çocuklarda kalp cerrah*s* sonrası *zlem
advertisement
KARDIYOVASKÜLER CERRAHI’DE PEDIATRIK HASTA TAKIBI SIK KARŞILAŞILAN PROBLEMLER Uzm Dr. Faruk Ekinci Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Yoğun Bakım Bilim Dalı Mart -2016 ANESTEZİ AMAÇ Postoperatif dönemde sürecin normal seyrinde devam etmesini sağlamak Morbidite ve mortaliteye yol açabilecek sorunlar ile uygun ve etkin bir şekilde mücadele edebilmek Etkin ve başarılı bir postoperatif dönem; Operasyon öncesi süreç ile başlar; Operasyon dönemiyle devam eder ve Taburculuk ile son bulur. DOĞUMSAL KALP HASTALIĞI -DKH’ı doğumda %1 civarında -ABD’de yılda 40 000, Türkiye’de yılda 15 000 civarında DKH’lı bebek doğmaktadır. -Yarısına hayatının ilk yılında kalbine yönelik girişim uygulanmaktadır, -Bunların büyük bir kısmı yoğun bakım ihtiyacı duymakta, -Bu hastalar ÇYB’a yatan hastaların %30-40’ı RACHS-1 SINIFLAMASI The Risk Adjusted classification for Congenital Heart Surgery (RACHS-1) - Paediatric Cardiac Care Consortium (PCCC) + Hospital Discharge (HD) - USA- 3 eyalet - Risk skorlaması - Uzamış hastane yatışı Jenkins KJ, Gauvreau K, Newburger JW, Spray TL, Moller JH, Iezzoni LI. Consensus-based method for risk adjustment for surgery for congenital heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123(1):110—8. Risk kategori 1 Atrial septal defekt cerrahisi (secundum atrial septal defekt, sinus venosus atrial septal defekt, patent foramen ovale kapatılması Aortopeksi Patent ductus arteriosus cerrahisi yaş >30 gün Koarktasyon onarımı yaş >30 gün Parsiyal pulmoner venöz dönüş anomalisi cerrahisi Risk kategori 2 Aortik valvotomi veya valvuloplasti yaş >30 gün Subaortik stenoz rezeksiyonu Pulmoner valvotomi veya valvuloplasti Pulmoner kapak replasmanı Sağ ventriküler infundibulektomi Pulmoner çıkış yolu genişletilmesi Koroner arter fistül onarımı Atrial septal defekt ve ventriküler septal defekt onarımı Atrial septal defekt primum onarımı Ventriküler septal defekt onarımı Septal defekt onarımı Fallot tetralojisi onarımı Total pulmoner ven anomalisi onarımı yaş >30gün Glenn şant operasyonu Vasküler ring cerrahisi Aorta-pulmoner pencere onarımı Koarktasyon onarımı yaş ≤ 30 gün Pulmoner arter stenozu onarımı Ortak atrium kapama operasyonu Sol ventrikülden sağ atriuma şant onarımı Risk kategori 3 Aortick kapak replasmanı Ross prosedürü Sol ventriküler çıkış yolu yaması Ventrikülomiyotomi Aortoplasti Mitral valvotomi veya valvuloplasti Mitral kapak replasmanı Triküspid kapak valvektomi, valvoplasti ve replasmanı Risk kategori 3 devamı… Fontan prosedürü Ebstein anomalisinde triküspid kapağın yer değiştirilmesi yaş > 30 gün Anormal koroner arter düzeltilmesi (Takeuchi) Semilunar kapak kapatma Komplet atrioventriküler kanal onarımı Pulmoner arter banding Fallot tetrolojisi ve pulmoner atresi onarımı Cor triatriatum düzeltmesi Sistemik - pulmoner arter şantı Atrial switch operasyonu Arterial switch operasyonu Annuloplasti Koarktasyon ve ventriküler septal defekt onarımı İntrakardiyak tümör ekzisyonu Jenkins K, et al. Consensus-based Risk kategori 4 method for risk adjustment for Aortik valvotomi veya valvuloplasti yaş ≤ 30 g surgery for congental heart disase. Konno prosedürü J Thoracic Surg 2002; Ventriküler septal defekt genişletilmesi ile tek ventriküllü kompleks Cardiovasc anomalinin düzeltilmesi Total pulmoner ven anomalisi onarımı yaş < 30gün 110-118 Atrial septektomi Rastelli operasyonu Ventriküler septal defekt kapamasıyla beraber atrial switch operasyonu Subpulmoner stenoz düzeltilmesi ile birlikte atrial switch operasyonu Pulmoner arter band çıkarılmasıyla birlikte arterial switch operasyonu Ventriküler septal defekt kapatılmasıyla beraber arterial switch operasyonu Subpulmoner stenoz onarımıyla birlikte arterial switch operasyonu Truncus arteriosus onarımı Ventriküler septal defekt kapatılması olmadan hipoplastik veya interrupted ark onarımı Transvers ark greft Fallot tetrolojisi ve pulmoner atresi düzeltilmesi Çift switch Risk kategori 5 Neonatal Ebstein anomalisinde trikuspid kapak yer değiştirilmesi yaş ≤30 gün Truncus arteriosus ve interrupted ark düzeltilmesi Risk kategori 6 Hipoplastik sol kalp sendromunda 1. Derece düzeltme (Norwood operasyonu) Hipoplastik olmayan sol kalp sendromunda 1. Derece düzeltme Damus-Kaye-Stansel prosedürü RACHS-1 SINIFLAMASI . 1999-2003 arasında , 23 ülkeden 50 merkezden katılan pediatrik kalp cerrahları tarafından geliştirilmiştir. ECHSA, STS, EACTS, CHSS gibi uluslararası grupların temsilcilerinin ortak çalışmalarını içermektedir. Kompleksite derecesi Puan aralığı Seviye 1 1,5 – 5,9 Seviye 2 6 – 7,9 Seviye 3 8 – 9,9 Seviye 4 10 – 15 Seviye 5 15,1 – 20 Seviye 6 20,1 - 25 Preoperatif Tanısı (ASD-VSD-TGA) Anatomik yapı Kalp boşlukları arasındaki ilişki Kullandığı ilaçları Pulmoner HT +/Enfeksiyon, Solunum yetmezliği Operasyon Ne Zaman ?(Yenidoğan,infant,adolesan) Nerede Yapılacak?(Ameliyathane ? YBÜ? Kateter Salonu ?) Nasıl Yapılacak? ( Acil ? Planlı?) Neden Yapılacak ( Palyasyon ? Tam Düzeltme ?) Kim tarafından (pediatrik KVC cerrahı? pediatrik kardiyolog ?) İntraoperatif-1 Kalp cerrahisi sırasında yaşanan olaylar ameliyata giren kalp cerrahından doğrudan öğrenilmelidir. Hastaya uygulanan cerrahi yöntem Kalp pompasında kalma süresi (bypass süresi (CPB)) Klemp süresi Sirkulatuar (Kardiyak) arrest süresi Ameliyat sırasında ritm bozukluğu, Kardiyak arrest olup olmadığı PEDİYATRİK KARDİYOPULMONER BYPASS (KPB) İntraoperatif-2 ECG monitörizasyonu Vücut ısısı monitörizasyonu (özefageal-rektal-mesane) özellikle açık kalp cerrahisi yapılan hastalarda gerekirse ısıtıcı battaniyeler SpO2 (Pulse okumuyor-hasta soğuk+ periferik VK?, kardiyak output düşük?) Arteriel line : TA monitörizasyonu+ arteriyel kan gazı takibi Tüm açık kalp ameliyatlarında, birçok kapalı kardiyak girişimde 20-22G intraket, radial-posterior tibial-dorsalis pedisumblikal (YD’da) brakial –iskemi riski?? son çare- femoral İntraoperatif-3 Periferik damar yolu CVK (CVP takibi, SvO2, yenidoğanlarda damar yolu sıkıntısı) subklavyen/ femoral/ internal juguler perkütan/USG eşliğinde SvO2 takibi için kateter ucu s. vena cava’da bazı operasyonlarda gerek yok (ASD, PDA ligasyonu, vasküler ring) **Atrial kateter: R+L : CVP+LAP gerekli mi?????????? 2 major komplikasyon 1-kanama (özellikle çekildikten sonra, akut tamponad gelişimi!!!!! 2-Kateterin atrium içinden çıkarak perikarda geçmesi, progresif tamponad gelişimi LA kateteri tedavi için kullanma LA kateter en çok sol sternum açık bırakılan vakalarda kullanılır ve sternum kapatılırken (2-3 gün sonra) çekilmesi önerilir. ** Santini F, Gatti G, Borghetti V, et al. (1999) Routine left atrialcatheterization for the postoperative management of cardiac surgical patients: is the risk justified? Eur J Cardiothorac Surg 16, 218–221. İntraoperatif-4 Pulmoner arter kateteri: ciddi PHT, rezidü L-R şant ihtimali (multipl VSD), rezidü RVOT obstrüksiyonu Swan-ganz kateteri- subklavyen/internal juguler venden perkütan yolla YA DA intraoperatif direkt RVOT---PA PAP ölçümü-CO ölçümü 48-72 saat içinde çek (göğüs tüplerini çekmeden önce!!! Kanama takibi Eskisi kadar tercih edilmiyor- çok invaziv (yerine transtorasik EKO) İntraoperatif-5 NIRS Rejyonel O2 satürasyon ölçümü---noninvazif Serebral/somatik *CO hakkında indirekt bilgi (değerler CO ile korele**) Geçici pace-maker telleri (RA-RV anterior yüzünde epikardiyuma sütürle) sinus nod disfonksiyonu, tam blok, JET Çekilirken tamponad!! >7-10 gün süren blok varsa kalıcı pace-maker *Ranucci M, Isgro G, de la Torre T, et al. (2008) Nearinfrared spectroscopy correlates with continuous superior vena cava oxygen saturation in pediatric cardiac surgery patients.Paediatr Anaesth 18, 1163–1169. **Kane JM, Steinhorn DM. (2009) Lack of irrefutable validation does not negate clinical utility of nearinfrared spectroscopy monitoring:learning to trust new technology. J Crit Care 24, 472 e1–e7. İntraoperatif-6 Göğüs tüpleri: vasküler ring onarımı ve PDA ligasyonu hariç RUTİN Plevral aralığa girilmediyse tek mediasten tüpü (anteriorsuperior) , girildiyse + plevral tüp Saatlik KANAMA takibi N/G tüp mide dekompresyonu Entübe hastada gastrik distansiyon,kusma ve ac’e aspirasyonu önleme Ekstübasyon sonrası çıkar. İdrar sondası + (vücut ısısı sensörü) Saatlik idrar çıkışı takibi Renal perfüzyon değerlendirilmesi=CO İntraoperatif-7 Kortikosteroidler Post-op SIRS!!! Özellikle CPB uygulanacak hastalarda sitokin salınımını baskılamak Dexamethasone 1mg/kg (max. 20mg) POSTOPERATIF DÖNEM Hızlı fizik muayene Arteriyel ve venöz kan gazı Akciğer grafisi 12-derivasyonlu EKG Ekokardiyografi POSTOPERATIF DÖNEM Hızlı fizik muayene Siyanoz Ac’ler eşit havalanıyor mu ETT çap, uzunluk, Solunum sıkıntısı KDZ Entübe değil- RM ile O2, CPAP Entübe MV’de POSTOPERATIF DÖNEM PAAC Ptx Hemotoraks atelektazi ETT yeri (trakeanın orta 1/3, karina 2-3 cm üstü) Toraks tüplerinin lokalizasyonu POST-OPERATIF YB’DA HASTANIN ILK DEĞERLENDIRILMESI 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kalbin anatomisinin iyi bilinmesi ve fizyolojisinin iyi anlaşılması Kalp cerrahisi sonrası hemodinamik instabilitesi veya düşük kardiyak debi sendromu(LCOS) olan hastalarda rezidüel defekt olup olmadığını görüntüle (EKO) Aortik perfüzyonu sürdür ve miyokardın iyi kasılır durumda olmasını sağla Önyükü ideal tut (atriyal şant dahil) Ardyükü düşür Kalp hızını, ritmini ve senkronizasyonunu kontrol et Kalp akciğer ilişkisini ideal tut Gereken hastalarda mekanik desteği düşün. KALP CERRAHISI SONRASI MONITORIZASYON ÖLÇÜMLER Kalp hızı, kan basıncı, intrakardiyak ölçümler Pulse oksimetre (SpO2) NIRS EKG ETCO2 Santral ısı ve ekstremite ısısı Kan şekeri, iyonize Ca, Arteryel kan gazları, pH ve laktat düzeyi Akciğer grafisi, kalp ve akciğer alanları Laboratuar incelemeleri, son organ fonksiyonları Ekokardiyografi CVP İdrar çıkışı BNP, Troponin I, CK-MB Miks venöz oksijen satürasyonu (SVO2) VE POST-OPERATIF DÖNEM- AC RM İLE O2, CPAP, MV’de entübe Üst havayolu ödemi- inhaler rasemik epinefrin, heliox Volume kontrol/ basınç kontrol VT 10ml/kg, SS fizyolojik değerler Sedasyon + analjezi (dormicum +morfin) hastanın MV uyumunu arttırır, PH krizleri önler PH varsa PO2>100 mm Hg, hafif resp. Alkaloz, 24-48 saat sedasyon-analjezi±paralizi iNO POST-OPERATIF DÖNEM- AC Tek ventrikül fizyolojisi ve şant bağımlı akciğer akımı SpO2 75-80 Fazla ventilasyon pulmoner vasküler rezistansı azaltarak pulmoner oversirkülasyona ve LCOS’a neden olur Glenn şantı (superior cavo-pulmoner anastomoz) hiperventilasyon serebral kan akımını azaltır, bu da VCS ve dolayısıyla PA kan akımını azaltır= desatürasyon). ılımlı hipoventilasyon (PCO2: 48-55 mm Hg) Fontan prosedürü pulmoner kan akımı pasif düşük PIP, düşük PEEP, erken ekstübasyon POST-OPERATIF DÖNEM- AC En iyisi erken ekstübasyon Ekstübasyon sonrası stridoru önleme ekstübasyondan 6 saat önce Dekort 0.5 mg/kg, 6 Saat ara ile toplam 4 doz rasemik epinefrin ya da 0.25 mg adrenalin 0.1- 0.5 ml nebulize POST-OPERATIF DÖNEM- KVS Gögüs tüplerinden kanama takibi, gerekirse ES desteği Hipotermi- ısıt (normotermi, hipertermi değil!!) Hipertermi- soğut, parasetamol, ibuprofen) (SIRS?enfeksiyon???) HİPOVOLEMİ- sıvı desteği (kristalloid, kolloid) (5-10 ml/kg >5-10 dk) Hct>30 non-siyanotik, >40-45 siyanotik Dikkat POLİSİTEMİ ( SVR ve PVR arttırır) Erken dönem EKO POST-OPERATIF DÖNEM- SIVI-ELEKTROLIT idame sıvı tedavisi (hipovolemiyi önle) Furosemid 3x 1 mg/kg ½ SF + %5 DX + 20 meq/L KCL POST-OPERATIF DÖNEM- SIVI-ELEKTROLIT Hipokalemi iv KCL 0.5-1 meq/kg >2 saat) Hiperkalemi genelde ABY ile birlikte Hiponatremi: genelde dilüsyonel tdv diüretik ve sıvı kısıtlaması <125 ise dikkat-konvülziyon Hipernatremi: çok nadir ABY İV NAHCO3 tedavisine sekonder Hipokalsemi: Ca glukonat 50-100 mg/kg (q6-8h) POST-OPERATIF DÖNEM- SIVI-ELEKTROLIT Metabolik asidoz: Hiperkloremik Low-cardiac output-laktik asidoz RTA NEC Sepsis İVH Sodyum bikarbonat 1 meq/kg , 2 katına sulandır Altta yatan hemodinamik bozukluğu tedavi et POST-OPERATIF DÖNEM- HİPERGLİSEMİ Sıkı glisemik kontrol inflamasyon markerları azalmış ybü yatış süresi daha kısa mortalite daha az POST-OPERATIF DÖNEM- RENAL SISTEM İdrar çıkışı-saatlik İnfant ve küçük çocuklarda >1cc/kg/saat Komplex kardiyak cerrahi sonrası özellikle ilk 12-18 saatte oligüri olabilir (LCOS’a bağlı) ABY en sık sebep yetersiz renal perfüzyon—KARDİYAK kökenli Diürez için furosemid 0.5-1 mg/kg (q6-8h)(max 10mg/kg) Furosemid inf 0.1-0.3 mg/kg/h Spironolakton-tiazid-fenoldopam-bumetanid POST-OPERATIF DÖNEM- NÜTRISYON Ekstübasyon sonrası 6-12. saatte oral beslenme Aort koarktasyonu sonrası beslenme: HT kontrol altına alındıktan ve barsak sesleri normale geldikten sonra, genelde post-op 48-72 saatte KKY varsa su-tuz kısıtlaması Fontan sonrası sıvı kısıtlaması Oral beslenmede sıkıntı varsa TPN Uzamış entübasyon varsa REE ölçümüne göre kalori POST-OPERATIF DÖNEM- ENFEKSIYON PROFILAKSISI Yara yeri enfeksiyonu %2-5 Risk faktörleri: uzamış CPB, >3 eritrosit desteği Sefazolin 50 mg/kg preop 30 dk 50-100 mg/kg/gün (q8h) Klindamisin 3x10 mg/kg (penisilin allerjisi varsa) POST-OPERATIF DÖNEM- ENFEKSIYON PROFILAKSISI POSTOPERATIF DÖNEMDE KARŞILAŞILAN SORUNLAR 1- Düşük Debi Sendromu ( LCOS) 2- Pulmoner Hipertansif Kriz 3- Aritmi 4- Kanama 5- Enfeksiyon 6- Şilotoraks, hemotoraks 7- Sinir Yaralanması (özellikle frenik sinir hasarı) 8– Ekstübasyon Süresinin Uzaması DÜŞÜK KARDIYAK DEBI SENDROMU (DKDS-LCOS) • Hastaların %25’inde ilk 6-12 saatte görülüyor. Nedenleri: •Rezidüel veya tanımlanmamış defekt • Kardiyopulmoner bypass’a bağlı inflamatuar yanıt • Aortik klemplemeye bağlı olarak miyokardiyal iskemi • Hipotermi • Miyokardın yetersiz kasılması ( asidoz, iskemi-reperfüzyon, elektrolit bzk, ventrikülotomi, miyokardı yeteri kadar koruyamama) • Ritm bozuklukları ve Kalp hızındaki değişiklikler •Preload azalması (hemoraji, fazla diürez, yetersiz sıvı replasmanı, tamponad) •Afterload artışı ( PH, periferik VK) DÜŞÜK KARDIYAK DEBI SENDROMU •BULGULAR: Soğuk ekstremiteler/kötü perfüzyon Hipotansiyon (normotansiyon+NIRS değişikliği!!!) Taşikardi Hipoksi Metabolik Asidoz Hiperlaktatemi/laktik asidoz Kardiyomegali Plevral efüzyon Oligüri ve diğer son organ yetmezlikleri düşük mix venöz saturasyon( < %60) Periferik-santral ısı farkı >3 C DKD/SIVI MIKTARININ AYARLANMASI (PRELOAD) Bypass sonrası kardiyak debi; önyük, ardyük, miyokardiyal kontraktilite, kalp hızı ve ritm gibi bir çok faktörden etkilenmektedir. Bu parametrelerin hepsi değerlendirilmeli sorun olan kısım düzeltilmelidir. Sıvı tedavisi ön yükü arttırdığı için sıklıkla gereklidir, ama sıklıkla uygun inotrop tedavisi sonrası ve ardyük azaltıldıktan sonra uygulanmalıdır. Atrium basıncı ve atrium basıncı artışına ventrikül yanıtı mutlaka değerlendirilmelidir. (LAP>14-16 CO’a çok faydalı değil, CO>20 ac ödemi!!!) DKD/SIVI MIKTARININ AYARLANMASI (PRELOAD) Hepatomegali?? Fontanel bombeliği?? Ac raller?? Sıvı bolusları 5-10cc/kg, yavaş TOF, trunkus arteriozus: küçük ASD faydalı (R-L şant) DÜŞÜK KARDIYAK DEBI/FARMAKOLOJIK DESTEK Katekolaminler Tip III Fosfodiesteraz İnhibitörleri Tiroid Hormon Ard Yükü Azaltıcı İlaçlar KATEKOLAMİNLER Ön yüke yönelik tedavi yaklaşımları yeterli kardiyak debi oluşturmak için sıklıkla yeterli değildir. Yeterli kardiyak debi oluşturmak için farmakolojik ilaçlar kullanılmakta Sıklıkla ilk ilaç olarak dopamin 5-10mcg/kg/dk Dobutamin, inotropik, vazodilatör Epinefrin genellikle kan basıncını yükseltmek için Arginin vazopressin nadiren, CPB sonrası dolaşımdaki vazopresinin düşmesine bağlı dirençli vazodilatasyon durumunda KATEKOLAMINLER Periferik Vasküler Etki Etken Kardiyak Etki Katekolaminler Doz aralığı (mcg/kg/dk) α D β1 β2 Dopamin 2-4 4-8 >10 2-20 0 0 2-4+ 1+ 2+ 2+ 0 0 0 1-2+ 1+ 3-4+ 0 1+ 2+ 1-2+ Splantik ve renal vazodilatatör, isoproteronolle kullanılabilir, doz artımı ile birlikte α reseptör etkisi artar. Epinefrin 0.03-0.1 0.2-0.5 2+ +4 0 0 2-3+ 4+ 2+ 3+ β2 etkisi düşük dozlarda, anafilaksi ve ilaçlara bağlı toksik durumlarda kan basıncını düzeltmek için en iyi ilaç. Norepinefrin 0.1-0.5 4+ 0 2+ 0 Sistemik direnci arttırır, orta düzeyde inotropik, renal iskemiye neden olabilir. Fenilefrin 0.1-0.5 4+ 0 0 0 Sistemik direnci arttırır, inotropi (-), renal iskemiye neden olabilir, TOF’ta spell ataklarında kullanılabilir. İsoproteronol 0.05-0.5 0 0 4+ 4+ Güçlü inotropik ve kronotropik etki, periferik vazodilatatör, ön yükü azaltır, pulmoner vazodilatatör, az miktarda da taşikardi ve oksijen tüketiminini arttırıcı etkisi vardır. Fenoldopam 0.05-1 (çocuklarda bilgi çok az) Dobutamin Düşük dozlarda kronotropi ve aritmi etkisi az, doza bağlı etkisi dopmine benzer, kronotropik etkisi özellikle yenidoğanlarda olmak üzere dopamine göre daha avantajlı. Güçlü D1 agonist, az kronotropik ve inotropik etkisi var, böbrek kan akımını artırıcı ve idrar çıkışını artırıcı etkisi var. TIP III FOSFODIESTERAZ İNHIBITÖRLERI Milrinon kalp cerrahisi sonrası inotropik ilaç kullanımda önemli role sahiptir. Milrinon nonglikosidik, nonkatekolaminik inotropik, vazodilatatör ve lusitropik özellikleri ile özellikle erişkinlerde kalp yetmezliğinde kullanılmaktayken şimdi çocuklarda kullanımı hızla yaygınlaşmakta Bu grup ilaçlar; hücre içine kalsiyum transportunu artırır, hücre içi kalsiyum depolarının artmasını sağlar. Miyokardın diyastolik gevşemesini arttırır (lusitropik etki), bunun sistol sonrası kalsiyum geri alım hızını arttırarak yapar. Milrinon ayrıca düşük dozlarda β-agonistlerle sinerjistik etkiye sahip Kritik olan postoperatif yenidoğanlarda, milrinon kardiyak debiyi arttırır, dolma basıncını düşürür ve pulmoner arter basıncını düşürür. MILRINONE inotropik ve dilator cAMP aracılığıyla vazodilatasyon yapar Adrenerjik reseptörlerle etkileşime girmez Doz aralığı: 0.3- 0.75 mcg/kg/dk Endikasyon: Hem inotropi hem de ard yük azaltılmasına ihtiyaç gösteren hastalar -Her iki grubada milrinon Circulation 2003;107:9961002.; tedavisi en az 35 saat verilmiş -Hastalar 3 ile 30 arasındaki mortaliteler açısından karşılaştırılmış saat verilmiş Arch Dis Child 2011;96:11801186 -Amiodaron -Amiodaron/Lidokain -Adenozin -Kalp Pili -Kardiyoversiyon/Defibrilasyon TIROID HORMON DKD’si olan hastalarda sıklıkla S ve TT3 düşük Bu belirgin olan bir gözlem olup, T3 bioyolojik olarak aktif olan tiroid hormonudur TH desteği; kardiyak debiyi arttırır. İnotropik ve periferik vazodilatatör Çocuklarda kalp cerrahisi sonrası T3 desteği iligili bilgi çok az TH; yararlı olduğu, hemodinamiyi düzelttiği, MV’dan ayrılmayı kolaylaştırdığı düşünülmekte Portman MA, et al. Circulation 2010;122:S224-233. DIĞER ARD YÜKÜ AZALTICI İLAÇLAR Nitroprussid; inotropik etkisi yok, güçlü vazodilatatör, titre edilmesi ve doz ayarlanması kolaydır ve yarılanma ömrü çok kısadır Nitroprusside karaciğer ve böbrek yetmezliği olanlarda siyanid ve tiosiyanid toksisitesi gelişme olasılığı nedeniyle nitrogliserin kullanılabilir Nitrogliserinin vazodilatatör etkisi daha az ACE inhibitörleri daha çok uzun vadede KKY tedavisinde DIĞER ARD YÜKÜ AZALTICI İLAÇLAR Nesritide: Natriüretik hormon sistemi vasküler tonus, diyastolik fonksiyon ve sıvı dengesinin ayarlanmasında nörohormonal düzenleyici sistemde önemli düzenleyici role sahiptir. Fenoldopam; Yeni dopaminerjik ajan olup, sistemik hipertansiyon tedavisinde kullanılmaktadır. Böbrek kan akımını artırmaktadır. Pozitif inotropik ve kronotropik etkisi yoktur fakat ard yükü azaltarak ve idrar çıkışını arttırarak etkisini gösterir. Levasimendan; Miyositlerin kalsiyum duyarlılığını arttırarak ventriküllerin kasılmasını arttırır ve bu şekilde de periferik vazodilatatör etkisini gösterir. -Levasimendan kardiyak debiyi, kalbin atım hacmini arttırarak yapar. Diğer ilaçların yetersiz kaldığı, hipotansif ve taşifilaksik hastalarda yardımcı tedavi olarak düşünülmelidir. Çocuklardaki hemodinamik etkisi bilinmiyor. KATEKOLAMIN DIŞI ILAÇLAR Etken Doz Periferik Vasküler Etki Kardiyak Etki İleti Sistemi Üzerine Etkisi Milrinon Yükleme:50-75mcg/kg İdame:0.251mcg/kg/dk Sistemik ve vazodilatatör Diyastolik gevşeme (Lusitropik etki), güçlü inotropik Minimal taşikardi Klasiyum glukonat 50-100mg/kg/doz Değişken, yaşa vazokonstriktör İnotropik bağlıdır. Ca’ Sinü düğümünü yavaşlatır, AV düşüm iletimini yavaşlatır. Refleks taşikardiye neden olur. Digoksin 30mcg/kg Periferik vasküler direnci arttırır (1-2+), etkisini direk olarak vasküler düz kas üzerine etki yapar. İnotropik etki (3-4+); etkisini direk olarak miyokard üzerine yapar. Sinüs nod hızını hafif yavaşlatır, AV nodda iletiyi daha fazla yavaşlatır. Nitroprussid 0.5-5mcg/kg/dk Vasküler düz kaslarda nitrik oksit aracılığıyla gevşeme yapar, pulmoner ve sistemik vazodilatasyon yapar. Kalbin ard yükünü azaltarak, indirek olarak kardiyak debiyi arttırır. Nitrogliserin 0.5-10mcg/kg/min Primer venodilatör, NO donörü, pulmoner vazodilatasyona neden olur, aortik CPB sonrası koroner vazoreaktiviteyi arttırır. Önyükü azaltır, ard yükü azaltır, miyokardın duvar gerilmesini azaltarak iş yükünü azaltır. Minimal Vazopressin 0.003-0.02 Güçlü vazokonstriktör Doğrudan etkisi yok Bilinmiyor Tiroid Hormon (T3) 0.05-0.1mcg/kg/dk Vazodilatasyon Pozitif inotropi Taşikardi 0.01-0.03mcg/kg/dk Nestritide (Natriüretik peptid) Natriüresis, çocuklarda bilgi az, diüretik etkisi tartışmalı Pozitif inotropik, gevşeme pulmoner bağımlı, (3+), iyonize diyastolik DKB SENDROMUNDA DIĞER STRATEJILER Tam AV blok, uzamış interventriküler iletide ve asenkronize kasılmalarda kalp pili (pace) • •Pozitif ve negatif basınçlı ventilasyon denenebilir. •Hipertermiden •Mekanik kaçınılmalı ve hipotermiyi düşün destek (ECMO, LVAD,BERLİN KALP POMPASI) DÜŞÜK KARDIYAK DEBI-ECMO Kalp cerrahisi sonrası DKD hızlı bir şekilde tanıması tanınması ve tedavisi YB uygulamalarının merkezindeki konudur. Bu stratejilerin uygun bir şekilde yapılması ve farmakolojik tedavinin başarılı bir şekilde yapılması ile birlikte son 20 yıldaki mortalitenin belirgin azaldı . Tüm bunlara rağmen ek olarak mekanik destek uygulanması düzelme sürecinde köprü tedavi olarak yararlıdır. DOLAŞIMIN MEKANIK OLARAK DESTEKLENMESI ECMO endikasyonları: 1. Yetersiz oksijen sunumu Düşük Kardiyak Debi Sendromu Kronik (kardiyomiyopati) Akut (miyokardit) Kardiyopulmoner bypass’tan ayrılamama Progressif postoperatif yetersizlik Pulmoner hipertansiyon Refrakter aritmi Kardiyak arrest 2. Derin siyanoz İntrakardiyak şant ve kardiyovasküler kollaps Akut şant trombozu Kalp hastalığının ağırlaştırdığı akut solunum yetmezliği Yenidoğanın diğer hastalıkları (Mekanyum aspirasyonu, PPHN, pnömoni, sepsis, solunum sıkıntısı sendromu) tarafından komplike olmuş konjestif kalp hastalığı, ECMO Berlin P. ECMO IÇIN KONTRAENDIKASYONLAR Son dönem, geri dönüşsüz veya inoperable hasta Ailenin canlandırma yapılmasını istemediği hasta Belirgin nörolojik veya son organ hasarı olan hasta Büyük organlarda kontrol edilemeyen kanama Ağırlık ve boyut olarak normal dışı olan hastalar Canlandırma sırasında damara ulaşılamama AKUT PULMONER HIPERTANSIF KRIZ Sistolik PAP > %50 sistemik tansiyon PVR’de ani yükselme RV yetmezliği LVEDP ve LA basıncı artış “Düşük kalp debisi” spO2 ani düşme AKUT PULMONER HIPERTANSIYON Hastalarda perioperatif dönemde pulmoner vasküler direncin artmasına eğilimli Bu durum postoperatif dönemin komplike geçmesine neden olur. Kalp cerrahisi sonrası alttaki patofizyolojiye bağlı olarak PHT sıklıkla aktif veya geri dönüşlü pulmoner vazokonstriksiyona bağlı olur, Pulmoner kan akımını azaltacak mekanik bir obstrüksiyon açısından incelenmeli KALP CERRAHISI SONRASI PULMONER VASKÜLER DIRENCIN ARTMA NEDENLERI • Pulmoner vasküler endotelyal disfonksiyon • Mikroemboli • Pulmoner lökostazis • Aşırı tromboksan üretimi • Atelektazi • Hipoksiksik pulmoner vazokonstriksiyon • Adrenerjik olaylar 70 80 60 70 50 60 40 50 30 40 20 30 20 10 10 0 1 2 3 4 PCO2 öncesi 5 6 7 0 8 1 2 3 4 5 6 7 8 PCO2 kriz NIRS öncesi NIRS kriz 120 100 80 60 40 20 1 2 3 4 5 6 7 8 0 1 PAB önce PAB sonra Tansiyon önce Tansiyon sonra 2 3 4 Önce 5 6 Kriz 7 8 KALP CERRAHISI SONRASINDA PULMONER HIPERTANSIYON TEDAVI STRATEJILERI Destekle Kaçın Anatomik defekt ara Rezidüel anatomik defekt Sağdan sola şanta izin ver (güvenlik valvi) Sağ kalp yetmezliğinde atrial septumun intakt olması Sedasyon /analjezi Ajitasyon/ağrı Hafif hiperventilasyoni hipokapni Respiratuar asidoz,hiperkapni Orta düzey alkaloz Metabolik asidoz Yeterli oksijenizasyon Alveoler hipoksi Normal akciğer hacmi Atelektazi/havalanma artışı Optimal hematokrit Aşırı hematokrit İnotropik destek Düşük debi ve düşük koroner perfüzyon Vazodilatatörler Vazokonstriktör/ard yükü arttıran ilaçlar Normotermi Hipertermi PULMONER ARTER VAZODILATATÖRLER Çok sayıdaki IV vazodilatatörler PHT’u olan hastalarda etkisi değişkendir. Eski tip (tolazolin, fenoksibenzamin, nitroprussid veya isoproteronol) vazodilatatörlerin selektivitesi ve belli bir etkinliğe ulaşması yeterli değildir. Prostasiklin, pulmoner dolaşımda selektif vazodilatasyon yapar, yüksek dozlarda hemodinamik olarak stable olmayan hastalarda hipotansiyona neden olabilir. Prostasiklin, ağır primer PHT’da ayaktan tedavide Endotelin blokerleri Trombaksan inhibitörleri İnhale nitrik oksit (NO) PHT/INO Selektif pulmoner vazodilatatördür, İnhaler olarak gaz halinde alındıktan sonra alveollerden pulmoner damar düz kaslarına direkt etki eder. İnhale olarak tedavi uygulanması nedeniyle sadece ventile olan akciğer alanlarında olma eğilimindedir. İnhale NO çok nadiren hipotansiyon yapabilir. INO Yoğun bakımlarda post-op iNO kullanımı yaygındır. Doz: 5-40 ppm (etkin dozu ayarla) Yan etki: MetHb En etkili olduğu durumlar: Total pulmoner venöz dönüş anomalisi, konjenital mitral stenoz ve diğer pulmoner venöz dönüşün arttığı pulmoner HT durumlar PHT/SILDENAFIL Eğer NO kesilme sırasında sorun yaşanacağı düşünülüyorsa veya yaşanıyorsa, fosfodiesteraz V inhibitörü sildenafil başlanabilir. Sildenafil oral veya IV verilebilir, selektif pulmoner vazodilatasyon etkisi birlikte az miktarda sol atriyum ve sol ventrikül ard yükünü azaltıcı etkisi var. TEDAVI Nitrik Oksit İlioprost Prostasiklin analoğu cGMP ile vazodilatasyon Güçlü VD, vasküler proliferasyonu ve trombosit agregasyonunu inhibitörü 20-40 ppm aralığında Hipotansiyon yaratmaması ve intrapulmoner şantı arttırmaması avantajıdır. Geçici trombositopeni ve methemoglobinemi Kesilme sırasında rebound PH riski vardır. Bu etki sildenafil ile önlenebilir. IV ( 0,5-4 nanogram/kg/dak) veya inhaler Hipotansiyon ,flushing KANAMA %1-2 Sebepler: heparinizasyon, trombositopeni, pompaya bağlı pıhtılaşma faktörlerinin kaybı,DİK DİK-uzamış LCOS’da, post-op sepsis PLT>50.000/ mm3 Heparin vs protamin 3 saat boyunca devam eden >3cc/kg/h ya da 1 saat boyunca >5cc/kg kanlı drenaj varsa----reeksplorasyon Sütür yerlerinden kanama-fibrin glue TDP, kriyopresipitat Rekombinant aktive faktör 7 KALP TAMPONADI Küçük infantların mediastiunumları; mediastene dren tübü konması ve ön perikardium rezeke edilmesine rağmen göğüs kapandıktan sonra kalbe bası yapabilir ve kalp tamponadı her zaman görülebilir. • Tamponada bağlı kardiyovasküler kollaps gelişmeden önce tamponadın uyarıcı işareti sıklıkla belirsizdir (daha önce kanaması olan bir hastanın dreninden gelenin aniden azalması?) • Göğüs kapatılması sonrası hastanın ventilasyon ve ritmi normalken hemodinamik kötüleşme gelişiyorsa ilk önce tamponad düşünülmelidir. • Bulgular: Taşikardi, sıvı tedavisine dirençli hipotansiyon, dar nabız basıncı ve kalbin sağ ve sol tarafında yüksek dolum basıncı, boyun venlerinde dolgunluk • KALP AKCIĞER ETKILEŞIMI Kalp cerrahisi sonrası solunum mekanikleri ve pozitif basınçlı ventilasyon hemodinamiyi etkiler. Kalp cerrahisi sonrası, mekanik ventilasyon parametreleri değerlendirirken sadece kan gazı ile değil ayrıca kardirespiratuar etkileri olarak değerlendirilmelidir. Akciğer hacmi değişimleri en büyük etkisi pulmoner vasküler direnç üzerine etki eder. Akciğerin hipoinflasyonu hem de hiperinflasyonu pulmoner vasküler direnci arttırır. KALP CERRAHISI/ İDEAL PEEP PEEP tartışmalı konu Daha önce PEEP’in gaz değişimine pozitif etkisi olmadığı ve havayolu basınıcını arttırdığı düşünülmekteydi Ancak PEEP, FRK’yi arttırmakta, akciğer recruitment’ini sağlar ve akciğer sıvısının alveol septalarından daha fazla kompliyansı olan perihiler bölgelere geçişini sağlar. Bu her iki etkisi ile gaz değişimini sağlar ve pulmoner vasküler direncin düşmesini sağlar. Kalp cerrahisi sonrası dikkatli bir şekilde PEEP kullanılmalıdır. FONTAN DOLAŞIMINDA MV Yüksek PEEP değerleri sağ ventrikülün ard yükünü arttırarak, sağ ventrikülün dolaşımını olumsuz etkiler. Bu özellikle Fontan dolaşımı için geçerlidir, normalde 3-5 cmH2O PEEP değeri hemodinamik olumsuz etkileri olmadan yeterli FRK oluşması ve akciğer sıvısının yer değişikliği için yeterlidir. Fontan ameliyatı için ideal olan spontan solunumun sürdürülmesi, negatif pleural ve intratorasik basınç ile sistemik venöz dönüşün artmasına yardımcı olurlar. Fontan dolaşımında postoperatif birkaç saat içerisinde ekstübasyon düşünülmelidir. ARITMILER Önemli mortalite ve morbidite nedenidir. insidansı %15-50 arasında Küçük yaş, Uzun kardiyopulmoner bypass derin hipotermi yüksek doz inotrop (Dopamin) JUNCTIONAL ECTOPIK TAŞIKARDI Soğutma İnotrop azaltılması Amiodaron 10-15 mg/kg/gün( dextroz içinde) Overdrive pace FRENIK SINIR HASARI Frenik sinir parezisi, paralizisi Frenik sinir hasarı genellikle solda ve tekrar ameliyat olanlarda Ventilatör ayarlarında azaltma (weaning) sırasında CO2 artışı Akciğer grafisi: bir taraf diyaframın belirgin yukarıda USG veya floroskopi ile diyaframda paradoks hareketler Düzelmeyen hastalarda cerrahi tedavi düşünülmelidir. ŞILOTORAKS Operasyon sırasına duktus torasikus veya lenf damarlarının yaralanması drenaj sıvısında artmış trigliserit düzeyi (>100mg/dL), lenfosit hakimiyeti (>1000 lökosit, >%70 lenfosit) varlığı ve plevral sıvıda üreme olmaması Tedavide: *uzamış tüp drenajı, *diüretik, *Yağdan fakir veya orta zincir trigliserid (MCT) içeren diyet *beslenme kesilip, total parenteral beslenme *kimyasal plörodez, duktus torasikus ligasyonu veya diyafram fenestrasyonu *oktreotid (somatostatin anoloğu) (0.5-10 mcg/kg/h) KALP CERRAHISINDE AKCIĞER Plevral efüzyon ve asit; Fontan ameliyatı ve sağ ventrikülotomi (TOF, turunkus arteriosus) yapılan hastalarda sağ ventrikül disfonksiyonu geliştiğinde görülebilir. Bölgesel olarak venöz basıncın artmasına bağlı lenfatik drenajın venöz dolaşıma dönmesinin engellemesine bağlı Plevral boşluk veya peritoniumda sıvı bulunması ve instestinal distansiyon gelişimi gaz değişimini olumsuz etkiler. ERKEN EKSTÜBASYON Kalp cerrahisi sonrası erken ekstübasyonu yeni bir kavram değil Kalp cerrahisi sonrası erken (ilk 4-8 saat içinde) ekstübasyon sıklıkla önerilmekte Mümkün olduğunca hasta bir geceyi entübe geçirmemeli ?? Erken ekstübasyon ile hastaların bakımlarında sıkıntı olmadığı, re-entübasyonun yüksek olmadığı, hemodinamik instabilite olmadığı düşünülmektedir. Bu kavram, hastanın post-operatif ilk 24 saate taburcu edilmesine kadar gitmiştir. ERKEN EKSTÜBASYONU ETKILEYEN FAKTÖRLER Hasta ile ilgili faktörler -Yenidoğan ve infantlarda kalp ve akciğer rezervlerinin düşük olması -Spesifik kalp hastalıklarının patofizyolojisi -Kalp cerrahisi ve postoperatif bakımın zamanlaması Anestezik faktörler -Premedikasyon -Hemodinamik stabilite ve rezerv -Bypass sırasında ilaç dağılımı ve idamesi Cerrahi faktörler -Cerrahisinin süresi ve kompleksliği -Rezidüel defekt -Sütür alanının kanama ve korunmasındaki riskler Bypass ile ilgili -Hipoterminin derecesi -Miyokardiyal koruma -İnflammatuar cevabın düzenlenmesi ve reperfüzyon hasarı Postoperatif uygulamalar -Miyokard fonksiyonu -Kalp-akciğer etkileşimi -Nörolojik düzelme -Analjezi uygulamaları SANTRAL SINIR SISTEMI Nörolojik etkilenme daha çok kalp cerrahisinden hemen sonra olan olaylarla ilişkilidir. Özellikle CPB, derin hipotermi ve sirkülatuar arrest beyin hasarında önemli nedenlerdir. Hipotermik kardiyopulmoner bypass sırasında çok sayıda perfüzyon değişkenleri beyin hasarının gelişimini etkilemektedir. SSS ETKILENME IÇIN RISK FAKTÖRLERI Toplam bypass süresi ve vücut soğutma miktarı Vücut soğutması sırasında pH’ değişimleri ve tedavi gerekesinimi Sirkülatuar arrest süresi Oksijenaratör tipi Arteryel filtrasyonun olup olmaması Hipoterminin derinliği SANTRAL SINIR SISTEMI •Nöbet, çocuklarda kalp cerrahisi sonrası en sık görülen nörolojik etkilenmedir •Nörolojik etkilenme %4-25 arasında değişmekte •Nöbet gelişirse tedavide benzodiazepamlar, fenobarbital ve fenitoin •Bunun dışında beyin koruyucu tedavi ilkeleri genel olarak burada da geçerlidir. AKUT RENAL HASAR •Risk faktörleri; • Preoperatif böbrek yetmezliği, • Uzamış bypass süresi, • Düşük kardiyak debi ve kardiyak arrest • Nonpulsatif akım (kardiyopulmoner bypass sırasında) • Anjiotensin II aracılı renal vazokonstriksiyon • Renal tubul epitelinde geciken iyileşme • Postoperatif sepsis ve nefrotoksik ilaç kullanımı AKUT BÖBREK HASARI •Sıvıyı ilk 24 saat içinde CVP’ye göre ayarla •CVP’ye göre sıvının %50’sine kadar düşürülübilir, idameden daha fazla da verilebilir. Yenidoğan ve infantlarda ilk 24 saat içinde oligüri sıklıkla karşılaşılır, nedeni düşük kalp debisi ve nörohormonal mekanizmalardır. • •Postoperatif erken dönemde diüretik kullanımı sıklıkla olmakla birlikte nörohormonal etkiler idrar çıkışı üzerine daha güçlü etkilidir. •Bu dönemde ilaç ve sıvılarla yeterli kalp debisine ulaşma diürezi sağlamada önemlidir. AKUT BÖBREK HASARI •Volüm yükü •Oligüri •Böbrek fonksiyonlarında bozulma •Hiperkalemi •Metabolik asidoz PD, HD, CVVHDF •Akciğer ödemi •Asit nedeniyle MV ihtiyacının uzaması •Sıvı kısıtlanması nedeniyle yeterli kalori alamayan hastalar Ann Thorac Surg 2011 -5 yıl, 1510 kalp cerrahisi -181 (%31.) ABH oluşmuş -55 (%3.6) hasta eksitus -ABH olan grupta mortalite %5.2 iken, kontrol grubunda mortalite %2.7 bulunmuş (p=0.09) -ABH’ı olan grupta DKD daha yüksek -Enfeksiyon, MV’da kalış süresi ve YB’da kalış süresi ABH’ı olan grupta daha yüksek. TOTH R, ANN THORAC SURG, 2011 GİS Kalp cerrahisi sonrası yeterli kalori alımı çok önemli Erken postoperatif dönemde hastalar hiperkataboliktir ve yeterli kalori alımı için TPN düşünülmelidir Çocuk ve erişkinlerde kalp cerrahisi sonrası üst GİS kanama ve ülser oluşumu gözlenebilir H2 reseptör blokerlerinin, sükralfat veya oral antiasitlerin etkinliği ile ilgili sınırlı bilgi vardır Kalp cerrahisi sonrası karaciğer yetmezliği görülebilir (özellikle Fontan ameliyatı ) SIRS/ENFEKSIYON Post-op SIRS; CPB’a bağlı kompleman ve diğer inflamatuar mediatörlerin salınımına bağlı olur. Ateş (<38.50C (R)) sık karşılaşılır, 3-4 gün sürebilir ve sıklıkla enfeksiyona bağlı değildir. Çok sayıda kullanılan invaziv alet enfeksiyon için risk Mediastenit HIPERGLISEMI Kalp cerrahisi sonrası hiperglisemi sıklıkla karşılaşılan bir durumdur Kalp cerrahisi sonrası üst sınır 125 kabul edilirse hastaların %97’sinde, üst sınır 200 kabul edilirse hastaların %78’inde en az bir kez yüksek Kalp cerrahisi sonrası hastaların hiperglisemide kalma süresi tek başına bağımsız ve güçlü bir morbidite ve mortaliteyi arttıran bir faktör olarak görülmektedir Çocuklarda kalp cerrahisi sonrası insülinle kan şekeri kontrolü mortaliteyi, yoğun bakımda kalış süresini, inflamatuar belirteçleri azalttığı gösterilmiştir SONUÇ-1 Post-op EKO ile anatomi tam olarak düzeltildiği gösterilmelidir. Kalp debisi CPB sonrası sıklıkla 6-12 saat arasında düşer. Erken dönemde milrinon başlanması, DKD sendromu gelişme olasılığını düşürür. Fallot tetralojisinde olduğu gibi sağ ventrikül hipertrofisi ve diyastolik disfonksiyon restriktif fizyoloji ile giden durumlarda yeterli kalp debisi oluşturmak için yüksek sağ ventrikül basıncı gerektirir. Bu hastalarda karaciğerde konjesyon, anazarka tarzında ödem, plevral efüzyon ve asit gelişmesine eğilimlidir. SONUÇ-2 •Kalp cerrahisi sonrası pulmoner hipertansiyon tedavisinde inhale NO kullanımı önemli rol oynar. •Kalp cerrahisi uygulanan hastalarda post-operatif hiperglisemi sıklıkla karşılaşılır, olması ve tedavi edilmemesi durumunda morbidite ve mortaliteyi arttırır. Dikkatli bir şekilde kan şekeri kontrolü sonucu olumlu etkiler ancak, iatrojenik hipoglisemi gelişminden de kaçınılmalıdır. •Bidireksiyonal cavopulmoner anastamozlar sonrası hipoksemi kardiyak debiun düştüğünün bir işaretidir, inhale NO’e yanıtı kötüdür. Bu durumda venöz kan dönüşünü artırıcı manevralar yararlı olur. Bu manevralar ise; başın kaldırılması (elavasyonu) ve kontrollü hipoventilasyon/hafif hiperkapni uygulanmasıdır. •Fontan ameliyatı olan hastalarda pozitif basınçlı MV’dan hızlıca hastayı ayırmak yararlı olacaktır. Çünkü, spontan solunum pulmoner kan akımını, arteryel oksijen satürasyonunu ve ventriküler önyükü arttırır.
