Lökositler - mustafaaltinisik.org.uk

lökositler
Prof. Dr. Asuman Gölgeli
Beyaz kan hücreleri
(Lökositler)
 Granüler lökositler
– Nötrofiller(40-70%)
– Eosinofiller (acidophils, <5%)
– Basofiller (<1%)
 Agranüler lökositler
– Lenfositler(20-45%)
– Monositler(<10%)
White Blood Cells
Leukocyte
Agranulocyte
Granulocyte
Monocyte
Basophil
Lymphocyte
Eosinophil
Neutrophil
GRANÜLOSİTLER
1. NÖTROFİLLER
•Lökositlerin % 40-45
• 10 - 14um çapında
• nükleusları çok loplu
• sitoplazması hafif noktalı granülleri silik
- geniş lizozomları var
• Aktif fagositlerdir bakteri ve
hücre fragmanlarını sindirirler
NEUTROPHIL
Multi - lobed
nucleus
Cytoplasm
Erythrocyte
GRANÜLOSİTLER
2. Eosinofiller
• lökositlerin % 1-6 nı oluşturur
• çapları; 10 - 14um
•Nükleusu iki loplu
• anormal geniş oval granüller
- eosin ile parlak kırmızıya boyanır
• Fagositoz yapar antijen +antikor kompleksini sindirir
• histaminaz salar inflamasyonu inhibe eder
EOSINOPHIL
Cytoplasmic
granules
Bi - lobed
nucleus
AGRANULOCYTES
1. lenfositler
• lökositlerin % 20-30
• çapları (küçük); 6 - 9um
• çapları ;9 - 15um (geniş - 3%)
• yuvarlak, koyu boyanmış nükleuslar
• soluk granülsuz sitoplazma
• küçük lenfositlerin sitoplazması az
- patojenlere saldırır & immun cevapları regüle eder
• Büyük lenfositler antikorları oluşturur
lenfositler
geniş
küçük
yuvarlak
nükleuslar
AGRANULOCYTES
2. Monositler
• Lökositlerin %2-3 ,
• çapları ; 14 - 24um,
• geniş, genellikle çentikli nükleuslar,
• Bol açık mavi sitoplazma granülsüz,
•Sitoıplazmik vakuller,
• oldukça hareketli,
• ölmüş doku ve patojenleri fagosite edebilen
makrofajlara dönüşür.
•
MONOSİT
Bol
sitoplazma
Çentikli
nükleus
Fagositoz
 hücrelerin yeme davranışına benzer.
 Fagositoz yapan;
– Nötrofiller
– Monositler
 Hedefleri:
– Bakteri ve diğer yabancı materyaller.
– Hasarlı/infekte/anormal hücreler
Fagositoz
Monosit
Yutulmaya başlanan
Yabancı hücre
Savunma Mekanizmaları
• İnflamasyon
• İmmun sistem
Savunma Mekanizmaları
• Inflamasyon: non-spesifik
• Immune sistem: spesifik
İnflamasyon
Vücudun hasara cevabı
İnflamasyon
İşaret ve semptomları
Anatomik olarak:
Kızarıklık, şişlik, ısı, ağrı, fonksiyon azlığı.
Histolojik olarak:
İnflamasyonlu dokuya lökositlerin birikmesi.
İnflamasyon
Şiddetinin derecesi
Akut:
Kısa süreli (saatler, günler)
Nötrofil istilası
Kronik:
Uzun süreli (haftalar, aylar)
İmmun sistem işe karışır (lenfositler)
Inflammation
Mekanizması
Kan damarları: çapı ve permeabilitesi
değişir.
Lökositler:Kemotaktik göçü.
İnflamatuar mediatörlerin oluşması ve
salınması ile her ikisi tarafında regüle edilir.
İnflamasyon
Ameboid migrasyon/Diapedez




Hücrenin emekleme-benzeri hareketi.
hücre içindeki aktinle gercekleşir.
Farklı hücrelerde farklılık sergiler.
lökositler göç ve bakteriyi bulmada
kullanır.
İnflamasyon
Kemotaksi
 çözünen bir stimulus
konsantrasyonunun gradyanına
cevap olarak hücrenin göçe
yönlenmesidir. Örneğin;
– Bakterinin sekresyon ürünleri
– İnflamatuar mediatörler.
İnflamasyon
İnflamatuar mediatörler
• Plazma proteinlerinden türeyenler:
– Pıhtılaşma sırasında salınan ürünler
• Hücrelerden kaynaklananlar:
– Sitokinler, histamin.
Sadece salınır/lokal etki.
(hormon-benzeri özgüllük)
İnflamatuar
cevap
Artmış
Vaskuler
permeabilite
Doku
hasarı
Kimyasal
Mediatör
salınmasi
Patojen
Kemotaksi
İnflamatuar
cevap
Doku
hasarı
Artmış
Vaskuler
permeabilite
Kimyasal
Mediatör
salınmasi
Fibrin yumağı
Hasar bölgesini ayırır
Patojenler tutulur ve
Yok edilir
Patojen
Kemotaksi
Hasar bölgesinde
Beyaz kan hücre
Sayısında artış
İlave NonSpesifik Direnç
Kimyasal savunma
1. Komplement
• yaklaşık 20 adet serum protein grubu
• yabancı bir madde ile kombine olduğunda bir
“komplement kaskadı” aktive edilir
• complement proteinleri bakterial membranı
yırtarlar
2. Interferon
•viral infeksiyonlara direnç için vücut
hücrelerini stimule ederler
•viral replikasyonu inhibe ederler
Komplement
Sıvı
fışkırması
Bakterial
membran