Slayt 1 - Rasim Enar

Prof. Dr. R. ENAR, 2008. İÜ, CTF. Kardiyoji ABD.
AORT KAPAK OBSTRÜKSİYONU
BİKÜSPİT
AORTKAPAK
AORT
STENOZU
KALP TABANININ
FİBRÖZ İSKELETİNİN
SKLEROZU
ASEPTOMATİK
AORT STENOZU
AORT
SKLEROZU
AORT STENOZU’NUN MAJOR TİPLERİ:
Normal
Biküspit
Romatizmal
Dejeneratif
Kalsifik
Aort Stenozu, SV ÇIKIŞ YOLUNUN VALVULAR
OBSTRÜKSİYONU:
……“Klinik bir fenomen”…
Olayın merkezinde yaş ile İlişkili Valvular
Değişiklikler bulunmaktadır:
Kalbin fibromuskular iskeletinde (!) yaş ile
ilişkilendirilmiş (paralel seyreden) değişiklikler
(“Skleroz”).
SKLEROZ: “Miksomatöz dejenerasyon ve kollajen
infiltrasyonudur”.
Sklerozu başlatan Faktörler: Lipoproteinler,
İnflamasyon, ACE, Matriks teşekkülü. Son evrede:
Kalsifikasyon.
Euro Heart Survey on
Valvular Heat Disease:
25 ülke,92 merkez, 5001 hasta.
AS: %33, AR:%10.4, MS: %9.5,
MR: %24.8,Çoklu: %20.2….
Euro Heart Survey on valvular heart disease;
“anlamlı” kapak hastalığının
Ekokardiyografik kriterleri:
AS; maksimal jet velosite: ≥ 2.5 m/s.
MS; kapak alanı: ≤ 2 cm2.
AR; grade: ≥ 2/4.
MR; grade: ≥ 2/4.
“Ciddi” tek kapak hastalığı; aşağıdakilerden en az
birinin bulunması ciddi aort veya mitral kapak
hastalığı olarak tanımlanmıştır:
AS; kapak alanı: ≤ 0.6cm2/m2.
MS; kapak alanı: ≤ 1.5 cm2/m2.
AR grade ≥3/4 veya MR: ≥3/4.
(Curr Probl Cardiol 2007;32/11:609- 661)
Yaşlıların yaklaşık %30 kadarında aort kapakta
skleroz bulunmuştur.
Ekokardiyografide prevalansı 65’den 85 yaşına
doğru gittikçe artmıştır (CV Health Study).
Yaş ile ilişkili diğer değişiklikler:
Aortik kapak yaprakcıklarının aort yüzünde, aortik
anulus, ve mitral anulusununda kalsifikasyon.
EBT çalışmaları: Aortik kapakta saptanmış
kalsifikasyon zamanla artmış ve valvular sklerozdan,
anlamlı transvalvular basınç gradiyenti oluşturan
stenoza doğru progresyon göstermiştir.
Aortik skleroz, diğer damarların aterosklerotik
progresyonuna paraleldir (pozitif korelasyon), bu bulgu;
“aortik sklerozda stenoz olmaksızın kardiyovasküler
sebepli ölüm ve Mİ riskinin artışının açıklamasıdır”.
Aortik Sklerozun progresyonunda tanımlanmış
major risk faktörleri:
Hipertansiyon.
Hiperlipidemi.
Sigara içmek.
Son-evre renal hastalık.
Konjenital biküspit kapaklar.
Diyabet, erkek cinsiyet.
Kapak Hastalığının Değişen Yüzü (!!!):
Yaşlılarda, Aortik valvular stenozun en sık sebebi
valvular sklerozdur.
Mitral regürjitasyonun: Hipertansif veya iskemik
etyolojiler en sık sebepleridir.
Pulmoner ve Triküspit regürjitasyonu; yaşlılarda, SV
iskemisi, KY, veya pulmoner hastalık sonucu gelişmiş
pulmoner hipertansiyon, ve buna bağlı oluşan sağ
ventrikül dilatasyonuna sekonderdir.
Hafif- orta Mitral veya Aort regürjitasyonunun seyrek
etyolojileri: Korda rüptürü, infektif endokardit, Aort
disseksiyonu, veya Romatizmal kapak hastalığı.
AORT STENOZU
Sıklığı: %1- 2.
AS’nin ciddiyetine göre prevalansı:
Ciddi stenoz ; %2,
Orta derece stenoz %5,
Hafif stenoz için ise %2.
Yaşlıların yaklaşık %25’de SV çıkış yolunda obstrüksiyonu
yapmayan hafif, düzensiz kapak kalınlaşması (aortik skleroz)
bulunmaktadır.
EHS’de; AS hastaları diğer kapak hastalarına göre göre daha yaşlı
ve komorbidleri daha fazla bulunmuştur.
>75 yaşındaki AS hastalarının >%90’nında görülen
patolojik özellik:
Aortik anulusun ve 3- yaprakcıklı kapakların semilunarkasp’larının (“yastıklarının), kommisural fuzyon yapmadan
kalsifikasyonu.
Kalsifik Aort Kapak hastalığının Patobiyolojisi: Ateromatöz,
Osteogenik,ve İnflamatuar süreçtir.
Patofizyoloji:
Kalsifik AS, inflamatuar hastalık sürecinin son evresidir.
Karakteristikleri: Kapak yaprakcıklarında; lipid, makrofajlar, Tlenfositler ve kalsiyum bulunması.
İlişkilendirildiği risk faktörleri: Hipertansiyon, ileri yaş, erkek
cinsiyet, hiperlipidemi, sigara içiciliği, diyabet.
AKA azaldıkça;- aortik jet velosite artmakta, ve SV basıncı aort
basıncını aşmaktadır.
Kompansatuar SVH, normal duvar stressini idame ettirir, ancak
diyastolik disfonksiyona sebep olur.
Semptomlar: Dar kapaktan geçen kan akımının, egsersizle artan
metabolik ihtiyacı karşılayamaması sonucu oluşmaktadır.
Semptomlar üç- yaprakcıklı kapaklarda 70- 80, iki-yaprakcıklı
kapaklarda ise 40-60 yaşlarında meydana gelmektedir.
EH. Survey:
Aort Stenozu.
AS, en sık görünen tekli doğal kapak hastalığıdır (tekli
doğal sol kalp hastalarının %43.1’i).
AS hastalarının en çarpıcı özellikleri: Daha yaşlı hastalar
ve sık komorbidler olması.
%55.8’i ≥ 70 yaşında, %13.8’i ise ≥ 80 yaşında.
Etyolojisi: Dejeneratif,> Romatizmal, > Konjenital kalp
hastalığı ( başlıca Biküspit kapak).
Aort Stenozunda Yaşa göre
Etyolojilerin Dağılımı
BİKÜSPİT AORT KAPAĞI
Sıklığı: %0.9- 1.36. Konjenital olanın prevelansı erkeklerde daha
fazladır (olguların %70-80’i).
Hikayesi: %20’sinde, 20- 40 yaşlarında asemptomatik diyastolik
üfürüm ile inkomplet kapak kapanması bulunmaktadır. Anlamlı
AR gelişince (kardiyomegali,veya semptomlar) hastalığın doğal
hikayesini SV volum yüklenmesi belirlemektedir.
Klinik Sonuçları:
Normal kapak normal fonksiyonlarını yıllarca uzun süre (?)
sürdürebilse de , çoğuna en sonunda kapak cerrahisi
gerekmektedir.
Yaklaşık %20 ‘sinde 10- 40 yaşlarında AVR gerektiren AR
gelişmektedir.
Bunların İE riski artmıştır ( en fazla %3).
Aortik mediyanın hızlanmış dejenerasyonuna bağlı, çıkan aort
anevrizması , AR gelişmekte, ve biküspit aort kapaklarda
normallere göre 5-9 kat daha yüksek disseksiyon riski
saptanmıştır.
Biküspit kapak hastalarının büyük bölümünde kalsifik
değişikliklerin ilave olması sonucu 80 yaşından önce ciddi kalsifik
AS gelişmektedir.
Bu değişimin sebepleri: Turbulan akım, artmış yaprakcık stresi,
yapısal bozukluk .
Dejeneratif (Senil ) Kalsifik
Aort Stenozu:
Kalsifik Aort Kapak Hastalığı:
Solda: Minimal hastalanmış aort kapak.
Sağda: Ciddi stenoz yapmış kalsifik aort kapak; yaprakların aortik
yüzünde lipokalsifikasyonlar(ok), yaprak kommisurları tutulmamış.
AS; klinik sonuçlarının patofizyolojisi:
SVH, yükselmiş diyastolik basınç ve azalmış atım
hacmi.
%50’sinde anlamlı KAH bulunmaktadır; bu bulgu SV
fonksiyonlarını, semptomları, ve komorbiditeyi
etkilemektedir.
•► T-lenfosit ve makrofajların, endotelyuma infiltrasyonu:- Sitokinlerin
salımı:- Valvular fibroblastlarda hücre proliferasyonu.
• Fibroza tabakası içerisinde ekstrasellüler remodeling;- düz kas hücresi
özellikleri olan miyofibroblastlara farklılaşma.
• ►LDL: Subendotelyuma alınır, (+) Makrofajlar = Köpük- hücrelerine değişim.
•► ACEİ – ApoB birlikteliği:-- A- II teşekkülü:- miyofibroblast oluşumu,Osteoblast farklılaşımı.
TEŞHİS:
► Ciddi SV çıkış yolu obstrüksiyonunun Anlamı:
(1) Aortik jet velosite: >4 m/sn. (2) Ortalama sistolik basınç gradiyenti:
>40 mmHg (normal kalp debisinde). (3) AKA: <1.0 cm2.
► Semptomlar:
Egzersizle angina, senkop, veya KY (Nefes darlığı, yorgunluk).
Anginasız hastaların %25’de, anginalıların %40- 80’de koroner arter
hastalığı bulunmuştur.
Asemptomatik hastalarda semotomların başlamasını öngören
hastalığın ciddiyetidir; ciddi obstrüksiyonu olanların %80’de 2 yıl
içerisinde semptomlar gelişmektedir.
AF gibi atriyal aritmiler ile presipite olabilirler.
İnaktif yaşlılarda semptomlar yoktur, hafıza bozukluğu olanlarda da
ortaya çıkarılamazlar.
► Fizik Muayene:
Yaşlılardaki kalsifik AS’nin fizik bulguları romatizmal AS’ninkilerden
farklıdır; kesin olarak stenozun derecesini yansıtamayabilir.
►Yaşla ilgili arteriyel değişiklikler ; azalmış kompliyans ve
artmış sertleşme, gençlerdeki romatizmal AS’nin karotis
bulgularını maskelemektedir:
► Aort sklerozu ve aort stenozunun herikisi de sistolik
ejeksiyon üfürümü meydana getirmektedir.
Üfürümün volumu akıma ve basınç gradiyentine bağımlıdır,
Stenozun ciddiyetini yansıtmamaktadır.
Üfürüm: Yüksek- perdeli ve muzikaldir ( klasik AS’de haşin ve düşük
frekansın aksine).
Ciddi AS’de düşük debi durumunun yansıması olarak üfürüm
olmayabilir(şiddeti azalmış, süresi kısa).
İkinci kalp sesinin yüksekliği (şiddeti) korunmuştur.
Ekokardiyografi:
Doppler ekokardiyografi; yaşlılarda AS’nin teşhisinde klinik
standarttır.
►Düşük kardiyak debi durumunda; debiyi artıran manevralar
(vazodilatörler, inotroplar) stenozun kantitesini değerlendirmeye
yardımcıdır.
►Yaşla ilgili stenozsuz aortik skleroz: Aort kapağı yaprakcıklarının
obstrüksiyon yapmadan kalınlaşması.
Kalsifik kapak hastalığı, kapak obstrüksiyonu yapmasa dahi Mİ
vekardiyovasküler ölüm riskini %50 artırmaktadır.
►Kalp Kateterizasyonu:
Primer olarak, teşhis için kateterizasyon daha az sık
kullanılmaktadır.
Ancak, koroner anjiyografi cerrahi girişim öncesi KAH
değerlendirmek için yaşlı hastalarda sıklıkla yapılmaktadır.
►Göğüs CT: Kapak kalsifikasyonuna ilave olarak Aort dilatasyonunu
değerlendirmektedir.
►CMR: SV volumu, fonksiyonu kitlesi değerlendirir.
Erişkin Aort Kapak Hastalığı Şiddetinin
Sınıflandırılması:
(2006-AHA/ACC Guidlines for the Management patients with Valvular
Heart Disease. JACC 2006;48:e1- e148)
İndikatör
Jet hızı (mm/sn):
Ort grd (mm Hg):
Kapak alanı (cm2):
KAİ (cm2/m2):
Hafif
<3.0
<25
>1.5
NA
Orta
3.0- 4.0
25- 40
1- 1.5
NA
NA: Sağlanamıyor.
Ort grd: Ortalama transvalvüler basınç gradiyenti.
KAİ: Kapak alanı indeksi.
Ağır
>4.0
>40
<1.0
<0.6
AS’nin Hemodinamik Progresyonu:
AKA: Ortalama 0.12 cm2/yıl azalmaktadır.
Aortik jet velosite: 0.32 m/sn/yıl artmaktadır.
Gradiyent: 7 mmHg/yıl yükselmektedir.
Progresyon oranı oldukça değişkendir ve hastaya özgü
öngörülmesi oldukça güçtür.
►Daha hızlı hemodinamik progresyonu sağlayan
faktörler:
İleri yaş.
daha ağır yaprakcık kalsifikasyonu.
Renal yetersizlik, hipertansiyon, sigara, hiperlipidemi.
Genetik faktörlerin rolü (?).
TEDAVİ:
1- Hastalarda artmış KAH ve diğer organ hastalıkları
olasılığının saptanması.
2- Bakteriyel endokarditten korunmak için antibiyotik
proflaksisi.
3- Risk faktörleri tedavi edilmelidir.
4- Cerrahi mortalite ve morbiditenin belirleyicileri:
AS’nin ciddiyeti ve süresi; SVH’nin derecesi.
KY ve KAH, eşlik eden hastalıkların (özellikle renal) bulunup/
bulunmaması.
Girişimin kompleksliği ile aciliyeti.
Kapak replasmanı ile birlikte ACBG yapılan yaşlı hastalarda
,ortalama perioperatif mortalite ve morbidite sadece kapak
replasmanına göre daha yüksektir (%6- 13), önemli komorbidler;
böbrek veya pulmoner yet, inme, idrak bozukluğu, geç ölüm
(gençlere göre yüksek) .
2006- ACC/AHA AS’de AKR İndikasyonu (SI):
►Aşağıdaki hastalarda kesin indike:
1. Semptomlu hastalar.
2. ACBG, aorta veya başka bir kapağın tamir veya
replasmanına giden ciddi AS’li hastalar.
3. Ciddi AS ve kötü SV sistolik disfonksiyonu olan
hastalar (SVEF <0.50).
4. Orta derece AS’de, hasta aorta da cerrahi girişim
veya bir başka kapağın replasmanı veya tamirine
gidiliyorsa (S-IIa)
2006- AHA/ACC; AS’de AKR
düşünülebilecek Hastalar (SIIb).
1. Asemptomatik, ciddi AS, egzersiz testinde anormal
cevap; semptomlar gelişmesi, asemptomatik
hipotansiyon(“Pozitif test”).
2. Asemptomatik, ciddi AS, hızlı progresyon olasılığı
yüksek olanlar (yaş, kalsifikasyon, KAH), veya cerrahi
girişim, semptomların başlama zamanı için
ertelenmişse ve semptomlar başladığında cerrahinin
gecikebileceği düşünülüyorsa (imkan yetersizliği).
3. Hafif AS, ACBG ‘ye giden hastalarda; orta- ağır
kapak kalsifikasyonu bulunması.
4. Asemptomatik, ileri derecede ciddi AS (AKA: < 0.6
cm2), ortalama gradiyent: >60 mmHg, jet velosite: >0.5
m/sn. Beklenen operasyon mortalitesi %1 tahmin
ediliyorsa.
VALVÜLER GİRİŞİM:
AS’de AVR: Biyoprotez %50.0’sinde, Mekanik protez
%49.0’unda kullanılmıştır. Aortik valvuloplasti
yapılmamıştır.
Birlikte yapılan cerrahi girişim: En sık ACBG (%33),> çıkan
aort replasmanı (%4.5),>PTCA ( %0.2).
Mortalite: 30 günde %3.1; izole AVR’de %2.7, ACBG ile
birlikte operasyonunda %4.3.
Opere edilmiş AS’de
Yaşa göre, seçilmiş
Biyo- ve Mekanik
Protez Dağılımı:
Biyolojik doku kapakları; yaşlılarda umulan yaşam beklentisi
daha kısa olması ve kronik antikoagulasyonun arzu
edilmemesinden dolayı mekanik rotezlerin daha uzun süre
kalıcılığına rağmen biyoprotezler yaşlı AS’lerde daha sık
implante edilmektedir (uzun ömürlü biyoprotezler).
Yapısal kapak yetersizliği, günümüzde kullanılan biyolojik
kapaklarda >65 yaşındakilerde yılda yaklaşık hasta başına %1’dir.
Mekanik kapaklar, yaşam beklentisi uzun umulan genç
yaşlılarda düşünülmelidir.
Aortik balon valvotomi (ABV), cerrahiye kabul edilebilir bir
alternatif değildir.
► Cerrahiye aday olmayanlarda ABV ile başlangıçta hemodinami ve
semptomlar düzelse de girişimin mortalitesi >%10, birkaç ay
içerisinde hızlı restenoz ve semptomlar tekrarlamakta.
ABV sonrası gözlenen mortalite cerrahiye gitmemiş semptomatik
ciddi AS hastalarınınkine benzerdir.
Ciddi, semptomatik
AS’de 1 yıllık Yaşam
Beklentisi.
ASEMPTOMATİK
AORT STENOZU
Asemptomatik, ciddi AS hastalar: Semptomatik
olanlara göre daha genç olup, kapak hastalığı daha az
ciddidir ( - kapak alanı daha büyük, gradiyent daha az,
SV disfonksiyonu sıklığı daha az).
Euro Heart Survey:
Toplam AS hasta: 1197.
Semptomatik, Ciddi AS:716.
Asemptomatik, ciddi AS: 84.
Asemptomatik hastalar,- Hastalığın seyri, ve Klinik
sonuçları:
ÇYO, 10- 15 yılda tedricen artmaktadır.
ÇYO yapmayan hafif kapak kalınlaşması olanlarda (aortik skleroz);
%16’sında 1 yıllık takipte kapakta obstrüksiyon gelişmiştir.
Aort sklerozu, teşhisinden 8 yıl sonra bunların %2.5’inde ciddi
kapak obstrüksiyonu saptanmıştır.
Hafif- ağır stenoz geliştikten sonra, hastalar yıllarca asemptomatik
kalmaktadırlar.
Semptomların progresyonunun en güçlü öngöreni Dopplerde aortik
jet velositedir: Jet velosite <3 m/sn’de 2 yılda semptomsuz yaşam
beklentisi %84, >4 m/sn’de ise %21’dir.
Erişkin, Ciddi AS’de (jet velosite >4 m/sn); 5 yılda olaysız yaşam
beklenisi: Kalsifikasyonu az olanlarda: % 75±9, orta- ağır
kalsifikasyonlularda: % 20±5’dir.
Asemptomatik hastalarda ani ölüm riski: yılda <%1 hesaplanmıştır.
Asemptomatik; yaşlı, ciddi AS’de Strateji:
Hasta ve aileleri AS ile ilgili semptom ve bulgular için eğitilmeli ve
düzenli olarak takip edilmelidirler.
Doktor hemodinamik progresyonun hızını izlemelidir ( semptomlar,
FM ve ekokardiyografi ile).
Asemptomatik, ciddi AS takibi:
(a) Doppler ekokardiyografide: Aort kapağın Jet velositesi, aort kapak
alanı İki yılda bir; + (b) yılda bir kez hastanın FM ve hikayesi ile
birlikte yapılmalıdır.
Asemptomatik hastalarda semptomların başlaması öngörülemez.
Hastalığın ciddiyeti esas alındığında; ciddi obstrüksiyonu olanların
%80’de 2 yıl içerisinde semptomlar gelişebilmektedir.
Asemptomatik AS hastalarında ani ölüm nadirdir (<%1,ve %3- 5).
Yaşlı, asemptomatik ciddi AS:
Yaşlılarda ise operasyon mortalitesi bunların yüksektir( >%5).
Yaşlılarda, asemptomatik, ciddi AS’de cerrahi girişim sıklıkla tercih
edilmemektedir.
Asemptomatik hastalarda AKR kararında
aranacak kriterler (!):
(a) egserisize anormal cevap.
(b) aortun zirve jet hızı :>4 m/s.
(c) aortun zirve jet hızı progresyonu: > 0.3 m/s/ yıl.
(d) orta- ağır kalsifikasyon.
(e) SV disfonksiyonu (EF<%50).
(f) SV hipertrofisi (duvar kalınlığı >1.5 mm) .
!: Hipertansiyon veya ciddi ventriküler aritmilere bağlı
olmayan.
(AHA/ACC guidline. JACC1998;32:2486-88. / Eur Heart J 2002;23:1253-66):
Asemptomatik, ağır AS’de (AKA ≤ 1 cm2)
egzersiz testi sonuçlarına göre ciddi
yaşam beklentisi (aylar içerisinde).
(Siyah çizgi:
Pozitif egzersiz testi).
Asemptomatik, ağır AS’de kalsifikasyonun
derecesi ve olaysız yaşam beklentisi:
2006- AHA/ACC; AKR düşünülebilecek Asemptomatik
Hastalar:
a- Asemptomatik hastalarda, birlikte Kronik ciddi AR ve SV disfonksiyonu
(istirahatte EF ≤0.50); AKR indikedir.
b- Asemptomatik hastalarda, birlikte normal sistolik fonksiyon (EF>0.50),
fakat ciddi SV dilatasyonu (<75 mm veya diyastol-sonu çapı>55
mm)olan* ciddi AR bulunanuyorsa; AKR uygun olabilir.
c- Asemptomatik hastalarda, birlikte ciddi AR ve normal SV fonksiyonu olan
(istirahat EF>0.50) hastalarda, SV dilatasyonu; diyastol-sonu çapı 70
mm veya sistol-sonu çapı 50 mm’yi aşmışsa, progressif SV
dilatasyonunun kanıtları, egserisiz toleransı düşmüş veya egserisize
anormal hemodinamik cevaplar bulunuyorsa; AKR düşünülebilir*
d- Asemptomatik hastalarda, birlikte hafif, orta, veya ciddi AR ve normal SV
fonksiyonu(istirahat EF>0.50), orta veya ciddi SV dilatasyonu
bulunması (diyastol-sonu çap < 70 mm, sistol-sonu çapı<50 mm)
durumunda; AVR indike değildir*.
(*):- Heriki cinsiyette de küçük yapılı kişilerde eşik daha düşüktür.
(
Asemptomatik hastalarda, en az orta- derece
Aort stenozunda; aşağıdaki durumlarda
Aort kapak değişimi yapılabilir:
1. Gebelik tasarlayan kadınlar.
2. Ağır egserisiz gerektiren aktivite planlayan kişiler.
3. Medikal bakımdan uzakta yaşayanlar, veya
4. SV sistolik fonksiyonları azalanlar.
(JACC 1998;32:1486- 1588).
KALP TABANININ
FİBRÖZ İSKELETİNİN
HASTALIĞI; –
KALSİFİKASYONU,
SKLEROZU.
Şematize edilmiş Kalp tabanı:
Kalp tabanının “Fibröz- iskeleti” nin
Kalsifikasyonu: Aort kökü, aort kapağı, Mitral
anulusunun fibrokalsifik değişiklikleri.
Aort kapak Sklerozu (AKS), Mitral anulus Kalsifikasyonu
(MAK), Aort kökü Sklerozu (AkS).
AKS, MAK veya AkS aortik
The Cardiyovasküler
ateromatöz hastalıkla anlamlı
Study:
derecede ilişkilendirilmiştir.
1- Bu bulgular; ateromatöz
hastalık ( -koroner, karotis, veya
periferik arter hastalığı) ile ileri
derecede ilişkilidir.
2- “Kalp tabanı fibröz iskeletinin
sklerotik lezyonları “ gelişmiş
aterosklerozu, artmış kardiyak
mortalite ve morbidite riskini
öngörebilir.
KVH ile de ilişkilendirilmiştir.
(JACC March 3, 2004. 128-125)
Yaşlılarda üçünün kombine
edilmiş prevalansı yüksek
bulunmuştur (%17- 54): AKS>
AkS ≥ MAK > üçü birlikte.
Her üçünde de KVH yaygınlığı;
yaş ve cinsiyetten bağımsız
olarak yüksek bulunmuştur.
“Düzeltilmiş (adjusted)
modelde” (DM,HTA,renal yetm,
şişmanlık gibi); sadece MAK
KVH ile ilişkili bulunmuştur.
(Am J Cardiol 2002;89:1030- 09).
AKS:
Aort Kapak
Sklrz
MAK:
Mitral Anular
Kals.
AkS:
Aort kökü
Sklrz.
0-
Kalınlaşma yok.
Normal
Normal,
1-
Çok az ▲ skleroz,
Kalınlık: <2mm.
<5 mm.
İntimal kalınlık: <2
mm.
2-
Hafif ▲skleroz.
Kalınlık: 2- 4mm.
5- 10 mm.
İntimal kalınlık: 2- 4
mm.
3-
Yaygın hiper
skleroz.
Kalınlık: >4mm.
>10 mm.
İntimal kalınlık: >4
mm.
4-
Belirgin
hiperskleroz
kiterleri.
Kalınlık: >6mm
JACC 1998;31:65460.
TÖE;- AK: kısa
eksende. MAK: 4boşluk
görüntüden
ölçülmüştür. Ak:
kısa, uzun eksen.
Herhangi bir çıkıntı
olması,
Mobil plak.
JACC1998;32:13971404.
JACC1999;33:1317-
Grade:
YORUM (I):
Aort kapak hastalığının içerdiği hastalık spektrumunun
ciddiyeti kapak obstrüksiyonu yapmayan hafif yaprakcık
kalınlaşmasından (“aortik skleroz” denmekte) ciddi aort
stenozuna kadar uzanmaktadır.
Aort Sklerozu- Ekokardiyografi: Kapak yaprakcıklarında fokal
artmış ekojenite; normal kapak hareketleri, normal veya
sadece hafifce artmış kapaktan geçen antegrad jet velosite
hızı.Tipik: <2.5- <2.0 m/s (sklerozun aort stenozdan ayrım
kriteri).
Kapak düzeyinde gelişecek kan akımının ciddi
obstrüksiyonu; kötü klinik olaylar ve prognozun sebebidir.
Kapak replasmanı ile problemin düzeltilmesi ile bu olumsuz
klinik sonuçlar dramatik azalmaktadır.
Ancak, hemodinamik değişiklik yapmayan hafif
derecede kalsifik kapak hastalığı da, kötü klinik prognoz
ile ilişkilidir (?!).
YORUM (II):
ASKL’nin Sıklığı, Önemi: >65 yaşındakilerde ekokardiyograf ile
%25’dir.
CV Health Study:
>65 yaş, 5,000 erişkin, 5 yıl takip edilmiştir.
Aort sklerozu (ASKL), bilinen KVH’sı olmayanlarda; (1) angina,KY,ve
inme riskini %40 artırmıştır. (2) KV ölüm riski ise %50 artmıştır.
(3) Kafif kapak hastalığı ile kötü klinik olaylar arasında ilişki
bulunmuştur; bu ilişki aort kapağına spesifik olmayıp, benzer risk
mitral anular kalsifikasyonda da saptanmıştır.
ASKL ile lişkili risk faktörleri, KAH’ın benzeridir:
Yaş, erkek cinsiyet.
Hipertansiyon, diyabet.
Yükselmiş LDL-K, lipoprotein (a).
Sigara içme.
ASKL; Doku düzeyindeki
Karakteristikleri:
Yaprakcıkların aort yüzünde fokal
subendotelyal kalınlaşmalar.
Normal yaprakcık tabakaları:
Fibroza (santral, kollajen; gerilme
kuvveti), Ventrikularis (vent
yüzünde,elastin), spongioza (gevşek
konnektif doku, yaprağın tabanın
1/3’de).
ASKL lezyonları yaprakcıkların
aort yüzündeki subendotelyal
elastik laminadan çıkarlar ve
komşu fibrozaya yayılırlar.
Yaprakcıkların aort yüzündeki
değişmiş sürtünme kuvveti ile
endotelyal yırtılmanın hastalık
sürecini başlattığı var
sayılmaktadır (?).
ASKL’nin Erken Lezyonları:
Lipoprotein(a), LDL
oksidasyonu.
İnflamatuar hücre infiltrasyonu
(makrofajlar, köpük
hücreleri,T- lenfositler).
Makrofajların ürettiği
proteinler( doku
kalsifikasyonu – osteopontin).
Fenotipik hücresel
değişiklikler – vasküler hücre
kalsifikasyonu (osteoblast
fenotipi).
ACE, AI, AII.
Matriks metalloproteinazları.
Sonuç: ASKL lezyonlarının
ateroskleroz ile birçok
benzerliği vardır.
(JACC 2004;43/2:169-178)
Aort Sklerozu (ASKL) ile kötü Prognoz
arasındaki İlişkinin Mekanizmaları
(HİPOTEZLER):
1- Yaprakcıkların sertleşmesinin artarak kapak
obstrüksiyonuna gitmesi (Aort Stenozu).
2- ASKL subklinik KAH’ın markeridir.
3- ASKL ve aterosklerozun herikisininde altında sıklıkla
ayni mekanizma yatmaktadır ( “İnflamasyon”).
4- Diffüz ateroskleroz, inflamasyon, endotel disfonksiyonu,
değişmiş kalsiyum metabolizması, lipit birikmesi, genetik
polimorfizm.
Genetik polimorfizmler:
Vitamin D reseptör; değişmiş doku kalsifikasyonuna sebep olmakta.
Apolipoprotein A1,B, E polimorfizmleri; kapak yaprakcıklarında aşırı lipid
birikimi meydana getirmektedir.
( JACC 2004;43:176- 8)
TARTIŞILAN “henüz cevapsız” SORULAR:
Yaşla ilgili Valvular skleroz ve kalsifikasyonun altta yatan
mekanizmaları.
Aortik kapak sklerozu/kalsifikasyonunun önlenmesi, veya
progresyonunun yavaşlatılmasında Statinlerin rolü (ve/veya
ACEİ/ARB,Beta-blokerler??).
Asemptomatik, yaşlı AS hastalarının tedavisi/ izlenme
sıklığı.
Cerrahi sonrasında ilk 3 ayda biyolojik kapaklarda
antikoagulan kullanımı.
Biküspit aort kapak: Genetik temeli ne ?, hasta
yakınları kapak hastalığı taramasına gitmelimi ?,bazılarında
AR,diğerlerinde AS neden gelişiyor ?, gençlerde biküspit
aort kapakta ne yapılmalıdır ?, biküspit kapak kalsifik
stenozu önlenebilirmi ?,
Aort disseksiyon riski olan hastalar hangileridir ?....