Demir

Pediyatride Sık Karşılaşılan Zehirlenmeler
Dr.M.Celal Devecioğlu
Kaynak : Pediatri (O.Neyzi, T. Ertugrul) N.Uzel ,A. Çıtak
Antihistaminler
• Antialerjik preparatlar dışında soğuk algınlığı ve öksürük
ilaçlarının birçoğunun bileşiminde bulunur.
• Bunların bileşiminde ayrıca, dekonjestanlar (fenilpropanolamin,
efedrin, psödoefedrin, fenilefrin), ekspektoranlar, öksürük
baskılayıcılar (destrometorfan, kodein) ve antipiretik/analjezikler
(parasetamol, aspirin, ibuprofen) de bulunabilir.
• Birçok preparatın toksik dozu çok açık belirlenmemiştir.
• Genellikle maksimum günlük dozun 3 katı toksik olarak kabul
edilir.
• Klinik belirtiler aşırı dozun alınmasından sonra 1 saat içinde
ortaya çıkar
•
•
•
Hafif MSS depresyonu (dalgınlık, letarji) veya
stimülasyonu (hiperaktivite, huzursuzluk),
taşikardi, midriyazis, taşipne, hipertansiyon tipik belirtileridir.
•
•
•
Ağır zehirlenmelerde koma, konvülziyon olabilir.
Halüsinasyon, ajitasyon, psikoz, bağırsak aktivitesinin azalması,
derinin kızarması gibi antikolinerjik belirtiler de olabilir.
•
•
Dekonjestanların aşırı dozu kardiyovasküler sistemin ve
MSS'nin stimülasyonuna neden olur.
•
Hipertansiyon, taşikardi, EKG'de ileti bozuklukları, bloklar, iskemik
değişiklikler, aritmi gibi bozukluklar,
anksiyete, huzursuzluk, olabilir
•
Tedavi
•
•
•
Belirtiler açısından 6-8 saat izlenmelidir.
Uzun etkili ilaçlarda 18-24 saatte kadar uzatılmalıdır.
Duruma göre destekleyici tedavi yapılır.
•
İpeka şurubu ile kusturma, ilacın alınmasından sonra 1 saat geçmişse; ani koma
ve konvülziyon gelişme riski nedeniyle önerilmemektedir.
•
•
•
Fazla miktarda ilaç alınmışsa gastrik lavaj yapılabilir.
Aktive kömür verilir.
Konvülziyon ve MSS stimülasyonu belirtileri benzodiazepin tedavisine yanıt verir.
•
Ventrikül taşikardisi ve ventrikül fibrilasyonunda lidokain / kardiyoversiyon
uygulanır.
•
Hemodiyaliz ve hemoperfüzyon etkili değildir
Asit ve Alkaliler
•
•
•
Kuvvetli asitler metal ve tuvalet temizlemede kullanılan bileşiklerde bulunur.
Alkaliler ise asitlerden daha az ciddi zararlara yol açar.
Klorlu tabletler ve çamaşır suları alkali zehirlerdir.
•
•
Alkali veya asit kostik maddeler temas ettikleri yüzeyde yanıklara neden olur.
Yanığın ağırlığı kostik maddenin konsantrasyonuna ve temas süresine bağlıdır.
•
•
•
İlk haftada yanık,
2. haftada granülasyon dokusu,
3. haftada fibroz gelişir.
•
Ağız yoluyla alınmışsa ağız içinde, retrosternal bölgede şiddetli ağrı hissedilir.
•
Deri ve mukozada yanıklar, renk değişikliği ve nekroz oluşur.
•
Ağız içinde yanık olması veya olmaması özofagus hasarını belirlemez.
•
•
•
Salya akması, kusma, Stridor varlığı özofagus hasarını yansıtır.
Yutma, soluk alma ve konuşmada güçlük olur.
Kollaps ve şok gelişebilir.
•
•
Asit maddenin içilmesi genellikle gastrik nekroza neden olur.
Mide perforasyonu ve peritonit gelişebilir.
•
•
Alkali maddeler sıklıkla özofagusta hasar yapar.
Özofagusta perforasyon, mediastinit ve pnömoni gelişebilir ve ölümle
sonlanabilir.
•
Korosif maddenin aspirasyonu pulmoner nekroza ve glottik ödeme
neden olabilir.
•
1. ve 2. haftalarda bakteriyel süperenfeksiyon,
•
daha sonraki haftalarda özofagus darlığı oluşabilir.
•
Korozif maddenin içilmesinden 12-24 saat sonra özofagoskopi
endikasyonu vardır.
•
Hafif yanıklarda bile sekel (özofagusta darlık) kalabilir
Tedavi
• Ağız içinde yanık ve havayolunda hasar ve ödem meydana
gelebilir.
• Stridoru olan ya da sekresyonları yutamayan hastalar çok
dikkatli değerlendirilmelidir.
• Hızlı laringeal ödem gelişebileceğinden bu hastalar erken
dönemde intübe edilmelidir.
• Kusturma ve mide lavajı kontrendikedir.
• Aktive kömür etkisizdir.
• Su veya süt içirilerek hemen korosif madde sulandırılmaya
çalışır.
• Asit veya alkali ile nötralizasyon, kimyasal ısı reaksiyonu yaparak
daha fazla zarar vereceği için uygulanmaz.
• Karbonat veya bikarbonatlı içecekler verilmemelidir.
• Bunlar gaz yaparak zayıf mide duvarında perforasyona neden
olabilir.
•
•
•
Özofagus yanığı varsa ağızdan beslenme kesilir,
İ.V. sıvı tedavisi uygulanır.
Perforasyon, sepsis veya kanama gibi komplikasyonlar yönünden izlenir.
•
Perforasyon yoksa hastaya sıvı gıdalar verilir.
•
•
Hasardan 2-3 hafta sonra striktürler gelişebilir.
Endoskopik dilatasyon gerekebilir.
•
•
Korozif madde zehirlenmelerinde kortikosteroid tedavisi tartışmalıdır.
İkinci derecede yanık gelişenlerde kullanılabilir, ancak enfeksiyon açısından
dikkat edilmelidir
•
Profilaktik antibiyotik gerekli değildir.
•
Kostik madde cilde temas etmişse yanık bölge 15 dakika akar suda yıkanır.
Demir
•
Elementer demir
– 25 mg/kg/doz'dan daha fazla alınmışsa semptom gelişebilir.
– 50 mg/kg/doz'dan daha fazlası potansiyel olarak ağır toksisite yapabilir.
– 75 mg/kg/doz'dan fazlası ciddi bulgu ve belirtilere yol açar.
•
Demir korozif bir maddedir.
•
Gastrointestinal mukozada ülser, enfarkt ve nekroz oluşturur.
•
Fazla miktarda alınan demir bağırsaktan portal dolaşıma absorbe olarak,
karaciğer nekrozuna neden olur.
• Plazma demiri, plazma demir bağlama kapasitesini aşınca çeşitli
organları etkiler.
•
•
•
•
•
Böbrekte (tübüler nekroz ve proteinüri),
akciğerde (pulmoner ödem),
kalpte (hipotansiyon),
beyinde (koma) ve
damarlarda (permeabilite artışı, venodilatasyon) gibi
bozukluklara neden olur.
İntoksikasyonda beş evre oluşur
•
Evre 1: 2 saat içinde başlar. Bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı,
hematemez, kanlı ishal gibi hemorajik gastroenterit bulgu ve belirtileri
görülür. Ağır hipotansiyon gelişebilir.
•
Evre2: 6-12 saat sonra kısmi iyileşme görülür. Bu evre her zaman
belirgin değildir.
•
Evre 3: Demir alınmasından yaklaşık 12 saat sonra demirin yaptığı
hücresel hasar sonucu sistemik belirtiler ortaya çıkar. Hipoglisemi ve
metabolik asidoz oluşabilir
•
Evre 4: Belirgin iyileşme görülen 2-4. günlerden sonra ağır karaciğer
nekrozu oluşur. Karaciğer enzimleri ve bilirubin düzeyi yükselir,
protrombin zamanı uzayabilir.
•
Evre 5: Zehirlenmeden günler/haftalar sonra oluşan süreçtir. Demirin
korozif etkisi ile gastrointestinal sistemde nedbe ve stenoz gelişebilir
•
•
•
Tanısı öykü ve klinik bulgulara göre konur.
Demir tablet veya parçaları direkt batın grafisi ile gösterilebilir.
Demir solüsyonu gösterilemez.
•
Yüksek kan şekeri (> 150 mg/dL) ve lökositoz (>15 000/mm3) toksik
serum demir düzeyleri ile birliktedir.
•
Klinik durum serum demir düzeyi ile paraleldir.
•
Serum demir düzeyi 4. saatte > 500 ug/dL ise ağır toksisite bulguları
ortaya çıkar.
•
Demir için kelasyon ajanı olan deferoksaminin test dozu 15 mg/kg 50100 mL %5 dekstroz solüsyonu içinde bir saatte IV verilince idrarda
kırmızı şarap rengi görülüyorsa plazmada serbest demir vardır
Tedavi
•
•
Kusturma ve mide lavajı etkisizdir. Lavaj ile tabletler mideden
genellikle uzaklaştırılamaz.
Aktive kömür etkili değildir.
•
Dengeli polietilen glikol elektrolit solüsyonunun nazogastrik tüp ile
verilmesiyle yapılan tüm bağırsak irigasyonu erimemiş tabletleri
uzaklaştırmada yararlı olabilir.
•
Ağır demir zehirlenmesi IV deferoksamin ile tedavi edilmelidir.
•
Serum demir düzeyi > 500 Mg/dL ise veya ağır semptomlar varsa
deferoksamin tedavisi endikedir.
•
•
Deferoksamine 15 mg/kg/saat hızda IV başlanır.
Gerekirse doz her saat 10 mg/kg/saat artırılarak en fazla 30
mg/kg/saat hızına çıkılabilir.
•
Kelasyon tedavisine serum Fe konsantrasyonu 400 ug/dL'ye ininceye
kadar devam edilir.
•
Çok ağır olmayan vakalarda deferoksamin 50 mg/kg/doz (en fazla 1
g/doz) IM 8 saatte bir üç kez uygulanabilir.
•
Total doz IV veya IM 6 gramı geçmemelidir.
•
Böbrek yetersizliğinde kelasyon tedavisi yapılmışsa tedaviden sonra
hemodiyaliz uygulanır.
•
Şok ve asidoz durumunu ve sıvı kayıplarını düzeltmek için parenteral
sıvı ve bikarbonat tedavisi yapılır
DETERJANLAR
• Evde kullanılan deterjanlar alkali içerir.
• Katyonik deterjanlar antiseptik maddelerdir (Zephiran, vb).
• Akut zehirlenme gastroenterite, konvulzivonlara. yanıklara ve
stenoza neden olabilir.
• Tedavi alkali ile zehirlenmelerde olduğu gibidir.
DİGİTALİS
•
Digital intoksikasyonu akut aşırı doz alımından sonra veya kronik digital
kullanımına bağlı olarak gelişebilir.
•
Her iki tip aşırı doz alımı sıklıkla bulantı ve kusma ile ortaya çıkar.
•
Akut aşırı doz sinüs bradikardisi. değişik derecelerde AV blok ve
hiperpotasemi ile karakterizedir.
•
Tanı ilaç alım öyküsüne ve tipik aritmilerin varlığına dayanır.
•
Açıklanamayan hiperpotasemi digital intoksikasyonunu
düşündürmelidir.
•
Eliminasyonu karaciğerde metabolize olduktan sonra renal atılımla olur.
Tedavi
• Kusturularak veya lavajla mide boşaltılır.
• Uzun ve tekrarlayan kusmalarda vagal stimülasyon olabileceği için
lavaj tercih edilir.
• Aktive kömür verilir ve 4-6 saat arayla tekrarlanabilir.
• Bradikardi ve AV blok atropinle (0.02 mg/kg, minimum doz 0.1
mg) tedavi edilir.
• Başarılı olmazsa geçici transkütanöz "pacemaker" (pil) uygulanır.
• Ventriküler aritmiler lidokain veya fenitoine yanıt verir.
•
•
Hiperpotasemi standart tedavi ile düzeltilmelidir.
Ancak kalsiyum verilmemeldir.
•
Ağır digoksin zehirlenmesinde digoksin-spesifik antikorlar tercih
edilmelidir
Antikorun IV verilmesinden sonraki dakikalarda aritmi ve hiperpotasemi
dahil digital toksisite belirtileri hemen düzeltir.
verilecek antikor miktarı ; 40 mg digoksin antikoru yaklaşık 0.6 mg
digoksini bağlar. (Türkiye'de bulunmamaktadır).
•
•
•
•
Digoksin-spesifik antikorların digitoksine etkisi çok iyi değildir.
Hemoperfüzyon ve tekrarlanan dozlarda aktive kömür uygulaması
digitoksinin vücuttan uzaklaştırılmasında etkili olabilir.
KOLİNESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ
•
Kolinesteraz inhibitörleri tarımda ve evlerde zararlı böcekleri yok
etmek için çok yaygın kullanılan organik fosfor veya karbamat içeren
kimyasal maddelerdir.
•
•
Organik fosforlar enzimi geri dönüşsüz, karbamatlar geri dönüşlü (2
saat) inhibe ederler.
Toksik etkiler asetilkolinin birikmesine bağlıdır.
•
•
İnsektisid içilmesinden sonra 2 saat içinde belirtiler ortaya çıkar.
Deri temasında belirtiler 6 saat içinde gelişir.
•
•
Karbamat intoksikasyonunda semptomlar 24-36 saatten uzun sürmez,
Organik fosfor intoksikasyonunda ise bir ay kadar sürebilir..
• Ayrıca lökositoz, hiperglisemi, ketoasidoz, atriyal taşikardi ve
ventriküler ileti bozuklukları olabilir.
• Tanı insektisidle temas öyküsüne ve klinik bulgulara göre konur.
• Plazma ya da eritrosit kolinesteraz aktivitesindeki azalma ile
tanı pekiştirilir.
• Kolinesteraz aktivite düzeyi karbamat intoksikasyonu tanısında
yardımcı olmaz
Kolinesteraz inhibitörlerinin etkileri
Solunum sistemi
• Rinore, öksürük, dispne, bronş sekresyonlarında artma, hışıltılı solunum, pulmoner
ödem. siyanoz
Gastrointestinal sistem
• Salivasyon. bulantı, kusma, kramplar, ishal, fekal inkontinans
Kardiyovasküler sistem
• Bradikardi, hipotansiyon
Göz belirtileri
• Miyozis, lakrimasyon, bulanık görme
Deri belirtileri
• Terleme
İdrar yolları
• Sık idrar yapma, inkontinans
Nörömüsküler
• Kaslarda kasılmalar, fasikülasyonlar, kas gücünde azalma, huzursuzluk, baş ağrısı,
apati, konsantrasyon güçlüğü, konuşma bozukluğu, konvülziyon, koma
Tedavi
•
•
•
•
Zehirlenme deri yoluyla ise deri su ve sabunla yıkanır
Sindirim yoluyla alındıysa kusturma veya mide lavajı uygulanır.
Aktive kömür verilir.
Solunum yolları sık sık aspire edilir.
•
Antidot olarak yüksek dozlarda atropin kullanılır. 0.02-0.05 mg/kg doz
atropin sülfat IV .3-8 dakikalık aralarla atropinizm belirtileri çıkana
kadar (yüzde kızarıklık, ağız kuruluğu, midriyazis, taşikardi) tekrarlanır.
•
Respiratuar sekresyonlar kontrol altına alındıktan sonra kolinerjik
belirtilerin gelişmesini önleyecek dozlarda atropin uygulamasına devam
edilir.
•
•
Atropin tedavisi günlerce gerekebilir.
Atropin tedavisinin kesilmesi ile pulmoner ödem ve solunum
yetersizliği hızla yeniden gelişebilir.
•
•
•
•
•
•
•
Oksijen uygulanır, gerekiyorsa solunuma yardım için hasta entübe edilir
ve respiratore bağlanır.
Kolinesteraz reaktivasyonu için pralidoksim (Proto-pam, 2-PAM) 25-50
mg/kg, serum fizyolojik içinde 15-30 dakikada IV çok yavaş verilir. 8
saatte bir tekrarlanır.
Ağır organik fosfor zehirlenmesinde daha yüksek ve sık aralıklı dozlar
gerekebilir.
Bu tedavi ile atropin gereksinimi azalabilir.
Pralidoksim karmabat kolinesteraz inhibitörleri ile zehirlenmede yararlı
değildir.
Yalnızca organik fosfat bileşikleri ile zehirlenmede kullanılır.
Kolinesteraz inhibitörleri plazma asetilkolin düzeyini yükselttiği için
.
aminofilin, fenotiyazin, rezerpin kontrendikedir
Parasetamol (asetaminofen)
•
Analjezik, antipiretik ilaçların içinde tek başına veya diğer
analjeziklerle birlikte bulunur.
•
Büyük çocuklarda kan düzeyi toksik değerlere ulaştığında tedavi edilmez
ise karaciğer ve böbrekte dejeneratif değişiklikler gelişebilir.
•
Kusma, bulantı, terleme, anoreksi, solukluk ilk 24 saatte çıkan
belirtilerdir.
•
Hepatotoksisite bulguları 24-36. saatlerden sonra gelişir.
•
Karaciğerde büyüme ve hassasiyet, hiperbilirubinemi, hiperamonyemi,
PT uzama, kc. enzimlerinde yükselme saptanır.
•
Karaciğer biyopsisi hepatositlerde fokal sitoliz ve nekroz gösterir. 3-4.
günlerde SGOT, SGPT düzeyleri doruğa ulaşır ve iyileşenlerde bir
hafta içinde yavaş yavaş normale döner.
•
Ağır parasetamol zehirlenmesinde 3-5. günlerde karın ağrısı, bitkinlik,
sarılık, ensefalopati gibi karaciğer yetersizliği belirtileri, böbrek
yetersizliği, kardiyak aritmiler ve hipotansiyon gelişir.
•
Parasetamol karaciğerde metabolize olur. Metabolitleri hepatotoksiktir.
•
Yüksek dozda ilaç alınmışsa detoksifiye olmamış ara metabolitlerin
miktarı artar.
Bu metabolitler hepatositlere bağlanarak hücre nekrozuna neden olur
•
•
Çocuklarda 150 mg/kg, büyüklerde 10-15 gramdan daha yüksek dozlar
hepatik hasara yol açabilir.
•
Hepatotoksisiteyi değerlendirmede en güvenilir gösterge ilaç
içilmesinden 4 saat sonra alınan örnekte kan parasetamol düzeyidir.
Plazma konsantrasyonu 4. saatte 200 ug/mL veya 12. saatte 50
ug/mL'den yüksek ise karaciğer hasarı olasılığı vardır.
•
Tedavi
•
•
Gastrointestinal kanaldan henüz emilmemiş parasetamolü uzaklaştırmak
için ilacın alımından 2 saat sonraya kadar gastrik lavaj yapılır.
Aktive kömür ilacın içilmesinden sonra 6 saate kadar uygulanabilir.
•
Alınan ilaç miktarı 150 mg/kg'dan daha az ise mide ve bağırsak
boşaltılmasından 4 saat sonra plazma parasetamol düzeyi ölçülmelidir.
•
Düzey yüksek ise 12 saat içinde N-asetilsistein (Mucomyst) ile oral
veya parenteral yolla özgül tedaviye başlanır.
•
İlacın içilmesinden sonra tedaviye 36 saat içinde başlanması da yararlı
olabilir.
•
Parasetamol, prostaglandin sentezini inhibe ederek etkisini göstermektedir.
•
Yüksek doz parasetamol alındığında glutatyon depoları tükenmekte ve oluşan
metabolitler (n-asetil-p-benzoquinonimin) hepatik doku nekrozuna neden
olmaktadır.
Oysa glutatyon depoları yeterli olduğunda bu metabolitler hızla toksik olmayan
formlara dönüştürülmektedir.
•
•
Antidot tedavisinin temel amacı ise glutatyon depolarının tekrar yerine
konulmasıdır.
•
Metionin, glutatyon sentezini arttırarak etki etmektedir
•
N asetil sistein ise bir glutatyon prekürsörüdür ve glutatyon sentezini
hızlandırır.
•
Metioninin oldukça büyük bir kısmı aktif kömür tarafından adsorbe
edildiğinden, aktif kömür verilmiş olan hastalarda kullanılmamalıdır.
•
Yüksek doz parasetamol, P450 enzim yolunu aktive ettiği bilinen
ilaçlarla (Barbutiratlar,karbamazepin,fenitoin,rifampisin gibi) birlikte
alındığında hepatotoksisite açısından daha büyük bir risk söz konusu
olmaktadır.
•
Malnutrisyonu olan ve bu gibi ilaçları kullanmakta olan hastalar için de
bu söz konusudur ve tedavi daha erken başlatılmalıdır
•
•
Alınan ilaç miktarı 150 mg/kg'dan daha fazla ise 4 saati beklemeden
Mucomyst yükleme dozunda verilir.
4 saat sonra plazma asetaminofen düzeyi toksisite sınırlarında ise
tedaviye devam edilir.
•
İçimini kolaylaştırmak ve kusmayı önlemek için Mucomyst %5‘lik solüsyon
şeklinde sulandırılarak verilir
•
Kan düzeyi ölçme olanağı yoksa hepatotoksisite riski durumunda Nasetilsistein tedavisi tam olarak uygulanmalıdır
•
Kan ve trombosit sayımı yapılmalı, üre, kreatinin, glükoz ve elektrolit
düzeyleri saptanmalıdır.
•
Ayrıca karaciğer enzimleri, bilirubin düzeyleri, protrombin zamanı
ölçülmeli ve ölçümler 24 saatte bir tekrarlanmalıdır