beyin bariyerini geçerek subaraknoidal boşluğa ulaşır ve ventriküler sistemin Paçini granüllerinde resorbe olur. BOS, lumbal, suboksipital veya ventriküler ponksiyon ile elde edilir. Lumbal ponksiyon genelde IV ve V. Lumbal vertebra aralığından yapılmaktadır. Lumbal ponksiyon çok steril şartlarda yapılmalıdır. Bu işlemden önce bölge dezenfekte edilip, steril eldiven, ponksiyon iğnesi, eprüvet ve camlar kullanılmaktadır. Göz dibi muayenesi yapılmamış olan hastaların ilk lumbal ponksiyonu yatar pozisyonda yapılmalı, diğerleri ise oturur veya yatar pozisyonda yapılabilmektedir. Ponksiyon yapıldıktan sonra Hasta en az iki saat yatar pozisyonda istirahat etmelidir. 81 Yatar pozisyon Fuks-Rozental Alınan BOS’nın görünümüne, rengine, basıncına bakılmalı ve sonra sitolojik ve mikrobiyolojik incelemeye gönderilmelidir. Normal BOS’de 1mm’lik alanda 1-5 hücre (lenfosit ve parçalı) bulunmalıdır. BOS boyandıktan sonra hazırlanan camlar mikroskop altında Fuks-Rozental metoduna göre incelenmektedir. Biyokimyasal tetkiklerle sıvıdaki protein, şeker ve klor miktarları belirlenir. BOS’ındaki normal albumin değeri 0.1-0.3 g/L dir. Menenjitlerde ise albumin değerleri 1p/g oranında artmıştır. Özellikle globulin miktarındaki artış dikkat çekmektedir. Globulin tayini Pandi ve None-Apelt reaksiyonları ile yapılmaktadır. Bakteriyel menenjitler ve özellikle Tbc menenjitlerinde şeker miktarları normal değerlerin 2.5-3.0 mmol/L altındadır. Klor miktarları da menenjitlerde normal değerlerin (118-132 mmol/L) altındadır. BOS’da sıkça bakterilere rastlandığı için bakteriyel incelemelerin yapılması şarttır. MENENJİTLER Pürülan Seröz Menenjitlerin etiyolojik etkenleri arasında bakteriler, virüsler, spiroketler, protozoalar, mantarlar, ekzotoksinler ve alerjik reaksiyonlar yer almaktadır. Menenjitler aralarında patolojik değişiklikler ve klinik tablolarına göre ayırt edilirler. Söz konusu etkenlerin oluşturduğu enflamasyona cevap olarak BOS miktarında ve intrakranyal basınçta artış meydana gelmektedir. Buna meningo-ensefalit sendromu denmektedir. BOS’deki değişikliklere göre menenjitler 3 gruba ayrılır: 1. Pürülan Menenjit: Bulanık renkte ve koyu kıvamdaki BOS’dir. Beyin zarları arasında eksuda sıvısı bulunmakta ve bakteriyel orjinlidir. 1mm3’deki BOS’de birkaç bin lökosit bulunmaktadır. 2. Seröz Menenjit: BOS berraktır ve genelde viral infeksiyonlarda görülmektedir. 1mm3 BOS’de genelde bine yakın hücre vardır ve çoğunluk lenfosittir. 82 Hemorajik Menenjit daha çok beyin kanamalarında ve Şarbon hastalığında görülmektedir. Tbc menenjitinde de koyu sarımsı renkte bir sıvı gözlenme olasılığı vardır. Orjinine göre menenjitler primer ve sekonder olarak ikiye ayırabiliriz. Primer menenjit, etkenin direkt olarak lenfo-hematojen yolla, bakteriyemi veya viremi şeklinde yayılmasıyla oluşur. Sekonder menenjit’te etken başka bir infeksiyon kaynağından (kızamık, pnömoni, leptospiroz) gelmekte ve menengial reaksiyon oluşturmaktadır. Menenkslerin sekonder infeksiyonu yakın infeksiyon kaynaklarından (orta kulak iltihabı, sinuzit, lumbal ponksiyon v.b.) komşuluk yoluyla geçmektedir. Patojenez: Menenjitlerin büyük bir kısmı damlacık yoluyla geçen enfeksiyonlardan oluşmaktadır. Etken patojenler hava yollarından (burun, boğaz) geçtikten sonra kana karışarak bakteriyemi veya viremi oluşturup pleksusu koroideus ve beyin kapillerleri yardımıyla BOS’a ve subaraknoidal boşluğa ulaşarak infeksiyon oluşmaktadır. Başka bir teoriye göre mikroorganizmalar hava yollarından geçtikten sonra lenfatik sistem yardımıyla subaraknoıdal boşluğa ulaşmaktadır. Kan damarlarının hiperemisi (kojesyon) BOS’un hipersekresyonuna ve intrakraniyal basınç artışına neden olmaktadır. BOS’un yapısında ise herhangi bir değişiklik görülmemektedir. Seröz Menenjit, menenks inflamasyonunun ikinci fazıdır. Menenksler bu dönemde ödemlidir ve BOS hipersekresyonu görülmektedir. Devamında histiyosit ve lenfosit migrasyonu ve protein eksüdasyonu dikkat çekmektedir. 3. Pürülan Menenjitler, piyojen bakterilerin beyin zarlarında oluşturduğu enflamasyon, dejenerasyon ve nekroz sonucunda oluşmaktadır. Bakterilerin ve toksinlerinin etkisiyle çok sayıda polinükleer hücre migrasyona uğrayıp iltihabik kütle oluştururlar. Gelişen iltihabik süreç BOS akımını yavaşlatmakta ve intrakranial basınç artışına neden olmaktadır. BOS’taki protein miktarı artmış, şeker miktarı ise azalmıştır. 83 ◀ Hemorajik Menenjit Sorular: 1. Menenjitin oluşturduğu klinik tablo nedir? 2. Enfeksiyon sendromunun özellikleri nelerdir? 3. Meningial sendrom nedir? 4. Beyin Omurilik Sıvı sendromu nedir? 5. BOS’deki değişikliklerin neden olduğu menenjitler hangileridir? 6. Koyukıvamlı BOS’a neden olan menenjit hangisidir? 7. BOS’un tabi tutulduğu biyokimyasal tetkiklerin birkaçını say. 8. İltihabik menenjitteki hücre sayısı nekadardır? 9. Seröz menenjitteki hücre sayısı nekadardır? 10. BOS’deki normal hücre sayısı kaç olmalıdır? 11. Orjinine göre menenjitler kaça ayrılır? 12. Meningial işaretler hangileridir? 13. Ensefalit sendromu nedir? 14. Baziler işaretler hangileridir? 84 2. PÜRÜLAN MENENJİT MENİNGOKOK MENENJİTİ (Menengitis cerebrospinalis epidemica) Tanım: Epidemik menenjit, meningokoklar tarafından oluşup bulaşıcı olan akut enfeksiyoz hastalıktır. Hastalık beyin zarı infeksiyonu, yüksek ateş, menenjiyal belirtiler, kraniyal sinir bozuklukları ve intoksikasyon ile karakterizedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Neiseria meningitidis’tir. Meningokok olarak da adlandırılır. 1887 yılında Vaykselbaum tarafından keşfedilmiştir. Meningokok, gram (-) diplokoktur ve lökositlerin içinde iki kahve çekirdeği şeklinde görülmektedir. Ekstraselüler olarak da görülebilir. Çevre şartlarına dayanıksızdır. Kanlı ve asit agarda çok iyi üremekte ve koloniler oluşturmaktadır. Meningokoklar hastalık patogenezinde önemli rol oynayan endotoksine sahiptirler. Serolojik olarak dört tip meningokok vardır: A,B,C,D. Hastalığın en ağır formunu “B” tipi oluşturmaktadır. Epidemiyoloji: Meningokok enfeksiyonları dünyanın her yerinde görülmektedir. Hastalık sporadik veya epidemi şeklinde görülebilmektedir. Hastalık yaygınlığı mevsimsel değişkenlik göstermektedir. Kış ve bahar aylarında görülme sıklığı artmaktadır. Hastalık damlacık yoluyla yayılmaktadır. Hastalık kaynağı hasta kişiler veya taşıyıcılardır. Toplu yaşam alanlarında (kışla, okul,öğrenci yurdu, kreş v.s.) yaşayanlar hastalık yayılımı açısından risk altındadırlar. 10 yaşının altındaki çocuklar ve yeni doğanlar hastalığa en duyarlı grubu oluştururlar. Bulaşıcılık indeksi %0.5’tir. Patogenez: Hastalığın 3 fazı vardır: a/ Nazofarengeal faz sırasında meningokoklar üst solunum yollarında yerleşmekte ve kataral belirtilerle neden olmaktadırlar. b/ İnvazif veya septik faz sırasında meningokoklar kana karışıp meningokoksemi oluştururlar. Aynı zamanda eklemlere, miyokarda, plevraya, göze ve böbreküstü bezlere metastaz yapabilir ve septik dönüşüm gösterebilirler. Septik evre purpura ve herpesle karakterizedir. c/ Meningial faz üçüncü fazı oluşturmaktadır. Bu fazda meningokoklar kan beyin bariyerini geçerek yumuşak beyin dokusunda inflamasyona sebep olurlar. Enflamasyonla birlikte intra kraniyal basınç artışı ve beraberindeki semptomlar gelişmektedir. Patoloji: Hastalığın başında, enflamatuar süreç beyin ve omuriliğin menenkslerini tutmakta daha sonra da kraniyal ve spinal sinirler tutulmaktadırlar. Enflamasyon, beyin ventriküllerinin ependimine ve pleksus koroideus’a 85 Neiseria meningitidis Patojenez Nazoferengeal f. Septik f. Meningial f. da yayılabilmektedir. Beyin zarlarındaki eksüda, fibroza uğradığında BOS akımı obstrüksiyona uğrayacağından hidrosefalus gelişmektedir. Meningokok enfeksiyonun fulminan seyreden formu (WatterhouseFriederichsen syndrom) çoğu zaman fazla belirti vermeden ilerleyebilmektedir. Hastalığın neden olduğu ölüm ise, böbreküstü bezlerindeki kanama ve beraberinde gelişen koagulasyon bozukluğu sonucunda oluşmaktadır. Klinik tablo: Hastalık süreç ve prognozu hastanın yaşına bağlıdır. Çocuk ve Adolesan Menenjiti Menengial Pozisyon Meningial belirtiler ▶ Herpes febrilis Polimorfik peteşiyal döküntü ▶ Kraniyal sinirler ▶ Çocuk ve Adolesan Menenjiti Epidemik menenjitin inkübasyon dönemi 1-3 gün sürmektedir. Nadir olarak 7 güne uzayabilmektedir. Hastalık ani olarak başlamakta ve ateş 400c’ye yükselmektedir. Hastada şiddetli baş ağrısı, üşüme-titreme, kusma, halsizlik, vücutta yaygın ağrılar ve bilinç bulanıklığı gözlenmektedir. İlerleyen dönemde stupor ve koma gelişebilmektedir. Şiddetli kas ve eklem ağrıları nedeniyle hastada ense sertliği ve hareket kısıtlılığı gözlenmektedir. Bundan dolayı hasta meningial pozisyonda durmaktadır. Hastalar bu pozisyonda bulunduğunda onlarda menenjiyal belirtileri (Kernig, üst ve alt Brujinski) ve daha sonra da Babinski pozitifliği görmek mümkündür. Tendon refleksleri ise azalmış veya kaybolmuştur. Hastaların bazılarında epileptik kasılmalar görmek mümkündür. Hastaların %30’unda hastalığın daha 2-3. gününde ağız çevresinde herpetiform lezyonlar görülmektedir. Bu duruma herpes febrilis denir. Arka sinir kökü basıncından dolayı çok hafif dokunuşlarda bile hastalarda ağrılı hiperestezi gözlenmektedir. Hastalarda aynı zamanda ışığa duyarlılık (fotofobi) ve sese duyarlılık (hiperakuzi) dikkat çekmektedir. Hastalık sürecinde bazen vücutta polimorfik peteşiyal döküntü, boyun bölgesi lenf bezlerinde, karaciğer ve dalakta büyüme görülmektedir. Hastanın karnı içe çekilmiş ve dokunma sırasında hassasiyet dikkat çekmektedir. Kabızlık, diyareden çok daha sık görülür. Nörovejetatif semptomlar arasında rölatif bradikardi, yüzde vazomotor değişiklikler, yaygın terleme, dermografizm v.s yer almaktadır. Hastalığın daha ağır formlarında kraniyal sinir tutulumları karşımıza çıkmaktadır. Göz kapakları pitozu, yüz sinir felci, nistagmus, strabismus, görme bozukluğu, hemiparezi ve parapleji bu tutulumun sonucunda gelişmektedirler. Hastalığın sonlanım şekli tanının erken konulmasına, tedavinin erken verilmesine ve hastanın genel durumuna bağlıdır. Hastalığın iyileşmesi 8-17. 86 günlerde görülmekte, tam iyileşme ise 6-10 hafta içerisinde olmaktadır. Hastalığın ilerlemiş formlarında, bilinç kapanıklığı, solunum yetmezliği ve konvulziyonlar gelişip kısa süre içerisinde ölüm oluşmaktadır. Yeni doğan menenjiti genelde atipik seyretmektedir. Hastalığın komlikasyonları çok olup, sıklıkla sekel bırakmaktadır. Erişkinlere kıyasla ölüm oranı daha yüksektir. Hastalık atipik bir klinik tabloya sahip olup, diğer organ belirtileri ile karışmaktadır. Hastalık mide ve barsak bozuklukları (ishal, kusma, zayıflama ve dehidratasyon) ile başlamakta yüz, el ve bacak kas krampları ile yüksek ateşle devam etmektedir. Çocuk durmadan ağlamakta, emmeyi reddetmekte ve huzursuzdur. Meningial belirtiler belirgin değil veya hiç yoktur. Çocuğun başı arkaya doğru sarkıktır ve hipotoni vardır. En önemli belirti intrakraniyal basınç artışı sonucu meydana gelen büyük fontanel şişliğidir. Başka zamanda çocuk sakin, apatik, uykuya meyilli olabilmektedir. Tanı lumbal ponksiyon ile konulmaktadır. Meningokok sepsisi ağır bir enfeksiyon ve intoksikasyon durumudur. Hastalığın bu durumu sepsis belirtileri ile karakterizedir. Meningeal semptomlar az belirgin veya hiç yoktur. Özellikle küçük çocuklarda bunları görmek mümkündür. Fulminan (perakut) meningokok sepsisi “Votorhaus-Fridrihsen” sendromu olarak bilinmektedir. Hastalık çok gürültülü olarak başlamaktadır. Klinik tabloya yüksek ateş, baş ağrısı, somnolans, eklem ağrısı, ödem, kardiyovasküler kolaps, peteşiyal ve purpurik kanamalarla giden hemorajik sendrom hakimdir. Hastalık ilk 24 saatte ölümle sonuçlanmaktadır. Günümüzde komplikasyonlar nadir görülmekte ve daha çok küçük çocuk ve yeni doğanlarda rastlanmaktadır. BOS dolaşımının aksaması sonucunda ölümle sonuçlanan piyosefalus veya psikolojik dalgalanmalar ve konuşma bozukluğu ile seyreden hidrosefalus gelişmektedir. Nadir görülen komplikasyonlar arasında beyin apsesi, epileptik ataklar, amarozis (körlük), surditas (sağırlık), spastik hemipleji ve periferik paraliziler yer almaktadır. Tanı: Epidemik menenjitin tanısı klinik semptomlar ve BOS örneklemesiyle yapılmaktadır. BOS örneklemesi lumbar ponksiyon ve yeni doğanlarda açık fontanel örneklemesiyle yapılmaktadır. Alınan BOS örneğinin bulanık olduğu fark edilir. BOS örneği daha sonra biyokimyasal, mikrobiyolojik ve sitolojik incelemelere tabi tutulmaktadır. Bakteriyolojik inceleme için BOS’un taze ve sıcak olması gerekmektedir. Boyama yönteminde Gram veya metilen mavisi boyaları kullanılmaktadır. 87 Yeni doğanlarda menenjit ◀ Mide-barsak bozuklukları kramplar Yüksek ateş ◀ Meningial belirtiler Meningokok sepsisi Fulminan form Komplikasyonlar Tanı Sitolojik inceleme ▶ BOS’nin sitolojik incelemesi mikroskop altına konulan FucksRosenthal veya Nageotte camlarındaki hücre sayımıyla yapılmaktadır. Sitolojik incelemeya pleositoz hakimdir. Başlıca polinükleer hücreler gözlenmekle birlikte binlere varan başka elemanları da görmek mümkündür. BOS’nin kimyasal incelemesinde albumin ihtivası nedeniyle Pandy, Nonne-Appelt ve Pavloviç reaksiyonları pozitiftir. Protein miktarı artmıştır 0.04-0.5 g/L. Şeker miktarı azalmıştır 2.5mmol/L. Klor miktarı da aynı şekilde normal sınırların altındadır. Tam kan sayımında lökositoz (10-40.000), polinüklear hakimiyeti ve aneozinofili dikkat çekmektedir. Bütün iltihabik menenjitlerde tedaviye başlamadan önce kan ve boğaz kültürleri alınmalıdır. Ayırıcı tanı: Epidemik menenjitin ayırıcı tanısında değişik etiyolojilere ve benzer BOS bulgularına sahip olan diğer menenjitleri düşünmek gerekir. Bu tipteki menenjitler sekonder özelliğe sahip olup komşu (kulak, sinüs, cilt, kemik, kafa travması veya mevcut likore) infeksiyonların menenkslere sirayet etmesiyle oluşmaktadır. Bunların dışında ayırıcı tanıda seroz menenjitlere yol açan virütik infeksiyonlar, Tbc menenjiti ve beyin kanamaları yer almaktadır. DİĞER PÜRÜLAN MENENJİTLER Pnömokok Stafilokok Streptokok Hemofilus İnfluenza Pürülan menenjitler arasında aşağıdakiler yer almaktadır: - Pnömokok menenjiti küçük çocuklarda ve yaşlılarda otit, sinüzit, pnömoni, endokardit ve kafatası travmalarına sekonder olarak gelişmektedir. Hastalık semptomları hızlı gelişmektedir. Epileptik ataklar ve koma ile seyredebilir ve ölümle sonuçlanabilir. - Stafilokok menenjiti daha uzun seyirlidir ve genelde kronik otit, mastoidit, cildin stafilokok enfeksiyonlarına sekonder olarak gelişmektedir. Ölüm oranı %50’dir. Son yıllarda stafilokoklarda görülen antibiyotik direnci bu hastalığın önemini artırmaktadır. - Streptokok menenjiti akut olarak başlamakta ve ağır bir klinik seyre sahiptir. gonokok menenjiti çok nadir olup genelde diğer organlardan kaynaklanmaktadır. Hemofiluz influenza tarafından oluşturulan menenjit daha çok 2 ay-3 yaş grubu arasındaki çocukların hastalığıdır. Üst solunum yolları infeksiyonu 88 veya pnömoni gibi hastalıklar, söz konusu menenjite öncülük edip bazen ölümle sonlanabilir. Yeni doğanlarda yaşamın ilk bir ayında ve neonatal dönemdeki menenjitin etkeni enterobakterilerdir. Bu bakteriler arasında E.coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterokok, Moraksella v.s yer almaktadır. Pürülan menenjitin tedavisi: Epidemik menenjit tedavisinin temelinde penisilin ve sulfanamid kullanımı yatmaktadır. Penisilinler bakteriyemi fazındaki menengokoklara etkli olup kan beyin bariyerini geçmektedir. Parenteral yoldan IV. veya I.M olarak verilebilmektedir. Küçük çocuklarda kristal penisilin kullanılmakta ve dozu 1 milyon ünite/kg olarak ayarlanmaktadır. Büyük çocuk ve erişkinlerde ise günlük doz 6-15 milyon ünitedir (MÜ) ve iki, üç doza bölünerek verilmektedir. Tedavi süresi en az 10 gün olmalıdır. Sulfonamidler BOS’ye çok çabuk geçerler. Tedavide Sulfasol veya Sulfatiazin kullanılmaktadır. Son dönemlerde antibiyotik kombinasyonları (Sulfametaksazol-trimetoprim / Baktirm, Lidaprim v.s.) kullanılmaktadır. Yarı sentetik penisilinler de tedavide yer almaktadır. Penisilin alerjisi olan hastaların tedavisinde ise Kloramfenikol kullanılmaktadır. Menenjitlerin ağır seyreden formlarında (meningokok sepsisi, endotoksik şok, fulminan sepsis) tedaviye kortikosteroidler de eklenmelidir. Stafilokok menenjit tedavisinde 50 MÜ dozunda kristal penisilin IV veya I.M. olarak verilir. Penisilin direnci söz konusu ise yarı sentetik antibiyotikler kullanılmaktadır. Penisilin alerjisi olanlara geniş spektrumlu antibiyotikler olan Vankomisin, Linkomisin ve Fusidik asit kullanılmaktadır. Gram negatif bakteri menenjitinde tedavide yarı sentetik penisilin veya kloramfenikol kullanılmaktadır. Hemofilus influenza menenjitinin tedavisinde ampisilin ve kloramfenikolun dışında 3. Jenerasyon sefalosporinler Cefotaxim ve Longacef kullanılmaktadır. Klebsielanın neden olduğu menenjitlerin tedavisinde günümüzde Gentamicin, Tobramicin, Amikasin ve Polimiksin B gibi aminoglikozidler kullanılmaktadır. Hastalara aynı zamanda rehidratasyon uygulanmalı ve elektrolit dengesi korunmalıdır. İntrakraniyal basıncı azaltmak için manitol veya hipertonik glikoz solüsyonları kullanılmaktadır. Çok huzursuz olan hastalara semptomatik tedavi uygulanmaktadır. Bu amaç için sedatifler ve anti konvul- 89 ◀ Enterobakteriler Genel önlemler ▶ Profilaksi ▶ zanlar kullanılmaktadırlar. Yüksek ateşin olduğu durumlarda vücut sıcaklığı antipiretikler veya soğuk kompres ve alkolle düşürülmelidir. Bunlara ilave olarak bronşiyal sekresyonlar aspire edilmeli, oksijen verilmeli ve kardiyotonik ile antiepileptikler kullanılmalıdır. Parenteral yoldan yüksek dozlarda C, B, B6 v.s vitaminler verilmeli ihtiyaç duyulduğunda da plazma ve diğer kan ürünleri tedaviye ilave edilmelidirler. Alınacak genel önlemler arasında hasta izolasyonu, hastalığın ihbarı ve tedavinin yoğun bakım ünitelerinde sürdürülmesi, hasta odalarının havalandırılması, yatak konforunun sağlanması ve dekübitlerin önlenmesi yer almaktadır. Diürez ve defekasyon kontrolü de yapılmalıdır. Profilaksi: Hastalık geçirildikten sonra kısa süreli bir bağışıklık oluşmaktadır ancak, bağışıklık kalıcı olmadığından hastalık tekrarı gözlenebilir. Epidemi durumlarında taşıyıcılara özellikle dikkat etmek gerekmektedir. Küçük çocukların öksüren ve hapşıran kişilerle teması engellenmelidir. Hastanın bulunduğu çevredeki (kışla, okul, yurt, kreş v.s) kişilere hemoprofilaksi yapılmalıdır. Hemoprofilaksi için sulfonamidler, penisilinler v.b antibiyotikler 2-3 gün süreyle verilmelidirler. Bazı ülkelerde pasif immünoprofilaksi için spesifik immünoglobulinler kullanılmaktadır. Epidemik menenjitin aktif immünizasyonu için trivalan anti meningokok aşıları kullanılmaktadır. Bu aşının A, B ve C serotipleri vardır ve 6 ay süre ile koruyuculuk sağlamaktadır. Bazı ülkelerde 2-12 aylık çocukların, hemofilus influenzanın neden olduğu menenjiten korunmaları için spesifik aşılar kullanılmaktadır. Sorular: 1. Epidemik menenjiti tarif et. 2. Epidemik menenjitin etkeni nedir? 3. Hastalığın epidemik menenjit olarak adlandırılmasının sebebi nedir? 4. Epidemik menenjitin inkübasyon süresi nedir? 5. Epidemik menenjitin ağır formlarının klinik tablosunu tarif et. 6. Yeni doğanlardaki menenjitin klinik tablosunu tarif et. 7. Meningokok sepsisini açıkla. 8. Epidemik menenjitin fulminan seyreden formunun adı nedir? 9. Epidemik menenjit tanısı nasıl konur? 10. Menenjitin profilaksisinde alınan önlemler nelerdir? 11. Pürülan menenjitlerin etkenlerini say. 90 3. SERÖZ MENENJİT (MENENGITIS SEROSA) Seröz menenjitler sıklıkla beyin zarların nadir olarak da beyin dokusunun (meningoensefalit) akut infeksiyonlarıdır. Aralarında epidemiyolojk, etken patojen, belirtiler ve patogenez açısından farklılaşıyorlar. Etiyoloji: Seröz menenjitlerin en sık rastlanan etken patojenleri virüslerdir. Bunlar arasında koksaki, ECHO, polio, adenovirüs, herpes simpleks, influenza, arbovirüsler, kızamık, kızamıkçık, suçiçeği virüs v.s. yer almaktadırlar. Etkenler arasında Kok basili, leptospira, riketsiler gibi bakteriler, protozoa, helmintler, mantar ve diğer tokso alerjik ajanlar yer almaktadır. Epidemiyoloji: Seröz menenjitler sporadik veya küçük epidemiler şeklinde görülebilirler. Mevsimsel farklılık göstermektedir. Yaz ve erken son bahar döneminde sıklığı artmaktadır. Okul çağı çocukları ve genç erişkinler risk altındadırlar. Enfeksiyon damlacık ve fekal oral yolla yayılmaktadır. El temizliğine dikkat etmemek, kontamine gıdaları tüketmek ve böcek sokmaları infeksiyon için zemin hazırlamaktadır. Hastalığın klinik manifestasyonu etken patojenin türüne göre değişmektedir. Klinik tablo en çok kısa süreli yüksek ateş, hafif infeksiyon belirtileri, menenjiyal veya ensefalit sendromu gibi belirtilerden oluşmaktadır. BOS berrak ve yüksek basınçlıdır. 1mm2 deki hücre sayısı 100 ile 5000 arasında değişmekte ve lenfosit hakimiyeti vardır. BOS’nin protein miktarı artmış, şeker ve klor düzeyleri ise normaldir. Prognoz: Seröz menenjitler genelde tam iyileşme ile sonlanmaktadırlar. Luetik ve Tbc menenjiti dışındaki seröz menenjitlerin hastalık süre ve ağırlıkları benzerdir. Seröz menenjit tanısı: Epidemiyolojik veriler, BOS’nin sito-kimyasal incelemeleri, etken izolasyonu, boğaz ve gaitanın mikrobiyolojik incelemeleri ve serolojik reaksyonların tanıda büyük önemi vardır. Tedavi: Seröz menenjit hastalarının tedavileri mutlaka hastanede yapılmalıdır. Genelde semptomatik tedavi uygulanmakta bazılarında ise esas tedavi de uygulanmaktadır. Viral etkenli seröz menenjit geçirildikten sonra gerçek bir bağışıklık oluşmamaktadır ve hastalığın tekrarlama olasılığı her zaman vardır. 91 4. TÜBERKÜLOZ /BASİLLER/ MENENJİT (MENINGITIS TUBERCULOSA) Mycobactericum tuberculosis Tüberküloz menenjiti Koch basilinin neden olduğu ve beyin zarlarını tutan akut ve ağır bir enfeksiyon hastalığıdır. Erken tanı ve tedavi uygulanmadığında ölümle sonuçlanmaktadır. Tüberküloz menenjiti nadir olmasına rağmen çok önemli ve ciddi bir hastalıktır. BeSeJe aşısının yaygın kullanımı hastalığın görülme olasılığını azaltmıştır. Alınan önlemlere rağmen Tbc menenjiti günümüzde halen varlığını sürdürmektedir. Bunun için hastalık tanınmalı ve tedavi erken uygulanmalıdır. Küçük çocuk ve yeni doğanlardaki akciğer tüberkülozu ile milier plevral tüberkülozun düzgün tedavi edilmeyişi hastalığın oluşmasındaki en büyük etkendir. Kronik tüberkülozu olan erişkinlerde ise zaman, zaman klinikte kötüleştiğinde Koch basili kana karışarak Tbc menenjitine neden olabilmekte ve hasta bu durumdan kaybedilebilmektedir. Tbc menenjiti hamilelikte, emzirme döneminde ve bağışıklık sistemi zayıflayan taşıyıcılarda da görülebilmektedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni 2-4μ büyüklünde ve sopa şeklindeki Mycobacterium tuberculosis /Koch basili/ dir. Ziehel – Neelsen’in asit-alkol metoduna göre boyanmaktadır. Lowenstein – Jensen besi yerlerinde üretilirler. Oluşan koloniler kuru, granüllü, kaba yüzeyli ve sarı renktedirler. Koch basili çeşitli fiziki ve kimyasal ajanlara karşı dirençlidir. Kuru balgamda aylarca canlı kalabilmektedir. Ekzotoksini yoktur ancak, az miktarda endotoksin salgılayabilmektedir. Hastalık etkenlerinin başında insan Koch basili gelmekte, nadir olarak da hayvan Koch basili de sorumlu olabilmektedir. Patogenez ve pato-anatomik değişiklikler: Tbc menenjiti beyin zarlarının sekonder bir infeksiyonudur. Koch basili, tüberkülozun bulunduğu primer odaktan lenfo-hematojen yolla beyin zarlarına ulaşmaktadır. Tüberkülozun primer odağı sıklıkla akciğerdir. Nadir olarak da lenf bezleri, kemikler, eklemler, genital organlar v.s. primer kaynak olarak rol oynayabilir. Hastalık sürecinde oluşan pato-anatomik değişiklikler beyin zarlarında, ventriküllerde ve epandimde görülmektedir. Oluşan değişiklikler, iltihabikeksüdatif bir süreci yansıtmakta ve yeni tüberküloz kaynakların oluşmasına zemin hazırlamaktadır. Tüberkulomlar histolojik olarak perivasküler infiltrasyon gösteren epiteloid hücrelerden, lenfositlerden, Langhans tipi büyük hücrelerden ve Koch basillerinden oluşmaktadır. 92 Hastalığın klinik tablosu hastanın yaşına göre farklılık göstermektedir. Erişkinler ve çocuklar arasında farklar vardır. Yeni doğanların dışındaki klinik tablo üç ayrı evreden geçmektedir. Prodromal evre 2-3 hafta sürmekte ve kademeli olarak başlamaktadır. Bu evrede semptomlar süreklilik göstermemektedir. Hastalığın erken evresinde vücut sıcaklığında ılımlı artış, iştah kaybı ve kusma gibi semptomlar gözlenmektedir. İlerleyen dönemde bu semptomlara defekasyon düzensiliği, zayıflama, yorgunluk keyifsizlik, özellikle çocuklarda ağlama ve huzursuzluk gibi semptomlar ilave olmaktadır. Hastalığın ikinci evresine meningial sendrom belirtileri hakimdir. İkinci evre Tüberküloz menenjit’in klinik semptomları zaman geçtikçe artmaktadır. Bu evrede yüksek ateş, baş ağrısı, kusma ve kabızlık dikkat çekmektedir. Hastanın bilincinde dalgalanma ve uykuya meyil artmaktadır. Kulak, karın ve kas ağrıları artmakta ve ense sertliği gelişmektedir. Ense sertliğinin gelişmesi meningeal belirtiler ve meningeal pozisyonun habercisidir. Bu durumda hastalar hareketsiz ve yan yatıp bacaklarının karınlarına doğru çekmektedirler. Nörovejetatif sistem bozukluğu da görülemektedir. Ciltte kızarma veya solukluk ve dermografizm bu bozukluğun yansımasıdır. Kernig, Brujinski, Vuyiç gibi meningial belirtiler gelişmektedir. Bu evrenin sonlarına doğru baziller semptomlar dikkat çekmektedir. Bu semptomlar kraniyal sinir tutulumu, yüz kaslarının yamukluğu, göz kapaklarda düşme, çift görme v.s oluşmaktadır. Hastaların bazılarında kol ve bacak felçleri görülebilmektedir. Son /terminal/ evre hastalığın 3.haftasında oluşmaktadır. Bu evre bilinç Kapanıklığı, koma, 40 derecenin üstünde ateş, solunum bozukluğu, taşikardi ve kalp yetmezliği ile karakterizedir. Hastalığın 22-24. günlerinde ölüm meydana gelmektedir. Yeni doğanın tüberküloz menenjiti ülkemizde nadir değildir. BeSeJe aşısının uygulanmadığı bölgelerde ve Tbc hastalarının izole edilmediği yerlerde görülme sıklığı artmaktadır. Hastalık semptomları karakteristik değildir. Hasta olan çocuk uykuya meyilli ve ateşin yükselmesine kadar hasta görünümünde dahi değildir. Ateşin yükselmesiyle birlikte ishal, iştah kaybı ve zayıflama gibi belirtiler gelişir. Çocuğun başındaki büyük fontanel gergin olup, vücut kaslarında kramplar ve huzursuzluk gözlenmektedir. Hastalığın erken tanı ve tedavisi hastalığın gidişatını pozitif etkilemektedir. Özellikle SSS komplikasyonlar başlamadan evvel uygulanacak tedavi prognozu oldukça iyileştirmektedir. 93 Klinil tablo 3 evre Prodromal evre ikinci evresine Terminal evre ◀ Yeni doğanın Tbc menenjiti Tedavi uygulanmayan çocuklarda ölüm kaçınılmazdır. Bazen çocuklar iyileşse de hastalık kalıcı sekeller (hemipleji, parapleji, hidrosefalus, körlük, sağırlık v.s) bırakmaktadır. Tbc menenjiti geçiren adolesan ve erişkinlerde de daha sonraki dönemlerde bazı sekeller görmek mümkündür. Bu sekeller arasında sağırlık, konuşma bozuklukları, karakter değişikliği, epileptik ataklar, homonal bozukluklar v.s yer almaktadır. Tanı: Tüberküloz menenjiti tanısı için epidemiyolojik verilerin yanı sıra kişinin daha önceki hastalıkları ile ilgili bilgiler de toplanmalıdır. Kesin tanı için lumbal ponksiyon şarttır. Alınan BOS örneği berrak ve nadir olarak ksantohromiktir. Sito-kimyasal incelemelerde lenfosit ağırlıklı hücre sayı artışı, protein düzeyinde artış, şeker ve klor düzeylerinde ise azalma vardır. Bu incelemelere ilave olarak mikrobiyolojik tetkikler yapılmalı. Hastadan kültür için örnekler alınmalı ve mikroskop altında incelenmelidirler. Akciğer tüberkülozu için balgam kültürleri alınmaktadır. Alınan örnekler homojenize edildikten sonra boyamaya tabi tutulurlar. BOS’nin işleminden sonra elde edilen fibrin ağı boyanarak içinde Koch basili araştırılmaktadır. Kültür için alınan balgam veya BOS örnekleri Lovenştayn-Jensen besi yerine ekilmektedir. Yardımcı metotlar arasında tüberkülin probları: Manto v.s. yer almaktadır. Bromid testi: düşük değerler tüberküloz menenjitini, yüksek değerler viral menenjiti işaret etmektedir. Direkt röntgen grafilerinin de tanıda önemi vardır. Özellikle akciğer tüberküloz’unda hastalık odaklarını tespit etmeye yardımcı olmaktadır. Diğer yardımcı tanı yöntemleri arasında elektroensefalografi, göz muayenesi v.s sayılabilirler. Tedavi: Tüberküloz menenjitin güncel tedavisi esas, kortikosteroid ve semptomatik tedavilerden oluşmaktadır. Bunların yanı sıra hijyen ve diyetin de önemli yeri vardır. İlaç tedavisi 18-24 ay sürmektedir. Bu tedavi süresinin 6-8 ayı hastane ortamında geçmektedir. Esas tedavi tüberlülostatik antibiyotiklerle yapılmaktadır. Genelde üç tüberkülostatik ilaç kullanılmaktadır. İhtiyaç duyulduğunda Koch basil direncini kırmak için dördüncü tüberkülostatik de ilave edilebilir. Tedavinin etkin olması için ilaçların düzenli ve aksatmadan alınması gerekmektedir. İlaçlar genelde oral yoldan veya nazogastrik sonda ile alınmaktadırlar. Streptomisin ise I.M. yolla ve nadir olarak da intratekal yoldan uygulanabilmektedir. Birinci sıra tüberkülostatikler arasında İzoniyazid /Eutizon/ Rifadin/ Rimaktan/, ikinci sırada ise Etambutol, Streptomisin, Trekator, Prazinamid v.s yer almaktadır. Tüberkülostatiklerin uzun kullanımı sırasında yan etkileri kontrol etmek için karaciğer fonksiyon testlerinin takibi yapılmalıdır. Esas ilaçlara yardımcı olarak kortikosteroidler verilirler. 94 Hastalara yoğun tedavi uygulanmakta, metabilok parametrelere ve solunum değişikliklerine dikkat edilmelidir. Semptomatik tedavi için hipertonik glikoz solusyonları, manitol, kardiyotonikler, sedatif ve hipnotonikler kullanılmaktadır. Bu şekilde hastanın sübjektif şikayetleri azaltılmış olur. Hastalara, kalorik değeri yüksek ve vitaminlerden zengin besinler verilmelidir. Tüberküloz menenjitinden korunmak için akciğer tüberkülozunun etkin biçimde tedavi edilmesi ve BeSeJe aşısının zorunlu olarak uygulanması gerekmektedir. Sorular: 1. Tüberküloz menenjitini tanımla. 2. Tüberküloz menenjit etkeni nedir? 3. Tüberküloz menenjiti nasıl bir menenjit’tir? 4. Tüberküloz menenjiti hangi evrelerden geçmektedir? 5. Menenjitin birinci evresini tarif et. 6. Yani doğanlardaki tüberküloz menenjitin klinik tablosu nasıldır? 7. Tüberküloz menenjitin ikinci evresini tarif et. 8. Tüberküloz menenjitinin baziller belirtileri ne zaman oluşur? 9. Menenjitin üçüncü evresini tarif et. 10. Tüberküloz menenjiti tedavi edilmediği takdirde sonuç nasıl olur? 11. Tüberküloz menenjitin tanısı nasıl konur? 12. Tüberküloz menenjit’ten korunmak için alınan profilaktik önlemler nelerdir? 13. Seröz menenjitlerin etkenlerini say. 95 5. TETANOS (TETANUS) Tanım: Tetanos basilinin ürettiği toksinin oluşturduğu akut ve ölümcül bir hastalığıdır. Klinikte çizgili kasların sürekli ve aralıklı tonik-klonik kasılmaları ile kendini göstermektedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Clostridium tetani’dir. Gram pozitif, anaerop ve 3-4μ büyüklüğündeki bir bakteridir. İnsan ve hayvanların (at, inek, kuzu v.s) sindirim sisteminde yaşamaktadır. Anaerop şartlar altında çok güçlü bir ekzotoksin salgılamaktadır. Dış ortama sporlar şeklinde gaita ile atılmaktadır. Atılan sporlar çevre şartlara çok dayanıklı olup aylarca canlı kalabilirler. Epidemiyoloji: Tetanojen sporlar toprakta, gübrede, tozda, bahçelerde ve nesneler gibi doğal ortamlarda bulunmaktadırlar. İnsanlar bakteri ile tesadüfen, mekanik travmalar, deri sıyrıkları ve kırıkların oluşumu sırasında karşılaşmaktadır. Ancak, enfeksiyonun oluşabilmesi için anaerop şartların oluşması gerekmektedir. Profesyonel olarak tarımcılıkla uğraşanlar aşı yaptırmadıkları takdirde infeksiyona yakalanma oranları artmaktadır. İllegal ve hijyenik olmayan ortamlarda yapılan abortusler ve göbek bağının sterilize edilmemiş büstüri ile kesilmesi, jinekolojik tetanosun gelişme olasılığını artırmaktadır. Patojenez: Bakteriler organizmaya açık yara veya sıyrıklardan girmektedir. Karışık bakteri florası (aerop ve anaerop) ile bulaşmış yaralar, derin bıçak yaraları ve yabancı cisim ihtiva eden yaralar hastalık için büyük risk oluşturmaktadırlar. Yabancı cisim içeren yaralarda fagositoz yabancı cisim doğrultusunda olacağı için tetanojen sporlar canlı kalmaktadırlar. Şartlar elverişli olduğunda sporlar vejetataif şekle dönüşerek ekzotoksin salgılamaya başlarlar. Salgılanan ekzotoksin perinöral yolla SSS ulaşmaktadır. SSS’de motor sinir uzantılarına, spinal ganglion hücrelerine ve vejetatif sinir merkezlerine bağlanmaktadır. Refleksleri kontrol eden spinal sinapslarda inhibisyonu engelleyerek bütün afferent uyarılar efferent cevap oluştururlar. Motor plaklarda ise tonik ve paroksismal kasılmalara neden olmaktadır. Yüksek motor ve vejetatif sinir merkezlerine yaptığı uyarı klinikte taşikardi, terleme, hipertansiyon, katekolaminlerin aşırı salgılanımı v.s belirtiler şeklinde görülebilir. Santral Sinir Sisteminde ekzotoksinin reseptörleri gangliozidlerde bulunmaktadır. Tetanos’un oluşturduğu patoanatomik değişiklikler beyinde mikrokanamalar, solunum yollarında hipersekresyon ve staz, çizgili kaslarda rijidite ve iç organlarda iskemiler şeklinde görülmektedir. 96 Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 6-14 gündür. Travmanın oluştuğu bölgeye bağlı olarak tetanosun birkaç klinik şekil vardır: Jeneralize, lokal, sefalik, yeni doğan ve jinekolojik. I. Klinik tablonun ağırlığına göre jeneralize tip, tonik ve paroksismal kasılmalarla seyredebilmektedir. Tonik kasılmalarla seyreden jeneralize tip: Hastalık her zaman çiğneme kaslarının tonik kasılmaları (trismus) ile başlamaktadır. Çene kilitlendiği için hastalar konuşamaz ve yutamazlar. Kasılmalar, mimik ve boyun kaslarını tutmakta ve Fa-cies tetanica olarak adlandırılan yüz ifadesi oluşmaktadır. Hastanın alnı kırışmış, burun delikleri genişlemiş ve gözler belirginleşmiştir. Sırıtan insan yüzünü andırmakta ve risus-sardonicus olarak adlandırılmaktadır. Hastanın ilk önce boyun kasları hipertonik hale gelmekte ve opistotonus cervicalis gelişmektedir. Daha sonra omurilik de hipertonik hale gelerek opistotonus toracolumbalis oluşmaktadır. Son safhada vücudun tümü yay şeklini almakta ve hasta sadece baş ve topuklara yaslanarak yatmaktadır. Bu duruma opistotonus totalis denmektedir. Göğüs ve karın kasların hipertonik durumundan dolayı hastalar basınç altındaymış gibi durmakta, solunumları ise yüzeysel ve yetersizidir. Hastaların şuuru açık ve subfebrildirler. Yüzlerine korku hakimdir. Taşikardiktirler, labil tansiyona sahipler, yaygın terlemekte ve çok susamaktadırlar. Bu klinik durum 7-10 gün sürmekte, daha sonra semptomlar azalmaya başlamaktadır. Hastalığın zirvede olduğu dönemde hastalar baş ve topuklara yaslanarak yatarlar ve kolları dirseklerden kıvrılmış şekilde durmaktadır. Hastaların gözleri hariç her yeri hareketsiz olup, yüzlerine korku ve ızdırap hakimdir. Paroksismalar ile seyreden jeneralize tetanos: Paroksismalar, bütün çizgili kasların ve antagonistlerinin eşit olarak kısa süreli tonik-klonik kasılma durumudur. Yıldırım çarpmasına benzetilmekte ve etkileyicidir. Opistotonus ve hipertonusun oluşturduğu spazm nedeniyle çene iyice kenetlenmekte, laringospazm gelişebilmekte ve solunum yüzeyselleşip tamamen durabilmektedir. Hastanın şuuru açık, korku ve ter içindedir. Kasılmalar uzun süre devam ettiğinde siyanoz gelişmekte, hasta boğulur gibi olur ve daha sonra şuur kapanıp ölebilir. Paroksismalar genelde 5-20 saniye sürmektedir. Paroksismalar sona erdiğinde hasta bitkin bir şekilde yatağa düşer. Bu durum gün içerisinde birkaç kez tekrarlayabilir. Bazen spontan bazen de uyarılara (dokunma, konuş97 Tetanos hastası Lokal tetanos Sefalik tetanos Neonatal tetanos Jinekolojik tetanos Komplikasyonlar ma, fısıldama, bağırma) ikincil gelişmektedir. Tetanos’un ilk 24-72 saati içinde oluştuğunda perakut tetanos’tan bahsedilmektedir. Paroksismalar 10-15 gün devam edebilir. Tonik kasılmalar ise rekonvelesan evrede 1-2 ay sürebilir. Ölüm sebeplerinin başında SSS’ni ve kardiyovasküler sistemi ciddi etkileyen akut solunum yetersizliği ve hipoksidir. Diğer klinik şekiller: II.Lokal tetanos: İmmünetisi yeterli olmayan kişilerde tetanojen bir travma söz konusu olduğunda gelişir. Tonik kasılmalara sadece travmaya uğramış ekstremitede gözlenmekte ve vücuda yayılmamaktadır. Hastalık 10-15 gün sürdükten sonra iz bırakmadan iyileşmektedir. III.Sefalik tetanos: Yüz veya kafa bölgesi travmalarında gelişebilmektedir. N.facialis başta olmak üzere diğer kraniyal sinirlerin motor bozuklukları ile seyretmektedir. IV.Neonatal tetanos: Göbek bağının düzgün ve steril olmayan büstüri ile kesildiğinde oluşmaktadır. 4-7 günlük kısa bir inkübasyon süresi vardır. Çiğneme kasların krampı ile başlamakta ve yeni doğanlar ağızlarını açamamakta ve süt emmemektedirler. Daha sonra vücut kaslarında tonik kasılma ve rijidite oluşmakta ve hastalığın 3. gününden itibaren paroksismalar başlayarak dispne, siyanoz ve apne kirzleri oluşmaktadır. Bu tip tetanos’un letalite oranı yüksek olup %70’e kadar çıkmaktadır. Hastalık nadir olarak, paroksismalar yapmadan hafif şekilde atlatılabilir. V. Jinekolojik tetanos: Ehil ellerde yapılmayan abortus veya doğumun yansımasıdır.Klinikte perakut tetanos olarak görülebilir. Klinik tabloya hiperpireksi, laringospazm, taşikardi,taşipne, düşük kan basıncı ve kardiyovasküler kolapsa eğilim ile yansımaktadır. Sıklıkla ölümle sonlanır. Komplikasyonlar: Solunum, kardiyovasküler, mekanik, metabolik v.s. komplikasyonlar görülebilmektedir. Solunum komplikasyonları akciğerlerde hipersekresyon, atelektazi ve bronkopnömoni şeklinde; Kardiyovasküler komplikasyonlar ise toksik miyokardit, kardiyovasküler kolaps, cardiac arest v.s. şeklinde gelişmektedir. Mekanik komplikasyonlar kasların tonik kasılmaları ve spazmından dolayı oluşmaktadır. Omurga, kaburga ve dişlerde kırıklar dilde de yırtılma gözlenebilmektedir. Metabolik komplikasyonlar hipoksi, hiperkapni, katabolizm ve elektrolit disbalansının yansıması olup solunum ve metabolik asidoza sebebiyet vermektedir. 98 Diğer komplikasyonlar arasında üriner infeksiyonlar, dekübitler, yağ embolisi v.s sayılabilir. Tanı: Hastanın klinik tablosu çok karakteristik ve etkileyici olup çoğu zaman tanı için yeterlidir. Epidemiyolojik hikaye ve laboratuar incelemeler de tanıya yardımcıdır. Bakteriler yara bölgesinin girişinden izole edilebilirler. Hematolojik olarak lökositoz ve nötrofili dikkat çekmektedir. Metabolik bozukluklar ve terleme hipokalemi, hiponatremi, hipovolemi, protein düşüklüğü ve katekolamin yüksekliğine neden olmaktadır. Ayırıcı tanı: Benzer semptomlarla seyreden hastalıklar ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Bunlar arasında psödotrismus ve trismus, peritonsiller apse, akıl dişlerininin çıkması, menenjit, meningoensefalit, kuduz, striknin zehirlenmesi, tetanofobi ve eklampsi yer almaktadır. Tedavi: Hastalık tedavisi solunum destek ünitelerinin bulunduğu yoğun bakımlarda yapılmalıdır. Tedavinin amacı nörotropik ekzotoksini azaltmak, spazmı hafifletmek, paroksismaları engellemek,metabolik bozuklukları ve solunum yetersizliğini düzeltmek olmalıdır. Yaranın cerrahi bakımı yapıldıktan sonra hastaya 800.000-1.600000 IU penisilin verilmekte ve 1ml tetanos aşısı ve immünoglobulin (tetabulin 500-1000 İÜ) verilmektedir. Tonik ve paroksismal kramplar yüksek dozda (40-100mg/gün) sedatiflerle azaltılmaktadır. Solunum yetersizliği olan hastalar solunum destek ünitelerinin bulunduğu hastanelerde tedavi edilmelidirler. Bu ünitelerde hastalara bronşiyal sekret aspirasyonu, intübasyon, oksijen desteği, Trendel-Lemburg pozisyonunda yatırma, trakeotomi ve mekanik ventilasyon uygulanmaktadır. Rehidratasyon ve elektrolit replasmanı parenteral yolla yapılmaktadır. Hasta bakımı, beslenme ve hijyene de azami dikkat göstermek gerekmektedir. Korunma: Korunmada en başarılı yöntem, aşı takvimine uygun olarak yapılan aşılama yöntemidir. Tetanos infeksiyonundan şüphelenildiği açık veya kapalı yaralar cerrahi olarak temizlenmeli, H2O2 ile dezenfekte edilmeli ve tetanos aşısı uygulanmalıdır. Her mekanik travmadan sonra uygulanan aşının koruyuculuk oranı, bir önceki aşının yapılıp yapılmadığına ve hastanın bağışıklık durumuna bağlıdır. Hastalık bulaşıcı olmamasına rağmen ihbarı zorunlu hastalıklar arasında yer almaktadır. 99 Tanı Tedavi Korunma Bilgilerini teyit et: 1. Tetanos’u tanımla! 2. Tetanos’un inkübasyon dönemi ne kadardır? 3. Tetanos’un klinik şekilleri nelerdir? 4. Klinik tablonun ağırlığına göre jeneralize tetanos şekilleri nelerdir? 5. Lokal tetanosu tarif et. 6. Tonik kramplarla seyreden jeneralize tetanosu tarif et. 7. Neonatal tetanosta görülen klinik tablo nasıldır? 8. Tetanos’ta görülen komplikasyonlar nelerdir? 9. Tetanos’ta görülen metabolik bozukluklar nelerdir? 10. Tetanos tanısı nasıl konur? 11. Tetanos’e karşı alınacak profilaktik önlemler nelerdir? 100 6 Bölüm ANTROPOZOONOSLAR Antropozoonosları okurken aşağıdakileri öğrenmiş olacaksın: Antropozoonos kavramını anlamayı ve açıklamayı; Brüselloz’un erken tanı ve tedavisi ile klinik tablosunu önemini bilmeyi; Brüselloz’dan korunmak için alınacak önlemleri saymayı; Antraks’ın klinik formlarını ayırt etmeyi; Tularemi ve vebanın klinik semptomlarını tanımayı; İçindekiler: ATRAKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 TULAREMİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 VEBA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 BRÜSELLOZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 101 1. ANTRAKS (ŞARBON) (ANTRAX) Tanım: Antraks, zoonoz kaynaklı akut enfeksiyon hastalığıdır. Klinik olarak cilt, barsak ve akciğer antraks’ı olarak sınıflanmaktadır. Bunlara, antraks sepsisi de ilave edilebilir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Bacilus anthracis’dir. Gram pozitif aerop bir bakteridir ve büyüklüğü 5-6μ’dir. Bakteri kapsüle sahiptir ve aerop şartlarda çevre etkenlere çok dirençli olan sporlar üretmektedir. Sporlar mide asidine direnç göstermekte ve 1000c sıcaklığa kadar canlı kalabilmektedir. Basit, agar ve jelatinli besi yerlerine ekilmektedir. Bakteri kültür yaymalarında bambu kamışı görünümünde dizilişe sahiptirler. Hastalık sürecinde oluşan patolojik değişiklikler, bakterinin salgıladığı toksine bağlıdır. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını genelde ot yiyen hayvanlar (koyun, sığır, at, keçi v.s.) oluşturmaktadır. Bakterinin oluşturduğu sporlar et, deri, yün, tüyler, boynuz, toprakta, ot ve tozda canlı olarak bulunmaktadır. İnsana kontamine besinler, toz, açık yara ve sıyrıklardan bulaşmaktadır. Hastalığın giriş kapısını tahrip olmuş deri yüzeyi, solunum ve sindirim mukozası oluşturmaktadır. Hasta adaylarının başında hayvancılık ile uğraşanlar, deri ve tekstil sanayisinde çalışanlar ile veterinerler gelmektedir. Hastalık sporadik ve küçük epidemiler şeklinde görülmektedir. Mevsimsel hastalık olup Mayıs-Eylül döneminde görülme sıklığı artmaktadır. Hastalık, hayvanlarda sepsis tablosu oluşturmaktadır. Patojenez: Sporlar vücuda girdikten sonra vejetatif forma dönüşerek çok hızlı çoğalmaktadırlar. Salgıladıkları toksin kan damarlarının geçirgenliğini artırmaktadır. Bunun sonucu olarak iç organlarda ve vücut boşluklarında seröz ve serohemorajik kanamalar, deri yüzeyinde ise püstül (çıban) şeklinde hemorajik ve nekrotik değişiklikler oluşturmaktadır. Oluşan püstül, antraks püstülü (şarbon veya çoban çıbanı) olarak adlandırılmaktadır. Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 3-5 gündür. Klinik tipleri arasında dış veya deri antraksı (malin püstül, ödemli malin püstül ve malin ödem) ve iç veya sindirim sistemi antraksı yer almaktadır. Dış veya deri antraksı: Malin püstül: Sıklıkla giriş kapısının (ense, alın, el ve yüz) bulunduğu yerde oluşmaktadır. Başta mısır tanesi büyüklüğünde makül şeklindedir daha sonra, papül ve veziküle dönüşmektedir. Vezikül başlarda berrak bir seröz sıvı ile doludur ancak, daha sonra sıvı hemorajik ve bulanık bir hal almaktadır. Oluşan kabartı irin içermez, ağrısız ancak, kaşıntılıdır. Vezikül çabuk bir şekilde patlar ve deride ülserleşir. Ülser çevresinde çelenk şeklinde beyaz baloncuklar (Şosier baloncukları) oluşmaktadır. Baloncukların çevresinde kalan deri bölgesi hiperemiktir. Malin püstülün bu görünümü “kokart” (rozet) olarak adlandırılmakta102 dır. Ülserli bölge kısa sürede genişler, sınırları belirgin, ağrısız ve kuru bir kabartı şeklini almaktadır. Birkaç gün sonra ülsere bölgenin epitalizasyonu başlamakta ve kabuk oluşmaktadır. Kabuk düştükten sonra yara izi (kalus) kalmaktadır. Püstüller soliter veya birkaç adet olabilir. Ödemli malin püstül: En çok yüz ve ensede görülür. Malin püstülün çevresinde bazen yaygın bir ödem bölgesi gelişebilmektedir. Gelişen ödem bölgesinde birkaç litrelik sıvı bulunabilmektedir. Ödem ense bölgesine yerleştiğinde farenks, larinks ve trakeada obstrüksiyona neden olabilmekte ve hastalar yutma ve konuşma güçlüğü çekebilirler. Ödem sınırları belirsiz, soluk, jelatinöz ve elsatik kıvamdadır. Büyük ödem bölgesinin bulunması dehidratasyon ve kardiyovasküler kolaps riskini artırmaktadır. Malin ödem: En çok göz kapakları ve göz çevresinde izlenmektedir. Malin püstül ödem içinde kaybolmakta veya hiç oluşmamaktadır. Deri antraksının tüm deri formlarında yüksek ateş, halsizlik, baş ağrısı ve iştahsızlık gibi genel intoksikasyon semptomları görülmektedir. Değişikliklerin oluştuğu lokal bölgenin çevresinde lenfadenit izlenmektedir. Sindirim sistemi antraksı: Antraks sporları ihtiva eden kontamine etlerin yenmesiyle gelişir. Klinik olarak hafif infeksiyon sendromu olarak seyretmektedir. Ateş, halsizlik, karın ağrısı, meteorizm, kanlı, sulu dışkılama ve asit gözlenmektedir. Asit sıvı miktarına bağlı olarak dehidratasyon ve kardiyovasküler kolaps gelişmektedir. Otopsilerde barsaklar seröz ve serohemorajik sıvı ile dolu olduğu ve mukozaların kanlı, kan damarlarının dilate olduğu fark edilir. Akciğer antraksı: Sporların solunum yollarına ulaşmasıyla gelişmektedir. Yüksek ateş, halsizlik, dispne, kuru ve ısrarcı öksürük ile seyretmektedir. Bronkopnömoni veya eksüdatif serohemorajik plörite de neden olabilmektedir. Antraks sepsisi: Genelde ağır seyreden deri ve sindirim sistemi antraksına ikincil olarak gelişmektedir. Nadir olarak da primer olarak gelişmektedir. Hastalık iç organlara jeneralize olduğunda, bundan beyin zarları da etkilenmektedir. Sepsisin tipik semptomları ve antraks menenjiti olarak manifeste olmaktadır. Beyin omurilik sıvısı kanlıdır. Antraksın bu formu ölümcüldür. Tanı: Tanıda klinik tablonun, epidemiyolojik verilerin ve laboratuar tetkiklerin önemi vardır. Malin püstülün mevcudiyeti hastalık için tanısal değere sahiptir. Hastanın öyküsünde kontamine et ile beslenme söz konusu ise veya bundan şüpheleniliyorsa, tanı koymak kolaylaşır. Bakteri malin püstül bölgesinden, kandan, balgamdan veya dışkıdan izole edilebilir. Alınan örnekler besi yerlerine ekilir ve mikroskobik incelemelere tabi tutulur. Kan sayımında lökositoz ve nötrofili dikkat çeker. Ayırıcı tanı: Malin püstülle benzerlik gösteren karbonkül, böcek ısırıkları, streptokok ve stafilokok infeksiyonları ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmelidir. Akciğer antraksı eksüdadtif plörit ve bronkopnömoni ile karışabilir. Sin103 dirim sistemi antraksı dizanteri, besin zehirlenmesi, ağır metal ve diğer barsak infeksiyonları ile karışabilmektedir. Antraks sepsisinden şüphelenildiğinde lumbal ponksiyon yapılmalı ve BOS’nın hemorajik olması diğer menenjit tiplerinden ayrılmasını kolaylaştırır. Prognoz: Erken tanı ve tedavi prognozu iyileştirmekte ve tam tedavi ile sonuçlanmaktadır. Sepsis ile seyreden formların prognozu kötüdür. Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra kısa süreli bir bağışıklık oluşmaktadır. Bunun için hastalığın tekrarı her zaman mümkündür. Tedavi: İlaç ve semptomatik tedavinin yanı sıra hijyen ve diyet rejimlerinden faydalanılmaktadır. İlaç tedavisinin başında Penisilin gelmektedir. 5-10.000.000 İÜ gibi yüksek dozlarda verilir. Penisilinin yanı sıra tetrasiklin, streptomisin ve kloramfenikol da kullanılabilir. Semptomatik tedavide ise rehidratasyon yapılmalı, ihtiyaç duyulduğunda kardiyotonikler, kortikosteroidler, analjezikler verilmeli ve kan ürünleri transfüzyonu yapılmalıdır. Boyun bölgesinde yaygın ödem geliştiğinde ve solunum sıkıntısı olduğunda trakeotomi açılmalı ve solunum desteği yapılmalıdır. Korunma: Korunmada genel ve spesifik önlemlerin yeri vardır. Genel önlemler arasında hasta hayvanların belirlenmesi, imha edilmesi ve gömülmesi yer almaktadır. Spesifik önlemler ise hayvanların aşılanması ve et kontrollerinin yapılmasından ibarettir. Hayvan etlerinde sporların olup olmadığı Askoli presipitasyon reaksiyonu ile yapılmaktadır. Hayvan ürünlerinin termik işlemlere tabi tutulması hastalık gelişimini engellemektedir. Deri ve akciğer antraksı ise eldiven giymek ve maske kullanmakla engellenebilir. Mikrotravmalara maruz kalmış ve deri bütünlüğü bozulmuş şahısların et ve deri endüstrisinde çalışmaları engellenmelidir. Bilgilerini teyit et. 1. Antraksı tanımla. 2. Antraks etkeni nedir? 3. Antraksın kaynağı nedir? 4. Antraksın inkübasyon dönemi nedir? 5. Deri antraksının özellikleri nelerdir? 6. Antraksta ekzentem var mıdır? 7. Antraksın deri tutulumlarını say. 8. Antraksın iç organ tutulumlarını say. 9. Antraksın ilaç tedavisinde ne kullanılır? 10. Antrakstan korunmak için alınacak temel önlemler nelerdir? 11. Antrakstan korunmada alınacak spesifik önlemler nelerdir? 12. Antraksta alınacak genel önlemler nelerdir? 104 2. TULAREMİ (AVCI HASTALIĞI) (TULAREMIA) Tanım: Tularemi zoonotik bir enfeksiyon hastalığıdır. Klinik formlar arasında ülseroglandüler, oküloglandüler, glandüler, tonsilloglandüler, tifoid, pnömonik ve septik form yer almaktadır. Etiyoloji: Etken Francisella tularensis’tir. Gram negatif bir kokobasildir. Büyüklüğü 0.2-0.4 μ dir. Aerobik, hareketsiz ve kapsülsüzdür. Spor oluşturmaz. Lizise uğradığında açığa endotoksin oluşturmaktadır. İki serolojik tipi vardır: Amerika ve Avrupa. Avrupa serotipi daha az virülandır. Çevre şartlara ve dezenfeksiyon ajanlarına dirençlidir. 60 derecelik sıcaklıkta çabuk imha olur. Ceset ve iltihaplı bölgelerde aylarca canlı kalabilir. Kanlı agar besi yerinde üremektedir. Sistin ve hayvan proteinlerinden zengin besi yerlerinde de üreyebilmektedir. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı kemirgenlerdir (fareler, sıçanlar, tavşanlar, keklikler nadir olarak da tilki ve evcil hayvanlar). Hayvanlar arasında taşınma vektörlerle (bit ve kene) olmaktadır. Hayvanlar salgıları yardımıyla bakterileri dış ortama atmaktadırlar. Tularemi akla gelebilecek her yolla taşınabilmektedir. Taşınma direkt ve indirekt temasla, damlacık yoluyla, besinlerle, suyla, kanla ve hayvan çıkartılarıyla olabilmektedir. Hastalığın giriş kapısını tahrip olmuş deri, konjonktivalar, boğaz mukozası, solunum ve sindirim sistemi oluşturmaktadır. Patojenez: Bakterinin konağa giriş yerinde patolojik değişiklikler oluşmaya başlar. Bu değişiklikler en çok deri yüzeyinde, tonsillerde (ülseratif papül) ve gözde (konjonktivit) görülmektedir. Bakteri giriş kapısından sonraki en yakın lenf bezlerine ulaşarak lenfadenit oluşturmaktadır. Memelerdeki lenf bezlerinde ise granulom ve kazeifikasyon nekrozu gelişmektedir. Nadir de olsa hastalık, primer bölgelerden kurtularak yaygın sepsis hali alabilmektedir. Klinik tablo: Tulareminin inkübasyon dönemi genelde 3-10 gündür. Hastalık çok hızlı ilerlemektedir. Ateş 39-40 dereceye yükselmekte, halsizlik, baş ve vücut ağrıları ile seyretmektedir. Hastanın yüzü ve konjonktivaları kızarmış, dili kuru, tonsiller hipertrofik ve hiperemiktir. İştah azalmış ve bilinçte dalgalanmalar gözlenmektedir. Hastanın oriyentasyon bozukluğu vardır. Remitan tipte ateş tirasesi vardır ve 1-2 hafta sürmektedir. Ateş nadir olarak 4-8 haftaya uzamaktadır. Hastalık sürecinde tularemi klinik formlarından (ülseroglandüler, oküloglandüler, glandüler,tonsilloglandüler, pnömonik, tifoid) herhangi biri baskın halde görülebilmektedir. Ülseroglandüler form: Tulareminin en sık görülen tipidir. Konağa giriş yeri el derisidir. Konağa giriş yerinde makülopapüller lezyon oluşmakta ve daha sonra veziküle dönüşmektedir. Oluşan vezikül ağrısızdır ve nekroze olmaktadır. Nekroze olduğunda granülom halini almaktadır. İlerleyen zamanlarda granülom erimekte ve deri yüzeyine perfore olarak ülserasyon gelişmektedir. Granülom105 lar nadir olarak skleroze olabilmekte veya resorpsiyona uğramaktadırlar. Oluşan değişikliklerin hemen çevresinde ceviz büyüklüğünde bölgesel lenfadenit gelişmektedir. Lenfatik yollar boyunca sekonder granülomlar ve ülserasyon oluşabilmektedir. Bunların yanı sıra splenomegali, deride maküller, makülopapüler veya veziküler ekzantem de görülen lezyonlar arasında yer almaktadır. Bu süreçte hastalık tedavi edilmediği takdirde sübakut veya kronik evreye geçmektedir. Oküloglandüler form: Tulareminin bu tipi konjuktiva çevresindeki deri bölgesinde oluşan patolojik değişikliklere (ödem, konjesyon, hiperemi ve seröz akıntı) ikincil olarak gelişmektedir. Göz kapaklarındaki ödem çoğu zaman, bölgesel lenf bezlerini (boyun, oksipital ve çene altı) aktif hale getirmektedir. Glandüler form: Bu tip deri yüzeyindeki değişikliklerden yoksun olup inguinal, aksiler, kübital v.s. lenf bezlerinde ödem söz konusudur. Büyüyen lenf bezleri daha sonra nekroza, koagülasyona ve flüktuasyona uğramaktadır. Bu şekilde histopatolojik değişkliklere uğrayan lenf bezleri en sonunda deri yüzeyine doğru perfore olmakta ve ülserasyonlar gelişmektedir. Tonsilloglandüler (anjin) form: Kontamine olmuş besinlerin yenmesi ve suyun içilmesiyle oluşmaktadır. Klinik olarak tonsiller hipertrofi, hiperemi, membranöz eksüdalar ve ülserasyonlar görülmektedir. Bölgesel lenf bezleri büyük ve süpüratif nekroza eğilimlidirler. Pnömotik form: Bakterilerin damlacık yoluyla teneffüs edilmesi sırasında oluşur. Klinik olarak dispne ve kuru öksürük ile kendini göstermektedir. Öksürük daha sonra prodüktif hal alarak ekspektorasyona neden olmaktadır. Göğüs kafesindeki lenf bezleri aktif hale gelerek önce nekroz ve daha sonra perforasyona neden olurlar. Hastanın fizik muayenesinde önemli bulgulara rastlanmamakla beraber akciğer grafisinde kavernöz apseleri görmek mümkündür. Tifoid form: Febril sendrom, gastrointestinal semptomlar, hepatosplenomegali ve tifoid durumla karakterize olur. Bölgesel mezengial lenf bezlerinde büyüme dikkat çekmektedir. Bu bezler daha sonra nekroz, perforasyon ve ülserasyon gibi patolojik değişkliklere uğramaktadırlar. Bu değişiklikler ölüm sonrasında yapılan otopsilerde görülmektedir. Septik form: Yukarda bahsedilen klinik tiplerin ilerleyerek jeneralize olmasıyla gelişir. Abdominal tifonun klinik semptomları ile benzerlik göstermektedir. Tanı: Tanının konmasında klinik tablodan, epidemiyolojik verilerden ve laboratuar tetkiklerden faydalanılmaktadır. Klinik tablo spesifik olmasına rağmen pratikte hastalık çok az düşünülmektedir. Hasta hayvanlarla temas öyküsü tanıya yardımcı olmaktadır. Bakteriler primer lezyonlardan (ülserasyonlar, lenf bezleri, BOS, kan, tükürük ve balgam) izole edilebilirler. Alınan örnekler uygun besi yerlerine ekilmekte veya denek hayvanlara inoklüle edilmektedirler. Serolojik testlerden aglütinasyon testi pozitiftir. Kan tetkiklerinde 106 lokosit sayısı normal sınırlardadır. Zaman, zaman lökopeni ve lenfomonositoz hakimiyeti vardır. Tanıda aynı zamanda, değişik kültürlerden elde edilen spesifik deri alerjenlerin probları da kullanılmaktadır. Ayırıcı tanı: Tulareminin ayırıcı tanısında veba, enfeksiyoz mononükleoz, anjin, difteri, değişik etiyolojilereden sepsisler, ateşli hastalıklar, brüsella, tifo, leptospiroz, tüberküloz v.s. yer almaktadır. Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra kalıcı bir bağışıklık kazanılmaktadır. Prognoz: Tulareminin prognozu iyi ve tam iyileşme ile sonuçlanmaktadır. Uzun sürmesine ve kronikleşme eğilimine rağmen ölüm oranı düşüktür. Tedavi: İlaç tedavisi streptomisin, kloramfenikol ve tetrasiklinden oluşmaktadır. Nekroze olmuş bölgelerin insizyonu ve irinin akıtılması iyileşme sürecini hızlandırmakta ve sekonder infeksiyonları azaltmaktadır. Semptomatik tedavide antipiretik, analjezikler ve vitaminlerden yararlanılmaktadır. Rehidratsyon, hijyen ve beslenmenin de önemi büyüktür. Korunma: Kontamine olmuş kaynak suları kullanmak, kemirgenler ve hayvanlar arasında vektör özelliği taşıyan kene ve bitlerle temasta olmak hastalık riskini kat kat artırmaktadır. Hastalıktan korunmak için ilk başta bunlara dikkat etmek gerekir. Sağlık personelinin ve halkın eğitimi, eldiven kullanma ve epidemi durumlarında aşılanmanın da korunmada önemi vardır. Bilgilerini teyit et: 1. Tularemiyi tanımla. 2. Tularemi etkeni nedir? 3. Tulareminin kaynağı nedir? 4. Tulareminin inkübasyon süresi ne kadardır? 5. Tulareminin klinik formları hangilerdir? 6. Tularemin en sık görülen klinik formu hangisidir? 7. Tularemin ilaç tedavisinde ne kullanılır? 8. Tulareminin önlenmesi için alınan temel önlemler nelerdir? 9. Tularemide spesifik korunma yöntemleri nelerdir? 10. Tulareminin önlenmesi için alınan genel önlemler nelerdir? 107 3. VEBA (PESTIS) Tanım: Ağır seyreden akut enfeksiyon ve karantina hastalığıdır. Klinik olarak bubonik, akciğer, abdominal, deri ve septik formları vardır. Oluşan intoksikasyon ve inflamasyon lenf bezlerini, göğsü ve barsakları tutmaktadır. Tarih: İnsanlığı asırlar boyunca etkileyen bir enfeksiyon hastalığıdır. İlk çıkış noktası uzak doğu olduğu tahmin ediliyor. Günümüze kadar her kıtada epidemiler oluşturmuştur. Avrupa’ya VI. y.y. taşındığı bilinmektedir. Bugün hala güneydoğu Asya ve Afrika’nın bazı bölgelerinde zaman, zaman görülmektedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Yersinia pestis’dir. 1-3μ büyüklüğünde gram negatif aerop bakteridir. Çubuk şeklinde, kapsülsüz, hareketsiz ve sporsuz bakteridir. Endotoksine sahiptir. Dış ortam şartlarına ve dezenfektan ajanlara dirençsizdir. Başta kanlı agar besiyeri olmak üzere tüm besiyerlerine ekilebilir. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını kemirgenler (kara sıçan) ve evcil farelerdir (ratus ratus). Hastalık, hayvanlarda septik formda seyretmektedir. Hastalık, pirelerle taşınmaktadır. Hasta farelerden kan emen pireler bakterinin yayılmasına neden olmaktadır. Hastalığın giriş kapısı deri yüzeyidir. Kaşınma sırasında bakteriler deri yüzeyinden içeri girerek kana karışırlar. Vebanın akciğer formundan hasta olan kişiler de damlacık yoluyla hastalığın yayılmasına neden olabilirler. Patojenez: Bakteri deriden girdikten sonra kana karışarak bölgesel lenf bezlerine ulaşmaktadır. Lenf bezlerindeki basiller tahrip olduğunda açığa endotoksin çıkmakta ve bezler patolojik değişikliklere uğramaktadır. Lenf bezleri enflame olduktan sonra bezler büyümekte ve nekroza uğradıktan sonra ülsere olmaktadırlar. Oluşan bu lezyonlar bubonlar olarak adlandırılmaktadırlar. Bazen diğer lenf bezleri de tutulabilmekte veya hastalık lokalize kalabilmektedir. Enfeksiyon lenfojen veya hematojen yolla yayılıp jeneralize olabilir. Bu son durum vebanın septik formunun gelişmesine ve uzak lenf bezlerinin (sekonder bubonlar) tutulmasına neden olmaktadır. Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 3-6 gündür. Hastalık ateş, üşüme, titreme, halsizlik ve baş ağrıları ile seyretmektedir. Hasta taşikardik olup konjonktivaları kızarık, cildi kuru ve sıcaktır. Yüzlerinde korku ve huzursuzluk (faces pestica) vardır. Enfeksiyonun giriş kapısına bağlı olarak veba, değişik klinik formlarda görülebilir: Bubonik, akciğer veya septik. Bubonik veba: Bu formda ısırık yerinde hemorajik papüloveziküler enflamsayon oluşmakta ve yakın çevrede lenfadenit dikkat çekmektedir. Ceviz veya yumurta büyüklüğünde olan lenf bezleri sert ve ağrılıdırlar. Daha sonraki dönemde süreç gerileyebilmekte veya irinli iltihap şekline dönüşmek108 tedir. İltihaplı lenf bezleri cilt yüzeyine açılarak iltihaplı sıvıyı akıtmaktadır. Lenf bezlerindeki iltihaplı süreç uzun zaman devam edebilmekte ve yara izi bırakarak iyileşmektedir. Ateş, halsizlik ve baş ağrısı tedricen artmakta ve bilinç bulanıklığı ilerleyerek komatöz durum oluşmaktadır. Hastalarda fiziksel bitkinlik, taşikardi, apati, huzursuzluk, tansiyon düşüklüğü, karaciğer ve dalak büyüklüğü, deride peteşiler ve hematomlar dikkat çekmektedir. Akciğer vebası: Veba çeşitleri arasında en ağır seyreden formdur. Sıklıkla ölümle sonuçlanmaktadır. Vücutta hematojen yolla yayılmaktadır. İnsandan insana ise damlacık yoluyla geçmektedir. Hastalık göğüs ağrısı, dispne, öksürük ve kanlı ekspektorasyon ile karakterizedir. Çok kısa sürede sepsise dönüşebilmekte ve ölümle sonuçlanmaktadır. Septik form: Bubonik veya akciğer semptomlar olmadan primer hastalık olarak gelişebildiği gibi, bubonik veya akciğer formunun jeneralizasyonuna sekonder olarak da gelişebilmektedir. Hastalık kliniğine ağır bir intoksikasyon tablosu hakimdir. Cilt yüzeyinde peteşi ve hematom şeklinde kanama diyatezleri görülmektedir. Hastalığın 3-5. günlerinde ölüm gelişmektedir. Tanı: Hastalığın tanısı için klinik tablodan, epidemiyolojik ve laboratuar verilerinden faydalanılmaktadır. Bakteriler deri bubonları, kan, lenf bezleri, balgam ve idrardan izole edilebilmektedir. Alınan örnekler besi yerlerine ekilip mikroskobik ve biyolojik incelemelere tabi tutulurlar. Hastalık tanısı serolojik testlerle de konulabilmektedir. Serolojik testler arasında pasif aglütinasyon, RVK ve immünofloresan incelemeler yer almaktadırlar. Kan sayımında lökositoz ve nötrofili vardır. Ayırıcı tanı: Vebanın ayırıcı tanısında tularemi, antraks, Hodgkin hastalığı, tifüs, malarya, tüberküloz, meningoensefalit v.s. yer almaktadırlar. Prognoz: Vebanın akciğer ve septik formları %100 ölümle sonlanırken, diğer formlardaki ölüm oranları %10-60’dır. Erken tanı ve tedavi ölüm oranlarında kayda değer bir düşüş sağlamaktadır. İmmünite: Hastalık geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık oluşmaktadır. Tedavi: Vebanın tedavisinde antibiyotiklerin, semptomatik tedavinin ve hijyenin yeri vardır. Hastalar ivedi olarak karantinaya alınmalıdırlar. İlaç tedavisi kloramfenikol, tetrasiklin, aminoglikozidler ve sulfonamidlerden oluşmaktadır. Septomatik tedavide antipiretiklere, analjeziklere, kardiyotoniklere, rehidratsyona ve kan ürünleri transfüzyonuna yer verilmelidir. Korunma: Endemik bölgelerden gelen gemilerin detaylı dezenfeksiyonu yapılmalıdır. Hastalar karantinalarda tecrit edilmelidirler. Hastaların temizliği, yara hijyeni, kemirgenlerin bertaraf edilmesi, çevrenin dezenfeksiyonu, sağ109 lık personelin eğitimi, eldiven ve maske kullanmak, kemoprofilaksi ve düzenli aşılama, vebadan korunmak için çok önemlidir. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Veba’yı tanımla. Veba etkeni nedir? Veba’nın kaynağı nedir? Veba’nın inkübasyon süresi nedir? Vebanın klinik formları nelerdir? Vebanın en ağır seyreden klinik formu hangisidir? Veba’daki ilaç tedavisi nelerden oluşmaktadır? Veban’dan korunmak için alınacak önlemler nelerdir? 110 BRUSELLOZ (BRUCELLOSIS) Tanım: Zoonotik hastalıklar grubunda yer alan akut septo-toksik bir enfeksiyon hastalığıdır. Hastalık değişken ve polimorfik bir klinik tabloya sahiptir. Dalgalı ateş cetveli, adenopati, hepatosplenomegali, artralji, terleme, tekrarlama ve kronikleşme eğilimi klinik tablonun temel özellikleridir. Etiyoloji: Hastalık etkeni bir kokobasildir ve birkaç serotipi vardır: Brucella abortus, B. ovis, B. melitensis, B. suis, B.canis ve B.neotomae. 0.2-2 μ büyüklüğünde gram negatif basillerdir. Basiller aralarında morfolojik veya antijenik farklılıklara sahip değillerdir. Çeşitli hayvanlarda (sığır, keçi, koyun ve domuzlar) parazit olarak yaşayabilme özelliğine sahipler. Brusella basilleri hücre içi (intraselüler) parazitleri olup retiküloendotelyal (RES) sistemde bulunmaktadırlar. Çevre şartlarına ve dezenfektanlara direnç göstermektedirler. Özel besiyerlerine ekilip kültürleri elde edilmektedir. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını evcil hayvanlar (koyun, keçi, sığı ve domuzlar) oluşturmaktadırlar. Hastalık süt ürünleri, et, idrar ve ürogenital salgılar ile taşınmaktadır. İnsanlar direkt temas, mikro travmalar ve sağlıklı termik şartlarda hazırlanmayan et ve süt ürünlerini tüketerek hastalıkla karşı karşıya kalırlar. Sıklıkla hayvancılık ve gıda sektöründe çalışanlar ile veterinerlerde meslek hastalığı olarak görmek mümkündür. Hastalık mevsimsel değişkenlik göstermektedir. Mayıs ve eylül ayları arasındaki dönemde hastalığın görülme sıklığı artmaktadır. Patojenez: Bakteriler insan organizmasına harsalı deri veya mukozalardan girmekte ve yakındaki bölgesel lenf bezlerine yerleşerek orada çoğalmaktadırlar. İlerleyen dönemde bakteriyemi oluşturarak RES organlarına (karaciğer, kemik iliği, dalak ve lenf bezleri) yerleşmektedir. Visseral organlara yerleştikten sonra orada çoğalmaya devam ederek granülomlar oluştururlar. Bundan sonra tekrar kana karışarak ikinci defa bakteriyemiye sebep olurlar. Daha sonraki aşamada immün sistemin humoral cevabı nedeniyle kanı terk ederek eklem sinovyasına, tendonlara, kas kirişlerine ve bağ dokusuna yerleşmektedirler. Yerleştikleri bu bölgelerde de toksik etkiler göstererek granülomlara oluşturmaktadırlar. Söz konusu granülomlar hastalığın gerileme evresinde bağ dokusu veya kalsifik dokuya dönüşmektedirler. Basiller granülomlardan tekrar kana karışabilir ve hastalığın nüksetmesine sebebiyet verebilir. Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 1-4 haftadır. Brusella hastalığı polimorfik klinik tabloya sahip olup akut, subakut ve kronik seyire gösterebilmektedir. Hastalık yavaş bir başlangıç göstermektedir. Tedricen artan ateş, halsizlik, iştahsızlık, terleme, uyku bozukluğu ve huzursuzluk dikkat çekmektedir. İlerleyen zamanda hastalık jeneralize olup infeksiyon yayılmaktadır. Septik evreye 111 Kaynağını İnkübasyon girildiğinde, hastalık için patognomonik olan belirtileri (uzun süreli ateş, artraljiler, lenfadenopatiler, terleme ve hepatosplenomgali) görmek mümkündür. Ateş remitan, intermitan veya ondulan tipte olabilmektedir. Subfebril dönemler kısa sürmektedir. Febril dönemler ise uzun seyirli olup antipiretiklere cevap vermemektedir. Hastalarda daha çok geceleri gözüken yoğun bir terleme süreci vardır. Terleme afebril dönemlerde de sürmekte ve kuru yonca kokusu şeklinde kokmaktadır. Hastaların eklem ve kaslarında yaygın ağrılar olup hareketlerini kısıtlamaktadırlar. Eklemler arasında en çok büyük olanlar tutulmaktadırlar. İnguinal, servikal ve aksiler lenf bezlerinde büyüme mevcuttur. Büyüyen lenf bezleri sert ve ağrısızdırlar. Büyüklükleri fındık veya ceviz kadardır. KLİNİK DEĞERLENDİRME ANAMNEZ meslek kaynatılmamış süt taze peynir belirtiler hastalık seyri ateş hastalık seroloji hemokültür Lenfadenopatiler rekonvelesan süre dahil olmak üzere uzun süre devam etmektedir. Hastalarda splenomegali, hepatomegali, uykusuzluk, iştahsızlık, huzursuzluk, kilo kaybı görülmekte olup, ilerleyen dönemde fiziksel ve psikolojik bitkinlik gelişmektedir. Hastalık süreci içinde bruselloz, subakut ve kronik formlara dönüşmekte bazen de nüksler gözlenmektedir. Kronik formlarda semptomlar, birkaç haftadan altı aya kadar uzayabilmektedir. Klinik olarak hareket kısıtlılığı, eklem ağrıları, ankiloz ve eklem deformiteleri ile karakterizedir. Bazen de spontan olarak iyileşme meydana gelmektedir. 112 Komplikasyonlar: Tedavi edilmeyen subakut ve kronik formlardaki komplikasyonlar arasında ankiloz, kontraktürler, eklem deformiteleri ve hareket kısıtlılığı yer almaktadır. Akut formlarda görülen komplikasyonlar arasında erkeklerde orşiepididimit, kadınlarda salfinjit yer almaktadır. Hastalığın bakteriyemi ve jeneralizisayon safhasında bronkopnömoni, beyin ve beyin zarı enfeksiyonlarını görmek mümkündür. Tanı: Brusellozda klinik tablo değişken olduğundan sadece kliniğe dayanarak tanı koymak zordur. Hastanın mesleğine yönelik epidemiyolojik anamnezin alınması, sağlıklı koşullarda hazırlanmamış peynir, süt ve et tüketimi tanının konmasına yardımcı olmaktadırlar. Basiller kan, idrar, ürogenital salgılar, lenf bezi ve kemik iliği aspirasyonlarından izole edilebilirler. Serolojik olarak serum aglütinasyon testinden (BAB testi, Roze-Bengae, hızlı aglütinasyon testi, Rayt reaksiyonu), RVK ve Coombs’dan faydalanılmaktadır. Bu incelemelere ilave olarak immünofloresan testler, ELISA, pasif hemaglütinasyon testi, rivanol testi v.s. kullanılmaktadır. Burnet yöntemi ile yapılan deri alleriji testi de pozitiflik göstermektedir. Hematolojik incelemelerde anemi, trombositopeni, lökopeni ve lenfositoz mevcuttur. Ayırıcı tanı: Abdominal tifo, tüberküloz, malarya, enfeksiyoz mononükleoz, kala azar, sepsis, kolajenözler, Hodgkin hastalığı, romatoid artrit, osteomiyelit v.s. enfeksiyon hastalıkları ayrıcı tanıda düşünülmelidir. Prognoz: Erken tanı ve tedavi uygulandığında brusella kolaylıkla iyileşmekte ve iyi bir prognoza sahip olmaktadır. Hastalık, %1’lik düşük bir ölüm oranına sahiptir. Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra geçici bir bağışıklık oluşmakta ve hastayı daha çok süper enfeksiyonlardan korumaktadır. Hastalık tekrarı her zaman mümkündür. Tedavi: İlaç ve semptomatik tedavinin yanı sıra hijyen ve diyet tedbirleri alınmaktadır. Hastalar yatırılarak tedavi edilmelidirler. Hastane tedavisi 42 gün sürmektedir. Brüsella basillerinin direnç gösterme özelliklerinden dolayı tedavi üçlü antibiyotik rejimi ile uygulanmaktadır. Aminoglikozidler (streptomisin) 28 gün, tetrasiklin ve sulfonamidler 42 gün süre ile verilmelidir. Dünya Sağlı Örgütü (DSÖ) talimatlarında değişik antibiyotik rejimleri yer almaktadır. Yukarda bahsedilen antibiyotiklerin yanı sıra rifadin, kloramfenikol v.s. antibiyotikler kullanılabilirler. Semptomatik tedavide analjezikler, antipiretikler ve kortikosteroidler kullanılmaktadır. Orşiepididimit söz konusu olduğunda ise lokal olarak %3’lük borik asit kompresleri uygulanmaktadır. Mutlak yatak istirahatı, hijyen ve beslenmenin de faydaları büyüktür. 113 Korunma: Veteriner kontrollerinin, genel tedbirlerin ve sağlık eğitiminin korunmadaki önemi büyüktür. Evcil hayvanlar veteriner kontrolünden geçirilmeli ve hasta olanlar ise bertaraf edilip gömülmelidirler. Sağlıklı koşullarda hazırlanmayan ve termik işlemlere tabi tutulmayan süt ve et ürünlerini kullanmak son derece tehlikelidir. Hasta hayvan ürünlerinin satışı yasaklanmalıdır. Hasta hayvanlar ile çalışma sırasında kişisel koruyucu önlemler (eldiven, maske v.s.) almak gerekmektedir. Bilgilerini teyit et: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Brusellozu tanımla. Brusellozun etkeni nedir? Brusellozun kaynağı nedir? Brusellozun inkübasyon süresi ne kadardır? Brusellozun klinik formları nelerdir? Brusellozun en ağır klinik formu hangisidir? Brusellozda görülen komplikasyonlar hangileridir? Brusellozun ilaç tedavisi nelerden oluşmaktadır? Brusellozdan korunmak için alınan önlemler nelerdir? 114 7 Bölüm SPİROKETLER VE RİKETSİYALAR Spiroket ve riketsiyaları okurken aşağıdakileri öreneceksin: – Leptospirozların kısa süreli, ateşli bir yaz hastalığı olduğunu; – Kene ısırığından kaynaklanan Lyme (borelliosis) hastalığının semptomlarını tanımayı; – Leptospirozların ağır seyreden formlarının hepatorenal sendromdan ayırt etmeti; – Riketsiya hastalıklarının etiyolojik, epidemiyolojik, klinik ve immünolojik özelliklerini sınıflamayı ve Q ateş ile tifüsü tanımayı. İçindekiler: I. Spiroketozlar 1. Leptospirozlar M.Weil 2. Febris rekürens Lyme borelliosis II. Riketsiozlar 3. Tifüs Bril-Zinser (Brill-Zinsser) hastalığı 4. Q-ateşi 115 116-118 119-122 123-126 127-128 SPİROKET HASTALIĞI (SPIROHETOSIS) Spiroket hastalığı, spiroketler tarafından oluşturulan akut enfeksiyon hastalığıdır. Büyüklükleri birkaç mikrometreden 40 mikrometreye kadar varan ve bakterilere benzeyen mikroorganizmalardır. Hareket etmelerini sağlayan organelleri yani spiralleri olduğundan adına spiroket denmiştir. Hem aerop hem de anaerop şartlarda yaşayabilmekte gram negatif bakterilerdir. Gimza ile boyanabilmektedirler. Sporsuz, kapsülsüz, bölünme ile çoğalmakta ve endtoksin ihtiva etmektedirler. Çevre şartlara rölatif dirençleri vardır. Sıcak ve nemli ortamlarda uzun süre canlı kalabilirler. Spiroketlerin bir kısmı saprofit olarak mukozalarda yaşamaya devam ederken diğer bir kısmı da patojendirler. İnsan için patojen olanlar leptospiralar, boreliyalar ve treponema palidum’dur. 1. LEPTOSPİROZLAR (LEPTOSPIROSIS) Tanım: Zoonotik enfeksiyonlar grubunda yer alan septik ve toksik enfeksiyon hastalığıdır. Fare Isırığı Humması olarak da adlandırılmaktadır. Klinik olarak üç fazı mevcuttur: Septik faz (leptospiraların kanda bulundukları dönem), doku fazı (iç organlarda bulundukları dönem) ve böbrek fazı (salgılama fazı). Etiyoloji: Gimza ile boyandığında gram negatif aerop mikroorganizmalardır. 8-10μ büyüklüğünde, spiralleri ile hareket eden ve endotoksin ihtiva eden mikroorganizmalardır. Bölünme ile çoğalmakta ve albümin içeren sıvı besiyerlerine ekilmektedirler. Sıcak ve nemli çevre şartlarının dışında yaşamaları zordur. Yaklaşık 50 serolojik tipi tespit edilmiştir. İnsan için patojen olanlar: Leptospira sejore, L.pomona, L.canicola, L.gripotypho-sa, L.icterohaemorhagicae, L.bataviae, L.mitis v.s. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını evcil hayvanlar (sığır, köpek, domuz ve kemirgenler) oluşturmaktadırlar. Hastalık söz konusu hayvanların idrarıyla taşınmaktadır. Enfeksiyon insanlara bekletilmiş su, ırmak, çamur, ahır ve tarlalardan geçmektedir. Derideki hasarlı bölgeler, sıyrıklar ve konjunktivalar hastalığın giriş kapısını oluşturmaktadır. Nadir olarak solunum yolları mukozası da giriş kapısı olarak kullanılmaktadır. Enfeksiyon bütün yaş gruplarını etkilemektedir. Yaşlı kişilerin riski daha fazladır. Çiftçiler, ormancılar, kanalizasyon işçilerinde v.s. meslek hastalığı olarak da karşımıza çıkabilmektedir. 116 Patojenez: Organizmaya girdikten sonra çok kısa sürede kana ulaşmakta ve 5-8 gün içerisinde enfeksiyon yayılıp septik faz oluşmaktadır. Bundan sonraki aşamada doku fazı başlamaktadır. Leptospiraların afinite gösterdikleri organlar arasında böbrek, beyin zarları, karaciğer, deri, kaslar, deri dolaşımı v.s. organlar yer almaktadır. Söz konusu organların parenhimlerinde enflamatuar, dejeneratif ve nekrotik değişiklikler oluşturarak spesifik klinik değişiklikler yapmaktadırlar. Enfeksiyonun 3. Haftasında humoral ve hücresel immünite gelişeceği için böbrek fazı yani leptospiraların böbreklerden atılma ve organları terk etme fazı başlamaktadır. Bu süreç içerisinde leptospiralar sadece böbreklerde bulunmaktadırlar. Enfeksiyon sürecinde vücutta patolojik ve anatomik değişiklikler oluşmaktadır. Oluşan değişiklikler polimorfik özelliktedir. Hepatositlerde hiyalin dejenerasyon ve vakuolizasyon; Böbreklerde glomerüller sağlam kalırken tübüler ve interstisyel nefrit; SSS, mukoza ve kapillerlerde vazodilatasyon ve duvar harabiyeti; Beyin dokusunda noktasal kanamalar, mukozada peteşiyal enantem ve deri döküntüleri görülmektedir. Klinik tablo: Enfeksiyonun inkübasyon dönemi 5-15 gündür. Bakteri tipi ve tropizm özelliklerine göre leptospirozlar birkaç klinik formda görülebilirler: * Meningial * Grip ve tifoz * Ekzantemik * İkterohemorajik * Gastrointestinal * Non-ikterik v.s. Bizim yaşam şartlarımızda ise Weil hastalığı daha çok görülmektedir. Patojenez: 1. Septik faz ▶ 2. Doku fazı ▶ ◀ 3. salgılama fazı Hızlı başlangıç Weil Hastalığı Enfeksiyon hızlı başlangıç göstermektedir. Yüksek ateş (39-400c), üşüme, titreme, artralji, adinami, baş ağrısı, yüz ve konjunktiva kızarıklığı (septik faz) görülmektedir. Bu dönem 5 gün sürmektedir. Bundan sonra ateşsiz dönem başlamakta, belirtiler gerilemekte ve hastalar kendilerini daha iyi hissetmektedirler. Bu geçici iyilik evresinden sonra ateş tekrar yükselmekte (bifazik ateş), belirtiler ağırlaşmakta ve ikterohemorajik sendrom gelişmektedir. Bu sendrom mukozalarda epistaksi şeklinde kanamalar, deride peteşial ekzantem, taşikardi, hipotansiyon, hepatosplenomegali v.s. ile karakterizedir. Hastada menengial sendrom belirtileri, SSS afeksisi ve BOS incelemsinde seröz memenjit bulgularına ulaşılmaktadır. Sıklıkla böbrek yetersizliği belirtileri albuminüri, silendirüri, azotemi, oligüri, anüri ve hepatorenal sendrom belirtileri gözlenmektedir. Bu semptomlar 5-15 gün sürmekte ve daha sonra 1-2 ay devam eden rekonvelesan evreye girmektedir. 117 İkter Tanı: Hastalık tanısı için klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar sonuçlarından faydalanılmaktadır. Bakteri izolasyonu kan, idrar ve BOS’den yapılmaktadır. Bakteri saptanması ise karanlık saha mikroskopu ile yapılmaktadır. Yavaş çoğalmaları nedeniyle besiyerlerine nadiren ekilirler. Serolojik testler arasında ise aglütinasyon reaksiyonundan faydalanılmaktadır. Bu reaksiyon ile kandaki spesifik antikorlar tespit edilmektedir. Hematolojik tetkiklerde sedimentasyon, transaminaz, üre ve kreatinin yüksekliği saptanmaktadır. Tam kan sayımında ise lökositoz ve nötrofili dikkat çekmektedir. Ayırıcı Tanı: Septik fazdaki leptospirozlar sepsis, malarya, tifüs, kolajenözler ve hematolojik hastalıklardan; Doku fazındaki leptospirolar ise organ tutulumuna bağlı olarak hepatit, menenjit, döküntülü ateşler, malarya, nefrit v.s. hastalıklardan ayırt edilmelidirler. Prognoz: Erken tanı ve doğru tedavi hastalık sağaltımını artırmakta, ölüm oranını düşürmektedir. Bağışıklık: Enfeksiyon geçtikten sonra tipe özgü uzun vadeli bağışıklık oluşmaktadır. Tedavi: İlaç ve semptomatik tedavinin yanı sıra hijyen ve beslenmeye de önem gösterilmektedir. Leptospiralar penisilin, tetrasiklin ve kloramfenikola duyarlıdırlar. Semptomatik olarak da antipiretikler, analjezikler, rehidratasyon, anti ödem tedavi, kan ürünleri transfüzyonu, diyaliz, vitaminler v.s. kullanılmaktadır. Korunma: Kişisel korunma önlemleri (eldiven, maske, çizme, kirli sularda dolaşmamak v.s.), veteriner kontrolü, sıçan ve farelerin bertaraf edilip enfeksiyon kaynağının kurutulması enfeksiyondan korunmak için çok önemlidir. Epidemi durumlarında ise ölü aşı kullanılmakta ve iki-üç yıllık bağışıklık sağlanmaktadır. Bilgilerini teyit et: 1. Leptospirozları tanımla. 2. Leptospirozların etkeni nedir? 3. Leptospirozların oluşturduğu enfeksiyonun kaynağı nedir? 4. Leptospirozların klinik formları hangileridir? 5. Weil hastalığının inkübasyon dönemi ne kadardır? 6. Weil hastalığının birinci evresi ne ile karakterize olur? 7. Weil hastalığında ekzentem var mıdır? 8. Weil hastalığının ilaç tedavisinde ne kullanılıyor? 9. Weil hastalığının önlenmesi için alınan temel tedbirler nelerdir? 10. Weil hastalığından korunmada alınan spesifik önlemler nelerdir? 118 2. TEKRARLAYAN ATEŞ (FEBRIS RECURRENS) Tanım: Tekrarlayan ateş değişik zamanlarda meydana gelebilen ve febril ile afebril periodlarla devam eden akut enfeksiyon hastalığıdır. Etiyoloji: Hastalık Borellia grubundaki mikroorganizmalar tarafından oluşturulmaktadır. Bu grupta Borrelia obermeieri, B.burgdoferi, B.duttoni, B.hispanica, B.persica yer almaktadır. Spiroket grubu içerisinde bulunmakta ve 18-40μ büyüklüğünde mikroorganizmalardır. Hareket etmelerini sağlayan 4-10 adet spiralleri vardır. Gimza ile gram negatif boyanmakta çapraz bölünme ile çoğalmaktadırlar. Tavuk embriyonunda kolaylıkla üreyebilirler. Antijenik özellikleri çok iyi bilinmemesine rağmen organizmada aglutinin, lizin ve kompleman bağlayıcı antikorlar oluşturmaktadırlar. Çevre şartlara ve dezenfektanlara dirençlidirler. Epidemiyoloji: Taşınma şekillerine göre iki çeşit borelliya mevcuttur: Borrelia obermeieri ve B.recurentis. İnsanlarda parazit olarak yaşamakta ve insanlar arasında bitler ile taşınmaktadırlar. Borrelia burgdorferi ve B.duttoni ise keneler vasıtasıyla taşınmaktadırlar. Hastalık kaynağını yaban hayvanlar ve kemirgenlerdir. Tekrarlayan ateş’in bitlerle oluşan türü aktarılabilirdir ve epidemilere neden olmaktadır. Keneler ile oluşan türü ise zoonotiktir ve endemilere neden olmaktadır. Enfeksiyonun giriş kapısı deri yüzeyidir. Vekörler enfeksiyonu ısırık ile bulaştırmaktadırlar. Hastalık her yaş grubunu tutmakta ve profesiyonel olarak ormancılar ve hayvancılıkla uğraşanlarda daha çok görülmektedir. Bu meslek grubunun dışında sporadik olarak avcılar, ormanda ve kırsal alanda piknik yapanlarda da görülmektedir. Her coğrafi bölgede hastalık kaynağı olabilecek değişik türde Borrelia ve onların vektörü olan hayvanlar vardır. Bundan dolayı tekrarlayan ateşin Afrika, Asya, Güney Amerika, İran v.s türleri vardır. Patojenez: Borellialar organizmaya girdikten sonra bir süreliğine kanda kalmaktadırlar. Organizmanın geliştirdiği humoral cevap ve antikorlar nedeniyle kandan kısa sürede uzaklaşarak iç organlara yerleşmektedirler. En çok RES organlarına afinite göstermektedirler. Buralarda çoğlamaya devam etmekte ve aralıklı olarak kana geçmektedirler. Kana her geçiş döneminde ateşe neden olamaktadırlar. Organizmanın immün sistemi enfeksiyona hakim olana kadar ateşli peri. odlar devam etmektedir. Enfeksiyonun neden olduğu patolojik ve anatomik değişiklikler en çok karaciğer, dalak (karaciğerden daha çok büyümektedir), beyin, kalp kasları ve parenkimatoz organlarda görülmektedir. Parenkimatoz organlarda enflamatuar, dejeneratif ve nekrotik değişiklikler ile kanamalar oluşmaktadır. Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 2-10 gündür. Tekrarlayan ateşin aktarılabilir ve zoonotik olan türlerinin klinik tabloları benzerdir. Ülkemizde bitler ile aktarılabilir tür daha yaygındır. Hastalık hızlı bir başlangıç göstermektedir. Yüksek ateş (>390c), halsizlik, baş ağrısı, kas ve eklem ağrıları ile seyretmektedir. Hastalarda üşüme ve titreme dik119 Febris recurrens Bit Borrelia obermeieri B.recurentis Kene Borrelia burgdorferi B.duttoni kat çekmektedir. Yüzleri soluk ve skleraları subikteriktir. Konjunktivalar hiperemik ve hepatosplenomegali vardır. Hastalığın ateşli dönemi 5-6 gün sürdükten sonra yine 5-6 gün süren ateşsiz dönem oluşmaktadır. Daha sonra Borellialar tekrar kana geçerek ateş yükselmektedir. Bu dönem 4-5 gün sürdükten sonra tekrar ateşsiz dönem oluşmaktadır. Hastalık süreci içerisinde zaman geçtikçe ateşsiz dönemler uzamakta ateşli dönemler kısalmaktadır. Borrelliaların patojenik özellikleri ve organizmanın immün cevabına bağlı olarak ateşli ve ateşsiz dönemler iki veya daha fazla kez tekrarladıktan sonra 2-3 hafta içerisinde sona ermektedir. Daha ağır seyreden formlarda ikter, hemorajik semptomlar ve hepatorenal sendrom gelişmektedir. Komplikasyonlar: Tekrarlayan ateş’te komplikasyonlar az olmasına Komplikasyonlar ▶ rağmen menenjit, iridosiklit, pnömoni ve parotit gibi komplikasyonları görmek mümkündür. Tanı: Tanı için klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar tetTanı ▶ kiklerinden faydalanılmaktadır. Borrelialar kandan izole edilmektedirler. Kalın damla yayması yapılarak Gimza ile boyandıktan sonra, karanlık saha mikroskobunda incelenmektedirler. Deney hayvanların biyolojik takibi de yapılan tetkikler arasında yer almaktadır. Hematolojik tetkiklerde sedimentasyon yüksekliği, lökositoz ve nötrofili gözlenmektedir. Ayırıcı Tanı: Ayırıcı tanıda malarya, bruselloz, abdominal tifo, tifüs, papatisya ateşi ve menenjit gibi enfeksiyon hastalıkları düşünülmelidir. Prognoz: Uygulanan doğru antibiyotik tedavisi ile prognoz iyileşmekte ve komplikasyonlar azalmaktadır. İmmünite: Enfeksiyon geçtikten sonra tipe özgü kısa süreli bağışıklık oluşmaktadır. Tedavi: Sebebe yönelik ve semptomatik tedavi uygulanmaktadır. Sebebe yönelik tedavide penisilin, tetrasiklin veya sefalosporinler kullanılmaktadırlar. Semptomatik tedavide ise antipiretikler, analjezikler, vitaminler (Vitamin C ve B grubu) ve sıvı replasmanı uygulanmaktadır. Korunma: Tifüs hastalığında da yapıldığı gibi kemirgenler, bitler ve kenelerin bertaraf edilmesi, alınacak tedbirlerin başında gelir. Endemik bölgelere yapılacak geziler ve piknik sırasında koruyucu elbise ve kişisel tedbirler Borrelia burgdorferi ▶ alınarak vektör ısırığından korunulmalıdır. LYME HASTALIĞI (MORBUS LYME) Ixodes ricinus Tanım: Lyme hastalığı borreliaların sebep olduğu akut, multisistemik ve insandan insana aktarılabilir enfeksiyon hastalığıdır. Klinik olarak migratuar eritem, artrit, kardiyolojik ve nörolojik semptomlarla karakterizedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni 5-30μ büyüklüğündeki Borrelia Burgdorferi’dir. Sahip olduğu 6-8 filamenti ile haraket edebilmekte, pepton, serum ve jelatinle zenginleştirilmiş besiyerlerinde kolaylıkla üreyebilmektedir. 120 Epidemiyoloji: Ülkemizde az görülmesine rağmen Avustralya, Kuzey Amerika, Akdeniz ve Avrupanın bazı bölgelerinde yaygındır. İlk defa 1975 yılında ABD’nin Lyme şehrinde görülmüştür. Bulaş kaynağı hasta kişilerdir. İnsanlar Ixodes ricinus ailesinden keneler ile ısırıldığında hastalanırlar. Patojenez: Hastalık patojenezi tam olarak aydınlatılmamıştır. Borreliaların kana geçmesiyle enfeksiyon yayılmakta ve immün sistem aktive olmaktadır. İmmün sistemin aktive olmasıyla antikor ve immünkompleksler oluşmaktadır. Bunlar eklemlerde, damarlarda, deride ve visseral organlarda patolojik değişkliklere neden olmaktadırlar. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 3-7 gündür. Kene ısırığından birkaç gün sonra ısırık yerinde halka şeklinde eritem oluşmaktadır. Eritem günler içerisinde dairesel şekilde büyümekte ve 2. haftadan sonra 30 cm’lik çapa ulaşabilmektedir. Lokal değişikliklerin yakınında lenfadenopatiler, deride döküntü, makülopapüler ekzantem ve göz çevresinde periorbital ödem gelişmektedir. Aynı zamanda yüksek ateş (39-400c), baş ağrısı, halsizlik ve kas ağrıları oluşmaktadır. Hastalığın 3-4. haftasında söz konusu belirtilerin yanı sıra nörolojik (nörit, radikulonörit, motor ve kranial sinir bozuklukları, ensefalit, ensefalomiyelit) ve kardiyak (miyokardit, perikardit) belirtiler gözlenmektedir. Eklemlerde ise nüks eden artrit ve artraljiler de görmek mümkündür. Hastalık migratuar özellik (Erythema chronicum migrans) veya kronikleşme özelliği (Lyme chronicum sindrom) gösterbilmektedir. Kronikleştiğinde kalıcı eklem ve nöroensefalit sekelleri bırakmaktadır. Yukarda bahsedilen değişiklikler 2-8 ay sonra kendiliğinden de geçebilmektedir. Erythema chronicum migrans < Tanı: Klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuvar incelemelerine dayanarak konmaktadır. Laboratuvar incelemelerinden immünkompleks tespiti büyük önem taşımaktadır. Etkenin izolasyonu kan, BOS ve deri değişikliklerinden yapılmakta, daha sonra besiyerlerine ekilmekte ve mikroskop altında 121 incelenmektedir. Serolojik tetkikler arasında immünofloresans, ELISA, RVK v.s. yer almaktadır. Ayırıcı Tanı: Lyme hastalığına benzer belirti ve bulgulara sahip romatoid artrit, erytema migratum, Reiter sendromu, romatoid ateş, miyokardit v.d. hastalıkları düşünmek gerekmektedir. Tedavi: Sebebe yönelik tedavide penisilin, eritromisin ve tetrasiklin kullanılmaktadır. Semptomatik tedavide ise antipiretikler, analjezikler, vitaminler, non-steroid antienflamatuarlar, hijyen ve beslenmeden faydalanılmaktadır. Korunma: Veteriner önlemleri ile sivirisineklerin bertaraf edilmesi ve kişisel korunma yöntemleri (koruyucu elbise, eldiven, çizme) ile yapılmaktadır. Sorular: 1. Tekrarlayan ateşi tanımla. 2. Lyme hastalığı nedir? 3. Tekrarlayan ateşin etkeni nedir? 4. Lyme hastalığı etkeni nedir? 5. Tekrarlayan ateş vektörü nedir? 6. Tekrarlayan ateşin inkübasyon dönemi ne kadardır? 7. Tekrarlayan ateşte febril epizodların özellikleri nelerdir? 8. Tekrarlayan ateşte afebril epizodların özellikleri nelerdir? 9. Lyme hastalığının ekzantematoz evresini tarif edin. 10. Tekrarlayan ateşte görülebilecek komplikasyonlar nelerdir? 11. Tekrarlayan ateşin sebebe yönelik tedavisi nedir? 12. Tekrarlayan ateşin tanısı nasıl konur? 122 RİKETSİYOZLAR (RICKETTSIOSIS) Tanım: Riketsiyozlar zoonotik enfeksiyonlar grubunda yer alan akut enfeksiyonlardır. Bunlar arasında tek istisna, transmisif (aktarılabilir) Tifüs enfeksiyonudur. Klinik olarak yüksek ateş ve peteşiyal ekzantem ile karakterize olurlar. Q-ateşi ise atipik pnömoni belirtileri benzerlik göstermektedir. Etiyoloji: Riketsiyoz etkenleri arasında Rickettsia prowazeki, R.conori ve R.burnetti yer almaktadır. Bunlar bakteri ve virüsler ile benzerlik göstermektedirler. Bakteriler ile ortak özellikleri şunlardır: Büyüklükleri 200-400μ arasındadır, Gimza ile gram negatif boyanmaktalar, hareketsizdirler, bölünme ile çoğalırlar, Çekirdek, sitoplazma ve mantoya sahiptirler, bakterilere benzer enzimatik sistemleri vardır ve tedavilerinde antibiyotik kullanılabilmektedir. Antijenik olarak Proteus OX-19 bakterisi ile benzerlik gösterdiklerinden tanı amaçlı yapılan serolojik rekasiyonlarda bu özellik dikkate alınmaktadır. Hücre içi parazitleri olmaları nedeniyle de, virüslerle benzerlik göstermektedirler. Dış ortam şartlarına rölatif direnç göstermektedirler. Soğuk ortamlarda ve bitlerin dışkılarında aylarca canlı kalabilirler. Tahrip olduklarında açığa bakterilerin endotoksinine benzer endotoksin çıkmaktadır. Riketsiyaların tümü gruba özgü antijen oluşturmakta ve organizmada kompleman bağlayıcı antikorların oluşmasına neden olmaktadırlar. Epidemiyoloji: Riketsiyozlar insanlara bit, sirke ve kenelerle geçebilen zoonotik enfeksiyonlardır. Bunlar arasında transmisif enfeksiyon etkeni olan typhus exanthematicus istisna oluşturmaktadır. Bu son enfeksiyon insandan insana bitler (pediculus vestimenti ve pediculus capitis) ile geçmektedir. Riketsiyalar insana ısırık yerlerinden veya kaşınma sırasında deride oluşan sıyrıktan girmektedirler. Patojenez: Organizmaya girdikten sonra deri kapillerlerin endoteline, beyne ve iç organlara afinite göstermektedirler. Bu bölgelerde kanama diyatezlerine ve staza neden olmaktadırlar. Bunların sonucu olarak beyinde iskemilere, tifoza, deride peteşiyal ekzantem, vücut sıcaklığında artış ve intoksikasyon gelişmektedir. Klinik Tablo: Riketsiyozların oluşturduğu klinik tablo yüksek ateş ve peteşiyal ekzantem ile karakterizedir. Riketsiyozların bir kısmı ve özellikle tüfüs hastalığı, karantina hastalıklar grubunda yer almaktadır. Etiyolojik etkenlere bağlı olarak birkaç tifüs türü vardır: Lekeli ateş (Rickettsia prowazeki), Murin tifüs (R.mozari), Marsilya ateşi (R.conori), Q-ateşi (R.burnetti). Tanı: Tavuk embriyonu besiyeri olarak kullanılmaktadır. Tanıda bunun dışında serolojik tetkiklerden yararlanılmaktadır. Bu tetkikler RVK, hemaglütinasyon reaksiyonu, Weil-Felix reaksiyonudur. Tedavi: Sebebe yönelik ve semptomatik tedavinin yanı sıra hijyen ve beslenmeden yararlanılmaktadır. Riketsiyozlar kloramfenikola, tetrasikline v.s antibiyotiklere karşı duyarlıdırlar. 123 Rickettsia prowazeki, R.mozeri, R.conori ve R.burnetti 4. TİFÜS HASTALIĞI (TYPHUS EXANTHEMATICUS) LEKELİ TİFÜS Rickettsia prowazeki Pediculus vestimenti Prodromal evre ▶ Tifoz evre ▶ Tanım: Riketsiyoz grubunda yer alan akut enfeksiyoz ve transmisif hastalıktır. Klinikte hızlı başlangıç, yüksek ateş, tifoz durum ve jeneralize peteşiyal ekzantem ile karakterizedir. Etiyoloji: Enfeksiyon etkeni Rickettsia prowazeki’dir. 200-400μ büyüklüğünde, çevre şartlara dirençli ve antropodların dışkılarında aylarca ve hatta yıllarca canlı kalabilen mikro organizmalardır. Endotoksin özelliğinde olan toksik bir madde salgılamaktadır. Riketsiyalar enterositlerde hücre içi (intraselüler) yaşam sürmekte ve bölünme ile çoğalmaktadırlar. Adları iki bilim adamının adlarına ithafen verilmiştir. Ricketts ve Prowazek adlarındaki bilim adamları 1910 yılında söz konusu bakteriler üzerinde araştırma yaparken, bu enfeksiyona yakalanıp ölmüşler. Epidemiyoloji: Lekeli tifüs hastalığı düşük sosyoekonomik düzeylerde yaşayanlarda, doğal afet ve savaş durumlarında ortaya çıkmaktadır. Bulaşma kaynağı hasta insanlar olup pediculus vestimenti ile pediculus capitis ismindeki vektörlerle taşınmaktadırlar. Riketsiyalat bitlerin barsak epitelinde çoğalmakta ve dışkalılarıyla dışarıya atılmaktadırlar. Giriş kapısını mikrotravmalar, fisürler ve sıyrıklar oluşturmaktadır. Kaşınma sırasında veya vektörlerin ezilmesi sırasında Riketsiyalar söz konusu giriş kapılardan organizmaya girmektedirler. Hastalık çok hızlı yayıldığından karantina hastalıklar grubunda yer almaktadır. Patojenez: Riketsiyalar organizmaya girdikten ve enfeksiyon jeneralize olduktan sonra endotropik özellikleri sayesinde vasküler endotele yerleşmekte, orada çoğalmakta ve enflamasyon oluşturmaktadırlar. Vaküler endotelde neden oldukları enflamasyon sonucunda granülomlar, staz, tromboz ve kanamalar oluşmaktadır. Bu patolojik değişklikler en çok deri, beyin, böbrek ve kalp kaslarında görülmektedir. Oluşan değişklikler deride kızarma, kanlanma artışı, intoksikasyon, peteşiyal ekzantem, tifoz durum ve nörolojik bozukluklara neden olmaktadır. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 10-14 gündür. Klinik tablo üç evreden oluşmaktadır: Prodromal, tifoz ve rekonvelesan evre. Prodromal evre: Hastalık hızlı yükselen ateş (38-400c), baş ve kas ağrısı, halsizlik, uykusuzluk, yüz ve konjunkitaval hiperemi, deride ısı artışı, kuruluk ve kızarıklık ile karakterizedir. Yüzeysel kapillerlerdeki kan akımı fazlalığı ve frajilite nedeniyle basma sırasında iz kalmaktadır. Hastalar taşikardik, hipotansif ve huzursuzdurlar. Ağızları kuru, orofarenks mukozalarında maküller enantem ve dalakları normalden büyüktür. Prodromal evre 3-6 gün sürmektedir. Tifoz evre: Bu evreye tifoz durum ve peteşiyal ekzantem hakimdir. Hastalarda huzursuzluk, dikattsiz, yataktan ve hastaneden kaçma arzusu ve oryentasyon bozukluğu dikkat çekmektedir. Dalak ve karaciğer daha çok büyü124 müş, nabız taşikardik, kalp sesleri azalmış ve kan basıncı düşüktür. Hastalarda aynı zamanda menenjiyal belirtiler, patolojik refleksler, kranial sinir parezi ve paralizileri, dizartri, yutma bozukluğu ve ekstrapiramidal belirtiler gibi nörolojik bozuklukları görmek mümkündür. Döküntü hastalığın 4. ve 8. günler arasında oluşmaktadır. Maküller formda başlayarak daha sonra peteşiyal forma dönüşerek yaklaşık bir hafta devam etmektedir. Döküntü düzensizdir. Yoğun olarak ellerin fleksör ve gövdenin lateral kısımlarında görülmektedir. Döküntünün görülmediği bölgeler ise avuçlar, ayak tabanları ve yüzdür. Tifoz evre 7-8 gün sürmektedir. Bu evrenin sonuna yaklaşıldığında belirtiler gerilemekte ve ateş düşmektedir. Rekonvelesan evre: Bu evrede vasküler semptomların (taşikardi, nabız ve kan basıncı düzensizliği) dışındaki semptomlar gerilemektedir. Vasküler semptomlar ise 1-2 ay devam etmektedir. Ateş düştüğünde ve semptomlar gerilediğinde hastaların genel durumu düzelmektedir. Komplikasyonlar: Lekeli Tifüs hastalığında vasküler, toksik ve bakteriyel komplikasyonlar görülmektedir. Vasküler komplikasyonlardan en çok tromboflebit, emboli ve kangren; Bakteriyel komplikasyonlardan otit, parotit ve pnömoni; Toksik komplikasyonlardan ise miyokardit ve nefrit görülmektedir. Ağır seyreden formlarda ise kranial sinir parezi ve paralizisi gibi nörolojik komplikasyonları görmek mümkündür. Tanı: Tanının konmsaında klinik tablonun ve epidemiyolojik verilerin önemi büyüktür. Aynı zamanda sosyoekonomik durum, doğal afetler v.s. de gözden geçirmek gerekmektedir. Riketsiya izoloasyonu kan ve eksantemlerden yapılabilmektedir ancak, pratikte pek kullanılan yöntemler değillerdir. Serolojik reaksiyonlardan Weil-Felix aglütinasyon reaksiyonu (antijen olarak Proteus 0X19 kullanılmakta), RVK, hemaglütinasyon reaksiyonu kullanılmaktadır. Hematolojik tetkiklerde anemi, lökositoz ve nötrofili vardır. Ayırıcı Tanı: Ateş, tifoz durum ve döküntü ile seyreden diğer enfeksiyon hastalıkları (abdominal tifo, bruselloz, leptospiroz, tekrarlayan tifo, meningoensefalit, döküntülü ateşler v.s.) ayırıcı tanıda düşünmek gerekir. Tedavi: Tedavi hastane şartlarında yapılmalıdır. Sebebe yönelik tedavide tetrasiklin ve kloramfenikol kullanılmaktadır. Semptomatik olarak antipiretikler, analjezikler, sedatifler, barbitüratlar, kardiyotonikler ve vitaminler (B ve C vitamin) kullanılmaktadır. Bunlara ilave olarak hijyen ve beslenmeye de dikkat göstermek gerekir. Korunma: Genel ve özel önlemler ile yapılmaktadır. Genel önlemler arasında bitlerden arınmak, sosyal ve hijyenik şartların düzeltilmesi ile halkın bilinçlendirilmesi yer almaktadır. Tifüs, bildirimi zorunlu hastalıklar grubunda yer almaktadır. Özel önlemlerden aşılamanın önemi büyüktür. Ölü Cox aşısı ve canlı atenüye Fox aşısı kullanılmaktadır. Aşılar epidemik durumlarda uygulanmaktadırlar. 125 Rekonvelesan evre BRILL – ZINSSER HASTALIĞI Tanım: Brill – Zinsser hastalığı Lekeli Tifüs’ün 10- 15 yıl sonra tekrarlayan formudur. Klinik olarak Lekeli Tifüs ile benzerlik göstermektedir ancak, belirtiler daha hafiftir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Lekeli Tifüs’te olduğu gibi Rickettsia prowazeki’dir. Epidemiyoloji: Brill – Zinsser hastalığına yakalanan kişiler, çevrede bitlenme söz konusu ise diğer kişiler için Tifüs hastalığı için risk oluşturmaktadır. Hastalığa sadece önceden Tifüs hastalığı geçirmiş kişiler yakalanmaktadırlar. Patojenez: Hastalık patojenezi henüz tam olarak açıklanmamıştır. Lekeli Tifüs hastalığı geçirildikten sonra riketsiyaların iç organlarda tutulduğu düşünülmektedir. Vücut direnci düştüğünde ve immün sistem zayıfladığında riketsiyaların tekrar aktif hale geldikleri tahmin edilmektedir. Klinik Tablo: Brill – Zinsser hastalığının klinik tablosu Tifüsünkine benzemekte ancak, daha hafif seyirlidir. Azami 10-12 gün sürmektedir. Tanı: Hastalık tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veriler, Lekeli Tifüs hastalığı geçirme öyküsü ve çevrede bitlenmenin yaygın olmasına bakılarak konmaktadır. Serolojik tetkiklerden Weil – Felix aglütinasyon reaksiyonu negatif iken, RVK ve hamaglütinasyon reaksiyonları pozitiftirler. Pozitif olan reaksiyonlar erken başlayıp uzun süre devam etmektedirler. Tedavi: Lekeli Tifüs hastalığında uygulanan tedavinin aynısı uygulanmaktadır. Sorular: 1. Lekeli Tifüs hastalığını tanımla. 2. Brill – Zinsser hastalığı nedir? 3. Lekeli Tifüs etkeni nedir? 4. Lekeli Tifüs hangi sosyal şartlarda oluşmaktadır? 5. Lekeli Tifüs’ün yayılmasını kolaylaştıran vektörler hangileridir? 6. Lekeli Tifüs hastalığının inkübasyon dönemi nekadardır? 7. Lekeli Tifüs’ün birinci evresi için karakteristik olan nedir? 8. Lekeli Tifüs’ün ikinci evresi için karakteristik olan nedir? 9. Lekeli Tifüs’ün eksantemik evresi nekadar sürmektedir? 10. Lekeli Tifüs’ün komplikasyonları nelerdir? 11. Lekeli Tifüs’te sebebe yönelik tedavide ne verilir? 12. Lekeli Tifüs’ten korunmak için alınan temel önlemler nelerdir? 13. Lekeli Tifüs’ten korunmak için alınan özel önlemler nelerdir? 14. Lekeli Tifüs tanısında kullanılan serolojik reaksiyonlar hangileridir? 126 5. Q – ATEŞİ (Q-FEBRİS) Tanım: Q – Ateşi, Riketsiyozlar grubunda yer alan akut enfeksiyon hastalığıdır. Klinik olarak hızlı başlangıç, yüksek ateş, miyalji ve atipik interstisiyel pnömoni tablosu göstermektedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Rickettsia burneti’dir. Büyüklüğü 250 μ dir. Diğer riketsiyalardan farklı olarak dış ortam şartlarına ve dezenfektanlara çok dirençlidir. Epidemiyoloji: Hastalık kaynığı sığırlar, koyunlar, keçiler ve domuzlar gibi evcil hayvanlardır. Enfeksiyon direkt yolla ve indirekt yol olarak et, süt, dışkı, idrar ve ürogenital salgılar ile taşınmaktadır. Aynı zamanda damlacık yoluyla (kontamine tozları teneffüs edilmesiyle) ve keneler ile taşınabilmektedir. Giriş kapısını solunum yolları, nadir olarak da deri ve sindirim sistemi oluşturmaktadır. Patojenez: Rickettsialar organizmaya girdikten sonra bazı organlara karşı yüksek tropizm göstermektedir. Bu organlar solunum parenhimi, karaciğer, sinir hücreleri ve testislerdir. Söz konusu organlarda diğer riketsiya enfeksiyonlarında olduğu gibi patolojik ve anatomik değişikliklere neden olmaktadır. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 2-3 haftadır. Hastalık hızlı bir başlangıç göstermektedir. Başlangıçta genel enfeksiyon sendrom belirtileri (yüksek ateş 38-400c, halsizlik, iştahsızlık, kas ve göğüs ağrıları) görülmektedir. Bu belirtilerden 3-4 gün sonra kuru öksürük ve solunum yolları sekresyon artışı gözlenirken, genel intoksikasyon belirtileri minimaldir. Ateş dalgalı, intermitan bir seyir göstermektedir. Direkt akcier grafisindeki bulgular fizik muayene bulgularından fazladır. Grafideki bulgular atipik pnömoni bulguları ile benzerlik göstermektedir. Hastalarda hepatosplenomegali, transaminaz ve bilirubin yüksekliği ile deri döküntüsü görülebilmektedir. Ağır seyreden formlarda ise nörolojik ve psiko-motor değişiklikleri görmek mümkündür. Rekonvelesan dönem hastalığın 2-3.haftasından sonra başlamakta ve iyi bir seyir göstermektedir. Tanı: Hastalık tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve labortuvar incelemelerine dayanarak konmaktadır. Rickettsialar kan, balgam veya BOS’den izole edilmektedirler. Serolojik tetkiklerden Kompleman Bağlayıcı Reaksiyon ve aglütinasyon reaksiyonları pozitiftir. Weil-Felix reaksiyonu ise negatiftir. Ayırıcı tanı: Enfeksiyonun ayırıcı tanısında bruselloz, leptospiroz, malarya, meningoensefalit v.s. yer almaktadır. Tedavi: Riketsiyozların genelinde uygulanan tedavinin aynısıdır. 127 Rickettsia burneti Q – ateşi Atipik pnömoni Korunma: Kişisel korunma önlemleri eldiven takma, çizme giyme, ellerin dezenfeksiyonundan oluşmaktadır. Özellikle deri, yün ve süt endsütrisinde çalışanlar söz konusu önlemlere azami dikkat göstermelidirler. Süt ürünlerinin uygun bir şekilde pastorizasyonu, enfeksiyonun sindirim yoluyla geçmesini engellemektedir. Epidemiyolojik endikasyon mevcut olduğunda aşılardan da yararlanılmaktadır. Bilgilerini teyit et: 1. Q-ateşini tanımla. 2. Q-ateşinin etkeni nedir? 3. Q-ateşinin bulaş kaynağı nedir? 4. Q-ateşinin inkübasyonu dönemi ne kadardır? 5. Q-ateşinin ilk evresi için karakteristik olan nedir? 6. Q-ateşin başlangıcından 4-5 gün sonraki dönemin özelliği nedir? 7. Q-ateşte ekzantem görülür mü? 8. Q-ateşin ağır seyreden formunda görülebilecek komplikasyonlar nelerdir? 9. Q-ateşin sebebe yönelik tedavisinde ne uygulanır? 10. Q-ateşinden korunmada alınacak başlıca önlemler nelerdir? 11. Q-ateşinden korunmada alınacak özel önlemler nelerdir? 12. Q-ateş tanısında kullanılan serolojik reaksiyonlar hangileridir? 128 8 Bölüm TIBBİ ÖNEMİ OLAN PARAZİTLER Tıbbi önemi olan parazitleri okurken aşağıdakileri öğreneceksin: - Mantarların morfolojik özelliklerini tarif etmeyi; Mantarların neden olduğu hastalıkları tanımayı; Protozoa ve helmintlerin morfolojik özelliklerini tarif etmeyi; Protozoa ve helmintlerin neden olduğu hastalıkları tanımayı; Örneklerin alınmasındaki prensip ve yöntemleri açıklamayı; Enfeksiyonla mücadeledeki epidemiyolojik prensipleri fark etmeyi ve uygulamayı. İçindekiler: I. MANTARLARIN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR 1. Kandidiyazis II. PROTOZOALARIN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR 2. Amipli dizanteri 3. Malarya 4. Layşmaniayaz Toksoplazmoz III. NEMATODLARIN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR 5. Trişinelloz Askariyazis 129 130 133 136 145 145 MANTARLARIN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR KANDİDİYAZİS (CANDIDIASIS) Candida albicans Deri kandidiyazisi ▶ ▶ Intertrigo Erosio interdigitalis Tanım: Kandidiyazis deri, mukoza ile iç organların mantar enfeksiyonudur. Etiyoloji ve Epidemiyoloji: Hastalık etkeni Candidae ailesinden Candida albicans’tır. Candidae ailesinde yer alan diğer mantarlar şunlardır: Candida crusei, tropicalis, pseudotropicalis, stelatoides ve parasillosis. Kandidaların büyük bir kısmı saprofit olarak yaşamakta veya patojen olarak deri yüzeyinde, ağız, burun, özofagus, anüs, üretra mukozasında ve iç organlarda bulunmaktadırlar. Kronik hastalıklar, immün yetmezlik, avitaminoz, gebelik ve antibiyotiklerin irasyonel kullanımı gibi durumlarda vücud direnci düştüğünde ve normal bakteriyel flora bozulduğunda mantarlar çoğalmakta ve kandidiyazise neden olmaktadırlar. Gebelik sırasında genital mukozadaki glikogen artışı ve diyabet hastalığında idrar glikozunun artışı mantar enfeksiyonuna eğilimi artırmaktadır. Enfeksiyon direkt ve indirekt temasla da geçmektedir. Buna örnek olarak cinsel ilişki, klozetler, havluların, iç çamaşır, yastık, tıraş setinin müşterek kullanımı gösterilebilir. Kandidalar Saboraud besi yerlerinde üretilmekte ve metilen mavisi ile boyanarak mikroskop altında incelenmektedirler. Patojenez: Mantarların hızlı çoğalması deride, mukozalarda ve iç organlarda patolojik ve anatomik değişikliklere neden olmaktadır. Lokal değişiklikler arasında eritematoz – papüloveziküler plaklar, beyaz renkte ve peynir şeklinde yapışıklıklar, nekrotik epitelyum hücreleri, fibrin ve lökositler yer almaktadır. İç organlarda ise apse ve lenf bezi büyümesine neden olan granülomatoz değişiklikler oluşmaktadır. Klinik Tablo: Kandidiyaz deri, mukoza ve iç organlarda görülmektedir. Deri kandidiyazisi: Deri yüzeyinde sıklıkla rastlanan formlar: kandida intertrigo, erosio interdigitalis, angulus infeksiyozus v.s. Kandida intertrigo: Sıklıkla vücudun nemli kısımlarında (intergluteal, intermamaliar, genitofemoral, aksiler, umblikal) rastlanmakta ve maserasyon, periferik deskfamasyon ve kaşınmaya neden olmaktadır. Erosio interdigitalis: Lokal değişiklikler sıklıkla ayak ve el parmak aralarında görülmektedir. 3 ve 4. parmak arası en çok tutulan bölgelerdir. Bu bölgelerde maserasyon, kızarıklık ve sınırları belirgin erozyonlar oluşmaktadır. Hastalar kaşıntı ve ağrıdan şikayet etmektedirler. Sıkı ayakkabı giyilmesi ve ayak terlemesi enfeksiyon riskini artırmaktadır. 130 Angulus infeksiyozis: Kliniğe kuru, çatlak ve kırmızı dudaklar ile ağız köşelerinde nemli maserasyonlar şeklinde yansımaktadır. Maserasyonlar daha sonra ülsere olup yangı, kaşıntı ve ağrıya neden olmaktadırlar. Mukoza kandidiyazı: Bu tipteki kandidiyaz ağız, özofarengeal ve ürogenital mukozada görülmektedir. Kliniğe pamukçuk, vulvovajinit, balanit, balanoprostatit, üretrit, ve sistit şeklinde yansımaktadır. Pamukçuk: Daha çok bebek ve çocukları ilgilendiren bir enfeksiyondur. Erken doğanlar ve keşktik çocuklar risk altındadır. Sınırları belirgin eritematöz alanlar, soluk, beyaz ve peynir şeklinde membranöz yapışıklıklar şeklinde görülmektedir. Söz konusu yapışıklıklar epitel hücrelerinden, fibrin, nekrotik doku, lökosit ve kandida kolonilerinden oluşup, hiperemik zemine sıkı bir şekilde bağlanmıştırlar. Oluşan patolojik değişiklikler dil, damak, gingiva ve bukkal mukozaya yerleşmiştir. Hastaların bazılarında membranlar farenks ve larenkse doğru inmekte ve yutmayı zorlaştırmakta ve difteriye benzerlik göstermektedir. Pamukçuk nadir olarak papüloerozif değişiklikler veya lökoplaklar yapmaktadır. Vulvovajinit: Vulva ve vajen mukozasında beyaz ve koyu kıvamlı süt şeklinde membranlar oluşmaktadır. Oluşan bu patolojik değişiklikler yangı, eritem, kaşıntı ve ağrıya neden olmaktadır. Membranların çevresinde ise enflamasyon bulguları mevcuttur. İç Organ Kandidiyazisi: Visseral kandidiyaz primer olarak gelişebildiği gibi başka bir enfeksiyon kaynağından da hematojen yolla yayılma imkanı bulabilmektedir. Daha çok malin hastalık nedeniyle tedavi gören kişilerde ve immün yetmezliğe neden olan AIDS hastalarında gözlenmektedir. Gastrointestinal sistem ve solunum yolları en çok tutulan organlar arasında yer almaktadırlar. Bunların yanı sıra nadir olarak böbrekler, kaslar, RES, kalp v.s. tutulabilmekteler. Gastrointestinal organlarda oluşan lezyonlar oral bölgede, özofagus, ince ve kalın barsakta görülürken, solunum sistemi organlarında ise glotis, bronşit veya bronkopnömoni şeklinde görülmektedirler. Tanı: Hastanın klinik tablosu tanıyı konmaya yeterlidir. Mantar izolasyonu için besiyerlerinden faydalanılmaktadır. İzole edilen mantarlar ise mikroskop altında incelenmektedir. 131 ◀ Mukoza kandidiyazı Pamukçuk ◀ Visseral kandidiyaz Ayırıcı Tanı: Kandidiyazın oluşturduğu klinik tablo difteri, enfeksiyoz mononükleoz, Plant-Vincent anjini, vajinal sekresyon ve solunum yolları hastalıkları ile benzerlik gösterdiğinden ayırıcı tanıda bunları düşünmek gerekir. Tedavi: Tedavide birden çok antifungal ajan kullanılmaktadır. Polien derivelerinden nistatin ve amfoterisin B; İmidazol grubundan mikonazol, ketonazol, flukonazol; Benzofuran grubundan griseofulvin kullanılmaktadır. Nistatin daha çok deri, gastrointestinal ve ürogenital kandidiyazisin tedavisinde kullanılmaktadır. Söz konusu bölgelerdeki kandida lezyonları için nistatin dışında, %2’lik gentiana violet ve %1’lik iyodlu gliserin de etkili bir tedavi seçeneğidir. Bu tür antifungaller, resorbe olmadıklarından dolayı sistemik kandidiyazis tedavisinde yerleri yoktur. Sistemik kandidiyazis tedavisinde tercih edilen antifungaller amfoterisin B ve imidazolinlerdir. Korunma: Hastalığa sebebiyet veren şartların ortadan kaldırılması en iyi korunma yöntemidir. Vücut direncinin artırılması, diyabetin düzenlenmesi, sağlıklı beslenme, antibiyotiklerin rasyonel kullanımı ve sağlık eğitimi mantar enfeksiyonlarını önemli derecede azaltmaktadır. Bilgilerini teyit et: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Kandidiyazisi tanımla. Kandidiyaz etkeni nedir? Kandidiyazisin deri tutulumu nasıl olur? Mukozalarda görülen kandidiyazis formaları nelerdir? Pamukçuk nedir? Kandida intertrigoyu tarif et. Visseral kandidiyaz nedir? Kandidiyazis tanısı nasıl konur? Kandidiyazis’ten korunmak için neler yapılmalıdır? 132 1.PROTOZOAL HASTALIKLAR AMİPLİ DİZANTERİ (AMOEBIASIS) Tanım: Amipli dizanteri kalın barsağın akut veya kronik enfeksiyon hastalığıdır. Hastalık kliniğine kanlı dışkılama hakimdir. Enfeksiyon sürecinde ekzaserbasyon ile remisyonlar gözlenmektedir. Etiyoloji: Amebiyaz etkeni Entamoeba histolytica’dır. Hastalık dış ortama Trophozoite dirençli kistler tarafından oluşmaktadır. Kistler dört çekirdekten oluşmaktadır. Çekirdekler ikiye bölünerek sekiz üssü formu oluşmaktadır. Bu formlar barsak mukozasında vejetasyona uğramakta veya saprofit olarak yaşamaktadırlar. Barsak florası değiştiğinde trofozoid veya kistik forma geçmektedir. Oluşan trofozoidler kalın barsak submukozasında yerleşmekte ve eritrositler ile beslenmektedirler. Elverişli olmayan şartlarda, antibiyotik kullanımı veya spontan olarak üssü formuna geçmekte ve kalın barsakta uzun süre yaşamaktadır. Epidemiyoloji: Hastalığın bulaş kaynağı akut veya kronik amebiyazis vakaları ile amip taşıyıcılarıdır. Hastalar ve taşıyıcılar amip kistlerini dışkıları ile dış ortama atmaktadırlar. Atılan kistler su, toprak ve foseptikler gibi dış ortam şartlarına dirençli olduklarından 6-8 ay canlı kalabilmektedirler. Enfeksiyon kistler tarafından kontamine olmuş besinler (su, meyveler ve sebzeler) ile bulaşmaktadır. Amebiyazis fekal oral yolla bulaşan tipik bir enfeksiyondur. Ülkemizde sporadik vakalar halinde görülmektedir. Tropikal ve subtropikal bölgelerde ise subakut ve kronik formlarda görülebilmektedir. Bütün enteroenfeksiyonların %10’nunu oluşturmaktadır. Trofozidler dış ortam şartlarına dirençli olmadıklarından tibbi önemleri yoktur. Patojenez: Amipler organizmaya girip mide bariyerini geçtikten sonra kalın barsağa gelip trofozoid forma geçmektedirler. Trofozoidler kalın barsağın submukozasında yerleşmektedirler. Salgıladıkları proteolitik enzimler ile enflamasyona ve nekrotik odaklara neden olurlar. Bu odaklar daha sonra submukozal apselere ve ülserasyonlara dönüşürler. Ülsere lezyonlar elipsoid şekilde, keskin sınırlı olup içlerinde garnülonekrotik kalıntılar barındırmaktadırlar. İnvazif özellikleri fazla olduğunda trofozoidler, lenfatik ve hematojen yolla uzak mesafeler yayılabilmektedir. En çok karaciğer, dalak, akciğer, böbrek ve beyne tropizm göstermektedirler. Karaciğerde daha çok olmak üzere diğer organlarda da apselere neden olmaktadırlar. Hastalık süreci ekzaserbasyon ve remisyonlardan oluşmaktadır. Bu süreç subakut veya kronik seyirli olabilir. Remisyon dönemlerinde amipler üssü formunda bulunmaktadırlar. Şartlar uygun olduğunda trofozoid forma geçebilmekte veya kistik formlar şeklinde 133 Entamoeba histolytica. Entamoeba histolytica trofozoid Kist İnkübasyon Komplikasyonlar: ▶ lokal hematojen Tanı ▶ dışarı atılmaktadırlar. Patolojik lezyonlar her zaman asendan kolon ve apendiks bölgesinde oluşmakta ve öbekli bir yayılım göstermektedirler. Hastalık ilerlediğinde söz konusu lezyonlar transverz ve desendan kolona ulaşmakta ve tenezm bulgularına neden olmaktadırlar. Amebiyazisin kronik formlarında kalın barsak duvarı kalınlaşmakta ve haustrasyon kaybı oluşmaktadır. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 20-95 gündür. Hastalık tedrici olarak ilerlemektedir. Günde 3-5 defa olan ve hafif seyreden sulu gaitalar şeklinde başlamaktadır. Zaman ilerledikçe dışkı daha kıvamlı ve kanlı mukuslu hal almakta, dışkılama sıklığı günde 10-20 keze çıkmakta ve gaita da jelatinöz görünüme kavuşmaktadır. Karın ağrıları başlamakta be ilk dönemde sağ iliyak bölgeye lokalize olduğundan apendiküler ağrı ile karışmaktadır. Patolojik lezyonlar sigmoid kolona da yayıldığında ağrılar diffüz hal almaktadır. Bu dönemde ağrılara tenezm ve yalancı dışkılama ihtiyacı eşlik etmektedir. Fizik muayenede hastanın soluk, karında şişkinlik ve hassasiyet dikkat çekmektedir. Hastalar iştahsız, huzursuz, fiziksel ve psikolojik yönden bitkindirler. Kronik formlardaki karın ağrısı diffüz olup, sigmoid kolon duvarı kalınlaşmış ve spastik olarak palpe edilmektedir. Hasta karnı dinlendiğinde, su borusunu dinler hissi uyandırmaktadır. Dehidratsyon ve genel intoksikasyon semptomları baskın değildir. Klinik tablo eksaserbasyon ve remisyonlar ile devam etmekte ve haftalarca sürmektedir. Aradan 15-30 gün geçtikten sonra hastalık spontan olarak sonlanmakta veya belli bir zaman sonra tekrarlayabilmektedir. Komplikasyonlar: Ağır seyreden formlarda oluşan komplikasyonlar lokal veya hematojen yolla diğer organlara (karaciğer, dalak, kalp, beyin v.s.) ulaşıp dissemine olabilmekteler. Oluşan kanlı ve mukuslu ishal sıklıkla anemiye yol açmakta bazen de nörovejetatif distoni ve polinöritlere neden olmaktadır. Lokal komplikasyonlar arasında perikolik apse, enteroraji ve kalın barsak perforasyonu yer almaktadır. Hematojen disseminasyonla ise karaciğer apsesi oluşmaktadır. Tanı: Klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar incelemeleri tanı triyadını oluşturmaktadırlar. Amipler akut seyreden formlarda gaitanın mikroskopik incelemesinde trofozoid şeklinde, kronik seyirli olanlarda ise kistik veya üssü şeklinde görülmektedirler. Amip izolasyonu besiyerlerinden yapılmaktadır. Serolojik testler arasında kompleman bağlayıcı reaksiyonu, hemaglütinasyon reaksiyonu, immünodifüzyon ve floeresan antikorlar yer almaktadır. Hastalık patolojik olarak kalın barsak veya karaciğer biyopsileri ile kanıtlanabilmektedir. Hematolojik tetkiklerde anemi ve lökositoz dikkat çekmektedir. Ayırıcı Tanı: Kanlı mukuslu ishal ile seyreden birçok hastalık ile (basiller dizanteri, ülseratif kolit, ağır metal zehirlenmesi, malin tümörler v.s.) karışabilmektedir. 134 Prodnoz: Sebebe yönelik tedavi uygulanmasına rağmen kronik form ve karaciğer apselerine sık rastlanmaktadır. Hastalığın eksaserbasyon ve remisyon şeklinde kronik seyir göstermesi, kaşeksiye, fiziksel ve psikolojik bitkinliğe neden olmaktadır. Tedavi: Hastalara sebebe yönelik ve semptomatik tedavi uygulanmaktadır. Sebebe yönelik tedavide kontakt ve doku amebisidleri kullanılmaktadır. Kontakt amebisidler arasında iyod kinelein ve furomidler, doku amebisidler arasındaemetin ve metronidazol (Orvagyı, Flagyl) yer almaktadır. Kontakt amebisidler sadece üssü ve kistlere etkili olmakta, doku amebisidler ise submukozadaki trofozoid formlara etkili olurlar. Bundan dolayı kontakt ve doku amebisidler diğer antibiyotikler ile kombine edilerek barsaktaki bakteri florasının dengesi korunmakta ve iyileşme daha çabuk olmaktadır. Semptomatik olarak da analjezikler, sedatifler, spazmolitikler kullanılmakta, gerektiğinde kan ürünleri transfüzyonu da yapılmaktadır. Korunma: Hijyen alışkanlığının düzeltilmesi, atıkların uygun bir şekilde bertaraf edilmesi, besinlerin pastorize edilmesi, sineklerin yok edilmesi ve hastalıkla ilgili konularda bilinçlenmenin korunma büyük önemi vardır. Bilgilerini teyit et: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Amebiyazisi tanımla. Amebiyazisin etkeni nedir? Amebiyazisin inkübasyon dönemi ne kadardır? Amebiyazisin ağır seyreden formlarının komplikasyonları nelerdir? Amebiyazisin klinik tablosunu tarif et. Amebiyazisin lokal komplikasyonları nelerdir? Amebiyazisin hematojen yolla oluşan komplikasyonları nelerdir? Amebiyazisin tanısı nasıl konur? Amebiyazis tanısı hangi şekilde kanıtlanır? 135 2. MALARYA (MALARIA) SITMA Tanım: Malarya, Anopheles ailesindeki sivrisinekler tarafından taşınan plazmodiumlar ile oluşan transmisif, protozoal enfeksiyon hastalığıdır. Klinik olarak paroksizmal ateş, üşüme, titreme ve terlemeler ile devam etmektedir. Tarihçe: İlk olarak Hipokrat tarafından tarif edilmiştir. Plazmodiumlar ilk Plasmodium vivax olarak Laveran (1880) tarafından keşfedilmiştir. Ross ise 1897 yılında malaryanın Pl.malariae, bulaşıcı hastalık olduğunu göstermiştir. Daha sonra Grassi, Anopheles ailesindeki sivrisineklerin hastalığın taşınmasında önemli rol oynadıklarını keşfetmiştir. Pl.falciparum Etiyoloji: Malarya dört çeşit plasmodium tarafından oluşmaktadır: PlasmoPl.ovale dium vivax – tersiyel malarya, P.malariae – kvartal malarya, P.falciparum – tropikal malarya ve P.ovale – tersiyal ve kvartal malarya arasındaki form. Plasmodiumlar aralarında görünüm, biyolojik özellikler, inkübasyon, malarya ataklarının sıklığı, klinik tablo ve ilaçlara duyarlılık açısından fark ediliyorlar. Aseksüel ve seksüel olarak çoğalmaktalar. Aseksüel çoğalma insanda oluşmakta ve şizogoni ile gerçekleşmektedir. Seksüel çoğalma ise sivri sinekkaraciğer lerde oluşmakta ve sporogoni ile gerçekleşemektedir. Doğada, Anopheles ailesine ait 150 çeşit sivri sinek vardır. Bunlardan hastalığı taşıyan yaklşaık 50 Kanda çeşit sivri sinek vardır. Hastalık sadece dişi anofellerle taşınmaktadır. Sivri sinekler tropikal bölgelerde 2-4 İnsanda hafta süre ile yaşamakta ve bu süre içerisinde çoğalarak yaklaşık 8 nesil yavrular oluşturmaktadırlar. 15-16 derecelik sıcaklık çoğalmaları için en ideal sıcaklıktır. Bundan dolayı mayıs ve eylül ayları arasında görülme sıklığı artmaktadır. Aseksüel siklüs – şizogoni: Aseksüel siklüs sivri Sivri sinekte sineğin insanı sokmasıyla başlamaktadır. Sokma sırasında çok sayıda sporozoit kana karışır. Sporozoitler kana karıştıktan sonra protozoemi yaparak iki aseksüel faz oluştururlar: Preeritrosit ve eritrosit. Preeritrosit fazda kanda çok kısa süre kaldıktan sonra karaciğere geçerek hepatositlerde çoğalırlar. Buralarda sırasıyla kriptoziodler ve merozoitlere dönüşerek tekrar kana karışırlar. Eritrosit siklüste, merozotilerin bir kısmı eritrositlere hucum ederek çoğalmalarına devam etPlazmodium ve eritrositler mektedirler. Bu süreçte trofozoit ve şizont formlarına dönüşürler. Merozoitlerin çoğalma süreci eritrositlerin püskürmesine kadar devam etmektedir. Eritrositler Patladıklarında merozoitler açığa çıkmakta ve yeni eritrositlere hucum etmektedirler. Bu zaman süreci, malarya atağına tekabül etmektedir. 136 Egzoeritrositik faz bazı malarya formları için spesifiktir: Tersiyel, kvartan ve ovale tipleri. Bu fazda merozoitler tekrar karaciğere dönerek yeni bir preeritrosit süklüsü başlatmaktadırlar. Bu faz aynı zamanda doku fazı olarak da bilinmektedir. Seksüel siklüs – sporogoni: Dişi anofelde meydana gelmektedir. Dişi anofel kan emerek mikro ve makro gametler ile enfekte olmaktadır. Mikro ve makro gametler eritrositlerdeki merozoitlerden oluşmaktadır. Bunlar sadece dişi anofelin karın boşluğunda ve midesinde döllenmekte ve zigot meydana gelmektedir. Daha sonra mide duvarını geçerek içinde sporozoitler bulunan ookiste dönüşmektedir. Sporozoitler tükrük bezlereine ulaşmakta ve ısırma sırasında insan kanına karışmaktadır. Epidemiyoloji: Malarya daha çok tropikal ve subtropikal bölgelerin endemik ve epidemik hastalığıdır. Her yaş grubunun hastalığıdır. Hastaların kendileri hastalık kaynağını oluşturmaktadır. Hastalık dişi anofeller tarafından taşınmaktadır. Dişi anofeller hastanın kanını emdikten sonra başka bir kişiyi ısırarak enfeksiyonu bulaştırırlar. Patojenez: Malarya atağı erirosit evresinde oluşmaktadır. Eritrositlerin püskürmesiyle kana çok sayıda merozoit karışmaktadır. Açığa çıkan merozoitlerin bir kısmı yok olamkta diğer bir kısmı da piretik olan proteinöz maddeler üreterek termoregülasyon merkezini uyarmaktadırlar. Enfekte olan eritrositlerin aglütinasyona uğrama ve mikrotrombüsler oluşturma özelliği vardır. Oluşan mikrotrombüsler iskemilere neden olmaktadır. Enfeksiyon sırasında polimorfik patolojik değişiklikler oluşmaktadır. Karaciğer büyümekte, Kupher hücreleri hipertrofiye olmakta ve içlerinde hemozin pigmenti birikmektedir. Enfekte olan eritrosit miktarı artıkça dalakta da büyüme tespit edilmekte ve beyinde ödem gelişmektedir. Bunun yanı sıra noktasal kanmalar ve anemi de görülmektedir. Enfekte olan eritrositler aglütine olmakta ve mikrotrmbüsler oluşturma eğilimine sahiptirler. Mikrotrombüsler beyin, böbrek ve miyokardta iskemilere neden olabilmektedir. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi, plasmodium tipine göre değişmektedir. Tersiyel malaryada bu süre 14-28 gün, tropikalde 11-20 gün, kvartanda 28 gün ve ovalede 14-28 gündür. Kliniğe paroksismal malarya atakları olarak yansımaktadır. Manifestasyon evresi: Sessiz ve tedricen ilerlemekte. Prodromal safhası vardır. Halsizlik, bitkinlik, baş ve kas ağrısı ile iştahsızlık olarak dikkat çekmektedir. Malarya atağı üç evreden geçmektedir: Titreme, hipertermi ve terleme. Titreme evresi: Yaklşaık bir saat süren titremeler ile başlamaktadır. Hastalarda üşüme, vücudun tümünde titreme, baş ağrısı, karıncalanma ve solukluk dikkat çekmektedir. İdrar sıklığı artmış ancak renksizdir. Vücut sıcaklığı 33-34dereceye düşerken iç organlarınki artmaktadır. Hipertermi evresi: Bu evrede vücut sıcaklığı hızla 40-41 dereceye yükselmekte ve 2-4 saat sürmektedir. Kulaklarda uğultu, baş dönmesi, baş ağrısı, yüzde kızarıklık, taşikardi, nabız artışı, azalmış diürez ve cilt kuruluğu gözlenmektedir. Terleme evresi: Bu evrede vücut sıcaklığı hızlı düşmekte ve önceki evreye ait semptomlar bitmektedir. Hastalar kendilerini daha iyi ve euforik hissetmektedirler. Ter içinde kalmış ve diürezleri artmıştır. İdrar rengi koyulaşmıştır. Bu evre 2-4 saat sürmektedir. 137 İnkübasyon Malarya atağı Titreme evresi Hipertermi evresi Terleme evresi Latent period ▶ Nükseler ▶ Hastalığın ilerlemesi ve enfekte eritrositlerin sayısının artmasıyla dalaktaki büyüme belirgin hale gelmekte bazen de muazzam boyutlara ulaşmaktadır. Ateş periodik ve intermitandır. Malarya atakları birkaç kez tekrarladıktan sonra spontan olarak kesilmektedirler. Bazen de nüks etmektedirler. Latent period: Tedavi edilmemiş tersiyel malaryada 2-3 yıl, kvartan malaryada ise 7-20 ay sürmektedir. Nüksler: Nüksler erken, 2-4 hafta veya geç, birkaç ay ve yıldan sonra görülebilmektedir. Plazmodiumlar RES organlarında ve sıklıkla karaciğerde gizli olarak kalabilmektedirler. Nükseler daha çok endemik bölgelerde görülmektedir. Tedavi edilmemiş ve doku fazı olan (tersiyel ve kvartan) malaryalarda nüks oranları daha yüksektir. MALARYA TROPİKA Plazmodium falciparum 1. Klasik Malarya 2. Pernisioz Malarya Klinik formlar Serebral, Algid, Hemorajik Malarya tropika plazmodiıum falciparum ile oluşmaktadır. Afrika’nın tropikal bölgelerinde endemi veya epidemiler yapmaktadır. Sıtma atakları 48 saatte bir oluşmaktadır. Plimorfik klinik tabloya ve yüksek letaliteye sahiptir. Klinik tablonun polimorfik olması nedeniyle, semptomlar iki forma ayrılmaktadır: Klasik tropikal malarya ve pernisiyoz malarya. Klasik Tropikal Malarya: Bu tipteki malaryanın prodromal evresinde semptomlar şiddetli seyretmektedir. Sıtma atağı 24 saat sürmektedir. Hipertermi evresinde ateş değişken ve düzensizdir. Terleme evresi silik seyretmektedir. Pernisiöz Malarya: Malaryanın en ağır seyreden formudur. Hızlı ve şiddetli başlangıç göstermektedir. Hastalar soluk, taşikardik, taşipneik ve hiperpiretiktirler. Enfekte eritrositlerin oluşturduğu trombüsler birçok organda (beyin, böbrek ve karaciğer) iskemilere neden olmaktadır. Oluşan iskemiler bilinç bulanıklığına, stupor, koma, diyare, ikter, enteroraji, dehidratsyon, splenomegali, peteşiyel ekzantem, melena, hematüri ve hemorajik sendroma neden olurlar. Klinik Formlar: Hastalığın ağırlığına göre birkaç klinik form mevcuttur: Serebral, algid, hemorajik v.s. Serebral formda klasik semptomların yanı sıra nörolojik semptomlar da gözlenmektedir. Söz konusu semptomlar kranial sinirlerin parezisi ve paralizisi, konvulziyonlar delirium, tremor, ateatoz, ataksi, dizartri ve meningoensefalittir. Algid formda tekrarlayıcı kusmalar ve ishal, hemorajik formda ise hemoliz belirtileri, anemi, ikter, koyu idrar ve böbrek yetersizliği yer almaktadır. Komplikasyonlar: eritrosit hemolizine bağlı oluşan anemi en sık görülen komplikasyondur. Bunun dışında dalak rüptürü ve hepatit yer almaktadır. Kronik seyirde ise siroz, nefrit, bronkopnömoni v.s. görülmektedir. Tanı: Endemik bölgelerde klinik tablo tanıyı kolaylaştırmaktadır. Bizim gibi hastalığın az görüldüğü ülkelerde ise hasta öyküsü ve seyahat bilgilerinin tanıda önemi büyüktür. Gimza ile boyanan kalın damla yaymaları ve sternumdan yapılan aspirasyon, plazmodiumların izolasyonu için önemlidir. Serolojik reaksiyonlardan immunofloresan ve hemaglutinasyon kullanılmaktadır. Tam kan sayımında anemi, lökopeni ve lenfositoz dikkat çekmektedir. 138 Ayırıcı Tanı: Benzer semptomlar ile seyreden tuberküloz, layşmaniyoz, leptospiroz, sarılık, tifoz ve hepatorenal sendrom ve nöroenfeksiyonları ayırıcı tanıda düşünmek gerekir. Prognoz: Plasmodiumların çeşidine ve hastanın yaşına bağlıdır. Ağır formlar plazmodium falciparum tarafından oluşturulmaktadır. Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra kısa süreli yetersiz bir bağışıklık oluşmaktadır. Tedavi: Tedavide kan ve doku şizontositleri kullanılmaktadır. Tedavinin amacı sıtma ataklarını durdurmak ve nüksü önlemektir. Sıtma ataklarını durdurmak için kan şizontositleri kullanılmaktadır. Bunlar, 4-aminokinolein grubundan ilaçlardır. Birinci gün, 4 tablet Klorokin (Resochin) verildikten 6 saat sonra, 2 tablet daha verilmektedir. 2 ve 3. Günlerde ise ikişer tablet daha verilmektedir. Nüksü önlemek için doku şizontositlerinden yararlanılmaktadır. Bu tedavi için 15 gün süre ile 8-aminokinolein (Primaquine) kullanılmaktadır. Bu ilaçlar daha çok egzoeritrosit faza neden olan Pl. Vivax, malariale ve ovaleye etkili olmaktadır. Bunların dışında, Pl.falciparum’un mikro ve makro gametositlerine de etki etmektedirler. Direnç söz konusu olduğunda kinin, sulfodoksinli primetamin (Fansidar) v.s. kullanılmaktadır. Bunların çok sayıdaki toksik etkileri olması nedeniyle sadece direnç durumlarında kullanılmaları söz konusudur. Korunma: Genel önlemler ve hemoprofilaksinin korunmada önemi büyüktür. Genel önlemler arasında hasta izolasyonu, hastaneye yatırma, sivri sinekleri yok etme, bireysel korunma ve eğitim yer almaktadır. Kemoprofilaksi, endemik bölgeye yapılacak seyahatten 2 hafta önce başlamalı, seyahat süresince devam etmeli ve seyahatten 4-6 hafta sonrasına kesilmelidir. Kemoprofilaksi için kullanılan Klorokin (Qhloroquine) dozu, haftada iki tablettir. Sorular: 1. Malaryayı tanımla. 2. Malarya etkeni nedir? 3. Malaryanın inkübasyon dönemi ne kadardır? 4. Plazmodiumların gelişim siklüsleri nelerdir? 5. Plazmodiumların aseksüel siklüsleri nerede gerçekleşir? 6. Malaryanın ağır seyreden formlarına ne eşlik ediyor? 7. Malaryanın klinik tablosunu tarif et. 8. Sıtma atağı hangi evrelerden geçmekte ve her atak nekadar sürmektedir? 9. Malaryada görülen komplikasyonlar nelerdir? 10. Hematojen yolla oluşan komplikasyonlar nelerdir? 11. Malarya tanısı nasıl konur? 12. Malarya tanısı nasıl teyit edilir? 13. Malaryadan nasıl korunulur? 14. Malaryadan korunmak için uygulanan kemoprofilaksi nasıl yapılır? 139 4. LAYNŞMANYAZİS (LEISHMANIOSIS) Leishmania donovani, trupica ve brasilliens Tanım: Laynşmanyazis protozoal enefeksiyon hastalığı olup üç formda görülmektedir: Viseral, deri ve deri-mukoza formu. Viseral formun klinik tablosunu uzun ateşli periodlar, hepatosplenomegali, anemi ve fiziksel bitkinlik oluşturmaktadır. Kütanoz ve mukozal formların klinik tablosu ise deri lezyonları ve derinin mukoza görünümü alan şeklinden oluşmaktadır. Etiyoloji: Hastalık etkeni prtozoa ailesinden Leishmania donovani, L.tropica ve L.brasiliensis’dir. Parazitin iki şekli vardır: İnsan ve hayvanlarda görülen flajelsiz (kamçısız) şekil ve böceklerde görülen flajelli (leptomonas) şekil. Flajelli şekillerin büyüklüğü 10-12 ve flajelsizlerin ise 2-5 μ dir. NNN (novi Neal Nicolle) besi yerlerinde üretilmekte, Gimsa ile boyanmakta ve bölünme ile çoğalmaktadırlar. Hücre içi parazitlerdir, sitoplazmaları, iki çekirdek ve hareketlerini sağlayan flajelleri vardır. Değişik klinik manifestasyonlarda görülebilirler: Leishmania donovani – viseral; L.tropica – kütanoz ve L. Brasiliensis – kütanomukoz form. Epidemiyoloji: Hastalık Asya, Afrika ve Amerikanın tropikal bölgelerine özgüdür. Sporadik vakalar halinde görülmektedir. Bulaş kaynağı evcil ve yaban hayvanlardır. Bunlar arasında en sık köpek, kemirgenler, tilki v.s dir. Laynşmanyazis antropozoonoslar grubun bulunmakta ve Phlebotomus ailesindeki böceklerle taşınmaktadırlar. Enfeksiyon insan ve hayvanlardan kan emen dişilerle taşınmaktadır. İnsan organizmasında, inokülasyon olduktan 7-8 gün sonra enfeksiyona sebebiyet veren olgun parazitler oluşmaktadır. Laynşmaniyalar aynı zamanda, derideki mikrotravma ve sıyrıklardan kaşınma sırasında böceklerin ezilmesiyle de organizmaya girebilmektedir. Hastalığa bütün yaş grupları yakalanabilmektedir. Viseral form ise daha çok çocuklarda görülmektedir. Patojenez: Laynşmaniyazlar retiküloendotelyal sistemin jeneralize hastalığıdır. Hastalık sırasında oluşan patolojik değişklikler karaciğer, dalak, kemik iliği, böbrekler, barsaklar ve lenf bezlerinde görülmektedir. Bu organların retiküloendotelyal hücrelerinde hiperplazi gelişmektedir. Bu değişkliklerin sonucunda kemik iliği, başta hiperaktive olup daha sonra aplaziye uğramaktadır. Bunların yanı sıra hepatosplenomegali, karaciğer ve dalak disfonksiyonu, hücresel immünitenin baskılanması, anemi, disgamaglobulinemi ve genel vücut bitkinliği oluşmaktadır. 140 Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 3-12 ay gibi uzun bir süre devam etmektedir. Hastalık klinik olarak viseral (Kala azar), kütanoz ve kütano-mukoz formda görülmektedir. KALA AZAR – KARA HASTALIK Bu form daha çok çocuklarda görülmektedir. Böceğin sokma yerinde kırmızı renkte ve mercimek büyüklüğünde papül oluşmaktadır. Hastalık halsizlik, iştahsızlık, ateş yükselmesi ve uykusuzluk gibi silik semptomlar ile başlamaktadır. Ateş daha sonra süreklilik kaznarak remitan ve intermitan şekle geçmektedir. Vücut ağırlığı azalmakta, hastalar keşektik ve soluk görünümdedirler. Dalak çok büyümekte, sert ve palpasyon sırasında ağrılıdır. Hastalığın ilerleyen safhasında dalak aşırı büyüyerek bütün karın boşluğunu doldurmaktadır. Karaciğer her zaman dalaktan daha az büyümektedir. Sık sık lenfadenopatiler de oluşmaktadır. Hastalarda disproteinemi nedeniyle ödem, trombositopeni nedeniyle de kanama diyatezleri gelişmektedir. Viseral layşmanyazis kronik seyirlidir ve aylar ile yıllarca sürmektedir. Vücut bitkinliği progresif olarak devam etmekte ve tedavi edilmediği takdirde ölümle sonlanmaktadır. Bundan dolayı Kala azar (kara ölüm) olarak adlandırılmıştır. KÜTANOZ MANİFESTASYON Derinin dışa açık bölgeleri olan yüz, ense ve ellerde böcek sokmasından sonra görülmektedir. Isırık yerinde oluşan makülopapül daha sonra fındık ve ceviz büyüklüğüne ulaşmaktadır. Oluşan deiğişiklikler zaman içerisinde deskvame olup ülserleşirler. Ülserasyonlar aylarca kalabilmekte veya kendiliğinden iyileşebilirler. İyileşme sürecinde fibroz dokudan oluşan yara izi kalmaktadır. Bunun çevresinde bölgesel lenfadenit gelişmektedir. KÜTANOMUKOZAL FORM Derinin mukoza formuna dönüştüğü bölgede lokal değişklikler oluşmaktadır. Bu değişiklikler en çok burun ve ağız bölgesinde görülmektedirler. Bu bölgelerde oluşan makül ve papüller daha sonra ülsere olmaktadırlar. Hastalık tedavi edilmediği takdirde ülserasyonlar yüz bölgesine, damak ve farenkse doğru yayılmakta ve büyük defektlere neden olmaktadır. Tedavi uygulandığı takdirde ülserasyonlar bağ dokuzundan oluşan yara izlerine dönüşmekte ve iyileşmektedir. Tanı: Hastalığın oluşturduğu klinik tablo tanı için önemlidir. Dalgalı seyir gösteren ateş, aşırı splenomegali ve fiziksel bitkinlik tanıyı koymaya yardımcı olmaktadırlar. Endemik bölgelerin mevcut oluşu ve bunlarla ilgili epidemiyolojik verilerin de tanıda önemi vardır. Protozoalar kan, kemik iliği ve karaciğer aspirasyonundan izole edilmektedirler. Alınan örnekler mikroskop altında incelenerek veya besi yerlerine (NNN) ekilerek protozoalar tanımlanmaktadırlar. Serolojik reaksiyonlardan RVK, aglütinasyon, hemaglütinasyon ve indirekt immünofloresansdan yararlanılmaktadır. Kan sayımında anemi, lökopeni, trombositopeni, disproteinemi ve sedimentasyon yüksekliği dikkat çekmektedir. Retrograd olarak deri probları ile de kanıtlamak mümkündür. Ayırıcı Tanı: Başlangıçta, uzun süreli ateş ile seyreden grip, leptospiroz, bruselloz, tüberkuloz, klajenozlar ve malarya gibi hastalıkları ekarte etmek gerekmektedir. Bunların dışında enfeksiyoz mono, 141 Korunma deri tümorleri, hemopatiler, lepra, nevüsler, lupus vulgaris ve splenomegali ile seyreden enfeksiyon hastalıkları da yer almaktadır. Tedavi: Sebebe yönelik tedavi uygulanmaktadır. Bu amaç için antimon (Glucantim, Pentosan) ve aromatik diamidler (Lomodin) kullanılmaktadır. Bu ilaçlar 10-15 mg/kg dozunda 15 günlük süre ile 3-5 seansta verilmektedirler. Tedavi 3-4 ay devam etmektedir. Bunların dışında metronidazol ile de başarılı sonuçlar elde edilmektedir. Semptomatik tedavide kan ürünleri trabsfüzyonu, antipiretikler ve vitaminler yer almaktadırlar. Kütanoz formlarda daha hızlı sonuç alabilmek için dezenfeksiyon, küretaj, krem sürme ve glukantin ile ementin içeren solusyonlar kullanılmaktadır. Hastaların hijyen ve beslenmelerine dikkat edilmelidir. Besinler protein ve vitaminlerden zengin olmalıdır. Korunma: Hastalıktan korunmak için flebotomusların yuvaları yok edilmeli, hayvanların ve özellikle sokak köpeklerinin veteriner kontrolü yapılmalı ve böcek sokmaları engellenmelidir. TOKSOPLAMOZLAR – TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondi Tanım: Toksoplamozlar silik veya manifest halde seyredebilen protozoal enfeksiyonlardır. Manifest form konjenital veya kazanılmış olabilir. Kazanılmış formun klinik belirtileri daha fazladır ve en çok lenfadenopati görülmektedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Toxoplasma gondi’dir. Büyüklüğü 3-6 μ’dir. Gimsa ile boyanmakta ve yarım ay şeklinde hücre içi parazitidir. RES ve SSS hücrelerinde bulunmaktadır. Vejetatif ve kist şeklinde görülmektedirler. Hayvanların sindirim sisteminde çoğalmakta ve kistler oluşmaktadır. Oluşan kistler barsak lümenine girerek feses ile dışarı atılmaktadırlar. Epidemiyoloji: Bulaş kaynağı evcil hayvanların dışkılarıdır. Bunlardan en çok kedi, köpek, domuz ve sıçanların önemi vardır. Toksoplazmaların cinsel olgunlaşması sadece kedilerde olmaktadır. İnsanlar kontamine besinler ve kistlerden zengin etleri yiyerek enfeksiyona maruz kalırlar. Patojenez: Toksoplazmalar organizmaya girdikten sonra kana karışarak protozoyemi oluşmaktadır. Kana karışan protozoalar damar endoteline, lenf bezlerine, beyin, miyokard, göz, göğüs, karaciğer ve dalağa karşı tropizim davranışı göstermektedir. Damar duvarında perivasküler lenfosit infiltrasyonu yaparak enflamasyona neden olup daha sonra granülomlara dönüşmektedirler. İlerleyen zamanda granülomlar 142 nekroze olur ve bağ dokusu ile kaplanarak kalsifik hal alırlar. Bunun sonucunda organ disfonksiyonu meydana gelmektedir. Kadınlarda hamileliğin ilk üç ayında görülen toksoplazmozis düşüğe neden olurken, dördüncü aydan sonra görülen enfeksiyonda, toksoplazmalar transplasental yolla fetüse ulaşarak granülomatoz odaklar oluşturmaktadır. Fetüste oluşan parazitemi jeneralize formda olduğundan çoklu malformasyona yol açmaktadır. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 8-21 gündür. Toksoplazmozlar kazanılmış ve konjenital olmak üzere değişik klinik manifestasyonlar oluşturmaktadırlar. Kazanılmış olanlar arasında latent, akut, subakut, kronik ve lenfogranüler manifestasyonlar yer almaktadırlar. Latent form: Toksoplazmalar sıklıkla bu formda seyretmekte ve semptom vermeden sona ermektedir. Buna rağmen vücutta duyarlılık oluşup antikorlar gelişmektedir. Oluşan bu antikoralar daha sonra yapılacak serolojik incelemeler için tanısal değere sahiptir. Akut form: Akut ve kronik formlar nadir görülmekte ve daha çok erişkinler yakalanmaktadırlar. Birçok organa ait polimorfik semptomlara neden olmaktadır. Bu semptomlar: artarlji, miyokardit, hepatit, ensefalit, pnömoni, makülopapüler döküntü v.s dir. Subakut form: Oluşturduğu klinik tablo, benekli tifüse çok benzemektedir. Yüksek ateş, miyalji ve artraljiler ile başlamakta ve daha sonra miyokardit, hepatit, İnterstisyel pnömoni, ensefalit ve makülopapüler döküntü gibi semptomlar ile devam etmektedir. Lenfoglandüler form: Toksoplazmozun en sık görülen formudur. Yüksek ateş, halsizlik, miyalji, artralji ve lenfadenopatiler ile karakterizedir. Boyun nölgesinde görülen lenfadenopatiler toksoplazmoz için karakteristiktir. Enfeksiyonun jeneralize olması, lenfadenopatilerin diğer bölgelere yayılmasına olanak sağlamakta ve beraberinde hepatosplenomegali görülmektedir. Lenf bezleri ağrısız, sert, fındık büyüklüğünde ve uzun seyirlidirler. Konjenital Toksoplazmoz: Toksoplazmozun bu formu transplasental yolla anneden çocuğa geçmektedir. Hamileliğin ilk üç ayında oluşan enfeksiyon spontan düşükler ile sonuçlanmaktadır. Enfeksiyon 4. Aydan sonra oluştuğunda fetüste hidrosefalus, koryoretinit, intraserebral kalsifikasyonlar ve psikomotor retardasyon gibi malformasyonlar gözlenmektedir. Hamileliğin sonuna doğru oluşan enfeksiyon, çocukta interstisiyel pnömoni, dispne, siyanoz, hepatit, miyokardit, trombositopenik purpura ve makülopapüler döküntü oluşturabilmektedir. Bu semptomlar doğumdan hemen sonra veya ilerleyen dönemde görülebilmektedirler. Oluşan tahribat ne kadar büyükse, görülme olasılığı o kadar erkendir. Komplikasyonlar: Konjenital formun dışındakilerde komplikasyonlar nadirdir. Konjenital formlarda uzun süreli sekeller mutadır. Tanı: Hastalığın polimorfik klinik tablosundan dolayı tanı koymak zordur. Hayvanlar ve özellikle kedi ile temasta bulunma hikayesi tanıya yardımcı olmaktadır. Etken patojenin izolasyonu kan ve BOS’nin yanı sıra, lenf bezi, ka143 Klinik Tablo: 1. Kazanılmış formlar Latent, Akut, Subakut, Kronik, Lenfoglandüler 2. Konjenital Toksoplazmoz hidrosefalus, koryoretinit, intraserebral kalsifikasyon, psikomotor, retardasyon. raciğer ve dalak biyopsilerinden de yapılabilmektedir. Alınan örnekler besiyerlerine ekilerek veya kobaylara enjekte edilerek daha sonra mikroskop altında incelenmektedirler. Serolojik incelemelerden kompleman zincir reaksiyonu, indirekt floresan, Sabin-Feldman, ELISA ve interkütan problar kullanılmaktadır. Kan sayımında ise lenfositoz ve eozinofili dikkat çekmektedir. Ayırıcı Tanı: Benzer semptomlar ile seyreden enfeksiyon hastalıklarını ayırıcı tanıda düşünme gerekmektedir. Bunlar arasında enfeksiyoz mononükleoz, Hodgkin hastalığı, lenfadenopati, kızamık, sitomegali, herpetik enfeksiyonlar v.d. yer almaktadır. Prognoz: Sebebe yönelik tedavi uygulanmasına rağmen toksoplazmozis, zor tedavi olan bir hastalıktır. Hamilelik sırasında geçirildiğinde düşük veya fetal malformasyonlara neden olmaktadır. Tedavi: Tedavi uzun süreli ve başarısızdır. Zaman, zaman 6-12 ay içerisinde spontan iyileşme de gözlenmektedir. Sulfonamid, Pirimetamin (Daraprim), folik asit ve B vitamininden oluşan kombinasyon tedavisi uygulanmaktadır. Tedavi 4 hafta süre ile uygulandıktan sonra 2 hafta ara verildikten sonra yine 4 hafta tekrarlanmaktadır. Hamiledeki toksoplazmozisin tedavisinde Spiramisinin (100mg/ gün) başarılı sonuçlar verdiğine dağir literatür bilgileri de bulunmaktadır. Bu tedaviye paralel olarak semptomatik tedavi de uygulanmasında fayda vardır. Korunma: Evcil hayvanlar ve özellikle kediler ile temastan kaçınmak gerekmektedir. Et ürünlerine ve tütsülü besinler sağlıklı koşullarda hazırlanmalı ve pişirilmelidirler. Enfeksiyon hamilelik sürecinde oluştuğunda tedavi uzun süreli olmalıdır. Enfeksiyona hamilelikten önce yakalandığında hastalar, tekrar hamile kalabilmeleri için enfeksiyonun klinik ve serolojik olarak negatif olması gerekmektedir. Hamilelik öncesi geçirilen enfeksiyonun sonraki gebelikler için risk teşkil etmediğine dair literatür bilgileri vardır. Sorular: 1. Layşmanyazları tanımlayın. 2. Layşmanyazis etkeni nedir? 3. Laynşmanyazın inkübasyon dönemi ne kadardır? 4. Laynşmanyazın bulaş kaynağı nedir? 5. Laynşmanyazlar nasıl taşınırlar? 6. Kala azar nedir? 7. Kala azar’ın klinik tablosunu tarif et. 8. Kala azar tanısı nasıl konur? 9. Laynşmanyazisten nasıl korunulur? 10. Toksoplazmozu tanımla. 11. Toksoplazmoz etkeni nedir? 12. Hamilelikte görülen toksoplazmozun komplikasyonları nelerdir? 13. Tokspolazmozun bulaş kaynağı nedir? 14. Konjenital toksoplazmozu tarif et. 144 5. NEMATODLAR’DAN KAYNAKLANAN HASTALIKLAR TRİŞİNELLOZ (TRICHINELLOSIS) Tanım: Trişinelloz, sporadik olarak görülen ve zaman, zaman epidemiler yapabilen paraziter hastalıktır. Klinik tablo barsak semptomları, ateş, halsizlik, kas ağrıları, yüzde ödem ve eozinofiliden oluşmaktadır. Etiyoloji: Hastalık etkeni, nematodlar ailesinden Trichinella spiralis’tir. Dişi parazitin büyüklüğü 2-4 mm, erkeğin ise 1-2 mm’dir. İnsanın dışında domuz, yaban domuz, tilki, ayı, kirpi, köpek ve kemirgenlerin parazitidir. Parazitler barsaklarda bulunmakta, larvalar ise İnsan ve hayvan kaslarına yerleşmektedirler. Epidemiyoloji: İnsanlar, inkapsüle larvalar içeren ve sağlıklı pişirilimeyen et ürünlerini tüketerek enfeksiyona yakalanmaktadır. Hastalık daha çok et ürünlerinin tüketildiği bölgelerde sporadik veya küçük epidemiler şeklinde görülmektedir. Patojenez: Kontamine etler yendikten sonra, larvalar barsağa geçmekte ve kapsüllerinden sıyrılarak döllenirler. Dişi larvalar submukozaya yerleşmekte ve 4-8 hafta içerisinde canlı larvalar üreterek kana karışmaktadırlar. Parazitler en çok çizgili kaslara tropizm göstermekte ve buralarda spiral şeklide büyümektedirler. Bu süreç içerisinde çevredeki mezenkimal dokuda enflamasyon oluşturmakta ve enkapsüle olmaktadırlar. İlerleyen dönemde kapsülle larvalar ölüp kalsifiye olurlar. Larvaların kana karışması organizmada humoral cevaba neden olmaktadır. Metabolik ürünler, somatik antijen ve ekstreler ise, ödem ve döküntü ile seyreden toksoallerjik reaksiyona neden olurlar. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 3-5 gündür. Klinik tablo sindirim sistemi, invazif ve rekonvelesan evrelerden oluşmaktadır. Sindirim sistemi evresi: Hastalık karın ağrısı, bulantı, kusma ve ishal ile seyreden hızlı bir başlangıç 145 inkapsüle Larvalar Konjunktivit Komplikasyonlar Kas dokusu biyopsisi ▶ yapmaktadır. Söz konusu belirtiler silik seyredebilir ve hastalık doğrudan invazif evreye geçebilmektedir. İnvazif Evre: Parazitin kana karışmasıyla birlikte ateş, taşikardi, yüzde ve göz çevrelerinde ödem, konjunktivit, göğüs ve interkostal ağrılar oluşmaktadır. Hastalarda halsizlik, bitkinlik, yürüme ve konuşma güçlüğü, deride ürtikariyal döküntü ve kaşıntı gözlenmektedir. Kliniğin ağır seyrettiği vakalarda toksik miyokardit (yorgunluk, taşikardi, nefes darlığı, kalp sesleri, alt ekstremite ödemi ve asit) gelişme olasılığı vardır. Rekonvelesan evre: Genel belirtiler 3-5 hafta sürdükten sonra iyilik süresi başlamaktadır. Bu süre rekonvelesan evre olarak bilinmekte ve uzun sürelidir. Komplikasyonlar: Parazitlerin kaslarda uzun süreli kalması kendini kas ağrıları ile göstermektedir. Kas ağrıları daha çok göğüs ve ekstremite kaslarında oluşmaktadır. Kalp kası tutulduğunda ise efor dispnesi dikkat çekmektedir. Tanı: Kontamine et ürünlerinin tüketildiğine dair epidemiyolojik verilerin olması veya benzer semptomların birden çok kişide aynı anda görülmesi tanıya yardımcı olmaktadır. Klinik tablo ve epidemiyolojik veriler, laboratuar bulguları ile tamamlanmalıdırlar. Etkenin gaita ve kanda gösterimesi çok zordur ve tanısal değeri azdır. Etkenin kontamine etlerden ve kas biyopsisinden izole edilmesi daha anlamlıdır. Biyopsi için en çok deltoid, biseps ve gastroknemius kasları kullanılmaktadır. Kan sayımında lökositoz ve eozinofili vardır. Akut miyozit nedeniyle aldolaz, kreatin kinaz ve transaminaz gibi enzimler yükselmektedirler. Serolojik olarak RVK, indirekt immunofloresan ve ELISA testleri pozitiflik göstermektedirler. Ayırıcı Tanı: Hastalığın sindirim evresi diğer enteroenfeksiyonlardan ayırt edilmelidir. Ayrıca romatoid ateş, dermatomiyozit, serum hastalığı, abdominal tifo ve alerjik reaksiyonlar da göz önünde bulundurulmalıdır. Tedavi: Sebebe yönelik tedavi söz konusu değildir. Erken tanı konulduğunda tedavi, antihelmintik ilaçlarla başlanmaktadır. Bunun dışında tedavide antipiretikler, analjezikler, antihistaminikler ve kortikostreoidlere de yer verilmektedir. Korunma: Et ve et ürünlerinin veteriner kontrolü, korunmanın temelini oluşturmaktadır. Ayrıca, etlerin sağlıklı şekilde hazırlanması, uygun sıcaklıkta pişirilmesi ve hastalığın yayılma şeklinin halka anlatılması çok son derece önemlidir. 146 ASKARİYAZİS (Ascariasis) Tanım: Askariyazis dünya nüfusunun dörtte birini ilgilendiren paraziter bir hastalıktır. Tropikal coğrafi bölgeler ile hijyenin kötü olduğu ortamlarda hastalığın sıklığı artmaktadır. Askraiyazisin etkeni, ince barsak parazitidir. Parazitin yumurtaları dış ortamda uygun sıcaklık ve nemde olgunlaşmaktadır. Enfeksiyon, askaris yumurtalarının bulunduğu dışkı ile kontamine olmuş yiyeceklerin yenmesiyle oluşmaktadır. Barsaktaki parazit miktarı az olduğunda, enfeksiyon asemptomatik seyredebilmektedir. Barsaktaki parazit miktarı sayıca fazla olduğunda diyare, ateş, üşüme, titreme ve halsizlik gibi semptomlar söz konusu olabilir. Parazitler vücudun diğer organlarına göç ettiğinde ise komplikasyonlar kaçınılmaz olur. Etiyoloji: İnsanlardaki hastalık etkeni barsak solucanı olarak da bilinen Ascaris lumbricoides’dir. Askaris, basit bir solucan olarak insanın ince barsağında yaşamaktadır. Erkek askaris 15-30 cm, dişi askaris ise 20-35 cm uzunluğunda ve 0.5-0.6 cm enindedir. Pembe veya beyaz renktedirler. Parzit hareketli ve göç etmeye eğilmlidir. Dişi, günde yaklaşık 200.000 yumurta yumurtlamaktadır. Askaris yumurtaları -12 ve -15 derecelerde yaklşaık 90 gün canlı kalabilmektedirler. Benzer iklim şartlarında toprak yüzeyinde 21-29 gün ve toprak altında (10-20 cm) 2.5 yıla kadar canlı kalabilmektedirler. Yumurtalar kış boyunca canlı kalabilir ve yaz mevsiminde enfeksiyona neden olabilirler. Uygun koşullar altında 18 gün süre içerisinde askaris yumurtaları larvalara dönüşmektedir. Yumurtaların sadece döllenmiş olanları insanda enfeksiyon oluşturmaktadır. Patojenez: Oragnizmadaki Askaris larvaları barsak mukozasından geçtikten sonra lenf ve kana karışarak karaciğere ulaşmaktadır. Burada 4-5 gün kalmakta ve daha sonra akciğere yerleşerek olgunlaşırlar. Vücuda girdikten 10-14 gün sonra ise larvalar akciğer alveollerini penetre ederek bronşlar vasıtasıyla yemek borusuna ulaşmakta ve oradan tekrar yutulmaktadır. Parazitin gelişme evresi 2-3 ay içerisinde tamamlanarak daha sonra ince barsağa geçerek olgun solucan şekline dönüşmektedir. Yumurtalar insan gai- 147 Klinik Tablo Karın semptomları barsak tıkanıklığı beslenme eksikliği ürtiker Löffler sendromu tasında enfeksiyon başlangıcından yaklşaık 70 gün sonra görülebilmektedir. Askarisler insan organizmasında 1-2 yıl yaşayabilmektedirler. Klinik Tablo: Enfeskiyonun oluşturduğu semptomlar, solucan sayısına ve oluşturdukları metabolitlere bağlıdır. Semptomlar enfeksiyondan 1-2 hafta sonra başlar. Solucanlar sayıca az olduklarında semptomlar da siliktir. Solucanlar yeterli sayıda iseler karın semptomlarını (şişkinlik, bulantı, ağırlık) görmek mümkündür. Solucanlar sayıca fazla olduklarında semptomlar ağırlaşarak, barsak tıkanıklığı,ileus ve beslenme eksikliği meydana gelebilmektedir. Solucanların ürettikleri metabolitler baş ağrısı, halsizlik ve ürtikere neden olmaktadır. Solucanlar göç ettiklerinde gaitada görülebilmekte veya safra kanallarına yerleşerek orayı tıkayabilirler. Hastalığın invazif seyreden durumlarında, solucanlar yemek borusundan geçerek hastanın ağız ve burnundan çıkabilmektedir. Aynı zamanda, barsak ve mide perforasyonu yaparak karın enflamasyonuna neden olmaktadır. Yumurtalar akciğerlerden geçtiği sırada pnömoniye veya Löffler sendromuna neden olmaktadır. Bunun sonucunda akciğer infiltrasyonu, öksürük, ateş ve eozinofili gelişmektedir. Tanı: Tanıda epidemiyolojik verilerin değeri azdır. Etiyolojik tanı, gaitada yumurta veya olgun parazitlerin gösterilmesiyle konulmaktadır. Korunma: Enfeksiyondan korunma, parazit yumurtalarından zengin insan dışkısının çevreyi kirletmesini önleyerek yapılmaktadır. İnsanların yaşadığı çevrenin sıhhi şartlarının düzeltilmesi ve köy halkına tarım gübresi olarak insan dışkısını kullanmamayı öğretmek, enfeksiyondan korunmada çok önemlidir. Endemik bölgelerde yaşayanlara el temizliğini öğretmek ve her yemekten önce ellerin mutlaka yıkanması gerektiği bilincini aşılamak toplum sağlığı için şarttır. Askariyazisin bertaraf edilmesi için hasta kişilerin ve onlarla temasta olanların en kısa sürede tespit edilip tedavi edilmeleri gerekmektedir. Tedavi: Tedavide en çok mebendazol (Vermox) ve albendazol (Zentel) kullanılmaktadır. Bu tedavi biçimi hamilelerde önerilmemektedir. Pyranel pamoatom’un (Antiminth) tek dozluk kullanımı da etkin bir tedavi biçimidir. 148 Sorular: 1. Trişinellozu tanımla. 2. Trişinelloz etkeni nedir? 3. Trişinellanın inkübasyon dönemi ne kadardır? 4. Trişinellozun kaynağı nedir? 5. Trişinellozun meydana gelme biçimi nedir? 6. Trişinellozun klinik tablosunu tarif et. 7. Trişinelloz tanısı nasıl konur? 8. Trişinelloz nasıl engellenir? 9. Askariyazisi tanımla. 10. Askariyazis etkeni nedir? 11. Askariyaziste görülen komplikasyonlar nelerdir? 12. Askariyaziste bulaş kaynağı nedir? 13. Askariyazisin klinik tablosunu tarif et. 14. Askariyazis tanısı nasıl kanıtlanır? 15. Askariyazisten nasıl korunulur? 149 9 Bölüm VİRÜSLER Virüsleri okurken aşağıdakileri öğreneceksin: - Çiçek, suçiçeği, kızamık ve kızamıkçık gibi döküntülü hastalıkları ayırt etmeyi; Seröz menenjitlerin etiyolojisini bilmeyi; Grip, Ensefalit sendromu, Enterovirüslerin ağır formu olan poliomiyelit, Kuduz, Endemik poliglandulit, Enfeksiyoz mononukleoz, AIDS, HIV taşıyıcılığı ve Hepatit’in semptomlarını tanımayı ve açıklamayı. İçindekiler: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Variola Vera Varicella Kızamık Kızamıkçık Grip Seroz Menenjit Poliomiyelit Enterovirozlar Ensefalit Sendromu Kuduz Epidemik Poliglandulit Enfeksiyoz Mononukleoz Hepatit AIDS / HIV 152 156 159 162 165 168 169 175 177 180 185 189 192 200 15. BULAŞICI HASTALIĞI OLAN HASTALARIN BAKIMI 204 151 ÇİÇEK (VARIOLA VERA) MAJOR DÖKÜNTÜ Tanım : Variola Vera 1.Basit Form Çiçek hastalığı viral kökenli ve çok bulaşıcı bir akut karantina enfeksiyonudur. Ateş, tipik döküntü, siklik süreç, ağır intoksikasyon ve yüksek ölümcüllük ile karakterizedir. Tarihçe: Tarihsel bilgilere dayalı veriler, hastalığın Etiopya’dan Hindistan ve Çin’e yayıldığını göstermektedir. Hastalık VI. y.y. Arabistan’da meydana gelerek M.S. 570 yılında Avrupa’ya yayılmıştır. 1520 yılında ise Avrupalılar tarafından Amerika kıtasına taşınmıştır. XVIII y.y. Avrupa’da binlerce ölüme neden olmuştur. 1796 yılında Edward Jenner isimli bilim adamı Çiçek hastalığına karşı ilk aşıyı üretmiştir. Çiçek hastalığı, yakın çağda Asya kıtasında (Hindistan, Irak, Arabistan) endemilere neden olmuştur. Yugoslavya’daki son vakalar 1930 yılına aittir. 1972 yılında Kosova bölgesinde epidemi meydana gelerek 35 kişi hayatını kaybetmiştir. Etiyoloji: Çiçek hastalığı virüsü, orthopoxvirus ailesinden Poxvirus variolae’dir. Virüs 200-300 nm büyüklüğünde ve tuğla görünümündedir. Söz konusu virüs sadece insanlarda hastalık oluşturmakta ve inhalasyonla bulaşmaktadır. Virüs, hücrelerde Guarnier isminde inkluziyon cisimcikleri oluşturmaktadır. Virüsler hasta kişilerin mukozalarında, veziküllerde, deride, püstül ve yarıklarda bulunmaktadır. Virüs, kuru nesnelerde yıllarca canlı kalabilmektedir. Elbise, nevresim ve dış ortamda bir hafat boyunca canlı kalabilir. Epidemiyoloji: Enfeksiyonun bulaş kaynağı ve deposu insandır. Hastalık direkt temas ve solunum yoluyla geçmektedir. Damlacık yoluyla yayılmaktadır. Virüsler inkübasyon döneminde, retiküloendotelyal sistemde çoğalmaktadırlar. Hastalığın inkubasyon döneminde kişiler bulaştırıcı değillerdir. Bulaştırıcılık hastalığın ilk haftasında zirve yapmakta ve döküntülerin bitimine kadar sürmektedir. Suçiçeği ve kızamıktan daha yavaş yayılmaktadır. Bulaşıcılık indeksi %95’dir. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 10-14 gündür. Hastalık aşağıdaki klinik formlarda görülmektedir: 1. Basit veya Klasik Form: Variolanın basit formu en sık rastlanan formdur ve üç evreden oluşmaktadır: Prodromal, döküntü ve rekonvelesan evre. a) Prodromal evre: Aniden başlayan yüksek ateş (39-400c), üşüme, titreme, baş ağrısı, anemi, kusma ve öksürük ile seyretmektedir. Hastalalar vücut ağrıları, iştahsızlık, susuzluk, ishal veya kabızlıktan şikayet etmektedirler. Hastalarda huzursuz ve bilinç bulanıklığı dikkat çekmektedir. Bronşit, konjunktivit, burun kanaması ve taşipne görülmektedir. Hastaların çoğunda 2-3. günde yüz ve ekstremitelrede raş (preekzantem) gözlenmektedir. Raş, külot hizasında “Simon üçgeni” olarak adlandırılan bölgede başlamaktadır. Raş 12-24 saat sürmekte ve hastalığın ağırlığını ortaya koymaktadır. Ateş 3-4 gün yüksek seyretmekte, daha sonra normal sınırlara gerilemektedir. Hastanın genel durumu zaman ilerledikçe kötüleşmektedir. b) Ekzantem evresi, ateşin düşmesi ve genel durumun düzelmesiyle başlamaktadır. Döküntü için karakteristik olan beş evre vardır. 152 Maküller evredeki ilk bulgular ağız, burun, trakea ve genital organların mukozasında başlamaktadır. Döküntüler hızlı bir şekilde yok olmakta ve yerini ülserasyonlara bırakmaktadır. Çok kısa bir süre sonra yüz, gövde ve ekstremite bölgelerinde yağmur damlacıkları şeklinde maküller döküntü gelişmekteve sonra papüller döküntüye dönüşmektedir. Papüller evredeki papüller koyu kırmızı renkte, sert ve 6.günden itibaren veziküllere dönüşmektedir. Veziküler evrede veziküller gittikçe büyümekte, uzamakta ve gergin hale gelmektedirler. Veziküllerin içindeki sıvı saydam olup çevrelerinde areolaları vardır. Püstüler evrede (9-10. gün) veziküller cerahat ile dolmakta ve hastanın genel durumu hızlıca bozulmaktadır. Ateş tekrara 39-40 dereceye yükselmektedir (bifazik ateş eğrisi). Döküntü sentrifugal bir yayılım göstermektedir. Döküntü genelde dışa açık bölgelerde (yüz, avuç ve tabanlar) görülmekte ve distal-ekstenzor yayılım göstermektedir. Avuçlardaki döküntü her zaman kollardakinden fazladır. Çiçek hastalığındaki döküntünün en büyük özelliği, vücudun her yerinde aynı evrede olmasıdır. Püstüllerin bir kısmı patlayarak deri yüzeyine dökülmekte ve maserasyona neden olmaktadır. Masere olan deri şiddetli ağrılara neden olmaktadır. Zaman, zaman püstüller kuruyarak yarık haline dönüşmektedirler. Hastalığın bu döneminde hastalarda huzursuzluk, deliryum, nefes alma ve yutma güçlüğü dikkat çekmektedir. İleri dercedeki bitkinlikten dolayı komplikasyonlar ve kalp yetersizliğinden dolayı ölüm meydana gelmektedir. Krut evresinde yarıklar dökülüp yerlerinde krutlar oluşmaktadır. Bu süre 3-4 hafta sürmektedir. Bu dönmede vücutta şiddetli kaşıntılar gözlenmektedir. Sekonder enfeksiyonun oluştuğu püstüllerde, ömür boyu devam eden krutlaşmış yara izleri gelişmektedir. c)- Rekonvelesan evre nekahat döneminin sürdüğü uzun bir evredir. 2. Hemorajik Form (Purpura Variolosa) Variolanın hemorajik formu en ağır seyreden formudur ve ölümle sonlanmaktadır. Deri yüzeyinde, gastrointestinal, ve genital mukozada yaygın olarak peteşiyal kanmalar “siyah noktalı döküntü” görülmektedir. Daha çok hamile kadınlarda görülmektedir. 3.Malin Form (Variola pustulosa haemorrhagica) Bu form aynı zamanda “ezilmiş form” olarak da adlandırılmaktadır. Deri yüzeyinde yaygın kanamalar ile başlayan ağır bir klinik tablodur. Deri yüzeyindeki kanamalara sıklıkla hematemez ve hemoptizi eşlik etmektedir. Hastalığın ölüm oranı %70-80’dir. 4.Modifiye Form (Variolois) Bağışıklık sistemi zayıflamış ve aşılanmış kişilerde görülmektedir. Hastalık hafif seyirli ve az miktradaki veziküllerden oluşmaktadır. Veziküller püstülleşmez. 153 Variola Vera (hasta vaka) 2. Hemorajik Form 3.Malin Form 4. Modifiye Form 5. Döküntüsüz Variola 6. Variola minor Komplikasyonlar DÖKÜNTÜ VARİCELLA V.VERA Bakım ▶ 5.Döküntüsüz Variola Hastalık ateş ile başlamakta ve genel semptomların hakim olduğu klinik tablo ile seyretmektedir. Genel semptonlar döküntü başlamadan sona ermektedir. 6.Variola minor (Alastrim) Alastrim, Variola minor virüsü tarafından oluşturulan klinik formdur. Epidemiler daha çok Güney Afrika ve Amerika’da görülmektedir. Kısa ve hafif seyretmektedir. Komplikasyonlar Hastalık komplikasyonları, virüsün hipertoksik etkileri veya sekonder enfeksiyonlardan kaynaklanmaktadır. En önemli komplikasyonlar miyokardit, dissemine intravasküler koagülasyon (DIC), ensefalit, pnömoni, keratit, otit, artrit, sepsis ve dekübitlerdir. Tanı Epidemiyolojik veriler, klinik tablo ve laboratuar tetkikler tanının esasını oluşturmaktadır. Kan sayımında lökositoz ve lenfo-monositoz dikkat çekmektedir. Serolojik reaksiyonlar: RVK, hemaglutinasyon inhibisyonu, fluoresan antikorlar ve elementer cisimciklerin mikroskopik incelenmesi serolojik reaksiyonları oluşturmaktadır. Virolojik metodlar arasında ise tavuk embrionunda üretilmiş virüslerin izolasyonu yer almaktadır. Ayırıcı Tanı: Çiçek hastalığının ayırıcı tanısı çok zordur. Benzer semptomlar ile seyreden grip, pnömoni, abdominal ve lekeli tifo, menenjit, malarya, kızamık, hemorajik ateş, ve diğer döküntülü hastalıkları ayırıcı tanıda düşünmek gerekmektedir. Prognoz: Hastalığın prognozu virülansa, kişinin immünitesi ve erken tedavinin uygulanıp uygulanmadığına bağlıdır. Bağışıklık: Hastalık geçirildiğinde ömür boyu bağışıklık oluşmakta ancak, bağışıklık mutlak değildir. Tedavi: Çiçek hastalığının sebebe yönelik tedavisi olmadığından semptomatik tedavi uygulanmaktadır. Hastalığın kanama ve DIC ile seyreden ağır formları kan ve kan ürünleri transfüzyonu ile tedavi edilmektedir. Sekonder enfeksiyonlardan korunmak için antibiyotik tedavisi uygulanmaktadır. Hasta Bakımı: Hastalığın bulaşıcılığı fazla olması nedeniyle hastalar izole edilip, karantina şartlarına azami dikkat göstermek gerekmektedir. Hastalar ayrı bir binada izole edilmeli ve ortam dezenfekte edilmelidir. Aynı zamanda, hasta elbiseleri ve kişsel bakım eşyaları da dezenfekte edilmelidir. Hasta bakımı en üst düzeyde yapılmalıdır. Ağız, burun ve cilt dezenfeksiyonu son derece önemlidir. Bu amaca yönelik özel dezenfeksiyon solusyonları kullanılmalıdır. Yutma güçlüğü varsa lokal anestetik spreyler kullanılma154 lıdır. Besinler yumuşak, sulu, vitamin ve kaloriden zengin olmalıdır. Baharatlı yemeklerden kaçınılmalıdır. Hasta bakımıyla ilgilen sağlık personeli son iki yıl içerisinde mutlaka aşılanmış olmalıdır. Korunma: Aşılanma en etkin korunma yöntemidir. Çiçek aşısı üç yıl boyunca yeterli bir bağışıklık sağlamakta daha sonra tekrarlanmalıdır. Günümüzdeki aşılar Poxovirus officinalis ailesindeki virüslerden elde edilmektedir. Bunun dışında tavuk embriyonunda üretilmiş virüslerden de aşı elde edilebilmektedir. Ülkemizde çiçek aşısı, endemik bölgelere seyahat edecek olanların dışında zorunlu değildir. Aşılama özel piştol-enjektör “Jet-gun” yardımıyla cilt yüzeyine yapılmaktadır. Bazı yerlerde ise halen lanset veya iğne ile deri skarfikasyonu yapılarak uygulanmaktadır. Aşılama bölgesi olarak en çok sol kol kullanılmaktadır. Cilt bölgesi ilk önce dezenfekte edilmeli daha sonra lanset ile bir sıyrık oluşturularak üzerine bir damla aşı dökülmektedir. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Çiçek hastalığı etkeni nedir? Çiçek hastalığının taşınma ve yayılma yolları nelerdir? Çiçek hastalığının basit formu kaç evreden oluşmaktadır? Çiçek hastalığının formları nelerdir? Çiçek hastalığının erüptiv sürecinin gelişimini tarif et? Çiçek hastalığına yakalanmış kişilerin bakımı nasıl yapılmalıdır? Çiçek hastalığından korunmak ve hastalığın bertaraf edilmesi için alınacak önlemler nelerdir? 8. Çiçek aşısı nasıl uygulanmaktadır? 155 2. SUÇİÇEĞİ (VARICELLA) Tanım: Suçiçeği viral kaynaklı, döküntü ve ateş ile seyreden akut bir enfeksiyondur. Klinikte polimorfik veziküler döküntü dikkat çekmektedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Varicella zoster virüsüdür. Varicella ve herpes Varicella zoster zoster hastalığı aynı virüs tarafından oluşmaktadır. Paramiksovirüsler ailesinden DNA virüsleridir. 200-250 nm büyüklüğündedir. Dış ortama dayanıksızdır. Organizmada nötralize antikorlar oluşturmaktadır. Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı varicella ve herpes zoster hastalarının kendileridir. Bulaşıcılık inkübasyon döneminin sonu ve döküntülerin başlangıcına kadar devam etmektedir. Döküntünün kendisi bulaşıcı değildir. Hastalığa yakalananlar genelde 10 yaşına kadar olan çocuklardır. Bazen daha küçük yaştaki çocuklar da yakalanmaktadırlar. Anneden transplasental yolla geçen antikorlar çocuğu korumaya yeterli değildir. Enfeksiyon damlacık yoluyla taşınmakta ve giriş kapısı nazofarenkstir. Hastalık mevsimsel yatkınlık göstermekte ve kış aylarında sıklığı artmaktadır. Bulaşıcılık %70-95’dir. Patojenez: Enfeksiyon, diğer döküntülü ateşler ile benzerlik göstermektedir. Virüs nazofarenks yoluyla girerek solunum mukozasına ve çevresel lenf bezlerine yerleşmektedir. Buralarda üredikten sonra kana karışarak viremi yapmaktadırlar. Çoğalma RES organlrında devametmekte ve daha sonra tekrar kana karışarak ikinci kez viremiye neden olmaktadır. Virüs dermotropik özellik göstermekte ve deride hiperemi, eksüdasyon, epidermiste vakuoler dejenerasyon, veziküler döküntü ve mukozalarda enantem oluşturmaktadır. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 14-18 gündür. Hastalığın üç evresi vardır: Kataral, döküntü ve rekonvelesan evre. Kataral evre, genelde semptom vermeden geçirilmektedir. Hastalarda hafif ateş, halsizlik, baş ağrısı, anoreksi ve kusma görülebilmektedir. Bu evrede mukozalarda veziküler enentem oluşmakta ve daha sonra erozif Varicelladaki Döküntünün Morfolojisi aftlara dönüşmektedirler. Bu evre 1-2 gün sürmektedir. Döküntü evresi: Döküntü maküller şeklinde başlamakta daha sonra papül, vezikül ve krutlara dönüşmektedir. Döküntü 10-30 saat aralıklarla 2-3 kez atak yapmaktadır. Polimorfik özellik göstermektedir. Aynı anda vücudun her yerinde her türlü döküntü çeşidi görülmektedir. Bundan dolayı cilt yüzeyi yıldızlarla dolu sema görünümündedir. Döküntü başlangıcından 2-3 gün sonra krutlar oluşmaya başlamaktadır. Maküller hızlıca vezikü156 ler formlara dönüşmekte ve kolaylıkla patlamaktadırlar. Döküntünün başlamsıyla birlikte kaşıntı ve subfebril ateş oluşmaktadır. Döküntü sentripedal yayılım göstermektedir. Gövdedeki döküntü her zaman yüz ve ekstremitelerden fazladır. Rekonvelesan evre: Hastalığın başlangıcından 15-20 gün sonra krutlar dökülmeye ve hastalar iyileşmeye başlamaktadırlar. Klinik Formlar: Suçiçeği hastalığı hafif ve ağır klinik formlarda seyredebilmektedir. Hafif form abortif, mitigen ve atenüe şeklinde görülebilmektedir. Döküntü az miktarda ve papüloveziküler evreye kadar gelişmektedir. Hastalık jeneralize değil ve invazif evreden yoksundur. Ağır formlar bülloz, ülsere, gangrenöz, hemorajik, pemfigoid ve konfluan şeklinde oluşmaktadırlar. Suçiçeği, nadir de olsa erişkinlerde de görülebilmektedir. Komplikasyonlar: Hastalığın komplikasyonları virüslere veya bakteriler ile oluşmuş süper enfeksiyonlara bağlı gelişmektedir. Viral komplikasyonlar ensefalit, periferik sinir parezi ve paralizisi ile solunum sistemi komplikasyonlarından oluşmaktadır. Suçiçeğinde görülen ensefalit diğer döküntülü ateşlerden farklı olarak serebellit şeklindedir. Solunum sistemi komplikasyonlarından en çok atipik bronkopnömoniye rastlanmaktadır. Fizik muayene bulguları silik olmasına rağmen görüntülü incelemedeki bulgular tipiktir. Teratojen olmamasına rağmen virüs, intrauterin fetopati ve malformasyonlara (korioretinit, meningoensefalit) neden olabilmektedir. Tanı: Suçiçeğinin oluşturduğu klinik tablo tipiktir ve tanıya yardımcı olmaktadır. Kreş, okul, yurt ve aile içerisinde ki çocuklar arasında yayılma sıklığı fazladır. Virüs burun, boğaz ve kan kültürleri ile veziküllerden izole edilmektedir. Krutlardan virüs izolasyonu mümkün değildir. Serolojik olarak kompleman bağlayıcı reaksiyonu, immunofloresan reaksiyonu, nötralizasyon reaksiyonu, ELISA v.s. testlerinden yararlanılmaktadır. Hematolojik incelemelerde lökopeni ve lenfositoz gözlenmektedir. Ayırıcı Tanı: Suçiçeği, döküntülü enfeksiyonlar ile benzerlik göstermektedir. Bunun için ayırıcı tanıda çiçek, herpes zoster, uyuz, impetigo, sifilis v.s. enfeksiyonları düşünmek gerekmektedir. Prognoz: Hastalık prognozu genelde iyidir. Nadir olarak SSS komplikasyonları ve serebellit görülebilmektedir. Serebellit sekel bırakmadan iyileşmektedir. Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık kazanılmaktadır. Tedavi: Suçiçeğinin tedavisi semptomatiktir. Bu amaç için antipiretikler, analjezikler, vitaminler ve rehidratasyon kullanılmaktadır. Hasta bakımı, hijyen ve beslenme tedavi için çok önemlidir. Özellikle cilt ve mukoza temizli157 Komplikasyonlar atipik bronkopnömoni ğine azami dikkat göstermek gerekmektedir. Mukoza bakımı heksoral, %3’lük borik asit ve %1’lik gentie viole solusyonları ile yapılmaktadır. Hastalar, döküntüler krutlaştıktan sonra banyo yapabilmektedirler. Bu safhada suya az miktarda hipermangan ilave edildiğinde krutların dökülmesi kolaylaşır. Banyodan sonra kurulanmak için yumuşak havlular kullanılmalı ve cilde sürtünmemelidir. Besinler sulu, yumuşak, vitamin ve kalorilerden zengin olamıdır. Veziküller sıkılmamalı ve krutlar soyulmamalıdır. Hasta olan bebek ise, elleri bağlanmalı veya eldiven giydirilmelidir. Bu şekilde kaşınması önlenmelidir. Korunma: Suçiçeğinin bulaşıcılık indeksi yüksek olması nedeniyle hastalar izole edilmeli ve hastalık zorunlu olarak bildirilmelidir. Hastalık sürecini kısaltmak ve hafifletmek için immünoglobulin kullanılabilmektedir ancak, yaygın bir uygulama değildir. Immünoglobulinler daha çok agamaglobulinemisi olan veya kortikosteroid kullanan hastalarda kullanılabilir. Suçiçeği hastane şartlarında meydana geldiğinde hastaneye hasta alımı 21 gün süreyle durdurulmalıdır. Bu şeklide hastane içi enfeksiyondan korunmuş olunur. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Suçiçeğini tarif et. Suçiçeğinin yayılma yolları nelerdir? Suçiçeğinin kaynağı nedir? Suçiçeğindeki döküntüyü tarif et. Suçiçeğinin klinik tablosunu tarif et. Suçiçeğinin oluşturduğu döküntüde, vücutta aynı anda bütün döküntü şekillerini görmek mümkün müdür? 7. Suçiçeği tedavisi nasıl yapıldır? 8. Suçiçeğinden korunmak ve bertaraf etmek için alınacak önlemler nelerdir? 158 3. KIZAMIK (MORBILLI) Tanım: Viral kökenli ve döküntülü ateş yapan akut enfeksiyon hastalığıdır. Klinik olarak ılımlı solunum yolu semptomları ve makülopapüler döküntü görülmektedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Paramyxoviridae ailesindeki virüslerdir. Büyüklüğü 140 nm olan RNA virüsüdür. Dış ortam şartlarına, ışığa ve 500c sıcaklığa dayanıksızdır. İnsan ve maymun hücrelerinde üretilmektedirler. Epidemiyoloji: Enfeksiyon kaynağı hastaların kendisidir. Bulaşıcılık inkübasyonun son bir haftasından başlayarak, döküntünün başlangıcının bir hafta sonrasına kadar devam etmektedir. Hastalık damlacık yoluyla taşınmaktadır. Enfeksiyonun giriş kapısı nazofarenkstir. Enfeksiyon en çok okul ve okul öncesi çocuklarda görülmektedir. Enfeksiyona karşı koruyucu antikorlar transplasental yolla anneden çocuğa geçmektedir. Yeni doğanlar 6. aya kadar bu antikorlar sayesinde korunmaktadırlar. Bulaşıcılık oranı yüksektir ve indeks %95-100’dür. Enfeksiyon mevsimsel yatkınlık göstermektedir. Kış aylarında görülme sıklığı artmaktadır. Bu mevsimde küçük çapta epidemiler de görmek mümkündür. Patojenez: Hastalık patojenezi diğer döküntülü hastalıklarla benzerlik göstermektedir. Virüs nazofarenksten girdikten sonra üst solunum yolu mukozasında ve bölgesel lenf bezlerinde yerleşerek çoğalmaktadır. Daha sonra kana karışarak lökositler içinde intraselüler parazit olarak çoğalmaya devam etmektedir. Lökositler ile birlikte RES organlarına ve iç organlara yayılmaktadır. Buralarda yeterince çoğaldıktan sonra tekrar kana karışarak 2. Viremiyi oluşturmaktadır. Bu son viremiden sonra vücutta ilk önce humoral, daha sonra hücresel immün cevap gelişmektedir. Virüsler deri, iç organlar, konjunktivalar, solunum sistemi ve beyine tropizm göstermektedirler. Deri yüzeyindeki kapillerde vazodilatasyona, parçalı hücrelerin invazyonuna ve makülopapüler döküntüye neden olmaktadır. Aynı zamanda, solunum sistemi epitelinin hiperemi, eksüdayon, dejenerasyon ve nekrozuna neden olmaktadır. Kanda çok hücreli ve eozinofilik inklüzyon içeren dev hücreler oluşturmaktadır. Mukozalarda enantem, konjunktivalarda hiperemi ve meme interstisyumunda lenfoplazmositer infiltrasyona yol açmaktadır. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi değişkendir. Genelde 10-12 gün sürmektedir. Bu süre bazen 21 güne uzayabilmektedir. Hastalığın üç evresi vardır: Kataral, döküntü ve rekonvelesan evre. Kataral evre: Bu evrede daha çok solunum sistemi ve göz semptomları görülmektedir. Kataral evre 2-4 gün sürmektedir. Bu evrede yüksek ateş (38-400c), halsizlik, baş ağrısı, susuzluk, huzursuzluk, fotofobi, hapşırma, öksürük, boğaz ağrısı, gözlerde sulanma, konjunktivalarda kızarıklık, burun akıntısı ve ödem159 Tanım: Etiyoloji Patojenez: I.Viremi II.Viremi Tropizm (organotropizm) Klinik Tablo: Kataral, Döküntü, Rekonvelesan Kızamık Döküntüsü Koplik lekeler Klinik Formlar Hafif ve ağır Komplikasyonlar Respiratuar ve nörolojik li yüz (facies morbilica) görülmektedir. Bukkal mukozada Koplik lekeler dikkat çekmektedir. Koplik lekeler en çok stenon Kanalının çevresinde oluşmaktadır. Söz konusu lekeler 2-3 gün devam etmekte ve hastalık için tanısaldır. Bu evrede orofarenks ve bukkal mukozasında koyu kırmızı enantem gelişebilmektedir. Döküntü evresi: Döküntü maküller veya makülopapülerdir. Döküntü kulak arkasında başlamakta daha sonra alın ve yüz bölgesine yayılmaktadır. 48 saat içerisinde ense, kol ve tabanlara kadar yayılmaktadır. Makülopapüller koyu kırmızı renktedir ve 4-5 gün devam etmektedir. Döküntü diffüz değil öbekler şeklindedir. Hastanın derisi kırmızı, sıcak, nemli ve kadife kadar yumuşaktır. Döküntünün başlamasıyla birlikte önceki kataral semptomlar ağırlaşmaktadır. Bu evre 3-6 gün sürmektedir. Daha sonra döküntü, aynı sıra ile gerilemektedir. Döküntü gerilerken yerini deskvamasyona ve hiperpigmentasyona bırakmaktadır. Rekonvelesan evre: Ağır seyretmeyen vakalarda 7 gün, ağır seyredenlerde ise birkaç ay sürebilir. Klinik formlar: Kızamık hafif ve ağır klinik formlarda görülebilir. Hafif formlar, kısmi bağışıklığı olan çocuklarda görülmektedir. Annelerinden transplasental yolla koruyucu antikor alan çocuklarda hayatlarının ilk altı ayında görülme imkanı vardır. Klinik tablo, hafif seyirli semptomlardan oluşmaktadır. Ağır seyirli formlarda yüksek ateş, ataksi, nörolojik bozukluklar, siyanoz, asfiksi, bronkopnömoni, peteşi, hematom v.s. görülmektedir. Hamileliğin 9.ayında hastalanan annelerin çocuklarında ömür boyu bağışıklık oluşurken, doğumdan hemen önce hastalandığında ise kızamığın hafif seyirli formu oluşmaktadır. Komplikasyonlar: Kızamıkta respiratuar ve nörolojik komplikasyonlar görülmektedir. Respiratuar komplikasyonlar, bakteriler ile oluşan süperenfeksiyonlar sonucunda meydana gelmektedir. Bu komplikasyonlar bronkompnömoni, bronşit, otit, tonsilit ve sinüzit şeklinde yansımaktadır. Nörolojik komplikasyonlar ise meningoensefalit, ensefalit, lökoensefalit, subakut sklerozan panensefalit v.s. şeklinde yansımaktadır. Kızamığın fetüs üzerinde hasar yapma yeteneği olmasına rağmen, teratojen etkisi henüz gösterilmemiştir. Kızamığa yakalanan kişilerde bağışıklık sistemi zayıflamakta ve çok sayıda sekonder enfeksiyona davetiye çıkarmaktadır. Bunlar arasında parotit, suçiçeği, enfeksiyoz mono, tüberküloz, anjin, pertusis v.s. yer almaktadır. Tanı: Kızamık tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veri ve laboratuar üçlüsü ile konulmaktadır.Hastanın ağlamaklı yüz ifadesi, koplik lekeler, solunum sistemi belirtileri ve makülopapüler döküntüsü kızamık için patognomoniktir. Aşılanmamış kişilerin epidemiyolojik verileri sıklıkla bu hastalığı işaret 160 etmektedir. Virüs izolasyonu burun ve boğaz kültürü, tespiti ise besiyerlerine ekmekle yapılmaktadır. Solunum yolları mukozasında inklüziyon içeren çok çekirdekli dev hücreleri görmek mümkündür. Serolojik incelemeleri için kompleman bağlayıcı reaksiyonu, RiH, ELİSA v.s. testler kullanılmaktadır. Hematolojik testlerde lökopeni ve lenfositoz gözlenmektedir. Ayırıcı Tanı: Hastalığın kataral evresinde diğer solunum yolları enfeksiyonları ekarte edilmelidir. Döküntünün görüldüğü evrede ise kızamıkçık, ürtiker, ilaç alerjisi, serumhastalığı, kızıl, ekzantem subitum, lekeli tifo v.s. enfeksiyonlardan ayırt edilmelidir. Prognoz: Kızamık, döküntülü ateş enfeksiyonları arasında daha ağır seyir gösteren bir enfeksiyondur. Anerji yaratma eğilimi nedeniyle, süper enfeksiyonların görülme sıklığı artmaktadır. Prgnozu etkileyen diğer faktörler arasında hastalığın ağırlığı, hastanın immün cevabı ve yaşı, erken tanı ve tadavi gibi faktörler yer almaktadır. Bağışıklık: Enfeksiyon geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık kazanılmaktadır. Tedavi: Kızamık tedavisi semptomatiktir. Bunun yanı sıra hasta hijyenine ve beslenmesine azami dikkat gösterilmelidir. Tedavide antipiretiklere, analjeziklere, vitaminlere ve sıvı replasmanına yer verilmektedir. Sekonder bakteriyel enfeksiyonlar geliştiğinde antibiyotik tedavisi gündeme gelmektedir. Hastalar izole edilmeli, hijyen ve beslenmelerine dikkat edilmeli, ağız bakımı ve konjunktiva bakımı yapılmalı ve istirahat ettirilmelidirler. Aynı zamanda solunum yollarının sekonder enfeksiyonları ve nörolojik enfeksiyonlar açısından takip edilmelidirler. Korunma: Enfeksiyondan korunmak için MPR (morbilli, parotit ve rubeola) aşısı yapmak şarttır. MPR aşısı atenüe (üç atenüe olmuş canlı virüs karışımı) aşı grubunda yer almaktadır. Ülkemizde yapılması zorunludur. Bir yaşına henüz basmamış çocuklara yapılmaktadır. Daha sonra okul çağına gelmeden rapeli yapılmaktadır. Hastalığın başlangıcında uygulanan immunoglobulin de başarılı sonuç vermektedir. Kızamık, bildirimi zorunlu olan bir enfeksiyondur. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Kızamığı tanımla. Kızamık etkeni nedir? Kızamık nasıl taşınmaktadır? Kızamığın giriş kapısı neresidir? Bulaşıcılık düzeyi nedir? Kızamığın tipik klinik tablosu nasıldır? Klinik formları nelerdir? Kızamık tanısı nasıl konur? Kızamığın spesifik profilaksisi nedir? 161 MPR aşısı 4. KIZAMIKÇIK (RUBEOLLA) Tanım: Döküntülü ateş hastalıkları grubunda yer alan akut bir enfeksiyondur. Kızamık veya kızıl tarzında döküntüye ve adenopatiye sahiptir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Togaviridae ailesinden Rubeolla virüsüdür. 50-300 nm büyüklüğünde ve dış ortam şartlarına dayanıksız bir virüstür. Epidemiyoloji: Enfeksiyon kaynağı hasta kişilerdir. Bulaşıcılık inkübasyon döneminin son bir haftası ve döküntünün başlamasıyla birlikte bir hafta sürmektedir. Okul öncesi ve okul çağı çocuklarını tutmaktadır. Anne daha önce kızamıkçık geçirdiyse, çocuklar ilk altı ay hastalığa yakalanmazlar. Kızamıkçık damlacık yoluyla yayılmakta ve giriş kaoısı nazofarenkstir. Vertikal olarak anneden çocuğa da geçebilmektedir. Konjenital kızamıkçığı olan çocuklar virüsü, damlacık ve idrar yoluyla uzun süre yaymaktadırlar. Kızamıkçığın bulaşıcılık indeksi %30’dur. Bahar ve kış aylarında görülme sıklığı artmaktadır. Patojenez: Organizmaya girdikten sonra üst solunum yolu epiteli ve bölgesel lenf bezlerinde yerleşerek çoğalmaktadırlar. İlerleyen dönemde kana karışarak ilk viremiyi oluşturmakta ve RES organlarına ulaşmaktadır. Daha sonra tekrar kana karışarak ikinci viremiyi oluşturmaktadır. Virüsler deri ve solunum yolları mukozasına karşı tropizm göstermektedir. Derideki kılcal damarlarda vazodilatasyon yaparak hiperemi ve döküntü oluşturmaktadır. Mukozada ise enantem ve kataral bulgulara neden olmaktadır. Kızamıkçık hastalığı geçirmemiş annelerde viris transplasental yolla geçerek fetal anomalilere neden olmaktadır. Fetal anomaliler en çok hamileliğin ilk üç ayında yani, organogenzin olduğu dönemde görülmektedir. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 11-23 gün veya ortalama 18 gün sürmektedir. Kızamıkçık jeneralize bir enfeksiyondur ve üç evreden oluşmaktadır: Katara, döküntü ve rekonvelesan evre. Kataral evre: 1-2 gün sürmektedir. Çoğu zaman belirti vermeden veya ılımlı belirtilerle sona ermektedir. Subfebril ateş, halsizlik, üst solunum yolu kataral semptomları ile kendini göstermektedir. Orafarengiyal mukoza ve yumuşak damakta peteşiyal enantemler meydana gelmektedir. Döküntü evresi: Döküntü ilk önce yüz bölgesinde başlamakta ve 6-24 saat içerisinde gövdeye yayılmaktadır. Döküntü 1-2 gün devam ettikten sonra iz bırakmadan gerilemektedir. Bu safhada vücutta jeneralize adenopati görülmektedir. Adenopatiler en çok kulak arkası ve oksipital bölgede görülmektedirler. Adenopatiler mercimek büyüklüğünde ve ağrısızdırlar. Adenopatiler 2-3 hafta süre ile devam etmektedirler. Rekonvelesan Evre: Döküntünün gerilemesiyle birlikte rekonvelesan evre başlamakta ve hastalar iyileşmektedirler. Adenopatiler ise uzun süre mevcudiyetini korurlar. 162 Klinik formlar: Kızamıkçık yaklaşık %90 oranında belirti vermeden geçirilmektedir. Hafif seyreden formlarda döküntü olmadan sadece adenopatileri görmek mümkündür. Ağır seyreden formlarda döküntünün yanı sıra SSS belirtileri de görülebilmektedir. Kızamıkçığın en ağır seyreden formu, konjenital formudur. Konjenital Kızamıkçık Kımzamıkçığın bu formu aşılanmamış veya hastalığı geçirmemiş hamile kadınlarda görülmektedir. Hamile kadının kendisinde silik veya belirtisiz seyretmesine rağmen, fetüs için teratojendir. Hamileliğin ilk üç ayında organogenezin olduğu dönemde gelişen enfeksiyon fetüste çok sayıda anomaliye neden olmaktadır. Bu malformasyonlar Greeg sendromu altında toplanmaktadırlar. Çocuklarda katarakt, glökom, mikrooftalmi, sağırlık ve kalpte vitium cordis (ductus arteriosus persistens, foramen ovale) oluşmaktadır. Hamileliğin ilk üç ayından sonra gelişen enfeksiyon çocuklarda hepatosplenomegali, hemolitik anemi, trombositopenik purpura, ensefalit, nörolojik bozukluklar ve mental retardasyona neden olabilmektedir. Kızamıkçık hamileliğin safhasına bakılmaksızın, spontan abortus ve ölü doğuma da neden olabilmektedir. Komplikasyonlar: kızamıkçığın neden olduğu komplikasyonlar nadirdir. Genelde trombositopenik purpura ve artritis şeklindedir. Daha ağır komplikasyonlar ise meningoensefalit, miyelit ve nörittir. Tanı: Kızamıkçığın tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar tetkiklere dayanarak konmaktadır. Serolojik olarak RVK, RiH, nötralizasyon reaksiyonu, ELISA ve immünofluoresan tetkiklerindan faydalanılmaktadır. 10-15 gün içerisinde tekrarlanan kompleman bağlayıcı reaksiyonunda antikor titresinin dört kat artış göstermesi veya ELISA’da IgM antikorlarının görülmesi tanıyı kanıtlamaktadır. Virüs nazofarenksten izole edilebilir veya besiyerlerine ekilerek çoğaltılabilir. Hematolojik tetkiklerde lökopeni ve lenfoplazmositoz mevcuttur. Ayırıcı Tanı: Benzer döküntü şekli kızamık, kızıl, adeno ve entero virozlar ve ürtikerde vardır. Prognoz: Kızamıkçığın prognozu iyidir. Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra ömür boyu immünite oluşmaktadır. Tedavi: Kızamıkçık tedavisi semptomatiktir. Antipiretikler, analjezikler, vitaminler verilmeli ve hijyene çok dikkat edilmelidir. Korunma: Teratojen olması nedeniyle 14 yaşını doldurmuş fakat hastalığı geçirmemiş kız çocuklarına ve üreme çağındaki kadınlara canlı atenüe 163 aşı yapılmaktadır. Aşıdan sonra oluşan antikorlar yedai yıl süre ile koruyuculuk sağlamaktadır. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Kızamıkçığı tanımla. Kızamıkçık etkeni nedir? Kızamıkçığın epidemiyolojik özellikleri nelerdir? Kızamıkçık tanısı nasıl konur? Kızamıkçığın klinik tablosunu tarif et. Konjenital kızamıkçık nasıl oluşur? Kızamıkçığın yayılmasını önlemek için alınan önlemler nelerdir? Kızamıkçıkğın bulaşıcılık süresi ne kadardır? Zorunlu olarak yapılan aşı nedir? 164 5. GRİP (INFLUENZA) – GRIPPE Tanım: Grip viral kökenli akut enfeksiyoz hastalıktır. Üst solunum yolu kataral belirtileri, ateş ve genel intoksikasyon semptomları ile kendini göstermektedir. Bulaşıcılık kapasitesi yüksektir ve çok kısa sürede epidemilere neden olabilmektedir. Etiyoloji: Grip virüsü Orthomyxoviridae ailesinde yer almaktadır. Üç serolojik tipi vardır: A, B ve C. Bunlar aralarında antijenik olarak ayrılırlar. 80-120 nm biyikliğindedir. Virüs çekirdekli, RNA yapısında ve kılıflıdır. Kılıf lipid yapısındadır. Virüsün iki antijeni vardır: Hemaglutinin ve noramidaz. Virüsün antijenik yapısı stabil değildir ve sık, sık değişikliklere uğramaktadır. Bugüne kadar hemaglutinin 12, noraminidazın ise 9 serolojik tipi saptanmıştır. Her antijenik tipe karşı organizmada farklı antikorlar oluşmaktadır. Virüs dış ortam şartlarına ve özellikle güneş ve ısıya karşı dirençsiz iken, düşük sıcaklıklara karşı ise dirençlidir. Tavuk ve insan embrion hücrelerinde üretilmektedir. Epidemiyoloji: Bulaş kaynağı hasta kişilerdir. Enfeksiyon damlacık yoluyla yayılmaktadır. Virüs taşıyıcılığı söz konusu değildir. Bulaşıcılık inkübasyon döneminin sonundan başlayarak semptomların görülmesinden 5-6 gün sonrasına kadar devam etmektedir. Giriş kapısı nazofarenkstir. Her yaş grubunu tutabilmekte ancak, çocuk ve yaşlılarda daha ağır seyirlidir. Her 2-3 yılda bir serolojik tip A ve her dört yılda bir serolojik tip B’nin epidemileri görülmektedir. Patojenez: Virüs organizmaya girdikten sonra solunum yollarına yerleşerek üremektedir. Submokozadaki kan dolaşımını artırmakta ve ödeme neden olmaktadır. Solunum yolları mukozasının sekresyonu artmakta ve serohemorajik eksuda oluşmaktadır. Oluşan patolojik değişiklikler sekonder enfeksiyonlara davetiye çıkarmaktadır. Virüs solunum sistemi mukozasında lokalize olmakta ve minimal bir verimi oluşturmaktadır. Lokal değişkliklerin yanı sıra santral nörovejetatif sinir sistemi bozuklukları, viseral organ ve damar patolojileri de görülmektedir. Hastalarda genel intoksikasyon belirtileri, halsizlik ve bitkinlik dikkat çekmektedir. Grip organizmada belirgin anerjiye neden olmakta ve bunun sonucu olarak sekonder enfeksiyonlar (bronkopnömoni) gelişebilmektedir. Pnömoni genelde streptokok ve pnomokoklar tarafından oluşmaktadır. Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 1-2 gündür. Hastalık hızlı başlangıç göstermektedir. Hastalık başlangıcından itibaren enfektif sendrom belirtileri, kataral belirtiler, ateş (38-400c), kas ve eklem ağrıları, üşüme ve titreme, baş ağrısı ve baş dönmesi gözlenmektedir. Hastalar her taraflarının ağırdığını ifade etmektedirler. Hastanın boğazı kızarık, gözleri suludur. Bunlara burun akıntısı, solunum sıkıntısı ve öksürük eşlik etmektedir. Öksürük başlangıçta kuru daha sonra balgamlıdır. Bu semptomlar 3-5 gün sürdükten sonra azalmaya 165 başlamaktadır. 10 gün sonra da tamamen normalleşmektedir. Halsizlik ve yorgunluk belirtileri ise daha uzun süre devam etmektedir. Klinik Formlar: Grip genelde hafif klinik form şeklinde seyretmektedir. Bazen de ağır klinik forma dönüşmektedir. Ağır seyreden formlarda yüksek ateş, dispne, siyanoz, apne, burun kanaması, kusma, diyare, ataksi, psikomotor bozukluklar, konvulziyonlar ve bilinç bulanıklığı gözlenmektedir. Çocuk ve yaşlılarda gripin oluşturduğu anerji, sekonder bakteriyel enfeksiyonlarına olanak sağlamaktadır. Hamile Kadınlarda Grip: Enfeksiyonun yaygın hal alması ve genel intoksikasyon sendromu nedeniyle spontan abortus veya erken doğuma neden olabilmektedir. Virüs teratojen değildir. Komplikasyonlar: Gripin komplikasyonları nadirdir. Genelde sekonder bakteriyel enfeksiyonlar olarak kendini göstermektedir. Komplikasyonlar daha çok çocuk ve yaşlılarda gözlenmektedir. Komplikasyonlar arasında sinüzit, ensefalit, nörit, miyokardit ve nörolojik bozukluklar yer almaktadır. Tanı: Gripin tanısı klinik tablo ve epidemiyolojik verilere dayanarak konmaktadır. Virüs ilk günlerde boğaz, kan ve balgamdan izole edilebilmektedir. Aynı zamanda insan ve tavuk embriyon hücrelerinde üretilebilmektedir. Serolojik olarak kompleman bağlayıcı reaksiyon, hemaglutinasyon ve notralizasyon, immunofluoresan test v.s. testler kullanılmaktadır. Hematolojik tetkiklerde lenfoplazmositoz dikkat çekmektedir. Ayırıcı Tanı: Grip hastalığı, benzer semptomlar ile seyreden diğer viral ve bakteriyel enfeksiyonlardan ayırt edilmelidir. Tedavi: Grip tedavisi genelde semptomatiktir. Bu amaç için antipiretikler, analjezikler, dekonjestanlar, vitaminler ve sıcak içecekler kullanılmaktadır. Sekonder enfeksiyonların görülme olasılığı olduğundan, hastalık 7 günden uzun sürdüğünde, profilaktik antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır. Antibiyotik tedavisine özellikle kronik hastalığı olanlara ve immünkompromize kişilere verilmelidir. Korunma: Gripe karşı üretilen spesifik aşıların kullanımı korunmada esastır. Grip aşısı serolojik tipe özgü olarak üretilmekte ve ekim ile kasım ayında yapılmaktadır. Aşıdan sonra birkaç ay süren kısa bir bağışıklık gelişmektedir. Bundan dolayı aşılanma her yıl tekrarlanmalıdır. İki çeşit aşı vardır: canlı atenüe ve ölü aşı. Grip, bildirimi zorunlu hastalıktır. Hastalar istirahat ettirilmeli ve ziyareti durdurulmalıdır. Epidemi söz konusu olduğunda okul derslerine ara verilmeli ve toplu yaşam alanlarında bulunma yasaklanmalıdır. Pratikte pek uygulanmasa da interferon ve immunoglobulinler hastalık seyrini hafifleştirmektedir. 166 Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. İnsanda influenzaya neden olan virüsler nelerdir? İnfluenza virüsünün giriş kapısı ve taşınma şekli nedir? İnfluenzanın oluşturduğu klinik tabloyu tarif et. İnfluenzada görülebilen komplikasyonlar nelerdir? Hastalık tanısı nasıl konur? Korunmada alınan spesifik önlemler nelerdir? 167 6. SEROZ MENENJİT (MENINGITIS SEROSA) Seroz menenjit beyin zarlarının akut enfeksiyonudur. Enfeksiyon beyin dokusuna da ulaştığında meningoensefalit olarak adlandırılmaktadır. Meningoensefalit nadir rastlanan bir klinik durumdur. Her iki klinik durum da aralarında etken, epidemiyoloji, semptomatoloji ve patojenezleri açısından fark edilirler. Etiyoloji: Seroz menenjitlerin etkeni virüslerdir. En çok Koksaki, ECHO, polio, adenovirüs, herpes simplex ve grip virüslerine rastlanmaktadır. Lenfositer koriomenenjit etkenleri ise arbovirüsler, kabakulak ve kızamık virüsleridir. Etkenler arasında nadir olarak bakteriler (kok basili), leptospiralar, rikestsiler, protozolar, helmintler ve mantarlar de yer almaktadırlar. Epidemiyoloji: Seroz menenjitler genelde sporadik olarak görülmektedirler. Nadir olarak yaz ve sonbahar mevsimlerinde küçük epidemiler yapabilmektedirler. Hastalık daha çok okul çağı çocukları ve genç erişkinleri tutmaktadır. Enfeksiyon damlacık veya fekal oral yolla taşınmaktadır. Bunların dışında kirli eller, böcekler, kontamine su ve besinler ile de taşınabilmektedir. Klinik Tablo: Hastalığın klinik tablosu etken patojenin doğasına bağlıdır. Klinik tablo kısa süreli ateş, genel enfeksiyon semptonları, meningeal ve nadir olarak ensefalit belirtilerinden oluşmaktadır. BOS basıncı yüksek ve sıvı berraktır. BOS’taki hücre sayısı 100-5000/mm2 dir. Hücrelerin çoğu lenfositlerdir. Protein miktarı artmış, şeker ve klor düzeyleri normaldir. Prognoz: Seroz menenjitler genelde tam iyileşme ile sona ererler. Bunlardan farklı olarak tuberküloz menenjitinin klinik tablosu daha ağır seyretmektedir. Tanı: seroz menenjit tanısı epidemiyolojij veriler, BOS’un sito-kimyasal incelemeleri, serolojik reaksiyonlar ve etkenin izolasyonuna dayanarak konulmaktadır. Tedavi: Seroz menenjit hastaları hastane şartlarında tedavi edilmelidirler. Esas tedavi semptomatiktir. Bazı vakalara sebebe yönelik tedavi de uygulanabilmektedir. Viral kökenli seroz menenjit geçiren hastalarda maalesef uzun süreli bir bağışıklık oluşmamaktadır. Bunun için hastalık tekrarlayabilir. Sorular: 1. 2. 3. 4. Seroz menenjiti tanımla. Seroz menenjit etkenleri nelerdir? Seroz menenjitin klinik tablosunu tarif et. Seroz menenjitin BOS incelemesi nasıldır? 168 7. ÇOCUK FELCİ (POLIOMYELITIS) Hayne – Medin Hastalığı (Heine – Medin) Pliomiyelit, çocuk felcinin sinonimidir. Viral kökenli ve çok bulaşıcı bir akut enfeksiyondur. Bifazik ateş tablosu, kol ve bacak tutukluluğuna neden olmaktadır. Etiyoloji: Poliovirüs, barsak virüsleri grubunda yer almaktadır. İnsanda hastalık yapan üç tipi vardır: Tip-1 Brunhilde, tip-2 Lansing ve tip-3 Leon. Üç tip poliovirüs, aralarında antejenik yapıları ve oluşturdukları immüniteleri açısından farklanırlar. Poliovirüs dış ortam şartlarına dirençlidirler. Kanalizasyon su ve atıklarında aylarca canlı kalabilmektedir. Güneş ışığından korunmuş süt ve süt ürünlerinde 140 gün canlı kalabilmektedir. Epidemiyoloji: Hastalarda virüs, sinir dokusu, BOS, kan, lenf bezleri, burun, larinks ve gaitada bulunmaktadır. Hastalığın ilk dörte haftasında dışkı ile çok sayıda virüs atılmakta ve 3-6 ay devam etmektedir. Enfeksiyon kaynağı, sağlıklı taşıyıcılar da olabilir. Polio bütün dünyada görülmektedir. Endemi ve epidemiler yapmaktadır. Hastalık sıklığı yaz ve sonbahar aylarında daha çoktur. Ülkemizde yılın her ayında görülebilmektedir. Hastalığa yakalananların %90’ı 4 yaşın altındaki çocuklardır. Risk grubunu özellikle yeni doğan ve 2 yaşının altındaki çocuklar oluşturmaktadır. Erişkinlerde görülme sıklığı azdır. Çevre şartlarının hijyenik olmaması, sosyo-ekonomik düzeyin düşük olması ve barsak virüs taşıyıcıları ile temasta olmak enfeksiyon riskini kat kat artırmaktadır. Yakın temasta bulunan çocuklar arasında bulaşıcılık indeksi %100’dür. Erişkinler arasında ise indeks düşüktür. Patojenez: Enfeksiyon, direkt ve indirekt olarak fekal oral yolla (su ve besinler) yayılmaktadır. Virüs, organizmaya girip SSS’ye yerleşene kadar 4 fazdan geçmektedir: Barsak, lenfatik, viremik ve nöoral faz. Sindirim sistemine giren virüs farinks ve ince barsak mukozasında çoğalmaktadır. Bundan sonra dışkı ile atılmaya başlamaktadır. Çok kısa sürede virüs lenfatik dokuya (tonsiller, servikal ve mezenterik len bezleri) ulaşmakta ve çoğalmaya devam etmektedir. Enfeksiyon kişilerin %90-95’inde belirti vermeden silik geçmektedir. Fakat, bu kişiler Sonraki enfeksiyonlar için kaynak oluşturmaktadırlar. Enfeksiyonların küçük bir kısmında virüs kana karışarak viremi oluşturmaktadır. Bu klinik durum küçük hastalık olarak adlandırılmakta ve diğer organlara (periferik lenf bezleri, yağ dokusu ve SSS) yayılmaktadır. Özellikle göstermektedir. Bu organlarda virüsün sekonder ve tersiyer çoğalması devam etmektedir. Bodiyan ismindeki bilim adamının teorisine göre virüsün SSS’ne hucüm etmesi kan yoluyla oluşmaktadır. Virüs kan yoluyla subaraknoidal boş169 Patojenez Sindirim sistemi Lenfatik doku Viremi SSS’ye tropizm luğa ulaşmakta, oradan BOS yardımıyla omuriliğin ön boynuzlarına ulaşmaktadır. Seybin ismindeki bilim adamının teorisine göre virüsler kan yoluyla periferik sinirlere ulaşmakta ve aksonları boyunca yayılmaktadırlar. Buralardan omuriliğin bölgesel ganglion hücrelerine ulaşmakta ve oaralardan SSS’nin diğer bölgelerine ulaşmaktadır. Polio virüsünün SSS’ne ulaşması ve patoloji oluşturması “Büyük Hastalık” olarak adlandırılır. Enfeksiyonun oluşturduğu patolojik değişiklikler en çok medula spinalis’in ön boynuzlarında, gri cevherde, büyük ve küçük beyin ile beyin kabuğunda gözlenmektedir. Beyin dokusunun mikroskopik incelenmesinde, belirli yerlerde nekrotik ve enflamatuar değişiklikler gözlenmektedir. Virüsler motor hücrelere ulaştığında sito-patolojik değişiklikler oluşturmaktadır. Motor hücrelerde, enfekte RNA sentezlenmekte, inkluziyon cisimcikleri oluşmakta ve hücre çekirdeği parçalanmaktadır. Motor ganglion hücrelerinde meydana gelen tahribatın büyüklüğüne bağlı olarak, o hücrelerin inreve ettiği kaslarda parezi, paralizi ve atrofiler gözlenmektedir. POLİOMİYELİT KALSİFİKASYONU Poliovirüs’ün oluşturduğu patolojik değişiklikler, değişik klinik tablolara neden olmaktadır. I. Sessiz veya Laten Enfeksiyon: Bu form, gastrointestinal sistem (oro-farenks ve ileum) ve bölgesel lenf bezleriyle sınırlıdır. Hastalık belirti vermeden sona ermekte ve etken virüse karşı bağışıklık oluşturmaktadır. II. Manifeste olan klinik formlar birkaç forma ayrılmaktadır. Bu formların inkübasyon dönemi 3-35 gündür. Genelde iki hafta sürmektedir. Söz konusu formlar aşağıdakilerdir: 1. Abortif Form veya “Küçük Hastalık” viremiye sekonder gelişmektedir. Hastada genel enfeksiyon semptomları (ateş, baş ağrısı), solunum yollarının kataral belirtileri (boğaz ağrısı, öksürük, bronşit) ve gastrointestinal belirtiler (iştahsızlık, karın ağrısı, kusma ve ishal) mevcuttur. Hastalık, abortif form şeklinde sona erebilir veya bifazik tabloya geçiş yapabilir. 2. Felçsiz Form veya “Büyük Hastalık” poliomiyelitin SSS’ni etkilediğini göstermektedir. Bu form primer hastalık şeklinde başlayabileceği gibi, küçük hastalığın devamı da olabilmektedir. Bu formun semptomları daha belirgindir. Çoğu zaman büyük hastalık başlamasından önce 4-7 günlük bir latent evre geçirilmektedir. Hastalığın bu formu 3-10 gün sürmekte ve poliomiyelitin “felç öncesi evresini” oluşturmaktadır. 170 3. Felçli Form, virüslerin motor ganglion hücrelerinde çoğalması ve patolojik değişiklikler oluşturmasının sonucunda meydan gelmektedir. Bu nöronların inerve ettikleri kaslarda parezi ve paraliziler oluşmaktadır. Poliomiyelit SSS’nin değişik bölgelerinde dejeneratif değişikliklere neden olabilmektedir. Bu değişiklikler bazen hayati önem arz eden spinal ve bulbar bölgelerde görüldüğünde, hastalık ölüme neden olabilmektedir. Klinik Tablo: Paralitik poliomiyelit semptomatolojisi 5 evrede incelenmektedir: 1.Başlangıç veya prodromal, 2. Latent, 3. Menenjit veya preparalitik, 4. Paralitik ve 5. Reaparasyon veya yenilenebilir evre. Hastalık aniden başlayan yüksek ateş (380c) ile başlamakta ve “Küçük Hastalık” döneminde 1-3 gün sürmektedir. Başlangıçta öksürük ve yutma güçlüğü gözlenebilmektedir. Bunlara burun akıntısı, bronşit, konjuktivit, karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal veya kabızlık eşilik etmektedir. Nadir olarak deri döküntüsü görülebilir. Bazen baş ağrısı ve idrar inkontinansı ilk görülen semptomlar olabilirler. Ateşin ilk defa düşmesiyle birlikte latent devre başlamakta ve 2-7 gün devam etmektedir. Bu devrede hastada iyilik hali ve genel durumda düzelme gözlenmektedir. Hastalığın başlangıç Küçük Hastalık evresine sonradan “Büyük Hastalık” belirtileri eşlik etmektedir. Hastalarda ateş (39-400c), baş ağrısı, kusma, vücudun gerilmesi sırasında da omurgalarda, kol ve bacak kaslarında ağrılar oluşmaktadır. Hastalığın bu döneminde, omurilik semptomu olarak adlandırılan bir belirti dikkat çekmektedir. Hastadan oturması istendğinde elleriyle destek alarak oturduğu ve dizlerini “öpmesi” istendğinde ise bunu yapamadığını ve omurilikte şiddetli ağrılar hissettiği fark edilmektedir. Çocuk koltuk altlarından tutulup kaldırıldığında başının öne veya arkaya sarktığı gözlenmektedir. Çocuklar huzursuz, ağlamaklı, uykusuz ve hafif dokunmayla aşırı uyarılmaktadırlar. Hastaların deri rengi sık sık kırmızıdan soluk beyaza doğru değişmektedir. Çocukların baş, boyun ve gövde kısmında şiddetli terleme de dikkat çekmektedir. Preparalitik dönemin sonuna doğru hastalar yorgun, bitkin, apatik ve adinamiktirler. Yüzlerine acı dolu ifade, göz çevrelerinde ödem, dudaklarda morarma hakimdir. Ağız boşluğunda tükürük artışı görülmektedir. Preparalitik evre 3-10 gün devam etmektedir. Ateş eğrisi çift hörgüçlü şekil aldığında paralitik evre başladığı ve ateşin normal sınırlara düştüğü anlaşılmaktadır. 171 Ateş Eğrisi Büyük Hastalık Günümüz ve eski Mısırda Freskler üzerinde Gösterilmiş poliomiyelit Sekelleri Paralitik Evre: “Büyük Hastalığın” başlangıcından bir hafta sonra oluşan ve tutukluluk hali ile seyreden bir klinik tablodur. Paralizi daha çok ateşin düştüğü dönemde gelişmektedir. Bu gelişme süreci birkaç saat veya 1-2 gündür. Spinal Form: Paraliziler %90 oranında bacaklarda görülmektedir. Kol ve bel kısmında görülen paraliziler nadirdir. Tutukluluk derecesi farklıdır. Parezi veya paralizi şeklinde olabilir. Paraliziler asimetriktir. Paralize olan ekstremitenin tonusu ve hareketleri azalmış veya tamamen durmuştur. Tendon ve deri refleksleri negatiftir. Periferik respiratuvar yetersizlik ile seyreden Spinal form: Üst ekstremite ve yardımcı solunum kaslarında tutulma olduğunda hastalarda solunum güçlüğü, siyanoz, öksürememe, anoksi, kramplar, bilinç kaybı ve ölüm gelişebilmektedir. Poliomiyelitin ölümle sonuçlanan en ağır formu, Bulbar formdur. Genelde asendan spinobulbar form olarak oluşmaktadır. Söz konusu form patolojik sürecin yayılması ve omurilik ile kranial sinir çekirdeklerini tutmasıyla oluşmaktadır. Bunun sonucu olarak yüz kasları, yumuşak damak, yutma ve solunum kasları paralizisi gelişmektedir. Düzensiz solunum şekli süratle solunum yetersiliğine neden olmakta ve ölümle sonlanmaktadır. Ensefalit formu çoğunlukla spinal forma eşilik etmektedir. Yüksek ateş, baş ağrısı, kusma, kramplar, bilinç bozukluğu ve hemipleji ile yansımaktadır. Reaparasyon veya yenilenme evresinde tutulan ekstremite kasları yeniden güç kazanmaya başlamaktadır. Hastalığın başlangıcından birkaç ay sonra görülme olasılığı vardır. Reparasyon için son dönem hastalığın 6-12. ayıdır. Bundan sonra oluşması söz konusu değildir. İlk önce en son oluşan paralizi düzelmeye başlamaktadır. Kasların tonusu artmaya ve kuvveti geri gelmeye başlamaktadır. En sonunda hareket fonksiyonu düzelmektedir. Kişilerin bir kısmında tam düzelme gözlenirken diğer bir kısmında ise kalıcı paralizi ve kas atrofisi oluşmaktadır. Atrofiye olan kasların bulunduğu ekstremite gelişememekte ve omurilikte deformitelere (kifoz, skoliyoz) neden olmaktadır. Bunlar kalıcı maluliyete neden olurlar. En sık görülen komplikasyonlar bronkopnömoni, atelektazi, miyokardit, midenin akut atonisi, paralitik ileus, dekübit, nefrolitiyaz ve osteoporozdur. Poliomiyelit geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık oluşmaktadır. 172 Tanı: Poliomiyelit tanısı anamnez, klinik ve epidemiyolojik veriler ile virolojik incelemelere dayanarak konmaktadır. Preparalitik evrede yapılan BOS incelemesi tanıya yardımcı olmaktadır. BOS incelemesinde sitoproteinsel disosiyasyon: hücre sayısında artış (15-500 mm3), lenfosit hakimiyeti, protein ve şeker değerlerinde ılmlı artış gözlenmektedir. Poliovirüs izolasyonu çoğunlukla gaitadan yapılmaktadır (anal örnek alınarak). Nadir olarak boğaz, BOS ve kandan yapılmaktadır. Serolojik reaksiyonlardan çoğunlukla kompleman nötralizasyon ve fiksasyonu kullanılmakta ve poliovirüs tiresi takip edilmektedir. Tanıda elektromiyografi de kullanılabilir. Ayırıcı tanıda, SSS’ni tutan çok sayıda hastalık düşünülmelidir. Paralitik poliomiyelit, akut febril polinörit olan Guillain Baree snedromu ile karşılaştırılmaktadır. Guillain Baree sendromunda simetrik ve ılmlı tutukluk, BOS incelemesinde sitolojik ve albumin disosiyasonu ve protein yüksekliği dikkat çekmektedir. Ayırıcı tanıda aynı zamanda, koksakiler ve echovirüsler tarafından oluşturulan paralitik değişiklikler, seroz menenjit, ensefalomiyelit, botulizm ve osteomiyeliti düşünmek gerekir. Prognoz: Hastalığın oluşturduğu klinik tabloya ve paralizi şiddetine bağlıdır. Spinal ve bulbar formların ölüm oranı %50’dir. Ölüm, solunum yetersizliğine bağlı olarak gelişmektedir. Tedavi: Polionun sebebe yönelik veya spesifik tedavisi yoktur. Tedavi semptomatik ve konzervatiftir. Tedaviye tanı konar konmaz başlanmalıdır. Hastalar mutlak yatak istirahatine alınmalı ve huzurlu olmaları sağlanmalıdır. Paralitik evrede ekstremite ağrılarını azaltmak için, ekstremite sıcak ve nemli havlular ile sarılmalıdır. Havlular her iki saatte bir değiştirilmelidirler. Bu tedavi metodu hemşire Elizabet Keni metodu olarak bilinmektedir. Hastalığın başlangıcından 2-3 hafta sonra fizik tedavi ekzersizlerine başlanmalıdır. Fizik tedavi, pasif ve aktif hareket şekilleriyle ılmlı miktarda başlanmalı ve tedricen artırılmalıdır. Masaj uygulanmasının da yararı vardır. Ekzersiler gün 2-3 kez 10-15 er dakikalık aralarla yapılmalıdır. İlaç tedavisi gama-globulin, sedatif ve analjeziklerden oluşmaktadır. Bunlara ilave olarak B ve C grubu vitaminler verilmektedir. Poliomiyelitin bulbar ve spinobulbar formları solunum desteği ünitesi olan hastanelerde yapılmalıdır. Solunum sistemi tutulumu ve solunum merkezi baskılanan kişilerde respirator ile solunum desteği yapılmaktadır. Profilaksi: çocuk felci hastası olan her hasta intaniye bölümüne yatırılmalı ve 40-60 gün izole edilmeli ve eşya ile salgıları dezenfekte edilmelidir. Poliomiyelit sürecinde paralizi eğilimini artıracak faktörlerden (cerrahi girişim, 173 diş çekimi, aşılanma DTP, gereksiz antibiyotik kullanımı, fiziksel iş ve yorgunluk) sakınılmalıdır. Rekonvelesan serum ve Gama-globulin ile yapılan profilaksinin etkinliği kısa sürdüğünden (2-3 hafta) pratikte pek kullanılmamaktadır. Günümüzde poliomiyelitten korunmak için aktif aşılama yöntemi kullanılmaktadır. Aşılar ölü ve canlı olmak üzere ikiye ayrılırlar. Ölü Salk aşısı poliovirüsünün her üç tipini içermektedir. Aşı humoral immünite oluşturarak poliovirüsünün SSS’ne girmesini engellemektedir. Aşı, üç kez 1ml’lik enjeksiyonlar şeklinde yapılmaktadır. Canlı olan aşı, Seybin aşısıdır. Canlı atenüe (zayıflatılmış) virüslerden oluşmaktadır. Poliovirüsün her üç tipini içermektedir. Hücresel ve humoral immünite oluşturmaktadır. Peroral yoldan 6 haftalık aralarla üç kez verilmektedir. Ülkemizde peroral yoldan, sistemik olarak Seybin aşısı uygulanmaktadır. Böylelikle poliomiyelit sıklığı son derece azalmıştır. Sporadik olarak nadir vakalar şeklinde görülmektedir. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Çocukfelci’nin etken patojeni nedir? Çocukfelci’nin epidemiyolojik özellikleri nelerdir? Poliomiyelit klasifikasyonu nasıl yapılır? Klinik belirtileri olan formlar nasıl sınıflandırılır? Paralitik poliomiyelit evreleri nelerdir? Poliomiyelit evrelerini tarif et. Poliomiyelitte korunma nasıl yapılır? 174 8. ENETEROVİRÜSLER TARAFINDAN OLUŞTURULAN HASTALIKLAR Enterovirüsler, değişik klinik sendromalar ile seyreden akut viral enfeksiyonlara neden olmaktadırlar. En çok SSS hastalıklarına neden olurlar: paralitik hastalık, menenjit, ensefalit, döküntülü ateşli hastalık v.s. Epidemiyoloji: Enterovirüs enfeksiyonları dünyada yaygın olarak görülmektedir. Mevsimsel yatkınlık göstermektedir. Yaz aylarında görülme sıklığı artmaktadır. İnsallar arasında fekal oral yolla taşınmaktadır. Epidemi dönemlerinde damlacık yoluyla bulaş şekli mümkündür. Etiyoloji: Hastalık etkeni Pikorna virüs ailesindeki virüslerdir. RNA virüsleridir ve büyüklükleri 10-30 nm’dir. Enterovirüs enfeksiyonlarının en önemli temsilcileri Coxakie A ve B (23 tipi mevcuttur) virüsleri, ECHO virüsler (Enteric Cytopatogenic Human Orphan) 34 tipi vardır ve poliovirüsleridir (3 tipi vardır). Bütün enterovirüslerin benzer etiyolojik, epidemiyolojik ve klinik özellikleri vardır. Virüsler boğaz, BOS, beyin ve gaitadan izole edilebilmektedir. Her virüs tipi spesifik antikorlar oluşturmaktadır. Patojenez: Bir tek virüs tipi birkaç klinik tablo oluşturabilmektedir. Aynı zamanda bunun aksi de söz konusu olabilir. Bir klinik tablo birkaç virüs tarafından oluşturulabilir. Koksaki ve ECHO virüslerinin oluşturdukları paralitik hastalık, poliovirüsününkinle benzerdir. Bütün enterovirüsler viremi ve jeneralize enfeksiyon oluşturmaktadırlar. Tropizim özelliklerine ve sitopatojenik etkilerine göre ise aralarında farklar vardır. Koksaki ve ECHO virüslerinin oluşturduğu hastalıklar ılımlı seyir göstermekte ve hafif ateş yapmaktadırlar. Prognozları iyidir. Yaz aylarında küçük çapta epidemiler yapabilirler. En çok 10 yaşı altındaki çocuklar hastalanmaktadırlar. İnkübasyon dönemi 2-10 gün arasındadır. Enterovirüs grubunun oluşturduğu klinik sendrom, poliyonunkine benzer iken, bazıları ise farklı klinik sendrom oluşturabilmektedirler: 1. Kısa süreli ateşli yaz hastalığı: Her tür enterovirüs tarafından oluşturlabilir. Paralitik poliomiyelit’in “Küçük Hastalık” formuyla benzerlik göstermektedir. 2. Seroz menenjit: Çoğunlukla koksaki ve ECHO virüsleri tarafından oluşmaktadır. Kısa ve ılımlı seyir göstermektedir. Yaz ve sonbahar mevsimlerinde endemi ve pandemi yapabilmekteler. Baş ağrısı, ateş, kusma, menengial semptomlar ve nadir olarak paraliziler ile karakterizedir. BOS incelemesinde pleositoz dikkat çekmektedir. 3. Paralitik poliomiyelit sendromu: Koksaki ve ECHO virüsleri ile oluşabilmektedir. Semptomlar ılımlı olup, paralizi 3 ay içerisinde çekilmektedir. 175 4. Ensefalitis, çoğunlukla koksaki ve ECHO virüsleri tarafından oluşturulur. 5. Kızamık tarzı döküntüsü olan ateşli hastalık veya “Boston Ekzantemi” Koksaki ve ECHO virüsleri tarafından oluşturulur. Aynı virüsler perikardite de neden olurlar. 6. Herpanjin, Koksaki A virüsünün değişik tiplerinin oluşturduğu hastalıktır. Yaz ve sonbahar aylarında sporadik ve endemik olarak görülmektedir. Veziküler farenjit damaklarda, tonsillerde ve uvulada küçük, kırmızı veziküller ile karakterizedir. Veziküller patladığında küçük ülserler oluşmakta ve yutma sırasında ağrı hissedilmektedir. Herpanjin, herpes simpleks virüsü tarafından oluşturulan herpetik anjinden ayırt edilmelidir. Bu son durum bukkal mukoza ve diş etlerinde vezikül ve ülserasyonlar ile karakterize olamkatdır. 7. Bornholm hastalığı veya epidemik plörodini, Koksaki B grubundaki virüsler tarafından oluşturulmaktadır. Sporadik olarak ve küçük epidemiler şeklinde yaz ve sonbahar mevsiminde görülmektedir. Büyük çocuk ve genç erişkinleri tutmaktadır. Patolojik olarak, göğüs kafesi ve abdominal kaslarının enflamatuar dejeneratif değişiklikleri ile kendini göstermektedir. İnkübasyon dönemi 2-4 gündür. Hastalık yüksek ateş, üşüme, titreme, baş ağrısı ve kusma semptomları ile başlamaktadır. Miyalji ve karında batma hissi, hastalığın en önemli özelliğidir. Ağrılar kısa süreli ve paroksizmalar şeklinde görülmektedir. Hastalık 5-7 gün sürmekte ve nüks etme özelliğine sahiptir. 8. ECHO virüsleri küçük çocuk ve yeni doğanlarda birçok enfeksiyona neden olamkatdırlar. Bu enfeksiyonlar arasında yaz dönemi enterovirüs ishalleri, akut solunum hastalıkları, larinks stenozu (psödokrup), miyokardit ve yeni doğan jeneralize enfeksiyonu. Bu son klinik durum çoğunlukla ölümle sonlanmaktadır. Tanı: Virolojik ve serolojik tetkiklere dayanarak konulmaktadır. Spesifik tedavi ve profilaksi maalesef yoktur. Hijyen ve diyete dikkat göstermek tedavi için esastır. Sorular: 1. Enterovirüs enfeksiyonlarını tanımla. 2. Enterovirüs enfeksiyonlarının en sık görülen etkenleri hangileridir? 3. Bulaşıcı barsak hastalıklarından korunmak ve bertaraf etmek için alınan önlemler nelerdir? 176 9. AKUT VİRAL ENSEFALİTLER Ensefalitis, beyin ve omuriliğin virüsler tarafından oluşan akut enfeksiyonudur. Bazen nadir de olsa, viral enfeksiyonların komplikasyonu olarak veya kuduz ile çiçek aşılarına sekonder olarak da gelişebilmektedir. Ensefalitlerin etiyoloji ve epidemiyolojilerine göre sınıflanması: Primer ensefalit etkenleri arasında sık rastlanan virüsler bulunmaktadır. Ensefalitis epidemika-letargika Fon Ekonomo’nun etken patojeni ise henüz belli değildir. Arbo – ensefalitler, “arbo” virüsleri tarafından oluşturulan büyük bir grup ensaflitlerdir. Hasta hayvanlardan insanlara olan geçiş artropodlar, böcekler, keneler ve flebotomuslar tarafından gerçekleşmektedir. Sivrisinekler tarafından oluşturulan ensefalitler: a. Japon B ensefaliti, b. Sent Luıs ensefaliti, c. ABD’nin batı ve doğu at ensefaliti. b. arbovirüs grubu tarafından oluşturulan ensefalitler keneler tarafından taşınmaktadırlar. Bunlar şunlardır: a. Luping-il ensefaliti, b. Rus Uzakdoğu bahar ve yaz ensefaliti, c. Batı Rus ve Orta Avrupa kene ensefaliti v.s. Ensefalitler diğer virüsler (polio, koksaki, ECHO ve rabies) tarafından da oluşabilmektedir. Sekonder post enfektif ensefalitler (demiyelinize) kızamık, suçiçeği, çiçek, grip, parotit, herpes simpleks gibi virüsler tarafından oluşmaktadırlar. Epidemiyoloji: Arbovirüslerin oluşturduğu ensefalitler endemik hastalıklardır ve dünyanın birçok yerine yayılmıştır. Taşınma şekillerine göre ikiye ayrılırlar: A. Sivrisineklerin (kuleks ve anofeles) taşıdığı birinci grup ensefalitlerin kaynağı hayvanlardır (koyun, at, kemirgenler ve kuşlar). İnsanlara geçen enfeksiyon, söz konusu hayvanlardan kan emen sivrisineklerce taşınmaktadır. Ensefalitin bu tipi Japonya, Avustralya ve Amerikada görülmektedir. B. Arbovirüslerin neden olduğu ikinci grup ensefalitler keneler tarafından taşınmaktadır. Aynı zamanda süt ve süt ürünleri ile de taşınabilmektedirler. Hastalık epidemi şeklinde görülmektedir. Genelde orman çalışanları, Hayvancılıkla uğraşanlar ve piknik yapanlarda daha çok görülmektedir. Ülkemizde görülen arbovirüs ensefalitleri arasında Rus ve Ortadoğu bahar ve yaz ensefaliti ve Orta Avrupa kene meningoensefalitidir. 177 “arbo” virüsler Arthropod born virus Sivrisinek Kene ORTA AVRUPA TİPİ KENE MENİNGOENSEFALİTİ Ixodes ricinus Klinik Tablo 1. Birinci Evre 2. İkinci Evre 3. Rekonvelesan Evre Epidemiyoloji: Kenenin neden olduğu meningoensefalit (arbo virüs) Asya ve Avrupa’nın birçok yerinde görülmektedir. Rusya’nın batısı, Çek cumhuriyeti, Slovakya, Almanya, Avusturya, Slovenya ve Hırvatistan enfeksiyonun endemik olarak görüldüğü bölgelerdir. Hastalık mevsimsel yatkınlık göstermektedir. Yaz aylarında görülme sıklığı artmaktadır. Genelde açık arazide çalışanlar veya piknik yapanlarda görülmektedir. Bu kişiler arbo virüsü ile enfekte keneler tarafından sokulduklarında enfeksiyon ile karşı karşıya kalırlar. Keneler sadece taşıyıcı değil, aynı zamanda enfeksiyon kaynağıdır. Virüsün transovarial yolla yavrulara geçmesini sağlamaktadır. Klinik Tablo: Kenenin neden olduğu meningoensefalitin klinik tablosu değişkenlik göstermektedir. Hastalık ılımlı seyredebileceği gibi, ölümcül de olabilmeketedir. Klinik tablo, bifazik süreç göstermektedir. Birinci faz, virüsün kana karışmasıyla oluşmaktadır. İkinci faz ise virüsün SSS’ye yerleşmesiyle meydana gelmektedir. Hastalığın inkübasyon dönemi 7-10 gündür. Birinci evre 1-6 gün sürmektedir. Yüksek ateş, baş ağrısı, halsizlik, kusma, karın ağrısı ve ense kaslarının spazmı ile başlamaktadır. Daha sonra latent evre başlamakta ve 4-10 gün sürmektedir. İkinci Evre, genel enfeksiyon semptomları ile başlamaktadır. Söz konusu semptomlar arasında bifazik ateş ve şiddetli baş ile vücut ağrıları yer almaktadır. SSS belirtileri arasında bilinç bulanıklığı (somnolans veya koma), menengial semptomlar, titreme, nistagmus, vertigo ve psikomotor bozukluklar yer almaktadır. Aynı zamanda, kranial sinir ve ekstremite paralizileri de görülebilmektedir. BOS incelemesinde, lenfosit hakimiyeti ve protein yüksekliği dikkat çekmektedir. Enfeksiyon semptomlarının azalması ve klinik durumun düzelmesiyle birlikte rekonvelesan evre başlamaktadır. Hastada klinik düzelme Gözlenmesine rağmen, halsizlik ve nörolojik sekeller (maluliyet, zeka geriliği) devam etmektedirler. Letalite oranı %25’tir. Hastalık geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık kazanılmaktadır. Ensefalit tanısı klinik araştırmalar ve epidemiyolojik verilere dayanılarak konulmaktadır. Tedavi: Hiperimmün gama globulin kullanımının dışında, spesifik tedavisi yoktur. 178 Hastalara yoğun bakım şartlarında tedavi edilmeli, beyin ödemi ve muhtemel konvulziyonlar için anti ödem tedavisi uygulanmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır. Solunum yollarının açık tutulması için solunum yolları aspirasyonu yapılmalı ve gerektiğinde mekanik ventilatöre bağlanmalıdır. Korunma: Çevrededki enfeksiyon kaynakları, tarım ilaçları ile bertaraf edilmelidir. Arazide çalışan işçilere kene meningoensefalitine karşı aşı uygulanmalıdır (FSME-aşısı). Aşının rapelleri üç yılda bir yapılmalıdır. Kişisel korunma için iş elbiseleri kullnılmalıdır. Kene tarafından sokulan kişilere ensefalite karşı FSME-immünserumu veya hiperimmün gamaglobulin uygulanmaktadır. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Arbovirüs ensefalit çeşitlerini sayıp, klinik tablolarını tarif ediniz. Primer Ensefalit etken patojenleri nelerdir? Sekonder ensefalit etkenleri nelerdir? Aşı sonrası oluşan ensefalitleri sayınız. Sivrisinek ile taşınan ensefalitler hangileridir? Kene ve besinlerle taşınan ensefalitler hangileridir? 179 FSME-aşısı FSME-immünserumu 10. KUDUZ (RABIES – LYSSA) Kuduz virüsü Orman kuduzu Taşınma şekli Kuduz, viral kökenli ve ölümcül seyredebilen akut enfeksiyon hastalığıdır. Hasta hayvanın tükürük bezlerinden bulaşmaktadır. Klinik tablo psikolojik huzursuzluk, terminal paraliziler ve muhtemel ölümden oluşmaktadır. Tarihçe: Kuduz hastalığı ile ilgili ilk bilgilere M.Ö. 23. yy. “Hamurabi Kanunu” nunda ulaşılmaktadır. Kuduz verilerine, bundan 40 asır önce Mesopotamya’da rastlanmaktadır. Eski Yunan ve Roma dönemlerinde kuduzun, kuduz hastası olan köpek ve kurtlardan geçtiği anlaşılmıştır. Ünlü filozof Aristo, M.Ö. 4. y.y. kuduzun hayvanlar arasında taşınabildiğini açıklamıştır. Kuduz hastalığı asırlarca çok sayıda insan ve hayvanın ölümüne sebep olmuştur. XIX. y.y. Fransız bilim adamı Luy Pastör, kuduz etkeninin SSS’de bulunan ve tavşan beyninde üretilebilen bir virüs olduğunu keşfetmiştir. Daha sonra 1885 yılında, nakledilen virüsten “fixe” kuduz aşısı üretmeyi başarmıştır. Pastör’ün kuduz önlenmesinde gösterdiği başarı, bütün dünyada Pastör enstitülerinin açılmasına neden olmuştur. Etiyoloji: Hastalık etkeni nörotorpik özelliğe sahip 100-150 μ büyüklüğünde ve silindirik görünümde (kurşun şeklinde) dir. Çekirdeğinde RNA içermektedir. Sinir hücreleri protoplazmasında çoğalmakta ve beyin dokusu hücrelerinde üretilmektedirler. Düşük hava sıcaklığını iyi tolere etmekte, 60 derecenin üstündeki sıcaklıklara ise dirençsizdirler. Virüsler, hasta hayvan ve insanın sinir sisteminde ve tükürük bezlerinde bulunmaktadır. Bunların dışında kan, karaciğer, dalak, göz yaşı, süt ve idrarda da görmek mümkündür. Epidemiyoloji: Kuduz, memeli ve etobur hayvanların ve insanların zoonotik hastalığıdır. Virüs kaynağın tilki, kurt, çakal, tavşan ve sıçanlar gibi yaban hayvanlardır. Bu tipe “orman kuduzu” denmektedir. Söz konusu yaban hayvanlar, virüsü evcil hayvanlara (kedi, köpek, at, sığır, koyun) taşımaktadırlar. Bu tipe ise “şehir kuduzu” denmektedir. Virüs en sonunda bu hayvanlarla temasta bulunan insanlara geçiş göstermektedir. Hasta hayvanların insanları ısırmasıyla veya onların tükürük salgıları ile temasta bulunmasıyla birlikte, hastalık insanlara geçmektedir. Salyanın bulaşıcılığı, hastalık oluşmasından 4-5 gün önce başlamaktadır. Kuduz nadir olarak insandan insana geçiş göstermektedir. Hasta hayvan etlerinin tüketilmesi de enfeksiyona neden olabilmektedir. Enfeksiyonun ağırlık derecesi virüsün tipine, oluşan yaranın büyüklüğü ve lokalizasyonuna bağlıdır. Yaraların baş ve el gibi sinirlerden zengin bölgelerde oluşması, enfeksiyonun inkübasyon dönemini kısaltmaktadır. Hayvanlar, 180 enfeksiyonu eşit oranda bulaştırmaktadırlar. Enfeksiyonun insana bulaşma riski %9-70 oranındadır. Patojenez: Kuduz virüsü organizmaya çoğunlukla deride oluşan yara bölgesinden girmektedir. Nadiren de olsa, gözün mukozası veya derideki sıyrıklarından da girebilmektedir. Virüsler organizmaya girdikten hemen sonra (36-40 saat) çizgili kas hücrelerinde çoğalmaya başlamakta ve daha sonra sinir lifleri ile beyin ve omurilikteki gri cevhere ulaşmaktadır. SSS’ye ulaşan virüs histopatolojik değişiklikler oluşturduktan sonra, periferik sinirler aracılığıyla tükürük bezlere, böbrek üstü bezlere, kalp, karaciğer, akciğer gibi organlara ulaşmaktadır. Kuduz virüsü, beyin dokusu ve zarlarında makroskopik olarak diffüz meningoensefalit, diğer organlarda ise küçük kanamalar şeklinde patolojik değişiklikler yapmaktadır. Makroskobik bulgular hastalık için patognomiktir. Ganglion hücrelerinde hastalık için tanısal değeri olan, inkluziyon “Negri” cisimcikleri gözlenmektedir. Klinik Tablo: Ortalama inkübasyon dönemi 25-40 gündür. Bazen 13 gün ile 3 yıl sürebilmektedir. İnkübasyon dönemi virüs miktarına ve yara lokalizasyonuna bağlıdır. Isırma yeri kızararak ağırmaya başlamaktadır. Rabies insanlarda iki klinik form oluşturmaktadır: Öfkeli kuduz formu ve sessiz paralitik form. Hastalığın üç evresi vardır: Prodromal, iritasyon ve paralitik evre. Öfkeli Kuduz Formu Prodromal evre 1-2 gün sürmektedir. Hastalık baş ağrısı, subfebril ateş, iştahsızlık, kaşıntı, yara yerinde parestezi, huzursuzluk, heyecan, uykusuzluk, korku ve bitkinlik gibi semptomlar ile başlamaktadır. Ensefalit semptomları ile birlikte iritasyon evresi başlamaktadır. Hastalarda zaman, zaman görülen faringoleringeal kas spazmları, sıvıları yutma güçlüğü, hidrofobi, aşırı salya üretme gibi semptomlar gözlenmektedir. İlerleyen dönemlerde, hasta suyu düşündüğünde bile spontane olarak faringeal kaslarda kasılmalar görülmektedir. Hastalar hava akımına karşı da duyarlı hale gelmektedirler. Yüzlerine üflendiğinde boğulma korkusuna kapılmaktadırlar (aerofobi). Bunların dışında ses ve ışığa karşı da duyarlılık mevsuttur. Bunlara akustofobi ve fotofobi denmektedir. Boğulma atakları paroksizmal olarak tekrarlanmakta ve 30-60 saniye sürmektedir. Bu sırada hastalar heyecanlanıp korkuya kapılırlar. Hasta terlemekte, sürekli hareket etmekte, bağırıp çağırmakta ve kendini yatağa atmaktadır. Aynı zamanda, elbiselerini yırtmakta ve çevredeki eşyaları kırmaktadır. Zaman, zaman halüsinasyonlar görmekte ve çevredekileri ölümle tehdid et181 İnkübasyon 2. klinik form: Öfkeli form Sessizparalitik form Aerofobi Akustofobi Fotofobi mektedir. Ateş 40 dereceye kadar yükselmekte, gözleri kızarık, solunum hızlanmış, nabzı yükselmiş ve susuzluk çekmesine rağmen su içmeyi reddetmektedir. Paralitik evre 3-4 gün sonra başlamaktadır. Faringeal spazmlar gevşedikten sonra karnial sinir, solunum kasları veya ektremite paralizileri görülmektedir. Solunum kasları paralizisinin gelişmesiyle birlikte hastalığın 4-5. Gününde ölüm meydana gelmektedir. Sessiz veya Paralitik Kuduz Bu hastalık formu insanda nadirdir ve 5-8 gün sürmektedir. Yavaş ilerlemekte ve inkübasyon dönemi daha uzundur. Klinik Tablo: Hastalığın klinik tablosu prodromal evrenin devamında oluşmaktadır. Prodromal evrede hastalar depresiftir ve hidrofobileri vardır. Daha sonra bu belirtilere hipersalivasyon ve adinami eklenmektedir. Hastalarda psikolojik huzursuzluk yoktur. Paralizi ilk önce ısırılan kol veya bacakta oluşmakta daha sonra da solunum kasları tutulmaktadır. Hastaların ölüm sebebi, solunumun periferik veya santral paralizisidir. Kuduz hastasının EEG bulguları dissemine ensefaliti işaret etmektedir. Kan tetkiklerinde lökopeni ve lenfositoz vardır. Tanı: İnsandaki kuduz hastalığının tanısı epidemiyolojik verilere, klinik tabloya, doku incelemelerindeki “Negri” cisimciklerinin mevcudiyetine ve ölen şahısın beyin dokusu örneğinin incelemelerine dayanarak konulmaktadır. Serolojik tetkiklere dayanarak insan serumunda kuduz antijenlerini göstermek mümkün olmaktadır. Serum ve BOS’ta kuduz antikor titrinin dört kat artması tanısal değere sahiptir. Kuduz profilaksisi için ilk önce kuduz olan hayvanların tespiti gerekmektedir. Hayvanlardaki kuduz tanısına yardımcı olacak yeni metodlar vardır: Şüpheli hayvanlardan alınan örneklerin sağlıklı hayvanlara inokulasyonu. Histolojik preparatlarda Negri cisimciklerinin gösterilmesi. Şüpheli hayvandan elde edilen örnek ile inoküle olmuş sıçan beyinlerinin, immunofluoresan incelemeye tabi tutulması. Şüpheli hayvanın beyninde immunperoksidaz yöntemiyle rabies antijeninin gösterilmesi. 182 Ayırıcı Tanı: Hastalığın ayırıcı tanısında benzer semptomlar ile seyreden histeria rebiformis, sefalik tetanüs, meningo-ensefalomiyelit, poliomiyelit, poliradikulonörit, aşı sonrası miyelit ve psikojenik hidrofobi gibi hastalıkları düşünmek gerekir. Hastalık ölümle sonlandığı için prognozu kötüdür. Tedavi ve Bakım: Hastalık tedavisi semptomatiktir. Sedatifler ve hipnotonikler kullanılarak genel durum düzeltilmeye çalışılmaktadır. Son dönemlerde human hiperimun rabies-immunoglobulini (HRIG) ve İnterferon kullanılarak tedavi edilmeye çalışılmaktadır. Hastalara solunum desteği verilmeli, relaksasyon yapılmalı ve salgılar dezenfekte edilmelidir. Korunma: Kuduza yaklanan evcil hayvanların tespit ve bertaraf edilmesi, hastalıktan korunmak için esastır. Hasta olan hayvanların et ve et ürünleri kesinlikle kullanılmamalıdır. Evcil hayvanlar mutlaka aşılanmalıdırlar. İnsanlar şüpheli hayvan tatarfından ısırıldığında, ısırılan bölge hemen sabunlu su veya alkol ile yıkanmalıdır. İhtiyaç duyulduğunda yara cerrahi olarak temizlenerek antibiyotik verilmekte ve tetanos aşısı uygulanmaktadır. Seroprofilaksi: Şüpheli hayvan tarafından ısırılan kişilere ilk 6 veya en geç 48 saate kadar 5000 İÜ rabies antiserumu (subkütan ve yara çevresine) verilmelidir. Serum reaksiyonlarını önlemek için hiperimmun human gamaglobulin (20 İÜ/kg) kullanılması önerilmektedir. Son zamanlarda antirabies aşısı ve interferon kombinasyonu kullanılmaktadır. Antirabies aşısı ile aktif immunizasyon ısırmadan hemen sonra yapılmaktadır. Günümüzde insan diploid hücrelerinde üretilen kuduz aşısı “RABIVAC” HDC- aşısı kullanılmaktadır. Aşı, deltoid bölgeye 1ml dozunda 0, 3, 7, 14 ve 30. günlerde 5 doz şeklinde yapılmaktadır. Risk altında olan kişilere (veteriner, laboratuar çalışanları, hayvan bekçileri v.s.) profilaktik olarak HDC – aşısı uygulanmaktadır. Profilaksi için üç doz şeklinde 0, 7 ve 21. günlerde yapılmaktadır. Antirabies serumu uygulanan kişilere, aşı yapılması için 24 saat beklenmelidir. Aşı sonrası komplikasyonlar: Komplikasyonlar aşıdan 10-20 gün sonra gelişebilmektedir. Komplikasyonlar asendan miyelit, transvers miyelit, polinörit, N.Facialis paralizisi v.s. olabilmektedir. 183 HRIG Human hiperimmun rabies-immunglobulin ABIVAC” HDCaşısı Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kuduzun etkeni nedir? Virüsün taşınma yolları ve kaynağı nedir? Virüsün giriş kapısı ve patojenik etkilerini tarif et. Hastalığın klinik formları nelerdir? Klinik tablonun gelişim evreleri nelerdir? Sessiz seyreden paralitik kuduz tablosunu tarif et. Hastalıktan korunmak için alınan önlemler nelerdir? Hastalıkla karşı karşıya kalan kişilere uygulanan tıbbi müdahaleler nelerdir? 184 11. KABAKULAK ENFEKSİYONU (PAROTITIS) (POLYGLANDULITIS EPİDEMİCA) Kabakulak, çoğunlukla tükürük bezlerini tutan, viral kökenli akut enfeksiyon hastalığıdır. Tükürük bezleri dışında testisler ve SSS de etkilenmektedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni 90-140 nm biyiklüğünde miksovirüs parotitidis’tir. Tavuk embriyonunda kolayca ürerler. Hücrelerde patojen etki göstererek inkluziyon cisimcikleri oluştururlar. Virüs hastanın tükürüğünden, idrardan ve BOS’den izole edilmektedir. Epidemiyoloji: Hastalık ılmlı iklim bölgelerinde yaygındır. Enfeksiyonun kaynağı hastaların kendileridir. Hastalık en çok inkübasyonun son dönemi ve hastalığın ilk 5-6 gününde bulaşmaktadır. Bulaşıcılık, 3-4 hafta devam edebilmektedir. Sessiz seyreden ve diğer organları tutabilen formların tanısının zor konulması ve enfeksiyon kaynağı teşkil etmeleri nedeniyle epidemiyolojik önemleri vardır. Enfeksiyon direkt, damlacık yoluyla veya indirekt, hastanın kullandığı eşyalar vasıtasıyla bulaşmaktadır. Patojenez ve histopatolojik değişiklikler: Virüs, üst solunum yolları mukozası ve konjunktivalardan girerek oralarda çoğalır ve daha sonra kana karışarak viremi oluşturmaktadır. Virüs kan yoluyla değişik organ ve dokulara ulaşmaktadır. Virüsün glandulotropik ve nörortropik özelliği, konaklayacağı yeri tayin etmektedir. Çoğunlukla tükürük bezlerde konaklamaktadır (parotit). İlerleyen dönemlerde virüs, diğer bezleri de etkisi altına alabilmektedir. Bu organotropik özelliğine istinaden hastalığın ismi poliglandulit olarak benimsenmiştir. Tükürük bezlerindeki temel histopatolojik değişiklikler tükürük kanallarında oluşmaktadır. Kanallarda serofibrinöz eksüda birikmekte ve konjesyon oluşmaktadır. Histolojik olarak hücre dejenerasyonu, nekrozu ve polinükleer hücre infiltrasyonu gözlenmektedir. Testislerin germinatif epitelinde odaksal hemoraji ve hücre yıkımı oluşmaktadır. Pankreas hücrelerinde ise Langerhans adacık dejenerasyonuna rastlanmaktadır. Klinik Özellikler: Hastalığın kliniği, enfeksiyon sürecinin nerede yerleştiğine bağlıdır. Hastalık sürecinden en çok etkilenen parotis bezleridir. Ancak, diğer tükürük bezleri de olaydan etkilenmektedirler. Hastalık sık, sık diğer ekzokrin ve endokrin bezleri (testis, pankreas, over v.s) de tutabilmektedir. Bazen de sadece SSS’ni etkilenmektedir. 185 EPİDEMİK PAROTİT VE DİĞER TÜKÜRÜK BEZLERİ ENFLAMASYONU Kabakulağın inkübasyon dönemi 14-21 gün sürmektedir. Hastalık prodromal semptomlar (halsizlik, iştahszılık, baş ağrısı, bitkinlik ve ateş) ile başlamakta ve tedricen ilerlemektedir. Bu süre 1-2 gün sürmektedir. Başka zamanda hastalık kulak ağrısı, çiğneme sırasında ağrı ve parotis bezlerinin bulunduğu bölgede şişlik ile başlamaktadır. İlk 2-3 gün parotis bezleri lojundaki şişlik çoğalmakta ve boyuna doğru yayılabilmektedir. Ateş, 2-6 gün devam etmektedir. Şişlikler ise 10 gün içerisinde gerilemeketdir. Ağız boşluğundaki mukozada kataral değişiklikler gözlenmektedir. Stenon kanalının dışa bakan ağzı gergindir ve masaj yapıldığında seroz akıntının boşaldığı fark edilmektedir. Bölgesel lenf bezlerinde de büyüme görülmektedir. Hastalığın bazı formlarında parotis bezlerindeki ödeme, sublingual ve submandibuler bezlerdeki ödem de eşlik ederek boyun bölgesini tamamen kaplayabilmektedir. Kan tetkiklerinde lökopeni, lenfositoz veya eozinofili dikkat çekmektedir. KABAKULAK ENFEKSİYONUNUN DİĞER LOKALİZASYONLARI Parotit Hastası 1. Orşiepididimit (Febris Testicularis): Hastalığın puberte sonrası görülen ve daha sık rastlanan loklizasyonlarından biridir. Testis enflamasyonu hastalığın 4 -10 günlerinde görülmektedir. Genelde sol testis tutulumu görülmektedir. Bilateral testis ile epididimis tutulumu nadirdir. Testiste oluşan ödem, boyutlarını 2-3 kat artırmakta ve skrotum kızarmış, ısı ve ağrılıdır. Testitteki ödem 10-15 gün sürmektedir. Hastalık sekeli olarak atrofi, hipospermi ve sterilite görülmektedir. Hastalık hızlı ilerlemekte, ateş 400c’ye yükselmekte, üşüme, titreme, baş ağrısı, kusma ve psikolojik huzursuzluk oluşmaktadır. 186 2. Ooforit: Kadınlarda nadir görülen kabakulak lokalizasyonudur. Yumurtalıklar büyük, ağrılı ve palpasyona duyarlıdır. Menstrüel siklüs düzeni ise bozulmuştur. Hamileliğin ilk trimesterinde oluşan kabakulak hastalığı embriyopatiye neden olmaktadır. Enfeksiyon bazen mastit, bartolinit, prostatit, tiroidit ve miyokardit de yapmaktadır. 3. Pankreatit: Kabakulak hastalarının %7’sinde görülmektedir. Ateş, epigastrium ağrısı, kusma, ishal veya kabızlık ve pankreas ödemi ile seyretmektedir. Menenjit ve meningoensefalit de kabakulakta görülen lokalizasyonlar arasında nadir de olsa yer almaktadırlar. 4. Kabakulak Menenjiti: Hastalığın 4-10. günleri arasında gelişebilen en sık seröz menenjittir. Hastada meningial belirtiler, konvulziyonlar, şuur bulanıklığı ve ateş vardır. BOS berraktır ve %90 parçalı hakimiyeti vardır. Protein oranı hafif artış göstermektedir. Şeker klor düzeyleri normaldir. BOS’tan aynı zamanda hastalık etkeni de izole edilebilir. Hastalık hafif seyir göstermekte ve 3-4 hafta içerisinde sonlanmaktadır. 5. Meningoensefalomiyelit: Çok nadir görülen bir formdur. Oluştuğunda ise ağır bir klinik tabloya sahiptir. Hastalık konvulziyonlar, şuur bulanıklığı, paraliziler ve piramidal bozukluklar ile seyretmektedir. Kabakulağın SSS, testis ve pankreas loklizasyonları dışındaki formların prognozu iyidir. Tanı: Hastalık tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve serolojik tetkikler üçlüsü ile konmaktadır. Ayırıcı Tanı: Pürülan parotit, tümörler, lenfadenit, lökoz ve lenfoglandüler hastalıklar ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmelidir. Kabakulak menenjiti ise diğer seröz menenjitlerden (TBC, viral menenjit v.s.) ayırt edilmelidir. Tedavi ve Bakım: Hastalığın spesifik tedavisi yoktur. Yatak istirahati ve destek tedavi iyileşme sürecini hızlandırmaktadır. Tükürük bezleri ve testis ödemlerine sıcak kompresler uygulanmalıdır. Orşiepididimit söz konusu olduğunda ise kortikosteroidler kullanılmaktadır. Testis elevasyonunun da ağrıyı azaltmakta faydası vardır. Pankreatiti olanlarda ise oral beslenme durdurulmalı, sıvı replasmanı yapılmalı ve antibiyotikler uygulanmalıdır. Kabakulak menenjitinin tedavisi de semptomatiktir. Hasta beslenmesine dikkat edilmeli ve yumuşak ile sütlü gıdalar verilmelidir. Hastalık geçirildikten sonra kalıcı bağışıklık oluşmaktadır. Profilaksi: Hastalığın yayılmasını önlemek için, tükürük bezlerindeki ödem çözülene kadar hastanın ayrı bir odaya yatırılması gerekmektedir. Gama 187 globulin ve hiperimmun gama globulin ile korunma çok başarılı olmadığı gösterilmiştir. Aktif immünizasyon, atenüye kabakulak aşısı ile yapılmaktadır. Aşı tek başına veya kızamık ile kızamıkçık aşılarıyla kombine olarak uygulanmaktadır. Hastalığın tıbbi öneminin yanı sıra askeri önemi de vardır. Savaş şartlarında hijyen ve bakımın kötü olması enfeksiyonun genç askerler ve siviller arasında yayılmasına olanak sağlamaktadır. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Kabakulak virüsü hangi bezlere afinite göstermektedir? Bulaş kaynağı nedir? Klinik tabloyu tarif et. Klinik formları nelerdir? Tanı nasıl konur? Hastalıktan korunmak için alınan spesifik önlem nedir? 188 12. ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZİS (MONONUCLEOSIS INFECTIOSA) Enfeksiyöz mononülkelozis retikuloendoteliyal ve lenfatik sistemlerin akut viral enfeksiyonlarıdır. Klinik tablo ateş, anjin, lenf bezlerinde, dalak ve karaciğer büyümesinden oluşmaktadır. Kan tetkiklerinde lenfomonositoz, patolojik lenfositler ve heterofil antikorlar dikkat çekmektedir. Etiyoloji: Enfeksiyöz mononükleozis etkeni Herpes virüs ailesinden Epstein–Barr virüsüdür. Günümüzde virüsün kültürde üretilmesi mümkün değildir. Enfeksiyon, serumda spesifik antikorların oluşmasına neden olmaktadır. EB-virüsü nazofarenks, kan ve lenfatik dokudan izole etmek mümkündür. Epidemiyoloji: Hastalık genelde sporadik vakalar halinde görülmektedir. Epidemiler nadirdir. Epidemiler çoğunlukla bahar ve yaz aylarında oluşmaktadır. Hastalığa yakalananlar genelde okul çağı öncesi çocuklar ve gençlerdir. Kaynak: Hastalık kaynağını hastalar ve sağlıklı taşıyıcılar oluştururular. Enfeskiyon damlacık yoluyla yayılmaktadır. Bireyler arasındaki yakın temas (öpüşme) hastalığın kolayca taşınmasına neden olmaktadır. Patojenez ve Patoloji: Enfeksiyöz mononükleozis bening retikülozlar grubunda yer alan jeneralize bir enfeksiyondur. Virüs, orofarenks mukozasından girmektedir. Epitel hücreleri ve lenfatik sistemde çoğalmaktadır. Enfeksiyon bazen sessiz kalabilmkte veya lenfatik organlara yayılarak jeneralize hal almaktadır. Hastalık patojenezinde parenhim organların büyüklüğü, lenfatik ve retiküloendotelyal elemanlarda hiperplazi ve atipik monosit ile lenfosit infiltrasyonu dikkat çekmektedir. Karaciğerde Kupfer hücrelerinin yıkımı, intersitisiyel ve periportal enflamasyon oluşmaktadır. Hepatositler ise sağlam kalmaktadırlar. Monnükleer hücrelerin dalakta birikmesi, kapsül harabiyetine ve rüptürüne sebebiyet verebilir. Klinik Tablo: Virüsün pantropizm özelliği, değişik klinik tabloların oluşmasına olanak sağlamaktadır. Hastalık formlarında en çok faringiyal daha sonra glandüler en az da tiroid form oluşmaktadır. İnkübasyon dönemi 5-15 gündür. Faringiyal form: Hastalık erişkinlerde yavaş ilerlerken, çocuklarda hızlı başlangıç göstermektedir. Çocuklarda ateş, boğaz ağrısı ve anjin dikkat çekmektedir. 189 Tanım Epstein-Barr Kaynak Damlacık enfeksiyonu Bening retiküloz atipik monositler Form Faringiyal Glandüler Tiroid Ateşin özelliği olmamasına rağmen üşüme, titreme, baş ağrısı, asteni, iştahsızlık ve göz çevrelerinde ağrı ile seyretmektedir. Zaman, zaman burun kanaması, bulantı ve kusma da görülmektedir. Hastalığın başlangıcından 2-3 gün sonra servikal lenf bezlerinde büyüme gözlenmektedir. Bunları vücudun diğer yerlerindeki lenf bezleri büyümesi takip etmektedir. En çok retsrosternal ve suboksipital lenf bezi büyümesi dikkat çekmektedir. Lenf bezleri fındık veya yumurta büyüklüğünde olup, palpasyon sırasında ağrılıdırlar. Hastalık sürecinde karaciğer ile dalakta büyüme ve subikter gelişmektedir. Fizik muayenede farinksin hiperemik olduğu ve yumuşak damakta enantemlerin varlığı göze çarpar. Tonsiller üzerinde sarı-yeşi renkte kriptler ve psödomembranlar mevcuttur. Nadir olarak maküler veya makülopapüler döküntü de görülmektedir. Akciğer incelemesinde pnömomoni odakları, böbreklerde ise nefrit ve Enfeksiyöz Mononükleozdaki Lenf Bezleri albuminüri gelişebilir. SSS’de zaman, zaman seröz menenjit ya da ensefalomiyelit oluşabilmektedir. Ateş 38-39 derece cıvarında seyretmekte ve 6-10 gün devam etmektedir. Hastalığın akut dönemi 2-3 hafta sürmektedir. Organ ve lenf bezi büyüklüğü ise 1-2 ay devam etmektedir. Hastalığın nüks etmesi nadirdir. Komplikasyonlar azdır. Dala rüptürü veya solunum yolu tıkanması nadir olarak görülmektedir. Diğer komplikasyonlar arasında agranülositoz, trombositopenik purpuAnjin veya Enfeksiyöz mononükleoz ra ve hemolitik anemidir. Hastalığın başlangıcında yapılan kan tetkiklerinde lökopeni Ve lenfositoz gözlenirken, ilerleyen süreçte lökositoz, mononükleoz ve atipik lenfositler dikkat çekmektedir. Atipik lenfositler büyüklük, polimorfik yapı ve bazofilik sitoplazmaları açısından monositlerden farklanırlar. Tanı, karakteristik klinik tabloya dayanarak konmaktadır. Tanıda serolojik tsetlerden de faydalanılmaktadır. Paul-Bunel-Devidson metodu dayanarak gösterilen heterofil antikorlar tanıyı kesinleştirmektedir. 190 Ayırıcı Tanı: Benzer semptom ve bulgular ile seyreden difteri, cerahatlı anjin, lökoz, tularemi, toksoplazmoz, Hodgkin hastalığı CMV enfeksiyonu gibi hastalıkları ayırıcı tanıda düşünmek gerekmektedir. Prognoz: Enfeksiyöz mononükleoz benign seyreden bir hastalıktır ve tam iyileşme ile sonlanmaktadır. Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra kalıcı bağışıklık oluşmaktadır. Askeri ve Tıbbi Önem: Savaş şartlarında hijyen ve bakım şartlarının eksikliğinden ve kalabalık ortamların bulunmasından dolayı hastalık çabuk yayılmaktadır. Tedavi: Hastalık tedavisi genelde semptomatiktir. Faringial formda, sekonder bakteriyel enfeksiyonların önlenmesi için antibiyotik tedavisi de uygulanmaktadır. Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. Enfeksitöz mononükleoz ne tür bir hastalıktır? Enfeksiyöz mononükleoz etkeni nedir? Enfeksiyöz mononükleoz formları hangileridir? Klinik tabloyu oluşturan temel semptomlar nelerdir? Tanı nasıl konur? 191 13. AKUT VİRAL HEPATİTLER (HEPATITIS VIROSA ACUTA) Tanım: Viral hepatitler en az beş çeşit virüs tarafından oluşturulan enfeksiyon hastalıklarıdır. Hastalarda halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, sarılık ve idrarda koyuluk dikkat çekmektedir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Hepatit A, B, C (non A non B), D (delta) ve E’dir. Hepatit A virüsü Picornaviridae ailesinden bir enterovirüstür. 27-32 nm büyüklüğünde bir RNA virüsüdür. Çevre şartlara çok dirençlidir. -15 derecede 2 yıl, + 30 derecede ise 30 dk canlı kalmaktadır. Hepatit B virüsü Hepadnaviridae ailesinden bir DNA virüsüdür. Büyüklüğü 42 nm dir. Virüsün 7 nm kalınlığında mantosu var. Manto lipid, karbonhidrat ve proteinlerden yapılmıştır. Virüsün birkaç antijeni vardır. HBsAg (yüzey antijen), HBcAg (cor antijen) ve HBeAg. Bu antijenlere karşı organizmada antikorlar gelişmektedir. Hepatit C Virüsü 30-60 nm büyüklüğünde bir RNA virüsüdür. Çevre şartlarda dirençli değildir. 60 derecede 10 dk canlı kalabilmektedir. Dezenfektanlara da duyarlıdır. Hepatit D (delta) virüsü 35-40 nm büyüklüğünde bir RNA virüsüdür. Enfeksiyon oluşturması için HBsAg’ye ihtiyaç duymaktadır. Tek başına enfeksiyon nedeni değildir. Hepatit E Virüsü 32-34 nm büyüklüğünde bir RNA virüsüdür. Morfolojik yapısı Hepatit A Virüsü ile benzerdir. Epidemiyoloji: Hepatit A Virüsü (HAV) fekal-oral yolla bulaşan bir enfeksiyondur. En çok kontamine besin ve suyla bulaşmaktadır. Bulaş kaynağı hastalardır ve enfeksiyonu dışkıları ile taşımaktadırlar. Bulaşıcılık inkubasyon dönemi ve hastalık sürecinin ilk 2-3 haftasında devam etmektedir. Hepatit B Virüsü (HBV) parenteral yolla (steril olmayan iğnelerin batması, diş çekimi, kan ürünleri trabsfüziyonları ve seksüel yolla) bulaşmaktadır. HBV daha çok madde bağımlıları ve hemodiyaliz hastalarında görülmektedir. Virüs göz yaşı, süt, sperm ve vajinal yolla salgılanmaktadır. Enfekte olan anne, vertikal yolla virüsü fetüse taşımaktadır. Hepatit D Virüsü (HDV) tıpkı HBV gibi 192 parenteral yolla bulaşmaktadır. HAV enfeksiyonu daha çok çocuklar, HBV ise erişkinlerde görülmektedir. Patojenez: HAV organizmaya sindirim yoluyla, HBV ise parenteral yolla girmektedir. Virüsler karaciğere karşı afinite göstermekte ve hepatositlerde tahribat yapmaktadırlar. HBV mantosundaki reseptörler sayesinde hepatositlere bağlanmakta ve patolojik etkiyi göstermektedir. Virüsler ilk önce membran reseptörleri tarafında absorbe olup sitoplazmaya penetre olurlar. Penetre olan virüsler, hepatosit çekirdeğinde çoğalmaya başlamaktadırlar. Sitoplazmadaki endoplazmik retikulüm organelinde kendine kılıf oluşturmakta ve olgun DNA partükülü olarak kana karışmaktadır. Virüslerin hepatositleri terk ettiğinde, hepatositler henüz bilinmeyen bir mekanizma ile nekroze olurlar. Mezenşimin portal ve periportal alanlarda da lenfomonosit infiltrasyonu ve kupfer hücrelerinde hiperplazi görülmektedir. HAV’nin oluşturduğu histopatolojik değişiklikler HBV’ninkinle benzerdir. HAV ve HBV’nün aralarındaki fark inkubasyon döneminde, hastalık başlangıcında ve gelişim sürecinde gözlenmektedir. HAV enfeksiyonu hızlı başlamakta fakat kısa sürmektedir. HBV enfeksiyonu ise yavaş başlamakta, tedricen ilerlemekte ve daha ağır klinik tabloya neden olmaktadır. HCV enfeksiyonu genelde transfüzyon sonrasında oluşmakta, HEV ise HAV enfeksiyonu ile benzerlik göstermektedir. Klinik Tablo: HAV enfeksiyonunun inkübasyon dönemi 15-45 gün, HBV’de ise 60-180 gündür. HAV ‘nin oluşturduğu klinik tablo, HBV’ye göre dha hafiftir. HBV enfeksiyonu subakut veya kronik forma dönüşebilmektedir. Viral hepatitlerin benzer klinik tabloları nedeniyle ilerde, hepatitin sarılık ile seyreden ve birden çok hepatit virüsüne özgü olan ortak formundan bahsedilecektir. Hepatit enfeksiyonlarının gelişim süreci üç evreden oluşmaktadır: Preikterik, ikterik ve rekonvelesan evre. Preikterik Evre: Bu evre 2-3 hafta sürmektedir. HAV ve HEV’de hızlı başlamakta, HDV, HCV ve HDV’de ise yavaş seyir göstermektedir. Bu evrede genel enfeksiyon sendromu ve sindirim semptomları görülmektedir. 193 İkterik Hepatit Genel enfeksiyon Sendromu Sindirim belirtileri: İştahsızlık, Bulantı, Diyare, Epigastrik ağrı, Koyu idrar Ikterus Renksiz gaita Koyu idrar Anikterik hepatit: Genel enfeksiyon sendromu kataral semptomlar, ateş, halsizlik, kas ağrısı, iştahsızlık, bulantı, kusma, diyare ve epigastrik ağrı gibi semptomlardan oluşmaktadır. Bu evrede idrar koyulaşmaya, gaita açılmaya ve skleralarda sarılık (ikter) görülmeye başlamaktadır. HBV’de ise immünkomplekslerin serumda birikmesine bağlı olarak artralji, pruritus, eklemlerde ödem ve makülopapüler döküntü oluşmaktadır. İkterik Evre: Bu evrenin en büyük özelliği sarılıktır. Sarılık skleralarda deride, mukozalarda ve yüzde gözlenmektedir. Sarılık, hastalığın ilk 10-15 gününde en belirgindir. Daha sonra çekilmeye başlamaktadır. Bu evrede karaciğer ve dalakta büyüme başlamaktadır. Karaciğer normalin 1-4 katı büyüyebilir. Bu evrede sindirim belirtileri azalmakta ve genel durumda düzelme olmaktadır. Rekonvelesan Evre: HAV enfeksiyonunda bu evre 1-2, HBV’de ise 2-3 ay sürmektedir. Bu evrede belirtiler az ve hastanın genel durumu düzelmiştir. Sarılık gerilemiş, iştah artmış, idrar açılmış, gaita koyulaşmış, hepatomegali gerilemiş ve biyokimyasal parametreler düzelmeye başlamıştır. Klinik Formlar: Viral hepatitlerin akut, subakut ve kronik olmak üzere üç formu vardır. Akut form ikterin yoğunluğuna bağlı olarak anikterik, ikterik ve kolestatik olabilmektedir. Hastalığın ağırlığına göre ise hafif, ağır veya fulminan seyredebilmektedir. Kronik formlar ise persistan veya aktif olabilmektedir. Bu formlar HBV enfeksiyonuna özgüldür. Normal populasyonda sağlıklı HBV taşıyıcıları bulunurken, HAV için taşıyıcılık söz konusu değildir. Anikterik Hepatit Hepatitin bu formu HBV’den ziyade HAV enfeksiyonlarında görülmektedir. Anikterik HAV enfeksiyonu, bütün hepatitlerin 1/3’ünü oluşturmaktadır. Çoğunlukla çocuklarda görülmekte ve çabuk yayıldığından epidemiyolojik önemi büyüktür. Klinik tablo genel ve sindirim belirtilerinden oluşmaktadır. Sarılık yoktur. Kandaki bilirubin düzeyleri referans aralığındadır. Histopatolojik değişiklikler ise ikterik formlarlardakilerle aynıdır. 194 Kolestatik Form: HAV ve HBV enfeksiyonlarını her ikisinde görülmekte ve şiddetli sarılık ile seyretmektedir. İdrar çok koyu, gaita ise son derece açık renktedir. Hepatosit yıkımını gösteren transaminaz yüksekliği ılmlı iken, bilirubin ve alkalenfosfataz yüksekliği çoktur. Diğer biyokimyasal parametreleri (koagülasyon, kolesterol ve enflamasyon göstergeleri), ılmlı bir hepatosit nekrozunun olduğunu göstermektedir. Sarılık uzun süreli olmasına rağmen bu formun, prognozu iyidir. Fulminan Hepatit: Viral hepatitlerin %1’ini oluşturmaktadır. Akut viral hepatitlerin en ağır formudur. Karaciğer dokusunda atrofi ve ensefalopati gelişmektedir. Preikterik dönemdeki klinik belirtiler genel intoksikasyon belirtilerinden oluşmaktadır. Daha sonra belirtiler ağırlaşmakta ve karaciğer küçülmeye başlamaktadır. Hastalığın daha üçüncü gününde ensefalopati belirtileri (oryentasyon bozukluğu, aşırı duyarlılık, yavaşlılık) görülmektedir. Hastalarda ağız kokusu (fetor hepaticus) ve ellerde tremor (flapping tremor) gelişmektedir. Sarılık hızla ilerlemekte ve koagülasyon faktör sentezinin yetersizliğinden, hemorajik kanamalar oluşmaktadır. Hastalarda kan basıncı dalgalı seyir göstermektedir. Nabız hızlanmış (taşikardi), taşipne, oliguri, anuri, somnolans, stupor ve koma gelişmektedir. Komanın derinleşmesi ve karaciğer atrofisinin ilerlemesi hastayı ölüme götürmektedir. Otopsi çalışmalarında beyinde ödem ve kanamalar dikkat çekmektedir. Fulminan hepatitin patojenezi karmaşıktır. Karaciğerin detoksifikasyon yeteneğinin kaybolması ve buna mukabil kan amonyak düzeyinin yükselmesi, patojenezde önemli rol oynadığı düşünülmektedir. Aynı zamanda, SSS inhibitörü olan GABA’nın (gamaaminobutirik asit) artış göstermesi nöral inhibisyon yapmakta ve eksitasyonu durdurmaktadır. Bunun sonucunda bilinçsel fonksiyonlar yitirilmektedir. Subakut Hepatit: Subakut viral hepatitlerin belirti ve bulguları, fulminant hepatite benzer ancak, daha uzun sürmektedir. Histopatolojik olarak hepatositlerde dejenerasyon ve daha sonra parenhim, bağ dokusu (fibroz doku) ile değişmektedir. Hastalığın son evresinde prekoma, koma, asit, kanama diyatezleri ve şiddetli sarılık gözlenmektedir. 195 Kolestattik Form Fulminan Hepatit Subakut Hepatit Kronik Hepatit A. Kronik Persistant Hepatit Hepatitin bu formunda histopatolojik değişiklikler periportal alanda görülmektedir. Hepatosit dejenerasyonu ve fibrozu siliktir. Bundan dolayı, karaciğer mimarisi bozulmamıştır. Klinik olarak hafif adinami, halsizlik, iştahsızlık ve hareketlerde azalma gözlenmektedir. B. Kronik Aktif Hepatit Hepatitin bu formunda oluşan histopatolojik değişiklikler sadece periportala alanla sınırlı kalmayarak, karaciğer parenhiminin nerdeyse tamamını kaplamaktadır. Karaciğer parenkiminde oluşan değişiklikler piece meal nekrozu olarak adlandırılmaktadır. Hastalık ekzaserbasyon ve remisyonlarla seyretmektedir. İlerleyen dönemde nekroz ağırlaşmakta ve ve karaciğer parenkimi fibröz doku ile değişmektedir. Klinik tabloda baskın olan belirtiler şunlardır: yorgunluk, halsizlik, epigastrik ağrı, iştahsızlık, bulantı, diyare, kaşıntı v.s. Ekzaserbasyon ve remisyon süreçlerine bağlı olarak biyokimyasla parametreler de dalgalı seyir göstermektedirler. Bunun için transaminaz ve bilirubin değerleri de değişkendir. Virüs taşıyıcılığı: HBV enfeksiyonu geçirildikten sonra (3-6 ay) virüs organizmayı terk etmektedir. Bazı yazarlar bu süreyi 9-12 ay olarak hesaplamaktadırlar. Virüsün bu süreden sonra da organizmada mevcut olması kronik taşıyıcılığa işaret etmektedir. Kronik taşıyıcılık, klinik belirtiler vermeden devam ettiğinde buna sağlıklı taşıyıcılık denmektedir. Hepatit yaptığında ise kronik aktif veya persistant hepatit olarak adlandırılmaktadır. HBV enfeksiyonu geçirmemiş ve belirtileri olmayan sağlıklı taşıyıcılar da vardır. HAV enfeksiyonu için taşıyıcılık söz konusu değildir. Bu hastalarda sekel olarak, hiperbilirubinemi veya periodik transaminaz yüksekliği görülmektedir. 196 Hamilelik sırasında, fetusun karaciğer ve safra kanalları üzerine baskı uygulaması fiziyolojik hiperbilirubinemiye neden olmaktadır. Hepatit virüslerinin teratojenik etkisi yoktur. Hamilelik sırasında akut hepatit geçirenlerde zaman, zaman embriyopati veya erken doğum gelişebilmektedir. Tanı: Hastalık tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar analizlerine dayanarak konmaktadır. İkterin görüldüğü klinik tablo, tanıyı konmaya yardımcı olmaktadır. Hastayla temas veya tıbbi müdahale gibi epidemiyolojik verilerin tanıda önemi olduğu gibi, hastalık kaynağını keşfetmemize de yardımcı olmaktadır. Hepatit A virüsü gaita ile dışarı atılmakta ve eleketron mikroskobu ile gösterilme imkanı vardır. Serolojik incelemelerde anti HAV’nin tespit edilmesi tanıya yardımcı olur. Hepatit B virüsü için HBsAg gösterilmesinin tanısal değeri vardır. Serolojik tetkiklerden günümüzde en çok PCR (polimeraz zincir reaksiyonu) ve ELISA kullanılmaktadır. Laboratuvar incelemelerinde görülen değişiklikler şunlardır: Kanda bilirubin yüksekliği, Transaminaz (AST, ALT), Alkalen fosfataz ve LDH yüksekliği, albumin ve koagülasyon faktör düşüklüğü ve immünoglobulin disosiyasyonu. Hepatit hastalırının serolojik takibi de yapılmaktadır. Bu şekilde hepatit tiplenmesi yapılmaktadır. HBsAg, hastalık başlamadan 2-8 hafta önce belirginleşip, hastalığın 1-2. Ayında kaybolmaktadır. AntiHBs antikorları ise HbsAg’lerinin kaybolmasından sonra pozitifleşmektedir. HBsAg’lerinin kaybolması ve Anti HBs antikorlarının pozitifleşmesine kadar geçen süreye pencere periodu denmektedir. Bu dönemde HBS enfeksiyonunu göstermek için Anti HBc IgM’ye bakmak gerekmektedir. Anti HBs antikorlarının koruyucu özelliği vardır ve kanda uzun süre pozitif kalırlar. Hbc Ag, hepatosit çekirdeğindeki virüs replikasyonunu göstermektedir. Kanda bulunmamaktadır. Bunun antikorlarını yani, Anti Hbc - IgM tipi kanda göstermek mümkündür ve virüs replikasyonunu ifade etmektedir. Anti Hbc –IgG tipi ise rekonvelesan evreye işaret etmektedir. Anti Hbc antikorlarının koruyucu özelliği yoktur. HbeAg, hastalığın çok erken yani, akut fazında HbsAg’ninden hemen sonra oluşmaktadır. Anti Hbe antikorlar ise hastalığın 1-2. Haftasında pozitifleşmekte ve koruyucu özelliği yoktur. Delta antijen, delta hepatitin akut formlarında, kan ve karaciğerde gösterilmektedir. Anti delta antikorlar IgM ve IgG tipi ise akut ve kronik formlarda gözlenmektedir. Anti Hbs ve AntiHbc IgG dışındaki bütün hepatit markerleri 197 hastalığın 2-4. Ayında kandan kaybolurlar. Bu süreç içinde Hbs Ag’nin de negatifleşmesi gerekmektedir. Ayırıcı Tanı: Preikterik dönemde viral hepatitler grip, enteroenfeksiyonlar, artrit, apandisit v.s. ayırt edilmelidirler. İkterik evrede leptospiroz, enfeksiyöz mononükleoz, malarya, sarı humma, toksik hepatit, hepatorenal sendrom, kolesistopatiler v.s. ayırt edilmelidirler. Prognoz: HAV enfeksiyonunun prognozu iyidir ve sekeller son derece azdır. HBV enfeksiyonu subakut ve kronik forma dönüşebilir. Kronik aktif formlar ise, sonunda sirozla sonlanmaktadırlar. Bağışıklık: Hastlık geçirildikten sonra kalıcı bağışıklık oluşmaktadır. HAV ve HBV arasında çapraz immünite söz konusu değildir. Tedavi: Hastalık tedavisi semptomatiktir. Aynı zamanda hastanın istirahati, sağlıklı beslenmesi ve hijyen kurallarına dikkat edilmesi son derece önemlidir. İstirahat, karaciğer kanlanmasını artırmakta ve hepatositlerin yenilenmesi kolaylaşmaktadır. Besinler karbonhidrat, protein ve vitaminlerden zengin olmalıdır. Et ürünlerinden tavuk, inek ve balık eti kullanımına müsaade edilir. Alkollü içecekler ve yağlı yemeklerin kullanımı yasaklanmalıdır. Transaminaz düzeyleri normal seviyelere gelene kadar karaciğeri korumak ve hepatosit yenilenmesini hızlandırmak için Essentiale forte gibi koruyucu maddeler kullanılmalıdır. Ağır seyreden kolestatik ve kronik aktif formalarda kortikosteroid kullanımı mümkündür. Günümüzde immünomodülator (interferon) tedavisinin oldukça başarılı sonuçları vardır. Korunma: Hepatit A enfeksiyonunda hastanın izolasyonu yapılmalı ve Havrix aşısı uygulanmalıdır. Hastayla temasta bulunan kişilere ise immünoglobulin verilmelidir. Hastaların %30’unda anikterik formun bulunması, korunmayı zorlaştırmaktadır. Hepatit B enfeksiyonunda korunma hepatit B aşısı ile yapılmaktadır. Aşı üç doz şeklinde (0, 1 ve 6. ay) intramusküler olarak deltoid kasına uygulanmaktadır. Günümüzde hepatit B aşısı, aşı takviminde yerini almış ve yenidoğanlara rutin plarak ilk 24 saat içinde uygulanmaktadır. Çocukların yanı sıra, risk altında olan erişkinler (sağlık personeli, hemodiyaliz hastaları) ve heteroseksüellere de hepatit B aşısı uygulanmalıdır. 198 Sorular: 1. HAV hangi hastalığa neden olur? 2. HAV nasıl taşınır? 3. Hepatit B tipi sarılığın etkeni nedir? 4. HBV nasıl taşınır? 5. HBV nereden izole edilmektedir? 6. Hepatit C tipi sarılığın etkeni nedir? 7. HCV nasıl taşınır? 8. HDV tek başına enfeksiyon sebebi olabilir mi? 9. HEV ayrı bir enfeksiyon sebebi midir? 10. Hepatit E enfeksiyonun etkeni nedir? 11. Viral hepatitlerin klinik evrelerini tarif et. 12. Hastalığın hangi tiplerinde kronik taşıyıcılık söz konusudur? 13. Tanı nasıl konur? 14. Başarılı tedavi var mıdır? 15. Viral hepatitlerden korunmak için alınan önlemler nelerdir? 199 14. A I D S Tanım: AIDS (aquired imune deficiency syndrome) kronik retrovirüs enfeksiyonudur. Virüs hastalarda kronik immün yetmezlik sendromuna yol açmaktadır. Daha önce sağlıklı olan kişilerde, hücresel immünite bozularak fırsatçı enfeksiyonlar ve tümörler gelişmektedir. Tarihçe: Hastalık ilk defa ABD’nin Atlanta eyaletinde 1981 yılında keşfedilmiştir. Bu tarihte, Atlantadaki hastalıkları kontrol etme merkezine pnömosistis karini pnömonisi olan 5 homoseksüel kişi başvurmuştur. Daha sonra homoseksüel, hemofili ve madde bağımlısı olan kişilerde Kaposi sarkom sıklığının arttığı fark edilmiştir. AIDS’in Zaire’den Haiti ve Amerika’ya ulaştığı tahmin edilmektedir. Söz konusu virüs, 1983 yılında Paris’teki Pastör enstitüsünde Luc Montagnie adındaki bilim adamı tarafından keşfedilmiştir. İlk keşfedildiğinde Limphadenopathia associated virus olaka adlandırılmıştır. 1984 yılında Robert Galo adındaki bilim adamı Amerika’da AIDS virüsüne benzer başka bir virüs keşfetmiştir ve HTLV (Human T cell leucaemia Lymmphtropic Virus Tip III) olarak adlandırmıştır. Daha sonra bu virüslerin benzer olduğu anlaşılmış ve ortak isimle HIV (human imunodeficiency virus), adlandırılmasına karar verilmiştir. Etiyoloji: Hastalık etkeni Lentiviridae ailesine ait insan retro virüsüdür. Retrovirüslerin uzun inkubasyon dönemleri ve değişkenlikleri en büyük özellikleridir. HIV, 100 nm büyüklüğünde ve futbol topu şeklindedir. Nükleokapsidlerinde RNA ve reversetranskriptaz enzimi bulundurmaktadır. Kılıfı 12 pentagon ve 20 heksagondan oluşmuştur. Kılıfın dış yüzeyinde uzantılar şeklinde birden çok glikoprotein bulunmaktadır. Epidemiyoloji: Hastalık bütün dünyaya yayılmış ve pandemiktir. Hastalığa yakalananların sayısı milyonlar ile ölçülmektedir. Hastalık kaynağı hastalar ve seropozitif kişilerdir. Enfeksiyon kan, tükürük, sperm, vajinal akıntı, anne sütü ve cinsel ilişki ile taşınmaktadır. Patojenez: HIV organizme girdikten sonra immünolojik savunma mekanizmalarında rol alan T4 lenfositlerine hucüm etmektedir. HIV’nin T4 lenfositlerine girmesi CD4 reseptörleri (T4 yüzeyinde bulunur) ve glikoprotein gp120’nin (HIV kılıfında bulunur) yardımıyla olmaktadır. Virüsün çoğalması 200 revers transkriptaz enzimi sayesinde olmaktadır. Bu enzim yardımıyla genetik bilgiler RNA’dan DNA’ya taşınmaktadır. Konak hücrelere bir defa taşınan genetik şifre, orada kalıcı olmaktadır. Bu şekilde HIV, T4 lenfositin genetik şifresinin ayrılmaz parçası olmaktadır. Virüs yeterince çoğaldığında lenfositlerin yapısını bozmakta ve parçalanmasına neden olmaktadır. Enfekte lenfositlerin parçalanmasıyla açığa çok sayıda virüs çıkmakta ve başka lenfositleri enfekte etmektedir. Virüsün hedef hücreleri T-helper (CD4) lenfositlerdir. Bu şekilde kişinin bağışıklık sistemi çöker ve fırsatçı enfeksiyonalar ile tümörlere olanak doğar. Klinik Tablo: Hastalığın polimorfik klinik tablosu tanınmasını zorlaştırmaktadır. İki çeşit semptomlar: Majör ve minör. Major semptomlar arasında kilo kaybı, diyare, ateş v.s. yer almaktadır. Vücut ağırlığının yaklaşık %10’u 3-6 ay içeirisnde kaybedilir. Ateş de ortalam bir ay sürmektedir. Minor semptomlar arasında ise öksürük, deride enflamasyon, oral kandidiyazisi, herpes zoster v.s. yer almaktadır. HIV’nin oluşturduğu klinik tablonun bir kısmı virüsün kendisine, diğer bir kısmı da fırsatçı enfeksiyonlara bağlıdır. HIV enfeksiyon süreci dört evreden oluşmaktadır. Bu evrelere akut faz dönemi öncülük etmektedir. Akut faz, serokonverziyon öncesi evredir. Genelde 2-12 hafta sürmektedir. Söz konusu fazın kliniğinde baş ağrısı, boğaz ağrısı, öksürük ve deri soyulması yer almaktadır. Bu süre 7-21 gün devam etmektedir. Bundan sonra semptomlar gerilemekte ve hasta kendini tekrar iyi hissetmeye başlamaktadır. Birinci Evre uzun süreli jeneralize lenfadenopatiler ile devam etmektedir. Bu evre HIV enfeksiyonu ile semptomların oluşmasına kadar geçen süredir. Bu evrenin uzunluğu 2 ay ile 20 sene arasındadır. HIV enfeksiyonu olan kişilerin çoğunda bu süre 7-10 yıl sürmektedir. Bu evrenin bukadar uzun sürmesinin nedenleri arasında organizmanın sitotoksik T hücrelerinin enfeksiyona karşı oluşturduğu immün cevab olduğu tahmin edilmektedir. Bu evre klinik belirti vermeden, asemptomatik olarak sürebilmektedir. Hastalarda sübjektif veya objektif şikayetler söz konusu değildir. Zaman, zaman simetrik jeneralize lenfadenopatiler meydana gelebilir. Oluşan bu klinik durum başka hiçbir hastalıkta gözükmemekte ve AIDS için spesifiktir. Bu dönemde kişi enfeksiyonu çevredekilere yayabilmektedir. İkinci Evre: Hastalık başlangıcını gösteren en önemli evredir. Hastada nonspesifik deri ve mukoza lezyonları ve dilde lökoplakiler gelişmektedir. Bunların yanı sıra diyare, ılımlı kilo kaybı, gece terlemesi, baş ağrısı, lenfadenopati ve nörolojik değişiklikler oluşmaktadır. Solunum yollarında ise tekrarlayan enfeksiyonlar dikkat çekmektedir. Üçüncü Evre: Hastalığın intermediyal evresidir. 2-3 semptom oluşmakta ve uzun süre devam etmektedirler. Dilde lökoplaki, labiyal veya genital 201 ülser, akciğer tüberkülozu, ateş, diyare, kilo kaybı, gece terlemesi ve nörolojik değişiklikler ve neoplaziler gelişmektedir. Kilo kaybı vücut ağırlığının %10’nu oluşturmaktadır. Ateş de 37.80c’nin üstündedir. Bu evrede AIDS’e bağlı kompleksler “AIDS related complex” oluşmaktadır. Dördüncü Evre: Hastalığın geç ve ilerlemiş dönemini oluşturmaktadır. Hastalarda ağır fırsatçı enfeksiyonlar ve neoplaziler gözlenmektedir. Üçüncü evredeki bütün semptomların ağırlaşmış formları mevcuttur. Bu evrede değişik türde fırsatçı enfeksiyonlar görülmektedir. Bunlar arasında protozoalar ile (pnomocistis carini, toxoplasma) oluşan enfeksiyonlar, mantar (kandida, kriptokok) enfeksiyonları, bakteri (salmonelloz, mikobakteri) enfeksiyonları yer almaktadır. Neoplaziler arasında en çok Kaposi sarkomuna rastlanmaktadır. Ayırıcı Tanı: HIV enfeksiyonu idiyopatik CD4-T lenfositopeniden, nörolojik bozukluklardan, ateşli hastalıklardan ayırt edilmelidir. Prognoz: AIDS ağır klinik tabloya sahip ölümcül bir hastalıktır. Tedavi: Hastalık tedavi edilebilir bir hastalık değildir. Tedavi daha çok fırsatçı enfeksiyonlara ve neoplazilere karşı uygulanan tedaviden ibraettir. HIV’ye karşı da antiretrovirüs tedavisi uygulanmaktadır. Antiretrovirüs tedavsi, HIV’nin çoğalmasını önlemekte ve organizmanın savunma sistemini güçlendirmektedir. Antiretroviral ilaçlar arasında zidovudin (AZT), didanozin (ddi), zolsitabin (ddc) v.s. sayılabilir. Tanı: Alınan kan örneğine HIV testi uygulanarak tanı konmaktadır. HIV testi olarak kullanılan ilk test antikor varlığını gösteren Western Blood analizidir. İkinci nesil testler HIV antijenini gösteren ve HIV kantitatif olarak sayısını tayin eden testlerdir. Serolojik tetkiklerden en çok immünoenzim ve radioimmün metodlardır. ELISA metodu yaygın olarak kullanılan bir metoddur ancak, pozitif olan sonuçlar Western Blot, radiopresipitasyon ve immunofluoresan yöntemleri ile teyit edilmelidirler. Korunma: Hastalıktan korunmak için en önemli şey, HIV’nin taşınmasını kolaylaştıran yolların saptanması ve bunlardan uzak durulmasıdır. Cinsel ilşki sırasında preservatif kullanmak, tek eşliliği benimsemek, made bağımlılığından uzaklaşmak, hijyenik şartlara dikkat etmek, sepsi ve antisepsiye önem göstermek son derece önemlidir. Sağlık çalışanları da günlük ileri sırasında mutlaka eldiven giymeli ve tibbi malzemelerin tek kullanımlık olmasına dikkat etmelidir. 202 Sorular: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. AIDS akrostişi neyi ifade ediyor? Hastalığın etkeni nedir? HIV nasıl taşınır? HIV enfeksiyonun kaç avresi vardır? Tedavisi var mıdır? Tanı nasıl konur? Hastalıktan korunmak için alınan önlemler nelerdir? AIDS’den korunmak için alınacak önlemler konusunda halk nasıl bilgilendirilmelidir? 203 BULAŞICI HASTALIKLARDA HASTA BAKIMI Barsak Tifosu ve Paratifo Hastalarının Beslenmesi ve Bakımı Barsak tifosu ve paratifo salmonellalar tarfından oluşturulan enfeksiyonlardır. Direkt ve indirekt yolla (kontamine gıda, su, kirli eller v.s) taşınmaktadır. Sosyoekonomik düzeyi ve hijyenik şartların kötü olan ülkelrde daha çok görülmektedir. Bu hastaların bakımı hastane şartlarında yapılmalıdır. Bu sürede hastanın kişisel eşyaları dezenfekte edilmeli, salgılar temizlenmeli ve el hijyenine dikkat edilmelidir. Tifo hastaları intaniye bölümüne yatırılmalı, odaları temizlenmeli ve havalandırılmalıdır. Tifoz evresinde hastanın yatağından düşmesini engellemek için yatağın yanlarına korkuluklar konulmalıdır. Tifoz evresinde olan hastaların oryentasyon bozukluğunun olması ve ayağa kalkamadıkları için dekübitlerin gelişebileceğini öngörmek gerekir. Bunun için dekübitleri engellemek gerekir. Hastaların kan dolaşımını düzeltmek için her gün banyo yapılmalı veya ıslak mendillerle silinmesi gerekir. Aynı zamanda dilüe alkol ile masaj yapılmalıdır. Hastanın pozisyonu sık sık değiştirilmeli ve elbiseleri temizlenmelidir. Hastaların ağızları kuru ve dilleri üzerinde plaklar olması nedeniyle özel antiseptik solusyonlarla ağız bakımı yapılmalıdır. Hasta bakımı sırasında beslenmeye de dikkat etmek gerekir. Gıdalar yumuşak olmalı, süt, çay, komposto, yağsız çorba ve et ihtiva etmelidirler. Ateş düştükten sonra haşlanmış pirinç, patates püresi, kaynamış yumurta ve yağsız inek eti verilebilmektedir. Hastalığın 4. haftasında barsak kanamaları olabileceğinden hastanın karın yüzeyine soğuk kompresler koymalı ve ağızdan beslenmesi durdurulmalıdır. Hastalık komplikasyonu olarak barsak perforasyonu söz konusu olabilir. Hemşire hastayı yakın takip etmelidir. Aniden başlayan karın ağrısı, kan basıncı ve nabız düşüklüğü ve yüzde solukluk fark ettiğinde barsak perforasyonunu aklına getirmelidir. Hemşire bu belirtileri fark ettiğinde hekime haber vermelidir. 204 - Tıbbi hemşirenin hastalıkla ilgili bilmesi gerekenler şunlardır: Hastalığın ilk haftasında hemokültür için kan örneği alınması gerektiği; Hastalığın ikinci haftasında Vidal testi için kan alınması gerektiği; Üçüncü haftada idrar ve gaita kültürü alınması gerektiği. Basiller dizanterisi olan hastaların bakımı ve beslenmesi Basiller dizanteri, şigella tarafından oluşturulan akut bulaşıcı hastalıktır. İnkubasyon dönemi 1-3 gündür. Hastalarda kanlı ve mukuslu ishal görülmektedir. Defekasyondan sonra karında ağrılar başlamakta ve tenezm (sahte tualet ihtiyacı) bulguları gözlenmektedir. Dizanterinin sebebi, hijyen eksikliği ve ellerin kirliliğidir. Enfeksiyon fekal oral yolla bulaşmaktadır. Sinekler de hastalığın taşınmasında rol oynarlar. Hastalar intaniye bölümüne yatırılmalıdırlar. Odaları temiz ve havalndırılmış olmalıdır. Hemşire hastayı düzenli olarak yıkamalı ve el temizliğine dikkat etmelidir. Hastanın lişisel eşyaları ve salgıları temizlenip dezenfekte edilmelidir. Kanlı gaita olduğu üsrece hastaya sıvı yiyecekler verilmelidir. Bundan sonra patates püresi, yoğurt ve yağsız çorbalar verilebilir. Hastaların sıvı kaybını önlemek için sıvı replasmanı yapılır. Sıvı replasmanı parenteral ve peroral yolla yapılmaktadır. Hastanın art arda alınan üç gaita kültürü sonucu negatif ise hasta, hastaneden taburcu edilmektedir. Kolera Hastalarının Bakımı ve Beslenmesi Kolera, Vibrio kolera tarafından oluşturulan akut enfeksiyon hastalığıdır. İnkubasyon dönemi kısadır(birkaç saat veya 2-5 gün). Pirinç suyu şeklinde çok sayıda defekasyon ile karakterizedir. Sıvı kaybı nedeniyle ellerde, ayaklarda ve karın kaslarında kramplar gözlenmektedir. Cilt soğuk, gözler kızarık ve sesleri alçaktır. Bu ataklardan birkaç saat sonra diyare kesilebilir ancak, hastanın kolaps durumu devam etmektedir. Hastaların çoğu bu kolaps döneminde kaybedilir. Bu evreyi aşan hastalar daha sonra iyileşirler. Hastanın sıvı kaybı karşılanmalıdır. Hastalar izole edilmelidirler. Hastanın kişisel eşyaları ve salgıları temizlenmeli ve dezenfekte edilmelidir. Hasta düzenli olarak yıkanmalı ve iç çamaşırları değiştirilmelidir. Hastanın beslenme şekli diğer barsak enfeksiyon- 205 larında olduğu gibidir. Kolera enfeksiyonu patlak verdiğinde sağlık personeli ve çevredeki insanlar aşılanmalıdırlar. Gastroenterokolit Sendromu Bu sendrom, mide, ince ve kalın barsak semptomlarından oluşmaktadır. Gastrik semptomlar: Epigastriumda sancı, kramplar, bulantı ve kusmadır. Semptomlar genelde kontamine besinler alındıktan hemen sonra veya birkaç saat sonra başlamaktadır. Enterit sendromu: Çok sayıda sulu ve pis kokulu dışkıdan ibarettir. Karın ağrısı, kramplar ve meteorism belirtileri vardır. Kolit sendromu: Kanlı, mukuslu gaita ve tenezm bulguları vardır. Etiyolojik olarak enfeksiyonlar bakteri, virüs, parazit ve helmint gibi mikroorganizmalar tarafından oluşmaktadır. Bu hastalıklar dehidratasyon ve kolapsa neden olmaktadırlar. Hastalarda sıvı ve elektrolit kaybı mevcuttur. Bu kayıplar karşılanmalıdırlar. Aksi takdirde hastalık prognozu kötüleşmektedir. Gastroenterokolit Sendromu Olan Hastalarının Tedavi ve Bakımı Sıvı kaybının karşılanması parenteral ve oral yolla yapılmaktadır. Elektrolit disbalansı düzeltilmeldir. Peroral rehidratasyon için nelit (bir litre kaynatılıp soğutulan suya bir poşet toz dökülmekte ve 24 saatte bitirlmelidir) kullanılmalıdır. Oral yoldan yapılan regidratasyon şekli hafif vakalar içindir. Ağır seyreden vakalarda ise parenteral yol tercih edilmelidir. Parenteral yolla verilen sıvılar %0.9’luk serum fiziyolojik ve ringer solusyunodur. Küçük çocuklara ise hipoglusal (Glikoz ve serum fizyolojik karışımı) solusyonu verilmektedir. 206 Beslenme: gastroenterokolit sendromu olan hastaların beslenmesi, rehidratasyondan hemen sonra başlamalıdır. Besinler yavaş, yavaş verilmelidir. İlk başlarda sıvı yiyecekler daha sonra ise yumuşak gıdalar verilmeye başlanmalıdır. Hastalara patates püresi, haşlanmış pirinç, bisküviler, yağsız çorba ve haşlanmış et verilebilir. Hasta 24-36 saat süre bu diyet rejiminde bulunduktan sonra süt, peynir, yoğurt, yumurta ve havuç verilebilmektedir. Ateşli Sendromu Olan Hastanın Tedavi ve Bakımı Tedavide genel ve semptomatik tedabirlerin yanı sıra kimyasal ajanlar da kullanılmaktadır. Genel önlemler: Ateşin düşürülmesi, sıvı replasmanı, beslenme ve fiziksel aktiviteden oluşmaktadır. Hastalar hafif ve ince giydirilerek sıcaklık düşürülmelidir. Daha fala sıvı içmeli ve yumuşak gıdalarla beslenmelidir. Kimyasal ajanlar: ateşi düşürmek için genel önlemlerin yanı sıra antipiretikler kullanılmalıdır. Antipiretikler vücut sıcaklığı 38.50c’nin üstüne çıktığında kullanılmalıdır. Kullanılan antipiretikler arasında Aminopirin, Analgin, Aspirin, Parasetamol v.s. bulunmaktadır. Antipiretikler tablet, şurup veya fitil şeklinde kullanılabilirler. Fiziksel ajanlar: Vücut sıcaklığı 39.50c’yi geçtiğinde uygulanmalıdır. Hasta ılık su ile yıkanmalı veya alkol ile silinmelidir. Bu şekilde vazodilatasyon oluşmakta ve sıcaklık kaybı gerçekleşmektedir. Hastaya aynı zamanda ıslak kompresler (el, kol, bacak, göğüs kısmına) de kullanılabilmektedir. Bu ajanların, antipiretik verildikten bir saat sonra uygulanmasında yarar vardır. 207 Tetanoz Hastasının Bakımı Tetanoz, clostridium tetani sporlarının organizmaya girmesiyle oluşan akut enfeksiyoz fakat, bulaşıcı olmayan bir hastalıktır. Enfeksiyon deri yüzeyindeki mikro ve makro travmalardan giren sporlarla oluşmaktadır. Travma olmadan tetanoz da olmaz. İnkubasyon dönemi 2 haftadır. Hastalık trismus ile başlamakta ve daha sonra buna rizus sardonikus eşlik etmektedir. İlerleyen dönemde vücudun değişik yerlerindeki kaslarda tutulması ve spazm gelişmektedir. Hastalığın oluşturduğu ağır klinik tablo nedeniyle hastalar intaniye bölümüne yatırılmalıdırlar. Hastalar sakin ve az aydınlatılmış bir odaya yatırılmalıdır. Odaya giren her ışık huzmesi krampların oluşmasını tetiklemektedir. Hasta bakımı sırasında hemşireler sessiz çalışmalı çünkü,en küçük gürültü bile hastadaki krampları tetiklemektedir. Hastanın yatağı kapalı ve konforlu olmalıdır. Hasta, yatakta opistotonus (başın tepesi ve topuklara yaslanarak) olarak adlandırılan pozisyonda yatmaktadır. Kan dolaşımının düzenlenmesi için hasta her gün yıkanmalı ve masaj uygulanmalıdır. Hastanın vital bulguları yakından takip edilmelidir. Solunum yollarının tıkanmasını önlemek için düzenli olarak aspirasyonlar yapılmalıdır. İhtiyaç duyulduğunda trakeostomi da açılmalıdır. Özel dezinfeksiyon solusyonları ile ağız bakımı yapılmalı ve dilini ısırmamasına dikkat edilmelidir. Gözlerde de sekresyonlar biriktiğinden gazlı bezlerle göz çevreleri silinmeli ve göz damlaları damlatılmalıdır. Hastalar ağızdan beslenemediklerinden dolayı, nasogastrik sonda takılarak özel hazırlanmış mamalarla beslenmelidirler. Hastalıktan korunmak için aktif immünizasyon yapılmalıdır. Günümüzde insan imünglobulin-tetabulin kullanılmakta ve intramusküler yolla uygulanmaktadır. 208 Menenjit Hastalarının Bakımı ve Beslenmesi Menenjitleri her biri hastane şartlarında tedavi edilmelidir. Hasta sakin, az ışıklı ve ziyaretsiz bir odaya yatırılmalıdır. Yatağı konforlu olmalıdır. Hasta yatakta özel bir pozisyon alarak yatmaktadır. Fotofobisi olduğundan sırtı ışık kaynağına çevrilmiş ve başı arkaya doğru sarkıktır. Hasta her gün yıkanmalı veya ıslak havlu ile silinmelidir. Vücuda sulandırılmış alkol ile masaj uygulanmaktdır. Başına soğuk bir kompres konulabilir. Kusma atakları olabileceğinden yatağın yanındaki dolapta mutlaka böbrek küveti bulundurulmalıdır. Yatağın nevresim takımları ve iç çamaşırlar sık sık değiştirilmelidir. Hastalığın başlangıcında yumuşak gıdalar verilmeli, daha sonra ise normal gıdalara geçilebilmektedir. Ağır klinik formu olan hastalar yakın takibe alınmalıdır: - Hastanın vital bulgularının takibi yapılmalı; Solunum yolları kontrol edilmeli ve gerektiğinde aspire edilmeli; Siyanoz oluştuğunda oksijen verilmeli; İdrar kaçağını önlemek için idrar sondası takılmalı; Vücut sıcaklığı ve elektrolit takibi yapılmalı; Yataığın başında böbrek küveti bulunulmalı ve kusma sırasında kusmuğu aspire etmemesine özen gösterilmeli; Ağız ve dil bakımı yapılmalı; Hastada dekübitlerin oluşmasına izin verilmemeli. Kuduz Hastasının Bakımı Rabies virüsü tarafından oluşturulan zoonotik bir enfeksiyon hastalığıdır. Virüsün nöronlara karşı afinitesi vardır. Septik tablo oluştuğunda, ölümle sonuçlanmaktadır. Hastalarda nörolojik ve psikolojik bozukluklar gözlenmektedir. Hidrofobi, aerofobi, solunum kasları paralizisi ve ölüm hastalığı karakterize eden özelliklerdir. Hastalık insanlara hasta hayvanlardan bulaşmaktadır. Virüs, hayvan ısırığının bulunduğu bölgeden insana bulaşmaktadır. 209 Hastalar hastane şartlarında tedavi edilmeli, sakin ve ışığı az gören bir odaya yatırılmalıdır. Kasılmalar sırasında travmaları önlemek için hasta yatağının her yanı file ile sarılmalıdır. Hasta nasogastrik sonda ile beslenmektedir. Tedavi semptomatiktir. Hastalara yüksek dozlarda sedatifler verilmelidir. Yara bölgesi sabunlu su ile yıkanmalıdır. Yara büyüklüğüne bağlı olarak gerektiğinde cerrahi müdahale yapılmalıdır. Bunun ardından hastaya ve yara bölgesinin çevresine rabies antiserumu verilmelidir. Serum reaksiyonlarından kaçınmak için hiper immun gama globulin verilmelidir. Anti rabies aşısı RABIVAC 6 doz şeklinde intramuskuler olarak verilmelidir. Aşı, serum verildikten sonra uygulanmaktadır. Poliomiyelit (Çocuk Felci) Hastalarının Bakımı Çocuk Felci, poliomiyelit virüsü ile oluşan akut enfeksiyon hastalığıdır. Hastalarda ilk başta ateş, solunum ve gastrik belirtiler oluşmakta, daha sonra bunlara asimetrik ve gevşek paraliziler eşlik etmektedir. Enfeksiyon fekal-oral yolla bulaşmaktadır. İndirekt olarak da kontamine su ve besinlerle bulaşabilmektedir. İnkübasyon dönemi yaklaşık 2 haftadır. Paralizilerin %90’ı alt ekstremiteleri tutmaktadır. Nadir olarak üst ektremiteler de tutulmaktadır. Parezi ve paraliziler asimetrik yayılım göstermektedirler. İşlevi kaybolmuş kasların yeniden işlev kazanması 6-12 ay sürmektedir. Hastaların bir kısmı tam iyileşme gösterirken, diğer bir kısmında atrofi ve deformiteler devam etmektedir. Hastalar intaniye bölümüne yatırılmalı ve izole edilmelidirler. Odaları sakin, az ışıklı ve havalandırılmış olmalıdır. Paralizisi olan ekstremite uygun ve rahat bir pozisyonda tutularak ağrılar azaltılmalıdır. Hastanın kişisel eşyaları, elbiseleri ve salgıları temizlenip dezenfekte edilmelidirler. Ekstremitelere sıcak ve nemli kompresler konulmalıdır. Hastalığın 2-3. haftasından sonra fizik tedavi ekzersizlerine başlanmalıdır. Aktif ve pasif ekzersizler yapılmalıdır. Gerektiğinde ortopedik protez ve ayakkabılar da kullanılmalıdır. 210 Kızamık Hastalarının Bakımı ve Beslenmesi Kızamık çok bulaşıcı bir enfeksiyon hastalığıdır. İnkübasyon dönemi 10-12 gündür. Bulaş kaynağını inkübasyon döneminde olanlar ve hasta kişiler oluşturmaktadır. Ateş ve polimorfik döküntü mevcudiyeti hastalık için karakteristiktir. Döküntü, merkezkaç yayılım göstermektedir. Döküntü daha çok gövdede bulunurken, ekstremite, baş ve yüzde bölgesinde ise yoktur. Döküntülerin bulunduğu bölgelerin arasında sağlıklı deri mevcudiyeti dikkat çekmektedir. Hastalar ayrı bir odaya alınmalıdırlar. Hastalığın kliniği hafif ise ev şartlarında, ağır ise hastaneye yatırılmalıdırlar. Hastanın bulunduğu oda temiz, havlandırılmış ve nemi normal olmalıdır. Hastanın nevresimleri ve elbiseleri düzenli olarak değiştirilmelidir. Hasta yıkandığında sekonder enfeksiyonlardan kaçınmak için suya bir antiseptik olan hipermangan dökülmelidir. Anneler çocukların kaşınmamasına özen göstermelidirler. Bu şekilde yara izlerinin oluşması engellenmiş olur. Ağız bakımı özel antiseptik solusyonlar ile yapılmalı, vücuda alkol sürülmemelidir. Beslenmek için yumuşak gıdalar, sıvılar ve vitaminler kullanılmalıdır. Hastaya baharatlı, tuzlu ve ekşi besinler verilmemelidir. Kızıl Hastasının Bakımı A grubu Beta hemolitik streptokoklar tarafından oluşan çok bulaşıcı bir enfeksiyondur. İnkübasyon dönemi 3-5 gündür. Çoğunlukla direkt damlacık yoluyla taşınmaktadır. Streptokoklar nadir olarak, nesneler vasıtasıyla da taşınabilmektedir. Klinik tablo ateş, boğaz ağrısı, kusma, deri döküntüsü, ağız boşluğunda enantem v.s. belirti ve bulgulardan oluşmaktadır. Hastalığın ilk günlerinde dilde beyaz plaklar görülmekte, daha sonra bu plaklar dökülüp çilek şeklinde bir manzara ortaya çıkmaktadır. Döküntü enseden başlayarak gövde ve ekstremitelere yayılmaktadır. Yüz, avuç ve tabanlar döküntüden muaftır. Döküntü makülopapüler tiptedir. Deri kuru ve kabadır. 211 Hastalığın ağırlığına göre hastalar, ev veya hastane şartlarında izole edilmelidirler. Hasta en az bir hafta yatıp istirahat etmelidir. Hastanın hijyen ve diyetine dikkat edilmelidir. Deskvamasyon evresinde çocuğun deriyi kaşımaması ve soymamasına özen gösterilmelidir. Bu şekilde sekonder enfeksiyonlar önlenmiş olur. Streptokoklar böbrekte patoloji oluşturma potansiyeline sahip olduğundan, hastalık sürecinde çocukların mutlaka idrar tetkikleri yapılmalıdır. Bu şekilde olası böbrek tahribatı erken yakalanmış olur. Bunun dışında, boğaz kültürü de mutlaka alınmalıdır. Hasta yumuşak gıdalar, sıvılar ve vitaminler ile beslenmelidirler. Hepatit Hastasının Bakımı ve Beslenmesi Hepatit A, B, C, D, E virüsleri tarafından oluşan akut enfeksiyon hastalığıdır. Hepatit A ve E fekal-oral yolla bulaşmaktadır. İnkübasyon dönemi 15-45 gündür. Hepatit B ve C parenteral yolla (kan, steril olmayan nesneler) bulaşmaktadır. İnkübasyon dönemi 2-6 aydır. Klinik tablo üç evreden oluşmaktadır: Preikterik evre: İştahsızlık, bulantı, kusma, halsizlik ve karın ağrısı gibi semptomlardan oluşmaktadır. İkterik evre: Bu evrede deri ve skleralarda ikter, idrarda koyulaşma ve gaitanın renksiz olması dikkat çekmektedir. Rekonvelesan evre: Bu evrede transaminaz ve bilirubin düzeyleri normalleşip diğer semptomlar gerilemektedir. 212 Hastaların hepsinin hastaneye yatmasına ihtiyaç yoktur. Ev şartlarında da bakım ve takipleri yapılabilmektedir. Odaları temiz, dezenfekte edilmiş ve havalandırılmış olmalıdır. Hastanın kişisel hijyenine ve beslenmesine dikkat edilmelidir. Besinler karbonhidrat, protein, vitamin ve sıvılardan zengin olmalıdır. Hastalar alkol ve sigara kullanmamalıdırlar. Her 10 günde bir kan örneği alınarak karaciğer fonksiyonları ve kan sayımı yapılmalıdır. Kan örnekleri aynı zamanda, hepatit tiplendirilmesi için de alınmaktadır. Parotit Hastasının Bakımı Parotit, parotis bezlerinde, testis, over ve SSS’de bulunan virüs tarafından oluşturulan akut enfeksiyon hastalığıdır. İnkübasyon dönemi 7-21 gündür. Kış ve bahar aylarında görülme sıklığı artmaktadır. Enfeksiyon direkt damlacık yoluyla taşınmaktadır. Hastalar ev veya hastane ortamında izole edilmelidirler. İzole edilme şekli hastalığın ağırlığına göre değişmektedir. Hastalar temiz, dezenfekte edilmiş ve havalandırılmış odaya yatırılmalıdır. Ağız bakımına azami dikkat gösterilmelidir. Bu amaç için değişik antiseptik solusyonlar kullanılabilmektedir. Tükürük bezlerinin ödemli ve şiş olduğu yerlere borik asit ile ıslatılmış havlular konmalıdır. Hastalar yatak istirahatinde olmalıdırlar. Hastaların yutma güçlüğü olması nedeniyle beslenme, yumuşak ve sulu gıdalarla yapılmalıdır. Bruselloz Hastasının Bakımı Bruselloz, zoonotik bir hastalıktır. Brusella tarafından oluşmaktadır. İnkübasyon dönemi 2 haftadır. Klinik tabloda ateş, gece terlemesi, eklem ağrıları, kas ağrıları, iştahsızlık ve uykusuzluk yer almaktadır. Hastalar mutlaka intaniye bölümüne yatırılarak tedavi edilmelidirler. Hastalar yatak istirahatine alınmalı ve lokomotor sistem korunmalıdır. Hastalar her gün yıkanmalı ve sulandırılmış alkol ile masaj yapılmalıdır. Dekübit oluşmasına izin verilmemelidir. 213 Tedavide streptomisinin yer alması nedeniyle hasta, antibiyotiğin yan etkisi olan ototoksisite açısından yakın takip edilmelidir. Besinler yumuşak, sulu, protein ve vitaminlerden zengin olmalıdırlar. Korunmada dikkat edilecek konuların başında hayvanların aşılanması ve süt ürünlerinin sağlıklı bir şekilde pastorize edilmesidir. Pertusis Hastasının Bakımı Pertusis, Bordetella pertusis tarafından oluşturulan akut enfeksiyon hastalığıdır. Çoğunlukla sporadik vakalar şeklinde görülmektedir. Hastada katılmalar ile seyreden kuru öksürük nöbetleri dikkat çekmektedir. Enfeksiyon direkt olarak damlacık yoluyla taşınmaktadır. Hasta temiz, dezenfekte ve aydınlatılmış bir odaya alınmalıdır. Oda sıcaklığı normal olmalıdır. Öksürük ataklarının başladığı dönemde çocuk kaldırılmalı ve salyası aspire edilmelidir. Siyanoz belirgin ise oksijen desteği yapılmalıdır. Öksürük atağından ve katılmalardan sonra hasta gevşemekte ve sakinleşmektedir. Hastaya sulu gıda ve içecekler verilmelidir. Hastalar sulu ve vitaminden zengin gıdalar ile beslenmelidirler. Hastalar sık fakat, az beslenmelidirler. Bu şekilde kusma önlenmektedir. Temiz hava, hastanın daha çabuk iyileşmesine yardımcı olmaktadır. Korunma şekli aktif immünizasyondur. Pasif immünizasyon için gama globulin verilmektedir. Erizipel Hastalarının Bakımı Erizipel, A grubu Beta hemolitik streptokoklar tarafından oluşan akut enfeksiyon hastalığıdır. Çoğunlukla yüz, baş ve ekstremiteleri tutmaktadır. Vücudun diğer bölgelerinde nadiren görülmektedir. Bulaş kaynağını hastaların kendileri ve taşıyıcılar oluşturmaktadırlar. İnkubasyon dönemi, birkaç saat ile birkaç gün arasında değişmektedir. Etkilenen deri bölgesi kızarık, ısı, ağrılı, 214 gergin ve sık sık büllerle kaplıdır. Büller patladığında seröz sıvı akmakta ve kurutlar oluşmaktadır. Hastalar intaniye bölümüne yatırılmalı ve bakımları orada yapılmalıdır. Lezyon yerlerine borik asit ile ıslatılmış gazlı bezler konulmalıdır. 215 REFERANSLAR 1. About Salmonella. http://www.about-salmonella.com/salmonella_diagnosis 2. Antonijevic B. Zoonozi. 2001 3. Atkinson W, Hamborsky J, Mclntyre L, Wolfe S (eds.) (2007). “Poliomyelitis” (PDF). Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (10th ed.). Washington DC: Public Health Foundation. pp. 101- 14. 4. Beran GW, Steele JH, et al., (eds.) Handbook of Zoonoses, section B: Viral, 2nd edition. Boca Raton, FL: CRC Press, 1994. 5. Bethony J, Brooker S, Albonico M, Geiger Stefan M, Loukas A, Diement D, Hotez PJ. Soil-transmitted helminth infections: ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet. 2006;367: 1521-32. 6. Centers for Disease Control and Prevention: Rabies epidemiology. Sept 18, 2007. Accessed Jan 19, 2009. 7. Chapter 4, Prevention of Specific Infectious Diseases. CDC Traveler’s Health: Yellow Book. 8. http://www2.ncid.cdc.gov/travel/yb/utils/ybGet.asp?section=dis&obj=dengue.h tm. Retrieved on 2007-05-20. 9. Cono J, Alexander LN (2002). “Chapter 10, Poliomyelitis.” (PDF). Vaccine Preventable Disease Surveillance Manual (3rd ed.). Centers for Disease Control and Prevention. pp. 10-1. 10. Crompton, DW. Ascaris and ascariasis. Adv Parasitol. 2001;48:285-375. 11. Danilovski D.et Al, Opsta epidemiologija,2007 12. Danilovski D.et Al, Specijalna epidemiologija,2009 13. Dimitriev D., Ivanovski Lj., Milenkovic Z., i sor. Infektivni bolesti. Skopje. 2007. 14. Divisions of HIV/AIDS Prevention (2003). “HIV and Its Transmission”. Centers for Disease Control & Prevention. Retrieved on 2006-05-23. 15. Emond R.T.D., Rowland H.A.K.Jnfectious diseases, second edition, 1999. 16. Financial Resources Required to Achieve, Universal Access to HIV Prevention, Treatment Care and Support . UNAIDS. Retrieved on 2008-04- 11. 17. Financial Resources Required to Achieve, Universal Access to HIV Prevention, Treatment Care and Support. UNAIDS. Retrieved on 2008-03-21. 18. Guidelines for the Surveillance and Control of Antax in Humanas and Animals, WHO,1998. 19. Heymann L.D., Control of Communicable Diseases Manual, 18th Edition, American Public health Association, 2004. 20. Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. Am J Med. 2007 Oct;120(10):911.e1-8. 21. Kosanovic-Cetkovic D Akutne infektivne bolesti 8 ed. Decje novine 1990 22. Leonard VH, Sinn PL, Hodge G, et al (2008). “Measles virus blind to its epithelial cell receptor remains virulent in rhesus monkeys but cannot cros the airway epithelium and is not shed”. J. Clin. Invest. 118 (7): 2448-2458. 23. Malaria Transmission-Blocking Vaccines. Saul A in New Generation Vaccines 2004. 3rd edition. 24. Malaria vaccine developments. Hill et al. The Lancet2004. 363: 150-156 25. Mehmedi I. Mikrobiologjija dhe infektologjija me perkujdesje per vitin e trete 2007 (material edukativ) 26. Mehmedi I. Mikrobiologjija dhe infektologjija me perkujdesje per vitin e dyte 2007 (material edukativ) 27. Mihaljevic F., Falisevac J., Bezjak B., MravunacB Specialna klinica infektologija, Zagreb 1986 216 28. Miller Sl, Pegues DA. Salmonella species, including Salmonella typhi. In: Mandell, et al, ed. Principles and Practices of Infectious Diseases. 5th ed. 2000; 2:2344-62. 29. Murray, P. r., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2005). Medical Microbiology,” 5th ed., Elsevier Mosby 30. Radovanovic Z. Epidemiologija. Medicinski fakultet-Univerzitet Nis.2005. 31. Ropac D, i suradnici. Epidemiologija zaraznih bolesti. Zagreb: Medicinska naklada. 2003. 32. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 299-302.. 33. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. ed.). McGraw Hill. pp. 541-4. 34. Ryan KJ, Ray CG (eds.) (2004). “Enteroviruses”. Sherris Medical Microbiology (4th ed.).McGraw Hili.pp.535—7. 35. Salmonella enterocolitis. http://www.health.am/encyclopedia/more/ salmonella_enterocolitis/ 36. Salmonellosis - Symptoms. http://www3.niaid.nih.gov/topics/salmonellosis/ Symptoms.htm 37. Salmonellosis - Topic Overview. http://www.webmd.com/food-recipes/ foodpoisoning/tc/salmonellosis-topic-overview 38. Salmonellosis.http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/ nontyphoidal_salmonellosis.pdf 39. Salmonellosis. http://www.thebody.com/content/art17203.html#prevention 40. Scheld W.M, Craig A.W., Hughes M.J.,, Emerging infections, 2001. 41. Silverstein A, Silverstein V, Nunn LS (2001). Polio. Diseases and People. Berkeley Heights, NJ: Enslow Publishers. pp. 12. 42. Steffen R (October 2005). “Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A”. Am. J. Med. 118 Suppl 10A: 46S-49S. doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. PMID16271541. 43.Thiel TK (1998). “Hepatitis A vaccination”. Am Fam Physician 57 (7): 1500. PMID 9556642. 44. Todar K (2006). “Polio”. Ken Todar’s Microbial World. University of Wisconsin - Madison. 45. Трајков И. Инфектологија здраствена струка, Просвветно дело,1991 46. V.G. Bain and М. Ма, Acute Viral Hepatitis, Chapter 14, First principle of gastroenterology (an online text book) 47. Vaccine Information Statement. CDC. 2006-03-21. http://www.cdc.gov/vaccines/ pubs/vis/downloads/vis-hep-a.pdf. Retrieved on 2007-03-12. 48. Vaccines and Antiviral Drugs in Pandemic Preparedness . Emerging Infectious Diseases 2006 Jan;12(1):55-60. 49. Велкоски K. Општа и специална Инфектологија, Битола 2000 50. Washington С. Winn, Jr., Legionella. http://gsbs.utmb.edu/microbook/ch040.htm 51.Wood, Lawrence D. H.; Hall, Jesse B.; Schmidt, Gregory D. (2005). Principles of Critical Care (3rd ed.). McGraw-Hill Professional. pp. 870. 217 İÇİNDEKİLER BÖLÜM 1 BULAŞICI HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ....................... 3-18 2 BULAŞICI VE ENFEKSİYON HASTALIKLARI ..........................19-34 3 SOLUNUM SİSTEMİNİN BAKTERİYEL ENFEKSİYONLARI..... 35-56 4 GASTRO-İNTESTİNAL SİSTEMİN BAKTERİYEL ENFEKSİYONLARI (BULAŞICI BARSAK HASTALIKLARI)......................................................................57-78 5 SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN BAKTERİYEL HASTALIKLARI.....................................................................79-100 6 ANTROPOZOONOZLAR.................................................... 101-114 7 SPİROKETLER VE RİKETSİYALAR...................................... 115-128 8 TIBBİ ÖNEMİ OLAN PARAZİTLER..................................... 129-149 9 VİRÜSLER...........................................................................151-203 10 BULAŞICI HASTALIKLARDA HASTA BAKIMI.................... 204-214 218