pulmoner kalp hastalığı

KALP HASTALIKLARI
Prof. Dr. Murat Demiriz
Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı
1
2
3
4
NORMAL KALP
Normal kalp kadınlarda 300 gr, erkeklerde
350 gr ağırlığındadır.
Duvar kalınlığı sağ ventrikülde 0.3-0.5 cm,
sol ventrikülde 1.3-1.5 cm dir
İskelet kası hücrelerinin mitokondri
miktarı, hücrenin hacminin % 2 si iken; kalp kası
hücreleri ise % 23 ünü oluşturmaktadır.
5
6
7
8
KARDİOVASKÜLER SİSTEM
YETMEZLİĞİ
Dolaşan kan hacminin
azalması, organ ve dokuların
beslenememesi, metabolik
ihtiyaçlarının giderilmemesi
9
KARDİOVASKÜLER SİSTEM
YETMEZLİĞİ NEDENLERİ:
Kan kaybı
Düzensiz kalp atımı (aritmiler)
Kan akımının obstrüksiyonu
Kan akımının regürjitasyonu
Pompa yetmezliği (kalp yetmezliği)
Kontraksiyon (sistolik) yetmezliği
Dolum (diastolik) yetmezliği
10
SOL KALP YETMEZLİĞİ
Genellikle 4 nedeni vardır:
a) İskemik kalp hastalığı
b) Hipertansiyon
c) Aort ve mitral kapak hastalıkları
d) Myokardial hastalıklar
11
SOL KALP YETMEZLİĞİ
Morfolojik Bulgular:
1) Akciğerler: Pulmoner konjesyon ve ödem oluşur.
2) Böbrekler: Renal perfüzyon bozulur. Renin angiotensin
aldesteron sistemi aktive olur. Tuz ve su retansiyonu başlar. Bu
da ödem oluşumunu kolaylaştırır. Bazan ileri derecede dolaşım
bozukluğuna bağlı bulgular ve prerenal azotemi meydana gelir.
3) Beyin: Hipoksik ensefalopati (İrritabilite, dikkat kaybı,
uykusuzluk, uyuşukluk ve koma )
12
SAĞ KALP YETMEZLİĞİ
Genellikle 3 nedeni vardır:
-pulmoner hipertansiyona yol açan akciğer hastalıkları
-pulmoner kapak hastalığı
-mitral stenoz
-Pulmoner konjesyon minimaldir.
13
SAĞ KALP YETMEZLİĞİ
Morfolojik Bulgular:
1) Karaciğer: Kronik pasif konjesyon
Santral hemorajik nekroz (“Nutmeg” karaciğeri)
2)Dalak: konjestif splenomegali
3)Böbrek: Konjesyon ve hipoksi nedeniyle fonksiyon bozukluğu,
sıvı retansiyonu
4) Subkutanöz dokular: Ödem
5) Plevral boşluklar: efüzyon, sıvı birikimi
6) Beyin: İskemik ensefalopati (konjesyon-hipoksi)
14
15
16
17
18
19
Santral hemorajik nekroz
20
KALP HASTALIKLARININ SINIFLANDIRILMASI
.
l) İskemik kalp hastalığı
2) Hipertansif kalp hastalığı-pulmoner hipertansif kalp
hastalığı (kor pulmonale)
3) Konjenital kalp hastalıkları.
4) Diğer
-Endokardial ve valvüler kalp hastalıkları
- Myokard hastalıkları
- Perikard hastalıkları
- Romatoid kalp hastalığı
- Tümörler
21
İSKEMİK KALP HASTALIĞI
Kalp kası kanlanmasında dolayısı ile oksijenlenmesinde yetersizlik
olması ile gelişen hastalıktır.
Nedenleri:
1) kalp kasının artan 02 ihtiyacının karşılanamaması, (taşikardi)
2) kanın 02 taşıma kapasitesinin azalması (siyanotik kongenital kalp
hastalığı, anemi, CO zehirlenmesi, sigara),
3) koroner kan akımının çeşitli nedenlerle azalması (aterom plağı)
22
İSKEMİK KALP HASTALIĞI’NDA OLUŞAN
KLİNİK TABLOLAR
1) Angina pektoris
2) Myokard enfarktüsü
3) Kronik iskemik kalp hastalığı
4) Ani kardiak ölüm meydana gelir.
23
Epidemiyoloji:
Endüstriyel ülkelerin hastalığıdır.Her yıl 500.000
Amerika’lı iskemik kalp hastalığından ölmektedir.
1980 den bu yana mortalitesi 1/3 oranında azalmıştır.
Bu azalmaya:
1) sigara içimi, yüksek kan kolesterol düzeyleri,
hipertansiyon ve sedanter bir hayat yaşama gibi risk
faktörlerinin önlenebilmesi ve
2) tedavideki gelişmeler neden olmuştur
24
Koroner kan akımının azalmasının patogenezi:
•Koroner tıkanma: aterosklerozis - aterosklerotik plak
•Aterom plağındaki akut değişiklikler: (Kanama, rüptür,
erozyon,ülserasyon)
-Adrenerjik stimülasyonlar.
-Plağın yapısı ve kompozisyonu. Rüptüre olan lezyonlar
karakteristik olarak ekzantrik (çepeçevre olmayan) lezyonlardır.
Yavaş büyüyen lethal olmayan kronik iskemiye yol açan lezyonlar
kollateral oluşumu nedeniyle, daha az tehlikelidir.
25
Koroner kan akımının azalmasının patogenezi:
•Koroner trombüs oluşumunun rolü- rüptüre olan aterosklerotik
plak üzerine birikerek tıkanma oluştururlar.Trombositlerden
salınan vazoaktif maddeler koroner vazospazm oluştururlar.
•Vazospazmın rolü: Çeşitli vazoaktif maddeler, aterosklerotik
plak olmadan enfarktüs oluşturabilirler.
26
1. ANGİNA PEKTORİS
-Paroksismal ataklar şeklinde gelişen substernal veya prekardial
ağrı ile karakterize bir semptomlar kompleksidir.
-Genellikle efor ile ilişkili bir olaydır.Temel olarak klinik bir
sendromdur.
-Bu semptomların tekrarlaması ile myosit atrofisi ve interstisyel
fibrosis gelişebilir. Üç tiptir:
1) Tipik anjina- stabil (%75 stenoz nedeniyle)
2) Varyant anjina : koroner arter spazmı ile oluşur.
3) kreşendo veya unstabil angina- giderek artan
sıklıklarla (aterom plağının büyümesi)
27
28
29
30
31
32
33
34
2. MYOKARD ENFARKTÜSÜ
-Özellik endüstriel ülkelerde l. ölüm nedeni oluşturan iskemik kalp
hastalığının en sık görülen formudur.
Morfolojik ve klinik olarak birbirinden farklı iki tip bulunur:
1) Transmural, (daha ciddi tıkanmalarda)
2) Subendokardial (kalp kasının 1/3 veya 1/2 iç bölümü tutulmuş).
35
36
Predispozan faktörler
- Aterosklerozis : Enfarktüs çoğunlukla aterosklerotik
kişilerde oluştuğundan, yaşla birlikte sıklılığı
artmaktadır. Erkeklerde risk daha fazladır.
-hipertansiyon
-familial hiperkolesterolemi
-sigara,
-hiperlipoproteinemi yapan diğer nedenler
-diabet,
37
Patogenez
Transmural akut myokard enfarktüslerinin yaklaşık %90’ı
koroner arterde daralma oluşturan üzeri ülsere bir aterom
plağının trombüs ile kaplanması sonucu meydana gelir.
Bir yanda trombüs oluşurken diğer yandan trombositlerden
salınan maddeler vazospazma yol açarlar.
Bu olguların %60 ında angiografilerde trombüs kitlesinin
spontan olarak ortadan kalktığı izlenmektedir.
Myokard infarktüslerinin geri kalan %10 unda aterom plağı
bulunmaz. (Vazospazm, emboli, açıklanamayanlar)
38
Sonuçta oluşan enfarktüs alanının büyüklüğü şu değişkenlere
bağlıdır:
l) İskeminin büyüklüğü, şiddeti ve gelişme hızı
2) Kollateral kan akımının durumu
3) Myokardın metabolik gereksinim durumu
39
40
41
42
Enfarktüs oluştuktan sonraki myokardial yanıt:
ATP tüketiminin azalması
saniyeler içinde
Kontraktilite kaybı
2 dk içinde
İrreversible hücre zedelenmesi
20-40 dk içinde
(sadece EM ile saptanır)
43
Makroskopik bulgular
Hemen hemen tüm transmural infarktüsler sol
ventrikülü tutar. Sadece sağ ventrikülü tutan vakalar %2’dir.
Transmural infarktüs alanın uzun ekseni genellikle 4-10 cm.dir.
Bazen postmortem incelemelerde koroner arterler
tümüyle normal bulunabilir. ( vazospazm)
Morfolojik değişikliklerin oluşabilmesi için bir süre geçmesi
gerektiğinden, myokardial enfaktüs 8 veya 12 saatten
önce makroskopik olarak görülemez. 19-24 saatte ise
lezyon siyanotik görünüm alır.
44
Daha sonra ise infarkt alanı sarı renkte, iyi sınırlı, çevresinde ise
demarkasyon hattı bulunan yumuşak kıvamlı alan şeklinde izlenir.
İlk haftanın sonunda ise skar dokusu oluşmaya başlar ve
yaklaşık 6. haftanın sonuna dek sürer. Bu süre infarktüsün
alanının genişliğine göre değişir.
45
46
47
48
Transmural infarktüsün komplikasyonları
- Papiller kas disfonksiyonu - mitral kapak yetmezliği
- Fibrinöz veya fibrinohemorajik perikardit gelişebilir.
- Mural trombozis - periferal embolizm
-Ventriküler anevrizma - nekrotik alan balonlaşır
- Rüptür
- vakaların %1-5 inde. Rüptürün meydana
gelebileceği zaman yaklaşık 4.-5. gündür- iskemik odakta
maksimal yumuşama. Bununla birlikte bu olay 1. günde de olur,
2. haftanın sonunda da olur. Rüptür sonucunda kalp tamponadı
gelişir.
49
Enfarktüsün mikroskopik bulguları :
- tipik koagülasyon nekrozu ilk 4-8 saatte görülmez.
Bu zaman diliminde, myokard liflerinin ödem nedeniyle
birbirlerinden ayrışması görülebilir.
- daha sonra koagülasyon nekrozu başlar, enfarktüs
alanındaki myofibriller arasında nötrofil infiltrasyonu bulunur.
Kontraksiyon bant nekrozu oluşabilir (24 saatin sonuna kadar)
50
-24 saat sonra total koagülasyon nekrozu oluşur.
-Nükleuslar kaybolur, çizgili kaslardaki çizgilenmeler
kaybolur. Yoğun PMN lökosit infiltrasyonu bulunur.
3-7 gün arasında nekrotik myofibrillerin makrofajlarca
resorbsiyonu başlar, nekroz kenarında fibrovasküler
cevap belirir.
l0. günde enfarktüs çevresinde belirgin demarkasyon
hattı oluşur.
6-7. haftada tam olarak skar dokusu meydana gelir.
51
52
53
54
55
Reperfüzyon iskemisi:
Trombolizis,
angioplasti veya
akut koroner baypass cerrahisi
ile tekrar kanlanan dokuda meydan gelen zedelenmedir.
Kontrakte bant nekrozu ile karakterli myositler membran
yetersizliği nedeniyle serbest radikallerin zedeleyici etkisi ile
karşılaşırlar.
56
57
Komplikasyonlar:
- MI geçiren hastaların hastaneye yattıklarında;
- % 15-20 si komplikasyon yapmamış
- %80-85 i komplikasyon yapmış olgulardır.
- Komplikasyonlar (olguların %80-90 ı)
- %75-95 arasında aritmi
- %60 oranında sol ventrikül yetmezliği ve orta
veya şiddetli akciğer ödemi
- % 10 oranında kardiojenik şok.
- %1-5 oranında rüptür ve papiller kas
disfonksiyonu
- %15-40 oranında tromboembolizm gelişir.
58
59
60
61
62
63
Kötü prognoza neden olan faktörler:
-65 yaşın üzerinde olmak
- Kadın olmak
-Diabet hikayesi olmak
-Önceden enfarktüs geçirmiş olmak
64
65
KRONİK İSKEMİK KALP HASTALIĞI
-Yavaş gelişen myosit dejenerasyonu
-Aritmilerle, bazıları da ilk önce kalp yetmezliği ile ortaya çıkarlar.
Morfolojik Bulgular:
- Kalp normal, normaldan büyük veya küçük
- Koroner arterlerde çoğunlukla daralmaya neden olan
aterosklerotik plaklar bulunur.
- Makroskopik olarak myokardda küçük fibröz doku odakları
izlenir.
- Endokardda hafif kalınlaşma bulunabilir.
- Ana mikroskopik bulgu, diffüz myokardial atrofi,
perivasküler interstisyel fibrozis, myofibrillerin kümeleşmesi, tek
hücre nekrozudur.
66
ANİ KARDİAK ÖLÜM
Klinik bulguların saatlerle ölçülebilen sürelerde
ortaya çıkarak hastayı ölüme götürdüğü olgularda ani
kardiak ölümden sözedilir.
Ani kardiak ölümlerin büyük çoğunluğu iskemik kalp
hastalığının bir komplikasyonu olarak meydana gelir.
% 40 ında iyileşmekte olan bir myokard enfarktüsü,
%25 inden azında ise yeni oluşmuş myokard
enfarktüsü bulunmuş.
Daha az oranda -aort stenozu
-myokardit,
-mitral kapak prolapsusu
-hipertrofik kardiomyopati
67
HİPERTANSİF KALP HASTALIĞI (sistemik)
Bu tanıyı koymak için iki kriter gerekiyor:
1) Herhangi bir kardiovasküler patoloji olmaksızın sol ventkülde
hipertrofi olması.
2) hipertansiyon hikayesinin bulunması.
68
-Buradaki hipertrofi basınç yüküne veya volüm fazlasına
karşı kalbin gösterdiği adaptasyon cevabıdır .
-Ancak bunun bir sınırı vardır. İleri derecede yüklenmede,
hipertrofi, myosit zedelenmesine, kalp yetmezliğine ve
kardiak dilatasyona yolaçabilir.
- Hipertrofi olayında, myositlerde, yeni myofibrillerin,
myoflamentlerin, mitokondrilerin ve ribozomların oluşması,
hücrenin ve nükleusunun boyutlarının büyümesi söz
konusudur.
69
70
71
Morfolojik ve Klinik Bulgular:
-Sol ventrikül duvarı kalınlaşmıştır. (Normalde 3-5 mm. sağ,
13-15 mm. sol). Hipertansif kalp hastalığının kompanse edilen
devresinde sol ventrikül duvar kalınlığı 2 cm. ye kadar ulaşır.
Kompanse edilemeyen ileri dönemde ise dilatasyon başlar.
-Klinik olarak, kompanse edilebilen dönemde hipertansif kalp
hastalığı semptom vermez. Sadece EKG ve ekokardiografilerde
bulgular verir. Hastanın hipertansiyona bağlı olan baş ağrısı,
kulak çınlaması, burun kanaması gibi şikayetleri olabilir.
- İleri dönemde kalp yetmezliğine bağlı bulgular ortaya çıkmaya
başlar. Hipertansiyonun koroner ateroskleroz etkisi sonucunda
iskemik kalp hastalığı da gelişebilir. Hipertansiyon nedeniyle
oluşan ölümlerin 1/3 ü kalp yetmezliği ile olur.
72
Kor Pulmonale (pulmoner kalp hastalığı)
Akciğerlerin hem fonksiyonlarını hem de yapısını etkileyen bazı
hastalıklar sonucunda oluşan pulmoner hipertansiyona sağ kalbin
aynı sol kalpte olduğu gibi adaptif bir cevap vermesi olayıdır.
73
Pulmoner hipertansiyona yol açan hastalıkların bazıları
şunlardır:
- Bazı akciğer hastalıkları
- Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
- Diffüz pulmoner interstisyel fibrozis
- Yaygın persistan atelektazi
- Kistik fibrozis
- Bazı pulmoner damar hastalıkları
- Pulmoner embolizm
- Pulmoner arteritis
- Göğüsün anatomik-fizyolojik yapısını etkileyen
hastalıklar
- Pulmoner atrerioler konstriksiyonuna neden olan
durumlar
- Metabolik asidoz
- Hipoksemi
74
75
- Akut korpulmonale,
genellikle yaygın pulmoner emboli sonucunda oluşur. Sonuçta
sağ ventrikülde dilatasyon meydana gelir. Hipertrofi için zaman
yoktur. (geniş fakat duvarı kalınlaşmamış bir sağ ventrikül
bulunur. 0.3-0.5 cm.)
- Kronik kor pulmonale
daha yavaş oluşan ve sağ ventrikül hipertrofisi ile kendini
gösteren formdur.(l cm. ye yaklaşan bir duvar kalınlaşması
bulunur.)
76
ENDOKARDİAL VE VALVÜLER HASTALIK
Sınıflandırma:
A. Kalsifikasyonla karakterli valvüler dejenerasyon
-Kalsifikasyonlu aort valvülü stenozu
-Mitral kapak halkasının kalsifikasyonu
B. Mitral kapağın miksömatöz dejenerasyonu (Mitral valvül prolapsusu)
C. Romatizmal ateş ve romatizmal kalp hastalığı
D. İnfektif endokardit
E. Non-enfeksiyöz vejetatif endokarditler
-Nonbakteriel trombotik endokardit
-SLE da görülen endokardit (Libman-Sacs endokarditi)
F. Karsinoid kalp hastalığı
G. Protez kapak komplikasyonları
77
A-1) Kalsifiye aort valvül stenozu:
3 nedeni vardır.
- Romatizmal kalp hastalığı sonrasında
-Yaşla birlikte gelişen kalsifikasyon
- Konjenital olarak deforme olan valvülerin kalsifikasyonu
Romatizmal kalp hastalığı sonucunda oluşanlar tüm
nonkongenital aort stenozu vakalarının % 10 unu oluşturur. Sonuçta
valvüller arasında yapışmalar meydana gelir.
Non romatoid kalsifik aort stenozunda ise yapışma olmaz.
Valsalva sinüslerinde oluşan kalsifiye kitleler nedeniyle valvüller
ortaya doğru itilir. Valvüller arasındaki boşluk azalır.
-Sonuçta sol ventrikül hipertrofisi gelişir.
78
79
A-2) Mitral anulusun (halkanın) kalsifikasyonu:
Yaşlılarda mitral kapakta kalsiyum birikimi
olabilmektedir. Özellikle iskemik kalp hastalıklarının eşlik
ettiği bu tabloda kalsiyum birikimi mitral kapakların oturduğu
halkaya olur. Herhangi bir inflamatuar değişim görülmez. Bu
birikimin yaşla birlikte gelişen dejeneratif olaylar sonucunda
oluştuğu düşünülmektedir.
Genellikle valvüllerin fonksiyonunu etkilemez. Bazen
kalsifiye alanların yırtılması ile yetmezlik gelişebilir. Kalsiyum
birikimi radiolojik tetkiklerde görülebilir.
80
81
B) Mitral kapağın miksömatöz dejenerasyonu
(Mitral valvül prolapsusu):
Kadınlarda daha sık rastlanır. Tesadüfen bulunur. Mitral
kapağın dejeneratif hastalıklarında korda tendineaların uzaması
ve kopması durumlarında oluşur. Bazen Marfan sendromunun
bir bulgusu olarak ortaya çıkar.
-Bu hastalarda sıklıkla infektif endokardit gelişir.
-Hafif derecede mitral yetmezlik bulguları meydana
gelir.
-Ventriküler ve atrial aritmiler oluşabilir.
-Nadir olmakla birlikte ani ölüm meydana gelebilir.
82
83
Marfan sendromu
84
Romatizmal ateş ve romatizmal kalp hastalığı
85
C) Romatizmal ateş ve romatizmal kalp hastalığı:
Romatizmal ateş,
akut
tekrarlayan inflamatuar bir hastalıktır.
Genellikle çocuklarda streptokoklarla oluşan farengeal bir
enfeksiyonu takip eder.
Şu bulgularla karakterizedir:
1) Ateş
2) Büyük eklemlerde geçici poliartrit
3) Kardit
4) Subkütanöz nodüller
5) Deride eritema marginatum
6) Sydenham koreası
-Akut atak sırasında görülen artrit ve myokardit tümüyle
iyileşebilir. Ancak valvüllerde meydana gelen bozukluklar kalıcı
olabilir ve kapak bozukluğu oluşur.
86
87
Morfolojik Bulgular: Aschoff body
Bu cisimcik ortada bir fibrinoid nekroz odağı, etrafında ise
lenfosit, makrofaj ve plasma hücrelerinden oluşmaktadır. Arada
multinükleer dev hücreler bulunabilir.
Bu lezyon hem endokard, myokard, hemde perikardda bulunursa
“pankardit” ten sözedilir. Perikardial boşlukta fibrinöz veya
serofibrinöz bir eksuda bulunur. Görünümü tipiktir. “ Tereyağlı
ekmek görünümü” denir.
88
Fibrinoid nekroz odaklarının endokardda özellikle valvüllerde
bulunması, küçük 1-2 mm. çaplı vejetasyonların, verrükaların
oluşmasına yol açar.
Myokarddaki inflamasyon bazan ventriküler
dilatasyona, kapakların oturduğu anulusun (halkanın)
genişlemesine ve kapak fonksiyonların bozulmasına yol
açabilir.
89
90
91
92
93
Morfolojik Bulgular:(devam)
-Büyük eklemlerde görülen akut artrit tablosu % 90 oranında
erişkinlerde, daha az oranda çocuklarda görülür.
-Deri lezyonları olan subkutanöz nodüller ve eritema marginatum
vakaların % 10-60 sında bulunur.
-Subkutanöz nodüller kalptekine benzeyen Aschoff bodylerden
meydana gelir. Lezyonlar el bileği, el sırtı ve ayakta görülür.
-Eritema marginatum ise daha çok üst ekstremiteler ve yüzde olmak
üzere her yerde görülebilir. Lezyon deriden hafif kabarık ve giderek
büyüyen kırmızı makulopapüller şeklindedir.
-Koroner renal, mezenterik ve serebral arterlerde hipersensitivite
anjitisine benzer şekilde arterit oluşur.
94
Morfolojik Bulgular:(devam)
-Akciğerlerde nadiren romatik pnömoni veya plorit oluşabilir.
Viral pnömonilere benzer şeklinde interstisyel bir reaksiyon söz
konusudur.
Klinik bulguları en sık görülme yaşı 5-15 yaştır. Çocuklarda
kardit gelişme olasılığı % 50-75 tir. Bu olasılık erişkinlerde ise
% 35 e düşer.
Hastalar genellikle sonraki ataklardan korunmak için antibiotik
profilaksisine alınırlar.
95
Kronik romatoid kalp hastalığı
Genellikle ilk akut ataktan en az 10 yıl sonra görülür.
Aschoff cisimcikleri bu durumda görülemiyebilir. Ortadan
kalkmış, yerini fibröz doku almıştır.
Kronik romatoid kalp hastalığında düzelmeyen bozukluklar
bulunur. Oluşan fibrozis nedeniyle kalp kapakları
kalınlaşmıştır. Olguların % 60-70 inde mitral kapak
tutulmuştur.
96
D) İnfektif endokardit:
Kana geçen çeşitli mikroorganizmaların kendilerinin kalp
valvüllerinde ve endokardda zedelenme oluşturmalarıdır. Sonuçta
valvüller üzerinde mikroorganizma içeren düzensiz vejetasyonlar
oluşur.
-Akut
-Subakut
(yüksek virülans- stafilokoklar)
(% 65 inde streptokoklar)
-Ayrıca diğer bakteriler mantarlar etken olarak bulunmuşlardır.
97
Bazı dispozan faktörler mikroorganizmaları yerleşimini
kolaylaştırır.
-mitral kapak prolapsusu
-dejeneratif kalsifiye kapak darlıkları
-biküspit aort darlığı
-nötropeni
-immun yetmezlik sendromları
-immüno supresyon
-Kalp vaküllerinde oluşan vejetasyonlar, mikroorganizmalar, fibrin
ve trombositlerden meydana gelen trombotik kitlelerdir. Bu
lezyonlar valvüllerde yırtılmalara, yapışmalara neden olabilirler.
98
99
100
101
102
103
İnfektif endokardit komplikasyonları:
a- Kardiak
-Valvüler darlıklar veya yetmezlikler
-Myokard absesi, ventrikül duvarı perforasyonu
-Süpüratif perikardit
b- Embolik komplikasyonlar
- Sol yanda oluşan trombüsler-beyin, dalak, böbrek embolisi
- Sağda oluşanlar-Akciğer embolisi
c- Metastatik enfeksiyonlar
-Serebral abse
-Menenjitis
-Renal abse
d- Renal komplikasyonlar
-Embolik enfarktüs
-Fokal glomerülonefrit
-Diffüz glomerülonefrit
-Multiple abse oluşumu
104
F-1) Nonbakteriyel trombotik endokardit:
Valvüllerde fibrin ve trombositlerden oluşan kitleler
bulunur.
İnfektif endokarditlerden farkı mikroorganizma
içermemesidir.
Etyolojisi tam bilinmiyor.
Temelinde koagülasyon yeteneğinde artışa neden olan bir
hastalık vardır (Örneğin kanserler)
Bu hastalıkta da trombositler koparak çeşitli embolik olaylar
yaratabiliyorlar.
105
106
107
E-2) SLE endokardit (Libman Sacks hastalığı )
Otoimmun bir hastalık olan SLE de sıklıkla mitral ve
triküspit valvülit bulunur.
Bu tip valvülitte; kapaklar üzerinde küçük
vejetasyonlar olur.
Vejetasyonlar, histolojik olarak nekroz yanısıra
fibroblastik proliferasyon inflamatuar hücre birikimi gibi
bulgular içerir.
108
109
110
F) Karsinoid kalp hastalığı:
Karsinoid sendrom (deride zaman zaman oluşan ani
kızarıklık-flushing-, karın ağrısı, bulantı, kusma ve diare atakları,
astıma benzeyen bronkokonstriksiyon atakları) lu vakaların
yarısında bu kardiak bulgu bulunur.
Tüm bu bulgulara karsinoid tümörden salınan seretonin,
kallikrein, bradikinin, histamin ve prostoglandin gibi bioaktif
maddeler neden olur.
Morfolojik bulgular: Vakaların çoğunda endokardda plak
benzeri bir kalınlaşma mevcuttur. Bu fibröz kalınlaşma bazan
kapakları da tutabilir ve kapak bozukluklarına neden olabilir.
Kardiak bozuklukların büyük çoğunluğunun sağ kalpte oluşur.
(pulmoner vasküler endotelde bulunan monoamino oksidaz
enziminin inaktivasyonu).
111
112
G) Protez kapak komplikasyonları
-Tromboembolizm
-İnfektif endokardit
-Protez-doku bileşkesinde kalsifikasyon, yırtılma
-Hemoliz
113
114
MYOKARDİAL HASTALIK
İki ana katergoride incelenir:
a) myokardit
b) kardiomyopati
-primer
-sekonder
115
MYOKARDİT:
Kalp kasının, lökosit infiltrasyonu ve myositlerin nekroz veya
dejenerasyonu ile karakterize inflamatuar hastalığındır.
Her yaşta görülebilir.
Kalp yetmezleğine ani ölüme neden olabilir.
Rutin otopsilerde % 1-4 arası bulunduğu söylenmektedir.
Klinik olarak tanısı zordur:
-Etyolojide, en çok virüsler suçlanmaktadır. Sıklıkla Coxackie A ve
B, Echo virus, polio, influenza A ve B virüsleri sözkonusudur.
-Virüsler dışında myokardit yapan infeksiyon ajanları olarak
klamidya, riketsiya, bakteri mantar ve protozoonlar sayılabilir.
-Vakaların çoğunda primer viral enfeksiyonda birkaç hafta sonra
myokardit gelişmektedir.
116
117
MYOKARDİT:(devamı)
-Enfeksiyon dışında da myokardit gelişebilir.
Romatizmal ateş,
SLE gibi bazı sistemik hastalıklarda
penisilin sülfonamid gibi ilaçların yol açtığı allerjik
reaksiyonlarda ve
bazı kanser ilaçlarının direkt toksik etkisiyle myokardit
oluşur.
-Kalp transplantasyonunda da atılım olursa, benzer bir myokardit
tablosu oluşur.
-Ayrıca sarkoidoz gibi bazı etyolojisi bilinmeyen sistemik
hastalıklarda tabloya bazen myokardit eşlik eder.
118
Morfoloji:
-Aktif faz sırasında kalp ya normal ya da dilatasyon
nedeniyle büyümüş görünümdedir. Lezyon diffüz ya da
odaklar şeklindedir. Myokardda küçük hemorajik lezyonlar
görülür.
-Akut faz geçtikten sonra kalp normal görünebilir. Ancak
viral myokarditlerde sıklıkla dilatasyon gelişir.
Mikroskopik olarak; aktif faz sırasında küçük nekroz odakları
ve çevresinde inflamatuar hücre birikimleri bulunur.
İnterstisyel ödem nedeniyle myofibriller birbirinden
ayrılmıştır. Histolojik görünüm infeksiyon ajanına göre
spesifik olabilir.
119
120
MYOKARDİAL HASTALIK
İki ana katergoride incelenir:
a) myokardit
b) kardiomyopati(Bu terim hastalığın özellik
noninflamatuar yapısını vurgulamaktadır.)
-primer
-sekonder
121
a) Primer kardiomyopati
-dilate CMP
-hipertrofik CMP
-restriktif obliteratif
122
123
124
Dilate kardiomyopati :
Kalbin bilinmeyen bir nedenle dilate olması ve kalp yetmezliği gelişmesiyle
karakterizedir. 4 etken suçlanmaktadır.
1) Alkol toksisitesi, (thiamin eksikliği- beriberi hastalığı)
2) Gebelikte beslenme yetersizliği,
3) Genetik bir defekt,
4) Viral myokardit sonrasında meydana gelebilir.
- Morfolojik bulgular;
-Kalp ağırlığı artmıştır. Zayıf kontraksiyon nedeniyle, kalp boşluklarında
trombüsler meydana gelebilir.
- Mikroskopik olarak
hafif interstisyel fibrozis ve hafif inflamatuar hücre birikimi bulunabilir.
Bazen endokardial kalınlaşma meydana gelebilir.
- Bu durum, her yaşta meydana gelebilir. Hastaların sadece %25 i 5 yıldan
fazla yaşar. Ölüm kalp yetmezliği, emboli veya aritmi nedeniyle olur.
125
126
127
Hipertrofik CMP:
“Asimetrik septal hipertrofi”,
“idiopatik hipetrofik subaortik stenoz” ve
“hipertrofik obstrüktif CMP”
adları da verilir.
Etyolojisi ve patogenezi tam bilinmeyen bu bozuklukta, kalp kasının kontraktil
elemanlarındaki proteinleri kodlayan genlerde mutasyonlar saptanmıştır.
Klasik olarak septumda, ancak bazen sol veya sağ ventrikülde kalp kasında şiddetli
bir hipertrofi bulunur. Olay özellikle subaortik bölgede oluşmuşsa kapak darlığına
neden olur.
- Mikroskopik olarak belirgin hipertrofik myositler izlenir.
Hipertrofik CMP daha çok genç erişkinlerde görülür. Çoğu kez semptom
vermez. İlk ortaya çıkan bulgular, nefes darlığı, kalp yetmezliği bulguları ve
aritmilerdir.
Ancak daha sonra gelişen problemler, mural trombüs oluşumuna yol açan atrial
fibrilasyon, mitral kapakta enfektif endokardit, tedaviye cevapsız kalp
yetmezliği ve ani ölüm dür.
128
129
130
Restkriktif / İnfiltratif CMP
Ventrikül dolumunda yetersizlik olması
Yeterli dilatasyon yok.
Kardiak amiloidozis, sistemik amiloidozda veya tek başına
senil kardiak amiloidozda görülür. Senil kardiak amiloidozis 70
yaşın üzerindeki kişilerin % 50 sinde bulunmaktadır.
Endomyokardial fibrozis ve Loeffler endokarditi, diğer
adıyla eozinofilik endokardit nadir antitelerdir. Her ikisinde de
fibrozisle giden olaylara neden olurlar.
Endokardial fibroelastozis de sık değildir. Etyolojisi
bilinmez. Mural endokardiumda kıkırdak benzeri fibroelastik
kalınlaşma bulunur.
131
b) Sekonder kardiomyopati:
1) Toksik nedenler: alkol, kobalt (bira) katekolaminler, CO,
lithium, hidrokarbonlar, arsenik, siktofosfamid, doxorubisin, daunorubisin
2) Metabolik hastalıklar- hipertiroidizm, hipotiroidizm,
hipokalsemi, hiperkalsemi, thiamin protein ve diğer vitaminlerin eksikliği,
hemokromatozis
3) Nöromusküler hastalık-ataksi, musküler distrofi ,konjenital
atrofiler
4) Depo hastalıkları
- (mukopolisakkarit)
-Glikojen depo hastalıkları
-Fabry hastalığı (sfingolipid birikimi)
5) İnfiltratif hastalıklar-lösemi
-karsinomatozis
-sarkoidoz
6) İmmunolojik- transplantasyon sonrası
132
PERİKARD HASTALIKLARI
1) Perikardial boşlukta noninflamatuar sıvı birikimi:
(Perikardial boşlukta normalde 30-50 cc sıvı vardır bu miktar 500 cc
ye kadar artabilir).
a) seröz: KKY, hipoproteinemi (renal, hepatik)
b) serohemorajik: Künt göğüs travması, KPR (kardio-pulmoner
resüssitasyon)
c) şiloz: lenfatik obstrüksiyon
d) kolesterol: miksodem, idiopatik
2) Hemoperikardium
Perikardial boşlukta kan birikimi; MI sonrası gelişen kalp rüptürü,
veya travma sonucu gelişen kanamalar, kanama diatezleri gibi durumlarda
oluşur. Keza intrakardiak enjeksiyonlar da kan sızmasına neden olabilirler. 200300 cc kan birikmesi kalp tamponadına bağlı olarak ölüme neden olur.
133
134
3) PerikarditEtyoloji:
a) infeksiyon ajanları-virüs, pyojenik bakteriler, tüberküloz, mantar gibi
b) çoğunlukla immunolojik reaksiyonlar sonucu gelişenler
- romatizmal ateş
- SLE
-skleroderma
-postkardiotomi
-MI sonrası
-İlaç allerjisi reaksiyonları
c) diğerleri:
-üremi
-tümör
-travma
-radyasyon
135
Akut perikardit:
a) Seröz perikardit:
- romatizmal hastalık ile
-adeno ve influenza virus gibi viral enfeksiyonlarda
Histolojik olarak; perikardial yüzeylerde PMN lökosit, lenfosit ve histiosit birikimi
olur. Bazen biriken sıvı içerisinde bakteriler ve tümör hücreleri bulunabilir.
200 cc den fazla olursa kardiak fonksiyonları etkiler
Nadiren organizasyon ve fibröz yapışma olur.
b) Fibrinöz ve serofibrinöz perikardit-en sık görülen perikardit formudur.
-MI,
-üremi,
-radyasyon,
-romatik fever,
-romatoid kalp hastalığı,
-SLE ve
-travma da oluşabilir.
Makroskopik bulgusu tipiktir. (Tereyağlı ekmek görünümü)
Organize ve yapışıklıklara neden olur (adhesiv perikardit)
136
137
138
139
Akut perikardit:(devamı)
c) Pürülan veya süpüratif perikardit
-Bakteriyel mikotik veya parasitik organizmalar ile oluşur.
-Sıklıkla genç kadınlarda 10 ile 40 yaşlar arasında görülür.
Mikroorganizmalar, perikardial boşluğa ya lober pnönomi, mediastinal infeksiyonlar,
infektif endokardit gibi yakın bir odaktan, ya kan yoluyla, ya lenfatik yayılımla ya da
kardiak cerrahisırasında gelir.
Mikroskopik olarak bildiğimiz akut inflamatuar reaksiyon görülür.
Organize olduğunda yapışıklık oluşabilir. (Konstriktif perikardit)
d) Hemorajik perikardit: Genellikle tüberkülozda veya malign neoplastik olayların
perikardı tutması sonucunda oluşur. Fibrinöz veya süpüratif inflamasyonla birlikte
hemoraji vardır.
e)Kazeöz perikardit: tüberküloz orijinlidir. Tbc basili buraya ya komşuluk yoluylu ya
da lenfatik veya hematojen yolla gelir. fibrozis ve yapışma meydana gelebilir.
140
141
142
Kronik veya iyileşmekte olan perikardit:
a- Adhesiv mediastinoperikardit:
süpüratif veya kazeöz perikardit sonrasında gelişir. Kalp
damarlarının çıktığı bölge daralmıştır Kalp yüke karşı çalışır,
hipertrofi gelişir
b- Konstriktif perikardit: Aynı nedenlerle oluşur. Burada ise
kalbin diastolik genişlemesi engellenmektedir. (nadiren fibrinöz
ve serofibrinöz inflamasyonlardan sonra da gelişebilir)
Mediastino perikarditte olduğu gibi hipertrofi ve
dilatasyon oluşumu görülmez.
143
ROMATOİD KALP HASTALIĞI
Eklem hastalığı olan romatoid artrit, uzun süren ciddi
vakaların % 20-40 ında kalbi de tutar.
En sık bulgu fibrinöz perikardittir. Erken dönemde deride
görülenlere benzer nodüller bulunur.
Daha az oranda romatoid nodüller myokard ve
endokardda da olur. Kapak bozukluklarına yol açabilir.
144
KALBİN TÜMÖRLERİ
1) Sekonder:
Sıklıkla akciğer meme karsinomları, malign melanoma, lenfoma ve
lösemi de kalp tutulumu olur. Genellikle perikardı tutar, perikardit oluştururlar.
Ancak myokardı tuttuklarında, aritmi KKY, trombüs oluşumuna neden olurlar.
2) Primer
a) En sık görüleni miksomalardır.
Erişkinlerde sıktır. %90 oranla sol antriumda bulunur.
1 cm. çapından 10 cm ye kadar değişir.
Parçalanabilir emboli nedeni olabilir.
Kapak fonksiyonlarını engelleyebilir.
Ani ölüme neden olabilirler.
Histolojik olarak yıldızsı uzantılar gösteren mxoma hücreleri, endotelial
hücreler, makrofajlar, immatür düz kas hücreleri ve bu hücreler arasında asit
mukopolisakkaritlerden oluşan ara maddesinden oluşur.
145
146
147
KALBİN TÜMÖRLERİ-(devamı)
b) Lipomlar ise sıklıkla subendokardium, subperikardium ve myokard
içerisinde bulunur
10-12 cm. çapa ulaşabilirler.
Kardiak fonksiyonları engelleyebilirler.
c) Papiller fibroelastoma ya tesadüfen otopsilerde rastlanir.
-genellikle kapaklar üzerinde bulunur.
d) Rabdomyomlar çocuklarda en sık görülen primer kalp tümörüdür.
-Kapakların obstrüksiyonu gibi problemlere yol açar.
-Genellikle küçük gri-beyaz renkli myokardial kitlelerdir.
e) Angiosarkom ve rabdomyosarkom nadirde olsa kalpte bildirilen malign
tümörlerdir.
148
149
KONJENİTAL KALP HASTALIĞI
Çocuklardaki kalp hastalıklarının en sık nedenini oluşturur. Her 1000 canlı
doğumdan 7 sinin konjenital kalp hastalıklı olarak doğduğu bilinmektedir.
Bu oran prematüre doğumlarda daha yüksektir.
En sık görülen malformasyonlar
- VSD
- PDA
- ASD
- Pulmoner stenozis
- Aort stenozu
- Fallot tetralojisi
- Aort koartasyonu
- Büyük arterlerin
transpozisyonu
-Atrioventriküler septal
defekt
- Triküspid atrezisi
- Persistan trunkus
arteriosus
Sıklık
% 32
%8
%8
%8
%8
%8
%6
Erkek/kadın oranı
1-1
1-2
1-2
1-1
3-1
1-1
2-1
%5
2-1
%4
%2
1-1
1-1
%1
1-1
150
Bu anomalilerin oluşmasında çeşitli faktörlerin etkisi vardır:
- Hipoksi
- İonizan radyasyon
- Çeşitli ilaçlar
- Annenin kızamıkcık geçirmesi
- Annenin alkol ve sigara kullanması
- Genetik faktörler
151
Kalpteki çeşitli anomaliler iki ana kategoride incelenirler:
1)Şantlar - bir boşluktan diğerine veya bir damardan
diğerine geçiş olması.
-Sağdan Sola Şantlar- Erken Siyanoz:
-Soldan - Sağa Şantlar- Geç Siyanoz
2)Obstrüksiyonlar
152
Sağdan Sola Şantlar- Erken Siyanoz:
1) Fallot Tetralojisi:
a) VSD
b) Ata binen aorta
c) Pulmoner stenoz
d) Sağ ventriküler hipertrofi
Siyanotik konjenital kalp hastalıklarının en sık görülen
formudur. Erişkin yaşlara kadar yaşayabilen hastalar mevcuttur.
Hastalığın ciddiyeti pulmoner stenozun derecesi ile ilgilidir.
- Kalp büyümüş, özellikle sağ ventrikül hipertrofisi nedeniyle apeks
yukarı doğru kalkmıştır.
153
154
2) Büyük arterlerin transpozisyonu:
Kompleks bir grup malformasyondur.
Aort ve pulmoner arterin ventrikül yerine atriumdan veya
karşı ventrikülden çıkması gibi anormalliklerdir..
En sık görüleni, aortun sağ ventrikülden, pulmoner arterin
sol ventrikülden çıkmasıdır.
Özellikle diabetik annelerin çocuklarında görülür. Foramen
ovalenin açık kalması, bu çocukların hayatta kalmasını sağlar.
Bunun yanısıra pulmoner arter ile aort arasında bulunan
duktus arteriosusun açık kalması (%60) ve %30 vakada da VSD
bulunması gene bu hastaların yaşamını mümkün kılar.
Bu patern, yaşamın ilk iki ayındaki ölümlerin en başına gelen
nedenidir.
155
156
3) Truncus arteriosus:
Aort ile pulmoner arterin tek bir arter olarak hem sağ hem de
sol ventrikülden kan alarak çıkmalarıdır. Çok sayıda başka kardiak
anomali ile birlikte olabilir.
- Hastalarda, pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül
hipertrofisi mevcuttur.
- Tedavi görmeyen vakalarda prognoz kötüdür.
4) Triküspid Atrezisi:
Triküspid valvüllerin yokluğudur.
Hemen daima ASD ile birlikte olduğundan erken dönemde
siyanoz ile ortaya çıkar. sıklıkla VSD de bulunur.
Mortalitesi çok yüksektir.
157
Soldan - Sağa Şantlar- Geç Siyanoz
158
1) Ventriküler Septal defekt:
En sık görülen konjenital kardiak anomalidir.
Sıklıkla diğer anomalilerle birliktedir (Fallot tetralojisi).
Vakaların sade %30 unda tek başına bulunur.
VSD olgularının bazılarında ventriküller arasında hiç septum
bulunmaz. Hastada tek bir ventrikül bulunur.
%50 sinde ise septumun membranöz bölümünde defekt
vardır.
Fonksiyonel bozukluğun derecesi defektin çapına ve
pulmoner darlığın bulunup bulunmadığına bağlıdır.
Önceleri siyanoz olmayan hastalarda, zamanla gelişen sağ
ventrikül hipertrofisi ve pulmoner hipertansiyon nedeniyle sağdansola şant ve sonucunda siyanoz gelişir.
159
160
2) Atrial Septal defekt:
Belirtilerini erişkin dönemde ortaya çıkaran kalp
anomalilerinin en sık görülenidir.Kadınlarda, erkeklerden daha sıktır.
3 tiptir.
Ostium primum - Atrial septum üstü bölümünde
Ostium sekundum - Faramen ovalede %90
Sinüs venosus defekti - atrial septumun alt bölümünde
Foramen ovale ne işe yarar? Sol atriuma doğru açılan bir kapaktır. Doğumdan
önce fetüsun sağ atriumundaki oksijenli kan yüksek basıncın etkisiyle foramen
ovale aracılığı ile sol atriuma geçer.
-Doğumda akciğerlerde solunum başlayınca pulmoner dolaşıma geçen kan
nedeniyle sol atriumdaki basınç artar ve foramen ovale kendiliğinden kapanır. Bu
kapanma olmazsa soldan-sağa şart oluşur.
1 cm. den küçük defekt varsa-gayet iyi tolere edilir. Ancak zamanla sağ
atrium sağ ventrikül hipertrofisi ve siyanoz gelişir.
161
162
3) Patent Duktus Arteriosus:
Intrauterin hayatta pulmoner arter ile aortu birleştiren
doğumdan sonra refleks vazokonstriksiyonla 1-2 gün içinde
kapanan vasküler kanaldır.
Diğer anomalilerle birlikte bulunabilir. % 90 oranında tek
başına bulunur. Duktusun çapı 1 cm. ye ulaşır. Sol ventrikül
hipertrofisi gelişir. Pulmoner arter dilate olur.
-PDA sıklıkla doğumda bir sorun yaratmaz. Soldan sağa şant
olduğundan siyanoz önce görülmez. Sağ ventrikül hepirtrofisi ve
pulmoner hipertansiyon geliştiğinde siyonoz görülebilir.
-Duktusun aortaya bağlandığı yer genellikle subklavian
arterlerden sonra olduğu için üst ekstremitelerde siyanoz oluşmaz,
alt ekstremitelerde oluşur.
163
Obstrüktif-Nonsiyanotik Kongenital Anomaliler:
1) Aort koartasyonu:
Erkeklerde daha sıktır. Turner sendromunda sıklıkla bulunur.
Diğer anomalilerle birlikte bulunabilir.
İki tiptir. a) preduktal b) post duktal
Preduktal olanda, duktus arteriosus daima açık kalır.
Duktus sonrası darlıkta ise duktus vakaların % 50 sinde
açıktır. Vucudun alt yarısında siyanoz görülebilir. Postduktal alanlar
daha sessiz seyreder, erişkin yaşlara kadar farkedilmeyebilirler.
-Tipik olarak hastanın üst esktremitelerinde kan basıncı
yüksekken alt ekstremitelerinde düşüktür.
-Tedavi edilmemiş vakalarda ortalama yaşam süresi 40 yıldır.
-Ölüm KKY, intrakranial hemoraji, infektif aortit ve aort
rüptürü nedeni ile olur.
164
165
166
2) Pulmoner stenozis:
-Sağ ventrikül hipertrofisi gelişir.
-Pulmoner arterde post stenotik dilatasyon görülür. Hafif
stenozlar asemptomatik olabilir.
3) Aort stenozu ve atrezisi:
Konjenitel aort stenozu iki tiptir. a) valvuler b) subvalvuler
Sıklıkla sol ventrikül hipertrofisi gelişir . Bazan aortta
poststenotik dilatasyon gelişebilir.
-Genellikle konjenitel stenozlar çok ciddi olmadıkça kolaylıkla
tolere edilebilirler. Bu hastalar antibiotik profilaksisi altında tutulur
ve ciddi fiziksel aktivitelerden kaçınmaları konusunda uyarılırlar.
Ani ölüm nedeni olabilir.
167
Kalbin Pozisyon Anormallikleri
-Sık değildir.
-Ektopia kordis-kalbin vücut dışında veya batında olması
-Dekstrokardi-kalbin sağda olması
-Situs inversus totalis-tüm organlar
+sinüzit + bronşektazi- Kartagener sendromu
-İzole dekstrokardi
168
169
170