Uploaded by yusufcancakmka5

İç hastalıkları

MEMBRAN POTANSİYELLERİ
HÜCRELERİN ELEKTRİKSEL AKTİVİTESİ
MEMBRAN POTANSİYELİ
• Vücuttaki tüm hücrelerin membranları, üzerlerinde
elektrik yükü depolayacak özelliktedir
• Hücrelerin normal işlevlerini yerine getirebilmesi
için bu yük belirli değerlerde olmalıdır
• Membran üzerinde oluşan bu elektriksel yüke
membran potansiyeli adı verilir
• Membran potansiyeli, hücre membranının "nötr"
olmadığını gösterir
– Bu durumda hücrenin içi (-), dışı (+) elektrik yüklü
• Veya
– İçi (+), dışı (-) yüklüdür
MEMBRAN POTANSİYELİ
• Hücrenin o andaki
elektriksel durumu (yani
membran potansiyeli),
membranın iç
yüzündeki elektriksel
durum ile adlandırılır
– Membranın iç yüzü (-)
elektrik yüklü ise
membran potansiyeli (-)
– Membranın iç yüzü (+)
elektrik yüklü ise
membran potansiyeli (+)
• Olarak adlandırılır
Membran Potansiyellerinin Kaynağı
• Membranın elektrikle yüklenmesini sağlayan (+)
veya (-) yüklü iyonlardır. Örneğin;
–
–
–
–
Na+ (+) yüklü
K+ (+) yüklü
Ca2+ (+) yüklü
Cl- (-) yüklü iyonlardır
• Benzer şekilde hücre ve dışında bir çok
elektriksel yüke sahip pek çok iyon bulunur
• Membranın bir tarafının diğer tarafına göre
negatif veya pozitif elektrikle yüklü olması, her iki
tarafta bulunan iyonların dağılımına bağlıdır
Membran Potansiyellerinin Kaynağı
• Örneğin
– Hücre içindeki (+) yüklü iyonların
oranı hücre dışına göre daha fazla
ise hücre içi (membran
potansiyeli) pozitif olur
• Yandaki şekilde A hücresinde K
+ difüzyon ile hücre dışına
çıkmıştır
– (+) yüklü iyonlar hücre içinde
azalmaya başlayınca hücre (-)
membran potansiyeline sahip olur
• B hücresinde ise Na+ difüzyon
ile hücre içine girmiştir
– Hücre içinde (+) yüklü iyonlar
hücre dışına göre daha fazla
olunca hücrenin membran
potansiyeli de (+) değerlere ulaşır
İyonların Membranın İki Tarafında Farklı Dağılmasının Nedenleri
• Hücrenin içinde ve dışında tüm iyonlar eşit bir
biçimde dağılmış olsaydı, membran potansiyeli
meydana gelmeyecekti
• Farklı yüklere sahip iyonlar neden hücre içinde ve
dışında farklı oranlarda bulunur?
– Membranlar değişik iyonlara karşı seçici geçirgen özellik
gösterir
– Difüzyon, osmoz ve aktif transport gibi mekanizmalarla
iyonlar ve diğer maddeler hücrenin işlevlerini sağlamak
amacıyla sürekli olarak hareket eder
– Bu etkilerin sonucunda hücre içi ve dışında (-) veya (+)
yüklü maddeler daima farklı konsantrasyonlarda bulunur
– Böylece MEMBRAN POTANSİYELİ ortaya çıkar
Membran Potansiyelinin Oluşumuna
“Örnek”
• Herhangi bir etki sonucu membrandaki Na+
kanalları açılır ve hücre içine Na+ girişi olur,
membran potansiyeli (+) hale gelir
• Bu durumu dengelemek için K+ kanalları
açılır ve hücre dışına K+ çıkmaya başlar
• Na+-K+ pompasının çalışması hem iyon
dengesini sağlar hem de membran
potansiyelinin eski haline dönmesine
yardımcı olur (3 Na+ dışarı atılırken 2 K+ içeri
alınır)
Uyarılabilen Dokular
• Sinir sistemi ve kaslarda bulunan hücreler elektriksel
özellikleri ile diğer tüm vücut hücrelerinden farklılık gösterir
• Bu dokulara uyarılabilen dokular denir
• Tüm hücrelerde bulunan membranın elektriksel aktivitesi
(membran potansiyeli), sinir hücresi ve kas hücresinde
doğrudan hücrenin işlevini etkiler
• Membran potansiyeli sinir ve kas gibi hücrelerde, hücrenin
durumuna göre farklı isimler alır
• Uyarılabilen bir doku hücresi uyarılmadığı zaman
İSTİRAHAT konumundadır ve membran potansiyeli (-)
değerdedir
• Uyarıldığı zaman AKTİF durumdadır ve membran
potansiyeli (+) değerdedir
İstirahat Membran Potansiyeli
• Sinir ve kas gibi uyarılabilen dokular
uyarılmadıkları zaman (istirahat durumunda)
hücre içi ve dışındaki iyonların artık membran
potansiyeli değişimine neden olmadıkları bir
denge durumuna gelirler
• Bu denge durumuna istirahat membran
potansiyeli adı verilir
• İstirahat membran potansiyeli
– Kas hücresi için -90 mV
– Sinir hücresi için -70 mV civarındadır
İstirahat Membran Potansiyeli
• İstirahat membran potansiyelinin (-) olarak
ortaya çıkmasında en önemli rolü oynayan iki
faktör vardır:
– Hücre uyarılmadığı zaman membrandan K+
geçişine sızmasına izin veren K+ sızma kanalları
• Bunun sonucunda hücre içinde fazla olan K+ hücre dışına
doğru difüzyona uğrar ve hücre içi negatife doğru gider
– Hücre hangi konumda olurda olsun sürekli çalışan
Na+-K+ pompası
• Pompa her çalışmasında 3 Na+ iyonunu hücre dışına
çıkarırken 2 K+ iyonunu hücre içine alır
• Bu durumda pompanın her çalışmasında hücre içinden bir
(+) iyon eksilir ve hücre içi negatife doğru gider
İstirahat Membran Potansiyeli
AKSİYON POTANSİYELİ
• Sinir ve kas gibi uyarılabilen dokularda,
hücrenin uyarılması ile sonuçlanan ani
elektriksel değişikliğe aksiyon potansiyeli
adı verilir.
• Bir nöronun uyarılması ile nöron aktif hale
gelerek kendine ait işlevi yerine getirir
• Bir kas hücresinin uyarılması, gerekli
değişikliklerin oluşması ile kasılma ile
sonuçlanır
Aksiyon Potansiyelinin Oluşumu
• Aksiyon potansiyeli oluşumunda en önemli rol Na+
kanallarına aittir
• Genellikle Na+ kanallarına uygun bir maddenin
bağlanması ile açılan kanallardan hücre içine Na+
girmeye başlar
• Hücre içinde voltajın yükselmesi, daha fazla Na+
kanalının açılmasına neden olur.
• Yeteri kadar Na+ iyonunun içeri girmesi, Eşik değer'in
aşılmasına neden olur ve hücre içinde patlama tarzında
bir voltaj artışı meydana gelir: AKSİYON POTANSİYELİ
• Daha sonra K+ kanallarının açılması ile hücre dışına K+
çıkışı başlar Na+-K+ pompasının da etkisi ile hücre
istirahat konumuna geri döner
Hep veya iç Kuralı
• Eşik değerin aşılmasına neden olan uyarı
HER ZAMAN bir aksiyon potansiyeli
oluşumuna neden olur (Eşik değerin
aşılması: HEP)
• Eşik değeri aşmayacak kadar zayıf uyaranlar
HİÇ BİR ZAMAN aksiyon potansiyeli
oluşturamaz (Eşik değerin aşılamaması:
HİÇ)
ASİT BAZ DENGESİ
Dr. Öğr. Üyesi Pınar Zorba Bahçeli
HAYAT;
ASLINDA GÜNAHA VE
PARANIN GÜCÜNE KARŞI
DEĞİL,
H+ İYONUNA KARŞI BİR
MÜCADELEDİR…..
H.L.MENCKEN
Asit-baz dengesi ve önemi
 Bedende hücrelerin
fonksiyonlarını normal
olarak sürdürebilmeleri
için asitler ve bazlar
arasında sabit bir
dengenin olması
gerekir.
 Bu dengenin
sürdürülmesi doğrudan
H+ iyonu
konsantrasyonu ile
ilgilidir.
 Besin maddelerinin oksidasyonu sonucunda
karbondioksit ve bazı asitler ortaya çıkar
 (Glikoze C6H1206 + 6 O2 + 6 CO2 + 6 H2O + Enerji )
 Yine bu reaksiyonlar sonucunda günde ortalama 11.5 mEq/kg hidrojen iyonu oluşur.
 Bu iyonlar böbreklerden atılır ya da vücut
sıvılarındaki bikarbonat (HCO3-) ile tamponlanarak
uzaklaştırılır.
Hidrojen iyonuna ilişkin temel bilgiler
 H+ iyonu beden sıvılarının her litresinde 0,00004 mEq




bulunur
H+ hem hücre içi hemde hücre dışında yer alır.
H+ iyonu beden sıvılarında uçucu ve uçucu olmayan
şekilde bulunur.
H iyonu enzimlerin etkin rol almasında ve hemoglobin
tarafından oksijenin bağlanmasında gereklidir.
H iyonu solüsyonun asiditesini yada alkali olmasını
belirler.
 Beden sıvılarındaki H+ iyon konsantrasyonunun
düzenlenmesi, asit-baz dengesini sağlamaktadır.
 H+ konsantrasyonundaki ufak değişiklikler, hücrelerin
kimyasal reaksiyonlarında büyük değişikliklere neden
olurlar.
 Bu Nedenle H+ iyon dengesinin düzenlenmesi
homeostazisin çok önemli bölümüdür.
 [H+] : Hidrojen iyon konsantrasyonu
 [HCO-3] : Serum bikarbonat konsantrasyonu
 pCO2 : Parsiyel karbondioksit basıncı
 Bir solüsyonda H iyonu arttıkça asit,
azaldıkça solüsyon alkali olur.
 Solüsyonların H yoğunluğu Ph ile ifade edilir.
 pH: Çözeltideki H iyonu konsantrasyonunun negatif
logaritmasıdır.
 pH: -log [H+]
 P: negatif logaritmayı
 H: ise H yoğunluğunu gösterir.
 Ph: log
1
H yoğunluğu
 Su asit ve baz arasında nötr olarak kabul edilir.
Formul sonucu:
 H yoğunluğunun
artması
 H yoğunluğunun
azalması
 pH düşmesine
 Ph artmasına
 asit tarafa kaymasına
 Alkali tarafa kaymasına
neden olur…
L.J. Henderson (1909)
Asit baz dengesi terimini
Hasselbalch (1916) tamponlama
sisteminde
karbonik asiti tanımlamış
 Henderson-hasselbac denklemine görede;
 Ph: 6.1+log HCO3
CO2
Burada 6.1 sabittir.
 Bir sıvının Ph sı 7 den küçük ise ortam asit
 Bir başka deyişle H iyonu yoğunluğu saf
suyunkinden fazla
 Bir sıvının Ph sı 7 den büyük ise ortam
alkalidir
 Bir başka deyişle H iyonu yoğunluğu saf
suyunkinden düşüktür.
Kan pH’sı 7.35-7.45
pH (“power of hidrogen”)
[H+] = 35 – 45 nmol/L
pH’nın bu sınırlar içinde olması şarttır !!!
 Kuvvetli asit: H iyonunu kolayca bırakabilen asit
(HCl-hidroklorik asit, HNO3-Nitrik asit, H2SO4- Sülfürik asit)
 Zayıf asit: H iyonunu kolayca bırakamayan asitler
(H2CO3 -Karbonik asit, Asetik asit, Laktik asit, Pirüvik asit)
 Kuvvetli baz: H iyonuna kolaylıkla bağlanan yada OH
iyonunu kolayca bırakan bazlar.
(NaOH- sodyum hidroksit, KOH-potasyum hidroksit)
 Zayıf baz: H iyonuna zor bağlanan yada OH iyonunu
kolayca bırakmayan bazlar.
(Ca(OH)2 -Kalsiyum hidroksit, HCO3 - bikarbonat)
Asit / Baz dengesinin kontrolü
 pH, pCO2 ve [HCO3-] kontrol edilmelidir.
 Plazma + hücreler arası sıvının pH’ı 7,35 – 7,45 arasında
kalmalıdır.
-Bu sınırlar değiştiğinde tüm vücut sistemi etkilenir.
Kontrol eden sistemler
 Tampon sistemler
 Solunum Sistemi
 Böbrekler
Tampon bileşikler
 Tamponlar içinde bulundukları eriyiklere asit
yada baz ilave edildiğinde pH değişikliğini
azaltan maddelerdir.
 Tampon maddeler ortama H vererek yada
ortamdan OH alarak pH değişikliğin önlerler.
 Tamponlar H serbestleştirme ve bağlama
yeteneği olan maddelerdir.
Bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi
 Vücudun en önemli tampon sistemidir. Özellikle
ekstraselüler sıvıda önemli olan bu sistem
intrasellüler tampon sistemleri ile bağlantılı olarak
ekstraselüller sıvıdaki pH değişikliklerine karşı ilk
savunma hattını oluşturur.
 H2CO3-------------NaHCO3 den oluşur.
 (karbonik asit)
(sodyum bikarbonat)
 H2CO3 oranı 1
NaHCO3
20
 Hücreden atılan CO2 kana geçer, bu madde kanda
serbest kalabildiği gibi su ile birleşip karbonik asit
oluşturabilir. Bu işlem reversibldir.
 (H2O + CO2   H2CO3) Dokularda CO2 yapımının
fazla olmasına bağlı olarak kanda CO2 ‘nin çoğalması
karbonik asidin artmasına neden olur. Karbonik asidin
artması, akciğer fonksiyonu normal olduğu takdirde, CO2
‘nin atılması ile kolayca tampon edilebilir.
Eritrositlerin asit baz dengesine etkisi
 H2O + CO2   H2CO3 (karbonik anhidraz enzimi)
 H2CO3  H+ + HCO3
(Eritrosit içinde)
 H+ Hb ile bağlanır
 HCO3 ise plazmaya verilir.
1.
2.
3.
Akciğerlerden CO2’nin atılımının kısıtlanması kanda
karbonik asidin çoğalmasına neden olur.
Vücutta değişik patolojiler esnasında meydana çıkan
fosfat, sülfat, piruvat, laktat ve ketoasitler kandaki
bikarbonatlar ile birleşip “sodyum asitleri” oluşturur ve
böbrekle itrah edilirler. H2CO3 fazlası solunumun
artması ile tampone edilir.
(Doku asitleri + Na (NaHCO3)   Asitler + H2CO3)
 Fosfat tampon sistem
 Hücre içi sıvılarda daha çok iş görür.
 2 temel komponenti
 NaH2PO4
 (sodyum mono fosfat)
NaHPO4 tür.
(sodyum di fosfat)
Protein tampon sistem
 Ekstrasellüler ve intrasellüler sıvıların en önemli
tamponudur.
 Proteinler aa lerle birbirlerine bağlıdır.
 Bazı aa karboksil grubu serbesttir (COOH)
Bunlar CO2 ve H una çözünebilirler.
Bazı aa bazik grubu serbesttir (NH3 OH)
Böylece proteinler hem bazik hemde asidik tampon
olarak fonksiyon görürler.
Solunum sistemi
Hiperventilasyon
Medulla sol.
Merkezini uyarır
CO2 azalır
Kan Ph
Kan H2CO3
Kan pco2
kan pco2
kan H2CO3
kan pH
CO2 birikimi
medullada sol
mer. Baskılanır
Hipoventilasyon
SOLUNUM SİSTEMİ
Dakikalar sonra tepki verir; soluk alıp vermeyi
hızlandırarak ya da yavaşlatarak CO2 atılımını
dengelemeye çalışır.
 CO2  H+ dengesini sağlamak üzere:
 F Solunum  F CO2  F H+ 
 F Solunum  F CO2  F H+ 
Solunum sistemi
 pH düzenlenmesinde %50-75 etkilidir.
 Beyinde medülla da yer alan solunum merkezi
etkilidir.
 H+ ve CO2 konsantrasyonu arttığında solunum
merkezi uyarılır ve akciğerlerden fazla CO2 atılır.
RENAL SİSTEM
 Böbrekler vücut sıvılarındaki bikarbonat yoğunluğu
azaltıp çoğaltarak H yoğunluğunu düzenlerler. Etkisi
yavaş fakat güçlüdür. Ürik asit ve fosfarik asitle H
dengesini sağlarlar.
 F Bikarbonat seviyesini düzenler.
 F H+ atılmasını sağlar.
 F Amonyak/üre atılmasını sağlar.
 Asit baz durumunu değerlendirmek için neye
bakılır?
 Elbetteki arter kanına bakılır. Kanın
oksijenasyonu değerlendirilir.
 Arter kanı alınamıyorsa venöz kan
değerlendirilir.
 Venöz kanda arteryel kana göre
PCO2(parsiyel karbondioksit) 5-7 mmHg
daha yüksektir.
 pH ise 0.03-0.05 daha düşüktür.
ARTERİYEL KAN GAZI
31
Eğer asit baz dengesi korunamıyorsa;
ASİDOZ
ALKALOZ
 Asidoz: H yoğunluğunun normalin üzerine
çıktığı durumdur.
 pH düşmüştür.
 Alkaloz: H yoğunluğunun normalin altına
düştüğü durumdur.
 Bu durumda pH yükselmiştir.
 NORMAL pH dengesi: 7.35-7.45
 Asidoz: 6.80-7.35
 Alkoloz: 7.45-7.80
 ÖLÜM: 6.80 altı ve 7.80 üstü
ASİDOZ- ALKALOZ
Normal H
konsantrasyonu
40nmol/L
H+
160
40
ASİDOZ
pH
6.8
10
ALKALOZ
7.4
Kardiyak kontraktilitede azalma
Ölüm
8.0
Tetani
Aritmiler
Ölüm
ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
 Metabolik Asidoz
 Metabolik Alkoloz
 Solunum Asidozu
 Solunum Alkalozu
 Eğer H dengesizliği solunum sisteminden
kaynaklanıyorsa solunum asidozu / alkalozu,
 Eğer metabolik olaylar veya böbreklerden
kaynaklanıyorsa metabolik asidoz / alkaloz
denir.
Metabolik Asidoz
 Uçucu olmayan H vücut sıvılarında birikmesi ile ortaya çıkan





tablodur.
Nedenleri;
Metabolik asitlerin fazla yapılması: DM, açlık ve ciddi
enfeksiyonlar
Metabolik asitlerin sindirimle fazla alınması:Yağlı ve düşük
karbonhidratlı diyet, amonyum klorür gibi ilaçların fazla
verilmesi
BY nedeniyle asit atılımının azalması
Hastaya kan transfüzyonunda sitrat verilmesi (sitrik asit
içerdiği için asidoza neden olur.)
 Belirtileri; anksiyete, abdominal ağrı, bulantı kusma, derin
ve sık solunum, oryantasyon bozukluğu…….
Kompanzasyon mekanizmaları
 A) Tampon Sistemler: Estraselüler sıvıdaki metobolik
asitlerin fazlası tampon sistemleri ile nötralize edilmeye
çalışılır.
 B)Solunum sistemi: solunumun hızı ve derinliği
artar,mekanizma fazla CO2 atacak şekilde
çalışır,sonuçta ekstrasellüler sıvıda H+ yoğunluğu azalır.
 C) Böbrekler: Na+ ve H+ değişimi hızlanır, amonyak
sekresyonu artar, idrarın asidesi yükselir, ekstrasellüler
sıvıya daha fazla sodyum bikarbonat döner.
Tedavi ve Hemşirelik Bakımı
Klinik bakımın temel amaçları:
 Kan volümü ve ozmolaritesinin düzeltilmesi; IV yolla
izotonik yada ringer laktat verilir
 Foley kateter takılarak saatlik idrar miktarı ölçülür.
 Kilo takibi yapılır.
 HCO3 eksikliğinin giderilmesi; IV sıvıya HCO3 yada
sodyum laktat eklenir.
 Elektrolit dengesizliğinin düzeltilmesi; Hiperpotasemiyi
düzeltecek tedavi yapılır. Akut metabolik asidozda çok
miktarda hidrojen (H) iyonu, tamponlanmak üzere hücre
içine geçer. Bu sırada plazma K düzeyi yükselir.
Hemşirelik Bakımı
 Solunum hızı ve derinliği izlenir
 MSS depresyonu bulguları izlenir
 Hiperpotasemi bulguları izlenir
 Hastanın düşme riskine yönelik önlem alınır
Metabolik Alkaloz
 H+ iyonunun organizmadan kaybı veya vücut
sıvılarından fazla miktarda HCO3 eklenmesiyle H
yoğunluğunun azalmasına bağlı gelişen tablodur.
 Nedenleri:diüretikler,aşırı kusma, aşırı IV yada
PO bikarbonat alınması
Kompansasyon mekanizmaları
 Tampon Sistemler; ESS’daki bikarbonat tampon
sistemlerle nötralize edilmeye çalışılır.
 Solunum sistemi: Hipoventilasyon olur, bu
mekanizma ile pCO2 yükseltilerek H dengesi
normale çıkarılmaya çalışılır.
 Böbrekler: fazla miktarda HCO3 atılımı olur.
Tedavi ve Hemşirelik Bakımı
 Tedavi nedene yöneliktir.
 Genellikle 10mEg\l CL içeren ringer laktat verilir
 Ağır durumlarda %9 luk amonyum klorür verilir
 Amonyum klorür verilirken (NH4Cl)
 Hızlı verilmemeli.Eritrositlerin hemolizine neden olur.
Dakikada 2-3 ml verilir.
 Hepatik ve renal hastalığı olanlara verilmemelidir.
 Fazla verildiğinde metabolik asidoza yol açar.
Solunum Asidozu (pHpCO2)
 Hipoventilasyon nedeniyle organizma sıvılarında pCO2 ve gaz
alışverişini engelleyen durumlar ortaya çıktığında gelişir.
 Böbrekler durumu hemen kompanse edemediği için,serum HCO3
düzeyi değişmez.
 Asidoz 24-72 saat sonra geliştiyse kronik respiratuar asidoz denir.
 Kompanzasyon için böbreklerde HCO3 sentezi 
 Görüldüğü Durumlar :
- KOAH
- istemli nefes tutma
- Havayolu tıkanması
- Astım krizi
- Ağır pulmoner ödem
- Nöromusküler hastalıklar ( Myastenia Gravis)
- MSS Depresyonu ( örn: ilaçlar-morfin )
Kompanzasyon mekanizmaları
 Kanda artan CO2 nedeniyle solunum merkezi uyarılır
hiperventilasyon olur.
 Organizma pH değişikliklerini engellemek için pCO2
düzeyini azaltır yada HCO3 ü artırır.
Tedavi ve bakım
 Solunum problemini düzelterek ventilasyonu
artırmak,fazla asidi tamponlamak,su ve diğer
elektrolit bozukluklarını düzeltmek.
 Ringer laktat solüsyonu verilir.
 Sodyum bikarbonat oral yada IV verilir.
 Mekanik ventilatör yada O2 tedavisi
uygulanabilir.
SOLUNUM ALKALOZU
 Nedeni : HİPERVENTİLASYON’dur. pH↑ ve pCO2↓ ile
karakterizedir.
 Görüldüğü Durumlar :
- Ağrı
- Hipoksi
- Anksiyete
- Pulmoner emboli
- Pnömotoraks
-Ateş
- istemli sık sık nefes almak
- Kafa travması,beyin lezyonları
- Gebelik
- yüksek yerlere çıkmak
 Tedavi : - Nedene yönelik tedavi
- Sedasyon
- kese kağıdı???
↓ [HCO3-]
Metabolik asidoz
↑ pCO2
Solunumsal
asidoz
ASİDOZ
Kan pH
[H+]
 [HCO3-]
Metabolik alkaloz
↓ pCO2
H2CO3
pH~ pCO2
Solunumsal alkalozis
ALKALOZ
Kan pH
[H+]
BELİRTİ VE BULGULAR







ASİDOZ
- Sersemlik,yorgunluk
- Bilinç bulanıklığı
- Baş ağrısı
- Bulantı-kusma
- Koma
- Hiperkalemi (K+ ↑)
ALKALOZ
- Halsizlik
- Seyirme, uyuşma
- Titreme
- Baş dönmesi
- Tetani,bayılma
- Hipokalemi (K+ ↓)
Asit - Baz Bozuklukları
Metabolik Asidoz
Metabolik Alkaloz
 pH   HCO3
CO2
 pH   HCO3
CO2
Solunumsal Asidoz
 pH  HCO3
 CO2
Solunumsal Alkaloz
 pH  HCO3
 CO2
52
Kural 1
Eğer: pH ve PCO2 aynı yönde değişiyorsa,
Ve: pH normal değilse
O zaman: Primer bozukluk METABOLİKTİR
Örnek 1
 pH = 7.228
 PCO2 = 28.5
 PO2 = 99.9
 Her ikiside aynı yönde ve aşağı olduğu için
primer bozukluk metabolik asidozdur.
Örnek 2
 pH = 7.470
 PCO2 = 64.3
 PO2 = 42.1
 Okların yönü her ikisindede aynı ve yukarı
doğru olduğu için primer bozukluk
METABOLİK ALKALOZDUR.
Kural 2
 Eğer: pH ve PCO2 farklı yönlerde değişiyorsa,
 O Zaman: Primer bozukluk
RESPİRATUARDIR.
Örnek
 pH = 7.128
 PCO2 = 78.5
 PO2 = 94.9
 Oklar farklı yönde ve pH düşük olduğu için
primer olay respiratuar asidozdur.
 pH = 7.50
 PCO2 = 35
 HCO3 = 27
 Oklar farklı yönlerde ve pH yüksek olduğu için
primer olay respiratuar alkalozdur.
Kural 3
Eğer: pH normal fakat PCO2 anormal ise
O zaman: Miks metabolik-respiratuar bozukluk
mevcuttur.
PCO2 = miks respiratuar asidoz, metabolik alkaloz
PCO2 = miks respiratuar alkaloz, metabolik asidoz
SORU 1
pH =
7.42
PaCO2 =
43.9
HCO3 =
26.8
Normal kan gazı
SORU 2
pH =
7.38
PaCO2 =
52.6
HCO3 =
32.5
Respiratuar asidoz
SORU 3
pH =
7.52
PaCO2 =
30.9
HCO3 =
24.8
Respiratuar alkaloz
SORU 4
pH =
7.21
PaCO2 =
33.3
HCO3 =
17.6
Metabolik asidoz
SORU 5
pH =
7.42
PaCO2 =
58.0
HCO3 =
38.0
Respiratuar asidoz
SORU 6
pH =
7.14
PaCO2 =
24.6
HCO3 =
8.0
Metabolik asidoz
SON SORU
pH =
7.49
PaCO2 =
48.9
HCO3 =
39.0
Metabolik alkaloz
VÜCUT SIVI BÖLMELERİNİN İÇERİĞİ:
EKSTRASELLÜLER SIVIDA
•
•
Na, Cl, HCO3 çok
Ca, K, Mg, PO4, SO4 az
İNTRASELLÜLER SIVIDA
•
•
K, Mg, PO4, Proteinat çok
Ca, SO, Cl, HCO3, Na inorganik az miktarda bulunur.
SIVI VE ELEKTROLİTLERİN HAREKETİ:
Osmolarite: bir litre suda çözünmüş toplam partikül sayısıdır. Osmalaritesi hücre içi;
•
•
•
Sıvıdan yüksek olan sıvılara hiperozmotik
Sıvıdan düşük olan sıvılara hipoozmotik
Sıvı ile aynı olan sıvılara izoozmotik sıvılar denir.
Ozmolalite: çözünmüş maddelerin suya oranıdır. Bir solüsyonun osmotik basınç yaratarak suyun hareketini
etkileme kapasitesidir.
•
•
Osmolarite: osmol/litre solüsyon
Osmolalite: osmol/kilogram solüsyon
Filtrasyon: yarı geçirgen bir zardan, bir sıvı ortamdan diğer sıvı ortama geçiştir.
•
•
Zar ne kadar kalın ise filtrasyon o kadar zor olur
Filtrasyon basıncı; hidrostatik basınç ile osmatik basınç arasındaki farktır.
Hidrostatik basınç: kapiller içindeki plazma ve kan hücrelerinin oluşturduğu basınçtır ve sıvıyı damar dışına
iter.
Kolloid osmotik basınç: plazma proteinlerinin basıncıdr ve sıvıyı damar içinde tutar.
NOT: Plazma proteinleri albümin, globülin, fibrinojendir.
ÖDEM KONTROLÜ: (sorabilirim dedi)
•
•
•
•
Gode 15sn geri dönüyorsa (+)
Gode 30sn geri dönüyorsa (++)
Gode 45sn geri dönüyorsa (+++)
Gode 60sn geri dönüyorsa (++++)
ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ:
SODYUM:
Hücre dışının temel katyonudur.
Normal değeri 135-145 mEq/l’dir. 135in altında olması hiponatremi 145 in üzerinde olması hipernatremidir.
Görevleri:
•
•
•
Ekstrasellüler sıvı volümünü ve osmolaritesini belirler.
Organizmada su dağılımını düzenler.
Ter, idrar ve feçesle atılır.
NOT: bir hastanın birdenbire nörolojik bulgularında değişiklik olduysa sodyumuna bakılması gerekir
NOT: elektrolitler hastaya çok dikkatli ve yavaş verilmelidir kalbin çalışma düzenini bozabilir.
POTASYUM:
•
•
•
•
•
•
•
•
K hücre içi bölmenin en önemli katyonudur.***
Temel değeri 3,5-5 mEq/l’dir** (3,5 altında olması hipokalemi 5in üzerine çıkması hiperpotasemi)
Organizmada potasyum kaynağı besinler ile alınan, dokuların ve eritrositlerin yıkımı ile açığa çıkan
Kdır.
K dengesizliğinde kardiak, sellürler ve nöromüsküler fonksiyonlar bozulur. ***
K %80-90 idrarla %10-20 feçesle atılır.
Günlük gereksinim 40 mEq/l dir
İnsülin hormonu K hücre içine girişini sağlar. ***
H ile yer değiştirerek asit-baz dengesine yardım eder. ***
IV POTASYUM UYGULAMALARINDA HEMŞİRE: ***
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Potasyum sulandırılarak verilir
K daima mai içinde verilir
IV yolla direkt yada puşe yaparak verilmez. Miyokarda toksik etki yapar ve diyastolde kalbi
durdurabilir.
İnfiltrasyon (damar dışına kaçması) yön ününden sık sık izlenmeli
Bir saatte 10mEq/l dan fazla potasyum infüzyonu yapmayın
İnfüzyon pompası ile gönderin
Böbrek fonksiyonları yetersiz olan yada az idrar çıkaran hastalara verilmemeli (saate en az 25 ml
olmalı).
Dekstrozlu solüsyonlarla verilmemeli. Eğer verilirse insülinle beraber verilmeli.
Potasyum mai içinde dağılması sağlanmalı.
Mai etiketine sıvının içerdiği potasyum miktarı mEq olarak kaydedilmeli.
NOT: Potasyumun antagonisti kalsiyumdur.
KALSİYUM:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Kas kasılmasını ve gevşemesini sağlar
Kapiller permeabiliteyi azaltır
Kan pıhtılaşmasını sağlar (kalsiyum faktör 4 )
Vit B12’nin emilimini ve kullanımını sağlar
Normal serum kalsiyum miktarı 4-5 mEq/l yada %9-11 mgdir
Günlük gereksinim 0.8 gr dır
Emilimi vitamin D varlığına bağlıdır.
Ca azalınca parathormon salınarak sindirim sisteminden ve böbreklerden geri emilimi arttırılır
kemiklerden kana Ca çekilir
Ca artınca parathormon baskılanır tiroid besinden kalsitonin salınarak kemikten Ca çekilmesi
engellenir.
hipokalsemide görünen bulgular.
NOT: IV yolla Ca dijital alıp almadığı mutlaka sorulmalıdır. Ca dijital etkiye sahip olduğu için dijital
zehirlenmeye yol açar.
NOT: IV yolla Ca verilen hasta hiperkalsemi yönünden gözlenmelidir. Kardiak arrest gelişebilir (sistolde
kalp durabilir).
ASİT-BAZ DENGESİZLİKLERİ
KONTROL EDEN SİSTEMLER:
Bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi:
Vücudun en önemli tampon sistemidir. Özellikle ekstrasellüer sıvıda önemli olan bu sistem intrasellüler
tampon sistemleri ile bağlantılı olarak ekstrasellüler sıvıdaki pH değişikliklerine karşı ilk savunma hattını
oluşturur.
Hücreden atılan CO2 kana geçer bu madde kanda serbest kalabildiği gibi su ile birleşip karbonik asi
oluşturabilir. Bu işlem reversibldir.
NOT: CO2 yi suyla birleştirip karbonik asite çeviren ve parçalayan enzim karbonik anhidraz enzimidir
FOSFAT TAMPON SİSTEMİ: İntrasellüler sıvıda etkilidir.
PROTEİN TAMPON SİSTEMİ:
Ekstrasellüler ve intrasellüler sıvıların en önemli tamponudur.
Proteinler aa lerle birbirine bağlıdır.
RENAL SİSTEM:
Böbrekler vücut sıvılarındaki bikarbonat yoğunluğu azaltıp çoğaltarak H yoğunluğunu düzenler. Etkisi yavaş
fakat güçlüdür. Ürik asit ve fosfarik asitle H dengesini sağlar.
•
•
•
Bikarbonat seviyesini düzenler
H atılmasını sağlar
Amonyak/üre atılmasını sağlar
NOT: * böbreklerde buffer mekanizması vardır ya H atar ya bikarbonatı üretir ya da bikarbonatı geri emer.
NORMAL Ph dengesi: 7.35-7.45
ASİDOZ: 6.80-7.35
ALKALOZ: 7.45-7.80
ÖLÜM: 6.80 altı ve 7.80 üstü
NOT: *** Elektrolit dengesizliğinin düzeltilmesi hiperpotasemiyi düzeltecek tedavi yapılır. Akut
metabolik asidozda çok miktarda hidrojen iyonu tamponlanma üzere hücre içine geçer. Bu sırada K
düzeyi yükselir.
KURAL1: Ph ve PCO2 aynı yönde değişiyorsa ve pH normal değilse o zaman primer bozukluk
METABOLİKTİR.
ÖRNEK 1:
PH = 7.228
PCO2 = 28.5
PO2 = 99.9 Her ikisi de aynı yönde ve aşağı olduğu içi primer bozukluk metabolik asidozdur.
KURAL2: Eğer pH ve PCO2 farklı yönde değişiyorsa o zaman primer bozukluk RESPİRATUARDIR.
ÖRNEK2:
PH= 7.128
PCO2 = 78.5
PO2 = 94.9 Okların yönleri farklı ve aşağıda olduğu için respiratuar asidoz olur.
KURAL3: Ph normal fakat PCO2 anormal ise o zaman miks metabolik-respiratuar bozukluk mevcuttur.
PCO2 yüksek = miks respiratuar asidoz, metabolik alkaloz
PCO2 düşük = miks respiratuar alkaloz, metabolik asidoz
ŞOKUN GELİŞİMİNDE ETKİLİ OLAN HEMODİNAMİK PARAMETRELER: (bunu not alın
dedi)
•
•
•
•
•
•
•
•
Vurum Hacmi: Stroke Volüm = sol ventrikülün her bir kontraksiyonunda aorta pompalanan kan
miktarı (60-70 ml/dk)
Kalp Debisi: Kardiyak Out-put = kalbin pompa olarak etkinliğidir. Kalpten 1 dakikada pompalanan kan
miktarıdır. Kalp debisi kalp atım hacmi (stroke volüm) ile kkalp atım hızını (80 atım/dk) çarpmasıyla
elde edilir.
Kalp debisi = 60 (stroke volüm) x 80 (kalp atım hızı) = 5600 ml/dk
Ortalama Arter Basıncı (OAB) = Kalp debisi ve sistemik vasküler direnç (SDV) sonucu oluşur. Normal
değeri;93 mmHg dır. OAB = Kardiyak output x SDV
Sempatik Uyarı = sempatik sinir sistemi bölgesel kontraksiyon durumunda arter ve arteriolleri
çevreleyen düz kasları korur.
Sempatik uyarı artar = Vazokonstrüksiyon + SDV artar
Sempatik uyarı azalır = Vazodilatasyon + SDV azalır
TEMEL OLARAK ŞOKUN ÜÇ NEDENİ VARDIR: *** (özet olarak önemli dedi)
•
•
•
Kan ve sıvı hacminin azalması = HİPOVOLEMİK ŞOK
Kalbin pompa gücünün yetersizliği = KARDİYOJENİK ŞOK
Damar lümeninin genişlemesi ile kan hacmi arasındaki uyumsuzluk = VAZOJENİK ŞOK
ŞOKUN EVRELERİ:
ERKEN KOMPANSE EVRE:
AKB’ndaki azalmasıyla birlikte Sempatik sinir sistemi uyarılır ve katekolaminler (Epinefrin ve Norepinefrin)
salgılanır.
NOREPİNEFRİN; periferik vazokonstrüksiyona ve santral venöz direncin artmasını ve AKB’ nın yükselmesini
sağlar.
EPİNEFRİN; kalp atım hızını ve kalp kontraksiyonu artırarak kalp debisini yükseltir
Her iki durum sayesinde hücre, doku ve organların perfüzyonu kesintisiz sürdürülür.
•
•
•
•
Şoka neden olan faktör ne olursa olsun vasküler volümde mutlak ya da göreceli bir azalma söz
konusudur.
Vasküler volüm azaldığında arkus aorta ve karotis arterdeki baroreseptörler uyarılır. Kardiyak ve
vazomotor merkeze uyarılar gönderilir. Bu uyarılar sempatik sinir sistemi aktivitesini arttırır. Bunun
sonucunda sempatik sinir uçlarından norepinefrin adrenal medulladan ise epinefrin ve norepinefrin
salınımı uyarırlar
Epinefrin ve norepinefrin kalpte yer alan beta adrenerjik reseptörleri ve damarlarda yer alan alfa
adrenerjik reseptörleri uyararak kalp kontraktilitesini ve atım hızını arttırır periferik damarlarda
vazokonstrüksiyona neden olur.
Kardiyak outputun azalması renal kan akımının azalmasına neden olur. Bu durum renin anjiyotensin
aldesteron mekanizmasını uyarır. ****
ÇOK ÖNEMLİ!
•
•
•
Bir diğer kompanzasyon mekanizması olarak arka hipofizden ADH ve ön hipofizden ACTH salınır.
ACTH; aldosteron ve kortizol salınımı uyarır, kortizol glikoneogenezis yolu ile hücrelerin enerji
ihtiyacını karşılar.
Aldosteron sodyum ve su tulumunu sağlarken potasyum atılımına neden olur. ADH böbrek
tübüllerinden suyun geri emilimini arttırır.
DEKOMPANSE (PROGRESİF) EVRE:
•
•
•
•
•
Hipotansiyon kompanse evreden dekompanse evreye geçildiği ile ilgili önemli bir bulgudur. **
Bu evrede bağırsakların iskemisi nedeniyle salındığı düşünülen ‘’ Miyokardial Depresan Faktör (MDF)
‘’ miyokardı baskılayarak kalp debisini daha fazla düşürür. (Önemli her yerde bulabileceğiniz bir not
değil)
Şokta doku anoksisi nedeniyle karbonhidratların oksijensiz ortamda yıkılmaları piruvik asit ve laktik
asit birikimine yol açarak metabolik asidoz gelişir.
Hücrenin enerji kaynağı ATP üretimi etkisiz olur. Na-K pompası bozulur ve sonuçta Na ve su hücre
içine hareket eder. K hücre dışına çıkar.
Sodyum-potasyum pompasının bozulması hücre içi ödeme neden olur.
İRREVERSİBLE (REFLAKTÖR) EVRE:
•
Geri dönüşü olmayan evredir.
ŞOKTA BELİRTİ VE BULGULAR:
ERKEN DÖNEM:
•
•
•
•
•
Heyecan huzursuzluk
Hiperventilasyon
Hızlı nabız
Ciltte soğukluk solukluk
Halsizlik yorgunluk, üşüme hissi, bulantı, susuzluk hissi
GEÇ DÖNEM:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hızlı zayıf ipliksi nabız: filiformdur.
Hızlı ve yüzeysel solunum
Hipotansiyon
Hipotermi
Cilt soğuk soluk nemli
Periferik siyanoz susama hissi mukozalarda kuruluk
Apati uyku hali huzursuzluk yorgunluk adele zayıflığı
Oligüri-anüri
Metabolik asidoz
Hemoglobin-hemotokrit
YAŞLILARDA ÖNEMLİ SAĞLIK SORUNLARI:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Üriner sistem enfeksiyonları (ÜSE)
İnkontinans
Deliryum
Demans
Diyabet
Düşme
Malnütrisyon
Basınç Ülseri
Osteoporoz
Polifarmasi
Sarkopeni
KARDİYOVASKÜLER SİSTEM DEĞİŞİKLİKLERİ:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Kalbin boyutları küçülür.
Sol ventrikül duvarı kalınlaşır.
Kalp kasında kallojen doku artar elastin azalır
Kalp kapakçıkları kalınlaşır
Kardiyak output azalır
Kalp hızı ve dolum hacmi azalır
Periferal direnç ve sistolik kan basıncı artar
Venlerde dilatasyon meydana gelir
Tüm organlara kan akımı azalır
Yüzeysel damarlar belirginleşir.
SOLUNUM SİSTEMİ DEĞİŞİKLİKLERİ:
•
•
•
•
•
•
Solunum kaslarının esnekliği azaldığı için;
Rezidüel akciğer kapasitesi artar vital kapasitesi azalır
Gaz alışverişi ve diffüzyon kapasitesi azalır.
Etkin solunum yapabilme yeteneği azalır
Silyaların sayı ve hareketleri azalır öksürme refleksi azalır
Alveollerin membaranı kalınlaşır ve sayıları azalır.
ÖKSÜRÜK: (mutlaka sorarım sınavda)
Öksürüğün iki tipi vardır:
Prodaktif öksürük (balgamlı): kronik bronşit, pnömoni, akut üst solunum yolu enfeksiyonlarında görülür.
Kuru öksürük: alerji, kanser ve konjestif kalp yetmezliğinde görülür.
BALGAM DEĞERLENDİRİLMESİ:
•
•
•
•
•
•
Yeşil veya sarı balgam: enfeksiyonda
Altın sarısı: stafilakok aureus enfeksiyonları
Pas rengi balgam: pnömoni
Beyaz mukozid balgam: kronik bronşit
Köpüklü seröz sulu: pulmoner ödem, bronkoalveoller karsinom
Kötü kokulu: anaerob akciğer enfeksiyonu
HEMOPTİZİ: Solunum yollarından öksürükle kan gelmesidir
HEMATEMEZ: Sindirim sisteminden kan gelmesi.
Fizik muayenede sıralama: İnspeksiyon palpasyon perküsyon oskültasyon
ASTIM TIBBİ TEDAVİSİ:
KONTROL EDİCİ İLAÇLAR:
Antiinflamatuar etkileri sayesinde astımın kontrol altında tutulmasını sağlayan her gün ve uzun süre kullanır.
•
İNHALE STEROİDLER
SEMPTOM GİDERİCİ İLAÇLAR:
Hızlı etki ederek bronkokonstrüksiyonu geri döndüren, semptomları gideren ve gerektiğinde kullanılır.
•
•
•
Hızlı etkili inhale beta2-agonistler
Sistem steroidler
Antihistaminikler
PNÖMONİ SINIFLANDIRILMASI:
TOPLUM KÖKENLİ PNÖMONİLER:
İmmün yetersizliği bulunmayan kişilerin hastane dışında gelişen pnömonilerdir
•
•
Tipik pnömoni
Atipik pnömoni
HASTANE KÖKENLİ PNÖMONİ:
•
•
•
•
Hastanın hastaneye yatışından 48 saat sonra gelişir.
Yoğun bakım ünitelerinde en sık görülür
Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP)
Sağlık bakımıyla ilişkili pnömoni (SBİP)
PNÖMMONİDEN KORUNMA:
•
•
•
•
•
AŞILAMA: Pnömokok ve H. İnfluenza için aşılanma Özellikle yaşlılarda önerilir ***
BESLENME: Sağlıklı beslenme ve anne sütünün teşvik edilmesi
EV İÇİ HAVA KİRLİLİĞİNİN ÖNLENMESİ
HİJYEN:
HASTALARIN VE TEMASLILARIN KONTROLÜ
****ASTIMLA KOAH ARASINDAKİ FARKI SINAVDA SORARIM DEDİ****
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH):
Zararlı gaz ve partiküllere karşı havayolları ve akciğerin artmış kronik inflamatuar yanıtı ile ilişkili ve genellikle
ilerleyici özellikteki kalıcı hava akımı kısıtlanması ile karakterize yaygın önlenebilir ve tedavi edilebilir bir
hastalıktır
NOT: astımda hava yolu kısıtlılığı geri döndürebilirken koah ta geri döndürülemez birçok hasta oksijen
tüpüyle yaşamaya devam eder. ****
KOAH RİSK FAKTÖRLERİ (SORARIM DEDİ)
•
•
•
•
•
•
Tütün kullanımı
Yaş (65 yaş üzeri daha sık)
a1 (alfa) antitripsin eksikliği ***
Çevresel ve mesleksel olarak maruz kalınan tozlar ve gazlar
Biyomas yakıtların neden olduğu iç ortam hava kirliliği
Düşük sosyoekonomik düzey
KOAH’TA SIK RASTLANAN SEMPTOMLAR:
•
•
•
•
•
•
Dispne (yaşam kalitesini en çok etkileyen) ***
Öksürük
Balgam
Wheezing
Kardiyovasküler semptomlar (sağ kalp yyetmezliği ve korpulmonale nedeniyle periferik ödem)
Sistemik semptomlar (yorgunluk, egzersiz kapasitesinde düşme, iştah kaybı, kilo kaybı, kas kaybı,
anksiyete, depresyon, uyku problemleri vs)
NOT: Tanı testlerinin en önemlisi spirometri. Spirometri ile KOAH tanısı konuluyor. *** (SORARIM)
TANI: KOAH düşünülen hastada bronkodilatör sonrası 1. Saniyedeki zorlu ekspiratuar hacmin (FEV1) zorlu
vital kapasiteye (FCV) oranı; FEV1/FVC<%70 ise hastada hava akımı kısıtlamasının varlığı doğrulanır ve hasta
KOAH olarak değerlendirilir. (ÇIKABİLİR)**
KOAHIN FARMAKOLOJİK TEDAVİSİ:
•
•
•
•
•
Bronkodilatörler
Kortikosteroidler
Mukolitikler
Oksijen tedavisi
Aşılar
KALP KASI:
•
•
•
Kendiliğinden uyarılma özelliğine sahiptir
Aksiyon potansiyeli uzun sürelidir ve aynı zamanda uzun reflaktör periyoda sahiptir
Kontraksiyonu Ca regüle eder.
EKSİTABİLİT: Kalp kası hücrelerinin bir impulsa cevap olarak depolorize olma özelliği.
OTOMATİSİTE: Eksternal nörohormonal kontrol olmadan kardiyak pacemarker hücrelerinin spontan ve
tekrarlı olarak impuls üretebilme özelliği
KONTRARTLİTE: Kasılabilme özelliği
REFRAKTERLİK: Kalpte daha önceki bir uyarı tarafından aksiyon potansiyeli oluştuğunda aksiyon potansiyeli
sonlanana kadar diğer uyarılara cevap vermeme
KONDUKTİVİTE: Kalp kası hücrelerinin elektriksel impulsları iletebilme özelliği
TANIMLAR: (bunlar sizin için çok önemli)
Kalp kası hücreleri elektriksel uyarıları başlatmak ve iletmek için Na,K,Ca iyonlarına ihtiyaç duyar.
Depolarizasyonu başlatmak için na-k pompasına dengeli kas kontraktilitesi içine Ca ihtiyaç duyar.
KALP KASI ELEKTROLİTLERİN ETKİSİ:
•
•
•
•
•
Extrasellüler sıvıda K iyonları artınca kalp kası gevşer ve yavaşlar (AP AV demetinden geçmesi
engellenir)
Extrasellüler sıvıda Ca iyonları artınca kalp kasında spastik kontraksiyon oluşturur.
Extrasellüler sıvıda Na iyonları artınca Ca iyonlarının etkisi azalır ( Na ve Ca iyonları aynı reseptöre
bağlandığı için)
Oksijen eksikliği kalbi hızlandırır. Hipoksi SA düğümü direk etkiler. Adrenalin salınımında artma olur.
Isının artması kalbi normalin 2 katı hızlandırır.
KALP ÇALIŞMASINDA ETKİLİ OLAN RESEPTÖRLER:
ALFA 1 ADRENERJİK: Periferik arter ve venlerde bulunur. Uyarıldığında vazokonstrüksiyon yapar
BETA 1 ADRENERJİK: Kalpte bulunur. Kalp atım hızını iletimini ve kasılma gücünü artırır. KB ve kardiyak
output artar.
BETA 2 ADRENERJİK: Arter ve bronşlarda bulunur dilatasyon yapar. Periferik arterlerde vazokonstrüksiyon
yapar.
BARORESEPTÖRLER: Kalp debisi ya da kan basıncı azaldığında uyarılarak sempatik uyarı artar. Kan basıncı,
kalp hızı artar.
KEMORESEPTÖRLER: Kan gazları ve pH değişikliklerine duyarlı kemoreseptörler kalp hızını etkiler.
KALP ÇALIŞMASINDA İYONLARIN ETKİSİ:
POTASYUM:
•
•
Kalbin diyastolünü sağlar.
Hipokalemi ve hiperkalemide ciddi aritmiler ve kardiyak arrest görülebilir.
KALSİYUM:
•
•
Potalsuyum tersi etkiye sahiptir (sistolü kolaylaştırır)
Yüksek olması kardiyak arreste neden olabilir
SODYUM:
•
Hiponatremide uyarılır seyrekleştirilir ve kalp atım hızı azalır
HİDROJEN:
•
H iyonu azalınca sistol kısılır diyastol süresi uzar.
KRONER ARTEK HASTALIĞININ PATOFİZYOLOJİSİ:
•
•
•
•
•
•
•
•
Damar endotelinde hasar
Damar endotelinde kronik inflamatuar yanıt gelişimi
Dolaşımdaki lipit ve monositlerin hasarlı bölgeye gelmesi
Monositlerin endoteli geçerek damar intimasına girmesi ve biriken lipoproteinleri sindirmek için
köpük görünümlü makrofajlara dönüşmesi
Makrofajların inflamasyona neden olan ve arter duvarı içinde düz kas ve fibroz doku çoğalmasına
neden olan maddeler salgılanması
Makrofaj köpük hücrelerinin kan damarlarına çöküp yağ tabakası oluşturması
Yağ tabakalarının büyüyüp kaynaşması ve yağ tabakaları çevreleyen fibröz doku ve düz kas
dokularının giderek büyük plaklar oluşturması
Kolesterol ve diğer lipidlerin üzerine biriken kalsiyum tuzlarının çökmesi ve kalsifikasyonlar oluşarak
arterler sert tüp haline gelerek arterlerin sertleşmesi
YAŞLI BİREY
ve
ÖZELLİKLERİ
İÇERİK
Yaşlılık Kavramı
Yaşlıda Sık Görülen Sağlık Sorunları
Yaşlı Bakımında Hemşirenin Rol ve Sorumlulukları
Yaşlı Bireyin Sağlığının Değerlendirmesi
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
YAŞLANMA
YAŞLANMA: Geri dönüşümü olmayan ve organizmadaki
hasarların tamir edilemeyecek düzeyde birikmesi ile ölümün
gerçekleştiği doğal bir süreçtir.
YAŞLILIK: Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) yaşlılığı; çevresel faktörlere
uyum sağlayabilme yeteneğinin azalması olarak tanımlamaktadır.
Jin K. Modern Biological Theories of Aging. Aging Dis. 2010;1(2):72-4
.
Yaşlanma;
kronolojik, biyolojik ve fonksiyonel karmaşık
bir süreçtir.

Biyolojik boyutu: Hücre fizyolojisinden tüm organizmanın
fiziksel sağlık durumuna kadar olan temel işleyişte görülen
değişimler

Sosyal boyutu: Kronolojik yaş ile birlikte toplumsal roller ve
sosyal işlevlerdeki değişiklikler

Psikolojik boyutu: Bilişsel ve mental yönden değişiklikler.
DSÖ Kronolojik Yaş Sınıflamasına göre:
Yaşlı nüfusun toplam nüfus içindeki oranı
artmıştır.

Bilimsel ve teknolojik gelişmelerin getirdiği olanaklar

Hastalık ve ölüm oranlarının azalması

Doğurganlık oranında düşme

Çevre koşullarının iyileşmesi

Doğuşta beklenen yaşam süresi
2018 yılında Dünya nüfusunun %9,1'i yaşlı nüfus
Türkiye’ de yaşlı nüfusun toplam nüfus içindeki
oranı ;

2014 yılında %8

2018 yılında %8,8.
Nüfus projeksiyonlarına göre;

2023 yılında %10,2

2030 yılında %12,9

2040 yılında %16,3

2060 yılında %22,6

2080 yılında %25,6 olacağı
öngörülmektedir.
Türkiye İstatistik Kurumu-2018
Yaşlıda Önemli Sağlık Sorunları
➢
Üriner sistem
enfeksiyonları (ÜSE)
➢
Malnütrisyon
➢
Basınç Ülseri
➢
İnkontinans
➢
Osteoporoz
➢
Deliryum
➢
Polifarmasi
➢
Demans
➢
Sarkopeni
➢
Diyabet
➢
Deliryum
➢
Düşme
Yaşlıda Önemli Sağlık Sorunları
Kronik Hastalık
Varlığı
• %80’inin en az
bir
• %35’inin iki,
• %23’ünün üç
• %15’inin dört
ya da daha
fazla
Polifarmasi
• % 25’ i günde
6’dan fazla
ilaç,
• % 70’i günde
4-5 ilaç
• % 70’ inin ilaç
yan etkisine
karşı başka bir
ilaç
Günlük Yaşam
Aktiviteleri
• %35’inin
günlük yaşam
aktivitelerini
sürdürmede
zorlandığı,
• %42’sinin
günlük
faaliyetlerind
e yardıma
gereksinim
Osteoporoz
İnkontinans
Düşme
• Yetmiş beş
yaş üzeri
kadınların 3'te
1'i
• 85 yaş üzeri
kadınların
yaklaşık
yarısında
vertebra
fraktürleri
• Huzurevinde
kalan
yaşlılarda
%60-70
• 60 yaş ve
üzeri
toplumda
yaşayan
yaşlılarda
%15-30
• 65 yaş ve
üzeri %2835’inin her yıl
en az bir kez
• 70 yaş
üzerinde oran
%32-42,
• 80 yaş ve
üzerindeki
yaşlılarda
düşme
oranının %4050
Hedefler ve Stratejiler-I
➢ Yaşam boyu sağlığın geliştirilmesi ve sağlıklı yaşlanma
➢ Bütün yaşlılar için egzersiz, fiziksel aktivite ve rehabilitasyon hizmetlerinin
geliştirilmesi
➢ Yaşlılara yönelik evde sağlık hizmeti ve evde bakım hizmetlerinin
geliştirilmesi
➢ Yaşlı bireyler için sağlık hizmetlerinin geliştirilmesi ve sağlık hizmetlerine
tam erişiminin sağlanması
➢ Yaşlılıkta nöropsikiyatrik hastalıklar, demans, geriatrik psikiyatri, yeti yitimi,
yaşlı istismarı ve şiddet konularında planlamalar ve etkinlikler yapılması
Hedefler ve Stratejiler-II
➢
Geriatride akut bakım ve acillerin organizasyonunun
sağlanması
➢
Yaşlılıkta tanı, tedavi, izleme hizmetlerinin uygun ve etkili
işlemesinin sağlanması
➢
Sağlık çalışanlarının, sağlık hizmeti verenlerin eğitiminin
düzenlenmesi
➢
Bütün yaşlılar için gıda maddelerine ulaşımın ve yeterli
beslenmenin sağlanması
➢
Geriatride uzun dönemli bakımın ve bakım hizmetlerine tam
erişimin sağlanması
Yaşlı Bakımında Hemşirenin Rol ve
Sorumlulukları
➢
Yaşlı bireye ve bakım veren kişilere eğitim vermek ve
danışmanlık yapmak
➢
Sağlığı korumak
➢
Fiziksel değerlendirme yapmak
➢
Öz bakım ve kişisel hijyeni öğretmek
➢
Ev sağlık hizmetlerini organize etmek
➢
Kazaya neden olabilecek durumları değerlendirmek
➢
Beslenme ve egzersiz konusunda eğitim vermek
➢
Hastanın fiziksel kapasitesini arttırmak
➢
Akut sağlık sorunları, kronik hastalıkların değerlendirmesini
yapmak
➢
Hemşirelik tanılarına yönelik girişimleri uygulamak
Yaşlı Bakımında Hemşirenin Rol ve
Sorumlulukları
➢
Kronik hastalıkların yönetimi,
➢
Hijyenik bakım,
➢
Beslenme,
➢
Eliminasyon,
➢
Hareket,
➢
Uyku ve dinlenme,
➢
Vücut ısısının düzenlenmesi,
➢
Giyinme,
➢
➢
Yardımcı cihazların kullanılması,
İlaç kullanımı alanlarında olmaktadır.
Yaşlı Bireyin Sağlığının Değerlendirmesi
İşlevsel durumun
değerlendirmesi
Fizik
değerlendirme
•Öz bakım
gereksinimleri
•Günlük yaşam
aktiviteleri-GYA
•Enstrumantal GYA
•Vital bulgular
•Sistemler
Bilişsel/duyusal ve
sosyal
değerlendirme
•Dikkat
•Bellek
•Konuşabilme
•Görme ve boyutsal
algılama
Sosyal
değerlendirme
Yaşlı Bireyi Değerlendirme Testleri
➢
Geriatrik Depresyon Ölçeği (DGÖ)
➢
Beck Depresyon Ölçeği
➢
Mini Beslenme Değerlendirme Ölçeği
➢
Mini Mental Durum Değerlendirme
Sorgulaması (MMDDS)
➢
Günlük Yaşam Aktivite Ölçeği
➢
Enstrümental Yaşam Aktivite Ölçeği (IADL)
Yaşlı Sağlığının Geliştirilmesi, Sürdürülmesi ve
Korunması
Sekonder
Korunma
(Sağlığı sürdürme)
Tersiyer Korunma
(Sağlığı İyileştirme)
Primer Korunma
(Sağlığı geliştirme)
Yaşlı sağlığının
geliştirilmesi,
sürdürülmesi
ve korunması
Sağlık sistemi
risklerinden/korunma
Primer Korunma
•Çevresel zararlardan koruma
•Kaza ve yaralanmalardan koruma
•Sigara, alkol ve madde kullanımını önleme
•Bağışıklama
•Fiziksel aktivite ve egzersiz
•Yeterli ve dengeli beslenme
•Polifarmasiden kaçınma/ akılcı ilaç kullanımı
•Stresin kontrol altına alınması
DÖRDÜNCÜL
•Zihinsel aktivitenin arttırılması
KORUNMA
•Sosyal etkinliklere katılımın sürdürülmesi ▪ Gereksiz, sınırlı yararı
olan ya da yarar
sağlamayacak
girişimlerin önlenmesine
yönelik uygulamalar
Sekonder Korunma
Tersiyer Korunma
Sağlık sistemi
risklerinden/korunma
•Düzenli sağlık kontrolü
•Erken tanı ve tarama programlarının uygulanması
•Erken tanı ve tarama programlarına katılım için ulaşım ve
yararlanımın sağlanması
•Gerekli kontroller için farkındalık eğitimi
•Komplikasyonların önlenmesi
•Rehabilitasyon programlarının düzenlenmesi ve uygulanması
▪ Gereksiz, sınırlı yararı olan ya da yarar sağlamayacak
girişimlerin önlenmesine yönelik uygulamalar
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
KARDİYOVASKÜLER SİSTEM DEĞİŞİKLİKLERİ
➢
Kalbin boyutları küçülür,
➢
Sol ventrikül duvarı kalınlaşır,
➢
Kalp kasında kollajen doku artar, elastin azalır,
➢
Kalp kapakçıkları kalınlaşır,
➢
Kardiyak out-put azalır,
➢
Kalp hızı ve dolum hacmi azalır,
➢
Periferal direnç ve sistolik kan basıncı artar,
➢
Venlerde dilatasyon meydana gelir,
➢
Tüm organlara kan akımı azalır.
➢
Yüzeyel damarlar belirginleşir.
Kardiyovasküler Sistem Değişiklikleri
Subjektif ve Objektif Bulgular
 Aktivite ile artan yorgunluk
 Kalp atım hızı düzelme
zamanında uzama
 Ödem
Sık Görülen Hastalıklar
 Periferik vasküler hastalıklar
 Hipertansiyon
 Kronik konjestif kalp
yetersizliği
Sağlıklı Yaşam Önerileri
 Düzenli egzersiz
 Sigara içmeden kaçınma
 Düşük yağ-düşük tuzlu
diyet
 Stres azaltma
aktivitelerine katılma
 Düzenli kan basıncı
kontrolü
 İlaç uyumu
 Kilo kontrolü
Kardiyovasküler Sistem
Değişiklikleri
Hemşirelik Tanıları
Hasta Eğitimi

Kardiyak out-putta azalma

Hastalık ve süreci

Kan basıncında değişiklik


Etkisiz periferal doku perfüzyonu
Önerilen ilaç tedavisinin
sürdürülmesi ve uyum

Kardiyak doku perfüzyononda
azalma riski

İlaçların doz, etki ve yan etkileri

Değiştirilebilir risk etmenleri

Fizik aktivitede bozulma

Sağlıklı yaşam biçimi önerileri

Etkisiz solunum

Sıvı elektrolit dengesinde
bozulma/ Sıvı volüm fazlalığı

Ödem ve doku perfüzyonunun
bozulması ile ilişkili deri
bütünlüğünde bozulma
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
SOLUNUM SİSTEMİ DEĞİŞİKLİKLERİ
Solunum kaslarının esnekliği azaldığı için;

Rezidüel akciğer kapasitesi artar, vital kapasite azalır,

Gaz alışverişi ve diffüzyon kapasitesi azalır

Etkin solunum yapabilme yeteneği azalır

Silyaların sayı ve hareketleri azalır

Öksürme refleksi azalır

Alveollerin membranı kalınlaşır ve sayıları azalır.
İskelet yapısında bozulma (kifoz) ve osteoporoz (skolyoz)
nedeniyle:

Diyafragmanın genişleme kapasitesi azalır.
Solunum Sistem Değişiklikleri
Subjektif ve Objektif Bulgular

Aktiviteyle artan halsizlik, çabuk
yorulma, solunum güçlüğü

Etkin olmayan yüzeysel solunum

Sekresyonların atımında güçlük

Aspirasyon riski

Enfeksiyon riski
Sık Görülen Hastalıklar

Solunum sistemi enfeksiyonları

Kronik Obstrüktif Akciğer
Hastalığı (KOAH)

Akciğer tüberkülozu
Sağlıklı Yaşam Önerileri
 Düzenli egzersiz
 Sigara içmeden kaçınma
 Hava kirliliği olan
ortamlardan kaçınma
 Sekresyonların
akışkanlığını arttırmak için
sıvı alımı
 Her yıl influenza/
pnömoni aşısı yaptırma
 Aktivite planlaması
Solunum Sistem Değişiklikleri
Hemşirelik Tanıları
Hasta Eğitimi

Kronik doku hipoksisi ile ilişkili gaz
alışverişinde bozulma

Etkin hava yolu açıklığının
sürdürülmesi

Etkisiz solunum

Yeterli sıvı alımının sağlanması

Etkisiz havayolu temizliği

Uygun pozisyon verilmesi

Kronik doku hipoksisi ile ilişkili
aktivite intoleransı


Dispne
Öksürmeye cesaretlendirme ve
gerektiğinde aspirasyon
uygulaması

Solunum yolu enfeksiyonu
gelişme riski

Tolerasyonuna göre aktivite
planlanması

Aspirasyon riski

Gerektiğinde GYA’ ne yardım
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
GASTROİNTESİNAL SİSTEM
DEĞİŞİKLİKLERİ

Tükürük salgısında ve enzimlerde azalma

Öğürme refleksinde azalma

Tad ve koku duyusunda azalma

Özefagusun peristaltik hareketlerinde
azalma

Mide- barsak hareketlerinde azalma

Karaciğer hacminde ve enzimlerinde
azalma

Safra boşaltımında yavaşlama

Diş kayıpları
Gastrointestinal Sistem Değişiklikleri
Subjektif ve Objektif Bulgular

Ağız kuruluğu
Sağlıklı Yaşam Önerileri

Yemek yeme alışkanlığında bozulma

Düzenli diş bakımı ve kontrolü

İştahsızlık, sindirim güçlüğü


Boğulma riskinde artma
Sık ve az öğünler halinde yağ oranı
düşük, lif oranı yüksek beslenme

Besinlerin mideye geçişinde gecikme ve
aspirasyon riski


Konstipasyon
İritasyona neden olabilecek aşırı
baharatlı, acılı, sıcak, asitli ve alkollü
besinlerin tüketiminden kaçınma

Sigara kullanımından kaçınma

Düzenli barsak alışkanlığını
sürdürmek

Laksatif, supozituvar ve lavman
kullanımından kaçınma
Sık Görülen Hastalıklar

Beslenmede yetersizlik

Konstipasyon

Dehidratasyon

Diş ve diş eti hastalıkları

Gastro-özofajiyal reflü

Atrofik gastrit
Gastrointestinal Sistem Değişiklikleri
Hemşirelik Tanıları

Aktivite intoleransı

Barsak boşaltımında değişiklik/ konstipasyon

Barsak boşaltımında değişiklik/ diyare

Sıvı volüm eksikliği

Enfeksiyon riski

Beslenmede değişiklik/ beden gereksiniminden az

Beslenmede değişiklik/ beden gereksiniminden fazla

Ağız mukozası bütünlüğünde bozulma

Yutma bozukluğu

Aspirasyon riski
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
ÜRİNER SİSTEM DEĞİŞİKLİKLERİ

Nefronların sayı ve işlevlerinde azalma

Glomerüler filtrasyon hızında yavaşlama

Mesane kapasitesinde azalma

Mesane ve perianal kaslarda gevşeme

Üretra sfinkter tonusunda azalma

Erkeklerde prostat hipertrofisi
Üriner Sistem Değişiklikleri
Subjektif ve Objektif Bulgular
İdrar retansiyonu
 Mesanenin boşalmadığı duyusu
 Gece sık idrara çıkma
 Stres inkontinansı
 Sıkışma inkontinansı
 Kadınlarda gülme, öksürme ve
pozisyon değişikliği ile idrar
kaçırma
Sık Görülen Hastalıklar
 İnkontinans
 Üriner sistem enfeksiyonu

Sağlıklı Yaşam Önerileri

Ürolog hekim kontrolü

Kolay açılabilen ve çıkarılabilen
pantolon ve giysiler giymek

Yeterli sıvı alımını sürdürmek

Mesaede iritasyona neden
olabilecek kafeinli, alkollü, yapay
tatlandırıcılı içecek tüketmemek

Pelvik kasları güçlendirici
egzersizler yapmak

Perianal bölgenin temiz ve kuru
tutulmasına özen göstermek
Üriner Sistem Değişiklikleri
Hemşirelik Tanıları

Sağlığını sürdürmede yetersizlik

Üriner boşaltımda değişiklik/ inkontinans

İnkontinansa bağlı öz saygıda bozulma

İnkontinansa bağlı beden algısında bozulma

İnkontinansa bağlı uyku alışkanlığında bozulma/
uykusuzluk

İnkontinasa bağlı sosyal izolasyon

Enfeksiyon riski

Toksikasyon riski

Sıvı volüm eksiklği

Sıvı elektrolit dengesizliği
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
ÜREME SİSTEM DEĞİŞİKLİKLERİ
Kadında;

Östrojen üretiminde azalma/ menopoz

Overler, uterus ve servikste küçülme

Meme dokusunda küçülme, meme başı duyarlılığında
azalma

Vajinal daralma ve elastikiyet kaybı

Vajinal sekresyonlarda azalma
Erkekte;

Testeron üretiminde azalma

Sperm sayısında azalma, seminal sıvıda azalma

Penis ve testislerde küçülme

Prostatta büyüme
Üreme Sistemi Değişiklikleri
Subjektif ve Objektif Bulgular
Kadında;
 Ağrılı cinsel ilişki
 Cinsel ilişki sonrası vajinal kanama
 Vajinal kaşıntı ve iritasyon
 Orgazmda gecikme
Erkekte;
• İmpotans
• Libido kaybı
Sık Görülen Hastalıklar
Kadında;
 Meme kanseri riskinde arttma
 Cinsel işlevde bozulma
Erkekte;
 Beningn prostat hipertrofisi
 Cinsel işlevde bozulma
Sağlıklı Yaşam Önerileri
Kadınlar için;

Düzenli jinekolog kontrolü

Hekim önerisiyle östrojen tedavisi,
vajinal kayganlık için
nemlendiriciler kullanmak

Düzenli meme muayenesi
yapmak/ yaptırmak
Erkekler için;

Prostat hipertrofisi bulgularını
öğrenmek

Aylık testis muayenesi ve düzenli
prostat muayenesi

Cinsel danışmanlık sağlamak
Üreme Sistemi Değişiklikleri
Hemşirelik Tanıları

Anksiyete

Akut ağrı

Enfeksiyon riski

Cinsel ilişkide bozulma

Beden algısında bozulma
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
KAS- İSKELETİ SİSTEM DEĞİŞİKLİKLERİ

Kemik ve kas kütlesinde azalma

Kemik yoğunluğunda azalma, mineral kaybı

Omurgada esneklik kaybı ve eğilme

Eklemlerde dejenerasyon
Kas- İskelet Sistemi Değişiklikleri
Subjektif ve Objektif Bulgular
Kadında;
 Boy uzunluğunda azalma
 Kırık riski
 Kifoz ve skolyoz
 Sırt ağrısı
 Eklemlerde gerginlik, esneklik kaybı
 Eklem ağrısı
 Denge bozukluğu ve yürüme
sorunları
Sık Görülen Hastalıklar
Kadında;

Osteoporoz

Dejeneratif artrit

Kalça kırığı
Sağlıklı Yaşam Önerileri

Düzenli egzersiz yapmak

Yüksek kalsiyum, protein
ve D vitamini içeren ve
fosfordan kısıtlı diyet almak

Düşme ve çarpmalardan
korunmak

Hekim önerisine göre
kalsiyum ve D vitamini
preparatları kullanmak
Kas- İskelet Sistemi Değişiklikleri
Hemşirelik Tanıları

Anksiyete

Aktivite intoleransı

Akut/ kronik ağrı

Düşme korkusu

Bağımlılık korkusu

Yaralanma riski

Fizik hareketlerde bozulma

Öz bakım yetersizliği

Beden algısında bozulma

Enfeksiyon riski

Cinsel ilişkide bozulma

Beden algısında bozulma

GYA yerine getirmede yetersizlik
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
BİLİŞSEL ve NÖROLOJİK SİSTEM
DEĞİŞİKLİKLERİ
 Beyin ağırlığında azalma
 İşlev gören nöronların sayısında
azalma
 Beyin kan akımı ve
oksijenlenmesinde azalma
 Motor ve duyusal işlevlere yanıtta
azalma
 Derin tendon reflekslerinde azalma
 Senil plak ve nörofibrillerde artma
 Entelektüel kapasitede azalma
 Bellek zayıflığı
Bilişsel ve Nörolojik Sistem Değişiklikleri
Subjektif ve Objektif Bulgular
Kadında;
 Öğrenme ve anımsama güçlüğü
 Kaza, yanık, yanma riskinde
artma
 Uyku bozuklukları
 Refleks yanıtta azalma
 Bayılma
 Sık sık düşme
 Oryantasyon güçlüğü
Sık Görülen Hastalıklar
Kadında;
 Reaksiyon zamanında uzama
 Demans/ Alzheimer
 Deliryum
 Depresyon
 Parkinson
Sağlıklı Yaşam Önerileri

Eğitim ve danışmanlık sağlamak

Duyusal uyaranları arttırmak

Yer, zaman ve kişi
oryantasyonunu sağlayıcı
girişimlerde bulunmak

Anımsatıcı objeler kullanmak

Beyin işlevlerini koruyucu
aktiviteleri (beceri ve düşünme
gerektiren- bulmaca çözme)
sürdürmesini sağlamak
Bilişsel ve Nörolojik Sistem Değişiklikleri
Hemşirelik Tanıları

Anksiyete

Aktivite intoleransı

Akut ağrı

Etkisiz başetme

Akut konfüzyon riski riski

Fizik hareketlerde bozulma

Öz bakım yetersizliği

Beden algısında değişme
Hemşirelik Tanıları

Beslenme alışkanlığında değişiklik/
beden gereksiniminden az beslenme

Cinsel yaşamda değişiklik

Oral mukoz membran bütünlüğünde
bozulma

Enfeksiyon riski

Yaralanma riski

Kendini ihmal

Sözel iletişimde bozulma
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
DUYU ORGANLARINDA DEĞİŞİKLİKLER
GÖRME

Lensin esnekliğinde azalma, ışığa uyumda gecikme

Görme keskinliğinde, periferal görmede azalma

Göz yaşı salgısında azalma

Göz kapağında gevşeme ve düşme

Konjoktivada incelme ve sarımsı renk
İŞİTME ve DENGE

İç kulaktaki hücrelerde sertleşme ve atrofi

Kulak salgısında artma

Koklea hücrelerinin sayısında azalma

Dış kulak yolunda daralma
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
DUYU ORGANLARINDA DEĞİŞİKLİKLER
TAT ve KOKU

Tat ve koku hücrelerinin sayı ve işlevlerinde azalma
DOKUNMA

Subkutan dokudaki duyu reseptörlerinin sayı ve
işlevlerinde azalma

Beyin kan akımı ve oksijenlenmesinde azalma

Motor ve duyusal işlevlere yanıtta azalma

Derin tendon reflekslerinde azalma

Senil plak ve nörofibrillerde artma

Entelektüel kapasitede azalma

Bellek zayıflığı
Duyu Organlarında Değişiklikler
Subjektif ve Objektif Bulgular
Subjektif ve Objektif Bulgular

Gece görmede bozulma

İletişim kurmada güçlük

Karanlık ve parlak ışığa uyumda
zorlanma

Dengede bozulma

İştahsızlık

Zehirlenme ve zarar görme
riskinde artma

Titreşim, basınç, ağrı, ısı
duyularının algılanmasında
bozulma

Kaza riski

Gözlerde kuruma

Göz enfeksiyonu

İşitme güçlüğü
Duyu Organlarında Değişiklikler
Sağlıklı Yaşam Önerileri

Her yıl düzenli göz muayenesi yaptırmak

Parlak ve canlı renk kullanımından kaçınmak

Yeterli aydınlatma kullanmak

Doğrudan güneş ışığından korunmak

Yapay gözyaşı kullanmak

Kaza ve yaralanmalardan korunmak

Zehirlenmelere karşı koruyucu önlem almak

Yüz yüze açık iletişim kurmak

Sözel olmayan iletişim yöntemlerinden yararlanmak
Duyu Organlarında Değişiklikler
Hemşirelik Tanıları

Anksiyete

Aktivite intoleransı

Ağrı

Sözel iletişimde bozulma

Enfeksiyon riski

Yaralanma riski

Zehirlenme riski

Beden gereksiniminden az beslenme

Deri bütünlüğünde bozulma

Beden algısında bozulma

Beslenme alışkanlığında değişiklik/ aşırı tuz ve şeker tüketimi riski
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
DERİ ve İLGİLİ YAPILARDA DEĞİŞİKLİKLER

Subkutan doku ve elastin lifler azalır

Melanositlerden pigment hücrelerinin üretimi azalır

Ter ve yağ bezlerinin büyüklüğü, sayısı ve salgıları azalır

Kapiller kan akımı azalır

Kadınlarda yüzde kıllanma artar

Kıl foliküllerinde incelme ve pigment kaybı olur

Subkutan ısı ve basınç duyusu azalır
Deri ve İlgili Yapılarda Değişiklikler
Sağlıklı Yaşam Önerileri
Subjektif ve Objektif Bulgular

Deriyi kuru ve temiz tutmak

Nemliliği sağlamak

Deride kuruluk, incelme ve
kırışma

PH değeri düşük sabun ve şampuan
kullanmak

Saç, pubik ve aksiller kıllarda
incelme ve grileşme

Alkol içerikli losyon ve bakım ürünleri
kullanmamak

Dar ve sentetik giysiler giymemek

Basınç yarası riski yönünden
değerlendirmek ve korumak

Güneş ışığından koruyucu önlemler
almak

Deri bütünlüğünü korumak için yeterli
protein ve sıvı alımını sürdürmek

Enfeksiyonlardan koruyucu önlemler
almak

Tırnak ve ayak bakımını sağlamak

Tırnaklarda kalınlaşma ve boyuna
çizgiler

Isı düzenlemesi ve terleme
mekanizmasında bozulma
Deri ve İlgili Yapılarda Değişiklikler
Hemşirelik Tanıları

Anksiyete

Akut ağrı

Enfeksiyon riski

Yaralanma riski

Deri bütünlüğünde bozulma

Beden algısında bozulma

Periferal doku kanlanmasında bozulma riski

Konforda değişiklik/ kaşıntı
Yaşlıda Fizyolojik Değişiklikler ve Bakım
KAN, KAN YAPICI/ BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ DEĞİŞİKLİKLERİ

Kemik iliği ve lenfoid doku fonksiyonları azalır

Kan hücrelerinin yapımı azalır

Kanın vizikositesi artar

Timus bezi atrofiye uğrar

Hücresel ve sıvısal bağışıklık bozulur

Enfeksiyonlara yatkınlık artar

Antikor yanıt azalır, ototantikor yanıt artar
Kan, Kan Yapıcı/ Bağışıklık Sistemi
Değişiklikleri
Subjektif ve Objektif Bulgular

Halsizlik

Yorgunluk

İştahsızlık
Sık Görülen Hastalıklar

Anemi

Enfeksiyonlar
Sağlıklı Yaşam Önerileri

Aktivite planlamasının yapılması

Dengeli beslenmenin sağlanması

Koruyucu önlemlerin alınması

Pnömokok/ İnfluenza aşılarının yapılması
Kan, Kan Yapıcı/ Bağışıklık Sistemi
Değişiklikleri
Hemşirelik Tanıları

Enfeksiyon riski

Yara iyileşmesinde gecikme

Kanama riski

Dolaşım yetersizliği riski

Enfeksiyon riski

Bağışık yanıt oluşumunda yetersizlik

Aktivite intoleransı

Sağlığı sürdürmede değişim

Yaşam kalitesi/ konforda bozulma
EKLEM- BAĞ DOKUSU
HASTALIKLARI
ve
HEMŞİRELİK BAKIMI
İÇERİK
➢Romatoid Artrit ve Hemşirelik Bakımı
➢Sistemik Lupus Eritematozus ve Hemşirelik Bakımı
➢Osteoartrit ve Hemşirelik Bakımı
2
EKLEM YAPISI
İki yada daha fazla kemiğin bir araya
gelerek oluşturduğu yapıya eklem denir.
Diartroz (Hareketli eklemler); eklem aralığı, eklem kıkırdakları ve sinovyal
membran ile geniş hareket kabiliyetine sahiptirler
Amfiartroz (Yarı hareketli eklemler); hareketleri sınırlı olan eklemlerdir.
Sinartroz (Hareketsiz eklemler); hareket etmezler, kafatası kemiklerinin birleştikleri
yerde bulunur.
30.11.2020
4
EKLEMLERİN TEMEL HAREKETLERİ
30.11.2020
5
BAĞ DOKUSUNUN İŞLEVLERİ
BAĞ DOKUSUNUN İŞLEVLERİ
▪Eklemlerin hareketlerini destekler ya da sınırlandırır
▪Diğer dokuları ve organları bir arada tutar ve bağlar
▪Vücudun sıvı regülasyonunda görev alır
▪Doku yaralanmalarında rejenerasyon veya nedbe dokusuyla
tamiri sağlar
▪Doku ve organların beslenmesini ve metabolizma artıklarının
uzaklaştırılmasını sağlar
30.11.2020
6
EKLEM BAĞ DOKUSU
HASTALIKLARI
Hastayı
etkiler
Hasta
yakınlarını
da etkiler
EKLEM BAĞ DOKUSU
HASTALIKLARI
Hastalık yönetiminde amaç
hasta birey için olası en
sağlıklı yaşamı sağlamaktır.
Hastaların karşılaştıkları
sorunların
değerlendirilmesi
gereklidir.
Fiziksel problemler
Hastalıkla tanışma
Hastalığı kabullenme/kabullenememe
Baş etme davranışları
Tedaviye uyum/uyumsuzluk
Yeti yitimi
Öz bakım eksikliği
Rol kaybı
Cinsel yaşamda bozulma
Aile içi destek ağının olmayışı
Psikolojik problemler
Hastaların sorunları?
Hasta yakınlarının sorunları?
Bakıma ayrılan zamanın fazlalığı ve bu nedenle
bireysel ihtiyaçlara vakit ayıramama
Aile etkileşiminde bozulma
Sosyal ve ailesel desteğin olmayışı
Ekonomik güçlükler
Hasta bakımında nasıl davranacağını bilememe
Tükenmişlik
Baş etme davranışlarında yetersizlik
Romatoloji Sağlık Profesyonelleri Birliği
(Association of Rheumatology Health Professionals)
Hasta ve ailesinin sağlık durumu ve ihtiyaçlarını
belirlemek:
FİZİKSEL, EMOSYONEL, PSİKOLOJİK VE SOSYAL
Vaka yönetimi
Multidisipliner
bakımın
koordinasyonu
Eğitim
Danışmanlık
Genel Belirtiler
➢Ağrı
➢Hassasiyet
➢Sabah tutukluğu
➢Hareket kısıtlılığı
➢Subkutan nodüller
➢Kas kitlesinde azalma
➢Eklemde kızarıklık, şişlik, sertlik, esneklik kaybı
30.11.2020
12
TANI YÖNTEMLERİ
Anamnez
30.11.2020
Fiziksel
Değerlendirme
Laboratuvar
Testleri
Radyolojik
Tetkikler
13
TEDAVİDE AMAÇ
➢Eklemleri korumak
➢Eklem mobilitesini geliştirmek
➢Enflamasyonu ve otoimmün yanıtı baskılamak
➢Hareketleri kolaylaştırmak için ağrıyı kontrol altına almak
➢Hastanın hastalık süreciyle ile ilgili bilgilendirilmesi ve
tedavi planını yeterli biçimde uygulayabilmesidir.
30.11.2020
14
Hatırlayalım!
15
ROMATOİD ARTRİT
➢ Etyolojisi belli olmayan
➢ Sistemik bulgular gösteren
➢ Eklem dışı tutulumların eşlik ettiği
➢ Sinovyal hücre proliferasyon ve
inflamasyonunun eklemlerde destrüksiyon
yapması ile karakterize
➢ Kronik, sistemik, otoimmun ve
inflamatuvar bir hastalıktır
30.11.2020
16
EPİDEMİYOLOJİ
EPİDEMİYOLOJİSİ
◆ Dünyada her 100 kişiden birinde RA olduğu tahmin
edilmektedir.
◆ Kadınlarda erkeklere oranla 2-3 kez daha fazla
◆ Yaşın ilerlemesi ile birlikte kadın erkek yakalanma
oranları eşitlenme eğilimindedir.
◆ Her yaşta görülebilmesine karşın görülme oranı yaşla
birlikte artar ve en çok 35-50 yaşlarında görülür.
17
ETYOLOJİSİ
Genetik
faktörler
Diğer
faktörler
30.11.2020
Enfeksiyon
Hormonlar
18
FİZYOPATOLOJİSİ
Temel patoloji; eklem kıkırdağı ve subkondriyal kemiğin ektopik ve
hiperplastik hale gelen sinovya tarafından yıkılmasıdır.
Başlangıçta, sinovyal hücrelerde hiperplazi ve hipertrofi gelişir
İlerledikçe sinovyal doku normal sınırlarını aşar ve eklem kıkırdağının
üzerine göç eder
Kısa zamanda sinovya hücrelerinde prolifere olmuş sinovyal oluşumlara
pannus adı verilir.
Pannusun aşırı büyüyerek komşu kıkırdak ve kemiği istila etmesi ve yıkıma
uğratması ile eklem hasarı gelişir
30.11.2020
19
FİZYOPATOLOJİSİ
20
21
Klinik Bulgular
◆ Yaygın kas-iskelet ağrısı
◆ Yorgunluk
◆ Hafif ateş
◆ İştahsızlık
◆ Uzun bir hareketsizlik sonrası tutukluk hali
◆ Etkilenen eklemlerde ağrı, hareket kısıtlığı, şişlik, duyarlılık ve sıcaklık
vardır (ancak kızarıklık yoktur)
◆ Eklem tutuluşu simetriktir, hastalık ilerledikçe eklemlerde deformiteler
gelişir (kuğu boynu deformitesi, düğme iliği deformitesi gibi)
◆ En çok; el ve el bilekleri, ayaklar, dirsek ve diz eklemlerini tutar
22
Dr. Öğretim Üyesi Derya ÇINAR
23
Kuğu Boynu Deformitesi
Eklem Dışı Bulgular
25
Eklem Dışı Bulgular
26
Laboratuvar Bulguları
◆ RF hastalığın başlangıcından 6-12 ay sonra %80
olguda pozitif
◆ Eritrosit sedimantasyon hızında artma
◆ Serum globülinlerinde yükselme
◆ C-Reaktif Protein pozitif
◆ Sinovyal sıvı analizi: miktar ve yoğunluk artmıştır
ancak vizkositesi azalmıştır.
◆ Radyoloji bulguları eklem aralığında daralma,
kıkırdak dokuda harabiyet, erozyon ve deformite.
27
Tıbbi Yönetim
Ağrıyı giderme,
➢
İnflamasyonu azaltma,
➢
Eklem yapılarını koruma,
➢
Fonksiyonel durumu sürdürme veya geliştirme,
➢ Hastalığın aktivitesini kontrol altına alma
hedeflenir.
28
TEDAVİ
◆ Farmakolojik olmayan tedaviler:
Hedef; hastalarda ağrıyı azaltmak, kas kuvvetini geliştirmek ve fonksiyonu
arttırmaktır.
◆ Egzersiz tedavisi
◆ Elektro- fiziksel modaliteler
◆ Yardımcı araçlar
◆ Dinlenme
◆ Farmakolojik tedavi:
Hedef; inflamasyonu azaltmak ve hastalığın gidişini değiştirmektir.
◆ Nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ)
◆ Hastalığın gidişini etkileyen antiromatizmal ilaçlar (DMARDs)
◆ Glukokortikoidler
◆ Biyolojik ajanlar
29
Hemşirelik Yönetimi
Temel amaç, birey için olası en sağlıklı yaşamı sağlamaktır.
Hemşirenin rol ve sorumlulukları
➢ Tanılama, eğitim ve tedavileri koordine etmek
➢ Bireyin evindeki uyumu kolaylaştırmak
➢ Düzenli olarak değerlendirme yapmak
➢ Tedavisine uyum sağlaması için baş etme stratejileri geliştirmek
30
Tanılama
◆ Bireyin ilgi ve gereksinimlerini belirlemek
◆ Kas iskelet sistemindeki değişikliklerle ilgili sorunlarını saptamak
◆ Her bir eklemdeki;
▪ Ağrı ve şişlik miktarı
▪ Etkilenen eklem sayısı
◆ Kas gücünü değerlendirmek
◆ Hareket yeteneğini değerlendirmek
31
Hemşirelik Tanıları
➢Yorgunluk
➢Kronik ağrı
➢Fiziksel harekette bozulma
➢Benlik saygısında bozulma
➢Tedavi planını etkili uygulamada yetersizlik riski
32
Ağrıya İlişkin Girişimler
◆ Sıcak ve soğuk uygulama
◆ Dinlenmenin sağlanması
◆ Doğru beden postürü ve pozisyonu verme
◆ Yardımcı ve destekleyici araçların kullanılması
◆ Farmakolojik ve nonfarmakolojik yöntemler
◆ Aktif tutulan eklemlere masaj YAPILMAMALIDIR.
33
Fiziksel Harekette Bozulmaya
İlişkin Girişimler
Eklemleri koruyucu egzersizler
◆
Deformite pozisyonlarından sakınmak
◆
Her türlü iş için kullanabileceği en güçlü eklemi kullanmak
◆
Ağırlığı bir iki eklem üzerine yüklemek yerine birçok ekleme dağıtmak
◆
Sık pozisyon değiştirmek
◆
Sık yineleyen hareketlerden sakınmak
◆
Eklemlere basınç oluşturan günlük işleri uyarlamak
Akut inflamasyonlu dönemde aşırı egzersiz yaptırılmamalı
Eklemleri korurken eklem hareket açıklığını sağlayan egzersizler yaptırılmalı
34
Eklemlerin Korunması
Mutfak
Kapı Kilitleri
Giyinme
Banyo
Kalemler
SİSTEMİK LUPUS ERİTOMATOZUS(SLE)
 Nedeni tam olarak bilinmeyen
 Deri, eklemler, seröz zarlar, santral sinir sistemi, akciğer, böbrek ve
kardiyovasküler sistem tutulumu ile karakterize
 Bu organlarda hasara yol açabilen
 Alevlenme ve remisyon dönemleri ile seyreden
 Kronik otoimmun bir hastalıktır
30.11.2020
37
EPİDEMİYOLOJİSİ
➢Kadınlarda erkeklere göre 9 kat daha fazla görülüyor
➢Asya ve Afrika kökenli bireylerde daha sık ve şiddetli
➢Başlangıç yaşı; 15-40 yaşlar arasında
➢Tanı alma yaşı: %20’ Sİ <16 yaş, %15’ i >55 yaş
➢Görülme sıklığı, genelde 100.000’de 10-50 civarındadır.
38
ETYOLOJİSİ
➢Çevresel Faktörler
▪ Sigara
▪ Enfeksiyonlar
▪ Ultraviyole ışınları
▪ Psikolojik stres
▪ Bazı ilaçlar
➢Hormonal Faktörler
▪ Östrojen
➢Genetik Faktörler
▪ HLA-DR2,-DR3
39
FİZYOPATOLOJİSİ
➢ Hücresel ve hümoral immünitede
çeşitli anormallikler ve aşırı antikor
üretimiyle karakterizedir
➢ Patojenik oto antikorlar ve immün
kompleksler doku yıkımına yol
açmaktadır
➢ İmmün kompleks birikimi ve
inflamatuar sitokinlerin üretimi ile
inflamatuar süreç gelişir.
30.11.2020
40
FİZYOPATOLOJİSİ
30.11.2020
41
Belirti ve Bulgular-I
Genel:
➢Ateş
➢Halsizlik
➢Fenalık hissi
➢İştahsızlık
➢Zayıflama
Deride:
◦ Malar Rash
◦ Eritem
Gözde:
◦ Korneal bozukluklar
◦ Retinada kanama
◦ Retinopati
◦ Papilla ödemi
◦ Fotosensitivite
Belirti ve Bulgular-II
Böbreklerde:
◦ Proteinüri
◦ Nefrotik sendrom
◦ Böbrek yetmezliği
◦ Proliferatif glomerulonefrit
Kardiyovasküler sistem:
◦ Perikardit, endokardit, myokardit
◦ Hipertansiyon
◦ Kalp yetmezlikleri
◦ Raynaud fenomeni
◦ Aort ve mitral yetmezlikler
Akciğerler:
◦ Plörit
◦ Plörezi
◦ Atelektazili pnömoni
Eklemler:
◦ Simetrik periferik artrit
MSS:
◦ Beyin tutulması
◦ Konvülsiyonlar
◦ Hemipleji
◦ Koma
Belirti ve Bulgular-III
Hematopoetik Sistem:
◦ Anemi
◦ Nötropeni
◦ Trombositopeni
◦ Hepatomegali
◦ Splenomegali
◦ Lenf bezlerinde büyümeler
GİS:
◦ Ağız ülserleri
◦ İştahsızlık
◦ Bulantı-kusma
◦ Diyare
◦ Karın ağrısı
◦ Ülseratif kolit
◦ Barsaklarda ülserasyon,
perforasyon
◦ Karaciğer fonksiyon bozukluğu
TEDAVİ YAKLAŞIMI
Farmakolojik tedavi
➢Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar
➢Antimalaryal ilaçlar
➢Glukokortikoidler
➢İmmunsupresif ajanlar
Farmakolojik olmayan tedavi
➢Yüksek kalorili ve vitaminli diyet
➢Güneşten korunma
➢Fiziksel önlemler
➢Psikolojik destek
HEMŞİRELİK TANILARI
➢Hastalık süreci ile ilişkili yorgunluk
➢Hastalık süreci ile ilişkili ağrı
➢Fiziksel görünümdeki değişikliklerle ilgili beden imgesinde değişiklik
➢Eklem ağrısı, halsizlik ve yorgunlukla ilişkili aktivite intoleransı
➢İştahsızlık, halsizlik, yorgunluk beden gereksiniminden az beslenme
30.11.2020
46
Yorgunluğa Yönelik Girişimler
➢Günlük yaşam aktivitelerini planlamak için hastanın enerji seviyesi
belirlenmeli
➢Öncelikli olan aktivitelerin belirlenmesinde hasta değerlendirilmeli
➢Düzenli dinlenme aralıkları için hasta cesaretlendirilmeli
➢Stres azaltmaya yönelik teknikler hastaya öğretilmeli
➢Enerji koruma yöntemleri öğretilmeli
30.11.2020
47
Ağrıya Yönelik Girişimler
➢Ağrının yeri ve derecesi uygun girişimlerin planlanması için
değerlendirilmeli
➢Analjezik kullanımının yönetimi sağlanmalı ve ağrıyı hafifletecek
uygulamalar gerçekleştirilmeli
➢Ağrı kontrolünde non farmakolojik yöntemler uygulanmalı
(relaksasyon, hayal kurma)
30.11.2020
48
Cilt Bütünlüğünde Bozulmaya
Yönelik Girişimler
➢Hastalığa bağlı raşın bölgesinin ve seyrinin değerlendirilmesi ve izlemi
sağlanmalı
➢Hastalığa ilişkin cilt bulgularının kontrolü için doktor istemiyle medikal
tedavisi gerçekleştirilir
➢Sekonder enfeksiyonların önlenmesi için cildin temiz ve kuru olması
sağlanır.
➢Direk güneş maruziyetinde bulunulmaması ve güneş koruyucu
uygulamaların gerçekleştirilmesinin önemi vurgulanır.
30.11.2020
49
Aktivite intoleransına Yönelik
Girişimler
➢Vital bulgular izlenmeli
➢Aktivitelerin yoğunluğu belirlenmeli ve dinlenme aralıkları
oluşturulmalı
➢Bireyin kendi kontrolü sağlanarak ve işbirliği yapılarak günlük aktiviteler
belirlenmeli
➢Hastanın enerjisini korumaya yönelik yatak istirahati sağlanmalı
➢Enerji harcamayı en aza indirmek için yardımcı cihazlar kullanılmalı
30.11.2020
50
OSTEOARTRİT
▪Dejeneratif
▪İlerleyici özellikte
▪İnflamatuar alevlenmeler gösteren
▪Diartrodiyal (sinoviyal) eklemleri tutan
▪Eklem kıkırdağında yıkıma yol açan
▪Çevresindeki kemik ile yumuşak dokularda proliferatif değişikliklerle
karakterize
▪Alevlenme dönemde tedavi gerektiren, kronik eklem hastalığıdır.
Tüm eklemlerde görülmekle birlikte en sık;
Diz, kalça, omurga, el eklemlerinde ortaya çıkar.
EPİDEMİYOLOJİSİ
➢Kadınlarda erkeklere göre 3 kat daha fazla görülüyor
➢Hastaların 1/3’ ü 65 yaş üzerinde
➢Hastaların %31’ inin aile öyküsü mevcut
➢Hastaların %15’ inin beden kitle indeksi normal?
➢Diz eklemi osteoartriti 60 yaş üzerinde yaklaşık %70 oranında
➢Radyolojik bulgular %90 üzerinde
➢Yaşlılarda kas-iskelet sistemi kaynaklı fonksiyon kaybı nedenlerinin başında
Osteoartit Risk Faktörleri
OLASI
▪Yaş
▪Hormonal
▪Urk
▪Osteoporoz
▪Cinsiyet
▪Hipermobilite
▪Sigara
▪Obezite
▪Genetik
MEKANİK
▪Travma
▪Eklem şekli
▪Tekrarlayan kullanım
FİZYOPATOLOJİSİ
Mekanik, biyolojik, kimyasal, moleküler ve enzimatik sebeplerle kartilaj
homeostazında yapım ve yıkım arasındaki denge bozulur
Eklem ve eklem çevresinde birbirini tetikleyen olaylar zinciri ile birçok doku
etkilenir
Eklem kıkırdağında ilerleyici yıkım başlar
Eklem kıkırdağında fibrilasyon, fissür oluşumu, ülserasyon olur
Eklem yüzeyinin tam kat kaybı ile dejenerasyon gelişir.
Subkondral kemikte ise kistler, skleroz ve osteofit oluşumu görülür
Hatırlayalım!
56
BELİRTİLER
▪ Hareketle artan, dinlenmekle azalan eklem ağrıları
▪ Eklem tutukluğu/sertliği,
▪ Eklemde palpasyonla duyarlılık
▪ Krepitasyon
▪ Eklem hareketlerinde ağrı ve kısıtlılık
▪ Eklemde instabilite, periartiküler kas atrofisi
▪ Eklemde inflamatuvar atak sırasında sıcaklık artışı ve hafif derecede effüzyon
TEDAVİ
Farmakolojik olmayan tedavi:
➢ Egzersiz
➢ Hasta eğitimi
➢ Yaşam tarzı değişikleri
Farmakolojik tedavi:
➢ Parasetamol
➢ Nonsteroid antienflamatuar (NSAI) ilaçlar
➢ Yapı modifiye ediciler (Hiyaluronik asit enjeksiyonu)
Cerrahi tedavi:
➢Osteotomi, eklem replasmanı
NONFARMAKOLOJİK YAKLAŞIM
➢Hasta eğitimi
➢Kilo kontrolü
➢Yürüyüş
➢Egzersizler
➢İnflamatuar atak döneminde;
▪Eklemi dinlendirme
▪Soğuk uygulama
▪Elastik bandaj
➢Kronik dönemde;
▪Bölgesel sıcak uygulama
▪Eklemlerin zorlanmasının engellenmesi
HEMŞİRELİK TANILARI
➢Eklem dejenerasyonuna bağlı “ağrı”
➢Doku travması nedeniyle “fiziksel hareketin azalması”
➢Bağımlı olma durumuna ilişkin “anksiyete”
➢Güçsüzlüğe ve yorgun olmaya ilişkin “travma riski”
➢Tedavi sürecine ilişkin bilgi eksikliği
ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI
VE HEMŞİRELİK BAKIMI
Neler İşlenecek?
Endokrin Sistemin Yapı ve Fonksiyonu
Hipotalamusun Fizyolojisi
Endokrin Bezler ve Hastalıkları
•
•
•
•
•
•
Hipofiz Bezi Ön Lob Hormonları ve Hastalıkları
Hipofiz Bezi Arka Lob Hormonları Hastalıkları
Tiroid ve Paratiroid Bezi Hormonları ve Hastalıkları
Adrenal Bez Hastalıkları
Pankreas Bezi Hastalıkları
Diğer Hormonlar
Endokrin Sistemin Yapı ve Fonksiyonu-1
• Gland???
• Latince “glans” kelimesinden köken almıştır.
• Salgı yapan bez anlamına gelir.
Vücudumuzda iki tip gland bulunmaktadır:
Endokrin bezler (İç salgı bezleri)
Ekzokrin bezler (Dış salgı bezleri)
Endokrin Sistemin Yapı ve Fonksiyonu-2
Endokrin bezler (İç salgı bezleri):
– Kanalları yoktur
– Salgılarını hücreler arası boşluğa salgılarlar
– Salgılarını iletmek içen kan akımını kullanırlar
– Hormon salgılarlar
– Parakrin ve otokrin bezler de endokrin bezlerdir
Ekzokrin bezler (Dış salgı bezleri):
–Kanalları vardır
–Ürünlerini kanalları aracılığı ile vücut boşluklarına salgılarlar
–Ter bezleri, tükürük bezleri, sindirim salgıları salgılayan bezler vb.
Endokrin Sistemin Yapı ve Fonksiyonu-3
• Hormon adı verilen kimyasal maddeleri üretip kan dolaşımına salgılayarak
uzaktaki hedef organlara kimyasal uyaranlarla haber gönderen organlardır.
• Endokrin sistem bir ya da birden fazla hormonu doğrudan kan akımına salgılayan
bezlerden oluşur.
• Bütün hücreleri, organları ve vücudun fonksiyonlarını etkiler.
• Davranış, büyüme ve gelişme, doku fonksiyon ve metabolizmasını, seksüel
fonksiyon, ve üreme sürecini regüle eder.
Endokrin Sistemin Yapı ve Fonksiyonu-4
▪ Sinir sistemi ile karşılıklı ilişki içinde çalışır.
▪ İki sistem birlikte çalışarak hemen hemen bütün metabolik aktiviteleri düzenler.
▪ Hücre büyümesi gibi yavaş gelişen vücut fonksiyonlarını endokrin sistem regüle
ederken, nefes alma, hareket gibi hızlı fonksiyonları sinir sistemi regüle eder.
▪ Bu iki ayrı sistem, primer olarak hipotalasmustaki bağlantıları neticesinde birlikte
çalışırlar.
▪ Endokrin bezler yirmiden fazla major hormonları diğer hücrelere ulaşması için
direkt olarak dolaşım sistemine salgılarlar.
Endokrin Sistemin Yapı ve Fonksiyonu-5
Hormonlar: Organların faaliyetlerini düzenleyen kimyasal ileticilerdir.
Hormonların Salgılanması
 Hormonlar 2 kaynaktan salınırlar.
1. Hipotalamus-hipofizer sistem
2. Hipotalamusa bağlı olmayan sistem
 Sürrenal Korteks: Aldestron salınır
 Sürrenal Medulla: Adrenalin, noradrenalin salınır.
 Langerhans adacıkları: İnsülin, glukagon salınır.
 Paratiroid bezi: Parathormon salınır.
Endokrin Sistem-3
Hormon salgılanması iki yolla kontrol edilir.
1-Kimyasal
Kontrol
2-Nörolojik
Kontrol
1- Kimyasal
Kontrol
Gün içinde çeşitli
uyaranlara bağlı olarak
hormonun kandaki
düzey azalır.
Negatif feed-back (geri
bildirim)
2- Nörolojik
Kontrol
Santral sinir sistemi ve
otonom sinir sistemi
çevreden gelen
uyaranlara göre hormon
salgılanmasını başlatır
ya da durdurur.
Amaç homeostazisi
dengede tutmak
Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.
SİNİR SİSTEMİNİN ETKİSİ
Sinir uyarısı
Nöronlar
sinir
uyarılarını
iletir
Nörotransmiter
sinapsa salgılanır
Post-sinaptik
hücre yanıtlar
ENDOKRİN SİSTEMİN ETKİSİ
Bez hücreleri
hormonu kan
akımına salgılar
Kan akımı
Hedef hücreler
(hormon reseptörünü
bulunduran hücreler)
hormona yanıt verir
Hormonlar diğer hücreleri
etkilemez
11
Hormon Salgısının
Kontrolü
Negatif geri bildirim, hormon salgı
düzeyinin düzenlemesinde temel
mekanizmadır.
12
Endokrin Sistemin Başlıca Fonksiyonları
Üremeye ilişkin fonksiyonları düzenlemek,
Büyüme ve gelişmeyi kontrol etmek,
Stres yaratan durumlarda uygun yanıt oluşturulmasını ve uyumu
sağlamak,
Homeostazisi korumak.
ENDOKRİN SİSTEM TANILAMASI
• Endokrin sistem tüm vücut fonksiyonlarını etkilediğinden
endokrin sistem bozukluklarında çok çeşitli belirti ve bulgular
görülür.
• Tüm vücut sistemi hormonlardan etkilendiği için klinik belirtiler
spesifik veya nonspesifik olabilir.
• Bu belirti ve bulgular hedef alınan dokunun fonksiyonlarının
artması veya azalması ile ilgilidir.
• Sağlık öyküsü alma ve fizik muayene tanı sürecine yardımcı
olabilir.
Hastanın Değerlendirilmesi ve Tanılama-1
1- Öykü alma: Endokrin sistem tüm vücut fonksiyonlarını etkilemesi
nedeniyle endokrin bozukluklarda çok çeşitli belirti ve bulgular görülür.
 Enerji düzeylerinde değişiklik, yorgunluk ve günlük yaşam aktivitelerinde
etkilenme olur.
 Soğuk/sıcak toleransında değişiklik
 Kiloda değişiklik (artma/azalma)
 Seksüel fonksiyonlarda bozukluklar
 Hafızada, konsantrasyonda, uyku düzeninde ve davranışlarda değişiklik
 Boyunda şişme, ellerde titreme
 Saçlarda, seste, genel görünümde değişiklikler olabilir.
Hastanın Değerlendirilmesi ve Tanılama-2
1-Hastanın özgeçmişi
• Geçmiş yaşamı ile ilgili sağlık durumu, büyüme ve gelişme
• Seks karakterleri (kıllarda azalma, memelerde büyüme, küçülme vb.)
• İştah, kilo, deri, terleme, saç ve idrar değişiklikleri
• Hafıza kusurları, durgunluk, psikolojik durum
• Geçmiş hastalıkları
• Yaşam biçimi, stres durumu
• Yakınmaların günlük yaşama etkisi
Hastanın Değerlendirilmesi ve Tanılama-3
2-Fizik muayene
• Genel görünüm, vücut şekli, yağ
dağılımı, büyüme durumu, kilo
• Yaşam bulguları
• Cilt muayenesi
• Genital organ muayenesi
• Nörolojik değerlendirme
• Tiroid bezin palpasyonu
3-Tanı Testleri
• Kan testleri
• İdrar testleri
• Uyarıcı ve baskılayıcı testler
ENDOKRİN BEZLER VE
HASTALIKLARI
Endokrin Sistem Hastalıkları-1
Hipofiz Bezi
• *Hiperprolaktinemi
• *Agromegali
• *Jigantizm
• *Diabetes İnsipitus
Tiroid
• *Hipotroidi
• *Hipertroidi
• *Guatr
Endokrin Sistem Hastalıkları-2
Paratiroid
• *Hipoparatroidi
• *Hiperparatroidi
Adrenal Bezler
• *Addison Hastalıgı
• *Cushing Sendromu
• *Hiperaldosteronizm
• *Feokromasitoma
Pankreas Hastalıkları
• *Diabetes Mellitus
ENDOKRİN SİSTEMİN KONTROLÜ
• Endokrin sistemin ana kontrol merkezi Hipotalamustur.
• Sinir sistemi ve plazma madde düzeyindeki değişim de endokrin sistemden hormon
salgılanma düzeyini kontrol eder.
23
HİPOFİZ BEZİ (PİTUİTAR BEZ)
➢Hipofiz bezi yaklaşık olarak 1.27 cm çapında olup beynin alt kısmında sfenoid
kemiğin sella tursika adı verilen girintisinde yer alır. Hipotalamusa infindibulum ile
bağlıdır.
➢Hipofiz bezi diğer hormonların çalışmasını kontrol eden hormonlar salgılar.
Hipofiz bezinin çalışması hipotalamus tarafından kontrol edilir.
24
HİPOFİZ BEZİ (PİTUİTAR BEZ)
Beyin tabanında yerleşmiştir
İki farklı bölümden oluşur:
– Ön hipofiz (adenohipofiz)
– Arka hipofiz (nörohipofiz)
25
Hipofiz-Hipotalamus İlişkisi-1
Hipotalamus;
• Ön hipofizden salgılanan hormonların salgılanmasını düzenleyen salgılatıcı
(releasing) ve salgıyı durdurucu (inhibiting) hormonlar salgılar. Bu hormonlar kan
yoluyla hipofize gelir.
Hipofiz Hipotalamus İlişkisi-2
• Hipotalamus ile ön hipofiz arasındaki bağlantı hipotalamik-hipfiziel portal sistem adı
verilen damar sistemi ile sağlanır.
• Hipotalamus ile arka hipofiz arasındaki bağlantı ise sinirler aracılığıyla gerçekleştirilir.
Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.
Third ventricle
Optic chiasma
Neurosecretory
cells that secrete
releasing hormones
Neurosecretory cells
that secrete posterior
pituitary hormones
Hypothalamus
Hypophyseal
portal veins
Secretory cells
of anterior
pituitary gland
Superior hypophyseal
artery
Capillary bed
Inferior hypophyseal
artery
Capillary bed
Hypophyseal veins
Sella turcica of
sphenoid bone
Anterior hipofiz lobu
Posterior hipofiz lobu
28
Anterior (ön)
Hipofiz Hormonları
29
Ön (anterior) Hipofiz Bezi Hormonları-1
HORMON
ETKİSİ
Büyüme Hormonu
(BH)
• Kemikler ve yumuşak dokularda büyümeyi sağlar.
• Protein sentezini arttırır.
• Glikozun glikojen olarak depolanmasını sağlar.
Tiroid Stimüle Edici
Hormon (TSH)
• Tiroid bezinde, tiroid hormonlarının (T3 ve T4)
üretilmesini ve salgılanmasını stimüle eder.
Adrenokortikotropin
Hormon (ACTH)
• Böbrek üstü bezini uyarır.
• Steroid hormon salgılanmasını uyarır.
Ön (anterior) Hipofiz Bezi Hormonları-2
HORMON
ETKİSİ
Folikül Stimüle Edici
Hormon (FSH)
• Kadınlarda, ovum hücresinin gelişimini başlatır, overlerden
östrojen hormonu salgılanmasını stimüle eder.
• Erkeklerde, testislerin sperm üretimini stimüle eder.
Lüteinleştirici Hormon
(LH)
• Kadınlarda, östrojen ve progesteron hormonu salgılanmasını,
ovulasyonu, korpus luteumun gelişimini stimüle eder.
• Erkeklerde, testislerde testosteron hormonu üretimini stimüle
eder.
Prolaktin (PL)
• Meme bezlerinden süt salgılanmasına katkıda bulunur.
• Meme bezinin büyümesini ve laktasyon sürecini uyarır.
Melanosit Stimüle Edici
Hormon (MSH)
• Beyin aktivitesini etkiler; fazla miktarda üretildiğinde derinin
renginin koyulaşmasına yol açar.
• Adrenal korteksi uyararak pigmentasyonu etkiler.
Posterior (arka) Hipofiz Hormonları
• Yapısal olarak sinir lifleri ve nöroglia içerir.
• Sinir lifleri hipotalamustan başlar.
• İki hormon salgılar:
• Antidiüretik hormon (ADH) veya
vazopresin
• Oksitosin
32
Posterior Hipofiz Bezi Hormonları
HORMON
ETKİSİ
Antidiüretik Hormon
(ADH) veya Vazopresin
• İdrar üretimini azaltarak vücut sıvı miktarını korur
• Terleme yolu ile sıvı kaybını azaltır
• Arteriol konstriksiyonu ile kan basıncını artırır
Oksitosin
• Doğum sırasında uterus kaslarının kasılmasını stimüle
eder
• Meme bezlerindeki hücrelerin kasılmasını stimüle
ederek süt salgısını sağlar
Hipofiz Hastalıklarının Temel
Nedenleri
• Ön lobun fonksiyonel tümörleri
• Fonksiyonel olmayan tümörler
• Hipofiz infarktüsü
• Genetik bozukluklar
• Travmalar
3 temel patolojik durum oluşur
▪ Hipofizin hipersekresyonu
▪ Hipofizin hipofonksiyonu
▪ Tümör dokusunun büyüyerek
beyin dokusuna baskı yapması
Hipofiz Bozuklukları 1
Hipofiz ön lob bozukluklarında iki
temel patolojik durum ortaya çıkar;
• Hipofiz bezinin ön lobunun
hiperfonksiyonu (hiperpitüiterizm)
• Büyüme hormonu
• Ergenlikten önce fazla salındığında
jigantizm,
• Ergenlikten sonra fazla salındığında
akromegali görülür.
Hipofiz bezinin ön lobunun
hipofonksiyonu (hipopitüiterizm)
Puberte öncesi hipofiz ön lob
hormonlarının eksikliğinde hipofizer
cücelik,
Puberte sonrası hipofiz ön lob
hormonlarının eksikliğinde Simmond
kaşeksisi oluşur.
Hipofiz Bozuklukları 2
• Hipofiz orta lob bozukluklarında iki
temel patolojik durum ortaya çıkar.
• Hipofizin orta lobundan fazla
miktarda MSH (Melanin Stimulan
Hormon) salgılanması sonucu aşırı
pigmentasyon,
• Az miktarda MSH salgılanması
sonucu albinizm gelişir.
Hipofiz arka lob bozukluklarında iki
temel patolojik durum ortaya çıkar.
• ADH yetersizliği sonucu Diabetes
İnsipitus,
• ADH fazlalığı sonucu düşük sodyum
sendromu ortaya çıkar.
TİROİD BEZİ HASTALIKLARI
Tiroid Bezi
•Tiroid bezi iki lateral lobdan oluşur, şekli kelebeğe benzer.
•Larenksin hemen altında trakeanın üst ön bölümünde yerleşmiştir
Tiroid bezi 3 hormon üretir:
• T3 (triiyodotironin)
• T4 (tiroksin)
• Kalsitonin
Bazal metabolizma hızının temel belirleyicisidir.
• Endokrin bezlerin en büyüğüdür
• Ortalama ağırlığı 25-30 gr, boyu 5 cm ve eni 3cm’dir.
• Kan damarları yönünden çok zengindir.
TİROİD HASTALIKLARI
Tiroid hormonunun sentezlenmesi için
gerekli olan temel element iyottur.
Tiroid hormonları tiroid bezinde sentezlenip,
tiroid
hücresi
proteinlerine
bağlanarak
depolanır ve gereksinim halinde kan akımına
geçer.
Hormon sentezi
• Yeterli miktarda iyodun tiroid içine girmesine
• Tiroid içinde normal iyot metabolizmasına
• Normal trioglobulin sentezine bağlıdır.
TİROİD HASTALIKLARI
Tiroid Hormonun Salgılanması
• Hipotalamus
ve ön hipofiz bezi yoluyla
işleyen özel bir feed-back mekanizması kontrol
eder.
• Kanda T3 ve T4 düzeyi 
• Hipotalamusdan
tirotropin serbestleyici
hormon (TRH) salgılanır.
• TRH hipofiz ön lobundan TSH salgısını uyarır.
• TSH (Tiroid Stimulan Hormon ya da
tirotropin) tiroit bezinden T3 ve T4 salgılanmasını
başlatır.
TİROİD HASTALIKLARI
Tiroid Hormonun Görevleri???
 Tiroid hormonlarının öncelikli fonksiyonları hücresel metabolik aktiviteyi
kontrol etmektir. T3 ve T4 metabolik süreci hızlandırır.
 Tiroid hormonları hücre çoğalmasını etkiler ve beynin gelişmesinde önemlidir.
 Tiroid aynı zamanda normal büyümede görev alır.
 Protein sentezi ve yıkımında görev alır, yağ asidi oksidasyonunda görev alır.
 Zeka gelişiminde, sinir sisteminin fonksiyonlarını düzenlemede etkilidir.
 Kalp ve solunum hızını arttırır, bağırsaklardan glikoz emilimini arttırır.
TİROİD HASTALIKLARI
Kalsitonin
Yüksek düzeyde kalsiyuma tepki olarak
kalsiyumun kemiklerde
salgılanır ve
depolanmasını hızlandırarak
plazmadaki kalsiyum düzeyini düşürür.
TİROİD HASTALIKLARI
Tiroidin Fiziksel Muayenesi???
• Guatr varsa boyunda çene altında fark edilebilir.
• Muayene esnasında baş hafifçe kaldırılır. Su içerek
yutması söylenir. Bu arada boyundaki kıkırdak
dokunun
hareketi, kasların durumu, kitlenin
sınırları ve büyüklüğü tespit edilebilir.
• Palpasyonla muayenede: İki elin parmakları
boyun
kenarına
yutkunması sırasında
yerleştirilir.
Hastanın
bezin yapısı hakkında
bilgi edilir, nodüllerin varlığı araştırılır.
TİROİD HASTALIKLARI
Tiroid Hastalıkları Tanı Yöntemleri
Kan
Testleri
Tiroid USG
Tiroid
sintigrafisi
Tiroid İnce
İğne
Aspirasyon
Biyopsisi
TİROİD HASTALIKLARI
Tiroid Bezi Fonksiyon Bozuklukları
A-Troid bezinin
büyümesine bağlı
hastalıklar
• Basit Guatr
• Tiroid tümörleri
B-Enfeksiyona bağlı
• Tiroidit
C-Tiroid hormonlarının yapım
bozukluğuna bağlı hastalıklar
• Hipotiroidizm: Tiroid
hormonun (T3 ve T4) az
yapılması
• Hipertiroidizm: Tiroid
hormonun fazla yapılması
TİROİD HASTALIKLARI
GUATR
Basit Guatr:
▪ Tiroid fonksiyonunda artma ya da azalma söz konusu değildir. Tiroid bezinin
büyümüş olması demektir.
▪ Diyette düşük iyot alımı ya da iyot emilimini engelleyen kalsiyum ve florürün
içme sularında yüksek olması neden olabilir.
▪ İyot eksikliği varlığında yeterli tiroid hormonu sentezini sağlayabilmek için tiroid
bezinde kompansatuvar bir büyüme ortaya çıkmaktadır.
▪ Tiroid hormonu herhangi bir nedenle yetersiz salgılanırsa tiroid bunu kompanse
edebilmek için büyür.
Basit Guatr’ın 2 şekli vardır.
1.
Endemik Guatr
2.
Sporadik Guatr
TİROİD HASTALIKLARI
GUATR
Endemik guatr
Sporadik guatr
• Toplumun %10’undan fazlasında veya 6–12
• Belli bölgelere özgü değildir.
yaş okul çağı çocuklarının %5’ inde guatr
• Nedeni
bulunduğunda
metabolizması bozuklukları, yüksek guadrojen
endemik
guatr
olarak
adlandırılır.
• Belli coğrafi bölgelerdeki kullanılan tuz ve
sulardaki iyot düşüklüğüne bağlıdır.
genetik
defektlere
besinlerin (lahana, şalgam, şeftali,
bağlı
iyot
ıspanak,
havuç, bezelye vb) alınması ve düşük miktarda
iyot alınmasıdır.
• Karadeniz bölgesinde yüksektir.
• Bu besinler tiroksin yapımını engeller.
• Endemik guatr iyotlu tuz alımı ile önlenebilir.
• Guadrojen ilaçlar (aminotazol, talbutamid) de
bu hastalığa neden olabilir.
GUATR SINIFLANDIRMASI
Evre 0: Palpasyon ve inspeksiyonla guatr yok
Evre 1: Normal duruş sırasında tiroid palpe
edilebilir ancak dışarıdan görülmez
Evre 2: Normal duruş sırasında tiroid palpe
edilebilir ve görülür
(WHO klinik uygulamada kullanılmak üzere yukarıdaki sınıflamayı önermektedir)
Guatr
Belirti ve Bulgular
• Tiroid bezi büyümesi
• Büyüyen bezin larinks ve trakeaya baskısı sonucu solunum güçlüğü, özefagusa baskısı
sonucu yutma güçlüğü görülür.
Tedavi
• Amaç; bezin büyümesini engellemek ve küçülmesini sağlamaktır.
• Tiroid bezindeki büyüme iyot eksikliğine bağlı ise iyot verilir. İyot solüsyonu ya da potasyum
iyodür şeklinde verilir.
• İyot tedavisinin yetersiz olduğu durumlarda tiroid bezi çıkarılır.
Tiroiditler
• Tiroid bezinin bakteri veya virüslere bağlı olarak gelişen inflamasyonudur.
• Boyunda şişlik, ağrı ve enfeksiyon ile karakterizedir.
• Tedavide dinlenme, tiroid hormonu, kortikosteroid önerilir.
• Genellikle 3-4 ayda iyileşme görülür.
• En sık görülen şekli Haşimato tiroiditidir. İdiyopatiktir, kadınlarda daha fazla
görülür. Solunum güçlüğü, ağrısız tiroid bezi büyümesi ve disfaji (yutma güçlüğü)
olur.
• Vakaların 1/3’ünde hipotiroidi gelişir. Tedavide tiroid hormonu verilir.
TİROİD HASTALIKLARI
Hipotiroidi / Hipertiroidi Nedenleri
Hipotiroidi
Nedenleri
Primer (tiroid yetersizliği)
➢ Tiroidektomi
➢ Radyoaktif iyot tedavisi
➢ Enfeksiyon
➢ İyot eksikliği
➢ Konjenital
Sekonder
➢ Hipofiz adenomları
➢ Hipofiz cerrahisi
➢ Radyoterapi
TİROİD HASTALIKLARI
Hipertiroidi
•Toksik adenom
•Multinodüler toksik guatr
•Tiroidit
•Kanser
•Tiroid ilaçları
Tiroid Bezi Sekresyonunda Görülen Semptomlar
Hipotirodi
Hipertiroidi
Kardiyovasküler
Nabız yavaş, bradikardi
Kalp yetersizliği ve
büyümesi
Hiperlipidemi
Taşikardi (90-160/dk) Nabız hızlı
ve sıçrayıcıdır Sistolik kan
basıncı yüksek Kardiyak aritmiler
Solunum
Solunum sayısında
azalma
Solunum sayısında artma
Cilt
Kuru, kalın
Yüzde ödem
Dudaklar kalın, dil kaba
İnterstisyel ödem Saçlar
kaba, sert, seyrek
Sıcak ve nemli
Terlemede artma
Göz kapaklarının ileri doğru
fırlaması=Egzoftalmi
İnce telli saçlar, saç dökülmesi
TİROİD HASTALIKLARI
Tiroid Bezi Sekresyonunda Görülen Semptomlar
Hipotirodi
Hipertiroidi
Gastrointestinal
sistem
İştahta azalma Kilo
kazanılması
Konstipasyon
İştah artması Kilo
kaybı Diyare
Kas-iskelet
Halsizlik, yorgunluk
Hareketlerin
yavaşlaması
Soğuğa
hassasiyet
Zihin
faaliyetlerinde
durgunluk
Uykuya eğilim
Konuşma zorluğu
Depresyon
Mental bozukluklar
Entellektüel ve motor
aktivitelerde yavaşlama
Kaslarda kuvvet azalması
Sinir sistemi
TİROİD HASTALIKLARI
Sıcağa hassasiyet
Sinirlilik, huzursuzluk
Psikolojik dengesizlik
Ellerin titremesi
Görme bozukluğu
Kişilik değişiklikleri
Akut anksiyete
Tiroid Bezi Sekresyonunda Görülen Semptomlar
TİROİD HASTALIKLARI
Hipotirodi
Hipertiroidi
Tanı
T4 düzeyi düşer, TSH düzeyi
primer hipotiroidide yüksek,
sekonder hipotiroidide ise normal
ya da düşüktür.
T3 ve T4 yükselir.
TSH düşük ya da baskılanmış
Radyoaktif iyot tutulumunda iyot
tutulumunun artması.
Tedavi
Levotiroksin replasman
tedavisi yapılır.
Radyoaktif iyot preparatları (Lugol
solüsyonu)
Antitiroid İlaçlar: Propycil
Beta adrenarjik blokerler: Betabloker
Hastalıkları
Miksödem
Kretinizm
Aktivite intoleransı
Beden ısısında değişiklik
Soğuk intoleransı
Konstipasyon
Bilgi eksikliği
Solunum biçiminde yetersizlik riski
Düşünce sürecinde değişiklik
Beden imajında bozulma
Tirotoksik kriz
Graves hastalığı
Beslenmede değişiklik
Bireysel baş etmede yetersizlik
Benlik saygısında azalma
Beden ısısında değişiklik
Hemşirelik
Tanıları
TİROİD HASTALIKLARI
Hipotiroidi
Tiroid hormonlarının eksikliği veya nadiren etkisizliği sonucu ortaya çıkan
bir sendromdur ve metabolik olayların yavaşlamasına yol açar.
• 1- Konjenital hipotirodizm
• 2- Iyatrojenik hipotiroidzm
Kretinizm
Miksödem
Yeni doğanlarda ve çocuklarda hipotiroidizm büyüme ve gelişmenin belirgin
yavaşlamasına yol açar, infant dönemde olduğunda zeka geriliğini de içeren kalıcı
hasara neden olur. KRETENİZM
Hipotiroidizmin yetişkin dönemde başlaması, metabolizmada genel bir
yavaşlamaya, oksijen tüketiminde azalmaya, özellikle ciltte ve kasta intrasellüler
boşlukta glikozaminoglikanların depolanmasına yol açar. MİKSÖDEM
TİROİD HASTALIKLARI
Miksödemde Laboratuvar Bulguları
•
•
•
•
T3, T4
Glikoz
Serum ozmolaritesinde
Serum Na
• TSH
• İdrar ozmolaritesi
• İdrar Na
TİROİD HASTALIKLARI
Miksödem ölüme neden olabilen
tiroid hormon düzeyinin ciddi şekilde
azalması ile karakterize
yaşamı
tehdit eden bir durumdur.
Belirti ve Bulgular
•Metabolizmanın yavaşlamasına bağlı belirti ve bulgular
•Kişilik değişiklikleri
•Generalize interstisyel ödem
✓ Soğuğa duyarlılık artar, apati, hafıza kaybı, halsizlik,
depresyon, farenks mukozası
kalınlaşır, dil büyür, ses kalınlaşır.
✓ Sindirim sıvıları azalır, konstipasyon olur.
✓ Hipotansiyon, bradikardi, hipotermi, hiponatremi, hipoglisemi, hipoventilasyon görülür.
✓ Konuşma kaybı, ovülasyonda azalma, böbrekte dolaşım yavaşlamasına bağlı oligürü, ödem, dilde
ödeme bağlı hava yolu tıkanıklığı, deri kuru kalın ve parşomen kağıdı gibidir.
✓ Komplikasyon olarak ateroskleroz, psikoz ve miksödem koması gelişebilir.
Belirti ve Bulgular-2
✓ Metabolik Asidoz
✓ Göğüs röntgeninde kardiyomegali,
✓ Perikardiyal effüzyon,
✓ Konjestif kalp yetmezliği bulguları
TİROİD HASTALIKLARI
Tanı:
• Serum T4, TSH düzeyleri incelenir.
• Serum TSH düzeyi, primer hipotiroidide yüksek,
• Sekonder hipotiroidide normal ya da düşüktür.
• EKG değişiklikleri
Tedavi İlkeleri
• Solumun desteğinin sağlanması
• Hemodinamik stabilizasyonun sağlanması (Kalp ritmi, aldığı- çıkardığı sıvı kontrolü, arter kan
gazları ve elektrolit değerleri)
• Tiroid replasman tedavisi (IV tiroksin yavaş bir şekilde verilir)
• Hiponatreminin düzeltilmesi (Hiponatremide hidrasyon iyi ise sıvı kısıtlaması, hiponatremi
ağırsa hipertonik NaCl solüsyonu)
• Hipogliseminin düzeltilmesi (IV glikozlu sıvılar)
• Hipoterminin düzeltilmesi
TİROİD HASTALIKLARI
Miksödem Koması
• Ciddi bir klinik acil durumdur.
• Uzun süre tedavi edilmemiş hipotiroidinin nadir görülen komplikasyonudur.
• Soğuğa maruz kalma, travmalar, infeksiyon ve merkezi sinir sistemi
inhibitörleri ağır hipotiroidizmli hastaların komaya girmelerine sebep
olabilir.
• Miksödem komasında, hipotiroidinin ağır klinik bulgu ve belirtilerinin yanı
sıra ilerleyici mental bozukluk da vardır.
• Günümüzde hipotiroidi erken tanınıp tedavi edildiği için miksödem koması
nadir görülmektedir.
• Ancak çok iyi tedavi edilse bile mortalite %20 civarındadır.
Miksödem koması
Belirtiler:
• Solunum depresyonu
• Hipotansiyon
• Bilinç bozukluğu
• Hipotermi
• Bradikardi, reflekslerde yavaşlama görülür.
Miksödem Koması
Tedavi ve bakım:
• Mekanik ventilasyon
• Sıvı ve vazopressör ilaçlarla hipotansiyonun düzeltilmesi
• Pasif ısıtma
• İntravenöz dekstroz
• Stres dozunda glukokortikoid
• Ampirik antibiyotik tedavisi
• Aritmiler için monitorizasyon ve gereğinde tedavi
• Hemodinamik destekleyici tedavi ve tiroid hormonu replasmanı yapılır.
• Yaşam bulguları sık aralıklarla takip edilir.
Hipotiroidide Tedavi
•
•
•
•
Hipotiroidide replasman tedavisi levotiroksin ile yapılmalıdır.
Levotiroksin sabah aç karnına alınmalıdır.
İlaç günde tek seferde ezilmeden su ile alınmalıdır.
İlaç aç karnına alınmalı en erken 30 dk sonra yemek yenilmeli ve diğer
ilaçlarla birlikte alınmamalıdır.
• Emilimdeki değişiklikler, subklinik, klinik hipotiroidi veya hipertiroidi
ile sonuçlanabilir.
• İlaç etkileşimleri de önemlidir; demir bileşikleri, kolestiramin,
sükralfat, kalsiyum, alüminyum hidroksit gibi antiasitler, levotiroksin
emilimini etkileyebilir. Bu tür ilaçlar levotiroksin dozundan en az 4 saat
sonra alınmalıdır.
Hipotiroidide hemşirelik bakımı
Metabolik enerji üretiminin azalmasına bağlı Aktivite intoleransı
Metabolik gereksinimden fazla besin alımına Uygunsuz beslenme
bağlı
Metabolik hızın yavaşlamasına bağlı
GİS fonksiyonlarında depresyon ve
hareketsizliğe bağlı
Beden ısısında değişiklik, hipotermi
Kabızlık
Kuruluk ve ödeme bağlı
Kalbin yavaş çalışmasına bağlı
Azalmış serebral oksijenlenmeye bağlı
Cilt bütünlüğünde bozulma
Kardiyak outputta azalma
Düşünce sürecinde değişiklik
Enerji azlığı, fiziksel ve düşünce sürecinde
değişikliklere bağlı
Yorgunluğa bağlı
Beden imajında değişiklik
Özbakım eksikliği
Yaşam boyu sürecek hastalığı ve tedavi ile ilgili Bilgi eksikliği
Hipertiroidizm
• T3 ve T4’ün salgılanmasının artışı ile karakterize,
• En sık 20-40 yaş kadınlarda görülür,
•Tiroid bezinin aşırı çalışmasıdır ve tirotoksikoz olarak da tanımlanmaktadır.
•Diyabetten sonra en sık görülen endokrin sistem hastalığıdır.
Tirotoksikoz: Tiroid bezinin çok fazla miktarda hormon salgılanmasıyla
ortaya çıkan yaşamı tehdit eden bir çok sistemin yetmezliği ile sonuçlanan
hipermetabolik ve hiperaktif bir durumdur.
TİROİD HASTALIKLARI
Belirti ve Bulgular???
• Vücut ısısı > 38-41°C Hastada ateşe
neden olacak herhangi bir neden yok.
• Taşikardi, tremor, terleme
• Diffüz guatr, göz bulguları,
hipertiroidi
• Taşikardi, nb >130/dk üzerinde ve ateşle
orantılı olmayacak şekilde yüksektir.
• İştahsızlık, karın ağrısı,
bulantı-
• Aritmiler ve konjestif kalp yetmezliği
kusma, diyare, hepatomegali ve
• EKG’de ventriküller erken atımlar,
ikter
proksismal atrial taşikardi,
• Huzursuzluk, ajitasyon, mani,
deliryum, akut psikoz, stupor ve
supraventriküller taşikadi
TİROİD HASTALIKLARI
koma
Tedavi???
•
•
•
•
Tiroid hormon sentezinin inhibe edilmesi
(antitiroid ilaç: propycil)
Hipertiroidinin periferik bulgularının engellenmesi (beta
bloker)
Tiroid hormonun kandan temizlenmesi (periton
diyalizi veya plazmaferez)
Radyoaktif iyot tedavisi
(aktif olan tiroid hücreleri
tahrip edilir)
•
Tiroidektomi (tiroidin 5/6’sı çıkarılır)
TİROİD HASTALIKLARI
Genel Durumun Düzeltilmesi
1. Ateşin düşürülmesi (asetominofen)
2. Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması
3. Beslenmenin sağlanması
4. Sedasyonun sağlanması (Fenobarbital- Luminal)
TİROİD HASTALIKLARI
Basedow-Graves Hastalığı???
(Diffüz Toksik Guatr-Egzoftalmik Guatr)
• Tiroid bezi diffüz olarak büyümüştür.
• Hastada tirotoksikoz belirtileri görülür.
• Otoimmun bir hastalıktır. Hastanın plazmasında TSH’a benzer maddeler vardır ve
bunlar TSH’ın bağlandığı membran reseptörlerine bağlanan Ig’lerdir. Bu antikorlara
troid stimule edici immunglobulin adı verilir (TSI).
• Bu antikorlar tiroid bezi üzerine TSH’ın saatlik etkisine karşın, 12 saat süren uyarıcı
etki gösterir. TSI’nın yol
salgısını baskılar.
açtığı yüksek tiroid hormonu salgısı ön hipofizin TSH
TİROİD HASTALIKLARI
Belirti ve Bulgular
• Sinir Sistemi: Çabuk sinirlenme, heyecanlanma, sıcak basması, uyku
bozuklukları, dudak ve ellerde titreme
• Deri: Terli, nemli, ince; saçlar ince yumuşak, düz
• Kemikler: Osteoporoz
• Karbonhidrat metabolizması: Diyabetes mellitus
• Kardiyovasküler sistem: Taşikardi, hipertansiyon, fibrilasyon, kalp
yetmezliği
• Solunum sistemi: Kas kontraksiyonlarına bağlı dispne, vital kapasitede
düşme
• Sindirim sistemi: HCl artar, gastrit, diyare, iştahta artma, kilo kaybı
• Sıcaga intolerans, kilo kaybı, avuçlarda terleme
• Boyunda tiroid bezi 3-4 kat büyür.
Tanı:
• Tiroid bezi büyümüş, yumuşak ve tril vardır.
• Plazma ölçümünde T3, T4 artmış, TSH baskılanmıştır.
• Nodüllerin saptanması açısından tiroid sintigrafisi, radyoaktif iyot
tutulumu testi uygulanır.
Tedavi???
– Tıbbi tedavi (antitiroid ilaçlar,beta blokerler)
– Antitiroid ilaçlar (18 yaş altında ve gebelerde kullanılmaz).
– Radyoaktif iyot tedavisi (radyoaktif iyot verilerek aşırı aktif olan tiroid
hücreleri tahrip edilir).
– Cerrahi tedavi
• İlaç tedavisine hasta olumlu yanıt verdikçe, toksisite gelişmedikçe ve
guatr büyümedikçe devam edilir. Aksi halde cerrahi tedavi yolu
seçilir.
Tiroid krizi
(Tiroid fırtınası)
• Tirotoksikozun yaşamı ciddi olarak tehdit eden en ağır bir şeklidir,
• Hazırlayıcı etkenler şunlardır,
• Basedow-graves hastalığının tanınmaması veya iyi kontrol edilmemesi,
• İyi kontrol edilmeyen bir hipertiroidizm ile araya giren infeksiyon, travma
gibi stresler,
• Hipertroidik hastaların iyi hazırlanmadan tiroidektomi uygulanması,
• Radyoaktif iyod tedavisi,
Belirti ve bulgular:
Taşikardi
Hiperpireksi (çok yüksek ateş, -41°C veya 41.5° C'nin üzeri)
Atriyal fibrilasyon
Ajitasyon
Deliryum
Kusma, diyare
Bitkinlik
Hipotansiyon
Tedavi ve bakım:
• Beta adrenerjik blokerler
• Antitirotik ilaçlar
• Digoksin
• İntravenöz sıvı desteği
• Antipiretikler
• Soğuk uygulama
• Sık aralıklarla vital bulgu takibi
Egzoftalmi???
• Hipertiroidili hastaların çoğunda göz küresinin arkasında oluşan ödem
nedeniyle gözlerin ileri doğru çıkmasıdır.
• Göz damarları genişler, kırmızılık olur, göz kapakları kapanmaz.
• Bu durum optik sinirleri gerip görme yeteneğini bozabilir.
• Hasta uykuda gözlerini kapatamadığı için gözler zedelenir, gözlerin
epitel yüzeyi kurur, tahriş olur ve sıklıkla enfekte olur…
Egzoftalmiye Yönelik Bakım
• Enfeksiyondan korumak için göz bakımı
• Göz içi basıncını düşürmek için; diüretik, hipertonik solüsyonlar
• Enflamasyonu azaltmak için glikokortikoidler
• İrritasyonu azaltmak için %1-4’lük metil selülozlu göz damlaları kullanılır.
• Ülserasyon ve enfeksiyonu önlemek için göz bandı, koyu camlı gözlük, uyurken başın
yüksekte tutulması, tuz kısıtlaması, göz egzersizleri, ileri vakalarda gözün cerrahi olarak
dikilmesi yoluna gidilir.
• Kardiyak komplikasyonlar yönünden dikkatli olmak gerekir.
• Beden imajı ile ilgili psikolojik destek sağlanır.
Hipertiroidi ve Hemşirelik Bakımı
Metabolik hızın aşırı artması ile ilgili
olarak
Aşırı uyarılma, huzursuzluk,emosyonel
dengesizlik ile ilgili
Beslenmede değişiklik
Tiroksin salgılanmasının artması ile
metabolik hız artışına bağlı
GİS motilitesinde artışa bağlı
Beden ısısında değişiklik
Metabolik bozukluğa bağlı
Uyku bozuklukları
Ekzoftalmiye bağlı
Yaralanma riski
Bireysel baş etmede yetersizlik
Diyare
Aşırı tiroid hormonu salgılanmasına bağlı Kardiyak outputta azalma
PARATİROİD BEZİ HASTALIKLARI
• Paratiroid bezleri dört tane olup, boynun arkasında tiroidin arka
kısmına gömülmüş durumdadır.
• Bu bezler tiroid operasyonlarında kaza ile çıkarılabilmektedir.
• Bu nedenle dikkatle yapılmayan cerrahi girişimler, hipoparatiroidizmin
en sık görülen nedenidir.
Paratiroid bezinden
parathormon salgılanır(PTH).
Paratiroid Hastalıkları
Paratiroit hormon (PTH): Kan kalsiyum seviyesini
arttırır. (Kanda kalsiyum seviyesi düşünce salgısı
artar).
1)Böbreklerde kalsiyumun geri emilimini arttırır.
2)Kemiklerden kalsiyum mobilize eder.
3)Bağırsaklardan emilimini arttırır (D vitamini
üzerinden).
Paratiroid hastalıkları
Hipoparatiroidizm
Hiperparatiroidizm
PARATİROİD HASTALIKLARI
Hipoparatiroidizm
• Kalsiyum düşük, fosfor
yüksek, PTH düşük
• Genellikle otoimmun
• Semptomlar
• Kramp, tetik parmak,
Chvostek belirtisi, Trouse
belirtisi
• Tedavi
• D vitamini ve kalsiyum
Hipoparatiroidizm- Hemşirelik Bakımı
Hasta aldığı ilaçlar ve diyet tedavisi hakkında bilgilendirilir.
Hipokalsemi ve hiperkalsemi semptomları hakkında bilgi verilir.
Akut tetani de IV kalsiyum çok yavaş verilir.
Kalsiyum cilt altına kaçması engellenir.
Kalsiyum, karbonat ve fosfatlı sıvılar ile birlikte verilmemelidir.
Hiperparatiroidizm
Hiperparatiroidizm
• Kalsiyum yüksek, fosfor
düşük, PTH yüksek
• Semptomlar
• Kabızlık, karın ağrısı,
poliüri, polidipsi,
depresyon
• Tedavi
• Cerrahi
Hiperparatiroidizm- Hemşirelik bakımı
Cerrahi tedavi uygulanana kadar hasta idrar miktarı, taş ve kum belirtileri yönünden gözlenir.
Hasta digital alıyorsa intoksikasyon belirtileri yönünden gözlenir.
Yeterli sıvı alımı ve hareketi sağlanır.
Düşük kalsiyumlu diyet önerilir.
Serum elektrolit düzeyleri izlenir.
ADRENAL (BÖBREK ÜSTÜ) BEZ HASTALIKLARI
ADRENAL (BÖBREK ÜSTÜ) BEZ
HASTALIKLARI
Adrenal Bezler
1-Medulla
• Epinefrin
• Norepinefrin
2- Korteks
• Glikokortikoidler (Kortizol)=
Steroid
• Mineralokortikoidler
(aldesteron) = Streoid
• Seks Steroidleri
ADRENAL (BÖBREK ÜSTÜ) BEZ
HASTALIKLARI
Adrenal Korteks Hormonları ve Fonksiyonları
Glukokortikoid
(Kortizon)
Mineralokortikoidler
(Aldesteron)
Androjenler
Kan glikoz seviyesini yükseltir.
Protein katabolizması.
Sodyum ve su retansiyonu.
Gastrik asit ve pepsin üretimi artırır.
Antienflamatuar etki.
Yeni antikor salımını azaltır.
Emosyonel değişiklik yapar.
Su ve sodyum retansiyonu.
Kan basıncını yükseltir.
Potasyum, magnezyum ve amonyum iyonlarının atılımını
Androjen(erkeklik hormonu)
Östrojen(kadınlık hormonu)
Erkeklerde ses kalınlaşması, kıllanma yapar, kas tonüsünü
etkiler.
Kadınlarda cinsiyet iç güdüsünü etkiler.
ADRENAL (BÖBREK ÜSTÜ) BEZ HASTALIKLARI
Adrenal Medulla Hormonları ve Etkileri
Epinefrin (Adrenalin)
Norepinefrin (Noradrenalin)
Kalp hızı
Artırır
Artırır
Kardiyak out-put
(Kalb debisi)
Artırır
Normal veya azaltır
Aritmiler
Yapar
Yapar
Kan basıncı
Yükseltir
Yükseltir
Kan şeker
Yükseltir (Karaciğerde
glikojeni glikoza çevirir)
Normal veya yükseltir
İnsülin salınımı
Yapar
Yapar
GİS motilitesi
Azaltır
Azaltır
Bronşları
Genişleme
Solunum
Hız ve derinliğini artırır
Kandaki yağ asitlerinin
oranını artırır.
ADRENAL (BÖBREK ÜSTÜ) BEZ
HASTALIKLARI
Glukokortikoidlerin
Mineralokortikoidlerin
• Az salınımı sonucu akut
olarak adrenal kriz, kronik
olarak addison hastalığı
gelişir.
• Az salınımı sonucu
osmotik diürez ve
dehidratasyon gelişir.
• Fazla salınımı sonucu
Cushing sendromu
• Fazla salınımı sonucu
Feokromasitoma
Adrenal Kriz???
• Adrenal korteks hormonlarının ani bir şekilde düşmesi ile oluşan akut hayatı
tehdit eden bir komplikasyondur.
• Adrenal cerrahi, pitutuvar yıkım, kortizol tedavisinin aniden kesilmesi ve stres
tetikleyen faktörler arasında yer alır.
Belirtiler
• Adrenal yetmezlik bulguları oldukça şiddetli olarak ortaya çıkar. Hipotansiyon,
taşikardi, hızlı solunum, solgunluk, hiperkalemi, hipoglisemi, ateş, bulantı, karın
ağrısı ve mental durum değişikliği, konfüzyon, huzursuzluk...
• Eğer tedavi edilmezse sıvı elektrolit dengesizliği sonucu
vasküler kollaps, kardiyak arrest, koma ve ölüm görülebilir.
kardiyak aritmiler,
Tedavi
• Tedaviye başlamadan öce, tam kan sayımı, elektrolitler, BUN ve plazma
kortizol seviyesi ölçülür.
• Öncelikle başlangıç tedavisi olarak 100-300 mg kortizol IV verilir, daha sonra
100 mg kortizol 8 saatte verilir.
• Bunlara ilaveten 12 saatte bir 50 mg kortizol IM olarak uygulanır.
• Kriz sonrasında oral kortizol tedavisine geçilir ve doz yavaş yavaş azaltılır.
• Addison krizinde sık ararla hastayı değerlendirmek, sıvı elektrolit seviyesini
izlemek ve günlük kilo takibi son drece önemlidir.
Addison Hastalığı???
Primer adrenal yetmezlik sonucu ortaya çıkan, aldesteron ve kortizol yetmezliği ile
karakterize bir hastalıktır.
Nedenleri
En sık neden otoimmun olaya bağlı olarak adrenal korteksin idiyopatik atrofisidir.
Adrenalektomi, kortizol tedavisinin aniden kesilmesi ve uzun süreli kortizol tedavisine
bağlı adrenal supresyon yer alır.
Etiyolojisi
•
•
•
•
•
•
•
Otoimmun
İnvaziv, hemorajik bozukluklar
Tüberküloz
Bilateral adrenal hemoraji
Adrenal metastazlar
AIDS
Konjenital enzim defektleri
Belirti ve bulgular
 Anamnez
2-5 yıl
Yorgunluk, bitkinlik, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, bulantı varlığı sorgulanır,
enfeksiyon olasılığı artmıştır.
 Belirtiler ve bulgular
Halsizlik, güçsüzlük
Hiperpigmentasyon (Klasik bulgu)
Postural hipotansiyon
Hipoglisemi, hiponatremi, hematokrit artışı
Tanı
• Kesin tanı ACTH testi ile konur.
• ACTH IM olarak uygulanır. Normal adrenaller ACTH’ya yanıt olarak kortizol salgısını
arttırırken adrenal yetmezliğinde bu artış olmaz.
• Bunun
dışında
serum
kortizol
seviyesinde
hipoglisemi gibi bulgular da ortaya çıkar.
düşme,
hiponatremi,
hiperkalemi,
Tedavi
• Eksik olan kortizol dışardan verilir.
• Kortizol sabah ve akşam dozları şeklinde verilir.
• Sabah tedavi dozunun 2/3’ü akşam ise 1/3’ü verilir.
• Stres varlığında stres yoğunluğuna bağlı olarak doz arttırılır.
• Hipotansiyon, halsizlik, serum sodyumunun düşük, potasyumun yüksek
olduğu durumlarda kortizole ilave olarak aldesteron verilir.
• Aldesteron ise genellikle öğleden sonra ve akşam verilir.
Kortizon (Steroid) Alan Hastada Neler Görülür?
• Sıvı elektrolit dengesizliği: Sodyum ve su retansiyonu
• Mideden HCl sekresyonunu artırdığı için mide,
duedonumda ülser
yapıcı etkiye sahiptir.
• Karaciğerden glikojeni glikoza çevirip kana verdikleri için kan şekeri yükselir.
• Proteinlerin aminoasitlere parçalanmasını artırır. Bu nedenle kaslarda
incelmeler meydana gelir.
• Kalsiyumun kemiklerden kana geçmesini artırır, bu nedenle osteoporoz
gelişme riski vardır.
• Enfeksiyon belirtilerini gizler.
ADRENAL (BÖBREK ÜSTÜ BEZ)
HASTALIKLARI
Kortizon (Steroid) Alan Hastada Neler Görülür?
-Karbonhidratların kullanımını arttırarak yağların
depolanmasına
neden olur
(Bunun
sonucunda hastada aydede yüz, servikal,
dorsal ve abdominal
bölgede yağ birikimi olur. Akneler gelişir)
- Beynin uyarılabilirliğini artırır hastada öfori, depresyon, hatta
ajitasyon ve
halüsinasyonlar görülebilir.
- Dışardan steroid alan hasta herhangi bir stresörle karşılaştığında
steroid dozu artırılmalıdır.
- Steroid tedavisi birden kesilmemelidir (Dışardan verildiği sürece sürrenal
bezde tembellik atrofisi gelişir. Atrofiye olan bezden
adrenal kriz gelişebilir!!!)
sekresyon olmayacağı için
ADRENAL (BÖBREK ÜSTÜ BEZ)
HASTALIKLARI
Hemşirelik bakımı
• Anoreksi ve bulantıya bağlı beden gerksiniminden az beslenme
• Uygulanan tedavi,diyet,krize yol açan riskler hakkında bilgi eksikliği ile
ilgili tedavi planını uygulamada yetersizlik
• Deri pigmentasyonunun artması,aksiller ve pubik kıllarda azalma ile
ilgili olarak benlik kavramında bozulma riski
• Sodyum ve sıvı atılımının artmasına bağlı sıvı volüm dengesizliği riski
Hemşirelik bakımı
• Özellikle elektrolit-sıvı dengesizliğine ilişkin semptomların olup olmadığı ve stres
düzeyi değerlendirilir.
• Cilt rengi ve deri turgoru değerlendirilir.
• Aldığı, çıkardığı sıvı takibi yapılır.
• Hastaya susuzluğu arttığında bilgi vermesi söylenir.
• Sıcak havalarda sodyum alımını arttırabileceği açıklanır.
• Addison krizi belirtileri yönünden hasta izlenir ve stresörlerden kaçınması sağlanır.
Cushing Sendromu???
Adrenal korteksin hipersekresyonu sonucu dolaşımda aşırı kortizol ve diğer
glukokortikoidlerin bulunması ile oluşur.
Nedenleri
•
•
•
•
Adrenal bezin hiperplazisi
Adrenal bez adenom ve karsinomu
Hipofiz ön lob tümörleri
Akciğer ve diğer dokuların karsinomuna bağlı olarak kortikotropinin fazla
salgılanması
• İyatrojenik olarak tedavi amacıyla ACTH’ın fazla verilmesi
Belirti ve Bulgular-1
Görünüş
• Aydede yüz (yanaklar yağlı ve
kırmızı, dudaklar kalın) özellikle
omuzlarda ve boyunda yağ depoları,
yassı şişmanlık
Deri
• İnce ve zayıflamış cildin alttaki yağ
dokusu tarafından gerilmesi sonucu
pembe mor strialar
• Kapiller frajiletinin artışına
bağlı ekimoz ve peteşiler
Kardiyovasküler
• Sıvı völüm artışı
• Hipertansiyon, kalp bozuklukları
Kas ve kemikler
• Kas harabiyetinden dolayı ekstremitelerle
yapılan işler sırasında çabuk yorulma
• Sırt ağrısı
• Kemik katabolizmasının artışına ve kortizolün
kollajen sentezi ve kalsiyum emilimi üzerine
olan inhibitör etkisi nedeniyle osteoporoz
ADRENAL (BÖBREK ÜSTÜ BEZ)
HASTALIKLARI
Belirti ve Bulgular-2
Gastrointestinal Sistem
• HCl sekresyonunda artış
Metabolizma
• Hiperglisemi
İmmün Sistem
• İnflamasyon ve immün
cevabın baskılanması
Emosyonel durum
• Öfori veya irritabilite
• Depresyon
Sıvı ve elektrolit
• Sodyum ve su retansiyonu,
hipokalemi
Üreme sistemi
• Androjen fazlalığı sonucu
kadınlarda hirsutizm,
menstruasyon bozukluğu
ADRENAL (BÖBREK ÜSTÜ BEZ)
HASTALIKLARI
Tanı
Laboratuar testleri
• Plazma kortizol ve ACTH seviyesinin yüksek olması, hipokalemi,
hiperglisemi, lökositoz, hipokalsemi…
• Pıhtılaşma faktörleri ve protrombin artabilir.
• Eritrosit ve hemoglobin artmıştır.
• Serum ve idrar kortizol seviyeleri artar, bazen normal değerler de görülebilir.
BT veya MR
• Tümörden şüpheleniliyorsa tömörün yerleşimini ve boyutlarını değerlendirmek
için yapılabilir.
Tedavi
• Hastalığın nedenine ve hastanın özelliklerine göre cerrahi, radyoterapi ve ilaç tedavisi
şeklinde olabilir.
• Eğer bu durum dışardan kortizol verilmesi ile oluşmuş ise kortizol kademeli olarak azaltılır.
• Bir tümör nedeni ile oluşmuş ise cerrahi girişim uygulanır. Bilateral adrenalektomi hastanın
yaşamı boyunca hormon tedavisi gerektirir.
• ACTH’ın fazla salınımına neden olan hipofiz adenomlarında
radyoterapi uygulanır.
• Hasta ameliyata alınamıyorsa ACTH salınımını ve adrenal hormon sentezini engelleyen bazı
ilaçlar kullanılabilir. Adrenal fonksiyonları baskılayan ilaçları alan hasta akut adrenal kriz
yönünden risk altında olabilir!!!
Hemşirelik Bakımı
• Halsizlik,yorgunluk,kas kaybı ve uyku düzenindeki değişiklik ile ilgili olarak bireysel bakımda
yetersizlik
• Ödem,iyileşmede bozulma,ince,hassas cilt nedeniyle deri bütünlüğünde bozulma
• Fiziksel görünümde değişim,cinsel fonksiyonlarda bozulma ve aktivite düzeylerinin azalması ile
ilgili olarak beden bilincinde bozulma
• Ruhsal durumdaki dalgalanmalar,huzursuzluk ve depresyon nedeniyle düşünce sürecinde
değişiklik.
• Yorgunluk ve halsizlik ile ilgili yaralanma riski
• Protein metabolizmasındaki değişim ve enflamatuar yanıt ile ilgili olarak enfeksiyon riski
Hemşirelik Girişimleri
• Kas yorgunluğuna bağlı aktivite azlığına yönelik bakım verilir.
• Su ve sodyum tutulumuna yönelik bakım verilir.
• Yaralanma ve enfeksiyon riskine yönelik bakım verilir.
• Beslenme bozukluğuna yönelik bakım verilir. Asitli gıdalar kısıtlanır.
• Hiperglisemi ve hipertansiyon yönünden özel dikkat gerekir!!!
• Psikolojik destek sağlanır.
ADRENAL (BÖBREK ÜSTÜ) BEZ
HASTALIKLARI
PANKREAS BEZİ HASTALIKLARI
Pankreas Bezi
• Pankreas, sol üst abdominal boşlukta, midenin arkasında yer alan yaprak
şeklinde bir bezdir.
• İki tip salgı bezine sahiptir: Ekzokrin ve Endokrin
Pankreas Bezi
Langerhans adacıklarının hücrelerinden:
Glukagon
Alfa hücrelerinden salgılanır
İnsülin
Beta hücrelerinden salgılanır
Somatostatin
Delta hücrelerinden salgılanır
Pankreatik polipeptit
F hücrelerinden salgılanır
Pankreas Hormonları ve Fonksiyonları
HORMON
Glukagon
İnsülin
Somatostatin
FONKSİYONU
• Kan glikoz düzeyini artırır
• Karaciğerin glikojeni parçalamasını ve karbonhidrat dışı
maddelerden glikoz sentezlemesini stimüle eder
• Yağların parçalanmasını stimüle eder
• Kan glikoz düzeyini azaltır
• Glikozdan glikojen sentezini hızlandırır
• Karbonhidrat dışı maddelerden glikoz sentezlemesini inhibe eder
• Adipoz ve kas hücrelerinin membranlarından glikozun transferini
artırır.
• Amino asitlerin hücrelere taşınmasını artırır, protein ve yağ
sentezini stimüle eder
• Karbonhidratların düzenlenmesine katkıda bulunur
Pankreas hormonları; İnsülin
İnsülin glukagonun tersi etkilere sahiptir.
Dokulara glikoz girişini artırarak kan glikoz düzeylerini düşürür.
Glikozun glikojene çevrilmesini (glikogenez) uyararak depo edilmesini
sağlar.
• İnsülin; temel etkisi kan glikoz düzeyini düşürmektir.
• İnsülin hormonu; glikozun hücre içine girişini sağlar.
128
DİYABETES MELLİTUS (DM)
Tanım
• Diyabet, insülin eksikliği ya da insülin etkisindeki defektler nedeniyle
organizmanın
karbonhidrat,
yararlanamadığı,
sürekli
metabolizma hastalığıdır.
yağ
tıbbi
ve
bakım
proteinlerden
gerektiren,
yeterince
kronik
bir
Tanım
Türkiye’de Diyabet Mellitus
Diyabet Tanı
• APG (açlık plazma glukozu)
• HbA1C
• OGTT (oral glukoz tolerans testi)
• C-peptid düzeyi
• Adacık otoantikorları
TEMD Diabetes Mellitus Ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi Ve İzlem Kılavuzu-2016
Tanı Kriterleri
Aşikar Diyabet
 Randomize kan şekeri ≥ 200 mg/dl
 Açlık Kan Şekeri ≥ 126 mg/dl
 OGTT 2. saat kan şekeri ≥ 200 mg/dl
IGT: OGTT 2. saat kan şekeri:
≥ 140 mg/dl ve < 200 mg/dl
IFG: AKŞ < 126 mg/dl ve ≥ 100 mg/dl
Sınıflandırma
•Tip 1 Diabetes Mellitus :
•Beta hücre hasarına bağlı insülin
eksikliği
•Tip 2 Diabetes Mellitus :
•(İnsülin direnci zemininde ilerleyici
insülin sekresyon defekti
•Gestasyonel Diabetes Mellitus
•Gebelik sırasında ortaya çıkan
•Diğer spesifik tipler
Tip 1 Diabetes Mellitus
➢Hastalarda pankreas beta hücrelerinin
çoğunlukla otoimmun hasarına bağlı olarak
insülin eksikliği vardır.
➢Okul öncesi (6 yaş civarı), puberte (13 yaş
civarı) ve geç adolesan dönemde (20 yaş
civarı) üç pik görülür.
➢Erişkin yaşta görülen tip 1 diyabet formu,
‘erişkinde latent otoimmun diyabet’ (LADA)
olarak adlandırılır.
Gestasyonel Diyabet (GDM)
• Gestasyonel diyabet, ilk kez gebelik sırasında
ortaya çıkan glukoz tolerans bozukluğu olarak
tanımlanmaktadır.
• Yenidoğanda
ise
makrozomi,
neonatal
hipoglisemi,
sarılık,
hipokalsemi,
polisitemi,
respiratuvar distress sendromu (RDS), konjenital
malformasyonlar ve ölü doğuma neden olabilir.
Gestasyonel Diyabet (GDM) Risk Faktörleri
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Glukozüri
Obezite
Ailede DM öyküsü
Annenin ≥ 40 yaş olması
Annede PCOS olması
Kortikosteroid ve antipsikotik ilaç kullanmak
Gebelik öncesi glukoz intoleransı tanısı
Önceki gebelikte GDM varlığı
Önceki gebelikte makrozomik bebek doğurmak
DM Belirti ve Bulguları
• Yükselen kan şekerinin hücrelerden su çekmesi nedeniyle
önce hücre içinde dehidratasyon gelişir. Bu durum DM’de 4
ana belirtinin ortaya çıkmasına neden olur:
• 1-Poliüri
• 2-Polidipsi
• 3-Polifaji
• 4-Kilo kaybı
Sık idrara çıkmak, çok idrar yapmak (Poliüri)
•
Vücutta insülin yapılamadığı zaman, insülin hormonunun normalde
sorumlu olduğu işlevler yapılamaz, yani glikoz hücreler tarafından enerji
kaynağı olarak kullanılamaz ve kanda birikir. Belli bir düzeyden sonrada
böbreklerden idrar yolu ile glikoz atılmaya başlar. İdrarla atılan glikoz
beraberinde suyu da sürükleyeceğinden kişi çok idrar çıkarmaya ve sık idrara
çıkmaya başlar.
Çok su içmek (Polidipsi)
İdrarla aşırı su kaybedilince dehidratasyon susama
hissi yaratır ve kişi çok su içer.
Polifaji
• İnsülin eksikliği nedeniyle glikoz, hücre içine girip kullanılamadığı ve doku yıkımı
olduğu için kişi sürekli açlık hisseder, çok yemek yer. Bu durumda yemek yenilse
bile açlık hissi devam eder.
Kilo kaybı
• Alınan gıdalardan yararlanamayan vücut hücreleri, enerji kaynağı olarak
depolardaki yağları yakıt olarak kullanmaya başlar ve zayıflar. Bu durum kilo
kaybına neden olur.
Yorgunluk hissetmek
• Hücrelerdeki enerji yetersizliği, hücre fonksiyonlarında yavaşlama ve azalmaya yol açar. Bu durum genel
vücut gücünde düşmeye neden olur.
Ciltteki kesiklerin veya yaraların çok yavaş iyileşmesi
• Hücreler yeteri kadar beslenemedikleri ve savunma sistemi bozuk olduğu için yara iyileşmesi geç olur.
Sık sık enfeksiyon gelişmesi
• Vücut savunma sistemleri yeterince iyi çalışmadığı için enfeksiyonlar sık görülebilir.
Bulanık görme
• Glikoz düzeyindeki değişikliklerle beraber göz merceği ve göz sıvısının yoğunluğunun değişmesi ile ortaya
çıkar.
Diyabetli Hastaya Yaklaşım
• Anamnez;
• Diyabet tanısı ile ilgili semptomlar, laboratuvar sonuçları ve muayene bulguları, daha
önceki A1C,
• Yeme alışkanlıkları, beslenme durumu, kilo öyküsü, çocuk ve adolesanda büyüme ve
gelişme,
• Daha önceki tedavi programlarının detayları (beslenme, evde kan glukoz izlemi)
• Şimdiki diyabet tedavisi (ilaçlar, öğün planı, evde ölçümleri),
• Glukoz düzeyini etkileyebilecek diğer ilaçlar.
Diyabetli Hastaya Yaklaşım
• Anamnez
• Akut komplikasyon (DKA, hipoglisemi) sıklığı, derecesi ve nedenleri
• Daha önceki veya şimdiki infeksiyonlar (cilt, ayak, diş, genitoüriner)
• Kronik komplikasyonlarla (göz, böbrek, sinir, genitoüriner, gastrointestinal,
kalp, vasküler hastalık, diyabetik ayak, serebrovasküler olay) ilişkili belirtiler ve
tedavi detayları
• Ateroskleroz risk faktörleri (sigara, HT, obezite, dislipidemi, aile öyküsü)
Diyabetli Hastaya Yaklaşım
• Anamnez;
• Endokrin ve yeme davranışları ile ilgili diğer hastalıklar
• Diyabet takip ve tedavisini etkileyebilecek (yaşam tarzı, kültürel, psikososyal,
eğitim ve ekonomik) faktörler
• Sigara ve alkol alışkanlığı, madde bağımlılığı
• Gebelik isteği, kontrasepsiyon
• Ailede diyabet ve diğer endokrin hastalıklar sorgulanmalıdır
Diyabetli Hastaya Yaklaşım
• Fizik muayene
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Boy, kilo ölçümleri (çocuk ve adolesanda büyüme eğrileri ile kıyas)
Bel çevresi ölçümü
Puberte evresi
Kan basıncı
Göz dibi muayenesi
Ağız içi muayenesi
Tiroid palpasyonu
Kardiyak muayene
Nabız muayenesi
Diyabetli Hastaya Yaklaşım
• Fizik muayene
•
•
•
•
•
•
Abdominal muayene (karaciğer palpasyonu)
El/parmak muayenesi (sklerodaktili ve Dupuytren kontraktürü yönünden)
Ayak muayenesi (diyabetik ayak riski yönünden)
Cilt muayenesi (akantozis nigrikans, insülin injeksiyon yerleri)
Nörolojik muayene
Sekonder diyabet nedeni olabilecek hastalık/durumlara ilişkin bulgular
(hemokromatoz, pankreas hastalıkları, endokrinopatiler, genetik sendromlar)
Diyabetli Hastaya Yaklaşım
• Labaratuvar incelemeleri
• A1C: 3-6 ayda bir
• Açlık lipid profili : Yılda bir
• Mikroalbuminüri: Yılda bir
• Serum kreatinin: Erişkinde (çocukta proteinüri varsa) yılda bir
• TSH : Tip 1 diyabetli hastaların tümünde ve gerekirse tip 2 diyabet hastalarında
bakılmalıdır, normal ise 1-2 yılda bir tekrarlanabilir.
• Erişkinde EKG: Her yıl
• İdrar incelemesi (keton, protein, sediment): Her vizitte
• Özellikle metformin kullanan erişkinlerde ve pernisiyöz anemi kuşkusu olan bireylerde
gerektiğinde vitamin B12 düzeyi ölçülmelidir.
Diyabetes Mellitus Tedavisi
Hastalığın bireysel yönetimini
sağlayarak glisemik kontrol hedefine
ulaşmak
Akut ve kronik komplikasyonların
gelişimini engellemek
Yaşam tarzı değişiklikleri ile hastanın
yaşam kalitesini arttırmak.
Egzersiz
Tıbbi
beslenme
tedavisi
Eğitim
İlaç
tedavisi
(OAD,
insülin)
Bireysel
izlem
Diyabetes Mellitus Tedavisi-EĞİTİM
Yaşamsal beceriler
• Hipo/hiperglisemi yönetimi
• Hastalık durumunda yönetim
• İlaç uygulama
• Kendi kendini izleme
• Ayak bakımı
Bilinmesi gereken konular
• Hastalık süreci
• Beslenme yönetimi
• Fizik aktivite ve egzersiz
• İlaç yönetimi
• Kendi kendine izlem
• Akut komplikasyonlar
• Kronik komplikasyonlar
• Risk azaltma
• Hedef belirleme
• Problem çözme
Diyabetes Mellitus Tedavisi-EGZERSİZ
➢Düzenli egzersiz kan glukoz
kontrolünü iyileştirir.
➢Düzenli (mümkünse her gün) yapılmalı
➢Çok sıcak ve soğukta, metabolik kontrolün
➢İnsülin direncini azaltır
iyi olmadığı durumlarda (KŞ>270 mg/dl ve
➢Kilo kaybı sağlar
idrarda aseton +) yapılmamalı
➢Dislipideminin düzelmesine katkı
➢Uygun ayakkabı kullanılmalı
salar (HDL kolesterolü arttırır,
➢30 dk başlanıp 60 dk ya kadar arttırılabilir
trigliserid ve VLDL’yi azaltır)
➢Yemekten 1-1,5 saat sonra yapılması
➢Periferik glukoz kullanımını arttırır
tercih edilmeli
Diyabetes Mellitus Tedavisi-TIBBİ BESLENME
TEDAVİSİ (TBT)
✓ Yemek saatlerinin sık aralıklı ve düzenli olması sağlanmalı (6 öğün)
✓ Glisemik indeksi düşük besinler ve kompleks karbonhidratlar tercih edilmeli
✓ Glomerüler filtrasyon hızına göre protein alımı ayarlanmalı
✓ Alkol alımı kısıtlanmalı
✓ Özel diyabetik ürünler önerilmemeli
✓ Günlük enerjinin % 50-60’ı karbonhidrattan
✓ %10-20’si proteinden (0.8gr/kg/gün)
✓ %30’dan azı yağdan sağlanmalıdır (<%10 doymuş)
✓ Mineral ve vitamin yönünden yeterli ve dengeli beslenme sağlanmalı
✓ Sodyum alımı hipertansiyonda ve nefropatide azaltılmalıdır
Diyabetes Mellitus Tedavisi-BİREYSEL İZLEM
➢ Kan glikozu ölçümü (SMBG)
➢ Keton ölçümü
➢ Glikozillenmiş Hemoglobin ( HbA1c)
Diyabetes Mellitus Tedavisi-İLAÇ TEDAVİSİ
Oral antidiyabetik ilaçlar (OAD);.
➢TBT ve egzersiz ile regülasyon sağlanamayan insülin salgılama
yeteneği henüz tükenmemiş tip 2 diyabet yönetiminin özellikle ilk
dönemlerinde uygulanan temel tedavi yöntemidir.
➢OAD, gebelikte kullanılmaz (çoğu kontrendikedir).
➢Türkiye’de Sağlık Bakanlığı tarafından gebelikte kullanımı onaylanmış
herhangi bir OAD bulunmamaktadır.
Diyabetes Mellitus Tedavisi-İLAÇ TEDAVİSİ
(0AD, İnsülin)
➢İnsülin başlanan hastalara hipogliseminin tanınması, önlenmesi ve
tedavisi konusunda bilgi verilmelidir.
➢Doz titrasyonu konusunda hasta eğitilmelidir.
İNSÜLİN TEDAVİSİ
• Tip 1 diyabet
• Tedavi gerektiren Gestasyonel Diyabet
• Oral antidiyabetiklerle yanıt alınamayan Tip 2 diyabet
• Akut komplikasyonlar
• Kronik komplikasyonlar
• Cerrahi girişim, travma, ağır enfeksiyon, stres
• Pankreatektomi yapılmış tüm hastalarda uygulanır.
158
İnsülin Tedavisinde Amaç
➢ Kan glukozunu normal ya da normale yakın düzeyde tutmak
➢ Hiperglisemi ve glukozüriye bağlı gelişen semptomları en aza
indirmek/ortadan kaldırmak
➢ Diyabetik ketoasidoz ve hiperosmolar komayı önlemek/düzeltmek
➢ Mikro-makrovasküler komplikasyonları önlemek/ geciktirmek
➢ Enfeksiyonları önlemek/azaltmak
➢ Tip 1 diyabetlilerde büyüme ve gelişmeyi sağlamak
➢ Gebe diyabetlilerde doğumsal malformasyon, fetal ve maternal morbidite
ve mortaliteyi önlemek/ azaltmak
➢Yaşam süresini ve kalitesini artırmak
İnsülin Türleri ve Etkileri
İnsülin Türleri ve Etkileri
İnsülin Nasıl Saklanmalıdır?
İNSULİN ENJEKSİYONU SIRASINDA DİKKAT EDİLECEK
NOKTALAR
• Cilt temiz olmalıdır.
• Karışım insülin yapılacaksa iyi karıştırılmalıdır.
• En sık yapılan enjeksiyon hatası insulinin İM dokuya verilmesidir.
• SC dokuya uygulama konusunda özen gösterilmelidir.
• Enjeksiyon pistonunu çekerek kanama kontrolü yapmak gerekli
değildir.
• Enjeksiyondan sonra masaj yapılmamalıdır.
• Enjeksiyon saati ile yemek saati uyumlu olmalıdır.
163
İNSULİN ENJEKSİYONU SIRASINDA DİKKAT EDİLECEK
NOKTALAR
164
İnsülin Enjeksiyon Bölgeleri
KARIN
• Hızlı emilim
• Aktivitelerden etkilenmez
BACAK (uyluk ön ve yan yüzeyleri)
• Yavaş emilim
• Kolay uygulama
KOLLAR (üst kol lateral yüzeyleri)
• Bacaklara göre daha hızlı emilim
• Büyük çocuklarda uygun
KALÇA
• En yavaş emilim
• Küçük çoçuklarda uygun
165
İnsülin Enjeksiyon Bölgeleri Dönüşümlü Olarak
Kullanılmalıdır.
166
İNSULİN TEDAVİSİNİN YAN ETKİLERİ
➢Lokal Alerjik Reaksiyonlar
➢Yaygın İnsülin Alerjisi
➢İnsülin Direnci
➢Enjeksiyon Bölgesinde;
Lipohipertrofi
(Skar dokusu oluşur. Bölgede şişlik sertlik
şeklinde hissedilir).
Lipoartrofi
(Bölgede yağ dokusunun kaybı söz konusudur.
Enjeksiyon bölgelerinde çökmeler,çukurluklar
oluşur).
167
DİYABET KOMPLİKASYONLARI
Akut Komplikasyonları
1. Hipoglisemi
2. Hiperglisemi
• Diyabetik Ketoasidoz
• Hiperglisemik
Hiperosmolar
Nonketotik Koma (HHNK)
Kronik Komplikasyonları
1. Mikrovasküler
• Diyabetik Retinopati
• Diyabetik Nöropati
• Diyabet Nefropati
2. Makrovasküler
• Diyabetik ayak ülseri
• Ateroskleroz
• HT
• SVO
HİPOGLİSEMİ
➢Aşırı doz insülin alımı
➢ İnsülin biyoyararlığında artış
➢ İnsülin duyarlığının artması
➢ Yetersiz beslenme
➢Alkol ve ilaç kullanımları
Kan şekeri seviyesi <70 mg/dl
TEDAVİ
Tedavi protokolü
➢ 15-20 g glukoz
oral yolla verilir.
(4-5 kesme şeker veya 150-200 ml meyve suyu)
➢ Glukagon
injeksiyonu
(Şuuru bulanık veya kapalı ise)
➢ Hastane koşullarında
IV dekstroz uygulanır.
(%10-%20 dekstroz 150-200 ml)
(1)
HİPOGLİSEMİ
Korunma
➢Diyabetli kişilerin hipoglisemi belirtilerini öğrenmesi,
➢Kan şekerinin düştüğünden kuşkulandığında kan şekerini ölçmesi
➢Yanında daima çabuk eriyen şekerli bir yiyecek bulundurması
Diyabetik Ketoasidoz- DKA
Nedenleri
➢İnfeksiyonlar,
➢Yeni başlayan tip 1 diyabet (%20-25 vakada),
➢ İnsülin tedavisindeki hatalar,
➢ Serebrovasküler olaylar,
➢Alkol,Pankreatit, Miyokard infarktüsü,
➢ Travma,
➢Yeme bozuklukları
Diyabetik Ketoasidoz- DKA
• Vücutta insülin eksikliği sonucu kan glikoz düzeyinin yükselmesi,
(300 mg/dl ve üzeri) kanda ve idrarda keton cisimlerinin varlığı,
bilinç seviyesinin bozulması ve sıvı elektrolit dengesi bozuklukları
ile karakterize ağır metabolik tabloya diabetik ketoasidoz denir.
• Keton cisimlerinin kanda artması, metabolik asidoza neden olur.
• Kanın pH’sı asit değerlere doğru kayar.
• Hastada kan glikoz düzeyi 400–700 mg/dl değerlerine ulaşmışsa
ileri derecede bilinç bulanıklığı gelişir. Acil müdahale edilmez ise
mortalite oranı yüksektir.
Diyabetik Ketoasidoz-DKA
BULGULAR
•Poliüri, polidipsi
• Karın ağrısı, bulantı,
kusma
•Somnolans ve/veya koma
•Dehidratasyon
•Hiperpne, Kussmaul
solunum, nefeste aseton
kokusu
•Halsizlik ve/veya
anoreksia
•Genellikle sıcak, kuru cilt,
taşikardi
LABORATUVAR
• Hiperglisemi: Kan glukozu
>250 mg/dl
• Ketonemi (> 3 mmol/L)
• Asidoz (pH < 7,30)
• Plazma HCO3(< 15 mEq/L)
• Ketonüri ve glukozüri
DKA ve HHNKK Fizyopatolojisi
Hiperglisemik Hiperosmolor Non-Ketotik Koma (HHNKK)
• Kanda ve idrarda anlamlı ketoasidoz olmaksızın görülen hiperglisemi,
hiperosmolorite ve dehidratasyon ile karakterize hayatı tehdit eden klinik bir
durumdur.
• Kan şekerinin değerleri 600–1200 mg/dl arasındadır.
• Hiperglisemi, glikozüriye (idrarda glikoz varlığı) yol açarak sıvı elektrolit kaybına
neden olur.
• Çoğunlukla tip 2 diyabette görülür.
• Böbrek yetmezliği ve konjestif kalp yetmezliği olan hastalar daha fazla risk
HCO3
altındadır.
gereksinimine
• Kussmual solunum ve nefeste aseton kokusu dışında, DKA’da görülen belirti ve
göre tedavi
bulgular HHNKK’da da görülür.
• Nörolojik belirti ve bulgular daha sıktır.
Hiperglisemik Hiperosmolor Non-Ketotik Koma (HHNKK)
Nedenler
➢ Enfeksiyonlar
➢Miyokard infarktüsü
➢Merkezi sinir sistemi hastalıkları (Serebrovasküler olay)
➢Gastrointestinal sorunlar
➢Böbrek yetersizliği
➢Endokrin sistemin hastalıkları (hipertiroidi, akromegali vb) HCO3
gereksinimine
➢KH toleransını bozan bazı ilaçlar
göre tedavi
➢Bakımsızlık veya uygulama hataları nedeniyle tedavinin yetersiz
olması
Hiperglisemik Hiperosmolor Non-Ketotik Koma
(HHNKK)
BULGULAR
•
•
•
•
•
•
•
Poliüri,
Polidipsi,
Taşikardi,
Hipotansiyon,
Konfüzyon,
Koma,
Fokal, jeneralize motor
atak,
• Hemiparezi
LABORATUVAR
• Ciddi hiperglisemi > 600
mg/dl (sıklıkla 1000-2000
mg/dl)
• Hiperosmolarite > 320
mOsm/kg
• Ciddi dehidratasyon
• Ketonüri yok ya da eser
miktarda
• pH > 7.3
• HCO3 > 18 mEq/L
• Asidoz yok
DKA ve HHNKK Genel Tedavi Prensipleri
➢Sıvı elektrolit dengesinin sağlanması
➢Kan şekerinin düşürülmesi
➢Altta yatan sorunların tedavisi
IV Sıvı
Tedavisi
İnsülin
tedavisi
Potasyum
tedavisi
DİYABETİN MİKROVASKÜLER KOMPLİKASYONLARI
Diabetik retinopati: Retina tabakasında meydana gelen kanamalar ve eksüdanın damar dışına sızması
nedeniyle ortaya çıkar. Genellikle 15–20 yılından sonra görülür, körlüğe neden olma ihtimali yüksektir.
Diabetik nefropati: en önemli komplikasyonlarından birisidir ve böbrek yetmezliğinin en sık nedenidir.
Tip I DM’de başlangıcından 15–20 yıl sonra böbrek hastalığı belirtileri görülmeye başlar.
Diabetik nöropati: genellikle alt ekstremite sinirlerinin (çorap-eldiven tarzı dağılımlı) harabiyete
uğramasıdır. Diabetik polinöropatiler (periferik sinirlerin hastalığı) genellikle asemptomatiktir.
Diyabetik ayak:
• En önemli nedeni enfeksiyonlardır.
• Alt ekstremitelerde dolaşım bozulur ve nöropati oluşur.
• Hasta sıcak soğuk algısını yitirir.
• Ayakta ülserler, genellikle içeriye doğru büyüyen ayak tırnağı ve nasırlaşma sonucu gelişir.
• Hastalar, nöropati nedeni ile sıklıkla ağrı hissetmediklerinden enfekte yaralarını ihmal eder
ve enfeksiyon yumuşak dokulara yayılır.
• Erken dönemde enfeksiyona yönelik tedavi yapılır; ancak tedavi edilmezse amputasyonla
sonuçlanabilir.
AYAK BAKIMI
• Ayaklarınızı her gün kontrol edin
• Ayakta renk, sıcaklık veya biçim değişikliği varsa doktorunuza
başvurun
• Tahriş etmeyen bir sabun ve ılık su ile her gün yıkayın,özellikle
parmak arası olmak üzere ,iyi kurulayın
• Eğer cildiniz kuru ise cildinizi yumuşatın
• Çıplak ayakla yürümeyin
• Ayağınızı sıkmayan deri ya da bez ayakkabılar giyin
• Yeni aldığınız ayakkabıları uzun süre aynı gün içinde ygiymeyin
• Ayak tırnaklarınızı düz kesin
• Ayaklarınıza sıcak su şişeleri, ısıtıcı pedler uygulamayın
• Kesinlikle sigara içmeyin. Sigara içmek ayaklarınıza giden kan
miktarını daha da azaltır
DİĞER ENDOKRİN ORGANLAR
Pineal Bez
•Melatonin salgılar
•Sirkadyen ritmi düzenler
Timus Bezi
• Timosin hormonu salgılar
• Bazı lenfositlerin gelişimini destekler
• Bağışıklık sisteminde önemli rol oynar
Üreme Organları
• Overler, östrojen ve progesteron hormonlarını salgılar
• Testisler, testosteron hormonu salgılar
• Plasenta östrojen, progesteron ve gonadotropin hormonlarını salgılar
Diğer Organlar
• Sindirim bezleri, kalp ve böbrekler
186
Over Hormonları ve Fonksiyonları
HORMON
Östrojen ve
Progesteron
Overler
Relaksin
İnhibin
FONKSİYONLARI
• Kadın ikincil cinsiyet özelliklerinin gelişimi ve
sürdürülmesi
• Foliküllerin olgunlaşması ve yumurtlama sürecinin
düzenlenmesi
• Menstürasyon sürecinin düzenlenmesi
• Gebeliğin devamının sağlanması
• Meme bezlerinin süt salgılamaya hazırlanması
• Gebelik sırasında simfizis pubisin esnekliğini artırır
• Doğum sırasında uterus serviksinin genişlemesini
sağlar
• Ön hipofizden FSH salgılanmasını inhibe eder
Testis Hormonları ve Fonksiyonları
HORMON
Testosteron
İnhibin
FONKSİYONLARI
• Doğum öncesi testislerin düşmesini stimüle eder
• Sperm üretimini düzenler
• Erkek ikincil cinsiyet özelliklerinin gelişimi ve
sürdürülmesi
• Ön hipofizden FSH salgılanmasını inhibe eder
Böbrek ve Hormonları
HORMON
Renin
FONKSİYONLARI
• Aldesteron salgılanması ve vazokonstriksiyon
yoluyla kan basıncını artıran süreçlerde rol
alır
Eritropoetin (EPO)
• Kırmızı kan hücresi üretimini artırır
Kalsitrol
• Diyetle alınan kalsiyum ve fosfor emilimini
(D vitamininin aktif
artırır
formudur)
KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
HASTALIKLARI
VE
HEMŞİRELİK BAKIMI
Dr.Öğr.Üyesi Pınar Zorba Bahçeli
KALBİN FONKSİYONEL ANATOMİSİ
Tiroid bezi
Trakea
Sağ
akciğer
Sol
akciğer
Kalbin tabanı
Diyafram
Parietal perikard
Kalbin apeksi
Kalp; ön mediastinumda, akciğerler, sternum, özefagus ve
diyafragma arasında yerleşmiş koni şeklinde bir organdır.
KALBİN TABAKALARI
Perikardiyal
boşluk
ENDOKARD
 Kalp boşluklarının iç yüzünü örter.
 Damar endoteli olarak devam eder.
Fibröz
perikard
Miyokard
MİYOKARD
 Çizgili kas tabakasından oluşur
 İstem dışı çalışır.
Endokard
PERİKARD
 Kalbi dıştan saran tabakadır.
 İçte visseral dışta pariyetal perikard
bulunur.
Pariyetal
perikard
Visseral perikard
(Epikard)
İki perikard tabakası arasında
perikardiyal boşluk bulunur.
3
 Perikardiyal
sıvı
perikard
yaprakları
arasında kayganlığı
sağlayarak sürtünmeyi önler (yaklaşık
30 ml)
KALBİN BOŞLUKLARI VE KAPAKLARI
Atriyoventriküler kapaklar
 Triküspid kapak
Sağ atriyum ve sağ ventrikül arasında
 Biküspid (mitral) kapak
Sol atriyum ve sol ventrikül arasında
bulunur
Semilüner kapaklar
 Pulmoner kapak:Pulmoner arter
çıkışında
 Aortik kapak: aort çıkışında yer alır.
KALBE GİREN VE KALPTEN ÇIKAN DAMARLAR
 V. Cava inferior ve superior aracılığı
ile sağ atriyuma deoksijenize kan gelir
 Sağ atriyuma gelen kan oksijenlenmek
üzere
sağ
ventrikülden
çıkan
pulmoner
arterlerle akciğerlere
gönderilir.
 Sol
atriyuma
akciğerlerde
oksijenlenmiş olan kan pulmoner
venler yoluyla gelir ve sol ventriküle
geçerek aorta aracılığı ile tüm vücuda
pompalanır.
KALBİN İLETİ SİSTEMİ
 SA’da
yavaş
 Atriyum kasında orta
 AV düğümde yavaş
 His demeti ve
Purkinje liflerinde
çok hızlı
 Miyokard kasında
hızlı
KALP KASI
Sadece kalpte bulunur
Çizgilidir
Her hücre sadece tek nükleos içerir
Kendiliğinden uyarılma özelliğine sahiptir
Aksiyon potansiyeli uzun sürelidir ve aynı
zamanda uzun refraktör periyoda sahiptir
• Kontraksiyonu Ca2+ regüle eder
•
•
•
•
•
KALP KASININ ÖZELLİKLERİ
EKSİTABİLİTE
OTOMATİSİTE
KONTRAKTLİTE
REFRAKTERLİK
KONDUKTİVİTE
• Kalp kası hücrelerinin bir impulsa cevap olarak
depolarize olma özelliği
• Eksternal nörohormonal kontrol olmadan kardiyak
pacemaker hücrelerinin spontan ve tekrarlı olarak
impuls üretebilme özelliği
• Kasılabilme özelliği
• Kalpte daha önceki bir uyarı tarafından aksiyon
potansiyeli oluştuğunda, aksiyon potansiyeli
sonlanana kadar diğer uyarılara cevap vermeme
özelliği
• Kalp kası hücrelerinin elektriksel impulsları
iletebilme özelliği
Kalp kası hücreleri elektriksel uyarıları
başlatmak ve iletmek için Na,K,Ca iyonlarına
ihtiyaç duyar.
 Depolarizasyonu
başlatmak
için
Na-K
pompasına, dengeli kas kontraktilitesi içinde
Ca ihtiyaç duyar.
Anormal Sinus ritimleri
 Bradikardi (kalp hızının 60 /dk altına düşmesi)

Sıcaklık düşüşü
 Parasempatik etki

 Taşikardi
(kalp hızının 100/dk üzerine çıkması)
Sıcaklık artışı
 Sempatik etki
 Kalbin zehirlenme durumları

KALP KASI ELEKTROLİTLERİN ETKİSİ
Extraselüler sıvıda K iyonları artınca kalp kası gevşer
ve yavaşlar (AP AV demetinden geçmesi engellenir).
 Extraselüler sıvıda Ca iyonları artınca kalp kasında
spastik kontraksiyon oluşturur.
 Extraselüler sıvıda Na iyonları artınca Ca iyonlarının
etkisini azaltır (Na ve Ca iyonları aynı reseptöre
bağlandığı için).
 Oksijen eksikliği kalbi hızlandırır. Hipoksi SA düğümü
direk etkiler. Adrenalin salınımınıda artırır.
 Isının artması kalbi normalin 2 katı hızlandırır.

TERİMLER VE TANIMLAR
Kalp siklusu
• Bir sistol başından diyastol sonuna
kadar olan dönem
Stroke volüm
• Kalbin bir sistolü sırasında sol
ventrikülden atılan kan hacmi
(Yaklaşık 70 ml)
Kardiyak output
(Kalp debisi)
• Bir dakikada kalpten atılan kan
miktarı
12
TERİMLER VE TANIMLAR
Sol ventrikülün diyastol
sonu basıncı ya da
volümüdür
- Hipervolemi
- Kalp kapaklarının
regurjitasyonu
- Kalp yetmezliğinde artar.
Kalp kasılmasının karşısındaki direnci
tanımlar. Ventrikül kontraksiyonu
başladıktan sonra ejeksiyonun
sağlanması için sol ventrikülün yenmek
zorunda olduğu dirençtir.
- Hipertansiyon
- Vazokonstriksiyon
- Kan vizkozitesindeki artış durumunda
artar.
Afterload
= Kalp yükü
KALP ÇALIŞMASININ DÜZENLENMESİ
Parasempatik Uyarı
Sempatik Uyarı
Uyarılma eşiği artar (+ barmotrop etki)
Uyarılma eşiği azalır (-barmotrop etki)
İletim hızı azalır (- dromotrop etki )
İletim hızı artar (+ dromotrop etki )
Kalbin kasılma gücü azalır (- inotrop
etki )
Kalbin kasılma gücü artar (+ inotrop
etki)
Kalp atım hızı azalır (- kronotrop etki )
Kalbin hızı artar (+ kronotrop etki)
KALP ÇALIŞMASININ DÜZENLENMESİ
KALP ÇALIŞMASINDA ETKİLİ OLAN RESEPTÖRLER
Alfa 1 Adrenerjik: Periferik arter ve venlerde bulunur.
Uyarıldığında vazokontrüksiyon yapar.
Beta 1 Adrenerjik: Kalpte bulunur. Kalp atım hızını, iletimini ve
kasılma gücünü artırır. KB ve kardiak output artar.
Beta 2 Adrenerjik: Arter ve bronşlarda bulunur, dilatasyon yapar.
Baroreseptörler: Kalp debisi ya da kan basıncı azaldığında
uyarılarak sempatik uyarı artar. Kan basıncı, kalp hızı artar.
Kemoreseptörler: Kan gazları ve pH değişikliklerine duyarlı
kemoreseptörler kalp hızını etkiler.
KALP ÇALIŞMASININ DÜZENLENMESİ
KALP ÇALIŞMASINDA İYONLARIN ETKİSİ
Potasyum
Kalbin diyastolünü sağlar.
Hipokalemi ve hiperkalemide ciddi aritmiler ve kardiyak arrest
görülebilir.
Kalsiyum
Potasyumun tersi etkiye sahiptir (Sistolü kolaylaştırır)
Yüksek olması kardiyak arreste neden olabilir.
Sodyum
Hiponatremide uyarılar seyrekleşir ve kalp atım hızı azalır.
Hidrojen
H iyonu azalınca sistol kısalır, diyastol süresi uzar.
Bir kalp atımının
başlangıcından takip eden
kalp atımının başlangıcına
kadar olan olayları kardiyak
siklus denir
 Atriyum depolarizasyonu

Atriyum repolarizasyonu
 Ventrikül

depolarizasyonu
Ventrikül repolarizasyonu
 Dakikada
70-80 defa...
 Diyastol;



Miyokardın istirahatte
olduğu
Sarkomer boyunun
normal
Kalbin kanla dolduğu
 Sistol;



Miyokardın depolarize
olduğu
Sarkomer boyunun
kısaldığı
Kalbin kanı pompaladığı
Nabız basıncı nedir?

İstirahatte pompalanan kan


Egzersiz durumunda


35 lt’ye kadar
İntrensek düzenlenme




 5 lt
Ön yük(preload)
Arka yük(afterload)
Frank Starling yasası
Ekstrensek düzenlenme


Sempatik sistem
Parasempatik sistem
 Fizyolojik
koşullarda kalp
kendisine ne kadar kan geliyorsa o
kadar kanı arter sistemine
pompalar.
Kalp venöz sistemde kan birikmesine
izin vermeyecek şekilde pompa işlevi
görür
 Diyastol sonu hacim (ön yük) arttıkça
miyokardın gerimi artar
 Gerim artınca kas daha güçlü kasılır


Miyokard kontraktilitesi
Stroke volüm
 İnotropik ajanlar
 O2 ve CO2 düzeyi

P
dalgası; atriyum depolarizasyonu
 QRS kompleksi; ventrikül
depolarizasyonu
 T dalgası; ventrikül repolarizasyonu
KARDİYOVASKÜLER SİSTEMİN
DEĞERLENDİRİLMESİ
SIK GÖRÜLEN BELİRTİ VE BULGULARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Dispne
Kişinin nefes alışını rahatsız edici bir şekilde farkında
olmasıdır
Efor dispnesi
Hareket ile ortaya çıkan ve dinlenme ile geçen dispnedir.
Paroksismal nokturnal
dispne (PND)
Boğulma duygusu ile yataktan uyandıran, öksürük,
wheezing ve terlemenin eşlik ettiği dispnedir.
Ortopne
Sırt üstü yatınca ortaya çıkan oturunca ya da başı
yükseltince geçen dispnedir. Ortopneyi sorgularken
hastanın yatarken kaç yastık kullandığını sorgulamak
önemlidir.
İstirahat dispnesi
Oturma sırasında ortaya çıkan, sırt üstü pozisyonda
şiddetlenen dispnedir.
KARDİYOVASKÜLER SİSTEMİN DEĞERLENDİRİLMESİ
SIK GÖRÜLEN BELİRTİ VE BULGULARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Siyanoz
Derinin ve mukoz membranların mavimsi mor renk almasıdır
Kanda en az 5 g/dl doymamış (deoksijenize) hemoglobin varlığında gelişir.
Boyun venlerinde dolgunluk
Sağ kalp yetmezliğinde kanın boyun venlerine olan konjesyonu sonucu
görülür
Senkop
Kalp debisinin ani olarak azalması sonucunda serebral kan akımının
azalmasına bağlı gelişir.
KARDİYOVASKÜLER SİSTEMİN
DEĞERLENDİRİLMESİ
SIK GÖRÜLEN BELİRTİ VE BULGULARIN
DEĞERLENDİRİLMESİ
Ağrı
Lokalizasyonu (hangi bölgede hissediliyor?)
Karakteri (Batıcı, kesici, baskılayıcı, ezici, yanıcı)
Başlama şekli
Süresi
Arttıran ve azaltan faktörler
Ağrının şiddeti (Ağrı skalalarının kullanımı)
 Miyokard
kontraksiyonları kalbin doğal pace-maker
olan SA noddaki elektrik iletimi ile gerçekleşir.
 Bu ritim sinüs ritmi olarak tanımlanır.







Asit- baz-elektrolit den.
Kongenital kalp boz.
Bağ dokusu hastalıkları
İntoksikasyonlar
Stres
Miyokard hipertrofisi
MI
 Palpitasyon
 Flutter(titreşim)
 Atlayan
hissi
atımlar
 Yorgunluk
 Konfüzyon
 Senkop
 Dispne
 Anormal kalp hızı
TANI TESTLERİ












Tam kan sayımı
Serum elektrolitleri (K, Ca, P, Na, Mg)
Kan Lipidleri (Trigliserid, LDL, HDL)
Serum glikoz düzeyi
Sedimantasyon Hızı (ESR)
C- reaktif protein (CRP)
Kan Kültürü
Protrombin Zamanı (PTZ), INR, D-Dimer
Kan Üre Nitrojeni (BUN)
Kan Gazları
Enzim Çalışmaları (Troponin, CK-MB)
AST, ALT, LDH
 Tam
Kan Sayımı
 Kardiyak Enzimler
Kreatinin Kinaz; Myokard infarktüsünde
duyarlılığı fazladır. (CK)
 Total kreatinin kinaz düzeyi kas
hastalıkları,GiS hastalıklarındada arttığı için
tek başına MI göstermez.
 Bu nedenle kreatin kinazın alt formu olan MB
koroner sendromda daha değerlidir.(CK-MB)
 Miyoglobin:Oksijen
bağlayan bir proteindir.
Myokard hücresinde ve çizgili kaslarda
bulunur.Plazmadan çok çabuk temizlenir.
MI duyarlıdır.
 Troponinler: I ve T MI için özgüllüğü çok
yüksektir.
 Laktat Dehidrogenaz: Akut MI için özgüldür
fakat iskelet kası, akciğer, beyin dokusundada
bulunur. İzoenzimlerine bakılır.
 Serum
lipidleri: KAH için trigliserit,kolesterol
miktarları, LDL, HDL önemlidir.
 Koagülasyon Testleri: Protrombin (PTZ) ve
pıhtılaşma zamanına, İnternational normalized
ratio (INR) bakılır. (2-3)

Antikoagulan alan bireylerde bakılmalıdır.
 Serum
Elektrolitleri: Serum potasyumuna
(aritmilere neden old. için), sodyum ve kalsiyum
değerlerine bakılır.
 Kalp-Damar
hastalıkları tüm dünyada en temel
ölüm nedenlerinden biridir ve toplumda
oldukça
önemli
bir
hastalık
yükü
oluşturmaktadır (Askham 2010).
 Tüm
dünyada yılda yaklaşık 17 milyon kişi
KDH’na bağlı nedenlerden dolayı yaşamını
kaybetmektedir.
 Dünya
Sağlık Örgütü (DSÖ) verilerine göre
2020 yılında dünya üzerindeki tüm ölümlerin %
36’sı KDH’na bağlı olarak gerçekleşecektir.
31
 Dispne
 Angina
 Palpitasyon
 Senkop
 Ödem
 Öksürük
 Hemoptizi
 Halsizlik,yorgunluk
 Siyanoz
 Preload
 Afterload
Arteriosklerozis:

Küçük arter ve
arteriollerin endotel
tabakısın ve kas
liflerinin sklerozu ile
karakterize yaygın bir
süreçtir.
Aterosklerozis:

Orta ve geniş çaplı
arter ve arteriyollerin
intima tabakasında
lipit, kalsiyum,kan
elemanlarının ve fibröz
dokunun toplanması ile
karakterize bir
süreçtir.
Değiştirilemeyen RF
Yaş, cinsiyet, aile öyküsü
Davranışsal RF
Sigara
Sağlıksız diyet
Sedanter yaşam
Fizyolojik RF
Hipertansiyon
Yüksek Kolesterol
Diyabet
Obezite
Sonuçlar
Koroner KH.
Vasküler hast.
İnme
Sosyoekonomik ve
kültürel belirleyiciler
Yaşamın erken dönem
özellikleri
34
Damarın intima tabakasının hasarlanması
Lokositlerin bu yüzeye tutunması
Kolesterolun bu yüzeye yapışması
Bir ya da daha fazla plağın, koroner arter
endoteline yapışması
Arter çapının giderek daralması
Trombosis oluşması
Damarın tıkanması
35
KORONER ARTER HASTALIĞININ
PATOFİZYOLOJİSİ








Damar endotelinde hasar
Damar endotelinde kronik inflamatuar yanıt gelişimi
Dolaşımdaki lipit ve monositlerin hasarlı bölgeye gelmesi
Monositlerin endoteli geçerek damar intimasına girmesi ve biriken
lipoproteinleri sindirmek için köpük görünümlü makrofajlara dönüşmesi
Makrofajların inflamasyona neden olan ve arter duvarı içinde düz kas ve
fibroz doku çoğalmasına neden olan maddeler salgılaması
Makrofaj
köpük hücrelerinin kan damarlarına çöküp yağ tabakası
oluşturması
Yağ tabakalarının büyüyüp kaynaşması ve yağ tabakarını çevreleyen
fibröz doku (fibrozis/skleroz) ve düz kas dokularının giderek büyük
plaklar oluşturması
Kolesterol ve diğer lipidlerin üzerine biriken kalsiyum tuzlarının
çökmesi ve kalsifikasyonlar oluşarak arterler sert tüp haline gelerek
arterlerin sertleşmesi
KORONER ARTER HASTALIĞININ GELİŞİM SAFHALARI
Yağlı çizgilenme
Fibröz plak
Komplike lezyon
13
6
ANGİNA PEKTORİS



Koroner arter hastalıkları arasında en sık görülen
angina pektorisdir.
Reversbl miyokard iskemisi sonrası Miyokardın
oksijen gereksinimi artar ve bu gereksinim
karşılanamazsa angina pektoris belirtileri gelişir.
Hastalr tarafından göğüste baskı ve ağrı şeklinde
tanımlanır.
 Koroner
arterlerde arterio skleroz(%75 ve
üzeri)
 Aritmi
 KY
 Kalp kapağı sorunları
 Ağır egzersizler
 Soğuk hava
 Ağır yemekler
 Stres
İlk 10 sn içinde M iskemi gelişir.
M kontraktilitesi azalır.
M’de laktik asit birikir.
Yüksek laktik asit M’de sinir liflerini
uyararak şiddetli ağrı hissi ortaya çıkar.
İskemi 20 dk kısa sürerse M hücrelerinde
metabolik aktivite normal döner.
Stabil angina



Emosyonel
ve
fiziksel egzersiz ile
ortay çıkar.
Dinlenme ile azalır.
Nitrogliserine cevap
verir.
Anstabil angina


Göğüs ağrısı sıklığı
ve şiddeti giderek
artar.
Dinlenme ve
nitrogliserine cevap
vermez.
 Efor
ile gelen göğüste ağrı
 Sterneum,epigastrik bölge ve sol omuza
yayılan ağrı
 LDL
 HDL
 EKG’de T dalgasında sivrileşme
 CRP’de artış
 AMI
,kalp kasının ciddi ve uzun süreli iskemisi
nedeniyle hücre hasarı ve nekrozu olarak
tanımlanabilir.
 Akut
tromboz
 Spazm
 Trombosit agregasyonu
 Aterom plağı içine kanama
 Aterosklerotik plağın büyümesi
 göğüste
ağrı ve rahatsızlık hissi
 Ağrı şekli sıkışma veya baskı tarzında
 Sol kol,omuz ve çeneye yayılan ağrı
 Hazımsızlık hissi
 Bulantı
 Kusma
 Terleme
 Senkop görülebilir
 ST çökmesi Patolojik Q dalgası nekrozu
takiben
1-3 gün içnde gelişir.
 Kreatinin
kinaz CK-MB
 Aspartat transaminaz(8-12 saat) (AST)
 Laktat dehidrogenaz
 Myoglobin
 Troponin T-I
 Aritmiler
 Sol
ventrikül yetmezliği
 Kardiyojenik şok
 Miyokard rüptürü
 Perikard effüzyonu
 Perikardit
 Sol ventrikül anevrizması
 Sol ventrikül trombüsü
 Koroner
tromboz ve atheroskleroza bağlı M.
Perfüzyonunun azalması nedeniyle ağrı
 Sıvı yüklenmesi ve sol ventrikül
disfonksiyonuna bağlı Gaz değişiminde
bozulma, doku perfüzyonunda bozulma
 MI sonrası öz bakıma ilişkin bilgi eksikliği
 Anksiyete, inkar ve depresyona bağlı etkisiz
başetme
 Kardiyak iskemi, kullanılan ilaçların yan
etkileri ve fiziksel kısıtlılıklara bağlı seksüel
disfonksiyon
 Çoğunlukla
göğüs ağrısı için morfin ile acil
bakımın sağlanması
 Sempatikoadrenal ve vagal stimülasyonun
azaltılması
 Ağır aritmilerin düzeltilmesi
 Kardiyak output,solunum ve KB desteğinin
sağlanması
Nitrogliserini sürekli yanında taşıması
 5 dk bir 3 doz İV, Sprey, Dil altına yada yanak içine
yerleştirilir.
 Yaklaşık 3dk içinde göğüs ağrısını azaltır.
 30-60 dk etki eder.
 Hipotansiyon, yüzde kızarma en önemli yan etkidir.
 Erektil diskfonksiyon ilaçlarıyla birlikte
kullanılmamalı(Viagra)
 Ng’yi kolayca ulaşabileceği yerde bulundurmalı
 Işıkta ve güneşte bulundurulmamalı
 Şişe açıldıktan 6 ay sonra kullanılmamalı
 Ağızda acımsı bir tad bırakmalı


İlaç tedavisi uygulanır.
Antitrombositler
Antilipidemikler
ACE inhibitörleri
Beta blokerler
Ca kanal blokerleri
Nitrogliserin
Tıbbi tedavi
 Koroner anjioplasti
 Perkütan balon valvüloplasti
 Stent uygulaması
 Arterektomi
 Kroner arter bypass greft







Risk faktörleri kontrol altın alınır.











Streptokinaz, doku plazminojen aktivatörü(t-PA) ürokinaz
ve pro-üroinaz kullanılır.
En kısa sürede 3-6 st içinde başlanmalıdır.
IV bolüs yada 30-90 dk süreyle doziflow kullanılarak
uygulanır
Fibrinolitik tedavi ile ilk reperfüzyon sağlanması
durumunda mortalite %25 azalır.
IV yolla verilir.
Hastaneye ulaştıktan ilk yarım saat içinde başlanmalı
Hastalar tedavi süresince ve sonrasında minör ve major
kanama riskleri açısından değerlendirilmeli.
Göğüs ağrısının 20 dk uzun sürmesi
6 saat ve daha kısa süreli MI ağrısı olan,
EKG de MI lehinde değişiklikler olan
Kontraendikasyon olmayan hastalara uygulanır.
Cilt bütünlüğünü bozacak girişimlerden
kaçınılmalı.
 IM enjeksiyon yapılmamalı
 Damar yolu sadece fibrinolitik tedavi için
kullanılır
 Monitör izlemi yapılır.
 Aritmi ve hipotansiyon açısından gözlenir.
 Re-perfüzyon bulguları izlenir.
 Kanama yönünden gözlenir.

Perikardit
• Perikardın inflamasyonu
• Perikardiyal effüzyon
• Kalp tamponadı (diyastolde kalbin dolmasını engeller)
• Kalp yetmezliği
• Endokardiyumun veya kalp kapaklarının inflamasyonu
• İntrensik yol pıhtılaşma sürecini uyarır. Dolaşımda küçük
trombüsler oluşur.
Endokardit • Kapaklar parçalanabilir.
• Kalpte üfürüm
• Kalp kasının inflamasyonu
• Kalp yet.
• Kardiyomiyopati
Miyokardit • Disaritmi
• Trombüs
 Antibiyotik
 Antifungal
ajanlar
 Kortikosteroidler
 Minimum dört haftalık tedavi
 Kardiyak fonk sürdürmek için ek tedaviler
yapılabilir.
 Yatak istirahati
 Na ve sıvı kısıtlaması
 Atriyoventriküler
kapaklar;


Sağ; triküspid
Sol; biküspid (mitral)
 Ventriküler
kapaklar
(semilunar);


Sağ; pulmoner
Sol; aortik
 Kalbe
ve kalpten olan
kan kan akımının
bozulmasına neden
olur.


Stenoz
Regürjitasyon
• Konjenital
anomaliler
• Endokardit
• Romatizmal ateş
• HT
• MI
• Kardiyomiyopati
• Kalp yetmezliği
 İdeal
kilo ve Na kısıtlaması
 Kalbin yükünü azaltan diüretikler
 Antidisritmikler
 Vazodilatörler
 ACE inhibitörleri
 Beta adrenarjik blokerler
 Antikoagülanlar
 Cerrahi tedavi(onarım, replasman)
 Miyokardiyumu
zayıflatan
ve
genişleten
durumlar.



3
Miyokardiyal kontraktilite azalır.
Kardiyak output azalır.
Trombus gelişebilir
tip



Dilate(%90, yaşla artar)
Hipertrofik(sistolik ve diyastolik fonk. Etkiler. İn aktif
kişilerde görülür. Gen.geçiş)
Retristik (en az görüleni,diyastolik disfonk. neden olan
ventriküler katılık mevcut (kalpte yağ, demir birikmesi)

Semptomlar başladıktan sonra hastaların %20-50 si
kaybedilir.
Dispne
 Yorgunluk
 Kuru öksürük
 Ortopne
 Proksimal noktürnal dispne
 Disritmiler
 Angina
 Aktivite intoleransı
 Taşikardi
 Ödem
 Asit
 Zayıf kapiller dolum

 Tedavide
afterload azaltılıp kontraktilite
azaltılmaya çalışılır.
 İdeal kilo sağlanmalı ve Na kısıtlaması
 ACE inhibitörleri
 Kalbin yükünü azaltan diüretikler
 Beta adrenarjik blokerler(kalbin yükünü azaltmak
için)
 Antidisritmikler
 Pace-maker, kapak onarımı, transplantasyon
 Ventriküler
fibrilasyon
 Asistol
 Ani
kardiyak ölüm
 KAH
 AMI
 Akut
iskemi
 VF
 Kardiyomiyopati
neden olabilir.
 Derhal
resisütasyon uygulanır.
 Tekrar yaşama dönenlerin genel durumun
stabilizasyonu sağlanır.
 Hastanın nörolojik durumu ve elektrolit
dengesizliği kontrol altına alınır.
 Baroreseptörler
 Otonom
sinir sistemi
 Renin anjiotensin sistemi
 Sıvı elektrolit dengesi
 Prostaglandinler
 Yaş
 Aile
öyküsü
 Fazla kilo(5-20 mm Hg)
 Diyet(8-14 mm Hg)
 Sedanter yaşam tarzı(4-9 mm Hg)
 Tuz alımı(2-8 mm Hg)
 Aşırı alkol tüketimi(2-4 mm Hg)
 Nedeni
bellidir.
 Piyelonefrit,
 Glomerülonefrit
 Atherosklerotik renal vasküler hastalıklar yol
açabilir.
 Oksipital
baş ağrısı
 Tinnitus
 Vertigo
 Epistaksis
 Çarpıntı
 Dispne
 Ortopne
görülebilir.

Kalp yetmezliği kalbin dokuların metabolik
gereksinimini karşılayacak şekilde kanı
perifere pompalama yeteneğinin azalması ile
gelişen klinik bir sendromdur.
ETİYOLOJİ
 HT
 Aort darlığı
 Mitral yetmezliği
 Pulmoner darlık
Damar
elastikiyeti
azalır
Kalbin iletim
sistemi
zayıflar
Damarlarda
kalsifikasyon
artar
Reseptör
yanıtlarıı
azalır
Kapak
işlevleri
bozulur
Kan basıncı
artar
Kalbin kas
tonusu azalır
74
Efor kısıtlılığı
yok.
Günlük hareket
ve işlerde
semptom yok.
Hafif kısıtlılık.
İstirahatta
rahat.
Günlük işlerde
semptomatik
Belirgin
kısıtlılık
Günlük
işlerden daha
azında
semptomatik
İstirahatta
semptomatik
75
Sağ ventrikülde güçsüzlük
Renal kan akımında
azalma
Renin -anjiotensin
Sol ventrikülde güçsüzlük
Sol kalp yet.
 Solumum sıkıntısı
 Ortopne
 Yorgunluk-güçsüzlük
 Hafıza kaybı
 Anoreksi
 Uykusuzluk
 Oligüri –noktüri
 Köpüklü-Nonprodaktif
öksürük
 Anormal akc.sesleri
 Pulmoner ödemi

Sağ kalp yet.
 Alt est. Ödem
 Abdominal
distansiyon- karında
asit
 Gastrik distres
 Anoreksiya-bulantı
 Hepatomegali
 Yüksek juguler venöz
basınç
 Kilo artışı

 Hasta
öyküsü
 Fizik muayene
 Ekokardiyografi
 Kalp kateterizasyonu

Kalp yetmezliğinin en ciddi iki komplikasyonu
vardır;
 Akut pulmoner ödem
 Tedavinin yetersiz kalması
 Hasta
aşırı derecede anksiyetelidir.
 Hastaya dr istemine göre 10-15 mg morfin
sülfat ?? verilir.
 Kalp yükü azaltılır
 Oksijen?? verilir.
 Hasta acilen dijitalize??? edilir.
 Atikoagülan?? verilir.
 Aminofilin?? verilir.
 Tedavinin
yetersiz kalması durumunda;
 Tıbbi tedavi yeniden gözden geçirilir.
 Uzun süreli tam yatak istirahi uygulanır
 Ciddi sodyum kısıtlaması yapılır.
 Birkaç farklı diüretik tedavisi uygulanır.















Kardiyak outputun azalması
Gaz değişiminde bozulma
Sıvı volüm falalığı
Periferal doku perfüzyonunda bozulma
Aktivite intoleransı
Cilt bütünlüğünde bozulma
Anksiyete
Bilgi eksikliği
Rol performansında bozuluk
Elektrolit dengesizliği
Cinsel disfonksiyon
Uyku örüntüsünde rahatsızlık
Yaralanma riski,
Beslenmede değişiklik
Konstipasyon,
 Anksiyetenin
azaltılması
 Aktivite toleransının artması
 Daha az yorulması ve dispne yaşamaması
 Sıvı elektrolit dengesinin ve asit baz
dengesinin sağlanması
 Tedavi bakımına katılması
 Komplikasyon gelişmemesi
 Tedavi sürecine uyumun sağlanması
Sağlık
kontrolleri
Yaşam tarzı
değişimi
Diyet
İlaç tedavisi
84
 ACE
inhibitörleri
 Beta blokerler
 Antikoagülanlar
 Dijital tedavi
 Diüretikler
 Aldosteron antagonistleri
 Vazodilatörler
85
İlacın içeriği
İlacın etkileri
İlacın yan etkileri
Dikkat edilmesi
gereken hususlar
Beta Blokerler
•Kalp hızını artıran
kimyasalları azaltır.
•renin↓
•PDD ve KB ↓
•Fiziksel güçte
azalma
•KB ↓
•Astım bulgularında
kötüleşme
•İlaç verilmeden önce
KB ölçülmeli
•Nabız sayısı 60↓
•Öksürük artabilir.
Antikoagülanlar •Kanın
pıhtılaşmasını önler
•İnme riskini azaltır.
•Kanama riski
artar.
•PT ve INR değeri
izlenmeli
•Başka bir doktora
başvurulduğunda
kullandığı ilacı
söylemeli.
Kalsiyum Kanal
blokerleri
•Baş ağrısı
•Yüzde kızarma
•Baş dönmesi
•Ayak bileklerinde
ödem
Yan etkiler ortaya
çıkarsa doktora
başvurmalı
•M.kontraksiyon
gücünü azaltır.
•Koroner ve
periferik damarların
gevşemesini sağlar.
86
İlacın içeriği
İlacın etkileri
İlacın yan
etkileri
Dikkat edilmesi
gereken hususlar
ACE
inhibitörleri
•Anjiyotensin
oluşmasını
engeller.
•Öksürük
•Böbrek
problemleri
•Halsizlikbaşdönmesi
•Tat değişikliği
•K↑
•İlaç verilmeden önce
KB ölçülmeli
•Düşme riski gözlenmeli
•3-6 ayda bir K takibi
yaptırmalı
Diüretikler
•Vücuttaki fazla
su ve sodyumun
böbreklerden
atılımını sağlar.
•KB↓
•K↓
•Böbrek fonk.
yavaşlatır.
•AÇT yapılmalı.
•Günde 1-2 kilo, Hf3-5
kilo alırsanız, ayaklarda
ödem,dispne Dr. haber
verilmeli
Dijital
türevleri
•Kalbin
pompalama
gücünü ↑
•Düzensiz atımları
yavaşlatır
•İştah kaybı
•Ağızda kötü tat
•Böbrek fonk.
yavaşlatır
•Sarı yeşil görme
•Nabız apexten 1 dk
sayılmalı
•60↓, 120↑, ritim
değişikliği varsa Dr.
haber verilmeli
87
İlacın içeriği
İlacın etkileri
Vazodilatatör •Kan
damarlarının
genişlemesini
sağlar.
İlacın yan
etkileri
Dikkat edilmesi gereken
hususlar
•Baş ağrısı
•Yüzde kızarma
•Baş dönmesi
•Senkop
•Palpitasyon
•Uzun süre ayakta
kalınmamalı
•Düşme riski gözlenmeli
•Dil altı ilaçlarını sürekli
yanında bulundurmalı
•İlacı almadan önce
oturmalı
•İlacı ışıktan,ısıdan ve
nemden korumalı
•Altı ayda bir ilaç
yenilenmeli
• 1 tb dil altı almalı
•Ağrı geçmediyse 5 dk
sonra tekrar almalı
• 5 dk daha beklemeli
ağrı devam ediyorsa
hastaneye başvurmalı
 Sigaranın
bırakılması (kanıt düzeyi A)
 Lipid kontrolü (kanıt düzeyi A)
 Kilo kontrolü (kanıt düzeyi A)
 Fiziksel aktivite planlaması (kanıt düzeyi B)
 Kan basıncı kontrolü (kanıt düzeyi A)
 DM kontrolü (kanıt düzeyi B)
 Düzenli ilaç kullanımı
İç Hastalıkları Hemşireliği
KAYNAKLAR
KAYNAKLAR
Kronik Hastalık Kavramı,
Kronik Hastalıklarda
Tedaviye Uyum,
Evde Bakım ve
Rehabilitasyon
DERS İÇERİĞİ
o
Kronik hastalıkların tanımı
o
Kronik hastalık epidemiyolojisi
o
Kronik hastalık etyolojisi
o
Kronik hastalık yönetimi
o
Kronik hastalıklarda birincil, ikincil ve üçüncül koruma
o
Kronik hastalıkların yönetiminde hemşirenin rolü
o
Kronik hastalıkta tedaviye uyum ve etkileyen faktörler
o
Rehabilitasyon ve evde bakım
HATIRLAYALIM!

Kronik Hastalık: Uzun dönem devam eden ve yavaş ilerleme
gösteren hastalıklar

Bulaşıcı Olmayan Hastalıklar: Bir mikroorganizmanın neden
olmadığı, genetik faktörler, yaşam şekli ya da çevresel bazı faktörlere
maruz kalma sonucu ortaya çıkan hastalıklar

Kronik Durumlar: Sıklıkla bulaşıcı olmayan hastalıklar, uzun
dönem devam eden mental bozukluklar, uzun süreli fiziksel ve
yapısal bozukluklar.
Kronik Hastalık Tanımı
Kronik hastalıklar yavaş ilerleyen, 3 ay ve daha uzun süreli,
birden fazla risk faktörünün neden olduğu, genellikle
komplike bir seyir gösteren ve kişinin yaşam kalitesini
etkileyen hastalıklardır.
Kronik Hastalık Tanımı
Kronik hastalıkların temel özellikleri

Normal fizyolojik fonksiyonlarda yavaş ve ilerleyici bir
sapmaya,

Geri dönüşümsüz değişikliklere neden olan,

Yaşamın uzun bir dönemini kapsayan,

Sürekli tıbbi bakım ve tedavi gerektiren hastalıklardır.
En sık Görülen Kronik Hastalıklar

Diyabet

İnme

Hipertansiyon

Kronik böbrek

Konjestif kalp yetmezliği

Kanser

Kronik Obstrüktif

yetmezliği

Kronik karaciğer
hastalıkları
Akciğer Hastalığı

Romatoid artrit
Astım

Osteoartrit
Kronik Hastalık Görülme Sıklığı
Diyabet
Uluslararası Diyabet Federasyonu (IDF) 2019 yılı verilerine göre;

Yetişkin diyabetli birey sayısı 463 milyon

2045 yılında 700 milyonu bulabilir!

Diyabetli yetişkinlerin %79' u düşük ve orta gelirli ülkelerde

Küresel sağlık harcamalarının % 10' u diyabet için harcanmaktadır.
Kronik Hastalık Görülme Sıklığı
Kalp ve Damar Hastalıkları

Tüm dünyada ölüm nedenleri arasında 1. sırada

Ölümlerin 7.2 milyonu koroner kalp hastalığı, 5.7 milyonu inme
nedenli

Yaklaşık %82’si düşük ve orta gelir düzeyine sahip ülkelerde

2030 yılında 23.6 milyonu geçebilir!
Kronik Hastalık Görülme Sıklığı
Hipertansiyon

Gelişmiş birçok ülkede erişkin nüfusun yaklaşık %25-30’unda
hipertansiyon mevcut

Türkiye’de hipertansiyon prevalansı %33.7

Yaş ilerledikçe hipertansiyon prevalansı artıyor

30’ lu yaşlarda %20-25, 60 yaş ve üzerinde %60 oranında
hipertansiyon görülmektedir.
Kronik Hastalık Görülme Sıklığı
Kanser
Uluslararası Kanser Araştırma Ajansı (IARC) 2018 yılı verilerine göre
dünyada;

Yeni tanı konulan kanser oranı 18,1 milyon

Kansere bağlı ölüm oranı 9,6 milyon kişi

Kanser, dünyada ve Türkiye’ de ölüm nedenleri arasında ikinci sırada

Küresel olarak yaklaşık her altı ölümden biri, Türkiye’ de ise her
beş ölümden birinin başlıca nedeni
NEDEN?
KRONİK HASTALIKLAR
TOPLUMSAL BİR
PROBLEM
GİDEREK ARTMAKTADIR
Kronik Hastalık Epidemiyolojisi
Dünya Sağlık Örgütü 2018 yılı verilerine göre;

Kronik hastalıklar nedeniyle dünyada 2016 yılında yaklaşık 41
milyon ÖLÜM meydana gelmiştir

Bu ölümlerin, 2030 yılında 52 milyona yükseleceği tahmin
edilmektedir.

Ölümlerin %44’ ünü kalp ve damar hastalıkları oluşturmaktadır
(17.9 milyon)
Kronik Hastalık Epidemiyolojisi
Türkiye İstatistik Kurumu 2018 yılı verilerine göre;

Dolaşım sistemi hastalıkları %38,45

Kanser %19,75

Solunum sistemi hastalıkları %12,48
Kronik Hastalık Etyolojisi
Davranışsal Risk
Biyolojik Risk
Faktörleri
Faktörleri

Sağlıksız beslenme

Hipertansiyon

Fiziksel inaktivite

Hiperglisemi

Tütün kullanımı

Dislipidemi

Aşırı alkol tüketimi

Obezite
KRONİK HASTALIKLAR
ÖNLENEBİLİR Mİ?
Kronik Hastalık Risk Azaltma
Stratejileri
Kronik Hastalık Risk Azaltma
Stratejileri
❑
Dünya Sağlık Örgütü Küresel Eylem Planı 2013-2020
❑
Sağlık Bakanlığı Bulaşıcı Olmayan Hastalıkların Önlenmesi ve Kontrolü
❑
Türkiye Kronik Hava Yolu Hastalıkları Önleme ve Kontrol Programı
❑
Türkiye Kalp ve Damar Hastalıkları Önleme ve Kontrol Programı
❑
Türkiye Sağlıklı Yaşlanma Eylem Planı ve Uygulama Programı
❑
Türkiye'de Kan Basıncı Kontrolünün İyileştirilmesi Projesi
❑
Türkiye Böbrek Hastalıkları Önleme ve Kontrol Programı
❑
Böbrek
Hastalıklarının
Önlenmesi
Farkındalığın Arttırılması Projesi
ve
Kontrolü
için
Toplumsal
Kronik Hastalıklardan Korunma
Kronik Hastalıklardan Korunma
Primer Korunma Önlemleri

Sigarayı bırakma

Alkolü tüketiminin azaltma

Kilo kontrolü

Tuz alımını kısıtlama

Doymamış yağ tüketme

Düzenli egzersiz (haftada en az 3
kez 30 dakika yürüme)

Günde en az 5 porsiyon taze
sebze ya da meyve tüketme
Kronik Hastalıklardan Korunma
Sekonder Korunma Önlemleri

Kronik hastalıkların
taranması(erken tanı)

Cinsel yolla bulaşan hastalıkların
korunması

Erken çocukluk, adölesan, yaşlı,
gebe gibi özel grupların
izlemlerinin yapılması

Kronik hastalıkların tedavilerin
yapılmasını kapsamaktadır.
Tarama

Hızla uygulanabilen testler ve muayeneler ile sağlıklı
görülen bir toplumda, hastalık olasılığı bulunan kişilerin
ayrılmasıdır.
Sık Görülen Kronik Hastalıklarda Kullanılan
Tarama Testleri
Hipertansiyon
Kan basıncı ölçümü
Koroner kalp hastalığı
Anket + EKG
Diyabetes mellitus
Kan şekeri ölçümü
Anemi
Hemoglobin tayini
Depresyon
Depresyon ölçekleri
Demans
Bilişsel performans testleri
Osteoporoz
Kemik mineral dansitesi ölçümü
Epilepsi
Anket + EEG
Glokom
Tonometri
Bir hastalığa tarama testlerinin
uygulanabilmesi için:
◦ Hastalık önemli bir sağlık sorunu olmalı
◦ Hastalığın doğal seyri iyi bilinmeli
◦ Hastalığın preklinik dönemi bilinmeli
◦ Hastalık kriterleri belirlenmiş olmalı
◦ Hastalığın bilinen bir tedavi yöntemi olmalı
◦ Hasta bulma çalışmaları sürekli olmalı
Bir hastalığa tarama testlerinin
uygulanabilmesi için:
Uygulaması
basit
Duyarlı ve
seçici
olmalıdır.
Tutarlı
Toplum
tarafından
kabul edilir
Ucuz
Kronik Hastalıklardan Korunma
Tersiyer Korunma
Önlemleri

Rehabilitasyon

Hastalığın klinik bulgu ve
belirtilerinin ortaya çıkışından
sonra, bulunan hastalarının en
iyi şekilde tedavi ve rehabilite
edilmesidir.
Kronik Hastalıklardan Korunma
HEMŞİRE
Kronik Hastalıklardan Korunma
Hemşireler, aile bireyleri,
arkadaşlar ve öğrencilere
örnek ouşturarak, onlara
sağlıklı yaşam biçimi
davranışlarını
kazandırmada liderlik
yapabilirler
Kronik Hastalık Yönetimi
Günümüzde sağlık hizmetleri
➢
Sağlığın korunması, geliştirilmesi
➢
Hastalıkların önlenmesi
➢
Hastalık durumunda da tedavi edilmesi ve komplikasyonların
önlenmesi
➢
Bireyin çevresi ile bir bütün olarak ele alınmasına yönelik olarak
planlanmaktadır.
Kronik Hastalık Yönetimi
Farkındalık yaratma
Önleyici-koruyucu önemler alma
Erken tanı ve tedavi
Rehabilitasyon
Kronik Hastalık Yönetimi
Sağlık
harcamalarını
azaltır
Daha iyi klinik
sonuçlar elde
edilir
Klinik
uygulamalarda
kanıta dayalı
rehberler ve
protokollerin
kullanımı ön
plana geçer
Hasta ve sağlık
profesyonellerini,
ekip çalışması
kavramı ile
destekler
Kronik Hastalıklarda Uyum Süreci

Hastalık bireyin uyumunu bozan bir durumdur.

Çünkü hastalık; fiziksel, psikolojik ve sosyal boyutlarda
yaşamı etkiler ve beden bütünlüğünü tehdit eder.

Birey bu dönemde stres, korku, anksiyete, çaresizlik ve
yalnızlık gibi duygular yaşayabilir.
Kronik Hastalıklarda Uyum Süreci

Kronik hastalık tanısının ardından bireyler kişisel farklar
olmakla birlikte, bireyin hastalığa uyum sürecinde;
◦ Şok- inkar,
◦ Tepki,
◦ Direnme ve
◦ Uyum olmak üzere genel nitelikte aşamalar kaydettiği
bilinmektedir.
Kronik Hastalıklarda Uyumu Etkileyen
Psikososyal Faktörler
◦ Tedavi ile ilgili kısıtlamalar,
◦ Beden imajında değişiklikler,
◦ Bağımlılığın artması,
◦ Aile içindeki rollerin değişmesi,
◦ Ekonomik sorunlar,
◦ Sosyal aktivitelerde azalma,
◦ Sağlık çalışanları ile iletişim eksikliği gibi çeşitli
psikososyal faktörler hastalığa uyumu
etkileyebilmekte ve uyum güçlüğüne neden
olabilmektedir.
Kronik Hastalıklarda Tedaviye Uyum

Hasta ve ailenin sağlık bakımı ve sağlıkla ilişkili kararlarında
işbirliği içinde olması

Belirlenen tarihte kontrole gelmesi

Başlanan tedavi programını sürdürmesi

İlaçları önerilen dozda ve sürede kullanması

Diyetle ilgili verilen değişikliklere uyması

Davranış değişikliğinin olması
Kronik Hastalıklarda Uyumun Geliştirilmesi

Strese karşı güçlendirme

Problem çözme tekniği

Karar verme tekniği

Olumlu benlik algısı ve kendine güveni sağlama

Umudu sürdürmek

Davranışçı yaklaşımlar

Psikolojik girişimler

Hasta aile eğitimi
Evde Bakım ve Rehabilitasyon
➢
Sağlık sorunu olan bireyin yeni yaşamına uyumu, taburculuk
eğitimi, rehabilitasyon ve evde bakım günümüzde önemli
konular haline gelmiş ve bunlara yönelik yeni sağlık
politikaları geliştirilmeye başlanmıştır.
Kronik Hastalıklarda Evde Bakım

Evde bakım, sağlık bakımı ve destekleyici bakımı sağlamak üzere
sağlık profesyonelleri ve yardımcıları tarafından kişilerin kendi
yerleşim alanlarında sağlık hizmeti sağlayan, sağlık bakım sunum
sisteminin geniş ve bütüncül bir parçasıdır.
“Ev, her yerden daha tatlı, daha çok sevilen ve dünyadaki en kutsal yerdir.”
Robert Montgomery
Türkiye’de Evde Bakım Hizmet Sunucuları
✓
✓
✓
✓
✓
✓
Aileler
T.C Sağlık Bakanlığına bağlı özel evde bakım merkezleri
Belediyeler,
Kamu hastaneleri,
Aile ve Sosyal Politikalar Bakanlığı ve engelli bakım
merkezleri
Kayıt dışı hizmet sunucular
Kronik Hastalıklarda Evde Bakımın
Hedefleri
Genel:
➢ Sağ kalım↑
➢
➢
➢
➢
➢
Morbidite ↓
Fonksiyonel Kapasite ↑
Yaşam Kalitesi ↑
Kendine bakım ↑ , bağımlılığı ↓
Sağlıkla ilişkili harcamalarda ↓
Terminal dönem hasta:
➢ Fiziksel ve psikolojik rahatlığın sağlanması
➢
Yaşamın sonunun planlanması
Kronik Hastalıklarda Evde Bakımın
Amacı
➢
➢
➢
➢
➢
➢
➢
➢
➢
Öz bakımı güçlendirmek
Hastalığın diğer tüm aile üyelerine etkisini tanımlamak
Problemin nedenini belirleyerek çözümü tanımlamak
Karşılıklı bakım önceliklerini belirleyerek alternatif bakım planı
yapmak
Karar verme için güveni geliştirmek
Öz bakım aktivitelerine hasta/bakım vericiyi katmak
Bakım için elde edilebilir toplumsal kaynaklardan yararlanmak
Evde maksimum denge ve bağımsızlığı başarmak
İlerlemeyi değerlendirmek ve gerektiğinde davranışları değiştirmek.
Evde Bakım Verilecek Hastanın
Değerlendirilmesi
Genel bilgiler
-Demografik
özellikler
-Sigorta ve sosyal
güvence kapsamı
Yaşadığı
konut
özellikleri ve
sosyal destek
-Konutun tipi
-Aldığı sosyal
desteğin düzeyi,
zamanı, türü
Hastanın
durumu ve
tıbbi tanısı
-Hastanın aktif
sağlık durumu
-Komplikasyon
durumu
-Özel tıbbi
ekipman ihtiyacı
Fonksiyonel
sınırlılıkları
-Günlük Yaşam
Aktiviteleri
-Aletli Günlük
Yaşam Aktiviteleri
-Fiziksel
hareketlilik
-Bilişsel
bozukluklar
Evde Bakımda Hasta Eğitimi

Mevcut sağlık sorunu /Hastalık ve prognozu

Hastalık ya da sağlık sorununun günlük yaşam aktiviteleri üzerindeki
etkisi

Tedaviler, ilaç uygulamaları ve yan etkileri

Gelişebilecek tehlike belirtileri, komplikasyonlar ve acil durumlar

Bakıma yönelik uygulamaların ev ortamına göre düzenlenmesi,
uygun araç ve gereçler

Sağlıklı yaşam biçimi davranışları ve Öz-bakım

Stresle baş etme ve Problem-çözme stratejileri

Acil ya da kriz durumlarında başvurabilecekleri merkezler,
kuruluşlar ve ulaşım
Evde Bakımda Sıklıkla Gelişebilen Sorunlar
➢
Basınç ülserleri
➢
Atelektazi, pnömoni,
➢
➢
Üriner ve gastrointestinal
sisteme ilişkin sorunlar
solunum asidozu
➢
Kornea ülserleri
Aritmiler, hipotansiyon,
➢
Günlük hijyenik bakım
trombüs ve emboli
gereksinimlerinin
➢
Üriner enfeksiyonlar
karşılanmaması
➢
Atrofi ve kontraktürler
➢
Duyusal sorunlar
Veri Toplamada Sıklıkla Kullanılan Araçlar
▪ Barthal indeksi (bireyin beslenme, transfer, giyinme, banyo,
yürüme, merdiven çıkma, defekasyon, barsak ve mesane
sorunları saptanır)
▪ Braden Basınç Ülseri Risk Değerlendirme Ölçeği
▪ Ağrı skalası
▪ Öz-bakım ölçeği
▪ Mini mental durum skalası
▪ Depresyon ve anksiyete skalaları
▪ SF-36 Yaşam Kalitesi Ölçeği
Evde Bakım Verilecek Hastanın
Hemşirelik Yönetimi
Evde Bakım ve Rehabilitasyonda Sıklıkla
Kullanılan Hemşirelik Tanıları
➢
Fiziksel hareket yetersizliği
➢
Boşaltımda değişiklik
➢
Aktivite intoleransı
➢
Uyku örüntüsünde değişiklik
➢
Yaralanma riski
➢
Aile içi baş etmede
➢
Harekette bozulma
➢
Baş etmede yetersizlik
➢
Rol performansında değişiklik
➢
Deri bütünlüğünde
➢
Öz bakım eksikliği
bozulma riski
➢
Bilgi eksikliği
➢
Beslenmede değişiklik
yetersizlik
Rehabilitasyonun Tanımı
Rehabilitasyon; doğuştan ya da sonradan hastalık,
kaza ya da yaralanma nedeniyle bir kısım yeteneklerini
kaybetmiş bireyi tıbbi, psikolojik, sosyal ve mesleki
yönlerden mümkün olan en iyi düzeye ulaştırarak
kendine, ailesine, topluma daha yararlı olmasını
sağlamayı amaçlayan, kalıcı sakatlıkların sonuçlarını en
aza indirmek için düzenlenen tedavi edici bir çalışma
sürecidir.
Rehabilitasyonun Amacı
➢
Maksimal fonksiyonel potansiyeli ve kendine yeterliliği
kazandırma
➢
Kabul edilebilir yaşam kalitesinin kazanılmasını sağlama
➢
Bireyin özel gereksinimlerine ulaşmasını sağlama
➢
Bireyin yaşam değişikliklerine uyum ve adaptasyonunu
geliştirme
➢
Optimal iyilik halini sağlama ve komplikasyonları önleme
➢
Toplumda fonksiyonların yerine getirilmesini sağlamadır.
Rehabilitasyonun Amacı
Günlük Yaşam Aktiviteleri
Yaşam kalitesi
Fonksiyonel durum
Semptomlar
Yetersizlik ve
engelliliği
Maliyet
AMAÇ
Rehabilitasyon Uygulama Alanları
➢
Nörolojik hastalıklar
➢Travmatik beyin ve spinal
➢
Romatolojik hastalıklar
kord yaralanmaları
➢
Pulmoner hastalıklar
➢Kronik böbrek yetmezliği
➢
Ortopedik hastalıklar
➢
Kas-
iskelet
sistemi
hastalıkları
➢AİDS
➢Doğumsal hastalıklar
➢Kanser
➢Kalp
damar
sistemi
➢
Amputasyonlar
hastalıkları
➢
Yatağa bağımlı hastalar
➢Yaşlılığa bağlı gelişebilecek
sorunlar
Rehabilitasyonun Yararları
➢
İkincil problemleri önler ve düzeltir.
➢
Etkilenen sistemin kapasitesini arttırır.
➢
Etkilenmemiş sistemin kapasitesini arttırır.
➢
Koltuk değneği, baston, yürüteç, tekerlekli sandalye, ortez
protez
gibi
günlük
yaşam
yöntemleri gösterir ve öğretir.
➢
Psikolojik olarak destek sağlar.
aktivitelerini
kolaylaştırıcı
Rehabilitasyon Programları
➢
Fizyoterapi
➢
Öz-bakım eğitimi
➢
Kas eğitimi
➢
Kullanılan ilaçlarla ilgili
➢
Beslenme eğitimi
➢
Psikoterapi
➢
Ev içi düzenleme
➢
Gevşeme teknikleri
➢
İş rehabilitasyonu
➢
Genel sağlığı koruma ve
➢
Cinsel rehabilitasyon
geliştirme
➢
Konuşma
eğitim
rehabilitasyonunu
kapsayan programları içermektedir.
Rehabilitasyon Ekibi
Multi disipliner
EKİP
HASTA
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Fiziksel tıp ve rehabilitasyon uzmanı
Rehabilitasyon hemşiresi
Fizyoterapist
İş ve uğraşı terapisti
Dil konuşma terapisti
Psikolog
▪ Sosyal hizmet uzmanı
▪ Meslek danışmanı
▪ Diyetisyen
Aile
▪ Hasta ve ailesi
Rehabilitasyonda Hasta Eğitimi

Hastalık bilgisi

Tıbbi tedavi ve atak tedavisi

Enfeksiyonların önlenmesi

Bireysel yönetim
◦ Enerji koruma teknikleri
◦ Gevşeme eğitimi
◦ Yaşam şekli değişimi (Sigarayı bırakma, beslenme, uyku, cinsellik)
◦ Egzersizin önemi
◦ Anksiyete ve depresyonla başa çıkma ve tedavisi

Yaşam sonunun planlanması
ÖNLEMEK
ÖDEMEKTEN
DAHA UCUZ VE
DAHA
İNSANCILDIR.
SONNNN…..
Kronik Böbrek Yetersizliğinde
Fonksiyonel Sağlık Örüntülerine
Göre Hemşirelik Bakımı: Olgu
Sunumu
Nursing Care According to Functional
Health Patterns in Chronic Renal Failure:
A Case Report
(Olgu Sunumu)
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
Hilal UYSAL1, Ceren KARATAŞ2
İstanbul Üniversitesi Florence Nightingale Hemşirelik Fakültesi, İç Hastalıkları Hemşireliği AD, İstanbul, Türkiye
2
İstanbul Üniversitesi Florence Nightingale Hemşirelik Fakültesi, İstanbul, Türkiye
1
Geliş Tarihi: 02 Mart 2017
Kabul Tarihi: 28 Haziran 2017
ÖZ
Kronik böbrek yetersizliği glomerüler filtrasyon değerinde azalmanın sonucu böbreğin
sıvı-solüt dengesini ayarlama ve metabolik-endokrin fonksiyonlarında kronik ve ilerleyici
bozulma hali olarak tanımlanır. Kronik böbrek yetersizliğinde hemşirelik bakımının
amaçları; belirtileri azaltmak, yeterli ve dengeli besin alımını sağlamak, farmakolojik
tedavinin etkilerini değerlendirmek, egzersiz toleransını artırmak, kronik böbrek yetersizliği
ile ilgili komplikasyonları önlemek ve hasta/aile eğitimidir.
Yüksek ateş, kusma şikayetleriyle acile başvuran S.Ş., bir süre. yoğun bakım ünitesinde takip
edilmiş ve daha sonra acil dahiliye servisine yatırıldı. 5-8 Aralık 2016 tarihleri arasında
Gordon’un Fonksiyonel Sağlık Örüntüleri Hemşirelik Bakım Modeli doğrultusunda
değerlendirilen S.Ş.’de “Etkisiz solunum örüntüsü, kalp debisinde azalma, akut ağrı, sıvı volüm
fazlalığı, etkisiz sağlık yönetimi, infeksiyon riski, düşme riski, deri bütünlüğünde bozulma,
aktivite intoleransı, dengesiz beslenme: beden gereksiniminden az, oral mukoz membranda
bozulma, yutmada bozulma, uyku düzeninde bozulma” hemşirelik tanıları belirlendi ve bu
tanılara yönelik hemşirelik girişimleri uygulandı ve sonuçlar değerlendirildi.
Anahtar Kelimeler: Kronik böbrek yetersizliği, fonksiyonel sağlık örüntüleri, hemşirelik bakımı,
hemşirelik tanısı.
ABSTRACT
Chronic renal failure is defined as the consequent reduction in glomerular filtration value,
the adjustment of the fluid-solute balance of the kidney, and the chronic and progressive
deterioration of metabolic-endocrine functions. The aims of nursing care in chronic renal
insufficiency; to reduce the indications, to provide adequate and balanced nutrient intake, to
İletişim : hilaluysal@gmail.com
50
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi
Journal of Hacettepe University Faculty of Nursing
evaluate the effects of pharmacological treatment, to increase exercise tolerance, to prevent
complications related to chronic renal failure and patient / family education.
The patient who was referred to emergency department due to complaints of high fever and
vomiting, she was followed up in intensive care unit and then was hospitalized in emergency
department. Between the dates of December 2016, 5-8, Gordon’s functional health patterns
model in nursing care assessed in accordance with S.Ş., “ineffective breathing pattern;
decreased cardiac output; acute pain; excess fluid volume; ineffective health management,; Risk
for infection; risk for falls; impaired skin integrity; activity intolerance;, imbalanced nutrition:
less than body requirements; impaired oral mucous membrane; impaired swallowing;
disturbed sleep pattern” were identified nursing diagnoses and nursing interventions for this
diagnosis were performed and the results were evaluated.
Key Words: Chronic renal failure, functional health patterns, nursing care, nursing diagnosis.
GİRİŞ
Kronik böbrek yetersizliği, glomerüler filtrasyon değerinde azalma sonucu böbreğin
sıvı-solüt dengesini ayarlama ve metabolik-endokrin fonksiyonlarında kronik ve
ilerleyici bozulma hali olarak tanımlanabilir. Etiyolojide birçok hastalık bulunsa da
diyabetes mellitus, hipertansiyon ve glomerulonefritler altta yatan temel nedenleri
oluşturur1,2.
Hastalardaki sorunlar genellikle ya böbrek yetersizliğine neden olan hastalığın belirti
ve bulgularıdır ya da en çok hangi sistem etkilenmiş ise o sisteme ait belirti ve bulgular
görülür. Hastalarda hipo/hipervolemi, hipo/hipernatremi, hipo/hiperpotasemi,
hipokalsemi, hiperfosfatemi, metabolik asidoz, hipermagnezemi, stupor, koma,
konuşma bozuklukları, uyku bozuklukları, bulantı, kusma, dispepsi, anoreksiya, anemi,
üremik deri değişiklikleri, deri turgorunda azalma, beslenme bozukluğu, pulmoner
ödem, kardiyovasküler hastalıklara ait belirti ve bulgular sıklıkla görülür1,3.
KBY’nin tedavisindeki hedef morbidite ve mortalitenin azaltılması yönünde olmalıdır.
Hastalığın ilerlemesini önlemeye yönelik girişimlerin vakit kaybetmeden uygulanması
hayatidir. Böbrek fonksiyonlarının korunması ve kontrol altında tutulması için
kan basıncının kontrol altında tutulması, kan şekerinin düzenlenmesi, protein,
tuz kısıtlaması, yeterli sıvı alımı, kan lipitlerinin kontrolü, aneminin düzeltilmesi,
elektrolitlerin normal sınırlarda tutulması önemlidir1.
Kronik böbrek yetersizliğinde hemşirelik bakımının amaçları; belirtileri azaltmak, yeterli
ve dengeli besin alımını sağlamak, farmakolojik tedavinin etkilerini değerlendirmek,
egzersiz toleransını artırmak, KBY ile ilgili komplikasyonları önlemek ve hasta ve aile
eğitimidir. Hemşirelik bakımı ve hasta eğitimi, hastanın sağlık durumunu optimal
düzeye getirebilmek için hemşirelik süreci doğrultusunda uygulanmalıdır.
Olgu, Marjory Gordon’un Fonksiyonel Sağlık Örüntüleri Hemşirelik Bakım Modeli4,5
ve NANDA hemşirelik tanıları6,7 ile değerlendirildi. Bireyleri kapsamlı bir şekilde biyopsiko-sosyal boyutta ele alan bu model, bireylerin gereksinimlerini 11 fonksiyonel
alanda açıklamaktadır. Bu alanlar, sistematik ve standardize edilmiş bilgi toplamayı
ve hemşirelik bakış açısı ile bilginin analiz edilmesini sağlamaktadır. Gordon’un
fonksiyonel sağlık örüntüleri, hemşirelerin hasta bakımında daha kapsamlı bir
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
Kronik Böbrek Yetersizliğinde Fonksiyonel Sağlık Örüntülerine Göre Hemşirelik Bakımı: Olgu Sunumu
Nursing Care According to Functional Health Patterns in Chronic Renal Failure: A Case Report
51
değerlendirme yapması ve hemşirelik sürecini uygulayabilmeleri için kullanılmak
üzere tanımlanmış bir süreçtir3,4.
OLGU SUNUMU
Sosyo-demografik özellikler: S.Ş., 50 yaşında, ev hanımı, evli ve iki çocuğu olan kadın
hastadır.
Sağlık hikayesi
Geçmiş sağlık hikayesi: S.Ş.’nin geçirilmiş ameliyatı ve besin veya ilaç alerjisi yoktur.
S.Ş.’ye bir yıl önce kronik böbrek yetersizliği tanısı konulmuş olup, altı senedir
hipertansiyon ve on senedir Diyabetes Mellitus (DM) tanısı ile tedavi edilmektedir.
Şimdiki sağlık hikayesi: Bilinen hipertansiyon ve DM tanısı olan hasta, yüksek ateş ve
kusma şikayetleriyle acil dahiliyeye başvurdu. Durumu kötüleşen hasta yoğun bakıma
alındı ve ardından durumu stabil olunca acil dahiliye servisine yatırıldı. Hastanın ara
sıra olan ağrılarını giderebilmek için analjezik tedavi uygulanıyor. Hastanın bulantı ve
kusma şikayetini gidermek için antiemetik tedavi uygulanmaya başlandı. Hastaneye
yatışından bu yana hasta kilo vermeye başladığı için total parenteral beslenme tedavisi
uygulandı. Ayrıca S.Ş.’de hastanede yattığı süre içinde hastane infeksiyonu olan Proteus
Mirabilis bakterisi ürediği tespit edildi. Proteus Mirabilis bakterisinden dolayı hastada
temas izolasyonu uygulanmaya başlandı.
Tıbbi tanıları: Kronik böbrek yetersizliği, hipertansiyon, diyabetes mellitus.
Fonksiyonel Sağlık Örüntülerine Göre Değerlendirme
1. Sağlığı Algılama- Sağlığın Yönetimi
•
S.Ş., sağlığını orta düzeyde tanımladı, düzenli sağlık kontrolü yaptırdığını, ara
sıra egzersiz yaptığını, daha önce sigara ve alkol kullanmadığını belirti. Baskı
hissi yaratan göğüs ağrısı şikayeti yaşadığını ve bu durumun aralıklı olarak
devam ettiğini belirtti. Ağrı skalasına göre ağrının derecesini 3 olarak ifade etti.
Hemşirelik tanısı 1: Akut Ağrı (NANDA Alanı 12: Konfor (rahatlık), Sınıf 1:Fiziksel
konfor)
Beklenen sonuç: Ağrının giderilmesi ve/veya hastanın ağrı derecesinde azalma
olduğunu ifade etmesidir.
Hemşirelik girişimleri: Akut ağrı tanısı için hastaya uygulanması planlanan ve
uygulanan hemşirelik girişimleri, ağrının yeri, şiddeti ve niteliğinin, derecesinin
değerlendirilmesi; ağrıyı azaltan/arttıran faktörlerin sorgulanması; hekim istemine
göre analjezik tedavinin uygulanması ve sonuçlarının değerlendirilmesi; kontrendike
değilse ağrı kontrolü için farmakolojik olmayan yöntemlerin uygulanmasıdır (kas
gevşeme egzersizleri, masaj, pozisyon değiştirme vb.)8-11.
Değerlendirme: “Akut Ağrı” hemşirelik tanılarına yönelik yapılan girişimler sonucunda,
S.Ş.’nin ağrı skalası kullanılarak ölçülen ağrı şiddetinde ancak analjezik uygulandıktan
sonra 3 den 2 ye geriledi.
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
52
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi
Journal of Hacettepe University Faculty of Nursing
•
S.Ş. günlük yaşam aktivitelerinde bağımlı durumdadır. Ayrıca hipertansiyon ve
sağ bacağının dizden aşağısı ampüte olduğu için düşme riski bulunmaktadır.
İtaki düşme riski puanı 17 olarak tespit edildi. İtaki düşme riski puanının 5 ve
üzerinde olması hastanın yüksek düşme riski olduğunu ifade eder12.
Hemşirelik tanısı 2: Düşme riski (NANDA Alanı 11:Güvenlik/Korunma, Sınıf 2:Fiziksel
yaralanma)
Beklenen sonuç: Hastanın düşmemesi, travmalara karşı korunmasıdır.
Hemşirelik girişimleri: Böbrek fonksiyonlarındaki değişiklikler çok fazla ilaç
kullanılmasına neden olabilir. İlaç kullanımından kaynaklanan ortostatik hipotansiyon,
aritmiler, taşikardi, baş dönmesi, yorgunluk, serum elektrolit düzeylerinde dengesizlikler
gibi yan etkiler ve metabolizmada ciddi değişiklikler olabilir. Bu nedenle hasta yakından
izlenmelidir.8 Düşme riski tanısı için hastaya uygulanması planlanan ve uygulanan
diğer hemşirelik girişimleri, sürekli kullandığı eşyaların kolaylıkla ulaşabileceği bir yere
yerleştirilmesi; yatakta yattığı sürece yatak kenarlarının kapalı tutulması; gece lambası
kullanarak riskin azaltılması; ayağa kalktığında destek olunması; banyoda oturarak
yıkanmasının sağlanması; itaki düşme riski puanlaması yapılarak değerlendirilmesi ve
hasta için güvenli bir çevre oluşturulmasıdır (batıcı, kesici aletler uzaklaştırılır)8-11.
Değerlendirme: “Düşme riski” hemşirelik tanısına yönelik olarak, gerekli çevre
düzenlenmesi sağlandı, herhangi bir düşme gözlenmedi, ancak risk devam etmektedir.
• Proteus mirabilis ürediğinden hastada temas izolasyonu önlemi alındı. Proteus
mirabilis, Enterobacteraceae ailesinden gram negatif, sıklıkla idrar ve intestinal
kültürlerden izole edilen bir bakteridir13.
Hemşirelik tanısı 3: Etkisiz sağlık yönetimi (NANDA Alanı 1:Sağlığın desteklenmesi,
Sınıf 2: Sağlık yönetimi)
Beklenen sonuç: Hastanın sağlığını etkili sürdürmesinin sağlanması, komplikasyonları
erken tanıması, öz bakımını etkili bir şekilde sürdürmesidir.
Hemşirelik girişimleri: Etkisiz sağlık yönetimi için hastaya uygulanması planlanan
ve uygulanan hemşirelik girişimleri, özellikle hastalığını ve sonuçlarını kötüleştiren
risk faktörlerini nasıl azaltabileceği konusunda bilgi verilmesine odaklıdır7. Ayrıca
bakterinin bulaşmasının önlenmesi için hasta ve/veya ailesine izolasyon önlemlerinin
anlatılması; hastanın ve hasta ile temas edenlerin maske, eldiven ve önlük giymeleri
gerektiğinin öneminin açıklanması; hasta ve ailesine infeksiyon belirti ve bulguları ile
hasta odasına sık giriş çıkışların önlenmesi gibi infeksiyon gelişmesinin önlenmesi için
yapılması gerekenler konusunda eğitim verilmesi sayılabilir7,8.
Değerlendirme: “Etkisiz sağlık yönetimi” tanısına yönelik olarak, temas izolasyonu
önlemleri alındı. Hasta için hijyenik ve güvenli bir ortam hazırlanarak özel odaya
alındı. Hastanın gerekli durumlar dışında odadan çıkması kısıtlandı. S.Ş. ve ailesi
alınan önlemlere gerekli uyumu gösterdi.
2. Beslenme- Metabolik Durum
•
S.Ş.’nin hekim istemine göre tuz kısıtlaması vardı. S.Ş., oral olarak yetersiz
beslendiği için Perkütan Endoskopik Gastrostomi (PEG) takıldı. Ancak bu yolla
yeterli beslenme sağlanmadığı için total parenteral beslenmeye başlandı. Hekim
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
Kronik Böbrek Yetersizliğinde Fonksiyonel Sağlık Örüntülerine Göre Hemşirelik Bakımı: Olgu Sunumu
Nursing Care According to Functional Health Patterns in Chronic Renal Failure: A Case Report
53
tarafından sıvı tüketimi artırılması (günlük aldığı-çıkardığı dengesinin +500
lt sıvı) planlandı. S.Ş., iştahsız olduğunu ve besinleri yutamadığını ifade etti.
Ayrıca endişeli, stresli olduğu zamanlarda da iştahsızlık hissettiğini, son 3 ayda
10 kilo verdiğini belirtti.
Diyaliz hastalarında hipoalbuminemi prevelansı yüksektir ve kötü prognoz ile
ilişkilidir14,15. Hastada serum Albumin düzeyi 2.59-3.85 mg/dL, Total protein 5.51-6.01
mg/dL arasında düşük seviyelerde seyretmiştir.
Hemşirelik tanısı 4: Dengesiz beslenme; beden gereksiniminden az (NANDA Alanı 2:
Beslenme, Sınıf 1: Yutma)
Beklenen sonuç: Hastanın iştahının artması, günlük metabolik gereksinimlerine
ve aktivite düzeyine uygun olarak beslenmesi, kas kaybı olmadan normal kilosunun
sürdürülmesi, kilo değişikliklerinin olmamasıdır.
Hemşirelik girişimleri: Kronik böbrek yetersizliği tanısı olan hastanın yeterli ve dengeli
beslenmesinin sağlanması ve sürdürülmesi için besin alımı, kilo-boy oranı, kas tonüsü
ve laboratuvar değerlerinin (serum albumin, hematokrit, hemoglobin vb.) izlenmesi
gerekir. Hastaya uygulanması planlanan ve uygulanan hemşirelik girişimleri, hastanın
günlük besin tüketim durumunun ve malnutrisyon belirti ve bulgularının (kilo
kaybı, güçsüzlük, zayıflama, iştahsızlık) değerlendirilmesi; besin gereksinimlerinin
karşılanması için diyetisyen ile işbirliği içinde uygun kalorili beslenmenin planlanması
ve izlenmesi; diyetisyen ile işbirliği içinde hastaya yüksek kalorili, yüksek proteinli,
vitaminli bir diyet düzenlenmesi; sodyum tüketiminin kısıtlanması ve iştahını açmak
için alternatif önerilerde bulunulması; yemek sırasında yorgunluğu azaltmak için
öğünlerden önce dinlenme periyotlarının planlanması; beslenmenin önemi hakkında
bilgi verilmesi; günlük kilo ölçümü ve kilo değişikliklerinin izlenmesi, sıvı tüketiminin
izlenmesi; hidrasyon durumunun (mukoz membran, nabız ve ortostatik hipotansiyon
vb.) izlenmesidir8-11.
Değerlendirme: “Dengesiz beslenme; beden gereksiniminden az bezlenme” hemşirelik
tanısına yönelik yapılan girişimler sonucunda, aldığı çıkardığı dengesi +500 oldu, kilo
kaybı görülmedi, malnütrisyon belirtileri (iştahsızlık, herhangi bir şey içmeme) devam
ediyor. Yeterli sıvı alımı sağlandı. Serum Albumin ve total protein düzeylerinde iyileşme
görüldü, ancak hala normal değerlerin altında olduğu tespit edildi.
Hemşirelik tanısı 5: Yutmada bozukluk (NANDA Alanı 2:Beslenme, Sınıf 1:Yutma)
Beklenen sonuç: Yutma güçlüğünün ortadan kalkması ve yeterli beslenmenin
sürdürülmesi, aspirasyon gelişmemesidir.
Hemşirelik girişimleri: Metabolik değişikliklerden dolayı hastada iştahsızlık ve
yorgunluk geliştiğinden besinlerin yutulmasında sorun yaşanmaktadır. Bu nedenle
yemek sırasında aspirasyon riski yaşanabilir8. Hastanın beslenme sırasında yatak
kenarında oturması veya yatakta semi fowler pozisyonunda olması ve başı dik öne doğru
tutulması; sık sık ve küçük öğünler şeklinde beslenmesi, yemek sırasında dikkatini
yutma işine vermesi; ağız içinde yiyecek kalıntısı olup olmadığının kontrol edilmesi;
uygun aralıkta ağız bakımı verilmesi hasta için planlanan ve uygulanan hemşirelik
girişimleri arasındadır7-9.
Değerlendirme: “Yutmada bozukluk” hemşirelik tanısına yönelik olarak yapılan
girişimler sonucu hasta besinleri az az yutuyor, ama hala yutmada zorluk çekiyor.
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
54
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi
Journal of Hacettepe University Faculty of Nursing
•
S.Ş.’nin ağzında hassasiyet ve kuruluk mevcut, ağız değerlendirme rehberine
(ADR) göre puanı 16 bulundu (ADR puanı 8-24 arasında değişir. Ağız bakım
sıklığı, ADR 8 puan ise 3x1; 9-19 puan ise 6x1; >20 puan ise 12x1 olarak
planlanmalıdır).
Hemşirelik tanısı 6: Oral mukoz membranda bozulma (NANDA Alanı 11: Güvenlik/
Korunma, Sınıf 2: Fiziksel yaralanma)
Beklenen sonuç: Ağız membran bütünlüğünün ve nemliliğinin sağlanması, yeterli
beslenme ve sıvı alımının sürdürülmesi, optimal oral hijyenin sağlanması.
Hemşirelik girişimleri: Kronik böbrek yetersizliği hastalarında malnutrisyon ve
dehidratasyon nedeniyle oral mukoz membranda bozulma olabilir7,8. Oral mukoz
membranda bozulma tanısı konulan S.Ş.’de uygulanması planlanan ve uygulanan
hemşirelik girişimleri, hekim önerisine göre her iki saatte bir sıvı alımının sağlanması;
dudaklara 2 saatte bir ve/veya gerektikçe nemlendirici krem sürülmesi; aşırı sıcak ve
aşırı soğuk, baharatlı ve sert kabuklu besinlerden kaçınması hakkında bilgi verilmesi;
ADR puanına göre günde en az 4 kez ve yemeklerden sonra ağız bakımı yapması için
teşvik edilmesi; oral hijyenin düzenli olarak değerlendirilmesi ve kayıt edilmesidir8-11.
Değerlendirme: “Oral mukoz membranda bozulma” hemşirelik tanısına yönelik olarak
yapılan girişimlere rağmen, S.Ş.’de ağızda hassasiyet ve kuruluk şikayetleri devam
ediyor. ADR puanı 11’e geriledi.
•
S.Ş nin derisi kuru, dehidrate ve kaşıntı şikayeti olduğu tespit edildi. Pretibiyal
ödem derecesi +3 olarak saptandı. Hastanın serum üre düzeyi 19.3-54.6 mg/dL,
Kreatinin 1.4-2 mg/dL arasında değişmektedir.
Hemşirelik tanısı 7: Deri bütünlüğünde bozulma (NANDA Alanı 11: Güvenlik/
Korunma, Sınıf 2: Fiziksel yaralanma)
Beklenen sonuç: Deri bütünlüğünün korunması, deride yaralanma olmamasıdır.
Hemşirelik girişimleri: Deri bütünlüğünde bozulma tanısı konulan S.Ş.’de uygulanması
planlanan ve uygulanan hemşirelik girişimleri, deride kuruluk ve ödem varlığının
değerlendirilmesi; deride kuruluk, üremiden dolayı kaşıntı varlığı ve hastanın diyabetes
mellitus tanısından dolayı infeksiyon gelişme riski açısından derinin gözlenmesi;
ekimoz, purpura ve kızarıklık açısından derinin değerlendirilmesi; aldığı- çıkardığı
denge takibinin yapılması; derinin ve deriye temas eden kıyafet ve çarşafların pamuklu,
temiz, kuru ve kırışıksız olmasının sağlanması; vücut bakımının yapılması; kuru
bölgelerin nemlendirilmesi; deri temizliğinde kurutmayan sabun kullanılması; ödem
(+3) nedeniyle deri bütünlüğünü korumak için 2 saatte bir pozisyon değiştirilmesi;
hekim istemine göre sıvı alımının artırılmasıdır8-10,14.
Değerlendirme: “Deri bütünlüğünde bozulma” tanısına yönelik yapılan girişimler
sonucunda kaşıntı gözlenmedi, ancak kuruluk devam ediyor. Tibia bölgesindeki ödem
+3 den +2 ye geriledi.
• Diyabetes mellitus tanısı olan S.Ş., hastaneye yatmadan yaklaşık 5 ay önce
sağ bacağının dizden aşağısı ampüte edilmiştir. Ayrıca yutma güçlüğü ve
yetersiz beslenme nedeniyle PEG takılmış, solunumsal sıkıntılardan dolayı da
trakeostomisi bulunmaktadır. Hastanın ampüte bacağında, PEG ve trakeostomi
nedeniyle infeksiyon riski bulunmaktadır.
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
Kronik Böbrek Yetersizliğinde Fonksiyonel Sağlık Örüntülerine Göre Hemşirelik Bakımı: Olgu Sunumu
Nursing Care According to Functional Health Patterns in Chronic Renal Failure: A Case Report
55
S.Ş.’nin foley ve parenteral (İV infüzyon ve hemodiyaliz) kateterleri var. Hastaya
haftanın 4 günü diyaliz uygulanıyor. S.Ş.’nin C-reaktif protein (CRP) düzeyi (84,2649.73 mg/L arasında değişti) yüksek bulundu, lökosit değeri 4,5 mm3 ve vücut sıcaklığı
36 0C civarında seyretmektedir.
Hemşirelik tanısı 8: İnfeksiyon riski (NANDA Alanı 11: Güvenlik/Korunma, Sınıf 1:
İnfeksiyon)
Beklenen sonuç: İnfeksiyonun oluşmamasıdır.
Hemşirelik girişimleri: Optimal yaşam kalitesinin sürdürülmesi ve komplikasyonların
gelişmemesi için hastanın infeksiyon riski açısından izlenmesi önemlidir. İnfeksiyon
riski tanısı konulan S.Ş.’de uygulanması planlanan ve uygulanan hemşirelik girişimleri,
infeksiyon belirti ve bulgularının izlenmesi (vücut sıcaklığında artış, dispne varlığı,
CRP düzeyinde artma, lökosit sayısında artma); yaşam bulgularının izlenmesi ve
değerlendirilmesi; kateterlerin infeksiyon belirti ve bulguları açısından izlenmesi ve
uygun sıklıkta bakımlarının yapılması; parenteral uygulama sırasında aseptik tekniğe
önem verilmesi; trakeostomi tüpünde sekresyon miktarı, rengi ve yoğunluğunun kontrol
edilmesi; trakeostomi etrafında kızarıklık, koku ve akıntı varlığının kontrol edilmesi;
pansuman kirlendiğinde temiz pansuman yapılması; trakeostomi ve boyun etrafındaki
derinin durumunun değerlendirilmesi; sekresyon varlığında steril şartlarda aspire
edilmesi; akciğer seslerinin dinlenmesi, değerlendirilmesi ve kayıt edilmesi; aseptik
tekniğe uygun olarak yara bakımının yapılması ve amputasyon bölgesinde kızarıklık,
şişlik ve kaşıntı varlığının kontrol edilmesi; ziyaretçi kısıtlaması ve gelen ziyaretçilerin
el yıkama ve evrensel önlemlere uymalarının sağlanması; hasta ve ailesine infeksiyon
belirti ve bulguları hakkında bilgi verilmesidir7-9,14.
Değerlendirme: “İnfeksiyon riski” hemşirelik tanısına yönelik olarak yapılan girişimler
sonucu PEG, trakeostomi ve amputasyon bölgelerinde kaşıntı, kızarıklık, koku veya
akıntı gözlenmedi. CRP değeri 84,26 dan 49,73 e geriledi, vücut sıcaklığı 36 0C civarında
seyretti.
3. Boşaltım
• Hastaya haftada 4 gün hemodiyaliz uygulanmasından dolayı sıvı, elektrolit
ve asit-baz dengesizliği gelişmektedir. S.Ş.’nin idrar miktarı günlük 20-100
ml arasındadır. Hastada sıvı dengesizliği ile birlikte serum sodyum (133-122
mEq/L), potasyum (3-3.5 mEq/L), magnezyum (0.74 mEq/L) ve kalsiyum (7.8-9
mg/L) düzeylerinde azalma ve/veya dengesizlik olduğu tespit edildi.
Periferal ödem başlangıçta +3 olarak ölçüldü, ilerleyen dönemde +2’ye gerilediği tespit
edildi. Solunum sayısı 10/dk (bradikardi), kan basıncı 90/65 mmHg, hırıltılı akciğer
seslerinin olduğu, boyun ven dolgunluğu ve karında asit varlığının olmadığı, son 3
ayda 10 kilo kaybı olduğu tespit edildi.
Hemşirelik tanısı 9: Sıvı volüm fazlalığı (NANDA Alanı 2: Beslenme, Sınıf 5:Hidrasyon)
Beklenen sonuç: Optimal sıvı dengesinin sürdürülmesi, vücut ağırlığının stabil
olması, ödemin azalması, pulmoner konjesyon bulgusunun olmaması, diyaliz sonrası
komplikasyonların gelişmemesidir.
Hemşirelik girişimleri: Diyalizler arasında aşırı sıvı, elektrolit, üre ve asit iyonları
arasında dengesizlikler olması nedeniyle hastada metabolik sorunlara neden olmaktadır.
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
56
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi
Journal of Hacettepe University Faculty of Nursing
Hemodiyaliz sonrası hastada aminoasitlerin, protein, glukoz ve suda çözünebilir
vitaminlerin kaybı fazladır14. Sıvı volüm fazlalığı tanısı konulan S.Ş.’de uygulanması
planlanan ve uygulanan hemşirelik girişimleri, günlük vücut ağırlığı, aldığı-çıkardığı
sıvı miktarı izlenmesi; yaşamsal bulguların değerlendirilmesi; boyun ven dolgunluğu
ve karında asitin değerlendirilmesi; akciğer seslerinin dinlenmesi; tibia, ayak bilekleri,
sakrum ve sırt bölgelerinde periferal ödem bulgularının değerlendirilmesi; yüzün
görünümünün değerlendirilmesi; hastanın evde diyet ve sıvı kısıtlamasına uyumunun
değerlendirilmesi; diyaliz öncesi ve sonrası hastanın kilo, ödem, sıvı ve elektrolit
düzeylerinin değerlendirilmesi ve kayıt edilmesidir7-9,14.
Değerlendirme: “Sıvı volüm fazlalığı” tanısına yönelik yapılan girişimler sonucu tibia
bölgesindeki ödem +2 ye geriledi. İdrar miktarında artma gözlenmedi.
4. Aktivite- egzersiz
•
S.Ş.’nin solunum sayısı 10/dk, radiyal nabzı 65/dk, kan basıncı 90/65 mm Hg
ölçüldü ve öksürük, balgam, dispne şikayeti olmadı.
Kronik böbrek yetersizliği hastalarında eritropoetin üretiminde azalma söz konusudur.
Bu nedenle anemi en önemli sorunlar arasındadır. Hemodiyaliz hastalarında anemi
daha ciddi boyuttadır14. Hastada ciddi anemi (Hemoglobin 8.1-8.8 g/dL, Hematokrit
24.4-26.9, Trombosit düzeyi 75.5-81.1 arasında değişmektedir) bulunmaktadır. S.Ş.,
günlük yaşam aktivitelerini bağımlı gerçekleştirmektedir.
Hemşirelik tanısı 10: Aktivite intoleransı (NANDA Alanı 4: Aktivite/İstirahat, Sınıf
4:Kardiyovasküler/Pulmoner yanıt)
Beklenen sonuç: Aktiviteye toleransının iyileşmesi, bakım gereksinimlerini
karşılayabilmesi.
Hemşirelik girişimleri: Aktivite intoleransı tanısı konulan S.Ş.’de uygulanması
planlanan ve uygulanan hemşirelik girişimleri, aktivite düzeyinin değerlendirilmesi;
egzersize nabız ve kan basıncı yanıtının değerlendirilmesi; yatak içerisinde aktifpasif ROM egzersizlerinin yaptırılması; günlük yaşam aktivitelerini sürdürmede
yardımcı olunması; ziyaretçi sayısı ve süresinin kısıtlanması; ihtiyacı olduğu eşyaların
rahat uzanabileceği ve alabileceği yerlere yerleştirilmesi; pulse oksimetre ile oksijen
saturasyonun değerlendirilmesi ve kayıt edilmesi; hekim istemine göre oksijen tedavisi
uygulanması ve izlenmesidir8-11.
Değerlendirme: “Aktivite intoleransı” hemşirelik tanısına yönelik yapılan girişimler
sonucunda uyku sorununun ortadan kaldırılmasıyla birlikte halsizlik belirtilerinin
azaldığı gözlendi. Ancak S.Ş. günlük yaşam aktivitelerini yaparken başka birinin
desteğine ihtiyacı vardı.
• S.Ş.’nin solunum sayısının dakikada 10 ve altına indiği ve yüzeysel solunumu
olduğu, solunum seslerinin azaldığı tespit edildi. Oksijen saturasyonunun %9894 arasında değiştiği tespit edildi. S.Ş.’de anemi olduğundan dolayı solunum
sistemini olumsuz etkilemektedir.
Hemşirelik tanısı 11: Etkisiz solunum örüntüsü (NANDA Alanı 4: Aktivite/İstirahat,
Sınıf 4:Kardiyovasküler/Pulmoner yanıt)
Beklenen sonuç: Solunum fonksiyon değişikliğini gösteren belirtileri azaltmak/
önlemek.
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
Kronik Böbrek Yetersizliğinde Fonksiyonel Sağlık Örüntülerine Göre Hemşirelik Bakımı: Olgu Sunumu
Nursing Care According to Functional Health Patterns in Chronic Renal Failure: A Case Report
57
Hemşirelik girişimleri: Etkisiz solunum örüntüsü tanısı konulan S.Ş.’de uygulanması
planlanan ve uygulanan hemşirelik girişimleri, solunum hızı, ritmi ve derinliğinin
değerlendirilmesi; rahat nefes almasını sağlamak ve sürdürmek için fowler pozisyon
verilmesi; 1-2 saatte bir pozisyon değiştirilmesi; hekim istemine göre maske ile
dakikada 5 lt oksijen uygulamasının sürdürülmesi; oksijen saturasyonunun
değerlendirilmesi; korku ve anksiyetenin azalması; periferlerin ısı, renk, nabız açısından
değerlendirilmesidir7,8,10,11,14.
Değerlendirme: “Etkisiz solunum örüntüsü” tanısına yönelik yapılan girişimler
sonucunda solunum sayısı 18/dk’ya yükseldi, daha rahat nefes almaya başladığı,
solunum seslerinin normal duyulmaya başlandığı tespit edildi. Oksijen saturasyonunda
zaman zaman artma ve azalmalar olduğu için sürekli izlenmeye devam edildi.
• S.Ş. de kapiller geri dolum zamanı 3 sn, periferik nabızlar sağ ve sol olarak
brakiyal nabız +2, karotis nabız +1, femoral nabız +1, popliteal nabız +1,
posteriyor tibial nabız 0, dorsalis pedis nabzı 0 derecelerde palpe edildi. S.Ş., altı
senedir hipertansiyon hastasıdır.
Hemşirelik tanısı 12: Kalp debisinde azalma (NANDA Alanı 4: Aktivite/İstirahat, Sınıf
4:Kardiyovasküler/Pulmoner yanıt)
Beklenen sonuç: Kardiyak fonksiyonların sürdürülmesi, bilincin açık olması, periferik
nabızların palpe edilebilmesi, kan basıncının kontrol altında tutulmasıdır.
Hemşirelik girişimleri: Kronik böbrek yetersizliğinde hipertansiyon önemli bir
sorundur. Böbrek fonksiyonlarının iyileşmesi için hipertansiyonun kontrol altında
tutulması gereklidir. Hipertansiyonun kontrolü için hekim istemine göre verilen
ilaçların etki ve yan etkileri açısından izlenmesi ve kayıt edilmesi; kan basıncının
ölçülmesi ve kayıt edilmesi gereklidir8,14. Kalp debisinde azalma tanısı konulan S.Ş.’de
uygulanması planlanan ve uygulanan diğer hemşirelik girişimleri, yaşam bulgularının
değerlendirilmesi; dolaşım bozukluğu ve emboli riski nedeniyle sıklıkla nabızların
değerlendirilmesi ve kayıt edilmesi; kalp seslerinin değerlendirilmesi; aldığı-çıkardığı
takibinin yapılması; boyun ven dolgunluğunun gözlenmesi; mental değişikliklerin
gözlenmesi; periferik ve santral siyanoz açısından değerlendirilmesi; aritmi varlığının
değerlendirilmesi için EKG çekilmesi ve değerlendirilmesi gereklidir7,8,10.
Değerlendirme: “Kalp debisinde azalma” hemşirelik tanısına ilişkin yapılan girişimler
sonucunda kan basıncı 130/65 mmHg, solunum 18/dk, radiyal nabız 68/dk civarsında
ölçüldü. Periferik nabız değerlendirilmesinde karşılıklı olarak brakiyal nabız +2, karotis,
femoral, popliteal nabız +1, posteriyor tibial, dorsalis pedis 0 palpe edilmeye devam
etmektedir. Kapiller geri dolum zamanında 3 sn olarak devam etmektedir. Boyun ven
dolgunluğu ve yatarken, oturarak ve ayakta kan basıncı ölçümleri sonucunda ortostatik
hipotansiyon tespit edilmedi.
5. Uyku – dinlenme
•
S.Ş., sabahları dinlenmiş olarak uyanmadığını, uykuya dalmada zorlandığını ve
sabahları servisteki seslerden dolayı erken kalktığını ifade etti. Gece uyku süresi
4-5 saat ile sınırlanmış. Hasta gece ara ara solunumda sıkıntı yaşayıp uyandığını
ifade etti. Bazı zamanlarda geceleri göğüs ağrısı çektiğini ifade etti (ağrı puanı: 3).
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
58
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi
Journal of Hacettepe University Faculty of Nursing
Hemşirelik tanısı 13: Uyku düzeninde bozulma (NANDA Alanı 4: Aktivite/İstirahat,
Sınıf 1: Uyku/İstirahat)
Beklenen sonuç: Yeterli uyumanın sağlanması, uykusuzluk belirtilerinin azalması
ve sabah uyandığında dinlenmiş hissetmesi, dinlenme ve aktivite arasında optimal
dengenin olmasıdır.
Hemşirelik girişimleri: Uyku düzeninde bozulma tanısı konulan S.Ş.’de uygulanması
planlanan ve uygulanan hemşirelik girişimleri, ziyaretçi sayısının kısıtlanması;
dinlenme saatlerinde rahatsız edilmemesi; dinlendirici, sessiz ve sakin ortam
oluşturulması; gündüz uykularını azaltması; uyku öncesi rutinlerini, zamanını, hijyenik
alışkanlıklarını sürdürmesinin sağlanması; alışkanlıkları doğrultusunda uyumayı
kolaylaştıran ilaç dışı uygulamalarda bulunulması (ılık süt, gevşeme teknikleri, müzik
dinleme vb.); tıbbi girişimlerin uyku düzenine göre planlanmasıdır7-9.
Değerlendirme: “Uyku düzeninde bozulma” hemşirelik tanısına yönelik yapılan
girişimler sonucunda S.Ş. uyku süresinin arttığını, sabah dinlenmiş uyandığını, gece
uyanmalarının azaldığını belirtti.
6. Bilişsel-algısal durum
•
S.Ş.’nin zaman, yer, kişi oryantasyonu var. Glaskow koma puanı 15’dir (Glaskow
koma skalasında 3 puan en kötü, 15 puan en iyi prognozdur). İşitme, koku, tad,
dokunma gibi duyusal herhangi bir sorunu olmadı, sadece uzağı görmede biraz
sıkıntılı olduğunu ve gözlük kullandığını ifade etti.
7. Kendini algılama- benlik kavramı
•
S.Ş.’nin sakin bir görüntüsü vardı. Hastalığını kabullenmişti. Sadece bir an önce
iyileşip, hastaneden çıkıp normal hayatına dönmek istediğini belirtti.
8. Rol- ilişki
•
S.Ş., eşi ve çocuklarıyla birlikte yaşadığını, aile içi ilişkilerinin iyi düzeyde
olduğunu ve çocuklarıyla sorun yaşamadığını belirtti. S.Ş., zaten ev hanımı
olduğu için hastanede olmasının çalışma durumunu etkilemediğini ifade etti.
Komşuları ve arkadaşlarıyla sosyal ortamda görüştüğünü, ancak hastanede
olduğu sürede görüşmelerinin azaldığını belirtti.
9. Cinsellik- üreme
•
S.Ş., hastalığını ve kullandığı ilaçların kısıtlama yaratmasından dolayı cinsel
yaşamını etkilediğini, ancak cinsel aktivite sırasında göğüs ağrısı yaşamadığını
belirtti.
Hemşirelik tanısı 14: Cinsel işlevde bozulma (NANDA Alanı 8: Cinsellik, Sınıf 2: Cinsel
fonksiyon)
Beklenen sonuç: Hastanın önceki cinsel aktivitesini sürdürebilmesi, endişelerinin
giderilmesi.
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
Kronik Böbrek Yetersizliğinde Fonksiyonel Sağlık Örüntülerine Göre Hemşirelik Bakımı: Olgu Sunumu
Nursing Care According to Functional Health Patterns in Chronic Renal Failure: A Case Report
59
Hemşirelik girişimleri: Cinsel işlevde bozulma tanısı konulan S.Ş.’de uygulanması
planlanan ve uygulanan hemşirelik girişimleri, eşiyle tanı ve tedaviye ilişkin
duygularını paylaşması; cinsel ilişkiye kendini hazır hissettiği zaman başlaması ve bu
durumu eşiyle paylaşması gerektiğidir8. Hastanın uzuv kaybı nedeniyle stres ve endişe
yaşaması, ağrılarının olması cinsel aktivitede uyum kaybı yaşamasına neden olabilir.
Hastaya kayba karşı yaşanan bu tepkilerin normal olduğunun ve eşi ile endişelerini
paylaşmasının açıklanması gereklidir.
Değerlendirme: Hasta konuşulanları uygulamaya çalışacağını ifade etti.
10. Başetme- stres toleransı
•
S.Ş., hastalığıyla baş etmede zorlanmadığını, hastalığının onu çok strese
sokmadığını ifade etti.
Değerlendirme: Kronik böbrek yetersizliği ve hemodiyaliz uygulamaları ve tedavileri
hastalarda psikososyal yönden beden imajının bozulması, bağımlılık, sosyal aktivitede
azalma, aile ilişkilerinde bozulma, cinsel aktivitede bozulma ve ölüm korkusu gibi
önemli sorunlar yaratabilir8. Hastanın tanısını ve tedavi rejimini (diyet, ilaç, diyaliz vb.)
algılaması için psikososyal değerlendirme ve destek önemlidir. Bu nedenle S.Ş. ve eşinin
de ilerleyen süreçte psikososyal yönden desteğe ihtiyacı olacaktır. Birey ve/veya aile
üyeleri tarafından kullanılan baş etme stratejileri ve anksiyetesi değerlendirilmelidir.
11. Değer- inanç
•
S.Ş., hastalığının değer ve inançlarını etkilemediğini ifade etti.
TARTIŞMA
Bu çalışmada, kronik böbrek yetersizliği tanısı konulan bir hastanın sorunlarının
çözümüne yönelik olarak Marjory Gordon’un Fonksiyonel Sağlık Örüntüleri Hemşirelik
Bakım Modeli4,5 ve NANDA hemşirelik tanıları6,7 kullanılarak bakım planı hazırlandı
ve uygulandı.
Kronik böbrek yetersizliği tanısı konulan hastalarda kronik inflamasyon, iştahta
azalma, kas ve yağ kitlesi kaybı, kardiyovasküler hastalık riski oluşabilir. KBY’de
inflamasyon nedenleri; infeksiyon, üremi, malnütrisyon, düşük serum albumini olarak
görülmektedir8,9,14. S.Ş.’de de infeksiyon, malnütrisyon ve düşük serum albümini
bulunmaktadır. S.Ş.’nin infeksiyon nedenini belirleyebilmek için kültür alındı, ardından
infeksiyon varlığından dolayı antibiyotik tedavisine başlandı.
Böbreklerden atılan ilaçlar için minimal toksik etki ve maksimal klinik etkinlik
sağlamak için doz ayarı gerekir. Komplikasyon oluşmaması için doz ayarına dikkat
edilip hastanın değerlendirilmesi gerekir8,14. S.Ş. birçok ilaç kullanıyordu ve kullandığı
ilaçlarda toksik etki yaratmadığı gözlendi.
Kronik böbrek yetersizliği sürecindeki hastalarda bir süre sonra son dönem böbrek
yetersizliği gelişir ve bu hastalar diyaliz tedavisine ihtiyaç duyarlar. Kronik diyaliz
tedavisine başlamak için kullanın en objektif parametre glomerüler filtrasyon değeridir.
Glomerüler filtrasyon değerinin ölçülmesinde pratikte en sık kullanılan yöntem
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
60
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi
Journal of Hacettepe University Faculty of Nursing
kreatinin klirensidir. Kreatinin klirensi 0.1-0.15 ml/dk/kg düzeyine inince (70 kg bir
hastada 7-11 ml/dakika) kronik diyaliz tedavisine başlamalıdır. Pratik olarak kreatinin
klirensi 10 ml/dk’nın altına inince veya serum kreatinin düzeyi 12 mg/dl’yi ve BUN
(blood urea nitrogen, kan üre azotu) 100 mg/dl’yi aşınca kronik diyaliz tedavisine
başlanır10,14. S.Ş.’nin kreatinin klirensi değeri ölçülmemiş, ancak BUN değeri 19.354.6 mg/dl ve serum kreatinin değeri 1.4-2 mg/dl arasında ölçüldü. Hastanın BUN ve
serum kreatinin değerleri normalden yüksek olduğu için S.Ş.’ye hekim istemiyle diyaliz
tedavisine başlandı.
Böbrek hastalığının ilerlemesini yavaşlatmak için hipertansiyonun kontrol altında
tutulması ve diyette protein kısıtlamasının etkili olduğu ve yararlılığı çalışmalarla
kanıtlanmıştır. Bununla birlikte ACE inhibitörler ve anjiyotensin reseptör blokerlerinin
(ARB) de birlikte kullanılması etkiyi daha da artıracağı kaçınılmazdır16. Olguda S.Ş.’nin
kan basıncının uygulanan ilaç tedavisi ile ilk zamanlara göre düşürülmeye başlandığı
ve kısmen kontrol altına alındığı söylenebilir. S.Ş.’nin hastanede yatışı devam ettiğinden
gerekli girişimler devam etmektedir. Hastaya diyetisyen ile görüşmesi sağlanarak uygun
diyet programı yapıldı ve hastanın da uyumunu artırmak için eğitimleri planlandı ve
uygulandı.
Sonuç olarak, Gordon’un fonksiyonel sağlık örüntüleri modeline göre ve NANDA
hemşirelik tanılarına göre uygulanan hemşirelik bakımı ile hastanın sağlık sorunları
kısmen giderilmiş olmakla birlikte, hastanın kronik hastalığından ve gelişen
komplikasyonlarından dolayı sağlığında tam bir iyileşme gözlenmedi, bu nedenle
hastanede yatışı devam etmektedir. Ayrıca S.Ş.’ye haftada dört gün olacak şekilde
diyaliz tedavisi uygulanmaya devam etmektedir.
KAYNAKLAR
1.
Durna Z (edt). İç Hastalıkları Hemşireliği. İçinde: Anita Karaca, Gülay Yeşiltepe Kaçar. Üriner sistem
hastalıkları ve bakım. İstanbul: Akademi basın ve yayıncılık; 2013.s. 468-474.
2. Strömberg A. Educating nurses and patients to manage heart failure. Eur J Cardiovasc Nurs 2002; 1(1):
33-40.
3. Altıparmak MR, Hamuryudan V, Sonsuz A, Yazıcı H. Cerrahpaşa İç Hastalıkları. İçinde: Serdengeçti,
K, Altıparmak MR. Kronik Böbrek Yetersizliği. 2. baskı, cilt 2 İstanbul: İstanbul Tıp Kitabevi; 2012. s.
789-805.
4. Gordon M. Fonsiyonel Sağlık Örüntüleri ve Klinik Karar Verme, İçinde: Erdemir F, Yılmaz E, editör.
Hemşirelik Sınıflama Sistemleri, Klinik Uygulama, Eğitim, Araştırma ve Yönetimde Kullanımı.
Ankara; 2003. s. 87-93.
5. Enç N, Can G (editörler), Özcan Ş, Tülek Z, Uysal H, Öz Alkan H. İç Hastalıkları Hemşireliği Uygulama
Öğrenci Modülü. 2.baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2015. s. 7-40.
6. Herdman TH, Kamitsuru S (eds). Nursing Diagnoses, Definitions and Classification 2015-2017. Tenth
edition, UK: Wiley Blackwell; 2014.
7.
Erdemir F (çeviri editörü). Hemşirelik Tanıları El kitabı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2012.
8. Ignatavicius DD, Workman ML. Medical-Surgical Nursing, Critical Thinking for Collaborative Care.
Fifth edition, St.Louis: Elsevier Saunders; 2006. p. 1746-1749.
9. Lewis SL, Heitkemper MM, Dirksen SR, O’Brien GP, Bucher L. Medical-Surgical Nursing, Assessment
and Management of Clinical Problems. Seventh edition, St.Louis: Mosby Elsevier; 2007. p. 1214-1215.
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
Kronik Böbrek Yetersizliğinde Fonksiyonel Sağlık Örüntülerine Göre Hemşirelik Bakımı: Olgu Sunumu
Nursing Care According to Functional Health Patterns in Chronic Renal Failure: A Case Report
61
10. Gulanick M, Meyer JL. Nursing Care Plans Diagnoses, Intervention and Outcomes. Philedelphia:
Elseiver; 2014. p. 817-829.
11. Enç N (editör), Öz Alkan H. İç Hastalıkları Hemşireliği. In: Üriner sistem hastalıkları ve hemşirelik
bakımı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2014. s.227-236.
12. T.C. Sağlık Bakanlığı Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü İtaki Düşme Riski Ölçeği. 2017. URL:http://
www.kalite.saglik.gov.tr/TR,13486/itaki-dusme-riski-olcegi.html
http://www.kalite.saglik.gov.tr/
Eklenti/4202,itakisonolcekpdf.pdf?0 ,13.02.2017
13. Farmer JJ, Kelly MT. Enterobacteriaceae. In Balows A, Hausler WJ, Herrmann KL Isenberg HD,
Shadomy HJ (ed): Manuel of Clinical Microbiology. 5th Ed., Washington DC: American Society for
Microbiology; 1991. P. 360-83,
14. Black JM, Matassarin-Jacobs E, Medical-Surgical Nursing, A Psychophysiologic Approach. Fourth
Edition, Philadelphia: W.B.Saunders; 1993.p. 1519-1523.
15. Akpolat T, Arık N. Akut diyaliz tedavisi. Türk İlaç ve Tedavi Dergisi 1993; 6: 146-149.
16. Demiriz B, Şirinoğlu Demiriz I (çeviri editörleri). Harrison İç Hastalıkları El Kitabı. İstanbul: Nobel Tıp
Kitabevleri; 2011.s. 794-796.
Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi Dergisi 2017, 4(2), 49-61
SIVI-ELEKTROLİT DENGESİ
VE DENGESİZLİKLERİ
HEMŞİRELİK BAKIMI
Dr. Öğr.Üyesi Pınar Zorba Bahçeli
• Sağlıklı bir vücutta vücut sıvılarının hacimleri ve
bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen dengede
tutulur.
• İnsan bedeninin temel yapısal ve işlevsel birimi olan
hücrenin fonksiyonlarını sürdürebilmesi ve canlılığını
koruması için, hücre içi ve dışında yer alan sıvıların
bileşim, miktar ve dağılımının korunması elzemdir.
• Hücresel düzeyde sıvı yer değiştirmeleri, böbrek ve diğer
sistemlerin vücudun gereksinimlerine göre hücre içi ve
dışında yer alan su, elektrolit ve solütlerin bileşim, miktar
ve dağılımının düzenlemesi sonucu korunan denge
mekanizmasına “sıvı-elektrolit dengesi” denir.
• Yaşam için iki temel madde oksijen ve sudur.
• Organizmadaki tüm metabolik olaylar su ile gerçekleşir ve
artık maddeler yine su ile uzaklaştırılır.
• Vücut ağırlığının erkekte %60’ı, kadında %55’i sudur.
• Beden sıvılarının %90-95’ini oluşturan su miktarı;
• yaş,
• cinsiyet,
• vücuttaki yağ oranına göre değişiklik göstermektedir.
Suyun Görevleri
• Hücre metabolizması için ortam sağlar.
• Dilüsyon ile toksisiteyi azaltır.
• Kan volümünü sağlar.
• Eklem kayganlığı, cilt esnekliğini sağlar.
• Akciğerlerdeki havayı nemlendirerek solunuma yardımcı
olur.
• Su iyi bir taşıyıcıdır.
• Hormonların hedef organa,
• Besin ve O2’nin hücre içine ve
• CO2 ve atık maddelerin hücre dışına taşınması sağlar.
Suyun Görevleri
• Su iyi bir çözücüdür.
• Besinleri moleküllere ayırır (hidroliz), böylece
besinlerin sindirimi, emilimi ve hücrelere taşınmasını
sağlar.
• Hücre fonksiyonu için gerekli katı maddeleri çözer.
• Vücut ısısını;
• depolama,
• vücut yüzeylerine dağıtma,
• gerektiğinde buharlaşma gibi yollar ile bedenden atma
yolları ile düzenler.
Beden Sıvı Bölümleri
• Beden sıvısı iki ana bölümde yer alır.
• Intrasellüler alan (Hücre içi)
• Metabolik reaksiyonlar
• Ekstrasellüler alan (Hücre dışı)
• Madde alışverişi
• Intravasküler Sıvı/Plazma
• Intertisyel alan
• Transsellüler
Beden Sıvı Bölümleri
Sıvı Dengesi
• Vücuda su;
• İçecekler ve yiyecekler ile alınır, metabolizma sonucu
oluşturulur.
• Böbrekler, gastrointestinal sistem, deri ve akciğerler yolu
ile kaybedilir.
Sıvı Dengesi
Alınan Sıvılar
• Sıvı içecekler
• Besinlerdeki su
• Oksidasyon sıvısı
Atılan Sıvılar
1200 ml
1100 ml
300 ml
Toplam 2600ml
•
•
•
•
Böbrekler
Deri
Solunum
Feçes
1500 ml
600 ml
400 ml
100 ml
Toplam 2600ml
Sıvı Dengesi
• Organizmada deri ve solunum ile kaybedilen sıvı “gözle
görülmeyen (insensible) kayıplar”
• Bazal şartlarda 300-500ml
• Beden ısısının 1 derecelik artışı ile kayıp %10 kayıp artar
• Insensible kayıp;
• takipne, hiperpne, diyabet asidozu, salisilat
intoksikasyonu, hipertermi, aktivite ve sıcak havada
artarken,
• hipotermi, ağır sedasyon, santral sinir sistemi
depresyonu ile azalır.
Sıvı Dengesi
Organizmada sıvı dengesizliği;
• Metabolik hız
• Hormon dengesi
• Yaş
• İklim
• Kilo, boy, vücut yüzey
• Çalışma koşulları
alanı
• Kayıp yolları
• Hastalıklar
• Alınan diyetin içeriği ile
ilişkilidir.
Sıvı Dengesi
Vücut sıvılarının
•%1’lik kaybı
• susama hissi oluşturur,
•%5-8’lik kaybı
• nabız ve vücut ısısı yükseltir, halsizlik yapar,
•%11-15’lik kaybı
• delirium, sağırlık, böbrek yetmezliğine yol açar,
•%20’den fazlası kaybedilirse
• ağır dehidratasyon tablosu gelişir, deri buruşur, ter ile
karışık kan sızar, gözyaşı yerine kan gelir.
Vücut Sıvı Bölmelerinin İçeriği
Su
Elektrolitler
Elektrolit
olmayan
maddeler
protein, glikoz,
kreatinin,
bilirubin ve
üre
Vücut Sıvıları
Vücut Sıvı Bölmelerinin İçeriği
Elektrolitler suda eridikleri zaman iyonlarına ayrışan
maddelerdir.
• (anyon – yüklü , katyon + yüklü iyon)
Elektrolitlerin görevleri;
•Vücut sıvılarının osmolaritesini sağlar.
•Nöromüsküler iletimi sağlar.
•H+ dengesini; asit-baz dengesini düzenler.
•Vücut sıvılarının sıvı bölmeleri arasında dağılımı sağlar.
Vücut Sıvı Bölmelerinin İçeriği
• Ekstrasellüler sıvıda
• Na+, Cl-, HCO3 çok,
• Ca++, K+, Mg++, PO4, SO4 az ,
• Intrasellüler sıvıda
• K+,Mg++,PO4, proteinat çok,
• Ca++, SO, Cl-, HCO3, Na+, inorganik az miktarda bulunur.
Sıvı ve Elektrolitlerin Hareketi
• Sıvı ve elektrolitlerin hareketi hücre içi ve hücre dışı sıvı
bölmeleri arası geçiş; damar içi ve hücrelerarası geçiş
olarak incelenebilir.
• İntrasellüler ve ekstrasellüler sıvı bölmeleri arasındaki
geçiş difüzyon, aktif transport, filtrasyon ve osmoz ile
olur.
• Damar içi ve dışına hareketten ise hidrostatik, onkotik ve
filtrasyon basıncı sorumludur.
Sıvı ve Elektrolitlerin Hareketi
• Difüzyon, bir gazın ya da cismin mevcut hacmi doldurmak için
hareketi ve yayılmasıdır.
• Yüksek konsantrasyondan düşük konsantrasyon farkı ile
gerçekleşir.
• Enerji gerektirmez.
• Basit ve ya kolaylaştırılmış olabilir.
Sıvı ve Elektrolitlerin Hareketi
• Aktif transport,
• iyonların membrandan kimyasal ve elektriksel güce
karşı (düşük kons.dan yüksek kons.) geçişidir, enerji ve
taşıyıcı gerektirir (Na+-K+).
• Osmoz,
• suyun su konsantrasyonunun yüksek olduğu yerden
düşük olduğu yere geçişidir (osmolaritesi az olan
yerden çok alana geçmesidir).
Sıvı ve Elektrolitlerin Hareketi
• Osmolarite, bir litre suda çözünmüş toplam partikül
sayısıdır. Osmolaritesi hücre içi;
• Sıvıdan yüksek olan sıvılara hiperozmotik
• Sıvıdan düşük olan sıvılara hipoozmotik
• İle aynı olan sıvılara izoozmotik sıvılar denir.
• Ozmolalite, çözünmüş maddelerin suya oranıdır. Bir
solüsyonun osmotik basınç yaratarak suyun hareketini
etkileme kapasitesidir.
• Osmolarite: osmol/litre solüsyon
• Osmolalite: osmol/kilogram solüsyon
Sıvı ve Elektrolitlerin Hareketi
• Osmol, suda eriyen maddelerin osmoza neden olma ve
osmotik basınç oluşturma yeteneğidir. Osmol osmotik basınç
birimidir.
• Osmotik basınç, osmoza karşı gelmek için gereken basınçtır.
• Tonisite; sıvıların hücre volümünde değişikliğe neden olma
durumunda kullanılan ifadedir.
• İzotonik solüsyonlar; madde yoğunluğu beden sıvısına eşit,
• Hipotonik solüsyonlar; madde yoğunluğu beden sıvısından
düşük,
• Hipertonik solüsyonlar; madde yoğunluğu beden
sıvısından yüksek olan solüsyonlardır.
Sıvı ve Elektrolitlerin Hareketi
• Plazma onkotik basıncı 300 mOsm’dur.
• Osmotik basıncın 300 mOsm’en daha büyük olduğu
patolojiler:
• Na fazlası, Hipertonik dehidratasyon, Diyabetes
mellutus nedeni ile aşırı su kaybı, Hiperosmolar
nonketotik koma, Hiperalimantasyon
• Plazmanın osmotik basıncının 280 mOsm’den daha küçük
olduğu patolojiler:
• Na eksik, fazla miktarda %5 dekstroz solüsyonu
verilmesi
• Merkezi sinir sistemi osmotik basınç değişmelerine çok
duyarlıdır (350 mOsm. öldürücüdür.)
• Osmotik basınç 250 mOsm ve daha düşük olduğunda
beyin ödemi gelişir.
Sıvı ve Elektrolitlerin Hareketi
• Filtrasyon, yarı geçirgen bir zardan, bir sıvı ortamdan diğer
sıvı ortama geçiştir.
• Zar ne kadar kalın ise filtrasyon o kadar zor olur.
• Filtrasyon basıncı; hidrostatik basınç ile osmotik basınç
arasındaki farktır.
• Hidrostatik basınç, kapiller içindeki plazma ve kan
hücrelerinin oluşturduğu basınçtır ve sıvıyı damar dışına iter.
• Kolloid osmotik basınç, plazma proteinlerinin basıncıdır ve
sıvıyı damar içinde tutar.
Ödem
• Ödem, hücrelerarası mesafede fazla miktarda su
bulunmasıdır.
• Ödeme neden olan durumlar
• Kapiller permeabilitenin artması
• Hidrostatik basıncın artması
• Plazma proteinlerinin azalması
• Lenfatik drenajın azalması
Ödem
Ödem
• Transüda
• Temelde tuz ve sudan oluşan sıvı birikimidir.
• Protein içeriği çok azdır.
• Eksuda
• Proteinden zengin sıvı birikimidir (inflamatuar ödem)
• Anazarka
• Jeneralize ödem anazarka olarak isimlendirilir.
• Effüzyon
• Vücut kaviteleri (plevra,periton,perikard) içerisinde bulunan
sıvı miktarının 50 mililitrenin üzerinde olması effüzyon
olarak adlandırılır.
Ödem
• Ascites (asit)
• Peritoneal kavitede sıvı artışıdır.
• Plevral effüzyon (Hidrotoraks)
• Plevral kavitede sıvı artışıdır.
• Perikardial effüzyon (Hidroperikardium)
• Perikardial kavitede sıvı artışıdır.
• Hidrosefali
• Serebrospinal sıvı volümünün artmasıdır.
Ödem
Ödem Kontrolü
Godenin geri dönmesine göre;
•Gode 15sn geri dönüyorsa (+)
•Gode 30sn geri dönüyorsa (+ +)
•Gode 45sn geri dönüyorsa (+ + +)
•Gode 60sn geri dönüyorsa (+ + + +)
33
Ödemde Hemşirelik Bakımı
• Hastanın aldığı çıkardığı sıvı
miktarının izlenmesi
• Hastanın her gün aynı saatte aynı
giysilerle tartılması
• Her gün incelmiş olan cilde özenle
bakım verilmesi
• Enjeksiyon için uzun iğne seçilmesi
• Su ve sodyumdan kısıtlı diyeti içerir.
34
Sıvı-Elektrolit Dengesinin Düzenlenmesi
Sinir sistemi
•Beyin su ve Na+ atılımı ve alımını kontrol ederek homeostazise
yardımcı olur.
• ADH yaparak,
• Vücut suyu volümünü düzenleyerek,
• Vücut suyu osmolaritesini düzenleyerek gerçekleştirir.
Susama merkezi
•Osmolarite artınca büzülür ve susama hissi oluşturur,
•Osmolarite azalınca şişer ve susama hissini baskılar.
Sıvı-Elektrolit Dengesinin Düzenlenmesi
Kardiyovasküler sistem
•Ekstrasellüler sıvı, kanın dolaşım sistemi içinde dolaşması ve
arterioller ile hücreler arasındaki sıvı alışverişi sayesinde
vücudun tüm bölümlerine iletilir.
•Ayrıca büyük ven, arter ve atrium duvarlarında bulunan
reseptörlerle sıvı dengesi sağlanır.
Endokrin sistem
•ADH, Aldosteron, renin-anjiotensin, tiroid, paratiroid hormonlar
ile sıvı-elektrolit dengesi sürdürür.
Sıvı-Elektrolit Dengesinin Düzenlenmesi
Renal sistem
•Böbrekler vücudumuzdaki su, H+ ve Na+ iyonu dengeleyicisidir.
•Suyun geri emilimi, NaCl, aminoasitlerin, vitamin C ve laktatın
geri emilimi gibi fonksiyonları vardır.
Gastrointestinal sistem
•Sıvı ve elektrolitin vücuda ana giriş yoludur.
•Deri, solunum sistemi ve böbreklerle kaybettiğimiz sıvıyı ağız
yoluyla yerine koyarız.
Sıvı-Elektrolit Dengesinin Düzenlenmesi
Solunum sistemi
•Akciğerlerden su buharı ile sıvı kaybı gerçekleşir.
•Ayrıca akciğerler H+ iyonu dengesini sağlar.
Lenfatik sistem
•Hücreler arası bölmedeki su ve az miktarda proteinin
dolaşıma verilmesini sağlayarak sıvı dengesinin
devamlılığını sağlar.
Sıvı-Elektrolit Dengesinin Düzenlenmesi
Hacim reseptörleri
•Kan hacmi azaldığında kalpte ve kan damarlarında bulunan
gerilim reseptörleri uyarılarak ADH salgılanmasını sağlar.
•Bu da idrarla sıvı itrahını azaltarak sıvı volümünü düzenler.
Osmoreseptörler
•Beyinde bulunur.
•Osmotik basınç yükselince susama hissi sağlayarak kanda su
miktarının çoğalmasına yardım ederler.
Sıvı-Elektrolit Dengesinin Düzenlenmesi
Baroreseptörler
•Karotid arterinin bazı dallarında bulunan reseptörler kan
basıncı düşünce ADH salgılanmasını sağlar.
•Kan basıncının düşmesi sempatik sistemi uyararak anjiotensin-
aldesteron sistemini aktive eder.
•Bu da suyun ve sodyumun idrarla atılımını azaltarak plazma
hacminin genişlemesini sağlar.
Sıvı-Elektrolit Dengesinin Düzenlenmesi
Glomerül filtrasyonu
•Kan basıncı 70 mmHg’nin altına düştüğünde glomerülde
bulunan arteriollerde konstrüksiyon sonucu glomerül filtrasyonu
azalır.
•Bunun sonucunda su ve tuz tutulur.
Tubüler fonksiyon
•Hücre dışı sıvıların hacmi genişlediğinde Na ve su atımı artar
•Hücre dışı sıvı hacmi azaldığında Na ve su reabsorbsiyonu
hızlandırılarak idrar atımı azaltılır.
Volüm Dengesizlikleri
Volüm dengesizlikleri
• Sıvı hacminin azalması (hipovolemi) ve
• Artması (hipervolemi)
başlıkları altında incelenebilir.
Volüm Dengesizlikleri
Hipovolemi
• Hipovolemi su ve elektrolitlerin aynı anda kaybıdır.
• Temel iki nedeni
1. Su kaybı
2. Su alımının azalması
Volüm Dengesizlikleri
Hipovolemi
• Taşikardi, zayıf nabız
• Konsantre idrar
• Postüral hipotansiyon
• Halsizlik,iştahsızlık,
• Beden ısısında artma
• Deri turgorunda azalma
• Deri ve mükoz
membranda kuruluk
• Kilo kaybı
• Göz kürelerinde
yumuşama
bulantı, kusma
• Boyun venlerinde
dolgunluğun azalması
• İleri durumlarda oligüri,
anüri, şok
• Osmolarite artmadığı için
susama hissi yoktur
Volüm Dengesizlikleri
Hipovolemi
Tedavi
•Temel yaklaşım nedenin tedavi edilmesi
• Kaybın yerine konması
• Oral alabiliyorsa ağızdan konur
• Kayıp ciddi ise IV. yolla izotonik solüsyon verilir.
Volüm Dengesizlikleri
Hipervolemi
• Hipervolemi su ve sodyumun birlikte artmasıdır.
• Nedenleri
• KKY, KBY, KC hastalığı,sodyum içeren sıvıların fazla
verilmesidir.
• Tedavi
• Eğer hafif ve orta şiddette ise sadece su ve sodyum alımı
kısıtlanır.
• Na ve su kısıtlaması yeterli değil ise su ve sodyumun geri
emilimini engellemek için diüretikler verilir.
• Na ve su fazlalığında nitrojen atık ürünlerini, K ve asit-baz
dengesini düzeltmek için diyaliz uygulanabilir.
Volüm Dengesizlikleri
Hipervolemi
• Kiloda artma
• Göz kapağında şişme
• Boyun venlerinde
• Akciğer ödemi
dolgunluk
• Gode bırakan ödem
• Kan basıncı, CVP artması
• Batında asit birimi
• Böbrek sorunu yoksa
• Osmalarite değişmediği
idrar artışı
• Yüzeyel solunum
için serebral belirtiler
yoktur.
Sıvı Dengesizliğinde Hemşirelik İzlemi
Parametre
İzlem
Sağlık öyküsü
Sıvı dengesizliğine neden olabilecek durumlara ilişkin
hikaye (kusma, diyare, hemoraji, sıvı yüklemesi)
Otonom cevap
Terleme, taşikardi, hipotansiyon ve oliguri (hipovolemi)
Kapiller dolum
Yavaş dolum hipovolemi göstergesi (ısı ve periferik
damar hastalıklarından da etkilenebilir)
Kan basıncı
CVP
Kalp atım hızında artma ve idrar çıkışında azalma ile
uyumlu düşüş hipovolemi bulgusu (sistolik basınç kan
volümünün %30’u kaybedilinceye kadar düşmez)
Deri turgoru
Su ve tuz kaybında bozulur (yaşlanma, soğuk ve
kaşeksiden etkilenebilir)
Ağız kuruluğu
Su ve tuz kaybında beklenir (zayıf bir bulgudur, ağızdan
solumaya bağlı olabilir)
Ödem
Pulmoner (sıvı artışı) ya da periferik ödem ( sıvı artışı
veya hipoalbuminemi) olarak prezente olur
Sıvı Dengesizliğinde Hemşirelik İzlemi
Parametre
İzlem
İdrar çıkışı
Saatte 30 ml’nin altında (<0.5 ml/kg/st) olması volüm
azlığı göstergesi
Kilo takibi
Kiloda 24 saatteki değişim su dengesinin en iyi
göstergesidir (insensible kaybı ortaya koyar)
Aldığı çıkardığı
izlemi
İdrar çıkışı, fistül kaybı gibi sıvı çıkışlarını izlemeyi
sağlar Insensıble kayıp takip edilemez
Biyokimya
izlemi
Ekstrasellüler sıvıda bulunan elektrolit miktarını verir
(sodyum, potasyum, bikarbonat, klorid, kreatinin)
(hematokrit, albumin, üre,
İdrar analizi
İdrar sodyum miktarı renal perfüzyon hakkında fikir
verir
(potasyum, üre, kreatinin)
Volüm Dengesizliklerinde Hemşirelik Bakımı
• Aldığı – çıkardığı izlemi,
• Yaşam bulguları,
• Kilo,
• Bilinç durumu,
• Solunum sesleri,
• Cilt rengi ve turgoru,
• CVP,
• Ödem (periferik,serebral,akciğer) bulguları,
• Boyun venlerinin durumu,
• Diyet ve tedavi yakından izlenir ve uygun müdahaleler
planlanır.
Volüm Dengesizliklerinde Hemşirelik Bakımı
• Deri turgoru değerlendirme
• Nereden: Erişkinde klavikula altı, göğsün ön yüzü, karın ve el
sırtı tercih edilir.
• Nasıl : Deri çimdiklercesine bir parça tutulur, sonra bırakılır.
• Cevabı Değerlendirme
• Dehidratasyon varsa cilt yavaş yavaş eski haline döner, bu
durumda turgor azalmış olur.
• Ödem varsa deri parmaklar arasına kavranamaz ve cildin
turgor tonüsü artmıştır.
Elektrolit Dengesizlikleri
Sodyum
• Hücre dışının temel katyonudur.
• Normal değeri 135-145 mEq/l’dir.
• Görevleri:
• Ekstrasellüler sıvı volümünü ve osmolaritesini belirler.
• Organizmada su dağılımını düzenler.
• Ter, idrar ve feçesle atılır.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hiponatremi
• Serum sodyum düzeyinin 135 mEq/l’nin altında olmasıdır.
• Nedenleri
• Böbrekler, cilt ve gastrointestinal kaybın artması
• Etkin sıvı volümünü azalması, diüretikler, böbrek
yetmezliği, adrenal yetmezlik, uygunsuz ADH salınımı
• KKY, siroz, nefrotik sendrom gibi hastalıklarda ödeme
bağlı dilüsyonel hiponatremi olması
• Hiperlipidemi, hiperproteinemi, ADH’ın uygun
salınmadığı durumlar da psödohiponatremi görülür.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hiponatremi
• Belirtiler
• İştahsızlık, bulantı, kusma, diyare, abdominal kramplar
• Baş ağrısı, baş dönmesi
• Taşikardi, postüral hipotansiyon
• Deri turgorunda azalma
• Deri ve mükoz membranda kuruluk
• Halsizlik, yorgunluk
• Boyun venlerinin düzleşmesi
Elektrolit Dengesizlikleri
Hiponatremi
• Tedavi ve bakım
• Kalıcı nörolojik bozukluklara yol açmaması için acil
müdahale gerektirmektedir.
• Hipotonik sıvılar kesilip, serum Na saatte 1-2 mEq/lt
artacak kadar sıvı başlanır.
• Plazma, plazma genişleticiler ve %0,9 NaCl ile volüm
eksikliği giderilir.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hiponatremi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Aldığı-çıkardığı sıvı miktarı ve kilo izlemi yapar
Yaşam bulguları yakından izler
Aşırı sıvı yüklenmesi yada dehidratasyon belirtilerini izler
Hipertonik sodyum klorid uygulaması gerektiğinde çok az
miktarda, sürekli izlem altında ve yavaş olarak uygular
Hiponatremi riski olan hastalarda gerekli koruyucu önlemleri alır
ve uygular
Risk altında olan hastalarda hiponatremi belirtilerini izler
Özellikle nörolojik değişiklikleri izler
Çünkü nörolojik değişiklikler sodyum düzeyinin çok düştüğü
durumlarda görülür
Yaşlı hastalarda su ve Na+ değişikliklerine duyarlığı daha fazla
olduğunu bilir ve dengesizlik riski olanlarda ve tedavide hastasını
dikkatle izler ve gereken önlemleri alır.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipernatremi
• Serum Na+ düzeyinin 145 mEq/L üzerinde olmasıdır.
• Hastada sodyuma oranla suyun daha fazla kaybı ile ortaya
çıkar ve serum Na+ konsantrasyonu (intrasellüler ve
ekstrasellüler sıvıda birlikte) artmıştır.
• Nedenleri,
• Su kayıpları
• Sodyumun fazla tutulması
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipernatremi
• Belirtiler
• Sıvı fazlalığına bağlı nörolojik belirtiler
• Huzursuzluk, organizasyon bozukluğu, baş dönmesi,
deliryum ve hallüsinasyonlar
• Yaşlı hastalarda davranışsal değişiklikler
• Susuzluk, kuruluk, beden ısısında artma, ciltte kırmızılık
• Tedavide hipoozmolar solüsyonlar verilir.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipernatremi
• Aldığı çıkardığı sıvı ve kilo izlemi yapılır .
• Hasta bilinç seviyesindeki azalmalar ve ileri nöroloik
bozukluklar nedeniyle, yaralanmalardan korunur, bunun
için çevre ile ilgili önlemler alınır.
• Hava yolu açıklığı sağlanır.
• Cilt bütünlüğünü korumaya yönelik uygulamalar yapılır.
• Yaşam bulguları izlenir.
• Dehidratasyonu aşırı hidrasyon ve nörolojik bulgular izlenir.
• Hipernatremi riski olan durumlarda gereken izlem ve
uygulamalarla hiponatremi önlenir.
Elektrolit Dengesizlikleri
Potasyum
• K+ hücre içi bölmenin en önemli katyonudur.
• Temel değeri 3,5-5 mEq/l’dir.
• Organizmada potasyum kaynağı besinler ile alınan, dokuların
ve eritrositlerin yıkımı ile açığa çıkan potasyumdur.
• K+ dengesizliğinde kardiak, sellüler ve nöromüsküler
fonksiyonlar bozulur.
• K+ %80-90’ı idrarla, %10-20 feçesle atılır.
• Günlük gereksinim 40mEq/l’dir.
• İnsülin hormonu K+ hücre içine girişini sağlar.
Elektrolit Dengesizlikleri
Potasyum
• Potasyum dağılımını ekstrasellüler potasyum
konsantrasyonu, metabolik olaylar, distal tübülden salınan
miktarı, asidoz ve alkaloz durumu etkiler.
• Görevleri
• Hücre içi osmolaritesini düzenler.
• Hücre büyümesi üzerine etkilidir.
• Sinir impulsları iletiminde rol oynar.
• Hücrenin uyarılabilirliğini sağlar.
• İskelet kası fonksiyonlarına yardım eder.
• H+ ile yer değiştirerek asit-baz dengesine yardım eder.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipopotasemi/Hipokalemi
• Serum K+’un 3,5 mEq/l’nin altında olmasıdır.
• Nedenleri,
• K+’un hücre içine girmesine bağlı,
• Vücutta total potasyum miktarının azalmasına bağlı
(kaybın artışı, alımın azalması).
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipopotasemi/Hipokalemi
• Belirtiler
• Anoreksiya (iştahsızlık),
• Halsizlik, letarji, kas tonüsünde azalma,
• Yüzeyel solunum (solunum kaslarının etkilenmesi
sonucu), aritmi, kalpte bloklar, kardiak arrest,
hipotansiyon,
• Distansiyon, paralitik ileus, böbreğin idrarı konsantre
etme gücünde azalma nedeniyle poliüri görülür.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipopotasemi/Hipokalemi
• Temel amaç K+ eksikliğini tamamlamaktır.
• Diyet ile düzelmiyorsa oral veya IV yol ile yerine konur.
• Oral ilaç tedavisi böbrek fonksiyonu iyi olmayan hastalar
açısından sakıncalıdır ve ince bağırsaklarda ülserasyona yol
açabilir.
• Tedavi sırasında bağırsak irritasyonu olacağından hemşire;
• İdrar çıkışını izlemeli,
• Ağrı, abdominal distansiyon ve kanamayı
değerlendirmelidir.
• Hipokalemik hastalarda dijital intoksikasyon riski fazladır,EKG
monitörü ile izlenmelidir.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipopotasemi/Hipokalemi
• Hipokalemi durumunda hemşire kardiyak arrest olasılığına
karşı hazırlıklı olmalıdır.
• Kardiyak arrest <2,5 mEq/l’ de gelişir.
• IV potasyum uygulamalarında hemşire;
• Potasyumu sulandırarak vermeli.
• K+ daima mayi içinde verilir.
• IV yolla direkt veya puşe yaparak verilmez. Miyokarda
toksik etki yapar ve diyastolde kalbi durdurabilir.
• Infiltrasyondan yönünden sık sık izlemeli.
• Bir saatte 10 mEq/l’dan fazla potasyum infüzyonu
yapmayın.
• İnfüzyon pompası ile gönderir.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipopotasemi/Hipokalemi
• Böbrek fonksiyonları yetersiz olan ya da az idrar çıkaran
hastalara verilmemeli (saatte en az 25 ml olmalı).
• Dekstrozlu solusyonlarla verilmemeli.
• Potasyumun mai içinde dağılması sağlanmalı.
• Mai etiketine sıvının içerdiği potasyum miktarı mEq olarak
kaydedilmelidir.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hiperpotasemi
• Serum K+ düzeyinin 5 mEq/l’nin üzerinde olmasıdır.
• Nedenleri
• Renal atılımın azalması
• Transellüler şift (asidoz,travmalar,hiperglisemi)
• K içeren sıvıların hızlı verilmesi
• Yalancı hiperpotasemi
Elektrolit Dengesizlikleri
Hiperpotasemi
• Belirtiler
• EKG değişiklikleri,ventriküler ritm bozuklukları, fibrilasyon,kardiyak
arrest ,
• Diyare, kas zayıflığı, konuşma ve solunum kaslarında paralizi,
• Bulantı, komplikasyon olarak renal shut-down gerçekleşmesi sonucu
oliguri ve anüri de görülebilir.
• Tedavi ve bakım,
• Alımın kısıtlanması
• Potasyumun hücre içine sokulması (insülin, alkalizasyon)
• Potasyum antagonistlerinin verilmesi (kalsiyum)
• Vücuttan uzaklaştırılması(diyaliz, katyon değiştirici reçineler )
• Hasta monitör ile izlenmeli, yaşam bulguları ve aldığı- çıkardığı yakından
takip edilmelidir.
Elektrolit Dengesizlikleri
Kalsiyum
• Beden ağırlığının yaklaşık %2’sini kalsiyum oluşturur
• %99’u kemiklerde, bir kısmı serumda (proteine bağlı ve iyonize
olarak) bulunur.
• Görevleri
• Kemik ve dişlerin yapımı için gereklidir.
• Kas kasılması ve gevşemesini sağlar.
• Sinir impulslarının iletimine yardım eder.
• Kapiller permeabiliteyi azaltır.
• Normal kas kontraksiyonunu sağlar.
• Kan pıhtılaşmasını sağlar.
• Vit B12’nin emilimini ve kullanımını sağlar.
Elektrolit Dengesizlikleri
Kalsiyum
• Normal serum kalsiyum miktarı 4-5 mEq/l ya da %9-11 mg’dir.
• Günlük gereksinim 0.8 gr’dır.
• Ca++ idrar ve gaitayla atılır.
• Ca++ en çok süt ve süt ürünlerinde bulunur.
• Emilimi vitamin D varlığına bağlıdır.
• Ca++ azalınca parathormon salınarak sindirim sisteminden ve
böbreklerden geri emilim artırılır, kemiklerden kana kalsiyum
çekilir
• Ca++ artınca parathormon baskılanır, tiroid bezinden
kalsitonin salınarak kemikten kalsiyum çekilmesi engellenir.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipokalsemi
• Serum Ca++ düzeyinin %9mg’nin altında olmasıdır.
• Nedenleri
• Vücuttun Ca++ atılımının artması
• Kalsiyum alımının azalması
• Paratiroid bezinin yanlışlıkla çıkarılması
• Vitamin D eksikliği
• Kan transfüzyonları
• Yaşlılık ve yatağa bağımlılık
• Böbrek hastalıkları, pankreatit
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipokalsemi
• Belirtileri
• Tetani, ağrılı ve tonik kasılmalar, fasial spazm
• Halsizlik, dispne, laringospazm
• Chvostek belirtisi: Kulak önünde fasial sinir üzerine vurunca
başın yana çevrilmesi
• Troussaau belirtisi: Tansiyon aletinin manşonunun sistolik
basınç üzerinde 3 dakika sıkılması ile elin kasılıp ebe eli
halini alması
• Kalpte aritmi, palpitasyon, aritmi, EKG değişiklikleri
• Diyare, kanama zamanının uzaması, patolojik kırıklar
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipokalsemi
• Oral, IM yada IV yol ile kalsiyum tuzlarının verilmesi ile tedavi
edilir.
• Hipokalsemi ağır değilse tetani yoksa oral olarak Ca glukonat,
Ca laktat ve ya Ca klorid verilebilir.
• Kalsiyum klorid oral verilemiyorsa IM verilir.
• Emilimi artırmak için bu ilaçlarla birlikte Vitamin D verilir.
• Belirgin hipokalsemide,
• Acil olarak IV yol açılır ve hava yolu açıklığı sağlanır
• Hasta monitorize edilir, yaşam bulguları, konvulsiyon, tetani
ve diğer bulgular izlenir
• Kalsiyum IV yoldan güvenli şekilde uygulanır.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipokalsemi
• IV yolla direkt veya puşe yapılmaz. Daima mayi içinde verilir.
• Ca++ IV olarak %10’luk mai içinde yavaş olarak, monitorize edilerek infüze
edilir.
• İnfiltrasyon mutlaka önlenmelidir. Ca++ doku harabiyetine yol açar.
• Ca++ fosfat yada karbonat içeren mayilere çökme olacağı için katılmaz.
Freamin, izolayt m, Hepatamin, Prokolamin…
• IV olarak Ca++ alacak hastanın dijital alıp almadığı mutlaka sorulmalıdır. Ca++
dijital etkiye sahip olduğu için dijital zehirlenmeye yol açar.
• IV olarak Ca++ verilen hasta hiperkalsemi yönünden gözlenmelidir. Kardiak
arrest gelişebilir (sistolde kalp durabilir).
• Hipokalsemik hastalar travmalardan korunmalıdır.
• Hastaya beslenme, genel kontrol ve izlemler konusunda eğitim yapılmalıdır.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hiperkalsemi
• Serum Ca++ düzeyinin %11 mg’nin üstünde olmasıdır.
• Nedenleri:
• Hiperparatroidizm ve fazla miktarda vitamin D alımı
nedeniyle Ca++ emiliminin artması
• Hareketsizlik, kemik tümörleri nedeniyle Ca++’un
kemikten çekilmesi
• Böbrek yetmezliği nedeniyle atılamaması
• Fazla miktarda alınması
• Diüretiklerle atılımın azalması, antiasitlerin uzun süre
kullanımı
Elektrolit Dengesizlikleri
Hiperkalsemi
• Belirtiler
• Aşırı bulantı, kusma, dehidratasyon, konfüzyon, koma
ve böbrek
• Böbrek taşları
• Bulantı-kusma
• Yorgunluk
• Konstipasyon,distansiyon
• EKG değişiklileri
• Patolojik kırıklar
Elektrolit Dengesizlikleri
Hiperkalsemi
• Tedavi ve bakım,
• Hiperkalsemi acil tedavi edilmesi gereken bir durumdur,
tedavi edilmezse hiperkalsemik kriz gelişebilir
• Acil olarak IV yol açılmalı ve izotonik solüsyon başlanır
• IV furosemid uygulanır,önerilirse kalsitonin,
glikokortikoidler ya da fosfat uygulanır.
• Acil tedavide EDTA (idrarla atılımı artırır) kısa süreli olarak
uygulanabilir.
• Diyet, egzersiz düzenlemesi yapılır, travmalara karşı
korunur.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hiperkalsemi
• Hiperkalsemik Kriz;
• Ekstrasellüler kalsiyum seviyesinin hızla yükselmesi (8-9
mEq/l’nin üstüne çıkması) koma ve kardiyak arresti
tetikler.
• Krizi önlemek için;
• Yeterli hidrasyon sağlanır.
• Diüretik, bifosfanat ve kalsitonin uygulanır.
Elektrolit Dengesizlikleri
Magnezyum
• Hücre içinin K+’dan sonra ikinci önemli elemanıdır.
• Serum normal değeri 1,5-2,5 mEq/l’dir.
• Mg++’un %70’i Ca++ ve P ile kemiklerimizde, %30’u ise
yumuşak doku ve sıvılarımızda yer alır.
• Günlük gereksinim 200-300 mg’dır.
• Diyetle alınan Mg++’un çoğu ince bağırsakta emilir.
• Yağların fazlalığı, fosfat, Ca++ ve yüksek pH emilimi azaltır.
• Parathormon ise artırır.
• Mg++’un %55’si gaita ile atılır.
• Böbrekle atılım oldukça azdır.
Elektrolit Dengesizlikleri
Magnezyum
• Görevleri
• Nöromüsküler sistem bütünlüğü için gereklidir
(baskılar).
• Kan fosfor düzeyini düzenler.
• Nöromüsküler kavşakta sedatif etki yaratır.
• Kardiyovasküler sistem üzerine etkilidir.
• Na-K pompasını sağlar.
• CHO ve protein metabolizmasında yer alan enzimlerin
aktivasyonunu sağlar.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipomagnezemi
• Serum Mg++ düzeyinin 1,5 mEq/lt’nin altında olmasıdır.
• Nedenleri,
• Sindirim sistemi kayıpları
• Sitratlı kan transfüzyonu
• Diabetik ketoasidoz, hiperaldosteronizm
• Bazı ilaç uygulamalarında
• Sepsis, yanık ve hipotermide
• Yüksek kalsiyum alındığında
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipomagnezemi
• Belirtiler,
• Nöromüsküler irriabilite artar,tetani, hiperaktif derin
tendon refleksi, kas zayıflığı,konvulsiyon
• Chovestek bulgusu
• Taşikardi ve hipotansiyon
• Konfüzyon, hallüsinasyonlar
• Agresif davranışlar
• EKG değişiklikleri
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipomagnezemi
• Temel yaklaşım nedene yöneliktir. Eksiklik IV ya da IM olarak yerine
konur.
• IM uygulaması ağrılıdır bu nedenle gluteal kasa, derin enjeksiyon
yapılır ve etkisi 1 saat sonra başlar.
• IV uygulaması önce 2-3 gr bolus şeklinde daha sonra infüzyon
şeklidedir.
• Böbrek yetmezliklerinde dikkat edilmelidir.
• Mg++ merkezi sinir sistemini deprese edici etkisi nedeniyle çok yavaş
verilmelidir.
• İnfüzyon sırasında sıcaklık hissi veya susama, kızarma, terleme, letarji,
hipotansiyon, motor fonksiyonlarında azalma ve derin tendon
refleksinde azalma veya kaybolma belirtileri izlenmeli, acil müdahale
için Ca++ glukonat bulundurulmalıdır.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipermagnezemi
• Serum Mg düzeyinin 2,5 mEq/l’nin üzerinde olmasıdır.
• Nedenleri,
• Diyetle fazla Mg++ alınması
• Mg++ içeren laksatiflerin ve antiasitlerin fazla
kullanılması
• Böbrek yetmezliği
• Hipomagnesemisi olan hastaya fazla Mg++ verilmesi
• Diyabetik ketoasidoz, dehidratasyon, adrenal yetmezlik
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipermagnezemi
• Belirtiler
• Sıcaklık hissi
• Derin tendon refleksinde azalma
• Letarji, uyuşukluk
• Hipotansiyon
• Konfüzyon, koma
• Solunum depresyonu
• Kardiak aritmi
• Konuşma ve solunum güçlüğü
Elektrolit Dengesizlikleri
Hipermagnezemi
• İki temel amaca yönelik bakım ve tedavi uygulanır.
• Hipermagnesemiye yol açan durum düzeltilmesi:
• Bu amaca yönelik olarak dehidratasyonu olanlara sıvı
verilir, böbrek fonksiyonları bozuk olanlara hemodiyaliz
veya peritoneal diyaliz yapılır. Hastanın idrar miktarı ve
içeriği Mg yönünden incelenir.
• Mg++ fazlalığının neden olduğu belirtilerin düzeltilmesi:
• Hastaya IV Ca glukonat infüzyon verilerek etkisi antagonize
edilir.
Taburculuk Planı
• Hasta kabulünden itibaren taburculuğa hazırlanır. Hazırlıkta
yer alan konular;
• Sıvı alımı ve önemi
• Sıvı izleme ve önemi
• Aldığı-çıkardığı dengesinin izlenmesi
• Ödem ve kilo takibinin önemi
• Bilgi gereksinimlerine yönelik eğitim verilmesi
• Diyet ve sıvı elektrolit ilişkisi
ŞOK
ve
HEMŞİRELİK BAKIMI
Dr.Öğr.Üyesi Pınar Zorba Bahçeli
Şokun Tanımı
Periferik dolaşım yetersizliği
Kalp debisi düşüklüğü ile
karakterize akut dolaşım yetersizliği
Doku perfüzyon yetersizliği
Kalp debisinin dokuların
gereksinimini karşılayamaması
Şokun Tanımı
Yetersiz dolaşım ve doku perfüzyonu ile
karakterize,
derin
hemodinamik
ve
metabolik bozuklukların geliştiği akut bir
tablodur.
Normal hücre fonksiyonları için gerekli olan
oksijen
desteğini
sürdürmede
doku
perfüzyonunun yetersiz olduğu hipoksi ile
sonuçlanan akut bir durumdur.
Şok;
Alınan oksijen ile
gereksinim duyulan
oksijen miktarı
arasındaki sistemik dengesizlikle karakterize
klinik bir sendromdur.
Hücre ve dokuların yetersiz perfüzyonu, eğer kontrol altına
alınamazsa, hücrelerde irreversıbl (geriye dönüşümsüz)
hasar, hücre ölümü ve sonuçta da hastanın ölümüne yol açar.
Yeterli perfüzyon için,
1. Kardiyak pompa ya da kalbin pompalama fonksiyonu
(Bedenin gereksinimini karşılamak için)
2. Vasküler tonüs ya da kan damarlarının direnci (Kan
akımının ve kan basıncının sürdürülmesi için)
3. Kan hacminin ve bedendeki toplam kan miktarı (Dolaşım
sistemini doldurmak ve perfüzyonu sürdürmek için)
yeterli düzeyde olmalıdır.
Herhangi bir nedenle bu bileşenlerden biri ya da daha
fazlası bozulursa ŞOK gelişir.
Şokun Gelişiminde Etkili Olan
Hemodinamik Parametreler
 Vurum Hacmi: Stroke Volüm
 Kalp Debisi: Kardiyak Out-put
 Ortalama Arter Basıncı (OAB) (MAP= Median
Arter Pressure)
 Sempatik Uyarı
Stroke volüm (vurum hacmi), sol ventrikülün her bir
kontraksiyonunda aorta pompalanan kan miktarıdır (60-70
ml/dk).
Kalbin pompa olarak etkinliği, kalp debisi (kardiyak output)
olarak ifade edilir.
Kalp debisi; kalpten bir dakikada pompalanan kan miktarıdır.
Kalp debisi, kalp atım hacmi (stroke volüm) ile kalp atım
hızının (80 atım/dk) çarpılmasıyla elde edilir.
Kalp debisi = 60 (Stroke volüm)*80 (kalp atım hızı)
5600 ml/ dk
Ortalama Arter Basıncı (OAB): Kalp debisi ve sistemik
vasküler direnç (SVD) sonucu oluşur. Normal değeri;
93 mmHg’dır. OAB = Kardiyak output x SVD
Kalp debisi 
+
SVD / toplam kan hacmi 
OAB ve Doku perfüzyonu 
Kalp debisi 
OAB ve Doku perfüzyonu
+
SVD / toplam kan hacmi 
Sempatik Uyarı: Sempatik sinir sistemi, bölgesel
kontraksiyon durumunda, arter ve arteriolleri çevreleyen
düz kasları korur.
Sempatik uyarı 
Sempatik uyarı 
Vazokonstrüksiyon + SVD 
Vazodilatasyon + SVD 
ŞOK
SINIFLAMASI
Hipovolemik
Şok
Vazojenik
Şok/Distribütif
Septik
Kardiyojenik
Şok
Nörojenik
(Obstrüktif Şok)
Anaflaktik
Temel olarak şokun üç nedeni vardır:
Kan ve sıvı hacminin azalması
HİPOVOLEMİK ŞOK
Kalbin pompa gücünün
yetersizliği
KARDİYOJENİK ŞOK
Damar lümeninin genişlemesi
ile kan hacmi arasındaki
uyumsuzluk
VAZOJENİK ŞOK
HİPOVOLEMİK ŞOK
Hipovolemik şokta intravasküler sıvı ve
elektrolit kaybı ya da hipovolemi söz konusudur.
Sıvı kaybı doğrudan vücut dışına olabildiği gibi
vücut içine de olabilir.
HİPOVOLEMİK ŞOK
RİSK FAKTÖRLERİ
Yanık
Internal Nedenler
Travma
Asit
Kusma
Peritonit
Diyare
Hemoraji
Dehidratasyon
Diyabetes
İnsipidus
Eksternal Nedenler
HİPOVOLEMİK ŞOK
İntravasküler volümün %15-25 azalmasıdır.
Kan volümü azalır
Venöz dönüş azalır
Strok volüm azalması
Kardiyak output’un azalması
Doku perfüzyonunun azalması
Hücre metabolizmasında yetersizlik
Anaerobik metabolizma
Laktik asit birikimi
Metabolik asidoz
KARDİYOJENİK ŞOK
Kalple ilişkili nedenlerden dolayı kalp debisinde
düşmeye bağlı olarak görülür.
Kalbin pompa işlevinde yetersizlik söz konusudur.
KARDİYOJENİK ŞOK
RİSK
FAKTÖRLERİ
Internal
Nedenler
Miyokard
infarktüsü
Pnömotoraks
Kardiyomiyopati
Pulmoner embolizm
Kalp kapak hastalığı
Tümörler
Kalp ritim bozuklukları
Perikard tamponatı
Eksternal
Nedenler
VAZOJENİK ŞOK
Şoka neden
yetersizliğidir.
olan
sorun
vasküler
tonusun
Kan hacmi yeterli olduğu halde, damar yatağı
genişlediğinden kan dolaşımı ve perfüzyon
bozulur.
VAZOJENİK ŞOK
RİSK
FAKTÖRLERİ
Septik Şok
Anaflaktik Şok
Nörojenik Şok
Derin genel anestezi
<1 yaş ve >65 yaş
Penisilin duyarlılığı
Malnütrisyon
Transfüzyon
reaksiyonları
Spinal anestezi
Yanık
Arı sokması
Spinal Kord
yaralanması
İmmünosupresyon
Aşılar
Sedatif, narkotik
ilaçlar
Cerrahi Girişim/Kronik
hastalıklar
Besin maddeleri
NÖROJENİK ŞOK
Parasempatik aktiviteyi uyaran ve sempatik
aktiviteyi inhibe eden herhangi bir neden
nörojenik şoka sebep olur.
Vasküler dirençte azalma
Bradikardi, termoregulasyonda bozulma
Travmanın olduğu bölgenin altında paralizi
Refleks aktivitelerin kaybı
SEPTİK ŞOK
Septik şok, vücuttaki bakteriyel enfeksiyonun kan
yolu ile tüm vücuda yayılmasını ifade eder.
Etiyolojide en sık gram negatif bakteriler rol
oynar. Ancak gram pozitif bakteriler ve virüsler,
mantar ve parazitler de etken olabilir.
Steril olmayan alet kullanımı, aseptik koşullar,
peritonit, pnömoni vb. durumlarda gelişir.
ANAFLAKTİK ŞOK
Anaflaksi bireyin daha önce maruz kaldığı spesifik bir
antijenle teması sonrasında gelişen ciddi sistemik bir
alerjik reaksiyon tablosudur.
Anaflakside görülen sistemik fizyolojik cevaptan
mast hücreleri ve bazofil mediatörlerinin salınımı
sorumludur.
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
Şokun tipi ne olursa olsun temel sorun, doku perfüzyonunu
yetersizliği ve sonunda hücre ölümü olduğundan, şokta
görülecek fizyopatolojik değişiklikler, şokun nedenine göre
farklılık göstermekle beraber geniş ölçüde benzerdir.
Perfüzyon bozukluğunun üç ana nedeni vardır:
1. Kan volümünde azalma
2. Kalbin pompalama yetersizliği
3. Damarlarda vazodilatasyona bağlı damar yatağının
hacminin artması
 Kan/sıvı kaybı,
 Kalbin pompa gücünün azalması,
 Damar yapısı / çalışmasının bozulması
Kan hacminde ve Arteriyal Kan Basıncın’da
azalmaya neden olur
Bu durumda organizmanın tek amacı, visseral organlarda ve
periferde doku perfüzyonunu seçici olarak azaltarak,
kardiyak atımı yükseltme ve yaşamsal önemi olan kalp, beyin
gibi organların gereksinimi olan kan akımını yeterli düzeye
getirmektir.
ŞOKUN EVRELERİ
Erken evre
Kompanse evre
Dekompanse Evre
Irreversible Evre
Erken dönem:
Şoku başlatan nedene bağlı olarak;

Dolaşan kan volümünde azalma ile birlikte kardiyak
debi ve Arteryal Kan Basıncı (AKB) azalır.

Bu durum karotid sinüs ve aortta bulunan
baroreseptörlerin uyarılmasına neden olur.
AKB’ndaki azalmasıyla birlikte Sempatik Sinir
Sistemi uyarılır ve Katekolaminler (Epinefrin ve
Norepinefrin) salgılanır.
 Norepinefrin; periferik vazokonstrüksiyona ve
santral venöz direncin artmasını ve AKB’nın
yükselmesini sağlar.
 Epinefrin: Kalp atım hızını ve kalp kontraksiyonu
artırarak kalp debisini yükseltir.
 Her iki durum sayesinde hücre, doku ve organların
perfüzyonu kesintisiz sürdürülür.
Şokun Erken Evresinde;
 Semptomların büyük bir çoğunluğu fark edilmeyebilir.
 Nabız hızı, yavaş yavaş yükselebilir.
 Kısa süreli ve küçük bir yaralanma söz konusu ise AKB
genellikle normal sınırlardadır.
 İleri semptomlar görülmez.
ANAFLAKTİK ŞOK
KOMPANSE (NON-PROGRESİF) EVRE
≈ Bu evrede homeostazisi sürdürecek
kompanzasyon mekanizmaları devreye
sokulur.
≈ Neden ortadan kaldırılırsa kompanzasyon
mekanizmaları ile tam bir iyileşme
sağlanabilir.
ANAFLAKTİK ŞOK
KOMPANSE (NON-PROGRESİF) EVRE
≈ Şoka neden olan faktör ne olursa olsun vasküler
volümde mutlak ya da göreceli bir azalma söz
konusudur.
≈ Vasküler volüm azaldığında arkus aorta ve karotis
arterdeki baroreseptörler uyarılır. Kardiyak ve
vazomotor merkeze uyarılar gönderilir. Bu uyarılar
sempatik sinir sistemi aktivitesini arttırır. Bunun
sonucunda sempatik sinir uçlarından norepinefrin
adrenal medulladan ise epinefrin ve norepinefrin
salınımını uyarırlar.
ANAFLAKTİK ŞOK
KOMPANSE (NON-PROGRESİF) EVRE
≈ Epinefrin ve norepinefrin kalpte yer alan beta
adrenerjik reseptörleri ve damarlarda yer alan
alfa adrenerjik reseptörleri uyararak kalp
kontraktilitesini ve atım hızını arttırır, periferik
damarlarda vazokonstruksiyona neden olur.
≈ Kardiyak outputun azalması renal kan akımının
azalmasına neden olur. Bu durum renin
anjiyotensin aldosteron mekanizmasını uyarır.
Karaciğer
Adrenal Bezler
Sodyum-Su
tutulumu
Böbrek
Kalp
AKB’da artış
Vazokonstriksiyon
Arterler
ANAFLAKTİK ŞOK
KOMPANSE (NON-PROGRESİF) EVRE
≈ Bir diğer kompanzasyon mekanizması olarak arka
hipofizden ADH ve ön hipofizden ACTH salınır.
ACTH; aldosteron ve kortizol salınımını uyarır,
kortizol glikoneogenezis yolu ile hücrelerin enerji
ihtiyacını karşılar.
≈ Aldosteron sodyum ve su tutulumunu sağlarken
potasyum atılımına neden olur. ADH böbrek
tübüllerinden suyun geri emilimini arttırır.
ANAFLAKTİK ŞOK
KOMPANSE (NON-PROGRESİF) EVRE
≈ Şokun bu evresinde erken klinik bulgular zor fark
edilir ve iyi bir değerlendirme yapılmazsa gözden
kaçabilir.
ANAFLAKTİK ŞOK
KOMPANSE (NON-PROGRESİF) EVRE
Özetle
Kalp atım hızı ve kasılma gücü artarak
kardiyak output artar
Periferik vazokonstrüksiyonla yaşamsal
organlara olan kan akımı artar
Sodyum su tutulumu ile intravasküler
volüm artışı sağlanır
Glikoneogenezis aracılığı ile artan enerji
ihtiyacı karşılanmaya çalışır
(Kompanse Şok Dönemi): Kan
volümünün %25’i (1000 ml)
azalabilir. Bu evrede semptomlar
Huzursuzluk ve hafif
bir baş ağrısı vardır.
Cilt
turgoru
bozulur.
Beyin, kalp hızını
artırmak için kalbe
sinyal gönderir.
belirgin değildir.
 AKB ve kalp debisi normal/ 
 Hafif anksiyete vardır.
 Kalp hızı artmıştır.
 Periferik vazokostrüksiyon
sonucu uçlarda ve ciltte
soğukluk olur.
Beyne giden kan
akımını artırmak
için, böbreklere,
kaslara ve
abdominal
organlara giden
kan akımı azalır.
AKB yükseltmek
için arter ve
venlerde
vazokonstrüksiyon
Ekstremiteler
soğur
 Bu döneme preşok dönemde
denir.
Kapiller dolum
yavaşlar
İdrar çıkışı azalır.
ANAFLAKTİK ŞOK
DEKOMPANSE (PROGRESİF) EVRE
≈ Kompanse edici mekanizmaların yetersiz
kalması şokun kompanse evreden daha ileri
evreye ilerlemesi ile sonuçlanır.
≈ Hipotansiyon kompanse evreden dekompanse
evreye geçildiği ile ilgili önemli bir bulgudur.
≈ Septik şokta hiperdinamik durum (ılık
faz)dan hipodinamik duruma (soğuk faz)
geçmesi kompanse evreden dekompanse
evreye geçildiğine işaret eder.
ANAFLAKTİK ŞOK
DEKOMPANSE (PROGRESİF) EVRE
≈ Şokun
ilerlemesi
ile
kompansasyon
mekanizmaları yetersiz kalır.
≈ Kalp atım hızının aşırı derecede artması,
kalbin pompalama gücünün azalmasına yol
açar.
≈ Katekolaminlerin aşırı artması sonucu uzun
süren vazokonstrüksiyon nedeniyle organ
perfüzyonu olumsuz etkilenir ve doku
anoksisi oluşur.
ANAFLAKTİK ŞOK
DEKOMPANSE (PROGRESİF) EVRE
≈ Katekolaminlerin artması, koroner arterlerde
dilatasyona neden olarak koroner kan akımını
arttırsa da, kalp atım hızını artırarak
miyokardın oksijen ihtiyacını da arttırır ve
diyastolik dolum zamanını kısaltarak şokun
ilerleyen evrelerinde koroner kan akımının
azalmasına neden olur.
ANAFLAKTİK ŞOK
DEKOMPANSE (PROGRESİF) EVRE
≈ Düşük kalp debisi ve vazokonstrüksiyon
nedeniyle barsaklara ve karaciğerlere kan
akımı azalır. Bağırsaklardaki anoksi sonucunda
barsak lümenindeki çeşitli toksik maddeler ve
bakteriler genel dolaşıma karışırlar.
≈ Bu evrede bağırsakların iskemisi nedeniyle
salındığı düşünülen "Miyokardial Depresan
Faktör (MDF)" miyokardı baskılayarak kalp
debisini daha fazla düşürür.
ANAFLAKTİK ŞOK
DEKOMPANSE (PROGRESİF) EVRE
≈ Vazokonstrüksiyon
sonucu
böbrek
perfüzyonunu azalır, glomerular filtrasyon hızı
azalır ve atık ürünler atılamaz.
≈ Akut böbrek yetmezliğinin oluşması şok
tablosunun daha da kötüleşmesine neden
olur.
≈ Şokta doku anoksisi nedeniyle
karbonhidratların oksijensiz ortamda
yıkılmaları piruvik asit ve laktik asit birikimine
yol açarak metabolik asidoz gelişir.
ANAFLAKTİK ŞOK
DEKOMPANSE (PROGRESİF) EVRE
≈ Bu evrede hücresel
fonksiyonu bozulur.
düzeyde
mitokondri
≈ Hücrenin enerji kaynağı ATP üretimi etkisiz
olur. Na-K pompası bozulur ve sonuçta Na ve
su hücre içine hareket eder. K hücre dışına
çıkar.
≈ Sodyum-potasyum
pompasının
hücre içi ödeme neden olur
fonksiyonunu bozar.
bozulması
ve hücre
ANAFLAKTİK ŞOK
DEKOMPANSE (PROGRESİF) EVRE
≈ Ayrıca bu evrede damar içi yaygın
pıhtılaşma / dissemine intravasküler
koagülasyon (DIC) görülür. DIC sonucu
doku perfüzyonu daha fazla bozulur.
≈ Yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC), pıhtılaşma
faktörlerinin
harcanmasına
yol
açarak
kanamalara neden olur. Bu devreden sonra
şok tablosu daha da ağırlaşır.
Bu evrede doku perfüzyonunun yetersizliğini önlenmede
kompanzasyon mekanizmaları yetersiz kalır.
Bilinç bozulmuş, nabız hızlı ve zayıftır.
Kan basıncı ve vücut sıcaklığı düşüktür.
Cilt soğuk, soluk ve nemlidir, oligüri oluşur.
Solunum hızı ve derinliği artmıştır.
Hasta huzursuzdur.
ANAFLAKTİK ŞOK
IRREVERSİBLE (REFRAKTER) EVRE
≈ Bu evrede şok o kadar ilerlemiştir ki tedavi
yöntemleri, kişi henüz yaşadığı halde etkisiz
kalır.
≈ Doku
perfüzyonunda
azalma
metabolik
bozukluklara, metabolik bozukluklar ise organ
işlevlerinde biraz daha bozulmaya yol açar ve
böylece kısır bir döngü gelişir.
Bu dönemde hiçbir tedavinin yararı
yoktur. Şok tedavisinin dekompanse
şok döneminden önce başlaması
önemlidir.
Ciddi hipotansiyon vardır, kalp
sesleri zayıftır. Nabız hızlı, zayıf ve
düzensizdir. Hızlı, yüzeysel solunum
gelişir.
Metabolik asidoz gelişir.
Doku anoksisi, hücre ölümü, sistem
ve organ yetmezlikleri gelişir.
Laterji, koma, kardiyak arrest
gelişir.
İRREVERSİBLE (REFRAKTER) EVRE
Kısaca;
 Doku
anoksisi ve hücre ölümü olur.
 Çoklu
organ yetmezliği gelişir.
 Kardiyak
arrest ve ölüm gelişir.
ŞOKTA BELİRTİ VE BULGULAR
ERKEN DÖNEM
 Heyecan, huzursuzluk; kalp debisinin azalmasına bağlı olarak beyin
hipoksisi nedeniyle olur.
 Hiperventilasyon; anksiyete ve stres nedeniyle oluşur.
 Hızlı nabız; AKB’nın düşmesi sonucu Sempatik SS ve kardiyak
merkezin uyarılması nedeniyle gelişir.
 Ciltte soğukluk, solukluk; Ciltteki kan damarlarında konstrüksiyon
gelişmesi sonucu ortaya çıkar.
 Halsizlik; yorgunluk, üşüme hissi, bulantı, susuzluk hissi vardır.
Şokta belirti ve bulgular
devam….
GEÇ DÖNEM
 Hızlı, zayıf, ipliksi nabız; giderek artan AKB düşüklüğünü kompanse
edebilmek için kalp hızlı çalışır. Kayıplar nedeniyle nabız hızlı ve
filiformdur.
 Hızlı ve yüzeysel solunum; akciğer şoktan çok etkilenen bir organdır.
Metabolik asidoz nedeniyle solunum merkezi aşırı uyarılır ve solunum
sayısı ve derinliği artar.
 Hipotansiyon; AKB düşer ve kan basıncı genellikle 80 mmHg'nin
altındadır.
 Hipotermi; yetersiz dolaşım ve doku metabolizmasının azalması
nedeniyle ısı genelde düşüktür.
Şokta belirti ve bulgular
devam….
GEÇ DÖNEM
 Cilt soğuk, soluk, nemli; Bu dönemde cilt turgoru zayıftır. Şok ilerledikçe
siyanoz gelişir. Terlemeyle birlikte cilt nemli hale gelir.
 Periferik siyanoz; dolaşım yetmezliği nedeni ile derideki kapillerde
oksijensiz kan miktarı artar ve buna bağlı olarak parmaklar, dudaklar,
gibi uç noktalarda soğuma ile beraber siyanoz gelişir.
 Susama hissi, mukozalarda kuruluk; kan hacminin azalması ve susama
merkezinin uyarılmasına, beden sıvılarının azalmasına bağlı olarak
mukozalarda kuruluk ve susama hissi oluşur.
 Apati, uyku hali, huzursuzluk, yorgunluk, adele zayıflığı; bu belirtiler
beyin perfüzyonun azalmasına bağlıdır.
Şokta belirti ve bulgular
devam….
GEÇ DÖNEM
 Oligüri-anüri; şoka bağlı kardiyak outputun azalması nedeniyle
böbreklere giden kan akımının da azalması ve böbrek iskemisi nedeniyle
idrar oluşumu da azalır. Oligüri şokun en hassas ve en önemli
göstergesidir.
 Metabolik asidoz; şok ilerledikçe organizmanın asit-baz dengesi bozulur.
 Hemoglobin-hemotokrit; kan kayıplarında hemoglobin değeri ve eritrosit
konsantrasyonu düşer. Kanama olmaksızın plazma kaybı varsa
hemoglobin ve hemotokrit değerleri yüksek bulunur.
Şok Tedavisi
ve
Hemşirelik Bakımı
Şok Tedavisi
Solunum
Desteği
Kan ve
Kan
Ürünleri
İlaç
Tedavisi
Sıvı Tedavisi
56

Şokta başarılı sonuçların alınabilmesinde erken tanılama ve şok
evresinin belirlenmesi ile uygun tedavi/bakımın uygulanması
önemlidir.

Erken dönemde, uygun girişimlerin başlatılması, yakın izlem,
değişikliklere duyarlılık, ekip iletişiminin sağlanarak hastanın
ilerleyici/dönüşümsüz döneme geçişi engellenmelidir.

Şokun tedavi/bakımının amacı; “doku perfüzyonunu
artırmak”tır.
Şokta tedavi ve bakım devam…
Altta yatan nedenin tedavi edilmesi, yeterli oksijenasyon ve
perfüzyonun sağlanması önemlidir.
Şokun tipi ve nedenine bağlı olarak;
Ventilasyon desteği
Sıvı replasmanı
Tıbbi tedavisi
Beslenme desteği önemlidir.
Şokta tedavi ve bakım devam…
Şokun tipi ve nedenine bağlı olmakla birlikte tedavinin
amacı;

Hayati organların ve periferal organların perfüzyonunu
artırmak

Pulmoner konjesyonu gidermek ve kanın oksijen açığını
kapamak

Miyokardın oksijen gereksinimini azaltmaktır.
Şokta tedavi ve bakım devam…
Ventilasyon desteği: Hastanın havayolu açıklığının sağlanması ve
sürdürülmesi acil girişimlerden biridir. Şoktaki hastada oksijen desteği
oldukça önemlidir. O2 alımını ve dağılımını üst düzeye çıkarmak için;

Sıvı infüzyonu ve tıbbi tedavi,

Kan transfüzyonu uygulamaları ile Hgb düzeyini ↑,

Ek O2 uygulaması ya da mekanik ventilasyonla O2 verme, dolayısı ile
arteriyel O2 satürasyonu yükseltme,

Her tür hasta gereksinimini karşılama yolu ile O2 tüketimini en azda
tutma, sayılabilir.
Şokta tedavi ve bakım devam…
Sıvı Replasmanı: Tüm şok tiplerinde sıvı replasmanı önemlidir. Sıvı tipi ve
veriliş hızı farklı olmakla birlikte doku oksijenasyonu ve kardiyak düzenin
sağlanması için sıvı replasmanı gereklidir.
Şokta kullanılan sıvılar;
-
Kristalloidler (intravasküler ve intertisyel alanda serbestçe hareket eden
elektrolit solüsyonları),
-
Kolloidler (büyük moleküllü solüsyonlar)
-
Kan ürünleri
Şokta tedavi ve bakım devam…
Sıvı tedavisinde;

Hızla damar yolu açıklığı sağlanır. (En az 2 tane)

Özellikle kaybın niteliği ve niceliği önemlidir.

Sıvı yüklenmesine karşı dikkatli olunmalıdır (pulmoner ödem,
kardiyovasküler yüklenme)

Sıvı izleminin yeterliliği izlenmelidir; idrar çıkışı, mental durum, deri
perfüzyonu, yaşam bulguları
Şokta tedavi ve bakım devam…
Tıbbi tedavi: Hastanın sıvı tedavisine yanıt vermemesi,
uygulanan tedaviye karşın hipotansiyonun ısrarlı olması, tıbbi
tedavi gereksinimini ortaya çıkabilir. Tıbbi tedavide de amaç;
doku perfüzyonunu düzeltmektir.

Vazoaktif ilaçlar (dopamin, dobutamin, norepinefrin)
infüzyon pompaları ile çok dikkatle, isteme uygun biçimde,
yakın gözlem altında tercihen santral yoldan verilir.
Şokta tedavi ve bakım devam…
Monitörize edilen hastanın yakın izleminde hemşire;

Bilinci açık hastaya uygulamayı açıklaması,

Hastanın durumuna göre belirli aralıklarla AKB, OAB, yaşam
bulguları , SVB izlemi yapması,

İdrar çıkışının izlemesi,

İstemdeki ilacı uygun koşullarda hazırlaması, uygulaması ve
etkilerini değerlendirmesi,

GYA, istirahat ve rahatı sağlaması, önemlidir.
Şokta tedavi ve bakım devam…
Beslenme desteği: Tıbbi tedavide ayrıca, şoka bağlı gelişen proteinkalori malnütrisyonu düzeltilmelidir.

Bilinci açık hastaya uygulama açıklanır. Morbidite ve
mortaliteyi en aza indirgemede, beslenmenin yaşamsal önemi
vardır.

Kilo izlemi, serum protein, nitrojen dengesi, BUN, serum
glikoz, elektrolit düzeylerinin sürekli izlemi ve
değerlendirilmesi önemlidir.
Hemşirenin Sorumlulukları

Havayolu açıklığını sağlamak

Dolaşımın devamlılığını sağlamak

Bilinç düzeyini izlemek

Kalp seslerini izlemek

Solunum seslerini izlemek

Periferal nabızları izlemek

Yaşam bulgularını takip etmek

Ağrıyı izlemek

Kanama kontrolü yapmak

Vücut sıcaklığını dengede tutmak

Enerji gereksinimini karşılamak
Hemşirenin Sorumlulukları

Aldığı-çıkardığı takibi yapmak

Turgor tonüsü izlemek/Dehidratasyon bulgularını izlemek

Ağız dudak kuruluğunu izlemek

Yüklenme belirtilerini izlemek (Jugular venlerde dolgunluk,
akciğer sesleri, CVP yükselmesi)

Protrombin zamanını, trombosit değerlerini takip etmek

Ateş, terleme, baş ağrısı, wheezing gibi allerjik reaksiyon
belirtilerini izlemek

İlaçların ve kan ürünlerinin yan etkilerini izlemek

Hastayı istirahate almak, anksiyeteyi önlemek
Şoktaki Hasta İçin
Olası Hemşirelik Tanıları

Doku Perfüzyonunda Bozulma

Sıvı-Elektrolit Dengesizliği

Gaz değişiminde bozulma

Sıvı-Volüm Eksikliği/Fazlalığı

Anksiyete

Kanama Riski

Enfeksiyon Riski

………….
SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI VE
BAKIMI
SUNU PLANI
 Solunum sistemi anatomi ve fizyolojisi
 Solunum sisteminin değerlendirilmesi
 Solunum sistemi hastalıkları
 Solunum sistemi hastalıklarında hemşirelik bakımı
2
24.10.2020
Solunum
Sistemi
Temel fonksiyonu
dokulara oksijen
sağlamak ve
dokularda oluşan
karbondioksiti alıp
dışarı atmaktır.
Solunum sistemi alt ve üst solunum yollarından
oluşur.
Üst solunum yolu
•
•
•
•
•
Burun
Ağız
Farenks
Larenks
Trakea
Alt solunum yolu
•
•
•
•
Akciğerler
Bronşlar
Bronşiyoller
Alveoller
ANATOMİ FİZYOLOJİ
 ÜST SOLUNUM YOLLARI
*Burun,
*Farenks,
*Larenks
*Trakea
5
24.10.2020
6
24.10.2020
Burun
• Havanın ilk giriş yeri
• Hava nemlendirilir
ve ısıtılır.
• Havayı filtre eder.
• Olfaktör sinir bulunur.
Farenks
Farenks 3 bölümden oluşmaktadır.
• Nazofarenks
• Orafarenks
• Larengeal Farenks
Larenks
• Dil kökü ile trakea arasındadır
• Üzerinde vokal kordlar (ses telleri) bulunur
• Ses plakalarının arasındaki boşluğa glotis adı verilir
• Glotisin üzerinde ve dilin arkasında epiglotis adı verilen
yaprak biçiminde bir çıkıntı bulunur
Trakea
Larenksten sonra gelen
havayolunun bir parçasıdır.
4-5.
Torasik
vertebra
hizasında sol ve sağ ana
bronşlara ayrılır.
ANATOMİ FİZYOLOJİ
 ALT SOLUNUM
YOLLARI
Bronşlar
Akciğerler
11
24.10.2020
Bronşlar
◼
Trakeanın akciğere giren kısmıdır.
◼
Bronşlar iki ana dala ayrılır.
◼
◼
Sağ ana bronş daha kısa ve
kalındır ve dikeye yakın,
Sol ana bronş ise yataya yakın
olacak bir eğim ile akciğere girer.
Akciğerler
• Akciğerler, sağ ve sol olmak üzere göğüs
boşluğunda yer alır.
• İki akciğer arasındaki boşluğa
mediasten denir.
• Sağ akciğer üç, sol akciğer iki lobdan
oluşmaktadır.
• Akciğerlere giren ana bronşlar akciğere
girer girmez bir çok dallara ayrılır.
Akciğerler
14
24.10.2020
Solunum Sistemi Fonksiyonları
➢ Oksijen değişimi
▪ Havadan kana
▪ Kandan hücrelere
➢ Karbondioksit değişimi
▪ Hücrelerden kana
▪ Kandan havaya
➢ Kan pH’ sının düzenlenmesi
➢ Ses çıkartma
15
24.10.2020
Solunum Fizyolojisi
Ventilasyon
Ventilasyon
Diffüzyon
Difüzyon
Solunumun
Solunumun
Düzenlenme
Düzenlenmesi
si
Perfüzyon
Perfüzyon
SOLUNUM FONKSİYONU-1
VENTİLASYON:
 Havanın alveol keselerine kadar girip çıkmasıdır. Ventilasyon süreci
inspirasyon ve ekspirasyon olmak üzere iki aşamada oluşur.
17
İNSPİRASYON
Havanın akciğerlerin içine
akması
EKSPİRASYON
İçeri alınan havanın dışarı
24.10.2020
çıkışı
SOLUNUM FONKSİYONU-2
DİFÜZYON; Akciğerde alveollerle kapiller arasında oksijen
ve karbondioksitin değişim dönemidir.
PO2: 40mmHg
PCO2 :46mmHg
PO2: 100mmHg
PCO2 :40mmHg
18
24.10.2020
Difüzyon
19
24.10.2020
SOLUNUM FONKSİYONU-3
 PERFÜZYON:
Alveoler havadan pulmoner kana
difüzyonla geçen oksijenin
hücrelerin kullanımı için doku
kapillerine taşınması işlemidir.
20
24.10.2020
Oksijenin taşınması
➢ Oksijen eritrositler içindeki
hemoglobine bağlanarak taşınır
(Oksihemoglobin).
O2 +hemoglobin =oksihemoglobin
SATÜRASYON
21
24.10.2020
CO2‘in Taşınması
➢ Karbondioksit eritrositler kısmen hemoglobine bağlanarak, kısmen
de kan sıvısında çözünerek taşınır (Karboksihemoglobin).
22
24.10.2020
SOLUNUM FONKSİYONU-4
 Solunumun Düzenlenmesi
Temel amacı;
▪ Organizmaya O2 sağlamak,
▪ Metabolizma sonucu oluşan CO2 ’i akciğerler aracılığı ile
atmak,
▪ Doku ve hücreler ile kanda H+ düzeyini dar sınırlar içinde
sabit tutarak homeostazisi korumaktır.
23
24.10.2020
SOLUNUM FONKSİYONU-4
 Solunumun Düzenlenmesi
Solunum merkezi Medulla
Oblangata tarafından
düzenlenmektedir.
*Merkezi Reseptörler
*Periferik Kemoreseptörler
*Pulmoner Mekanik
Reseptörler
24
24.10.2020
Solunumun Düzenlenmesi
25
24.10.2020
Solunum Sisteminin Değerlendirilmesi
ÖYKÜ ALMA
 Hastanın var olan şikayetlerine ait sorular sorularak







şikayetlerinin başlangıcı, tekrarlama sıklığı
Pnömoni, allerji, tüberküloz, sinüzit, astım gibi varlığı
Özgeçmiş, soygeçmiş, sigara/ alkol alışkanlıkları
Yaşadığı yer, ortam, mesleği
Dispne
Öksürük
Balgam
Ağrı gibi temel bulguların varlığı araştırılır.
Dispne Değerlendirmesi
Dispne “zorlu ve sıkıntılı solunum” olarak tanımlanabilir.
▪ Başlangıç hızı ve süresi
▪ Zamanı (Dönemsel olarak)
▪ Pozisyonun etkisi
▪ Ciddiyeti
▪ Klinik yoğunluğu
▪ Sıklığı değerlendirilir.
▪ Akut- kronik durumlar?
▪ Uyarıcı faktörler?
27
24.10.2020
Dispne DeğerlendirmesiModified Medical Research Council (MMRC) Dispne Skalası
28
24.10.2020
Öksürük
▪ Alveoler havanın akciğerden, yüksek basınç altında ve gürültülü
▪
▪
▪
▪
bir şekilde dışarı atılmasıdır.
Akciğer hastalıklarında en sık görülen belirti
Solunum sisteminin savunma mekanizmalarından biri
Hava yollarını yabancı ve zararlı maddelerden koruyan bir doğal
koruyucudur.
Normal süreçte mukosiliar aksiyon bronşiyal sekresyonları
temizlemekte ve birey öksürüğe ihtiyaç duymamaktadır.
 Kuru ya da prodaktif (balgamlı) olabilir.
 Prodaktif öksürük; kronik bronşit, pnömoni, akut üst solunum yolu
enfeksiyonlarında görülür.
 Kuru öksürük; alerji, kanser ve konjestif kalp yetmezliğinde görülür.
Öksürük Değerlendirmesi
➢ Öksürüğün ne zaman ve ne şekilde (ani, kademeli) başladığı,
➢ Günün hangi saatlerinde arttığı,
➢ İlaçla mı yoksa kendiliğinden mi geçtiği araştırılmalıdır.
▪ Süresi ve şekli
▪ Sigara içme durumu
▪ Balgam (renk, koku,
kıvam, miktar)
▪ Göğüs ağrısı
▪ Nefes darlığı
▪ Ateş
30
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Baş ağrısı
Gece terlemesi
Pozisyon
Kilo kaybı
Ses kısıklığı
Evcil hayvan varlığı
Tbc hasta ile teması
24.10.2020
Balgam
 Yetişkin bir insanda günde yaklaşık 100 ml kadar müköz
salgılanır.
 Bu müköz trakeabronşiyal alanda yer alan müköz
hücreler ve goblet hücreleri tarafından salgılanır ve
silialar tarafından da yukarı doğru taşınır.
 Sekresyon daha sonra öksürme vb. gibi hareketlerle
dışarı atılır.
Balgam fazla olduğunda/ yeterince atılamadığında;
• Hava yolu tıkanabilir
• Alveoler gaz değişimi engellenebilir
• Pnömoni, bronşit gibi enfeksiyonlara neden olabilir.
31
24.10.2020
Balgam Değerlendirmesi
Balgamın içeriği ve rengi nedene göre değişebilir.
Renk
Miktarı
Kokusu
➢ Yeşil veya sarı balgam:
Enfeksiyonda
➢ Altın sarısı:
Stafilakok aureus enfeksiyonları
➢ Pas rengi balgam:
Pnömoni
➢ Beyaz mukoid balgam
Kronik bronşit
➢ Köpüklü, seröz, sulu
Pulmoner ödem, bronkoalveoler karsinom
➢ Kötü kokulu
Anaerob akciğer enfeksiyonu
32
24.10.2020
Hemoptizi
• Solunum yollarından öksürükle kan gelmesidir.
• Daha çok akciğerler ve bronşlardan kaynaklanır.
• Öksürük ile birlikte olur, köpüklü ve kırmızı/pıhtılı kan
şeklindedir.
▪ Hemoptizi bir çok solunum sistemi hastasında görülen ve
bazen ölümcül olabilen bir durumdur.
▪ %60-80
enfeksiyon, benign tablolar
▪ %10-20
malignitedir.
▪ Günde 0,5-1 Litre hemoptizi yaşamı tehdit edicidir.
▪ Sıklıkla tüberküloz, akciğer kanseri ve bronşektazi nedeniyle
görülür
33
24.10.2020
Göğüs Ağrısı
 Göğüs
ağrısı yaşam kalitesini düşürüp göğüs haraketlerini
yavaşlatarak hipoventilasyon, atelektazi ve sekresyonların
temizlenmesinin engellenmesine neden olabilir.
 Ağrının 3 değişik tipi bulunmaktadır.
 Plevral ağrı: Genellikle keskin batıcı tarzda ve göğüs
duvarının hareketi veya derin nefesle artan tarzdadır.
 İnterkostal ağrısı: Kostalar arasında ağrı olmasıdır.
 Yaygın ağrı
 En karakteristik ağrı; plevral ağrı.
34
24.10.2020
Ağrının Değerlendirilmesi
35
24.10.2020
Solunum Sisteminin DeğerlendirilmesiFizik Muayene
2. FİZİK MUAYENE
İNSPEKSİYON
36
PALPASYON
PERKÜSYON
OSKÜLTASYON
24.10.2020
Solunum Sisteminin DeğerlendirilmesiFizik Muayene
İNSPEKSİYON
 Tırnaklar,
 Dudaklar,
 Burun kanatları,
 Cilt (dudak, burun kanatları cildi),
 Yardımcı solunum kasları kullanma durumu
 Solunumun; hızı, tipi, ritmi ve derinliği,
 İnspirasyon/ekspirasyon oranı,
 Göğüs hareketleri değerlendirilir.
37
24.10.2020
Solunum Sisteminin DeğerlendirilmesiFizik Muayene
İNSPEKSİYON
Göğüs ön ve arka duvarı; büyüklük/şişlik/simetri olup olmadığı, sınırları
ve cilt muayene edilir.
▪ Ortopne pozisyonu,
▪ Siyanoz
▪ Çomak parmak
▪ Pursed lips solunum
▪ Kötü kokan nefes
▪ Ayak bileği ya da alt ekstremite ödemi
▪ Boyun ven dolgunluğu
▪ Kaşeksi
38
24.10.2020
Solunum Sisteminin DeğerlendirilmesiFizik Muayene
PALPASYON
 Torasik kasları ve iskelet, toraks expansiyonu, trakea'nın pozisyonu,
konuşma seslerinin titreşimleri ve lenfadenopati varlığı gibi durumlar
değerlendirilir.
PERKÜSYON
▪ Göğüs duvarına parmaklarla yapılan darbelerde oluşan sesin
dinlenmesi ve hissedilmesi, hava ve doku değişiklikleri hakkında bilgi
verir.
OSKÜLTASYON
▪
Akciğer sesleri değerlendirilir.
▪ Seslerin kalitesi, yoğunluğu ve seslerin olup olmadığı kontrol edilir.
39
24.10.2020
Solunum Sisteminin DeğerlendirilmesiFizik Muayene- OSKÜLTASYON
Patolojik Solunum Sesleri
Akciğer sesleri değerlendirilir. Seslerin kalitesi, yoğunluğu ve
seslerin olup olmadığı kontrol edilir.
40
24.10.2020
Solunum Tipleri
41
24.10.2020
42
24.10.2020
Solunum Tipleri
43
24.10.2020
Kussmaul Solunum
 Aralıklı dispne ve hiperventilasyonla seyreden
gürültülü solunumdur.
44
24.10.2020
Cheyne Stokes Solunumu
 Düzenli olarak belirgin hipoventilasyon ya da apne
aralıkları ardındanda hiperpne görülür.
45
24.10.2020
Biot Solunumu
 Taşipne, apne periyodik olarak birbirini izler.
46
24.10.2020
Solunum Sisteminin Değerlendirilmesi-3
TANI YÖNTEMLERİ
 Solunum fonksiyon testi
 Akciğer Grafisi
 Arteryel Kan Gazı
 Bilgisayarlı Tomografi




47
Değerlendirilmesi
Pulse Oksimetre
Kültür Alma
Balgam İncelemesi
Torasentez
 Manyetik Rezonans
Görüntüleme
 Pulmoner Anjiografi
 Bronkoskopi-Bronkografi
 Ventilasyon/Perfüzyon
Sintigrafisi
24.10.2020
Bronkoskopi
Torasentez
Solunum Sistemi Hastalıkları
Üst Solunum Yolu Hastalıkları
 Rinit
 Alerjik Rinit
 Sinüzit
 Farenjit
 Larenjit
 Tonsilit
50
Alt Solunum Yolu Hastalıkları
 Bronşektazi
 Atelektazi
 Astım
 Pnömoni
 KOAH
 Tüberküloz
 Akciğer Absesi
 Amfizem
 Pulmoner Hipertansiyon
 Pulmoner Emboli
 Pulmoner Ödem
 Kor Pulmonale
24.10.2020
 Akciğer Tümörleri
Solunum
Sistemi
Hastalıklarında
Görülebilen Ortak Belirtiler
▪ Öksürük
▪ Balgam
▪ Hemoptizi
▪ Dispne
Ortopne
Siyanoz
Polisitemi
Hırıltılı Solunum
Çomak Parmak
▪ Göğüs Ağrısı
▪ Patolojik solunum sesleri
▪
▪
▪
▪
▪
ASTIM
 Belirli antijenlere karşı aşırı
duyarlılık sonucu gelişen;
öksürük, balgam çıkarma,
nefes darlığı, wheezing ile
karakterize bir hastalıktır.
 Ard arda astım krizlerinin
gelmesine status asmatikus
denir.
52
24.10.2020
Astım Risk Faktörleri
Tetikleyiciler
•
•
•
•
•
•
Alerjenler
Viral enfeksiyonlar
Egzersiz
İrritanlar
Hava kirliliği
Gıda katkı
maddeleri
• Bazı ilaçlar
• Soğuk
• Menstruasyon
53
Kişisel Faktörler
• Genetik
• Atopi
• Bronş
hiperreaktivitesi
Çevresel Faktörler
•
•
•
•
•
•
Alerjenler
Viral enfeksiyonlar
Sigara
Hava kirliliği
Meslek
Sosyoekonomik
düzey
• Ev ve aile özellikleri
• Diyet
• Obezite
BELİRTİ VE BULGULAR
Nefes darlığı
Öksürük
Hışıltılı / hırıltılı solunum
Göğüste sıkışma, baskı hissi
55
TANI TESTLERİ
Solunum
fonksiyon testi
• Geri dönüşümlü havayolu obstrüksiyonunun
(reverzibilite) gösterilmesi
Bronş
provokasyon testi
• Tanıda kuşku duyulan hastalarda kullanılır
• Negatif olan hastalarda astım olasılığı düşüktür
Allerji varlığının
değerlendirilmesi
• Tanı için gerekli değildir.
• Astım fenotipinin belirlenmesi için yapılır
Akciğer grafijisi
• Genellikle normal olup, tanı için gerekli değildir,
• Diğer hastalıkları ekarte etmek için kullanılır
ASTIM TEDAVİSİ
Hasta
eğitimi
İlaç tedavisi
Çevresel
kontrolünün
sağlanması
ASTIM TEDAVİSİ
Hasta Eğitimi
 Astımla ilgili temel bilgiler, ilaç ve ilaç kullanımı,
tedavide araçların kullanımı (diskus, aerolizer vb.),
bireysel izlem ve acil durumlar için eylem planlarını
mutlaka kapsamalıdır.
İlaç tedavisi
 Akut dönemde parenteral veya inhaler epinefrin,
bronkodilatatörler ve kortikosteroidler
58
Çevresel Kontrolün Sağlanması
 Tetikleyen faktörler (allerjenler, viral enfeksiyonlar,
hava kirleticiler ve ilaçlar gibi) saptanıp, ortamdan
uzaklaştırılmasıdır.
24.10.2020
İnhaler Steroidlerin Lokal Yan Etkileri
 Orofaringeal kandidiyazis,
 Ses kısıklığı (disfoni)
 Üst solunum yolu iritasyonuna bağlı oluşan öksürük.
Sistemik Steroidlerin Yan Etkileri
 Osteoporoz,
 Hipertansiyon,
 Diyabet,
 Obezite,
 Katarakt,
 Glokom,
 Deride stria oluşumu ve deri incelmesi,
 Kolay yaralanma ve kas zayıflığıdır.
Astımda hastaların başvurduğu tamamlayıcı
tedavi (TAT) uygulamaları
 Akupunktur,
 Osteopati,
 Kiropratik manipülasyon,
 Speleoterapi (mağara tedavisi),
 Biyorezonans ve ozon tedavisi
 Homeopati,
 Yoga,
 Bitkisel ilaçlar,
 Diyet,
 Ayurveda,
 İyonlaştırıcılar
62
24.10.2020
Astım ve Hemşirelik Yönetimi
Hemşirelik Tanıları
 Aşırı mukus salgılanması ve bronkospazmla ilişkili
etkisiz havayolu açıklığı
 Alerjiler, ilaçlar, stres, enfeksiyon, irritanların
inhalasyonu
veya
kriz
esnasında
oluşan
bronkokonstrüksiyon ile ilişkili etkisiz solunum
 Yeterli oksijenasyonun sağlanamaması ile ilişkili Gaz
değişiminde bozulma
 Hastalık hakkında yeterli bilgi sahibi olamama/olmama ve
öz-bakım yönetimi ile ilişkili Tedavi rejimini etkisiz
yönetme riski /bilgi eksikliği
64
24.10.2020
Tedavi rejimini etkisiz yönetme riski /bilgi eksikliği
Hastaya gelecekteki krizleri önlemenin önemi açıklanır:
 Bilinen iritanlardan uzak durulması,
 Stresli durumlardan kaçınılması,
 Yeterli nemliliğin sağlanması,
 Enfeksiyonu olan kişilerden uzak durulması,
 Sigara içilmemesi, sigara içilen ortamlardan uzak durması
 Saç spreyi parfüm, temizlik maddeleri, sinek ilacı ve hava
kirliliğinden uzak durulmasını içermektedir.
Tedavi rejimini etkisiz yönetme riski /bilgi eksikliği
Hastaların alerjenlerden korunmasında;
 Toz tutmayı önlemek amacıyla halıların kaldırılması,
 Yünlü veya tüylü battaniye kullanılmaması,
 Odada toz tutacak eşyaların kapalı dolapta tutulması,
 Ev tozlarını tutarak havaya karışmasını önleyen HEPA filtresi olan
elektrik süpürgelerinin tercih edilmesi,
 Perdelerin sentetik materyalden seçilmesi (kadife olmaması),
 Toz alırken ıslak bez kullanılması,
 Evde tüylü evcil hayvan beslenmemesi,
 Mutfak banyo gibi ortamların sık sık havalandırılması,
Tedavi rejimini etkisiz yönetme riski /bilgi eksikliği
 Astım ataklarının bahar aylarında artış göstermesi nedeniyle;
dışarıda geçirilen vakitlerden sonra astımlı kişinin üzerine
tutunan polenlerden kurtulması için eve gelir gelmez giysilerini
değiştirmesi, duş alması, çıkarılan giysilerin odada tutulmaması
gibi konularda bilgi verilir .
 Solunum egzersizlerinin, egzersiz toleransının önemi hastaya
açıklanır.
 Yorgunluktan kaçınması ve bunun için dinlenme dönemlerinin
planlanması sağlanır.
 Beslenme ve sıvı desteğinin önemi hakkında bilgilendirme yapılır.
PNÖMONİ
Akciğer parankimasının akut inflamatuar hastalığıdır.
Hazırlayıcı faktörler;
▪ Viral solunum enfeksiyonları(grip…)
▪ Sigara
▪ Trakeostomi
▪ Silial hareketlerin azalması
68
24.10.2020
Pnömoni Sınıflandırması
 Toplum
kökenli pnömoniler: İmmün yetersizliği
bulunmayan
kişilerin
hastane
dışında
oluşan
s.pnömokokların etken olduğu pnömonilerdir.
 Hastane
Kökenli Pnömoni: Hastanın hastaneye
yatışından 48 saat sonra gelişir. Yoğun bakım ünitelerinde
en sık görülür.
 İmmünosupresif Hastalarda Oluşan Pnömoni
 Aspirasyon Pnömonisi
69
24.10.2020
Risk Faktörleri-1
Kişisel etmenler
 Yaş
 Düşük doğum ağırlığı
 Beslenme bozukluğu, anne sütü almama
 Kızamık, grip vb. akut enfeksiyonlar
 Kronik hastalıklar: KOAH, diyabet vb.
• Sigara içme
 Alkolizm,
 Gereksiz ve aşırı antibiyotik kullanım
 Konjenital anomaliler:
 Aşısız olma
 Çinko/ vitamin A eksikliği
70
 Aneztezi alma, immünite bozukluğu, kortizon alınması
24.10.2020
Risk Faktörleri-2
Çevresel Etmenler
• Soğuk ve nemli
ortamlar
• Kirli hava ve
duman
• Sigaraya
maruziyet
• Sosyo-ekonomik
düzey düşüklüğü
• Kalabalık ortam
71
Enfeksiyöz
Etmenler
• Bakteriler,
• Virüsler,
• Mantarlar
• Riketsiyalar
• Protozoonlar
• Parazitler
Enfeksiyöz
Olmayan Etmenler
• Fiziksel
• Kimyasal
• Yabancı cisimler
• Uzun süre
hastanede
yatanlar
24.10.2020
Pnömoni
 Pnömonide belirtiler;
 Birden yükselen ateş
 Pürülan balgam ile öksürük
 Göğüs ağrısı
 Yorgunluk
 Dispne
 Siyanoz
 Baş ağrısı, halsizlik, kas ağrısı, gastrointestinal belirtiler
TANI TESTLERİ
Kültür
incelemesi
Serolojik testler
Rutin kan
tetkikleri
Akciğer grafisi
• Balgam, alt solunum yolu sekresyonu ve kan kültürü
yapılabilir.
• Tanıda kuşku duyulan hastalarda kullanılır.
• Tam kan sayımı, eritrosit sedimantasyon hızı, CRP, serum
elektrolitleri, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri,
arteriyel kan gazı
Pnömoni Tedavi
 Etkili olan ampirik tedavi yaklaşımları
 Klinik durumun gerektirdiği hallerde analjezik ve
antipretikler kullanılabilir.
 Hastanede tedavi edilen ve hipoksemi saptanan
olgularda oksijen tedavisi ve gereken durumlarda sıvı
replasmanı ve/veya vazopressör aminler kullanılabilir.
 Ağır hipoksemisi olan ve entübasyon endikasyonu
olmayan hastalarda noninvazif mekanik ventilasyon
(NIMV) yararlı olabilir.
74
24.10.2020
Pnömoni ve Hemşirelik Yönetimi
Pnömonide Hemşirelik Tanıları
 Solunum yollarında sekresyonların fazla olmasına bağlı
hava yolu açıklığında yetersizlik
 Solunum fonksiyonlarında bozulma sonucu yorgunluk,
aktivite intoleransı
 Beden gereksiniminden az beslenme
 Ateş ve dispne gibi semptomlara bağlı sıvı volüm
yetersizliği riski
76
24.10.2020
Pnömonide korunma
 Aşılama: Pnömokok ve H. influenza için aşılama
 Beslenme: Sağlıklı beslenme ve anne sütü
 Ev İçi Hava Kirliliğinin önlenmesi: Özellikle çocukların
bulunduğu ortamda sigara içilmemesi
 Hijyen: Hastanede tüm cihazların temizliği düzenli yapılmalı.
Hastalar aspire edilirken steril teknik kullanılmalıdır.
 Hastaların ve Temaslıların Kontrolü: Hastanın burun, ağız ve
solunum yollarına ait atıkları yok edilmelidir.
 Altta yatan kronik hastalıkların kontrol altına alınması,
 Sigara ve alkol alışkanlıklarının kontrolü
77
24.10.2020
Pnömokok Aşısı Yapılması Önerilen Kişiler
65 yaş ve üzeri
Kronik hastalıklar
Kronik alkolizm
Dalak disfonksiyonu veya splenektomi
İmmun yetmezlik ve immunsupressif tedavi kullanımı
Grip Aşısı Yapılması Gereken Kişiler
65 yaş ve üzeri
Kronik akciğer hastalıkları (KOAH, bronşektazi, bronş astması)
Kronik kardiyovasküler hastalık
Diyabetes mellitus, böbrek fonksiyon bozukluğu ve bağışıklık
sistemi baskılanmış kişiler
Yüksek riskli hastalarla karşılaşma olasılığı olan hekim, hemşire ve
yardımcı sağlık personeli
Grip yönünden riskli şahıslarla birlikte yaşayanlar
Güvenlik görevlileri, itfaiyeciler gibi toplum hizmeti veren kişiler
KOAH
 Tam olarak geri dönüşlü olmayan, hava akımı
kısıtlaması ile karakterize bir hastalık durumudur.
 Hava akımı kısıtlaması genellikle ilerleyicidir ve
akciğerlerin zararlı partikül ve gazlara karşı
anormal inflamatuvar yanıtıyla ilişkilidir.
81
24.10.2020
Epidemiyoloji
 KOAH ülkemizde ve dünyada sık görülen ve her geçen gün




82
morbidite ve mortalitesi artan bir hastalıktır.
KOAH nedenli ölümlerin %90’ından fazla düşük ve orta
gelirli ülkelerde meydana gelmektedir.
Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) verilerine göre dünyada 600
milyon KOAH’lı hasta bulunmaktadır.
DSÖ KOAH’ın dünya genelinde ölüme neden olan
hastalıklar arasında 4.-5. sırada yer aldığını ve HIV/AIDS ile
aynı oranda görüldüğünü bildirmektedir.
KOAH’ın 2005 yılında 3 milyondan fazla ölüme neden
olduğu ve bütün ölümler içinde %5’lik payı olduğu
bildirilmektedir.
24.10.2020
Risk Faktörleri
 Tütün kullanımı
 Yaş
 α1 antitripsin eksikliği
 Çevresel ve mesleksel olarak maruz kalınan tozlar ve
gazlar
 Biyomas yakıtların neden olduğu iç ortam hava kirliliği
 Düşük sosyoekonomik düzey
83
24.10.2020
Risk Faktörleri-2
 Düşük doğum ağırlığı ve çocuklukta geçirilen
akciğer enfeksiyonları
 Tekrarlayan bronkopulmoner enfeksiyonlar
 Rutubetli evde yaşamak
 Balık, meyve ve A, C, E gibi antioksidan
vitaminlerden fakir diyet
 Allerji ve havayolu aşırı duyarlılığı
84
24.10.2020
Fizyopatoloji
 Risk faktörleri olan bireylerde zaman içerisinde
KOAH gelişmektedir.
 Kronik bronşitte kronik inflamatuvar değişikliklere
bağlı olarak havayollarında (bronşlarda) yapısal
daralma,
 Amfizemde alveol duvarlarındaki enzimatik hasar
sonucu parankim hasarı ve yapısal değişiklikler
ortaya çıkar.
85
24.10.2020
Fizyopatoloji
86
24.10.2020
KOAH’ta Sık Rastlanan Semptomlar




Dispne
Öksürük
Balgam
Wheezing
 Kardiyovasküler semptomlar (Sağ kalp yetmezliği ve
korpulmonale nedeniyle periferik ödem)
 Sistemik semptomlar (yorgunluk, egzersiz kapasitesinde
düşme, iştah kaybı, kilo kaybı, kas kaybı, anksiyete,
depresyon, uyku problemleri, vs)
87
24.10.2020
Tanı
• Spirometri
• Bronkodilatasyon testi
• Akciğer grafisi
• Balgam örneği analizi
• Arteryel kan gazı incelemeleri
 Kan sayımı
 Serum elektrolitlerinin değerlendirilmesi
 EKG izlemi
88
24.10.2020
Tanı
 KOAH düşünülen hastada
bronkodilatör sonrası 1.
saniyedeki zorlu ekspiratuar
hacmin (FEV1 ), zorlu vital
kapasiteye (FVC) oranı; FEV1
/FVC<%70 ise hastada hava
akımı kısıtlanmasının varlığı
doğrulanır ve hasta KOAH
olarak değerlendirilir
FEV1 /FVC<%70
Öykü Alma
 Semptomlar; nefes darlığı, öksürük ve/veya balgam







90

çıkarma, sık veya uzamış soğuk algınlığı semptomları
sorgulanmalıdır.
Alevlenme veya daha önce hastaneye yatış öyküsü
kaydedilmelidir.
Hastalığın hastanın yaşamına etkileri öğrenilmelidir.
Komorbiditeler ve komplikasyonlar sorgulanmalıdır.
Risk faktörlerine maruziyet sorgulanmalıdır.
İç ve dış ortam hava kirliliği
Kronik akciğer hastalıklarına ilişkin aile öyküsü
Kullandığı ilaçlar
Atopi öyküsü
24.10.2020
Fizik Muayene
91
24.10.2020
Tedavi ve Bakım
Amaç;
• Hastalığın ilerlemesini önlemek
• Semptomları azaltmak ve iyileştirmek
• Egzersiz toleransını/kapasitesini arttırmak
• Tekrarlayan akut atakları önlemek ve/veya tedavi etmek
• Uzun süreli olarak solunum fonksiyonlarını korumak ve
fonksiyonlardaki düşüşü engellemek
• Komplikasyonları önlemek ve tedavi etmek
• Komplikasyonları azaltmak
• Yaşam süresini uzatmak ve yaşam kalitesini arttırmak
KOAH Tedavi
KOAH tedavisinin dört temel yaklaşım şeması
 Hasta eğitimi
 Risk faktörlerinin azaltılması
 Stabil KOAH tedavisi
 Alevlenmelerin tedavisi
93
24.10.2020
Farmakolojik Tedavi
 Bronkodilatörler
 Kortikosteroidler
 Mukolitikler
 Oksijen tedavisi
 Aşılar
94
24.10.2020
Nonfarmakolojik Yaklaşımlar
 Pulmoner rehabilitasyon (PR),
 Uzun süreli oksijen tedavisi (USOT),
 Evde mekanik ventilasyon (EMV),
 Cerrahi tedavi
Pulmoner Rehabilitasyonun Yararları
 Egzersiz kapasitesinde artma
 Yaşam kalitesinde iyileşme
 Hastanın ideal kapasitesini kullanmasını sağlamak
 Atak sıklığı, hastane başvuruları ve hastanede yatış
süresinde azalma
 KOAH’la ilişkili anksiyete ve depresyonda azalma
 Üst ekstremite güçlendirme eğitimi ile kol aktivitelerinde
artış
 Kazanımların rehabilitasyon programları sonrasında da
devam etmesi
96
24.10.2020
Rehabilitasyon neleri içerir?
1. Sigarayı Bırakma
2. Eğitim/Bireysel Yönetim
3. Fizyoterapi
 Solunum Egzersizleri: Büzük dudak solunumu, diyafragmatik





97
solunum
Balgamın Mobilizasyonu: Vibrasyon, perküsyon, postüral
drenaj, öksürme veya zorlu ekspirasyon teknikleri
Günlük Yaşam Aktivitelerine Yönelik Girişimler/ Eğitim
Enerji Koruma Teknikleri
Solunum Kontrolü
Gevşeme Teknikleri
24.10.2020
Rehabilitasyon neleri içerir?-2
4. Egzersiz
 Alt Ekstremite Egzersizleri
 Üst Ekstremite Egzersizleri
 Solunum Kasları Egzersizi (İnspirasyon kasları
egzersizi)
5. Beslenme
6. Uyku
7. Psikolojik, sosyal ve davranışsal girişimler
98
24.10.2020
Hasta/ Ailesi Eğitimi
99
24.10.2020
KOAH ve Hemşirelik Yönetimi
Hemşirelik Tanıları
 Ventilasyonun azalması ve hava yollarında bol mukus
olması nedeniyle gaz değişiminde bozulma
 Fazla sekresyon ve etkisiz öksürük nedeniyle hava yolu
açıklığında yetersizlik
 Dispne ve yetersiz oksijenlenmeye bağlı aktivite
intöleransı
 solunum güçlüğü ve boğulma korkusuna bağlı anksiyete
 Beslenmede değişikliğe bağlı beden gereksiniminden
daha az beslenme
 Dispne ve dış uyaranlar nedeniyle uyku düzeninde
bozukluk
101
24.10.2020
Sigarayı Bırakmanın Önemi
SİGARAYI BIRAKINCA;
20. dakikada, nabız, vücut ısısı, kan basıncı normale döner,
2 haftada - 3 ayda: Öksürük varsa azalır ve 3 ay içinde kaybolur, 2 haftada
balgam yarı yarıya azalır, soluk alıp verme düzelir,
1. yılda; kalp krizi riski %50 azalır. Beyin kanaması riski azalır. KOAH riski azalır.
KOAH varsa ilerlemesi durur.
5. yılda; ağız, gırtlak, yemek borusu, idrar torbası kanseri riski yarı yarıya azalır.
10. yılda; felç olma riski hiç sigara içmemiş olanlarla aynı düzeye iner. Akciğer
kanseri riski azalmaya devam eder.
15. yılda; Kalp ve koroner damar hastalığı ve kalp krizi riski hiç içmeyenlerle
aynı olur.
ürİner
sİstem
hastalıkları
hemşirelik
bakımı
ÜRİNER
SİSTEM
Kanı böbrekler aracılığı
ile süzen, oluşan idrarı
mesane üreterler ve
üretra aracılığıyla
vücuttan uzaklaştıran
sistemdir.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
İdrar oluşumu
Artık ürünlerin dışarı atılımı
Elektrolit dengesinin sürdürülmesi
Asit-baz dengesinin sürdürülmesi
Su dengesinin düzenlenmesi
Kan basıncının düzenlenmesi
Kırmızı kan hücrelerinin yapımı
Aktif D vitamininin sentez edilmesi
Hormonların salgılanması
Böbrek klirensi
BÖBREKLER
Böbreğin işlevsel olan en küçük birimine nefron denir.
Böbrekler, idrar miktarını azaltarak ya da çoğaltarak
vücudun su miktarını dengede tutar.
İDRAR
OLUŞUMU
Böbreklerde idrar oluşumu üç
aşamada gerçekleşir. Bunlar;
➢ filtrasyon (süzülme),
➢ reabsorpsiyon (geri emilim),
➢ sekresyon (salınım)dır.
Üreterlerin görevi; oluşan idrarı her
iki böbrek pelvisinden alarak
mesaneye götürmektir.
Mesane, böbreklerde oluşan
idrarın, üreterler aracılığıyla
boşaltıldığı ve depolandığı organdır.
Üretra , idrarı mesaneden vücut
dışına ulaştıran iki ucu açık tüp
biçimindeki kanaldır.
FİZİK MUAYENE
VE
TANI YÖNTEMLERİ
• Üriner sistem özellikle böbrek hastalıkları bütün bedeni
etkilediğinden hastanın tepeden tırnağa değerlendirilmesi
yapılır.
• Üriner sistem işlevleri ve bulguları hakkında konuşmak
bireylerde rahatsızlık ve utanma nedeniyle güç
olabileceğinden sağlık öyküsü almada hemşirenin iletişim
becerileri önemlidir.
Sağlık öyküsü
İNSPEKSİYON
DERİ: Solukluk, sarı-gri görünüm, üremik kristaller, kaşıntı, turgor,
kuruluk, kalınlaşma, morarma
AĞIZ: Somatit, ağızda aseton kokusu
TIRNAKLAR: Tırnak yatağında birden fazla yatay beyaz çizgi
KİLO: Ödeme bağlı kilo artışı
YÜZ,KARIN,EKSTREMİTELER: Yaygın yada periferal ödem, mesanede
gerginlik, böbrek kitlesinin artışı
GENEL SAĞLIK DURUMU: Yorgunluk, laterji, dikkat azalması
PALPASYON
BÖBREKLER: Böbreklerin büyüklüğü ve hareketliliği
değerlendirilir. Sırtüstü yatar pozisyonda iki elle yapılır.
Hidronefroz, polikistik böbrek , böbrek tümörleri ve
hassasiyetin arttığı alanlar değerlendirilir.
MESANE: Göbeğin üst orta çizgisinden başlayıp, aşağıya doğru
palpe edilir. İdrar yaptıktan sonra mesane palpasyonu ile
rezidü idrar kontrolü yapılır. Miksiyon sonrası palpasyonla
herhangi bir şey hissedilmemesi tam boşaldığının
göstergesidir.
PERKÜSYON
BÖBREKLER
• Böbrek ve retroperitoneal bölgede ağrı, hassasiyet ve
aşırı sıvı birikimi değerlendirilir.
OSKÜLTASYON
KARIN ÖN DUVARI,
RETROPERİTONEL BÖLGE
Abdominal aorta ve böbrek arterlerindeki kan akımı hızı
değişiklikleri değerlendirilir.
KALP VE AKCİĞERLER
Artan sıvı hacmi değerlendirilir.
Tanı Yöntemleri
İdrar İncelemeleri
İdrar miktarı
İdrarın
kokusu
İdrarın
reaksiyonu
İdrarın
Makroskopik
İncelemesi
İdrarın
görünümü
İdrarın
rengi
İdrar
dansitesi
İdrarın
Mikroskopik
İncelemesi
Glikoz
Eritrosit
Lökosit
Protein
Silendir
Epitel
Kristal
İdrar
Kültürü
Etken olan mikroorganizmayı saptamak amacıyla yapılır.
Dilüsyon
Testi
Fazla su alınmasıyla idrar dansitesinin düşmesi esasına
dayanır.
Kreatinin
Klirensi
Vücudun kas ve protein yıkım ürünlerinin böbreklerin
glomerül filtrasyon hızına bağlı olarak temizlenebilme
yeteneğinin değerlendirilmesi amacıyla incelenmesidir.
Normal değer, 85-135 ml/dakikadır.
Rezidüel
İdrar
Testi
İdrar yaptıktan sonra mesanede kalan idrar miktarının
belirlenmesi için yapılır
Böbrek Fonksiyon Testleri
Böbrek hastalığının ciddiyetini ve hastalığın klinik durumundaki
gelişmeleri değerlendirmek için yapılır.
➢ Renal kan akımı ölçülmesi
➢ Glomerül filtrasyon hızı (GFH) tayini
➢ Tubülar fonksiyonların belirlenmesi (reabsorbsiyon ve
sekresyon)
➢ Renal plazma akımı ölçülmesidir.
Kan İncelemeleri
BUN
Kan Üre Nitrojen, kandaki kimyasal atık olan üre
nitrojen miktarını gösterir.(ND:5-25 mg/dl)
KREATİNİN
Kas metabolizması atık ürünüdür.(ND:0.6-1.2mg/dl)
Ürik asit (Erkekte: 2,1-8,5 mg/dl,
kadında: 2,0-6,6 mg/dl)
Sodyum (135-145 meq/litre)
Potasyum (3,5-5,0 meq/litre)
Kalsiyum (9-10,5 mg/dl)
Fosfat (1,8-2,6 meq/litre)
Bikarbonat (24-30 meq/litre)
Klor (100-110 meq/litre)
Protein (6-8,5 g/dl)
Radyolojik İncelemeler
Direkt Radyografik İncelemeler: Böbreklerin lokalizasyonu ve
büyüklüğü değerlendirilir. Üriner sistem taşlarının saptanmasında ve
değerlendirilmesinde direkt radyografiler önemlidir.
DÜS (Direkt Üriner Sistem) Grafisi: Böbrekler ve idrar yollarının
özellikle incelendiği bir tetkiktir.
İntravenöz Piyelografi (IVP): İntravenöz kontrast madde
uygulamasının ardından belirli aralıklarla yatarak direkt karın grafisi
çekilerek yapılır. Böbreklerin boyutları, şekli, anomalileri, fonksiyonu,
obstrüksiyon, hidronefroz, taş ve kitle konusunda bilgi sağlar.
Retrograd Piyelografi : Sistoskopi sırasında kontrast maddenin
doğrudan üreterlere enjeksiyonu ile gerçekleştirilir. Bu yöntem
özellikle intravenöz piyelografide görüntüye girmeyen böbrekte,
üreter ya da renal pelvisteki tıkayıcı lezyonların tanımlanmasında
yararlıdır.
Retrograd Sistografi: Kontrast maddenin direkt mesaneye verilmesi
ve kontrast madde ile doldurulan mesanenin radyografik
incelenmesidir.
Miksiyon Sistoüretrografi: Mesaneye kateter yolu ile verilen
kontrast maddenin gidişini takiben floroskopik gözlem altında
mesane, üreterler ve idrar yapılırken üretranın görüntülenmesine
yönelik yapılan incelemedir.
Renal Anjiyografi : Femoral arterden kateter ile girilerek opak
maddenin verilmesi ile böbrek damarlarının görüntülenmesidir.
Böbrek Sintigrafisi: IV yolla verilen radyoopak maddenin böbrek
damarlarına ulaşması ve böbrek dokusunda tutulumu izlenerek
böbrek perfüzyonu ve böbrek işlevlerinin değerlendirilmesi
amacıyla yapılır.
Endoskopik İncelemeler
Sistoskopi
Ucunda optik gözü bulunan ışıklı bir sistoskop aracılığıyla
üreterden mesaneye girilerek taş, tümör, ülser ve hematüriye
neden olan patolojilerin görüntülenmesi, idrar örneği, biyopsi
materyali alınması gibi tanı amaçlı olarak ya da taş, tümör ve
yabancı maddelerin çıkarılması, radyoizotop yerleştirilmesi,
üreterlerin genişletilmesi gibi tedavi amacıyla uygulanır.
Ultrasonografi
Non-invazif olması ve kontrast riski olmaması nedeni ile daha çok
kullanılmaktadır.
Böbrek boyutlarının, renal parankimin ve pelvikaliksiyel sistemin
değerlendirmesi yapılabilir. Kistik renal hastalıkların tanı ve
izleminde yararlıdır. Doppler tekniğiyle de renal akım
değerlendirilebilir.
Böbrek Biyopsisi
Böbrek hastalıklarının kesin tanısı böbrek biyopsisi ve histopatolojik
inceleme ile konulabilir.
•Ateş,
•Halsizlik
•Kilo kaybı gibi genel hastalık
belirtilerinden başka ürolojik
hastalıklarda gözlenen
•Ağrı,
•Poliüri,
•Noktüri,
•Dizüri,
•Pollaküri ,
•Hematüri,
•Ödem,
•Hipertansiyon,
•İdrarda renk değişikliği,
•Oligüri,
•Anüri,
•Üremik semptomlar
•Batında kitle hissetmesi gibi belirtiler
vardır.
Üriner Sistem
Hastalıklarında
Genel Belirtiler
•proteinüri,
•sıvı-elektrolit,
asit-baz metabolizması
bozuklukları,
•piyüri de görülür.
ALT ÜRİNER SİSTEM ENFEKSİYONLARI
Sistit
✓Sistit, mesanenin iltihaplanmasıdır.
✓Genellikle bir enfeksiyon ajanının idrarda çoğalıp mesane
duvarını enfekte etmesi sonucu görülür.
✓Zamanında tedavi edilmezse enfeksiyon yayılabilir, böbrekleri de
etkileyerek pyelonefrite neden olabilir ve böbreklerde kalıcı
hasarlar oluşturabilir.
❖Kadın üretrasının daha kısa olması ve üretranın rektuma yakın
olması nedeniyle kadınlarda erkeklerden daha sık görülür.
Nedenleri
Cinsel ilişki, idrar yolundan yapılan müdahaleler, doğum,
nörolojik problemler, mesanede taş veya herhangi bir yabancı
cisim varlığı, su tüketiminin az olması ve mesanenin enfeksiyon
ajanlarına karşı biyolojik savunma bariyerlerinin yetersiz olduğu
durumlar.
Belirtiler
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Çok sık idrara çıkma
Disüri
Sıkışma şeklinde idrar kaçırma
Acil idrara çıkma hissi
Noktüri
Karnın alt kısmında ağrı
İdrarda kan
Hematüri
görülmesi
Nadiren yüksek ateş
İdrarın bulanık ve kötü kokulu olması
Tanı Yöntemleri
▪ Tanı için genellikle idrar ve kan tahlilleri yeterli olur.
▪ İdrar kültürü ile enfeksiyona sebep olan mikroorganizma
saptanarak tanı konur.
▪ Kronik olgularda sistoskopik tetkikler uygulanabilir.
Tedavi ve Hemşirelik Bakımı
• Tıbbi tedavi yapılır. Hastaya antibiyotik verilir. Hastanın bol su
içmesi önerilir.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hemşire, hastanın yaşam bulgularını takip eder.
İlaçlarını zamanında ve uygun dozda kullanması gerektiğini açıklar
Hastanın hastalığı ile ilgili bilmesi gereken konularda eğitim verir.
Sistit geçiren birey idrarı geldiğinde tutmamalı, tuvalete
boşaltmalıdır.
Perine temizliğini önden arkaya yapmalıdır.
Sık sistit geçiren bireyler ayakta duş almalı, küveti doldurarak
yıkanmamalıdır.
Pamuklu çamaşır ve rahat giysiler kullanılmalıdır.
Üriner bölgeye sıcak su torbası/ped uygulanması ya da ılık duş alma
hastanın rahatlamasını sağlar.
Hemşire, hastaya semptomlar kaybolsa bile ilaçlarını düzenli
kullanmasının önemini anlatmalıdır.
Mesaneyi irrite edecek besinler tüketilmemelidir.
ÜRİNER İNKONTİNANS
Kişide sosyal ve hijyenik sorunlara neden olan, objektif olarak
saptanabilen, istemsiz idrar kaçırma olayıdır.
Kadınlarda daha sık görülmektedir.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Gebelik
Menapoz
Risk
Genitoüriner ameliyatlar
Faktörleri
Pelvik kas zayıflığı
Hareketsizlik
DM
İnme
Üriner sistemde yaşlanmaya bağlı değişimler
Aşırı fiziksel aktivite
İlaçlar
Urge (Sıkışma) Tipi Üriner İnkontinans: En sık görülen üriner
inkontinans tipidir. Ani gelen sıkışma hissi ile idrar kaçırmadır. Az
miktarda idrar kaçırma olabileceği gibi tüm mesane de boşalabilir.
Stres Tipi Üriner İnkontinans: Yaşlı kadınlarda üriner inkontinansın
en sık ikinci nedenidir. Sfinkterdeki hafif bir zayıflık durumunda
karın içi basınç arttığı zaman (öksürük, egzersiz, efor, hapşırma gibi)
idrar kaçırmadır. Östrojen eksikliği, daha önceki pelvik cerrahi veya
sık vajinal doğumla ilişkilidir.
Miks Tip Üriner İnkontinans: Sıkışma ve stres inkontinans
yakınmalarının birlikte görüldüğü durumlardır.
İNKONTİNANS TİPLERİ
Taşma (Overflow) Tipi Üriner İnkontinans: Boşalamayan
mesanenin maksimum kapasitede dolup damlama tarzında idrar
kaçırmanın olduğu üriner inkontinans tipidir.
Fonksiyonel Tip Üriner İnkontinans: Hastaların kontrolleri dışında
zamanında tuvalete ulaşamamasına bağlı olarak ortaya çıkan idrar
kaçırmadır. Depresyon, demans, mobilite problemleri, tuvalete
uzak odada bulunma gibi birçok durum buna neden olabilir.
Genellikle bakımevi ve hastanede kalan hastalarda sık görülen
üriner inkontinans tipidir.
Üriner inkontinans için temel değerlendirme öykü ile başlar.
Anamnez sonrası sırayla fizik muayene, idrar tetkiki, rezidü idrar
tayini (PVR) ve mümkünse 2-3 günlük mesane günlüğü
tutulmalıdır. Laboratuvar tetkiklerinden ise glikoz, renal
fonksiyonlar ve elektrolitler, tam idrar tahlili ve idrar kültürü
öncelikle istenmelidir
TANI
Tedavi üriner inkontinans tipine göre planlanmalıdır. Geçici
inkontinans düşünülüyorsa altta yatan nedenler mutlaka tedavi
edilmelidir.
TEDAVİ
ÜRİNER RETANSİYON
İşeyememe veya işeme sonunda mesanenin tam olarak
boşaltılamamasıdır.
60 yaş üzerinde sık rastlanır.
DM, prostat büyümesi, üretra patolojileri, travma, gebelik vb
durumlar sonucu gelişebilir.
Tedavide amaç belirti bulguların giderilmesi, retansiyon ve aşırı
distansiyonun zararlı etkilerinin önlenmesi ve tedavi edilmesidir.
o
o
o
o
o
o
o
Önerilen miktar ve zamanda sıvı alın
Saat 16 sonrası diüretik kullanmayın
Mesane iritasyonuna neden olan maddeler almayın
Konstipe olmayın
Düzenli işeme periyodu oluşturun
Pelvik taban egzersizi yapın
ÖNERİLER
Sigara kullanmayın
NÖROJENİK MESANE
Nörolojik sistemdeki bir lezyona bağlı olarak mesaneyi inverve eden
sinirlerin etkilenmesi sonucu gelişen işlev bozukluğudur.
Spastik (refleks) mesane- atonik (gevşek) mesane görülür.
Spastik mesane: Üst motor nöron lezyonuna bağlı olarak mesanenin
dolması sırasında basınç artışı veya aşırı refleks kontraksiyonlar olur.
Mesanede rezidüel idrar kalır.
Atonik mesane: Üst motor nöron lezyonuna bağlı mesane dolarken
herhangi bir basınç artışı olmaz, hasta işemek istediğinde mesane
kasılmaz. Mesanede fazla miktarda rezidüel idrar kalır.
Tanı: Ürodinami testleri ile konulur.
En yaygın komplikasyonu enfeksiyondur.
Cerrahi tedavi gerekebilir.
Böbreğin Anatomik Bozuklukları
Anatomik bozukluklara, kromozom anomalileri, gebelikte alınan
bazı ilaçlar, gebelikte geçirilen enfeksiyon hastalıkları ve kalıtım
neden olabilir.
Böbreğin anatomik bozukluklarından toplumda en sık görüleni
polikistik böbrektir.
Polikistik Böbrek
• Böbreklerde çok sayıda kist bulunması halidir.
• Bu kistler iyi huyludur ve çok fazla olmadığında böbreğe zarar
vermez.
• Ancak kistlerin çokluğu böbrek dokusunda basınç oluşturur ve
böbrek dokusunun yerini alır.
• Bunun sonucunda böbrek fonksiyonları bozularak yetmezlik
gelişir.
Hastalığın kesin nedeni bilinmemekle beraber otozomal geçiş
göstermektedir.
▪ Bel ağrısı,
▪ Karında dolgunluk ve
İdrar ve kan tetkikleri,
basınç,
direkt üriner sistem grafisi
▪ Kistlerin yırtılmasıyla
BELİRTİLER (DÜS), bilgisayarlı
hematüri, ateş, titreme
tomografi ve
ve enfeksiyon,
ultrasonografi ile tanı
▪ Proteinüri,
konur.
▪ Poliüri,
Gerekirse histopatolojik
TANI
▪ Hipertansiyon,
inceleme için biyopsi
▪ Yorgunluk, halsizlik,
yapılır.
anemi görülür.
▪ BUN yükselir
▪ Böbrek yetmezliğine aday olan bu hastalarda
tedavinin amacı mümkün olduğunca yetmezliği
engellemek, geciktirmektir.
▪ Bunun için hastalara konservatif tedavi uygulanır.
▪ Hastalığın ileri dönemlerinde hasta diyaliz
programına alınır ve böbrek transplantasyonu
yapılır.
TEDAVİ
ÜST ÜRİNER SİSTEM ENFEKSİYONLARI
Pyelonefrit
•Böbrek pelvisi ve parankiminin inflamasyonudur.
•İnflamatuvar sürece genellikle bağırsaklarda normal olarak
bulunan bakterilerin invazyonu neden olur.
•Bunun yanı sıra proteus, klebsiella, stafilokok ve streptokoklar
etyolojide rol oynayan diğer patojenlerdir.
•Hastaların çoğunluğunu 15-40 yaş grubu kadınlar oluşturmaktadır.
Piyelonefrit, sistitten yukarıya doğru ilerlemekle önce renal
medullada sonra da kortekste yayılarak gelişebilir.
Akut Pyelonefrit
Böbrek pelvisini ve parankimini tutan enfeksiyöz ve enflamatuar bir
hastalıktır.
En sık etkenler E.coli, proteus ve klebsiella türleridir. Böbrek büyük
ve ödemlidir.
Kronik Pyelonefrit
Kronik piyelonefrit tekrarlayan akut piyelonefrit atakları ile gelişir
ve kronik böbrek yetmezliğine ilerleyebilir.
Genellikle çocuklukta edinilip erişkinliğe taşınan bir hastalıktır.
Çocuklukta en sık nedeni reflüdür.
Belirtiler
• Ateş, titreme, sıkıntı, yan ağrısı, baş ağrısı, kusma, kilo kaybı
• Etkilenen tarafta kostovertebral bölgede hassasiyet, kas ağrısı,
künt özellikte ağrı, laboratuvar bulgusu olarak kanda lökositoz,
idrarda bol lökosit ve bakteri kümeleri saptanır.
• İdrar bulanık ve kötü kokuludur.
AKUT
•Erken tanı ve tedavi ile komplikasyonları nadirdir.
•En ciddi komplikasyonu septisemi ve şoktur.
•Özellikle çocuklarda tedavi yetersiz kalırsa
kronikleşip kalıcı renal hasar oluşturarak kronik
böbrek yetmezliği nedeni olabilir.
❑Perinefritik abse ve pyonefroz
❑Bakteriyemi
❑Hipertansiyon
❑Böbrek taşı
❑Kronik böbrek yetmezliği
Enfeksiyonun kana
karışarak tüm vücuda
yayılması
KRONİK
Komplikasyonlar
Glomerülonefrit
✓Böbrek glomerüllerinin inflamatuvar hastalığıdır.
✓Daha çok 3-10 yaşları arası çocuklarda A gurubu beta hemoltik
streptekoklara bağlı gelişen tonsilit, farenjit, larenjit vb. üst
solunum yolu enfeksiyonlarından 2-3 hafta sonra ortaya çıkan
immün kompleks hastalığıdır.
✓Nefronda, ağırlıklı olarak glomerülde iltihap vardır.
Akut Glomerulonefrit
Akut glomerülonefrit streptekok antijeni ile buna karşı oluşan
antikorların böbrek glomerüllerinde birikmesi sonucu glomerüllerin
iltihaplanmasıdır.
Belirtiler
ve
Bulgular
• Hematüri (idrar çay
renginde ya da
kahverengidir.)
• Proteinüri
• Halsizlik, yorgunluk
• Ödem (önce göz
kapaklarında ve
yüzde)
• Hipertansiyon
• Dizüri
• Anemi
• Oligüri
< 500ml
• Baş ağrısı
• Kanda ASO, CRP, BUN,
sedimantasyon hızı ve
kreatinin değerlerinde
yükselme
• İdrar dansitesinde
yükselme
• Glomerüler filtrasyon
hızında azalma
o
o
o
o
o
Böbrek yetmezliği
Nefrotik sendrom
Hipertansiyon
Konjestif kalp yetmezliği
Asidoz
Komplikasyonlar
➢İdrar tahlilleri yapılır.
Tanı
➢İdrarda hematüri, proteinüri,
Yöntemleri
➢eritrosit ve silendirler araştırılır.
➢Kanda ASO, CRP, BUN, kreatinin ve sedimantasyona bakılır.
➢Kesin tanı için böbrek biyopsisi yapılır.
➢Histopatolojik inceleme sonucunda tanı konur.
Kronik Glomerulonefrit
➢ Akut glomerülonefritin sık sık tekrarı, hipertansif nefroskleroz ve
hiperlipidemi sonrasında gelişebilir, proteinüri, hematüri ve böbrek
işlevlerinin azalması sonucu yavaş gelişen üremik sendrom vardır.
➢Sinsi bir şekilde ilerleme gösterir, sonuçta böbrek yetmezliği
gelişir.
Uzun yıllar hiçbir bulgu olmadan hastalık kronik bulgularıyla ortaya
çıkabilir.
Hipertansiyon, BUN ve serum kreatinin düzeyinde yükselme, rutin
göz incelemesinde göz damarlarında değişiklikler, retinada kanamalar
saptanmasıyla ortaya çıkabilir.
Kilo kaybı, huzursuzluk ve noktüri, üremi belirtileri, periorbital ve
periferal ödem görülür.
Kan basıncı normal ya da çok yüksektir.
Hiperkalemi, metabolik asidoz , kronik böbrek yetmezliği gelişir.
Belirtiler
Nefrotik Sendrom
o Glomerul lezyonuna bağlı olarak idrarda 24 saatte 3 gramın
üzerinde aşırı proteinüri ile seyreden tablodur.
o Glomerüler kapiller membranda ciddi hasar gelişir ve glomerüler
kapillerde geçirgenlik artarak hastalık oluşur.
• Toksik maddeler (böcek zehirleri, alerjen maddeler,
inorganik civa gibi),
• Enfeksiyon hastalıkları (sıtma, tifüs gibi),
• Metabolizma hastalıkları (diabetes mellitüs, multiple
myeloma gibi),
• Kolajen doku hastalıkları,
• Akut glomerülonefrit,
Nedenler
• Konjestif kalp yetmezliğidir.
❑En belirgin bulgu yumuşak ve basmakla gode bırakan yaygın
ödem
❑Halsizlik, yorgunluk
❑ Anemi
Belirtiler
❑ Diare
❑ Proteinüri
❑Hipoalbüminemi
❑Hiperlipidemi
❑Aşırı su tutulumuna bağlı olarak 15-20 kilo alımı
✓ Arterioskleroz
✓ Malnütrisyon
✓ Böbrek yetmezliği (akut ve kronik)
✓ Enfeksiyonlar
✓ Tromboembolik olaylar
▪ İdrar tahlilleri,
▪ Kan biyokimya tetkikleri,
▪ Kesin tanı, böbrek biyopsisi ile konur.
Komplikasyonlar
Tanı Yöntemleri
Böbrek Yetmezlikleri
Böbreklerin görevlerini yapamaması ve fonksiyonlarını kaybetmesi
durumudur.
Akut ve kronik böbrek yetmezliği olarak iki ana kategoriye
ayrılır.
Akut Böbrek Yetmezliği
• Böbreklerin fonksiyonlarını ani ve hızla kaybetmesidir.
• Erişkin bir insanda günlük idrar miktarının aniden 400 mililitrenin
altına düşmesi ve kanda üre düzeyinin devamlı yükselmesi
durumuna akut böbrek yetmezliği denir.
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Ağır kanamalar,
Ağır kusma ve ishaller,
Yanıklar,
Septik ve anafilaktik şok,
Yanlış kan transfüzyonu,
Gebelik dönemindeki kanamalar, gebelik zehirlenmesi, sağlıksız
koşullarda yapılan düşükler, plesentanın erken ayrılması (plesanta
dekolman),
İdrar yolları tıkanıklıkları,
Büyük ameliyat komplikasyonları,
Düzensiz kullanılan ilaçlar,
Kalp yetmezliği,
Akut böbrek ve damar hastalıkları,
Nefrotoksik maddeler (civa, arsanik, kurşun vb.) nedeniyle böbrek
dokusunun harabiyeti sayılabilir.
Nedenleri
Oligüri evresi: Bu evrede nefronlar görevini yapamadığından idrar
süzülemez.
➢Bu nedenle günlük idrar miktarı 400 mililitreden az olup bazen bu
miktar 100 mililitreye kadar azaldığı gibi bazen hiç idrar yapılmayabilir.
➢Bu evre, 1-2 günden birkaç haftaya kadar sürebilir.
➢İdrar miktarının birden azalmasıyla üre ve diğer maddeler kandan
süzülemediği için kanda, potasyum sülfat, kreatinin, fosfor, BUN
değerlerinde yükselme, proteinüri, hematüri, halsizlik, bulantı ve
kusma, ödem, hipertansiyon görülür.
Diürez evresi: Bu evrede nefronlardaki bozukluklar düzelir ve hasta bol
miktarda idrar çıkarmaya başlar.
•Günde 1-2 litre hatta bazen 3-4 litre idrar çıkarır.
•İdrar miktarı artınca kanda biriken maddeler dışarı atılır ve kan
biyokimyası normale döner.
Belirtiler ve Bulgular
Komplikasyonlar
▪ Metabolik asidoz
Konvülsiyonlar
▪ Koma
▪ İnsülin direnci
▪ Hipertansiyon
▪ Pulmoner ödem
▪ Pulmoner emboli
▪ Perikardit
▪ Pnömoni
Tanı Yöntemleri
➢Hastanın anemnezi alınır ve
fizik muayenesi yapılır.
➢Hastanın kanında BUN,
kreatinin, ürik asit, potasyum
fosfor ve kalsiyuma bakılır.
➢Tam idrar muayenesi yapılır.
İdrar miktarına bakılır.
➢İdrarda hematüri, proteinüri
vardır.
➢Ultrasonografi, direk batın
grafisi, manyetik rezonans ile
kesin tanı konur.
Kronik Böbrek Yetmezliği
Glomerüler filtrasyon hızının geri dönüşümsüz bir şekilde
azalması ile karakterize, uzun süren, ilerleyici böbrek
fonksiyonlarının irreversible olarak bozulmasıyla, üremi
tablosunun ortaya çıktığı böbrek hastalığıdır.
Hastalık yavaş gelişir ve başlangıçta az belirti gösterir.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Akut böbrek yetmezliği yapan tüm nedenler
Orak hücreli anemi
Multipl myeloma
Hipertansiyon
Enfeksiyonlar
Nefrit
Dehidratasyon
Kanamalar
Diabetes mellitus
Glomerulonefrit, kronik piyelonefrit ve idrar retansiyonu
gibi çeşitli böbrek hastalıklarının komplikasyonu
Nedenleri
❑ Kanda üre ve kreatininin ölçülmesi ile konulur, yetmezlik
durumunda yükselir.
❑ Ayrıca teşhis koymak ve yetmezliğin nedenini anlamak için
idrar tetkiki, kreatin klirensi,GFH, radyolojik inceleme, kanın
biyokimyasal incelenmesi ve böbrek biyopsisi yapılır.
Tanı Yöntemleri
Glomerül filtrasyon hızı: her iki böbrekten dakikada yaklaşık
1200 ml kan geçer ve 24 saatlik sürede bu geçen kanın yaklaşık
180 lt si glomerüllerden süzülür, %99 u geri emilime uğrar.
Geriye kalan miktar idrar olarak dışarıya atılır. Glomerüllerden
belli bir zaman diliminde süzülen miktar GFH olarak tanımlanır.
❖ Erkekte ND: 125 ml/dak, kadında %10 daha azdır.
• GHF yeterli kan akımı ve glomerüllerde yeterli basıncın
sürdürülmesine bağlıdır.
• Hipotansiyon, onkotik basınçta azalma, obstürüksiyonlar GHF
nı etkilerler.
Tanı Yöntemleri
KBY DE EVRELEME
Son dönem böbrek yetmezlikli
hasta
SEMPTOMLAR
• Halsizlik, çabuk yorulma
• İştahsızlık, kilo kaybı
• Kaşıntı
• Bulantı-kusma, diyare
• Parestezi
• Huzursuz ayak
• Bilinç değişiklikleri
• Kanamalar
• Nefes darlığı
• Göğüs ağrısı
• Öksürük, balgam
⚫
⚫
⚫
⚫
⚫
⚫
⚫
⚫
⚫
⚫
BULGULAR
Hipertansiyon
Solukluk
Kirli sarı cilt rengi
Ciltte kaşıntı izleri
Ciltte ekimozlar
Kalp yetmezliği
bulguları
Perikardial frotman
Aritmi
Ödem
Nörolojik bulgular
•
•
•
•
•
•
•
•
Hiperkalemi
Hiperfosfatemi
Perikardit
Perikardiyal efüzyon
Perikardiyal tamponat
Hipertansiyon
Anemi
Üremik kemik hastalığı ve metatastik kalsifikasyon
Komplikasyonlar
• Tıbbi tedavi ve diyet düzenlenir.
• GFH 15ml/dk nın altında ise diyaliz uygulanır.
• Hastalığın ilerleyen dönemlerinde gerekirse böbrek
transplantasyonu yapılır.
• İdame tedavide diyalize başlanmadan önce konservatif
tedavi yapılır.
• Komplikasyonların önlenmesi ya da geciktirilmesi için
antiasid, antihipertansif, eritropoetin, demir preperatları,
fosfat bağlayıcı ajanlar ve kalsiyum bileşikleri ile tedavi
uygulanır.
TEDAVİ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Elektrolit dengesizliği
Sıvı volüm fazlalığı
Sıvı volüm eksikliği
Yetersiz solunum
Enfeksiyon riski
Travma riski
Aktivite intoleransı
Beslenme sürecinde değişim
Deri bütünlüğünde bozulma riski
Oral mukoz membranda değişiklik
Sağlığın sürdürülmesinde değişim
• Bağırsak boşaltımında değişim
• Konstipasyon
• Bağırsak boşaltımında değişim
• Diyare
• Beden imajında bozulma
• Ağrı
• Yorgunluk
• Bilgi eksikliği
• Düşünce sürecinde değişiklik
• Anksiyete
• Güçsüzlük/Ümitsizlik
• Aile sürecinde değişiklik
• Evdeki sorumluluklarını
sürdürmede yetersizlik
• Cinsel fonksiyon bozukluğu
• Sosyal izolasyon
• İdrar atımının azalması, diyette fazla sodyum ve su alımına bağlı
sıvı volüm fazlalığı,
• İştahsızlık, bulantı, kusma, diyette sınırlamalar ve ağız
mukozasındaki değişikliğe bağlı beslenmede değişiklik (beden
gereksiniminden az beslenme),
• Yorgunluk, güçsüzlük, anemiye bağlı aktivite intoleransı
• Başkalarına bağımlı olma, rol değişikliklerine bağlı benlik
saygısında bozulma,
• İnvaziv girişimler, immün yanıtta bozulmaya bağlı enfeksiyon
riski,
• Hastalık sürecine bağlı anksiyete,
• Sağlık durumunda değişikliğe bağlı baş etmede yeterzislik.
Hemşirelik Tanıları
▪ Hastanın yaşam bulguları takip edilmelidir.
▪ Hasta her gün tartılmalıdır.
▪ Hastaya TA ölçümü öğretilmeli; ödem, hiperkalemi ve diğer
elektrolit dengesizliklerinin bulgu ve belirtileri konusunda eğitim
verilmelidir.
▪ Hastaya ilaçlar, dozlar ve sık görülen yan etkiler çok iyi anlatılmalıdır.
▪ Hasta ve ailesine diyaliz ve transplantasyon hakkında gerekli bilgiler
verilmelidir.
▪ Hasta ile etkin iletişim kurulmalı ve empati yapılmalıdır.
▪ Hemşire, hasta ve ailesine psikolojik destek vermeli, gerekirse ilgili
alanlara yönlendirmelidir.
▪ Hasta günlük yaşam aktivitelerine katılım için cesaretlendirilmelidir.
▪ Hasta ve ailesine diyete kesinlikle uyulması gerektiğinin önemini
anlatılmalıdır.
Hemşirelik bakımı
• Diyetisyen ve hemşire aileyle sık sık bir araya gelerek diyet
planlanmasına yardımcı olmalıdır.
▪ Diyette sıvı kısıtlaması yapılır. Bir gün önce çıkardığı sıvı + 500 ml
ilavesiyle alacağı sıvı hesaplanır.
▪ Diyet her hasta için özel olarak düzenlenir. Laboratuvar bulgularına
göre diyet ayarlaması yapılır.
▪ Protein, sodyum, fosfat, potasyum kısıtlı diyet, sıvı ve enerji
ayarlaması yapılır.
▪ Hemodiyalize giren ve diyaliz bekleyen hastaların diyetleri,
durumlarına göre düzenlenir.
▪ Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda, hemodiyaliz tedavisi
sırasında kanın hemodiyaliz aletinde tutulması sonucu demir
eksikliği anemisi gelişebilir.
▪ Hipertansiyon ve ödem varsa diyette sodyum kısıtlanır.
Böbrek Taşları
• Böbrek taşı oluşumu; kristeloidlerin konsantrasyonunun artması,
idrar volümde azalma ve kristeloidlerin çözünürlüğünü azaltan
pH değişiklikleri ile meydana gelir.
• İdrarla atılamayan ve biriken kristaller nedeniyle oluşur.
• Görülme oranı sıktır.
Taş oluşumunda genetik, coğrafik özellikler, beslenme
alışkanlıkları yer almaktadır.
Böbrek taşları;
•
•
•
•
Kalsiyum oksalat
Magnezyum sülfat
Ürik asit taşları
Sistin taşlarından oluşur.
➢Aralıklı olarak bel ve yan ağrısı en çok görülen belirtidir.
➢Taşın ilerlemesi ile ağrı, karın ve kasıklara kadar ilerler.
➢Hematüri, disüri, bulantı, kusma görülür.
➢Taş, idrar yollarını tıkamış ise anüri görülebilir.
Belirtileri
Tanı
Anamnez, fizik muayenesi, idrar tetkiki, direkt üriner sistem grafisi,
ultrasonografi ve tomografi ile konulur.
Tedavi
•Çoğu böbrek taşı kendiliğinden düşer.
•Taşın düşmediği durumlarda; ESWL(extracorporeal shock wave
lithotripsy) adı verilen cihaz vücut dışından taşın olduğu bölgeye
"sadme dalgaları" göndererek taşlara ulaşır ve bu dalgalar
yardımıyla taşları kırar ve küçük parçalara ayrılan taşlar idrar
yoluyla vücuttan atılır.
• Kendiliğinden düşmesi için sıvı yüklemesi yapılabilir,
• Şok dalgası ile taşlar kırılarak düşürülmesi sağlanabilir,
• Cerrahi yollarla taş alınabilir .
İLAÇLAR
Diüretikler
Diüretikler nefronun çeşitli bölgelerinden sodyumun geri
emilmesini önler.
Sodyum ve klor gibi iyonlar idrara geçerken osmotik dengeyi
koruyabilmek için suda bu iyonlarla dışarı atılır.
Böylelikle diüretikler idrar miktarını artırırken kanın iyon içeriği ile
beraber pH’sınıda değiştirir.
Tübüler Transportun Nondiüretik İnhibitörleri
Bu ilaçlar, organik anyonlar (ürik asit) ve katyonların transportunda
etkilidirler.
Transport proksimal tübülde gerçekleşir.
Organik bileşikler sodyumun difüzyonu ile birlikte hücreye girer.
Hücreden lümene organik iyon taşıyıcıları ile atılır.
Renin Anjiotensin Sistemini Etkileyen İlaçlar
Böbrek korteksi üzerinden renin salınımı yapılır. Renin salınımı,
arteriyel basıncın düşmesi, böbrek korteksine ulaşan sodyum
miktarı, distal tübülde artmış sodyum miktarı, sempatik
aktivasyonun uyarılması gibi durumlar sonucu artar.
ACE İnhibitörleri
Anjiotensin I’den anjiotensin II üretimini engellerler. Anjiotensin II
ve aldesterondan kaynaklanan periferik damar direnç artışı ile
sodyum – su retansiyonu üzerine ters etki gösterirler. Vazodilatatör
etki gösteren bradikinin inaktivasyonunu önleyerek kan basıncını
azaltırlar
Anjiotensin II Reseptör Antagonistleri
Anjiotensin II reseptörleri, anjiotensin II’nin etkilerini azaltmada
etkilidir.
Diyalizde Kullanılan İlaçlar
Amino Asit (EAS-Oral, Ketosteril, Aminess vb.): Yeterli
beslenemeyen hastalarda protein ihtiyacını karşılamak için kullanılır.
Vitamin D3 (Rocaltrol, One-Alpha, vb.): Kemik hastalığını önlemek
için kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda kullanılır.
Fosfat Bağlayıcılar (Phos ex, Kalsiyum Karbonat, Alüminyum
Hidroksit): Kandaki fosfor-kalsiyum dengesini sağlamak.
Heparin: Karın içinde oluşan fibrinlerin kateteri tıkamasını önlemek
için ve drenaj problemlerini ortadan kaldırmak için kullanılır.
Eritropoetin (Eprex,Recormon): Anemi tedavisinde kullanılır. IV ya
da SC olarak haftada üç kez uygulanabilir. Soğuk zincirdir.
Demir (Ferrosanol, Venofer, vb.): Demir eksikliğine bağlı kansızlığı
önlemede kullanılır.
FolikAsit (B6 Vit.): İnsan vücudundaki kırmızı, beyaz kan hücreleri ile
pıhtılaşma hücrelerinin yapımında rol oynar.
Carnitin:Levo-karnitin insanlarda enerji metabolizması için gerekli
olan doğal bir maddedir. Uzun zincirli yağ asidlerinin hücre içinde
mitokondriye girişini kolaylaştırır. IM kullanımı daha uygundur.
SİNDİRİM SİSTEMİ
HASTALIKLARI ve
HEMŞİRELİK BAKIMI
Dr.Öğr.Üyesi Pınar Zorba Bahçeli
2
Sindirim Sistemi
Ağız
Farinks
Özefagus
Mide
İnce ve Kalın Bağırsak
Karaciğer, pankreas ve safra kesesi yardımcı organlardır.
3
Sindirim sisteminin fizyolojik işlevleri
 Organizmanın sıvı-elektrolit ve besin gereksinimini karşılamak
 Motilite
 Sekresyon
 Sindirim
 Absorbsiyon
 Besinlerin artıklarını atmak (eliminasyon)
SİNDİRİM SİSTEMİ YAPILARI
4
5
TÜKÜRÜK BEZLERİ
 Besinlerin görülmesi ve kokusunun alınmasıyla
birlikte tükrük bezleri uyarılır ve sıvı (tükrük)
salgılanır.
 Tükürük içinde su, mukus ve amilaz (+)
 Tükürüğün görevi;
Kayganlığı sağlamak
Suda çözünen maddeleri eritmek
Karbonhidratları
küçük
moleküllere
dönüştürerek kimyasal sindirimi başlatmak
6
TÜKÜRÜK BEZLERİ
 3 çift tükürük bezi (+)
1. Sublingual
2. Submandibular
3. Parotis
 2 farklı tip sekresyon içerir:
 1.Seröz Sekresyon; içinde nişastanın sindirimi için gerekli bir enzim olan
“pityalin” bulunur.
 2.Müköz Sekresyon;
Kayganlığı sağlar. Gıdaların sindirim kanalı boyunca kolayca kaymalarını
sağlar.
Mukoza tabakasının yüzeyini örten epitel hücrelerini sıyrılmaya,
zedelenmeye ve kimyasal zararlara karşı korur.
7
MİDENİN SALGILARI
8
İNCE BAĞIRSAKLAR
Yağların esas
emilimi
• Pankreatik lipaz
• Barsak lipazı
• Safra tuzları ile emülsiyon haline getirilerek
gerçekleştirilir.
Proteinler
•Tripsinin etkisi ile aminoasitlere
dönüştürülür.
Karbonhidratlar
•Pankreatik sekresyon ile
monosakkaritlere dönüştürülür.
9
İnce bağırsaklardan;
Karbonhidrat, yağ ve proteinler
Elektrolitler
Bazı ilaçlar
Yağda eriyen vitaminler (ADEK grubu)
B kompleks vitaminler ve C vitamini
EMİLİR
SİNDİRİM
10
 Ağız
 Pityalin  Nişastayı dekstrin,
maltoz, glikoza
 Farenks
 Lipaz  Trigliseridi monogliseride
 Mide
 Pepsin  Proteini monopeptite
 HCL  Proteini aminoaside
 Lipaz  Trigliseridi monogliseride
 Bağırsak
 Amilaz  Nişastayı dekstrin, maltoz, izomaltoza
 Maltaz  Maltozu glikoz, glikoza
 Laktaz  Laktozu glikoz, galaktoza
 Sukraz  Sukrozu glikoz, fruktoza
 Aminopeptidaz  Polipeptite aminoaside
 Dipeptidaz  Dipeptiti aminoaside
 Pankreas
 Tripsin  Proteini aminoaside
 Lipaz  Trigliseridi monogliseride
SİNDİRİM SİSTEMİNİ DÜZENLEYEN MADDELER
11
 Kolesistokinin
 Asetilkolin
 Besinleri koklama, görme ve çiğneme ile
salınır
 Gastrik asit salınımını artırır
 Norepinefrin
 Midenin gerilmesi ile salınır
 Gastrik asit salınımını artırır
 Gastrin
 Midenin gerilmesi ile salınımı artar
 Duodenumda yağ bulunması ile salınır
 Safranın akıtılmasını ve pankreatik enzim salınımını
artırır
 Sekretin
 Duodenumda kimusun pH’sı 4-5’in altında olması ile
salınır
 Pankreatik enzim salınımını artırır
 Histamin
 Gastrik bezlerinden salınır
 Gastrik asit üretimini artırır
12
SİNDİRİM SİSTEMİNİN İNERVASYONU
(SİNİRSEL KONTROLÜ)
 Sindirim sisteminin hareket ve salgıları
temel olarak 3 yolla gerçekleşmektedir. Bu
yollar:
 Enterik sinir sistemi (İntramural pleksus)
 Otonom kontrol
 Afferent sinirlerdir
13
SİNDİRİM SİSTEMİNİN İNERVASYONU
(SİNİRSEL KONTROLÜ)
1. İntramural pleksus iki kısımda incelenebilir.
a. Miyenterik pleksus (auerbachpleksus): Dışta seyreden longitüdinal ve içte seyreden
sirküler kas tabakası arasındadır. Sindirim sisteminin hareketlerinden sorumludur.
b. Meissner pleksus: Submukozada bulunur, salgı fonksiyonlarını düzenler.
2. Otonom kontrol; Sempatikler ve parasempatikler ile olur.
Sempatik sinirlerin uyarılması ile mide, barsak hareketleri azalırken, sfinkterler inhibe
olur.
Parasempatik sinirlerin uyarılması ile mide ve barsak hareketleri artar, sfinkterler gevşer.
3. Afferent sinirler; Mukozanın irritasyonu, distansiyon ve barsak içindeki bazı kimyasal
maddeler tarafından uyarılır.
SİNDİRİM SİSTEMİNİN
DEĞERLENDİRİLMESİ
14
 Sağlık Öyküsü
 Sindirim sistemine ait belirtiler
 Kullandığı ilaçlar
 Radyolojik İncelemeler (Direkt ve
baryumlu)
 Endoskopik İncelemeler
 Geçirilmiş hastalıklar ve aile öyküsü
 Özofagogastroduedenoskopi
 Mesleği, yaşam tarzı, alışkanlıkları
 Rektoskopi
 Fiziksel Değerlendirme
 Peritonoskopi
 Tanı Testleri
 ERCP (Endoskopik Retrograt
 Kan, İdrar, Feçes incelemeleri
Kolanjiopankreatografi)
15
SİNDİRİM SİSTEMİNİN
DEĞERLENDİRİLMESİ
 Ultrasonografi (USG)
 Gastrik Analiz
 Bilgisayarlı Tomografi (BT)
 Magnetik Rezonans Görüntüleme (MRG)
 Radyonükloid Görüntüleme
 Visseral Anjiografi
 Bazal hücre sekresyon testi için hastaya
nazogastrik tüp yutturulur ve 15
dakikada bir, bir saat süreyle mide suyu
alınır.
 Gastrik asit stimulasyon testinde, mide
 Kolesistografi
salgısını uyaran bir madde (histamin)
 Karaciğer Biyopsisi
verilir ve 3 saat süreyle mide suyu
toplanır ve değerlendirilir.
SİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARI
16
ÖZEFAGUS HASTALIKLARI
17
3 grupta ele alınmaktadır:
1. Nöromusküler
bozukluğa bağlı 2. Peristaltizmin
olarak lokmanın bozulmasına
3. Lümeni
taşınmasındaki bağlı sorunlar
daraltan ya da
sorunlar
tıkayan organik
bir nedene bağlı
sorunlar
ÖZEFAGUS HASTALIKLARI-SEMPTOMLAR


Pirozis (Retrosternal yanma): Mide içeriğinin

Hematemez: Kanlı kusma
özefagusa reflüsü sonucunda substernal bölgede

Siyalore:
cisim
ve
tıkayıcı hastalıklar nedeni ile refleks yolla
hissi.
tükürük salgısının artmasıdır.
Odinofaji: Özefagusun organik bir hastalığına

kokusu
(halitosis):
Ağız
ve
boğaz
kronik özofajit, atrofık gastrit, pilor stenozu
ve infeksiyonlarda görülür.
özofagusu terk ettikten sonra ağrı kaybolur.

Disfaji (yutma güçlüğü): Besinlerin farinksten
mideye ulaşıncaya kadar herhangi bir noktada
Ağız
hastalıkları dışında, özofagus divertikülleri,
duyulan ve oral alımı kısıtlayan ağrıdır. Besin,

yabancı
oluşan ve bazen boğaza kadar yayılan yanma
bağlı olarak yutma sırasında substernal bölgede

Özefagusta
Özefagial kolik: Ciddi reflüye (geriye gelme)
bağlı ağrı

Regürjitasyon:
Regürjitasyon,
mide
veya
yarattığı takılma hissidir. Orofarinks veya özofagus
özofagus içeriğinin spontan olarak ağıza
kaynaklı olabilir.
gelmesidir. Geceleri sırt üstü yatarken, öne
Ruminasyon: Ağza gelen içeriğin tekrar yutulması
eğilirken ağır kaldırırken meydana gelebilir.
19
GASTROÖZEFAGEAL REFLÜ HASTALIĞI
(GÖRH)
 Asit mide içeriğinin ya da alkalen ince barsak sekresyonunun özefagusa
regürjitasyonu nedeniyle gelişen akut ve kronik enflamatuar değişikliklerdir.
20
GASTROÖZEFAGEAL REFLÜ HASTALIĞI
(GÖRH)
 Midenin aşırı yüklenmesi, kardiyanın gevşek olması midenin asidik sıvı içeriğinin
özefagusa kaçmasına neden olur.
 Pirozis tanı koyduran en temel belirti
Göğüs kemiği arkasında yanma
 Regürjitasyon, geğirme, acı- ekşi tat, sternum boyunca hissedilen yanma, disfaji,
ağrı, ses kısıklığı, sürekli öksürük, halitosis, boğazda ağrı
 Öykü alma, endoskopi, baryumlu film ve sintigrafi ile tanı konur.
 Tedavisi tıbbi tedavi ve yaşam tarzı değişiklikleridir.
 Tıbbi tedavide antiasit, H2 reseptör blokerleri, proton pompa inhibitörleri (PPI)
verilir.
GÖRH-YAŞAM TARZI DEĞİŞİKLİKLERİ
21
 Azar azar ve sık sık yemek
 Yatmadan önce yemek yememek
 Sigara, kahve, alkol kullanmamak
 Çikolata vb. gıdalar yememek
 Gazlı ve asitli içeceklerden uzak durmak,
 Yatmadan 1 saat önce ve yemeklerden 1 saat sonra antiasit kullanmak,
 Diyetteki yağ miktarını azaltmak
 Yatağın başını yükseltmek
 Fazla kilonun verilmesi
ÖZEFAGUS HASTALIKLARI
22
 Özefagus Varisleri; Portal basıncın artmasına neden
olan durumlara bağlı olarak gelişir.
 İntrahepatik ya da ekstrahepatik blokaja bağlı olarak
portal sistem içinde sıkışan kanın özefagus venleri
içine yüksek basınç altında dolması sonucu yaşamsal
önemi olan kanamalar meydana gelebilir.
 Skleroterapi, balon tamponadı, cerrahi tedavi gibi
yöntemler ile tedavi edilir.
ÖZEFAGUS HASTALIKLARINDA HEMŞİRELİK BAKIMI
23
 Ağrının lokalizasyonu, süresi ve yayılımı yönünden hasta değerlendirilmeli
 Hastaların ağrılı dönemlerinde istirahati sağlanmalı
 Stres yaratan faktörler belirlenmeli ve onlarla baş etmede gerekli destek sağlanmalı
 İlaçların hekim istemine uygun olarak düzenli alınması sağlanmalı (genellikle antiasitler
yemeklerden bir saat sonra, antikolinerjikler yemeklerden 30 dakika önce )
 Aspirin, steroid ve antienflamatuar ilaç kullanımından kaçınılması konusunda eğitim
verilmeli
 Diyet düzenlemesinde hastanın ağrıya neden olan tüm yiyeceklerden uzak durması,
küçük sık öğünlerle beslenmesi sağlanmalıdır.
 Kafein, alkol ve sigara alması engellenmelidir.
MİDE HASTALIKLARI
24
Midenin asit salgısından kendini koruma mekanizmaları
 Mukus sekresyonu
 Bikarbonat salınımı
 Prostoglandinler (mukus ve bikarbonat sekresyonunu uyarır, kan akımını artırır)
 Hücresel savunma ve yenilenme
 Kan dolaşımı
Bu faktörleri bozan/etkisiz hale getiren durumlarda GASTRİT ortaya
çıkmaktadır.
GASTRİTLER
25
 Mide mukozasının akut ve kronik inflamasyonu
Sınıflandırılması
1. Erozif ya da hemorajik gastrit
2. Erozif olmayan gastrit
3. Özel gastritler
 Erozif /hemorajik gastrit; Mukozayla sınırlı yüzeysel erozyonlar
(ülserler) lokalize ya da diffüz olabilir.
 Bazı ilaçlar (aspirin, NSAİ), stres ve alkole bağlı olabilir
GASTRİTLER
26
 Erozif olmayan gastrit; 3 grupta incelenir
Tip A: midenin fundus ve gövdesini etkiler, otoimmün olabilir
Tip B: midenin antrumunu etkileyen kronik bir gastrittir. Helikobakter
pilori neden olur
Atrofik
gastritler:
fundal
bezlerin
tümüyle
kaybı,
hafif
enflamasyon, gastrik mukozada incelme vardır.
 Özel gastritler: Mide mukozasında streptokok, stafilakok, E. Coli gibi
etkenlere bağlı olarak gelişir.
H. PYLORİ
27
Mide asidini nötralize eden üreaz enzimi ile asidik ortamda yaşar,
spiral yapısı ile mukus tabakasını inceltir,
doku hasarı ve ülser oluşturur
GASTRİTLER
28
 Ani gelişen (akut) gastritte; Abdominal rahatsızlık, baş ağrısı, bulantı
kusma, iştahsızlık, hıçkırık görülebilir.
 Kronik gelişen gastritte; B12 vitamin eksikliği, iştahsızlık, yemekten sonra
yanma hissi, bulantı kusma, geğirme, ağızda ekşimsi tat gibi belirtiler
görülür.
 Tanı: Sindirim sisteminin radyolojik olarak görüntülenmesi, endoskopi,
H.pylori infeksiyonuna karşı oluşan antikorları belirlemek için üreaz testi
yapılır.
GASTRİTLER
29
Tedavi ve bakım
 Nedene yönelik tedavi yapılmalı
 Hasta yatak istirahatine alınmalı
 İlaçlar önerildiği gibi verilmeli
 Semptomlar değerlendirilmeli
 Hasta ağızdan alabiliyorsa irrite etmeyen diyet önerilmeli,
semptomları arttıran yiyeceklerden ve içeceklerden sakınılmalı
 Yaşam tarzını düzenlemesine ilişkin eğitim verilmeli
 Sigara, alkol tüketilmemesi gerektiği söylenmelidir.
ÜRE-NEFES TESTİ
30
1. A nasal cannula is placed on the patient and
connect to the port on the BreathID device.
3. The patient drinks a solution enriched with 13C-urea,
and the operator presses the OK button.
2. The Patient breathes normally and the device automatically samples
her baseline. This step normally takes 2-3 minutes.
4. The BreathID continues to sample the patients breath, until
enough data is collected.
PEPTİK ÜLSER
31
 Asid ve pepsinin zararlı etkisi ile mide ve duodenum mukozasında oluşan,
 Muskülaris mukozayı geçen,
 Sınırları belirli doku kaybıdır.
 Geliştiği yere göre adlandırılır:
 Örn; Özefageal, Gastrik, Duodenal, Zollinger Ellison…
 Patogenezinde pepsin ve asit sekresyonunun artması ve normal mukoza
savunma faktörlerinin azalması temel rol oynamaktadır.
 H. Pylori, NSAİİ ve aspirin, sigara, stres, genetik yatkınlık riski artıran
diğer agresif faktörlerdir.
PEPTİK ÜLSER-SEMPTOMLAR
32
 Belirtiler kişiden kişiye değişiklik göstermekle birlikte genel olarak;
 Hazımsızlık, ağrı, bulantı-kusma, regürjitasyon
 Gastrik ülserde; sol üst epigastriumda, sırtta ve üst abdomende
yanma ya da gaz baskısı; yemeklerden 1-2 saat sonra ağrı, gıda
alımıyla rahatsızlığın artması
 Duodenal ülserde, orta epigastrium ve üst abdomende yanma,
kramp, baskı tarzı ağrı, yemeklerden 2-4 saat sonra ve gün içinde ağrı,
periyodik ve ataklar tarzında ağrı, antiasitler ve gıdalarla ağrıda
azalma
 Tanı: Anamnez, Baryumlu üst GİS radyografisi,
Özofagogastroduedenoskopi
PEPTİK ÜLSER-TEDAVİ
33
 Medikal ve cerrahi tedavi uygulanmaktadır.
 H. Pylori (+) ise kombine antibiyotik tedavisi+PPI
(3lü tedavi)
 H. pylori (-) ise proton pompa inhibitörleri veya
H2 reseptör antagonistleri
 Antikolinerjik ve antimuskarinikler
 Laksatifler
PEPTİK ÜLSER-KOMPLİKASYONLARI
34
 Kanama
 Perforasyon
 Penetrasyon
 Fistül
 Obstrüksiyon
35
PEPTİK ÜLSER-HEMŞİRELİK BAKIMI
 Hastaların ağrılı dönemlerinde istirahati sağlanmalı
 Stres yaratan faktörlerin belirlenmesi ve onlarla baş etmede gerekli
destek sağlanmalı
 İlaçlar hekim istemine uygun olarak düzenli verilmeli
 Aspirin, steroid ve antienflamatuar ilaçları almaktan kaçınmaları
konusunda eğitim verilmeli
 Diyet düzenlemesinde hastanın ağrıya neden olan tüm yiyeceklerden
uzak durması, az ve sık öğünlerle beslenmesi sağlanmalı.
 Kafein, alkol ve sigara alması engellenmelidir.
BAĞIRSAK HASTALIKLARI
36
Enflamatuar
Bağırsak
Hastalıkları
Kolitis
Ülseroza
(Ülseratif
Kolit)
Crohn
Hastalığı
Kolitis Ülseroza (Ülseratif Kolit)
37
 Kolonun, nadir olarak da terminal ileumu tutan, barsak mukozası ve submukozanın
konjesyon, ödem, ülserasyonu ile seyreden kronik, enflamatuar bir hastalığıdır.
 Barsak duvarında belirgin distansiyon, ülserler ile duvar incelmesi vardır.
 Etyolojisi
net
olmamakla
birlikte
çevresel
ve
genetik
faktörlerin
etkili
düşünülmektedir.
 Bu hastalarda süte karşı alerji olduğu saptanmıştır.
 Rektal kanama, kanlı-mukuslu diyare ve tenezm
 Ateş, terleme, halsizlik, bulantı, kusma, anemi görülebilir.
 Relaps ve remisyonlarla seyreder.
 Tedavide; Aminosalisilatlar, kortikosteroidler, Antispazmolitikler, Sedatifler kullanılır.
olduğu
38
Kolitis Ülseroza (Ülseratif Kolit)
Crohn Hastalığı (Rejional Enterit)
39
 Başlangıçta ince barsak mukozasının daha
sonra tüm tabakaların bilinmeyen bir etkene
karşı kronik granülomatoz enflamasyonel
yanıtıdır.
 Diyare
 Karın ağrısı
 İştahsızlık
 Rektal fistül
Crohn Hastalığı (Rejional Enterit)
40
Tedavi:
 Kortikosteroidler
 İmmünsüpresifler
 ***Hastalar TPN ile beslenerek bağırsaklar dinlendirilir.
 Komplikasyonu: Malabsorbsiyon
41
ENFLAMATUAR BAĞIRSAK
HASTALIKLARINDA HEMŞİRELİK BAKIMI
 Hastanın durumu değerlendirilmeli ve kendi bakımına katılımı sağlanmalı
 Hastaya emosyonel stresten kaçınması gerektiği ve yatak istirahati tavsiye
edilmeli
 Hastanın tedavi ve sınırlamalara uyumu sağlanmalı
 Perianal absesi olan hastalara özel cilt bakımı yapılmalı
 Yatak istirahati ve diyet yönetiminin önemi, perianal bakım, ilaçların yan
etkileri ve stresle baş etme yöntemleri konularında eğitim verilmelidir.
İRRİTABL BARSAK SENDROMU (IBS)
SPASTİK KOLON
42
 Kolonun fazla kasılması sonucu
kronik, nonenfeksiyöz bir irritasyonu
 Temel sorun uyarılara karşı GİS’in
aşırı cevabı
 Duygusal olarak stresli kişilerde
daha çok görülür.
 Diyare ve konstipasyon periyotları ile
seyreder.
 Ağrı (defekasyon ile geçen),
 Gaitada değişim (sertleşme/yumuşama)
 Mukuslu gaita,
 Karında şişlik hissi ve aşırı gaz, bulantı,
kusma ve karın ağrısı görülür.
IBS-TEDAVİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI
43
Tedavi:
 Semptomatik
 Antispazmotikler ve
sedatifler
Hemşirelik Bakımı:
 Konstipasyonu var ise lifli besinler verilmeli, kafeinli ve asitli
yiyeceklerden uzak durulmalıdır.
 Hastanın çok yağlı besinler, aşırı baharat ve mayalı yiyeceklerden
uzak duracağı bir diyet önerilmelidir.
 Sık aralıklarla az az beslenmesi sağlanmalıdır.
 Bol sıvı alımı sağlanmalıdır.
 Düzenli defekasyon alışkanlığı edinmesi için eğitim verilmelidir.
 Hastaya egzersiz yapması önerilmelidir.
 Hastanın stres, alkol ve sigaradan uzak durması önerilmelidir.
44
KARACİĞER, PANKREAS ve SAFRA KESESİ
HASTALIKLARI
KARACİĞER
45
 Sağ üst kadranda yer alır
 1200-1500 gr ağırlığındadır
 Dışı glisson zarı ile kaplıdır.
46
KARACİĞER FONKSİYONLARI
47
 Protein Metabolizması
 Yağ Metabolizması
 Aminoasitlerin deaminasyonu sonucu NH3
açığa çıkar
 NH3 ün üreye dönüştürülmesi
 Plazma proteinlerinin sentezlenmesi
 Protein depolanması
 Karbonhidrat Metabolizması
 Glikojen depolanması
 Glukoneogenezis, glikogenez ve glikogenoliz
 Yağ asitlerinin oksidasyonu (asetoasetik
asit ve ß hidroksibütirik asit)
 Lipoprotein, kolesterol ve fosfolipid
yapımı
 Karbonhidrat ve proteinlerin yağa
çevrilmesi
 Lesitin sentezi
KARACİĞER FONKSİYONLARI
48
 Hemostaz ve Hematopoetik Fonksiyonu
 Detoksifikasyon ve Filtrasyon Fonksiyonu
 Fibrinojen, protrombin, faktör V ve VII yapımı
 İlaç metabolizması
 K vit. yapımı
 Kuppfer hücreleri ile fagositoz
 Eritrosit yıkımı
 Hormonların yıkım yeri
 Heparin (+)
 Depo Fonksiyonu
 A, D, E, K vit.
 B12 vit.
 Cu ve Fe depolama
 Isı regülasyonu
 Isı reseptörlerinin uyarılmasıyla k.c.de
kimyasal reaksiyonların  veya 
 Safra yapımı
49
KARACİĞER HASTALIKLARINDA ORTAK
BELİRTİLER
 SARILIK (İKTERUS)
 Kanda bilirubin miktarının artmasına bağlı olarak derin doku, deri ve skleranın sarı renkte
olmasıdır.
 Temel olarak 3 nedenle gelişir:
1. Karaciğer hücrelerinin fonksiyon bozukluğu sonucu (hepatik sarılık)
2. Karaciğer hücreleri sağlam olduğu halde aşırı RBC yıkımı nedeni ile fazla bilirubin
açığa çıkması (prehepatik sarılık)
3. Karaciğer hücrelerinin ve RBC yıkımının normal olmasına rağmen safra kanallarında
bir obstrüksiyon olması (tıkanma sarılığı-posthepatik sarılık)
 Sarı sklera, sarı-turuncu deri, çay rengi idrar, kaşıntı, halsizlik ve anoreksia belirtileri verir.
BİLİRUBİN METABOLİZMASI
50
KARACİĞER HASTALIKLARINDA ORTAK BELİRTİLER
51
Safra salgısının duedonuma yeterince
akıtılamaması
Bağırsaklarda
Yağların yeterince emilememesi
sterkobulin oluşmaması
Gaitanın renksiz olması
Yağların gaita ile atılması
AKOLİK GAİTA
STEATORE
(CAMCI MACUNU)
(YAĞLI GAİTA)
KARACİĞER HASTALIKLARINDA ORTAK BELİRTİLER
52
 Karında Asit ve Ödem
 Asit, periton boşluğunda sıvı toplanmasıdır.
 Nedenleri
 Albümin sentezinde 
 Kolloid ozmotik basınçta 
 K.c.de aldosteronun yeterince yıkılamaması nedeniyle Na ve su retansiyonu
 Periton zarının reabsorbsiyon yeteneğinin  sonucu karında sıvı birikir.
 Karında toplanan sıvının lenfatik drenaj ve venöz dönüşü engellemesi nedeni ile ÖDEM
 Sıvının periton boşluğunda toplanması ile dolaşımdaki etkin sıvı hacmi azalır ve
kompansatuvar mekanizmalar harekete geçerek ADH ve aldosteron salınımı ile
organizmada sodyum ve su tutulur, ödem tablosu ağırlaşır.
KARACİĞER HASTALIKLARINDA ORTAK BELİRTİLER
53
 Ağrı
 Karaciğerde oluşan inflamasyon glisson zarının
gerilmesine neden olur ve ağrı sağ üst kadranda
oluşur
 Palmar Eritem
 Nedeni bilinmemektedir.
 Beyaz Tırnak, Dupuytren Kontraktürü
 Nedeni bilinmemektedir.
 Kaput Meduza
 Umblikal venler ile anastomoz
halinde olan portal venin
hipertansiyonu nedeni ile
 Yorgunluk-Halsizlik
 Enerji metabolizmasının
azalmasına bağlı olarak gelişir
 Çok sık rastlanır.
KARACİĞER HASTALIKLARINDA ORTAK BELİRTİLER
54
 İştahsızlık, Bulantı-Kusma, Kilo Kaybı
 NH3 düzeyinin , abdomende asite bağlı
 Puriritis (Kaşıntı)
Kanda bilirubin miktarının  ve
olarak mide-bağırsak pozisyonun değişmesi ve
ciltte safra pigmentlerinin birikmesi
viseral refleks ile peristaltizmin azalması
nedeni ile
 Yağ asidi oksidasyonunun 
 Kanamaya Yatkınlık
 Fetor Hepatikus
 Nefesin kötü kokması (ıslanmış
 Pıhtılaşma faktörü üretiminin 
kedi, köpek kokusu veya ölmüş fare
 K vit. eksikliği
kokusu gibi)
 Methioninin (esansiyel aminoasit)
metabolize edilememesi sonucu
KARACİĞER HASTALIKLARINDA ORTAK BELİRTİLER
55
 Özefagus Varisleri ve Hemoroidler
 Portal hipertansiyon nedeni ile
 Enfeksiyona Yatkınlık / Ateş
 K.c.deki kuppfer hücrelerinin yetersizliği
 Antikor ve globülin sentezinde 
 Sekonder Seks Karakterlerinin
Belirginleşmesi
 Seks steroidlerinin metabolizmasının 
 Spider Angioma (Arteriel Örümcek)
 Siroz hastalarının cildinde oluşan
kılcal damarlarda oluşan örümcek
şeklindeki yapıdır
 İnce kılcal damarlar merkezden
yayılarak etrafa örümcek gibi yayılır.
Ortaya bastırıldığında kollar
kaybolur
 Östrojenin yıkılamamasına
bağlanmaktadır
56
Kaput Meduza
Palmar Eritem
Spider Angioma
Sekonder Seks Karakterlerinin Belirginleşmesi
(Jinekomasti)
KARACİĞER HASTALIKLARI
57
Parankim Hastalıkları
Vasküler Hastalıklar

Hepatitler

Kronik konjesyon

Siroz

Kardiyak siroz

İnfiltrasyonlar

Vena hepatika, porta

Lezyonlar

Yapısal Hastalıklar
Hepatobilier Hastalıklar

Ekstrahepatik safra yolu taşları, tümörleri

Safra yolları enflamasyonu
trombozu ve flebit
HEPATİTLER
58
 Karaciğer parankim dokusunun
Viral
enflamasyonu
Toksik
 Çeşitli virüs, toksin ya da ilaçlar nedeni
ile gelişebilir.
HEPATİTLER
Kronik
***Karaciğer sirozu ve hepatosellüler
karsinomaya neden olabilmektedir.
Alkolik
59
VİRAL HEPATİTLER
 5 tip virüs neden olmaktadır:
 A, B, C, D, E virüsleri
 Altıncı bir ajan olarak hepatit G virüsü de tespit edilmiştir ancak akut viral
hepatit ile ilişkisi henüz netleşmemiştir.
 Hepatit A’dan E’ye kadar belirtiler benzer olmakla birlikte inkübasyon
periyodu, bulaşma yolu ve hastalığın ciddiyeti değişiklik göstermektedir.
VİRAL HEPATİTLER
Terimler
60
 Hepatit A
 HAV: Hepatit A virüsü
 Anti HAV: Hepatit A virüsüne
antikor
 IgM Anti HAV: Hepatit A
Virüsüne IgM antikoru
 Hepatit B
 HBV: Hepatit B Virüsü
 HBsAg: Hepatit B virüs yüzey antijeni
 Anti HBs: Hepatit B virüs antijenine antikor
 HBeAg: Hepatit Be antijeni
 Anti HBe : Hepatit Be antijenine antikor
 HBcAg: Hepatit B core antijeni
 Anti HBc: Hepatit B core antijenine antikor
 IgM Anti HBc: Hepatit B core antijenine IgM
antikoru
VİRAL HEPATİTLER
Terimler
61
 Hepatit C
 HCV: Hepatit C virüsü
 Hepatit D
 HDV: Hepatit D Virüsü
 HDAg: Hepatit D antijeni
 Anti-HDV: Hepatit D virüsüne
antikor
 Hepatit E
 HEV : Hepatit E virüsü
 Hepatit G
 HGV: Hepatit G virüsü
62
HEPATİT B
63
 Hepatit B virüsü ile oluşur
 Taşıyıcılık, kronikleşme, siroz ve hepatosellüler karsinoma oluşturabilme
riskleri nedeniyle dünyanın en önemli sağlık sorunlarından biridir
 Her yıl yeni 50 milyon hasta izlenmekte ve 350 milyon kişinin taşıyıcı olduğu
bilinmektedir
 Tüm vücut sıvılarında bulunan virüsün kuluçka dönemi 28-180 ortalama 80
gündür
 Erişkinlerin %10’nunda, yeni doğanın %100’ünde hastalık kronikleşir
HEPATİT B
64
Tanı
 Hepatit B virüsünün saptanabilen antijenleri arasında s (surface) yüzey
antijeni, c (core) çekirdek antijeni ve e enfektivite antijeni bulunmaktadır.
 Virüsle temastan sonra HbsAg yükselir.6 aydan uzun sürerse kronikleşir.
 HbeAg bir süre sonra görülür.
 Anti HBs ise bir süre sonra görülür.
 Hastalık belirtileri virüsle temas eden herkeste görülmeyebilir (%75
asemptomatik).
 Virüsle temas eden kişilerin onda birinde çoğalmaya devam eder (taşıyıcı) ve
bu kişiler hastalık belirtilerini iki-altı ay (kuluçka süresi) sonra gösterirler.
65
66
67
HEPATİT B
68
1.
Hepatit B 4 temel yol ile bulaşır;
Parenteral
 Virüsle bulaşmış kan ve ürünleri, alet, iğne,
enjektör gibi faktörlerle bulaşır
 Sıklıkla kan ürünü alan hastalar, sağlık
personeli risk grubunu oluşturmaktadır
2.
Seksüel
 Birden fazla partneri olanlar, cinsel yolla
bulaşan hastalığı olanlar risk altındadır
3. Perinatal / Vertikal
 Doğum öncesi plasenta, doğumda
vajinal sıvı ve kan yolu ile, doğum
sonrası süt ile bulaşır
4. Horizantal
 Kalabalık yaşanan yerlerde vücut
sıvıları ile temas yolu ile bulaşır
HEPATİT B
69
Belirti ve Bulgular
 Aşırı halsizlik, yorgunluk, iştah kaybı, sarılık, bulantı-kusma, idrarın çay rengi olması, karın
ağrısı, sağ üst kadranda hassasiyet
Tedavi ve Bakım
 Antiviral ilaçlar ve interferon kullanılabilir
 Semptomatik tedavi yapılır
Bağışıklama
 Aşı 0,1 ve 5 ayda olmak üzere 3 doz uygulanır
 Sıklıkla kan ve ürünleri alan bireyler, sağlık personeli, HbsAg + anneden doğan bebekler, toplu
yerlerde yaşayan bireylere, homoseksüellere, birden fazla partneri olan kişilere önerilmektedir
HEPATİT C
70
 Hepatit C virüsü ile oluşmaktadır
 Parenteral, seksüel, vertikal ve horizantal olmak temelde dört yol ile bulaşan hastalıkta
en başta gelen ve en bilinen bulaşma yolu kan transfüzyonudur
 Hemodiyaliz hastaları, IV ilaç kullanan bireyler, organ ve kan transfüzyonu yapılan
bireyler, sağlık personeli risk altındadır
 Hastalığın kuluçka süresi 15-180 gündür
Tanı
 Anti HCV pozitifliği, hepatit A ve B serolojik test negatifliği ve HCV RNA’sına karşı
antikor varlığı tanı koydurur
HEPATİT C
71
Belirti ve Bulgular
 Akut viral hepatitlerde görülen belirti ve bulgular vardır
 Hastalığın akut dönemi hemen her zaman asemptomatiktir
Tedavi ve Bakım
 İstirahat dışında belirli bir tedavi yoktur
 Semptomatik tedavi yapılır.
Bağışıklama
 Spesifik immünglobülin ve aşı yoktur
 Hastalığın kronikleşme oranı oldukça yüksektir (%50)
 Kronikleşen vakalar siroz ve ardından hepatosellüler karsinom geliştirir
HEPATİT D
72
 Hepatit D virüsü ile oluşur, HbsAg’nin kılıfını oluşturur
 Hepatit B virüsü ile enfekte kişilere bulaşır
 Hepatit B virüs enfeksiyonun seyrini ağırlaştırır (enfeksiyonun üstüne
ekenebilir-süperenfeksiyon-,enfeksiyon ile aynı anda olabilirkoenfeksiyon-)
 En önemli bulaşma yolu parenteral yoldur
 Kuluçka dönemi 15-80 gündür
HEPATİT D
73
Belirti ve Bulgular
 Akut hepatit B belirtileri izlenir
Tanı
 Önce HBV, sonra HDV yükselir
Tedavi ve Bakım
 Hepatit B enfeksiyonu gibidir
Bağışıklama
 Spesifik bağışıklama yoktur, hepatit B aşısı koruyucudur
HEPATİT E
74
 Hepatit E virüsü ile oluşur
Belirti ve Bulgular
 1990 yılında tanımlanmıştır
 Akut viral hepatit A ye benzer
 Hepatit A’ya benzer özelliktedir
 Gebe kadınlarda yüksek oranda mortalite
 Fekal oral yol ile bulaşır
 Çok genç ve orta yaş grubunda sık
görülür
 Kuluçka dönemi 15-75 gündür
(ortalama 36 gün)
nedenidir
Tanı
 Anti-HEV ile konur
Tedavi ve Bakım
 Spesifik bağışıklama yoktur
75
HEPATİTLER-STANDART ÖNLEMLER
76
 HER HASTAYA İNFEKTE OLDUĞU KABUL
EDİLEREK YAKLAŞILMALI!
 Kanla, her tür vücut sıvısı ve ter dışında her tür
vücut salgısı ile,
 Hastanın sekresyonlarının etrafa
sıçrama ihtimalinin yüksek olduğu
durumlarda ek bariyer önlemleri
kullanılmalı:
 Mukoza ile,
 Maske
 Bütünlüğü bozulmuş ciltle temas sırasında,
 Önlük
 Her uygulamadan önce,
 Gözlük
 Eldiven giyilmeli,
 Eldiven çıkarıldıktan sonra eller yıkanmalıdır.
 Hepatit veya HIV marker sonuçları
bilinen veya bilinmeyen tüm
hastalarda bu önlemlere uyulmalıdır.
HEPATİTLER-KORUNMA
77
 Standart önlemlere uyulması
 El hijyeni
 Kesici-delici alet yaralanmalarının önlenmesi
 Tıbbi atık-evsel atık ayrımının yapılması
 Kesici-delici alet kutularının kullanılması
 İğne uçlarının kapatılmaya çalışılmaması
 Aşı: Sadece Hepatit B için mümkün
 Tüm sağlık çalışanları aşılanmalı
HEPATİTLER-KORUNMA
78
 Kesici-delici alet yaralanmalarının takibi
İlk müdahale
Kayıt tutulması
Danışmanlık hizmeti
 Riskli temas sonrası profilaksi
Hepatit B: Hepatit B immünglobulini + hepatit B aşısı
Hepatit C: Mümkün değil
HIV: Risk grubunun belirlenmesi, gerekli görülürse antiretroviral
tedavi, sonuçlar başarılı
KARACİĞER SİROZU
79
 Karaciğerde hepatosellüler nekroz, fibrozis ve rejenerasyonun bir arada
bulunduğu progresif, irreversibl bir kronik hastalıktır.
Etyoloji
 Alkol
 Kronik viral hepatitler
 İlaç ve toksinler
 Safra yolu hastalıkları
 İdiyopatik (kriptojenik)
 Wilson hastalığı
 Safra yolu hastalıkları
SİROZUN KLİNİK ŞEKİLLERİ
80
Alkolik siroz
Kardiyak siroz
Biliyer siroz
Wilson sirozu
Post Nekrotik Siroz
SİROZUN KLİNİK ŞEKİLLERİ
81
Alkolik Siroz
 Alkolik hepatit nedeniyle gelişir.
 Karaciğer yağlanması en sık rastlanan değişikliktir.
 Düşük derecede ve sürekli ateş (+)
Kardiyak Siroz
 Sağ kalp yetmezliğine bağlı olarak v.c.inferiorda artan basınç giderek k.c.de staza
neden olur.
 Stazın devam etmesi ile v.santralislerde basınç 
 Giderek k.c. hücrelerinde harabiyete neden olur
KARDİYAK SİROZ
SİROZUN KLİNİK ŞEKİLLERİ-BİLİYER SİROZ
82
İntrahepatik safra
yollarında harabiyet
Safranın koledok kanalı ile
duedonuma akıtılamaması
Safranın karaciğerdeki
safra kapillerinde birikmesi
Doku değişikliği
BİLİYER SİROZ
SİROZUN KLİNİK ŞEKİLLERİ
83
Wilson Sirozu
 Cu metabolizması bozukluğu sonucunda gelişir.
 Bakır kanda serbest kalır ve dokularda, karaciğerde, beyinde, gözde birikir.
 Cu tahriş edici etkisi nedeniyle k.c. Hücrelerinde dejenerasyona ve siroza
neden olur.
 Cu’ın kornea çevresinde birikmesi sonucunda «Kayser halkası» gelişir.
Post Nekrotik Siroz
 Viral hepatitlerde haraplanan hücrelerin yerinde bağ dokunun artması
sonucunda gelişir.
KARACİĞER SİROZU
84
TANI
 USG
 BT
 Endoskopi (özefagus varislerinin varlığı ve derecesi)
 Karaciğer biyopsisi
SİROZ-BELİRTİ ve BULGULAR
85
 Kilo kaybı, iştahsızlık, hazımsızlık, idrar renginde koyulaşma, libidoda
azalma, tekrarlayan mukozal ve gastrointestinal kanamalar
 Fizik muayenede ateş, sarılık, spider angioma, purpura, jinekomasti, uykuya
meyil, palmar eritem, ödem, splenomegali, flapping tremor ve fetor hepatikus
 Laboratuvar bulgularında anemi, lökopeni, trombositopeni, koagülasyon
bozukluğu, idrarda ürobilinojen ve bilirübinin artması, albumin düzeyinde
azalma, karaciğer fonksiyon testlerinde artma
SİROZ-TEDAVİ
86
Tedavide amaç;
Presipite edici faktörlerin kontrolü
Azotlu bileşik yapımının  (protein kısıtlaması)
Non-patojen kolon bakterilerinin  (oral neomisin veya neomisinli
lavman)
Barsaklardan NH3 emiliminin  (Laktuloz)
Parasentez
87
PARASENTEZ UYGULAMASINDA
HEMŞİRENİN SORUMLULUKLARI
İşlem hastaya açıklanır.
Yaşam bulguları işlem öncesi-sırası ve sonrasında kaydedilir.
İşlem öncesi ve sonrasında karın çevresi ölçümü ve kilo izlemi yapılır.
Drene olan sıvı görünüm ve miktar olarak değerlendirilir ve kaydedilir.
Ponksiyon bölgesi kateter çekildikten sonra steril pansuman ile kapatılır.
İşlem sonrası kanama, aşırı sıvı sızıntısı ve enfeksiyon belirtileri izlenir
SİROZ-KOMPLİKASYONLAR
88
 Portal hipertansiyon
 Hepatorenal sendrom
 Splenomegali
 Spontan bakteriyel sendrom
 Assit
 Hepatosellüler karsinom
 Hepatik ensefalopati
 Kanama
 Hepatopulmoner sendrom
 Karaciğer yetmezliği
Portal Hipertansiyon
89
Karaciğer parankim hücrelerinde enflamatuar değişiklikler ve nekroz
Fibrotik doku oluşumu
Fibrotik doku 
Damar yatağında itilmeler ve şekil bozuklukları
Damarların sıkışması
Damarların sıkışması
V. portadaki kan dolaşımının bozulması
PORTAL HİPERTANSİYON
90
HEPATİK ENSEFALOPATİ
(HEPATİK KOMA)
91
Kan NH3 düzeyinin , bağırsak bakterileri tarafından oluşturulan NH3,
psödonörotransmitterler nedeniyle ya da GABA reseptörlerinin artması
nedeniyle oluştuğu düşünülmektedir.
Evreleri
Değişim
Evre 0
Bilinç, kişilik, entelektüel fonksiyon ve davranışta değişiklik yok
Evre 1
Ajitasyon, kişilik değişikliği, konsantrasyonda yetersizlik, sık esneme, emosyonel
değişiklik
Evre 2
Evre 1 değişiklikleri + Flapping tremor
Evre 3
Stupor, reflekslerde hiperaktivite
Evre 4
Koma, yalnızca ağrılı uyarana yanıt (+), kaslarda rijidite
SİROZ-KOMPLİKASYONLAR
92
 Hepatopulmoner Sendrom
 Akciğerde oluşan vasküler dilatasyon
nedeniyle arteryel oksinejasyon bozulur
ve anemi, dispne gelişir
 Hepatorenal Sendrom
 Böbrekte yapısal değişiklik olmaksızın
asidoz, diüretik kullanımı nedeniyle
oluşan böbrek yetmezliği tablosudur
 Spontan Bakteriyel Sendrom
 E.coli nedeniyle asit sıvısının enfekte
olmasıdır
 Hepatosellüler Karsinoma
 Pek çok nedenle gelişir, en sık virüs
nedeniyle olmaktadır
 Kanamalar
 Portal hipertansiyonun klinikte en sık
rastlanan komplikasyonu varis (özefagus)
kanamalarıdır
SİROZ-HEMŞİRELİK BAKIMI
 Sirozun önlenmesi ve tedavisi nedene
göre yapılır.
 Hastanın yorucu aktivitelerden
kaçınması ve dinlenmesi sağlanır.
 Yeterli kalori ve vitamin alması
sağlanır.
 Solunum sıkıntısı varsa semi fowler ya
da fowler pozisyonu verilir.
 Aldığı-çıkardığının takibi, günlük kilo takibi,
ekstremitelerin ölçümü ve abdominal bel çevresi
ölçümü yapılır.
 İsteme göre K vitamini verilir.
 Eğer hastanın özofagus varisi varsa hematemez ve
melena gibi varisin kanama belirtileri izlenir.
 Hastanın benlik saygısı, beden imajı değişikliği, rol
performansında bozulma, cinsel sorunları
 Cilt bakımı verilir.
konusunda duygularını ifade etmesine olanak
 Ödemi çözmek için diüretikler verilir.
sağlanır.
PANKREAS HASTALIKLARI
94
AKUT PANKREATİT
95
 Ödem, otoliz, nekroz ve bazen kanamaların olduğu bir tablodur.
 Alkolizm ve safra taşları nedeniyle görülür
 Safra ve pankreas kanalının tıkanması, metabolik faktörler, bazı
ilaçlar, hormonal etmenler, toksik etmenler ve ERCP neden olabilir
AKUT PANKREATİT-BELİRTİ ve BULGULAR
96
 Ağrı (epigastrium ve sol üst
kadranda)
 Sarılık
 Hipokalsemi
 Sürekli, şiddetli
 Konfüzyon
 Yemek sonrası ve alkol alımı
 Karaciğer enzimlerinde 
sonrası olur
 Bulantı-kusma, dispepsi (ağrı ile
birlikte)
 Ateş (38-39ºC)
 Karında hassasiyet
 Tanıda en önemli bulgu serum amilaz
düzeyinin artmasıdır
AKUT PANKREATİT
97
 Direkt batın filmi, USG, BT ile tanı desteklenir
 Tedavide özgün bir yaklaşım yoktur
 Ağrının giderilmesi, sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması, pankreas
sekresyonunun baskılanması, sekonder enfeksiyonların önlenmesi
hedeflenir
KRONİK PANKREATİT
98
 Pankreasın süreklilik gösteren enflamasyon, fibrozis, pankreas kanallarının
dilatasyonu ve doku hasarı ile karakterize hastalığıdır
 Alkole, beslenmeye, travmaya, metabolik hastalıklara, genetik nedenlere ve
tıkanmalara bağlı olabilir
 Ağrı, aşırı zayıflama, steatore, malabsorbsiyon, diabetes mellitus ile belirti verebilir
 Gaitada yağ incelemesi, sekretin testi, OGTT, kan şeker izlemi, USG, BT, ERCP ile
tanı konur
 Tedavide ağrıyı, endokrin ve ekzokrin yetersizliği kontrol ve tedavi etmek amaçlanır
 Alkol yasaklanır, yağsız diyet önerilir, vitamin desteklenir
Onkoloji Hastalıklarında
Hemşirelik Bakımı
SUNU PLANI
Onkoloji Hemşireliği
Kanser Tanımı ve Karsinogenezis
Kanser Etyolojisi ve Epidemiyolojisi
Kanserde Korunma- Erken Tanı ve Tarama
Kanser Tedavi Yöntemleri
Kanserde Semptom Yönetimi ve Hemşirelik Bakımı
2
• Onkoloji hemşiresi; kanserli birey ve ailesinin bakımı ve
tedavisinde uzmanlaşmış hemşiredir.
ONKOLOJİ
HEMŞİRELİĞİ
• Kanserden korunma, erken tanı, tedavi, rehabilitasyon ve
palyatif bakım aşamalarında birey ve ailenin en üst düzeyde
işlevlerini sürdürme ve yaşam kalitesini artırmaya yönelik
fiziksel, psikolojik, sosyal ve sipritüel boyutlarıyla/ bütüncül
yaklaşımla bakımı planlama, uygulama ve değerlendirmeden
sorumlu özel dal hemşiresidir.
Resmi Gazete, 2011
ONKOLOJİ HEMŞİRELİĞİ
Onkoloji Hemşiresinin Görev, Yetki ve Sorumlulukları
a) Kanserli birey ve ailesinin yaşam kalitesini geliştirmek için semptom yönetimi ve destek
bakımı sağlar.
b)
Kanser
tanısı
almış
birey
ve
ailesini
sistematik
olarak
değerlendirir,
sağlık
sorunlarını ve önceliklerini belirler.
c) Çalışma ortamının risklerini değerlendirir ve standartlara uygun önlem alır.
ç) Diğer ekip üyelerini çalışma ortamının risklerine karşı bilgilendirir ve rehberlik eder, çalışma
ortamının (antineoplastik ajanların) risklerine yönelik ortamı ve ekipmanı standartlara göre
düzenler ve temin eder.
d) Yapılacak tedavinin türüne göre tedavi öncesi bireyi değerlendirir. Normalden sapma
durumlarda doktoruna bilgi verir.
Resmi Gazete, 2011
ONKOLOJİ HEMŞİRELİĞİ
Onkoloji Hemşiresinin Görev, Yetki ve Sorumlulukları
e) Onkoloji hemşireliği ile ilgili bakım ilkeleri, yöntemleri ve ürünler konusundaki gelişmeleri
takip ederek bilgisini güncelleştirir ve uygulamaya aktarır.
f) Kemoterapi uygulamadan önce ilaç almayı engelleyecek durumlar (enfeksiyon, kilo kaybı,
toksisite, ilaçların yan etkisi vb.) yönünden hastayı değerlendirir. Kemoterapi alması planlanan
hastanın kemoterapi protokolünün uygunluğunu (doz, ilaç veriliş yolu, tedavi şeması vb.)
değerlendirir ve hastaya bilgi verir.
g) Antineoplastik ilaç uygulanan hastaların vücut sıvıları ve atıklarına maruz kalınabilecek her
türlü işlemde koruyucu önlemleri alır ve alınmasını sağlar.
ğ) Hazırlanan ilacın adını, dozunu, hazırlanma saatini yazarak ilacın üzerine etiketler.
Resmi Gazete, 2011
ONKOLOJİ HEMŞİRELİĞİ
Onkoloji Hemşiresinin Tıbbi Tanı Ve Tedavi Planının Uygulanmasına Katılma
➢ Kemoterapi ve Biyoterapi Sürecinde Hasta Bakımı
➢ Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Olan Hastanın Bakımı
➢ Radyoterapi Sürecinde Olan Hasta Bakımı
➢ Palyatif Bakım Süresince Hasta Bakımı
Resmi Gazete, 2011
Dünyada Onkoloji Hemşireliğinin Tarihsel
Gelişimi
➢ Onkoloji hemşireliğinde özelleşme ilk olarak 1950’li yıllarda başlamıştır.
➢ Amerika’da 1947 yılında onkoloji hemşireliğine özel ilk üniversite kursu Colombia Üniversitesi
Nelson Öğretmenler Koleji tarafından verilmeye başlanmıştır.
➢ Onkoloji Hemşireliği Master Programı ilk olarak 1968 yılında Pittsburgh Üniversitesinde
başlamıştır.
➢ Amerika da ilk ulusal kanser hemşireliği konferansı 1973 yılında gerçekleştirilmiş ve 1975 yılında
Amerikan Onkoloji Hemşireliği Birliği (ONS) kurulmuştur.
➢ Avrupa Onkoloji Hemşireliği Birliği (EONS), özel bir dal olarak kanser hemşireliğinin gelişimini
desteklemek ve güçlendirmek amacıyla 1984 yılında kurulmuştur.
➢ Uluslararası Kanser Bakım Hemşireliği Birliği (ISNCC) de 1984 yılında kurulmuştur.
https://www.thder.org.tr,
https://onkohem.org.tr
Ülkemizde Onkoloji Hemşireliğinin Tarihsel Gelişimi
➢ Ülkemizde Onkoloji Hemşireliği Derneği 13 Ekim 1989
tarihinde Leman Birol Başkanlığında tarafından kuruldu
➢ Sağlık Bakanlığı ile oluşturulan protokol çerçevesinde
“Kemoterapi Hemşireliği Sertifika Kursu”nu 2005 yılında
başlatıldı
➢ İlk olarak Dokuz Eylül Üniversitesi bünyesinde Onkoloji
Hemşireliği Yüksek Lisans Programı açıldı (2010)
➢ Ege Üniversitesi bünyesinde de ikinci bir program açıldı
(2010)
➢ İlk olarak Sağlık Bilimleri Üniversitesi bünyesinde Onkoloji
Hemşireliği Doktora Programı açıldı (2020)
https://onkohem.org.tr
ONKOLOJİ HEMŞİRELİĞİ
https://onkohem.org.tr
ONKOLOJİ HEMŞİRELİĞİ
https://onkohem.org.tr
Onkoloji hemşirelerinin sahip
olması gereken onkoloji
hemşireliği özellikleri ve klinik
uygulamalardaki rol ve
sorumlulukları neler olmalıdır?
ONKOLOJİ HEMŞİRESİNİN ROLLERİ
Bakım verici
görevi
Danışman
Görevi
Koordinasyon
Görevi
Araştırma
Görevi
Yönetici
Görevi
Yasal
Konular
https://onkohem.org.tr
Eğitim Görevi
Profesyonel
Gelişim
Kalite
Değerlendirmesi
Etik
Sağlık-Bakım
Politikaları
12
ONKOLOJİ HEMŞİRESİNİN ROL TANIMLARI
1.Bakım Verici; Birey merkezli çalışır; kanıta dayalı, güncel ve teori temelli bakım sunar.
2.Koordinasyon Görevi; Birey-aile-sağlık ekibi arasında koordinasyonu etkili iletişim ile sağlar.
3.Rehberlik ve Danışmanlık; Kanserli bireylere ve ailelerine kanser hastalığı ve sağlık bakım sistemleri ile
ilgili; tanı, tedavi ve rehabilitasyon sürecinde bakımın sürdürülmesi, hastalık süreci ile baş etme ve yeni yaşama
uyum sağlama konusunda danışmanlık sağlar.
4.Eğitici; Hasta ve ailesinin, sağlık profesyonelleri ve/veya toplumun öğrenme gereksinimlerini tanılar, eğitim
aktiviteleri planlar, uygular ve değerlendirir.
5. Araştırmacı; Onkoloji hemşireliğindeki güncel araştırılabilir problemleri tanımlar, bu konuda araştırmalar
yapar, sonuçları bilimsel platformda paylaşır. Alanı ile ilgili kanıt temelli yapılan çalışmalardan elde ettiği
sonuçları kliniğe yansıtır.
6. Yönetici; Hasta ve/veya topluma kaliteli bakım sağlayan ve profesyonel hemşirelik uygulamalarını geliştiren
bir çevre yaratmak için yönetim teorilerini kullanır.
ONKOLOJİ HEMŞİRESİNİN ROL TANIMLARI
7. Profesyonel Gelişim; Bireysel profesyonel gelişimi ve devamlı eğitimi için sorumluluk duyar. Lisansüstü
eğitim programında yer alır.
8. Etik; Uygulamalarının etik karar verme sürecinde etik kodları dikkate alır, etik ikilem durumunda etik
davranışa yönlendiren temel değerleri göz önünde bulundurur.
9. Yasal Konular; Onkoloji hemşiresi ilgili ulusal ve uluslararası yasal düzenlemeleri bilir ve uygulamalarına
aktarır.
10. Kalite Değerlendirme; Uygulamaların kalitesini artıracak ve hizmeti daha üst seviyeye çıkaracak
çalışmalarda bulunur.
11. Sağlık-Bakım Politikaları Geliştirme; Onkoloji hemşireliği, sağlık bakım politikalarını belirlemek ve
sağlık bakımını geliştirmek için bir mekanizma olarak politik süreçlerde yer alır.
ONKOLOJİ HEMŞİRELİĞİ ALANINDA
YAPILAN ARAŞTIRMALAR
16
ONKOLOJİ HEMŞİRELİĞİ ALANINDA YAPILAN
BİLİMSEL ETKİNLİKLER
4 ŞUBAT DÜNYA KANSER GÜNÜ
Kanser; erken teşhis edilebilir, etkili bir şekilde tedavi edilebilir
ve iyileştirilebilir bir hastalıktır.
18
Kanser Tanımı ve Karsinogenezis
Kanser;
➢ Vücudu oluşturan hücrelerin kontrolsüz olarak bölünüp çoğalması sonucunda ortaya çıkar
➢ Hücrelerde önce bulunduğu yerde sınırsız bir çoğalma yeteneği ardından da daha uzak yerlerde
çoğalma yeteneği (metastaz) gelişir
➢ Vücudumuzun yapı taşı olan hücrelerin kontrolsüz çoğalması ile oluşan kitleye tümör denir
➢ Tümörler, benign ya da malign olabilirler
➢ Yavaş büyüme varsa ve invazyon yoksa benign; hızlı büyüme varsa ve diğer doku-organlara invaziv ise
malign olarak tanımlanır
Can G. Onkoloji Hemşireliği, 2014;
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
Bening ve Malign Tümörlerin Özellikleri
Can G. Onkoloji Hemşireliği, 2014;
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
KANSERİN TANIMI
KARSİNOM
• Epitel
dokudan
köken alan
maligniteler
SARKOM
• Kas, kemik,
kıkırdak, yağ
veya bağ
dokusundan
köken alan
maligniteler
LÖSEMİ
LENFOMA
MYELOMA
• Beyaz kan
hücreleri veya
onun
öncülerinden
köken alan
maligniteler
• Kemik
iliğinden
gelişen
lenfatik sitemi
etkileyen
hücrelerden
köken alan
maligniteler
• Antikor
yapımından
sorumlu ( B
lenfositler)
beyaz kan
hücrelerinden
köken alan
maligniteler
21
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
KANSERİN BİYOLOJİSİ
▪ Tümör Baskılayıcı Genler
▪ DNA Onarım ve Apopitozis Genleri
▪ Protoonkogenler
KANSERİN BİYOLOJİSİ
KARSİNOGENEZİS
BAŞLANGIÇ
GELİŞME
İLERLEME
➢ Bir hücrenin kanserleşmesi için geçmesi gereken gereken aşamaların tümüne
karsinogenezis denir
➢ Karsinogenezis, büyüme ve gelişmede rol oynayan hücre döngüsünü etkileyen
genetik değişiklikler ile karakterize çok aşamalı bir süreçtir
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
KARSİNOGENEZİS
BAŞLANGIÇ
• DNA’ nın bir karsinojene doğrudan maruz kalmasına bağlı olarak DNA
yapısında geri dönüşsüz değişiklikler ve malignleşme yer alır
• Gen mutasyonları; proto-onkogenleri etkin hale ve tümör baskılayıcı
genleri de etkisiz hale getirebilir
GELİŞME
• Karsinojenlere tekrarlı/ sürekli maruziyetin devam ettiği evredir
• Hücre bölünme sıklığı, hücre mutasyonu ve DNA replikasyon hataları
artar
• Normal bir hücre başlangıç aşamasında kanser hücresine dönüşürse
büyümesinin desteklenmesi ile tümör haline gelir
İLERLEME
• Kanserin ilk klinik belirtilerinin ortaya çıktığı evredir
• Kanser hücreleri, yeni kapiller oluşturmak üzere anjiyogenez ile
invazyon ve kan ve lenf yolu ile birincil yerleşim alanından hareket
ederek ve uzak bir bölgede ikincil tümör oluşturarak metastaz gelişir
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
KARSİNOGENEZİS
ANJİYOGENEZ
• Malign hücrelerin beslenme ve oksijen
gereksinimlerini karşılamak için yerleştikleri
dokuda yeni kılcal damarlar oluşturma
yeteneğidir
METASTAZ
• Kanser hücrelerinin birincil yerleşim alanından
hareket ederek ve uzak bir bölgede ikincil
tümör oluşturmasıdır
Kanser Etyolojisi
DEĞİŞTİRİLEMEYEN NEDENLER
▪ Yaş
▪ Cinsiyet
▪ Irk
▪ Genetik Yatkınlık
28.12.2020
DEĞİŞTİRİLEBİLEN NEDENLER
▪ Çevresel Etkenler
oAsbest, radon, hava kirliliği, UV
radyasyon, sigaraya maruz kalma
▪ Tütün ve tütün ürünü kullanımı
▪ Alkol kullanımı
▪ Sağlıksız beslenme
▪ Fiziksel inaktivite
▪ Enfeksiyöz Ajanlar
27
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ
Kanserden ölümlerinin üçte biri, 5 başlıca davranışsal ve beslenme ile ilgili risk faktörlerinden
kaynaklanmaktadır.
Yüksek
beden kitle
indeksi
(fazla kilolu
ya da
şişman/obez
olma)
Yetersiz
fiziksel
aktivite
Meyve ve
sebzeden
fakir
beslenme
Tütün
kullanımı
Alkol
tüketimi
28
Dünyada ve Türkiye’ de Kanser Epidemiyolojisi
➢ Kanser, dünyada ve Türkiye’ de en sık 2. ölüm nedenidir
➢ 2018 yılında 18.1 milyon yeni kanser vakası ve 9.6 milyon ölüme yol açmıştır
➢ Kanser ölümlerinin yaklaşık % 70'i düşük ve orta gelirli ülkelerde görülür
➢ Tütün kullanımı kanser için en önemli risk faktörüdür.
➢ Kanserlerin yaklaşık %40’ı tütün ve tütün ürünü kullanımına bağlıdır ve kanser ölümlerinin yaklaşık
%22’ sinden sorumludur
➢ Hepatit, Human Papilloma Virüs (HPV) gibi kansere neden olan enfeksiyonların düşük veya ortagelirli ülkelerde kanser vakalarının %25’ ine neden olmaktadır
29
DÜNYADA KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ
TÜRKİYE’ DE KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ
31
KANSERDEN KORUNMA
KANSERDEN KORUNMA
Birincil Korunma
Risk faktörleri ve nedenlerin kontrol
altına alınması.
(Sigara ve alkolden uzak durma,
Kondom kullanılması, HIV, HBV ve
HPV için aşıların yaygınlaştırılması
v.b)
İkincil Korunma
Üçüncül Korunma
Tarama ve erken tanı yoluyla
kanseri erken teşhis edip iyileşme
şansını arttırmak.
Hastanın gerekli tedavisini yapmak
ve tedavinin yan etkilerinin
oluşumunu en aza indirmek.
Kanser tanısından sonra morbidite
ve mortalitenin azaltılması
American Cancer Society, 2020;
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
Kanser Korunma-Erken Tanı ve Tarama- Birincil Korunma
https://hsgm.saglik.gov.tr/
Sık Görülen Kanserler ve Risk Faktörleri
Meme Kanseri
Akciğer Kanseri
İleri yaş
Sigara
Kadın cinsiyet
Radona maruz kalma
İlk menstrual siklus 12
yaşından önce ise
Yüksek doz betakaroten veya A
vitamini takviyeleri
sigara içenlerde
akciğer kanseri riskini
arttırdığını
göstermiştir
Hiç doğum
yapmayan/ ilk
doğumunu 30
yaşından sonra
yapma
Geç menopoz yaşı
(>55 yaş)
Ailede meme kanseri
öyküsü
Hormon tedavisi
Genç yaşta
radyasyona maruziyet
Kolorektal Kanserler
Ailesinde kolorektal
kanser ya da polip
öyküsü
Daha önce adenomatöz
polip veya kolorektal
kanser tanısı alanlar
Kronik inflamatuvar
barsak hastalığı tanısı
olanlar
Uzun süreli tütün ve
alkol tüketimi
Obez veya kilolu olmak
Prostat Kanseri
Yaş
Aile öyküsü
Erkek cinsiyet
hormonları
Kanser Korunma- Erken Tanı ve Taramaİkincil Korunma
Gaitada
Ulusal Kanser Tarama Programı Standartları
KANSER KURULUŞLARI
Kanser Tedavi Yöntemleri
Kemoterapi
Radyoterapi
Hedef Tedavi
Cerrahi Tedavi
İmmünoterapi
Kanser Tedavi Yöntemleri- Kemoterapi
➢
TEDAVİ
KONTROL
PALYASYON
Kanseri tedavi
etmek
Tedavi
sağlanamazsa
yaşam süresini
uzatmak
Semptomları
hafifletmek
PROFİLAKSİ
Kemoterapi, kanser hücrelerine karşı seçici öldürücü etkisi olan, kimyasal, biyolojik ajanlar ve hormonlarla
kanser hücrelerini yok eden sistemik bir tedavidir
➢
➢
Kanser hücrelerinin yok edilmesinde kullanılan kimyasal maddelere kemoterapötik ajanlar denir
39
KT ilaçlar; sitotoksik etkileri nedeniyle malign hücrelerin çoğalmasını önler ve onların ölümüne yol açar
Kemoterapi
Kemoterapi tedavisi, oral , subkutan/Intramüsküler, intraarteriyel, intratekal/ intraventriküler, intraperitonial, intraplevral
ve intravesiküler gibi çeşitli yollardan uygulanabilmektedir
Tek başına uygulanabilmesinin yanı sıra diğer tedavi yöntemleri
olan radyoterapi ve cerrahi tedavi ile birlikte kombine olarak da
uygulanabilmektedir
Tedavinin uygulama yolu ve süresi tümör durumuna ve bireyin
yaşına göre değişkenlik göstermektedir
Kemoterapik Ajanlar ve Sınıflandırılması
Kemoterapik Ajanlar
➢Alkilleyici Ajanlar
➢Antimetabolitler
➢Antitümör antibiyotikler
➢Topoizomeraz inhibitörleri
➢Mitoz İnhibitörleri
➢Kortikosteroidler
41
Kemoterapik Ajanlar ve Sınıflandırılması
42
Kemoterapi Kürleri
Kemoterapötik Ajanların Yan Etkileri
•
•
•
•
•
•
•
•
Akut ve acil yan
etkiler
Orta süreli yan
etkiler
Kusma
Ateş
Anafilaksi
Ekstravazasyon
Hematüri
Fotosensitivite
Aritmi
Flebit
• Bulantı- kusma
• Diyarekonstipasyon
• Miyelosupresyon
• Stomatit
• Yorgunlukhalsizlik
• İştahsızlık
• Alopesi
• Emosyonel
değişiklikler
Geç dönem yan
etkiler
• Nöropati
• Nefrotoksisite
• Kardiyak
toksisite
• İnfertilite
• Sterilite
• Dismenore
44
Kemoterapi Uygulamalarında Damar-içi Erişim:
Seçimi, Bakımı ve Takibi
Santral venöz kateterler (SVK) damar
erişim cihazları olarak bilinir. Bu
nedenle:
• Aynı anda birden fazla ilaç vermek
için
• Uzun süreli tedavi için
• Sık yapılan tedaviler için
• Sürekli kemoterapi infüzyonu için
(24 saat boyunca veya daha uzun).
• SVK ekstravazasyon riskini
azaltarak, damara daha güvenilir
erişim sağlar.
45
46
47
Kemoterapi Uygulamaları
28.12.2020
48
28.12.2020
49
Kemoterapötik Ajanların Uygulayıcılar Açısından Riskleri
50
Kemoterapi
Daima açık konuşun ve bir şey
yanlışsa veya yanlış
görünüyorsa sorgulayın
Hasta ve yakınlarını bilgilendirin
ve bakımlarında aktif rol almaya
teşvik edin.
Her zaman güvenlik önlemlerini
takip edin; kişisel koruyucu
ekipman kullanın
Gebelik planlarken veya gebelik
sırasında sitotoksik ilaçlar ve
radyasyon ile doğrudan
temastan kaçının.
• Kemoterapi ilaçları mutlaka yazılı order
edilmeli
• Uygulamalarda kişisel koruyucu araçlar (çift
kemoterapi eldiveni, gömlek, gerektiğinde
koruyucu gözlük kullanılmalı
• Uygulama yapılırken daima göz seviyesinin
altında çalışılmalı
• Deri ya da göze sıçrama durumunda ya da yere
dökülmelerde önerilere uyulmalı
• İlaç uygulamasından sonra kontamine olan tüm
malzeme belirtilen şekilde imha edilmeli
Kemoterapi ve Hemşirelik Yönetimi
• Hastanın tanılamasının doğru yapılması gerekir.
• Bireysel ve aile öyküsü, fizik muayene,
psikososyal değerlendirme, laboratuvar verileri,
• Hastadaki toksisiste risklerinin bilinmesi ve
hastalara bu konuda eğitim verilmesi gerekir.
• Kemoterapi ilaçlarının etki mekanizmalarının ve
yan etkilerinin bilinmesi gerekir.
• Güvenli kemoterapi uygulamalarını yapmak
gerekir. Semptom yönetimi hakkında bilgi sahibi
olmak ve hastanın da bu konudaki baş etme
mekanizmalarını kullanmasını sağlamak gerekir.
28.12.2020
• Kemoterapi ajanlarının kullanımına bağlı
bulantı kusma
• Bulantı kusma riskine bağlı gereğinden az
beslenme
• Bulantı kusma ve gereğinden az besin
alımı riskine bağlı aktivite intoleransı
• Kemoterapi ajanlarının kullanımına bağlı
oral mukoz membranda bozulma riski
• Oral mukoz mebranda bozulma riskine
bağlı enfeksiyon riski
• Hastalık algısının yarattığı etkiye bağlı
anksiyete
52
RADYOTERAPİ
• Radyoterapi; radyasyonun kanser hücrelerini tedavi etmek amacıyla kullanıldığı
yöntemdir
• Radyoterapide iyonize radyasyon (çoğunlukla X ışınları, gama ışınları ve elektronlar)
kullanılır
• Radyoterapi kanser tedavisinde tek başına veya diğer tedavi yöntemleri ile birlikte
kombine olarak kullanılan bir yöntemdir
• Kanser tedavisi alan bireylerin yaklaşık %60- 70’ i tedavilerinin bir parçası olarak
radyoterapi almaktadır
• Radyoterapide hedef dokuya istenen dozda iyonize radyasyonu verirken normal
dokuların daha az miktarda etkilenmesi amaçlanır
53
54
55
Radyoterapi Uygulanması ve İzlem
UYGULAMA
▪ Radyoterapide klasik olarak fraksiyone/ bölünmüş dozlar kullanılır.
▪ Radyasyon doz birimi olarak Gray (Gy) kullanılmaktadır.
▪ Radyoterapi çoğunlukla haftanın 5 günü, günde 1.2- 2 Gy olmak üzere 5- 7 haftalık bir
süreçte uygulanır. Radyasyon dozlarının bu şekilde günlük olarak bölünmesi, fraksiyonlar
arasında sağlıklı dokunun toparlanması ve tamiri içindir.
İZLEM
▪ Tedavi sırasında ve sonrasında radyoterapinin erken veya geç komplikasyonlarının yönetimi
▪ Tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi
▪ Nükslerin erken saptanmasına olanak sağlar.
56
Dokuların Radyoterapiye Duyarlılıkları
EN DUYARLI
• Lenfositler
• Hematopoetik
hücreler
• Germinal
hücreler
• Bağırsak
epiteli
DUYARLI
• Mesane
epiteli
• Özefagus
epiteli
• Mide
mukozası
• Epidermal
epitel
ORTA DERECE
DUYARLI
• Büyüyen
kemik ve
kıkırdak
• Akciğer epiteli
• Böbrek epiteli
• Karaciğer
epiteli
• Pankreas
epiteli
• Tiroid epiteli
AZ DUYARLI
• Olgun kemik
ve kıkırdak
• Kan hücreleri
• Sinir hücreleri
57
RADYOTERAPİYE BAĞLI YAN ETKİLER
▪ Tedavi alanının genişliği ve lokalizasyonu: Alan genişledikçe komplikasyon riski artar. Ayrıca
tedavi alanının içinde yer alan kritik organ sayısı ve hacmi arttıkça risk artar.
▪ Uygulanacak toplam ve günlük doz miktarı: Gerek toplam gerekse günlük doz miktarı ne kadar
yüksekse, yan etki riski de o kadar yüksek olacaktır.
▪ Hastanın yaşı ve genel durumu: Yaşlı ve direnci düşük hastalarda ve genel durumu bozuk olan
hastalarda radyoterapiye bağlı yan etkiler daha çabuk gelişir ve daha problemli seyreder.
▪ Tedavinin kalitesi: Doğru cihaz seçimi, doğru planlama ve tedavi süresince dikkatli bir takiple yan
etki olasılığını en aza indirmek mümkündür.
58
Radyoterapi
Radyoterapi ve Hemşirelik Yönetimi- I
➢ Cilt bütünlüğünün tanılanması,
➢ Cildi koruma ve travmayı azaltmada hasta/aileye eğitim verilmesi,
➢ Tedavi alanının sıcak değil, sadece ılık suyla temizlenmesi ve daha sonra yumuşak bir havlu ile tampon yapılarak
nazikçe, tahriş etmeden kurulanması
➢ Sabun kullanımından kaçınılması, gereksinim duyulduğunda deodorant ve parfüm içermeyen sabunların
kullanılması
➢ Cilt üzerine deodorant, parfüm, pudra gibi kozmetiklerin kullanımından kaçınılması
➢ Tedavi bölgesinin eritem, ağrı, kuruluk ya da nemli deri döküntüsü açısından değerlendirilmesi ve aksi
belirtilmedikçe tedavi bölgesini gösteren çizgilerin silinmemesi
➢ Tedavi alanındaki tüylerin tıraş bıçağı ya da ağda ile almaktan kaçınılması
➢ Teri emme ve tahriş etmeme özelliğinde olan geniş pamuklu giysiler önerilmesi
➢ Kemer, sütyen gibi dar giysilerin giyilmesinin önlenmesi
➢ Sıcak termofor ve elektrikli battaniye gibi sıcak uygulamaların yapılmaması konusunda hasta bilgilendirilir
➢ Radyoterapi uygulanan bölgelerin direk güneş ışığından korunması gerektiği
➢ Güneş ışığına direk maruz kalındığında yüksek koruyuculu güneş kremlerinin kullanılması
Cerrahi Tedavi
Cerrahi Tedavi
▪ Yavaş ilerleyen ve lokal olarak sınırlı kanserlerde en uygun tedavidir
▪ Yeterli rezeksiyon için sağlam dokunun da bir kısmı çıkartılır
▪ Hastalığın boyutlarını belirlemek için cerrahiden önce hastalığın evrelendirilmesi gerekir
▪ Tümör yakınındaki lenf nodüllerinin de çıkarılması yalnız tümörün çıkarılmasına göre daha fazla
tercih edilir
▪ Cerrahi sırasında kullanılan yöntemler kanserin lokal ve sistemik yayılımını azaltmaktadır
▪ Hasta, cerrahi girişim sonucu oluşabilecek değişiklikler konusunda önceden bilgilendirilmelidir.
Hedef Tedaviler
1
Hedef tedaviler, kanserli hücrenin karakteristik özelliklerine saldırarak yapılan tedavidir.
2
Hedef tedavilerde; kanser hücresinin büyüme, çoğalma, metastaz, anjiyogenez ve apoptozun
düzenlendiği sinyal yolaklarını hedefleyen ajanlar ile kanser hücrelerinin büyümesi ve yayılmasına
müdahale edilmiştir.
3
Özellikle ileri evre kanser hastalarında yan etkilerin az olması ve sağ kalım süresini artırması nedeniyle
hedef tedaviler tercih edilir.
4
Hedef tedaviler, konvansiyonel kemoterapi gibi tüm hücreleri hedef almayan, sadece kanserli olan hücreyi
hedef alan tedavi yöntemidir.
Can G. Onkoloji Hemşireliği, 2014;
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
Hedef Tedaviler
• MONOKLONAL ANTİKORLAR
TİROZİN KİNAZ İNHİBİTÖRLERİ
• Kanser hücrelerinde yüzey antijenlerine karşı yanıt
oluşturarak, büyümeyi (Epidermal büyüme faktörü
reseptörü-EGFR) ve yaşamayı sağlayan proteinlere
(kanser hücresini besleyen damarların gelişmesiVasküler Endotelyal Büyüme Faktörü-VEGF)
bağlanarak inhibe eder.
Hücre içindeki diğer enzimleri aktive ederek, fosfat ve
kinaz arasındaki iletişimi keserek etki ederler.
• Anti- EGFR Monoklonal Antikorlar
▪ Erlotinib
Cetuxizumab
Trastuzumab
Panitumumab
Anti-VEGF Monoklonal Antikorlar
Bevaxizumab
Rituximab
Alemtuzumab
▪ Sunitinib
▪
▪
▪
•
▪
▪
▪
▪ İmatinib
▪ Gefitinib
▪ Sorafenib
Can G. Onkoloji Hemşireliği, 2014;
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
Hedef Tedaviler ve Yan Etkileri
Cilt Reaksiyonları
▪ Akne benzeri döküntüler
▪ El- ayak sendromu
▪ Tırnak değişiklikleri
▪ Aşırı cilt kuruluğu
▪ Fissür
▪ Kaşıntı
▪ Paranoşia
Diyare
İnfüzyon Reaksiyonları
▪ Ateş, üşüme, bulantı, baş ağrısı, deri
döküntüsü, kaşıntı, bronkospazm
Oküler Toksisiteler
▪ Blefarit, iridosiklit, korneal hasar
Kardiyak Toksisiteler
▪ Hipertansiyon, kalp yetmezliği
Saç ve Kıl Değişiklikleri
▪ Alopesi
▪ Hirşutizm
Vasküler Toksisiteler
▪ Ekimoz, epistaksis, menoraji,
hemoptizi
Oral Toksisiteler
▪ Oral mukozit
▪ Stomatit
Elektrolit Dengesizlikleri
▪ Hipomagnezemi
Can G. Onkoloji Hemşireliği, 2014;
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
Hedef Tedaviler ve Hemşirelik Yönetimi
Onkoloji hemşirelerinin primer sorumluluğu güvenli tedavi uygulamalarını sağlamaktır.
Onkoloji hemşirelerinin, tedaviye başlamadan önce ilaca özgün etki, yan etki ve yönetimine ilişkin hasta ve
ailesini bilgilendirmesi, tedavi sırasında oluşabilecek toksisiteleri izlemesi güvenli ve etkin bir tedavi
uygulanması açısından önemlidir.
Tedavi süreci boyunca hastada oluşan toksisiteler izlenmeli, kayıt edilmeli ve etkili hemşirelik girişimleri
uygulanarak yönetilmelidir.
Hedef tedaviler; kemoterapiye kıyasla yan etki profilleri oldukça iyi olan bu tedaviler neden oldukları cilt
reaksiyonları ve diyare hastaların sosyal ortamlardan uzaklaşmalarına neden olabilmektedir.
Hedef tedaviler ile ilişkili toksisitelerin başarılı bir şekilde yönetilmesi, tedavi dozu azaltılmadan ya da
sonlandırılmadan ve yaşam kalitesi bozulmadan etkili bir tedavi sürecinin gerçekleşmesini sağlamaktadır.
Can G. Onkoloji Hemşireliği, 2014;
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
Hedef Tedaviler
İmmunoterapi
1
İmmünoterapi, tıp tarihindeki en önemli tedavi buluşlarından biridir ve güncel kanser tedavileri arasında
yer almaktadır.
2
İmmünoterapi, kanserle savaşmak için hastanın kendi bağışıklık sisteminden yararlanarak, tümörün
bağışıklık sisteminden kaçış mekanizmalarına karşı koymak üzere tasarlanan bir tedavidir.
3
Konvansiyonel kanser tedavilerinden farklı olarak doğrudan tümör hücrelerini değil, tümör hücrelerini
öldürmek üzere aktive edilmiş immun sistem hücrelerini hedef almaktadır.
4
İmmünoterapi; dışarıdan verilen maddelerle immün yanıt geliştirilebildiği gibi, vücudun immün sistem
hücreleri de kanser hücrelerine karşı aktive edilebilir.
American Cancer Society, 2020;
Can G. Onkoloji Hemşireliği, 2014;
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
İmmunoterapi
İMMUNOTERAPİNİN AMACI
1
Bağışıklık sistemi hücrelerinin yok etme gücünü arttırmak
2
Kanser hücrelerin vücudun diğer bölgelerine yayılmasını önlemek
3
Sağlıklı hücreyi kanser hücresine dönüştüren mekanizmayı durdurmak
4
Kanserli hücrelerin tanınmasını kolaylaştırıp, bağışıklık sistemi tarafından daha çabuk yok edilmesini
sağlamak
5 Kemoterapi ve radyoterapi ile zarar gören sağlıklı hücrelerin yenilenmesi için, vücut mekanizmasını
güçlendirmek
Can G. Onkoloji Hemşireliği, 2014
İmmunoterapi İlaçları
CTLA-4
PD-1
PD-L1
Kombine
• İpilimumab (Yervoy)
• Pembrolizumab (Keytruda)
• Nivolumab (Opdivo)
• Atezolizumab (Tecentriq)
• Avelumab (Bavencio)
• Durvalumab (İmfinzi)
• Nivolumab+İpilimumab
Cilt Reaksiyonları
▪ Raş
▪ Pruritus
▪ Vitiligo
▪ Alopesi
▪ Kserozis
▪ Fotosensitivite
▪ Likenoid cilt reaksiyonları
▪ Steven Johnson sendromu
Endokrin Sistem Toksisiteleri
▪ Hipofizit
▪ Hipotiroidi
▪ Hipertiroidi
▪ Adrenal yetmezlik
▪ Tip 1 diyabet
Pulmoner Toksisiteler
▪ Pnömonit
Gastrointestinal Sistem Toksisiteleri
▪ Diyare
▪ Kolit
Hepatotoksisite
Oküler Toksisiteler
▪ Üveit
▪ Blefarit
▪ Kuru göz
NADİR GÖRÜLEN YAN ETKİLER
SIK GÖRÜLEN YAN ETKİLER
İmmunoterapi Yan Etkileri
Kardiyak Toksisiteler
▪ Aritmi
▪ Myokardit
▪ Perikardit
▪ Perikardit
▪ Kalp yetmezliği
▪ Kardiyomyopati
▪ Akut koroner sendrom
Kas-İskelet Sistemi Toksisiteleri
▪ Artralji
▪ Miyalji
▪ Artrit
▪ Vaskülit
Hematolojik Toksisiteler
▪ Hemolitik anemi
▪ Trombotik trombositopenik purpura
Çiçin İ, İmmunoterapilerde Yan Etki Yönetimi, 2019
İmmunoterapi ve Hemşirelik Yönetimi- I
İMMUNOTERAPİDE ONKOLOJİ HEMŞİRESİNİN ROLLERİ
▪ Hastanın değerlendirilmesi
(Komorbidite durumu, kanama diyatezi, aktif enfeksiyon varlığı, allerji öyküsü, kullandığı ilaçlar, otoimmun hastalık
öyküsü, organ disfonksiyonu, emzirme ve gebelik durumu, bitkisel ürün ve reçetesiz ilaç kullanma durumu
sorgulanmalıdır).
▪ İmmünoterapi ajanlarının saklanması, hazırlanması ve uygulanması
(Biyolojik ajanlar protein içeriğine sahip oldukları için; ısı ve sıcaklıktan korunmalı, 2-8 C’ de buzdolabında saklanmalı,
hazırlanması sırasında asla çalkalanmamalıdır.)
▪ İmmünoterapötiklerin uygulama esnasında ve sonrasında hastanın takibi
▪ Olası yan etkilerin belirlenmesi ve minimize edilmesi
▪ Hasta ve ailesinin immünoterapi ile ilgili eğitiminin sağlanmasıdır.
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
İmmunoterapi ve Hemşirelik Yönetimi- II
İMMUNOTERAPİDE ONKOLOJİ HEMŞİRESİNİN ROLLERİ
▪ İnfüzyon öncesinde, sırasında ve sonrasında hastanın vital bulguları takip edilmelidir.
▪ İnfüzyon sırasında hastanın aldığı doz, volüm ve sıklık takip edilmelidir.
▪ İnfüzyon sırasında oluşabilecek reaksiyonlar (baş ağrısı, göğüs ağrısı, terleme, kızarıklık, burun akıntısı ve
hipotansiyon) açısından hasta yakından izlenmelidir.
▪ Bu reaksiyonlar genellikle infüzyonu yavaşlatma, durdurma ve antihistaminikler, adrenalin, kortikosteroidlerin
kullanımı ile kontrol edilebilmektedir.
▪ Reaksiyonlar genellikle ilk uygulamada gözlenmekle beraber yüksek riskli ajanlarda proflaksi verilebilir.
▪ Uygulama sonrası oluşabilecek geç yan etkiler hususunda hasta ve yakınları bilgilendirilmeli, gerektiğinde hastaneye
başvurması konusunda uyarılmalıdır.
İmmunoterapi ve Hemşirelik Yönetimi- III
HASTA EĞİTİMİ
▪ İmmunoterapi ve hastaya uygulanan tedavi konusunda bilgi verilmelidir.
▪ İmmunoterapi sürecinde ve tedavi sonlandıktan en az 5 ay sonrasına kadar doğum kontrolü
önerilmelidir.
▪ İmmunoterapi sürecinde ve tedavi sonlandıktan en az 5 ay sonrasına kadar emzirmenin kontrendike
olduğu konusunda uyarılmalıdır.
▪ Hastaya uygulanan tedavinin olası yan etkileri anlatılmalı, İmmunoterapi Uygulama Kartı (onkoloji
ekibinin iletişim bilgilerini içeren) verilmeli ve yanında taşıması gerektiği açıklanmalıdır.
▪ Hastaya tedavisi dışında onkoloji uzmanına danışmadan herhangi bir ilaç/ aşı kullanmaması gerektiği
bilgisi verilmelidir.
▪ İmmunsupresyon tedavisi alan hastalara yüksek doz kortikosteroidlerin yan etkileri ve yönetimi
konusunda bilgi verilmelidir.
Kapucu S, Kutlutürkan S. Hemşirelik Öğrencilerine Yönelik Onkoloji Hemşireliği, 2020
İmmunoterapi
Kanserde Semptom Yönetimi ve Hemşirelik Bakımı
• Kanser hastalarının semptomlarını hafifletmek ve yaşam
kalitesini iyileştirmek için uygulanan yöntemlerdir.
SEMPTOM YÖNETİMİ
Miyelosupresyon (kemik iliği depresyonu)
** Kemik iliğinin baskılaması sonucunda dolaşımdaki kan hücrelerinin sayısının (eritrosit
(anemi), lökosit (nötropeni) ve trombosit (trombositopeni) azalmayla karakterize bir
durumdur.
** Kemoterapi hastalarında miyelosupresyon, tedavi dozunun azaltılmasına veya tedavinin
ertelenmesine neden olurken, radyoterapi sırasında tedavinin ertelenmesine neden olabilir
** Eritrosit:4-6
**Lökosit:5-10bin
**Nötrofil:2-5
** Trombosit:150-450bin
Nötropeni
➢ Nötropeni, notrofil sayısının 1500/mm3 veya altında olmasıdır .
➢ Nötrofil sayısının 500/mm3 altına düşmesi ile enfeksiyon gelişme riski daha da fazla artmaktadır
• Günlük kişisel hijyenini sürdürmeli,
• Cilt bütünlüğünü korumalı,
• Yeterli ve dengeli beslenmeli, yeterli miktarda sıvı içmeli,
• Bulaşıcı olan kişilerle iletişimde bulunmamalı, enfeksiyon riskini azaltmak için çiçek ve canlı bitkilere, köpek, kedi,
kuş ve diğer hayvanlara dokunmamalı
• Yeterli ve dengeli beslenmeli, yeterli miktarda sıvı içmeli
• Hasta enfeksiyonu gösteren belirti ve bulgular yönünden kendisini izlemeli ve sağlık personeline bildirmeli
• Vücut ısısının 38°C üzerine yükselmesini enfeksiyon açısından takip etmeli
Trombositopeni
➢ Trombositopeni, trombosit sayısının 50.000/mm3 veya altında olmasıdır.
➢ Kanser hastalarında trombosit sayısının 50.000/mm3 altına düşmesi ile kanama riski, 20.000/mm3 altına
düşmesiyle spontan kanama riski, 10.000/mm3 altına düşmesiyle beyin kanaması riski artmaktadır.
• Yaralanma riskini arttıran aktiviteler kısıtlanmalı
• Trombosit fonksiyonlarını değiştiren ilaçların (asprin gibi) alımı engellenmeli
• Diş eti kanamasını önlemek için ağız bakımında yumuşak diş fırçası kullanılmalı
• Keskin uçlu tıraş bıçağı kullanımı engellenmeli ve elektrikli tıraş makinesi kullanımı önerilmeli
• El ve ayak tırnakları derin kesilmemeli, manikür ve pedikür yaptırması engellenmeli,
• Lavman yapılması ve rektal supozituvar uygulanması önlenmeli, konstipasyonu önlemeye yönelik sıvı alımı, diyette lifli
gıdaların alımı artırılmalı,
• Güçlü hapşırma ve sert sümkürmelerden kaçınılmalıdır
• İntramüsküler enjeksiyonlardan kaçınılmalı
Oral Mukozit
➢ Stomatit olarak da adlandırılan oral mukozit kanser hastalarının tedavisinde ortaya çıkan ülseratif
ve inflamatuar bir süreçtir.!
• Mukozitin şiddetini ve ciddiyetini azaltmaya yönelik hasta eğitimini içeren ağız bakım protokolleri
kullanılmalıdır.
• Ağız bakım protokolü: Diş fırçalama; diş ipi; steril su, serum fizyolojik veya sodyum bikarbonat gibi
solüsyonlarla gargara yapmayı içermektedir.
• Sıvı tüketimi sağlanmalı/tahriş edici gıdaların yerine sulu ve yumuşak besinler tüketilmeli
• Hastanın ağız bakımı sağlanır ve yapılacak olan oral tanılama ile risk grupları belirlenir.
• Kriyoterapi ve düşük doz lazer tedavisi gibi farmakolojik olmayan yaklaşımlar uygulanabilir.
• Ağız bakımı protokolleri hastaya ve ailesine öğretilir ve oral mukozitleri önlemede ve tedavide
etkinlik sağlanır.
Oral Mukozit Değerlendirme Ölçeği
8-14 Puan:
Mukoz
membranda
bozulma riski
14- 24 Puan:
Mukoz
membranda
bozulma
Bulantı- Kusma
Diyare
Konstipasyon
Tat Alma Değişiklikleri
Olası Hemşirelik Tanıları
• Enfeksiyon riski
• Yutma güçlüğü
• Yorgunluk
• Beden gereksiniminden az
• Hipertermi
beslenme
• Konstipasyon
• Deri bütünlüğünde bozulma riski
• Aktivite intoleransı
• Oral mukoz membranda bozulma
• Fiziksel mobilitede bozulma
• Öz bakım gereksinimlerini
• Ağrı
karşılamada yetersizlik
Teşekkür
ederim…
89
ACU Sağlık Bil Derg 2019; 10(2):142-147
https://doi.org/10.31067/0.2019.136
DERLEME / REVIEW Tıbbi Onkoloji / Medical Oncology
Kanserde İmmünoterapi Yan Etkileri
ve Yönetimi
Züleyha Çalıkuşu
Acıbadem Mehmet Ali Aydınlar
Üniversitesi Adana Hastanesi, Tıbbi
Onkoloji, Adana, Türkiye
Züleyha Çalıkuşu, Doç. Dr.
ÖZET
İmmün kontrol noktası inhibitörleri olarak bilinen monoklonal antikorların onkoloji alanındaki etkinlikleri hergeçen gün daha iyi anlaşılmaktadır. Bu ilaçlar immün sistem üzerindeki inhibitör mekanizmaların engellenmesi
yoluyla etkinlik göstermektedirler ve yan etkileri de aşırı immün yanıt sonucu ortaya çıkan otoimmün olaylar
olarak tanımlanabilir. İmmün aracılı yan etkiler çok sık olmamakla beraber ilacın kesilmesi ve streoid kullanımı
ile genellikle gerilemektedir. Dirençli vakalarda immünsüpresif tedaviler kullanılmaktadır.Bu ilaçlar ile olan deneyimlerin artması daha etkili tedavi algoritmaları geliştirilebilmesine ve yan etki profilinin daha iyi anlaşılabilmesine olanak sağlayacaktır.
Anahtar sözcükler: Kanser, immünoterapi, yan etki
SIDE EFFECTS AND MANAGEMENT OF IMMUNOTHERAPY IN CANCER.
ABSTRACT
In oncology, the activity of monoclonal antibodies which known as immune checkpoint inhibitors is better
understood every day. These drugs are efficaciousby inhibiting the inhibitory mechanisms in the immune system
and their side effects can be defined as autoimmune events that caused by excessive immune response.. Immunerelated side effects are not very common and can usually be treated with steroids and dose modifications.
Immunosuppressive treatments are used in resistant cases. Increasing the experience with these drugs will
enable more effective treatment algorithms to be developed and a better understanding of the side effect profile.
Keywords: Cancer, immunotherapy, side effect
İletişim:
Doç. Dr. Züleyha Çalıkuşu
Acıbadem Mehmet Ali Aydınlar Üniversitesi
Adana Hastanesi, Tıbbi Onkoloji, Adana, Türkiye
Tel: +90 533 249 97 11
E-Posta: zuleyha2004@hotmail.com
Gönderilme Tarihi : 11 Eylül 2017
Revizyon Tarihi : 11 Eylül 2017
Kabul Tarihi
: 04 Ekim 2017
142
İ
mmün Kontrol noktası inbitörleri olarak bilinen ilaçların onkoloji alanındaki etkinlikleri giderek daha iyi anlaşılmaktadır. Günümüzde bu ilaçlar metastatikmelanombaşta olmak üzere bazımalignitelerdebelirgin klinik faydaları ile kullanılmakta ve
sağkalım üzerine olumlu sonuçlar sağlamaktadırlar. Kontrol noktası inhibisyonunda
birincil hedefler arasında Programlanmış hücre ölüm-1 (PD-1), PD-1 ligandı (PD-L1) reseptörleri ve Sitotoksik T-lenfosit-ilişkili antijen 4 (CTLA-4) yer almaktadır. PD-1’e ve PDL1’e karşı antikorlar geliştirilmekte olup birçokmalignitede büyük umutlar vaadetmektedir. PD-1’i hedefleyen Nivolumab ve Pembrolizumab ve PD-L1’i hedef alan atezolizumab, avelumab ve durvalumab çeşitli endikasyonlardakullanım onayı almışlardır.
Başlıca kullanıldıkları tümörler arasında MalignMelanom, Küçük Hücreli Dışı Akciğer
Kanseri (KHDAK), Baş-Boyun Kanseri (BBK), Renal ÜrotelyalKarsinoma, Hodgkin
Lenfoma, Merkel hücre karsinoma gibi solid tümörler yer almaktadır. Bir anti-CTLA-4
Çalıkuşu Z
antikoru olan Ipilimumab, genel sağkalımda belirgin artış
sağladığı metastatikmalignmelanom hastalarında kullanım için onaylı ve immün kontrol noktası inhibitörleri arasında ilk kullanıma giren ilaçtır. Bir başka anti-CTLA-4 antikoru olan Tremelimumab da geliştirilmektedir (1-2).
tedavi edilen ileri evre melanomlu 576 hastanın analizinde, %24’ü, tedaviye bağlı yan etkilerin tedavisi için immünosüpresif tedavi aldı ve immünsüpresif tedavi alanlar ile
almayan hastalar arasında (29.8’e karşı %31.8) objektif yanıt oranında anlamlı fark saptanmadı (3).
Önemli klinik yararlarına rağmen, kontrol noktası inhibisyonu yapan ilaçlarınimmünite ilişkili yan etkilerimevcuttur. İmmünite ilişkili yan etkiler; dermatolojik, gastrointestinal, hepatik, endokrin ve diğer daha az yaygın inflamatuvar olayları içerir.
Uzun süreli immünsüpresyon olağandışı veya fırsatçı enfeksiyonların gelişimi için risk teşkil eder. Bu enfeksiyonlar
ağırlıklı olarak kortikosteroidler veya infliksimab ile birlikte görülür. Ciddi enfeksiyon insidansı, ipilimumab ile ipilimumab/nivolumab kombinasyonu ile karşılaştırıldığında,
tek ilaç ile tedavi edilenlerde daha düşüktür.
Yan etki yönetimine genel yaklaşım
Kontrol noktası inhibitörlerinin neden olduğu immünite ilişkili yan etkilerin (İİYE) yönetimiyle ilgili genel kurallar ipilimumab için ABD Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) Risk
Değerlendirme ve Yönetim Stratejileri›nedahil edilmiştir.
Anti-programlanmış hücre ölüm-1 (PD-1) monoklonal antikorların yan etkileri ipilimumab›a kıyasla daha az şiddetli
gibi görünse de, benzer bir yaklaşım ile yan etkileri yönetilmektedir. Genel olarak, orta veya şiddetli İİYE‘lerin tedavisi, kontrol noktası inhibitörünün kesilmesini ve kortikosteroidler ile immünosüpresyon sağlanmasını gerektirir.
Tedavi, gözlemlenen toksisitenin ciddiyetine dayanır. Grade
2 (orta) immün aracılı toksisiteli hastalar için kontrol noktası
inhibitörü ile tedavi durdurulmalı ve semptomlar veya toksisite derecesi 1 veya daha düşük olana kadar sürdürülmelidir. Belirtiler bir hafta içinde çözülmezse kortikosteroidler
(prednizon 0,5 mg/kg/gün veya eşdeğeri) başlatılmalıdır.
Grade 3 veya 4 (ağır veya hayatı tehdit eden) immün aracılı
toksisite yaşayan hastalar için kontrol noktası inhibitörü ile
tedavi kesilmelidir. Yüksek dozda kortikosteroidler (prednizon 1-2 mg/kg/gün veya eşdeğeri) verilmelidir. Semptomlar
derece 1 veya daha az olduğunda, steroidler en az bir ayda
kademeli olarak azaltılabilir.
Kortikosteroidlerden fayda sağlayacak hastalar genelde
günler içinde fayda görürler. Semptomlar, özellikle de
yaklaşık üç gün sonra intravenözsteroidler ile açıkça düzelmezse, uygun olan yaklaşım yüksek doz IV kortikosteroidlerin uzun süreli kullanımı yerine infliximab’ı (5 mg/kg)
uygulamaktır. İlk infliximab dozu sonrasında semptomlar
devam ederse, ikinci doz infliximab (5 mg/kg), ilk dozdan
iki hafta sonra tekrarlanabilir.
İİYE‘leri idare etmek için immünsüpresif tedaviye duyulan gereksinim, anti-PD-1 antikorları veya ipilimumab ile
kontrol noktası inhibisyonuna verilen yanıtı etkilemediği dört klinik çalışmada gösterilmiştir. Bu çalışmalarda
Sistemik yan etkiler
1- Yorgunluk: Yorgunluk, anti-PD1 ve anti-PD-L1 ajanlar
(1) için sıklığı %16 ila 24 olan ve en sık görülen yan etkiler
arasındadır ve ipilimumab ile tedavi edilenlerde yaklaşık
yüzde 40’dır (4). Bununla birlikte yorgunluk genellikle hafif
seyreder ve bu ilaçların bir yan etkisi olarak ağır yorgunluk
nadirdir. Yorgunluk geliştitğinde, primer adrenal yetmezlik, tiroid, hipofiz ve diğer endokrin bozuklukların dışlanması önemlidir. Ateş, titreme ve infüzyon reaksiyonları da
tarif edilmiştir, ancak bunlar da nadirdir.
2- İnfüzyonla ilgili reaksiyonlar: Hafif infüzyonla ilgili yan etkiler, anti-PD-1 veya anti-PD-L1 ajanlar ile tedavi
edilen hastaların yüzde 25’inde bildirilmiştir.Şiddetli veya
hayatı tehdit eden infüzyonla ilişkili reaksiyonların görülme sıklığı %2’den azdır. Avelumab ile tedavi edilen hastalar için ilk dört periyot sırasında ve daha sonra ihtiyaç duyulduğunda (5), asetaminofen ve bir antihistaminik ajan
ile premedikasyonendikedir.
3- Dermatolojik ve mukozal yan etkiler: Dermatolojik
toksisite, kontrol noktası inhibitörleri ile ilişkili en yaygın
immünite ilişkili yan etkidir. İpilimumab ile tedavi edilen
hastaların yaklaşık %50’sinde kızarıklık ve/veya kaşıntı
görülmekte ve nivolumab veya pembrolizumab ile tedavi edilenlerin yaklaşık %30-40’ında dermatolojik komplikasyonlar görülmektedir (1). Olguların yaklaşık %1-2’sinde alopesi bildirilmiştir (6). Çoğu hasta için, dermatolojik
toksisite, tedavi başlangıcından ortalama 3-6 hafta sonra
başlar ve zamanlama olarak diğer yan etkilere göre daha
erken görülmektedir (7). Tipik fizik muayene bulguları,
gövdede veya ekstremitelerde retiküler, makülopapüler,
hafifçe eritemli döküntülerden oluşur (8). Vitiligo da yaygın olarak görülür.
Oral mukozit ve/veya ağız kuruluğu şikayetleri, PD-1 reseptör kontrol noktası inhibitörleri ile CTLA-4 blokajına
ACU Sağlık Bil Derg 2019; 10(2):142-147
143
Cancer İmmunotherapy
göre daha sık görülmektedir. Oral kandidiyaz, ayırıcı tanıda, özellikle de bir hasta diğer yan etkilerin tedavisi için
oral kortikosteroid kullanıyorsa, önemli bir husustur.
Çoğu lezyon topikal kortikosteroid kremlerle tedavi edilebilir. Kaşıntı belirgin bir semptom ise, oral antiprüritikler (örn.,
Hidroksijin, difenhidramin) yardımcı olabilir. Şiddetli döküntüler (grade 3/4) oral kortikosteroidlerle tedavi edilmeli.
Nadiren Stevens-Johnson sendromu/toksik epidermalnekroliz gibi ağır döküntüler bildirilmiştir. Bu tür reaksiyonlar için hospitalizasyon, intravenözsteroidler, dermatolojik değerlendirme, sıvı ve elektrolit durumundaki
anormallikleri tedavi etmek gerekir.
4- Diyare ve Kolit: İshal, kontrol noktası inhibitörleri ile tedavi edilen hastalarda sık görülen bir klinik semptomdur.
Diyare/kolit, tedaviye başladıktan yaklaşık altı hafta sonra
rastlanır (9). Diyare ortaya çıkışı, PD-1 reseptörünün inhibisyonuna kıyasla, CTLA-4 inhibitörleri ile tedavi edilen
hastalarda çok daha yüksektir. Belirtiler üç günden fazla
sürer veya artarsa ve bulaşıcı nedenler tespit edilmezse,
oral veya intravenöz kortikosteroidlerin derhal değerlendirilmesi ve kullanılması gereklidir. Hafif (grade 1) semptomlar (başlangıçta günde dörtten az dışkılama) semptomatik
olarak idare edilebilir. Grade 2 (temelde günde dört ila altı
dışkılama) veya daha fazla semptomlar ortaya çıkması halinde veya tanının net olmadığı durumlarda kolonoskopi
yararlı olabilir. Kolit görülürse tedaviye başlanmalıdır. Ağır
veya hayatı tehdit eden enterokolit (grade3-4, başlangıçta veya diğer komplikasyonlarda günde yedi veya daha
fazla dışkılama) olan hastalar için, ipilimumab tedavisinin
daimi olarak durdurulması gerekir. Yüksek dozlarda kortikosteroid verilmelidir. Yaklaşık üç gün sonra intravenöz
kortikosteroidlerle iyileşme sağlanmazsa iki haftada bir 5
mg/kg dozunda infliksimab önerilir. İnfliksimaba dirençli
vakalarda, mikofenolata ihtiyaç duyulabilir. Çok nadiren
kolit, bağırsak perforasyonuna neden olabilir ve kolostomi gerekebilir
5- Hepatotoksisite: Aspartataminotransferaz (AST) ve
alaninaminotransferaz (ALT) serum seviyelerinde yükselme hem CTLA-4 hem de PD-1 inhibitörleri ile görülebilir.
Çoğu hastada asemptomatik laboratuar anormallikleri
olarak görülür ancak bazen ateşeşlik edebilir. Nadiren, hiperbilirubinemi de görülür ve genellikle uzun süren AST
ve ALT artışıyla birliktedir. Hepatotoksisite için; tedavinin
başlangıcından 8-12 hafta sonraki dönem en yaygın başlangıç zamanı olarakbilinmekle birlikte, erken veya gecikmiş olaylar da görülebilir (7).
144
CTLA-4 inhibitörleri ile bildirilen AST ve ALT yükselme
oranları, yapılan çalışmalarda farklılık göstermekle beraber yüzde 10’dan daha düşüktür (10-12). Öte yandan,
hepatotoksisite, nivolumab/ipilimumab kombinasyonu
ile daha sık olarak görülür (35). PD-1 inhibitörleri ile yapılan çalışmalarında hepatit oranı %5’in altında ve grade
3/4 toksisite ise daha nadirdir (13,14). Karaciğer fonksiyon
testleri anormal olan hastaların radyografik tipik bulguları
yoktur. Bununla birlikte, bilgisayarlı tomografi (BT) taraması hafif hepatomegali, periportal ödem veya periportal
lenfadenopati gösterebilir. Hepatotoksisiteye sahip bazı
hastaların biyopsilerinde, endotelyal iltihap ile belirgin
perivenularinfiltrat bulunan ciddi panlobüler hepatit ortaya çıkmıştır.
Başka hiçbir etyoloji belirgin değilse kortikosteroidler ile
tedavi başlanmalıdır. Hepatit uzun süre devam edebilir ve
uzun süreli veya tekrarlanan kortikosteroid tedavisi (en az
üç hafta tedavi önerilir) ve/veya ek immünsüpresyon sağlayan tedavi gerektirebilir.
Grade 2 hepatik toksisite varlığında (AST veya ALT normalin üst sınırının 2.5-5 katı arasındaveya toplam bilirubin seviyesinin 1.5-3 katı arasında olması) kontrol noktası
inhibitörü ile tedavi durdurulmalıdır. Grade 3 veya daha
fazla karaciğer toksisitesi (AST veya ALTULN’nin 5 katından
fazla veya toplam bilirubinULN’nin 3 katından fazla artışı)
varlığında da tedavi kesilmelidir.
Nadiren AST ve ALT’deki yükselmeler kortikosteroid tedavisine dirençlidir ve mikofenolatmofetil (her 12 saatte bir
500 mg), kortikosteroidlerle eşzamanlı olarak uygulanmak
üzere ilave edilebilir. Infliximab’ın hepatotoksisite riski nedeni ile kullanımı uygun değildir ve önerilmemektedir.
6- Pnömonitis: Çeşitli pulmoner inflamatuvar komplikasyonlar tanımlanmıştır. Pnömonit kontrol noktası inhibitörlerinin seyrek olarak, ancak ağır veya ölümcül seyredebilen yan etkilerinden biridir (15,16). Tanının netleşmesi için
enfeksiyonlar ve maligniteler de dahil olmak üzere alternatif teşhislerin dışlanması gerekir.
Optimal tedavi yaklaşımını tanımlayan hiçbir prospektif klinik çalışma yoktur. Bu serideki gözlemlere dayanarak, tedaviye yönelik ampirik yaklaşımlar belirlenmiştir.
Asemptomatik grade 1 pnömonide, genellikle 2-4 hafta boyunca yakın takibe devam ederek ilaç kesilmelidir.
Belirtiler ortaya çıkarsa veya radyografik progresyon gelişirse kortikosteroidlerin kullanılması gerekmektedir.
Grade 2 veya daha yüksek pnömonili olan hastalar ilacı
ACU Sağlık Bil Derg 2019; 10(2):142-147
Çalıkuşu Z
bırakmalı ve yakın takip ile kortikosteroidler kullanılarak
tedavi edilmelidir. Pnömonitin kötüleştiği hastalarda ek
immünsupresyon kullanılabilir, ancak bu yaklaşımın faydası belirsizdir.
vakalarında kısa süreli yüksek doz steroid (1 mg/kg prednizon veya eşdeğeri) yararlı olabilir, ancak bunun uzun
süreli tiroid işlev bozukluğunu önlediğini gösteren çok az
kanıt vardır.
7- Endokrinopatiler: Kontrol noktası blokajının bir sonucu olarak hipofiz, tiroid veya adrenal bezlerin immün sistem tarafından etkilenmesi genellikle bulantı, baş ağrısı,
yorgunluk ve görme değişiklikleri gibi spesifik olmayan
semptomlarla kendini gösterir. Endokrinopatilerin görülme sıklığının, farklı klinik araştırmalarda farklı değerlendirme, teşhis ve izleme yöntemlerinin kullanılması nedeniyle
tam olarak anlaşılması güç olmuştur. Klinik olarak anlamlı
endokrinopati tipik olarak CTLA-4 blokajıyla tedavi edilen
hastaların %10’dan azında ortaya çıktığı düşünülmektedir
(17,18). PD-1 reseptör ajanları ile tedavi edilen hastalarda
endokrinopati sıklığı henüz bilinmemekle birlikte, CTLA-4
blokajında görülenlerden farklı olabilir. En yaygın endokrinopatiler hipofiz ve hipotiroidizmdir.
c- Adrenal yetmezlik: Adrenal yetmezlik en kritik endokrinopatilerden birisi olup dehidrasyon, hipotansiyon
ve elektrolit dengesizliklerine (hiperkalemi, hiponatremi)
neden olabilir ve acil bir durumdur. Bir adrenal krizden
şüphelendiğinde, intravenöz kortikosteroidler başlanmalıdır. Agresif hidrasyon ve sepsis değerlendirmesi de kritik
öneme sahiptir.
a- Hipofizit: Hipofizit klinik olarak yorgunluk ve baş ağrısı
belirtileri ile kendini gösterir.Tanı, hipofiz hormonlarının
(adrenokortikotropik hormon (ACTH), tiroid uyarıcı hormon (TSH), follikül uyarıcı hormon (FSH), lüteinizan hormon (LH), büyüme hormonu (GH), prolaktin) düşük seviyelerinin tespit edilmesi ile konur. Hipofizit tanısı radyografik olarak, hipofiz bezinin şişmesi ile de desteklenmektedir (Şekil 1) (19,20). İleri evre melanom tanılı hastalarda
yapılan veipilimumab’ın değerlendirildiği faz III çalışmada
9 hastada (yüzde 1.8) şiddetli veya hayatı tehdit eden hipopituitarizm geliştitği gösterildi (23). Pembrolizumab ile
yapılan çalışmadan elde edilen veri tabanında 411 hastanın 2’sinde (%0.5) hipofiz saptanmıştır (21). Hipofizit tedavisinde steroidlerin kullanımına ek olarak hormon replasmanıgerekmektedir. Tedavi edilmediği takdirde fatal
seyredebilmektedir.
b- Otoimmüntiroid hastalığı: Otoimmüntiroid hastalığı,
tiroidite bağlıprimerhipotiroidizm veya Graves hastalığına
bağlı hipertiroidi ile ortaya çıkabilir (22). Hem CTLA-4 hem
de PD-1 blokajı için elde edilen klinik deneyimde primerhipertiroidizm insidansı primerhipotiroidizmden düşük
olmuştur. Çoğu zaman, tiroidbozuklukları yorgunluk gibi
spesifik olmayan semptomlarla kendini gösterir. Tipik olarak düşük serbest T4’lü ve yüksek TSH seviyeleri primerhipotiroidizmi gösterir ve düşük serbest T4’lü ve düşük TSH
seviyeleri ise hipofiziti gösterir.
Primerhipotiroidinin yönetimi tipik olarak tiroid hormonu
(levotiroksin) replasmanı ile yapılmaktadır. Akut tiroidit
d- Tip 1 Diyabetes Mellitus: İmmün kontrol noktası inhibitörleri nadiren tip 1 diyabetesmellitusun akut başlangıcı
ile ilişkilendirilmiştir (23,24). Genellikle hastaları haftalık
olarak, tedavinin ilk 12 haftası için glikoz içeren kapsamlı
bir metabolik profil ile izlemek gerekmektedir.
Daha az görülen immünite ilişkili yan etkiler
Böbrek ilişkili toksisite: Akut böbrek hasarı, kontrol noktası inhibitörlerinin nadir bir komplikasyonudur. Tedavinin
kesilmesi ve kortikosteroidlerle tedavi ciddi böbrek hasarı
olan hastalar için endikedir. Altta yatan en sık bildirilen patoloji akut tubulointerstisyel nefrit olupimmün kompleks
glomerülonefriti ve trombotik mikroanjiopati de gözlemlenmiştir (25,26).
Pankreas ilişkili toksisite: Asemptomatik hastalarda serum amilaz ve lipazı izlemek, klinik olarak pankreatitten
şüphelenilmezse önerilmez. Kortikosteroid tedavisi, pankreas iltihabının diğer belirtileri veya semptomları olmadığı
sürece serum amilaz ve lipazda mütevazı asemptomatik
yükselmeler olan hastalarda endike değildir. CTLA-4 ve
PD-1 blokajı yapılan birçok hastada serum amilaz ve lipaz düzeylerinde yükselme bildirilmiştir (yaklaşık %10-15
oranında grade 3/4), ancak bu laboratuvar bulguları akut
pankreatit kriterlerini karşılamamaktadır ve bu hastaların
çoğu asemptomatiktir. Artmış amilaz/lipazın, pankreatit
ilişkili semptomların yokluğunda klinik önemi bilinmemektedir (27,28).
Nörolojiktoksisite: Çok çeşitli nörolojik sendromlar,
anti-CTLA-4 ve anti-PD-1 ajanlar ile ilişkilendirilmiştir.
Olgu serileri, nörotoksisitenin hastaların yaklaşık yüzde 1
ila 3’ünde ortaya çıktığını ileri sürmektedir (29). GuillainBarre sendromu (GBS) vakaları özellikle dikkat çekicidir
ve ipilimumab’ın ameliyat sonrası bir adjuvan çalışmasında tedavi ile ilişkili gelişen GBS ölümle sonuçlanmıştır
(30). Diğer bildirilen nörolojik komplikasyonlar arasında
ACU Sağlık Bil Derg 2019; 10(2):142-147
145
Cancer İmmunotherapy
miyastenigravis (1), posterior reversible ensefalopati sendromu (PRES), aseptik menenjit, enterik nöropati,
transversmyelit ve otoimmünensefalit bulunmaktadır.
Bu yan etkiler kortikosteroidlerle tedavi edilmelidir.
Plazmaferez ve intravenöz immünoglobülin gibi ilave tedaviler gerekebilir.
Kardiyotoksisite: Başlangıç zamanı değişkendir, ancak nivolumab/ipilimumab kombinasyonu ile tek bir
tedaviden sonra ölümcül miyokardit bildirilmiştir (31).
Farmakovijilans çalışmalarında mivokardit insidansı, nivolumab/ipilimumab kombinasyonu ile tedavi edilen hastalarda, tek başına nivolumab ile karşılaştırıldığında daha
yüksekti (0,26 karşı %0,06).
Kalp komplikasyonlarını tedavi etmek için yüksek doz steroidler kullanılır, ancak bazı durumlarda agresif terapiye
rağmen semptomlar ilerleyebilir. Artmış troponin seviyeleri veya iletim anormallikleri olan hastalar için derhal bir
koroner bakım birimine veya mümkünse kalp nakli birimine geçilmesi düşünülmelidir.
Hematolojik toksisite: Kontrol noktası inhibitörleri ile
tedavi edilen hastalarda kırmızı hücre aplazisi, nötropeni, trombositopeni, edinilmiş hemofili A ve kriyoglobulinemi tanımlanmıştır (32,33). Diğer immünite ilişkili yan
etkilerde olduğu gibi, standart yaklaşım steroid tedavisi olup dirençli durumlarda immünosüpresif tedavilere
geçilmelidir.
Kaynaklar
1. Naidoo J, Page DB, Li BT, et al. Toxicities of the anti-PD-1 and antiPD-L1 immune checkpoint antibodies. Ann Oncol 2015; 26:2375-91.
(CrossRef )
2. Champiat S, Lambotte O, Barreau E, et al. Management of immune
checkpoint blockade dysimmune toxicities: a collaborative position
paper. Ann Oncol 2016; 27:559-74. (CrossRef )
Göz ilişkili toksisite: Ipilimumab ile CTLA-4 blokajı,
episklerit, konjonktivit, üveit veya orbital enflamasyon ile
ilişkilendirilmiştir. İnsidans yüzde 1’in altındadır ve belirtiler arasında fotofobi, ağrı, gözlerin kuruluğu ve bulanık
görme sayılabilir. Topikal kortikosteroidler yararlı olabilir.
Oral kortikosteroidler şiddetli (grade 3/4) veya refrakter
olgularda kullanılabilir. Pembrolizumab veya nivolumab
tedavisinden sonra üveit, tedavi edilen hastaların yaklaşık %1’inde görülen nadir ancak klinik olarak önemli bir
olaydır.
Romatizmal ve kas iskelet sistemi ilişkili yan etkiler:
Kontrol noktası inhibisyonu ile romatolojik toksisiteler çok
geniş bir yelpazede görülmüştür. Bunlara iltihaplı artrit,
tükrük bezi disfonksiyonu (sicca sendromu) ve inflamatuvarmiyozit de dahildir (34,35). Bu yan etkilerin görülme
sıklığı belirlenmemiştir.
Sonuç
İmmün kontrol noktası inhibitörleri ile yapılmakta olan
çok sayıdaki çalışmalar ve sonuçları; ilerleyen yıllarda günlük pratiğimizde bu ilaçların önemli yer sahibi olacağını
işaret etmektedir. Bu ilaçların yan etki gelişim mekanizmaları ve gelişen yan etkilerin yönetimi de elde olunan
deneyimler neticesinde daha iyi anlaşılacaktır. Özellikle
adjuvan tedavi alan hasta grupları için bu durum daha
da önem arz etmektedir. Fatal seyredebilen yan etkileri
de olan bu ilaçların kullanımı arttıkça daha sağlıklı tedavi
algoritmaları geliştirilebilecek ve daha etkin kullanımları
mümkün olacaktır.
8. Lacouture ME, Wolchok JD, Yosipovitch G, et al. Ipilimumab in
patients with cancer and the management of dermatologic adverse
events. J Am Acad Dermatol 2014; 71:161-9. (CrossRef )
9. Weber JS, Dummer R, de Pril V, et al. Patterns of onset and resolution
of immune-related adverse events of special interest with
ipilimumab: detailed safety analysis from a phase 3 trial in patients
with advanced melanoma. Cancer 2013; 119:1675-82. (CrossRef )
3. Weber JS, Hodi FS, Wolchok JD, et al. Safety Profile of Nivolumab
Monotherapy: A Pooled Analysis of Patients With Advanced
Melanoma. J Clin Oncol 2016;35:785-92. (CrossRef )
10. Wolchok JD, Neyns B, Linette G, et al. Ipilimumab monotherapy
in patients with pretreated advanced melanoma: a randomised,
double-blind, multicentre, phase 2, dose-ranging study. Lancet
Oncol 2010;11:155-64. (CrossRef )
4. Hodi FS, O’Day SJ, McDermott DF, et al. Improved survival with
ipilimumab in patients with metastatic melanoma. N Engl J Med
2010; 363:711-23. (CrossRef )
11. Ribas A, Kefford R, Marshall MA, et al. Phase III randomized clinical
trial comparing tremelimumab with standard-of-care chemotherapy
in patients with advanced melanoma. J Clin Oncol 2013; 31:616-22.
5. h t t p : / / w w w . a c c e s s d a t a . f d a . g o v / d r u g s a t f d a _ d o c s /
label/2017/761049s000lbl.pdf (Accessed on March 26, 2019).
12. Bernardo SG, Moskalenko M, Pan M, et al. Elevated rates of
transaminitis during ipilimumab therapy for metastatic melanoma.
Melanoma Res 2013; 23:47-54. (CrossRef )
6. Zarbo A, Belum VR, Sibaud V, et al. Immune-related alopecia (areata
and universalis) in cancer patients receiving immune checkpoint
inhibitors. Br J Dermatol 2017;176:1649-52. (CrossRef )
7. Weber JS, Kähler KC, Hauschild A. Management of immune-related
adverse events and kinetics of response with ipilimumab. J Clin
Oncol 2012; 30:2691-7. (CrossRef )
146
13. http://packageinserts.bms.com/pi/pi_opdivo.pdf
March 26, 2019).
(Accessed
on
14. Hamid O, Robert C, Daud A, Hodi FS, Hwu WJ, Kefford R, et al. Safety
and tumor responses with lambrolizumab (anti-PD-1) in melanoma.
N Engl J Med 2013; 369:134-44. (CrossRef )
ACU Sağlık Bil Derg 2019; 10(2):142-147
Çalıkuşu Z
15. Nishino M, Giobbie-Hurder A, Hatabu H, et al. Incidence of
Programmed Cell Death 1 Inhibitor-Related Pneumonitis in Patients
With Advanced Cancer: A Systematic Review and Meta-analysis.
JAMA Oncol 2016; 2:1607-16. (CrossRef )
16. Nishino M, Ramaiya NH, Awad MM, Sholl LM, Maattala JA, Taibi
M, et al. PD-1 Inhibitor-Related Pneumonitis in Advanced Cancer
Patients: Radiographic Patterns and Clinical Course. Clin Cancer Res
2016;22:6051-60. (CrossRef )
17. Corsello SM, Barnabei A, Marchetti P, et al. Endocrine side effects
induced by immune checkpoint inhibitors. J Clin Endocrinol Metab
2013; 98:1361-75. (CrossRef )
18. Ryder M, Callahan M, Postow MA, Wolchok J, Fagin JA. Endocrinerelated adverse events following ipilimumab in patients with
advanced melanoma: a comprehensive retrospective review from a
single institution. Endocr Relat Cancer 2014; 21:371-81. (CrossRef )
19. Blansfield JA1, Beck KE, Tran K, Yang JC, Hughes MS, Kammula
US, et al. Cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen-4 blockage
can induce autoimmune hypophysitis in patients with metastatic
melanoma and renal cancer. J Immunother 2005; 28:593-8.
20. Dillard T, Yedinak CG, Alumkal J, Fleseriu M. Anti-CTLA-4 antibody
therapy associated autoimmune hypophysitis: serious immune
related adverse events across a spectrum of cancer subtypes.
Pituitary 2010; 13:29-38. (CrossRef )
21. http://www.merck.com/product/usa/pi_circulars/k/keytruda/
keytruda_pi.pdf (Accessed on March 26, 2019).
22. Chmiel KD, Suan D, Liddle C, et al. Resolution of severe ipilimumabinduced hepatitis after antithymocyte globulin therapy. J Clin Oncol
2011; 29:e237-40. (CrossRef )
25. Izzedine H, Mateus C, Boutros C, Robert C, Rouvier P, Amoura Z,
Mathian A. Renal effects of immune checkpoint inhibitors. Nephrol
Dial Transplant 2017;32:936-42. (CrossRef )
26. Gullo L. Day-to-day variations of serum pancreatic enzymes in
benign pancreatic hyperenzymemia. Clin Gastroenterol Hepatol
2007; 5:70-4. (CrossRef )
27. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute
pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and
definitions by international consensus. Gut 2013; 62:102-11.
(CrossRef )
28. DiGiacomo AM, Danielli R, Guidoboni M, et al. Therapeutic efficacy of
ipilimumab, an anti-CTLA-4 monoclonal antibody, in patients with
metastatic melanoma unresponsive to prior systemic treatments:
clinical and immunological evidence from three patient cases.
Cancer Immunol Immunother 2009; 58:1297-306. (CrossRef )
29. Wilgenhof S, Neyns B. Anti-CTLA-4 antibody-induced GuillainBarré syndrome in a melanoma patient. Ann Oncol 2011; 22:991-3.
(CrossRef )
30. Maur M, Tomasello C, Frassoldati A, et al. Posterior reversible
encephalopathy syndrome during ipilimumab therapy for malignant
melanoma. J Clin Oncol 2012; 30:e76-8. (CrossRef )
31. Gordon IO, Wade T, Chin K, et al. Immune-mediated red cell aplasia
after anti-CTLA-4 immunotherapy for metastatic melanoma. Cancer
Immunol Immunother 2009; 58:1351-3. (CrossRef )
32. Akhtari M, Waller EK, Jaye DL, et al. Neutropenia in a patient
treated with ipilimumab (anti-CTLA-4 antibody). J Immunother
2009;32:322-4. (CrossRef )
33. Delyon J, Mateus C, Lambert T. Hemophilia A induced by ipilimumab.
N Engl J Med 2011; 365:1747-8. (CrossRef )
23. Okamoto M, Okamoto M, Gotoh K, et al. Fulminant type 1 diabetes
mellitus with anti-programmed cell death-1 therapy. J Diabetes
Investig 2016; 7:915-18. (CrossRef )
34. Cappelli LC, Gutierrez AK, Bingham CO 3rd, Shah AA. Rheumatic and
Musculoskeletal Immune-Related Adverse Events Due to Immune
Checkpoint Inhibitors: A Systematic Review of the Literature.
Arthritis Care Res (Hoboken) 2016;69:1751-63. (CrossRef )
24. Cortazar FB, Marrone KA, Troxell ML, et al. Clinicopathological
features of acute kidney injury associated with immune checkpoint
inhibitors. Kidney Int 2016; 90:638-47. (CrossRef )
35. Cappelli LC, Naidoo J, Bingham CO 3rd, Shah AA. IInflammatory
arthritis due to immune checkpoint inhibitors: challenges in
diagnosis and treatment. Immunotherapy 2017; 9:5-8. (CrossRef )
ACU Sağlık Bil Derg 2019; 10(2):142-147
147
16.06.2021
Sağlık Bilimleri Fakültesi
Hemşirelik Bölümü
KAN ve DİĞER YOLLARLA BULAŞAN ENFEKSİYON HASTALIKLARI VE HEMŞİRELİK BAKIMI
• Hepatitler (A,B,C,D,E)
Kan ve Diğer Yollarla Bulaşan
Enfeksiyon Hastalıklar ve
Hemşirelik Bakımı
• HIV Enfeksiyonu/AIDS
• Sıtma
• Zika (Çocukluk Dönemi)
Bulaşıcı Hastalıklar Dersi 07.06.2021
2
1
2
Viral Hepatitler
•
Hepatit: Karaciğerin mekanik, kimyasal ve biyolojik nedenlerle enflamasyonu
Hepatitlerde
Patogenez
Başlıca Viral Hepatit Etkenleri ve Antikorları
Virüsler
Antijenler
Serumdaki Antikorlar
Hepatit A virüsü
HAV
Anti-HAV, Anti-HAV IgM
Hepatit B virüsü
HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag
Anti-HBs Ag, IgM anti- HBs Ag, Anti-HBc Ag, Anti-Hbe Ag
Hepatit C virüsü
HCV-RNA
Anti HCV
Hepatit D virüsü
HDV Ag
Anti-HDV
Hepatit E virüsü
HEV
Anti-HEV, IgM anti HEV
Hepatit G virüsü
HGV
Anti HGV
3
3
Resim Kaynak: GörakG, SavaşerS, & Yıldız S . (2018). Bulaşıcı Hastalıklar Hemşireliği . İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, s. 258.
4
4
16.06.2021
Tanı
Hepatit A (Epidemik Hepatit, Enfeksiyöz Hepatit)
•
Etkeni: Enterovirüs’e benzer nitelikte hepatit A virüsü
•
Etkenle karşılaştıktan 2-4 hafta sonrasına kadar hepatit A virüsü gaitada bulunur.
•
İnkübasyon dönemi:15-50 gün (ort 28-30 gün)
•
Klinik belirtiler oluştuktan sonra gaitada görülmez.
•
•
Bulaşma: insandan insana en fazla fekal-oral yol olmakla birlikte, etken idrar, gaita ve kanda bulunur.
Ani başlayan salgınlarda bulaşma kontamine su ve besinlerle (süt, pişmiş ve dilimlenmiş etler, iyi
pişmemiş deniz ürünleri) olur.
•
Kan serumunda;
•
Bulaşma süresi: Virüs kanda sarılık oluşmadan önce ve sarılığın ilk günlerinde bulunur.
•
Epidemiyolojisi: Dünya’da ve Türkiye’de yaygın, her yıl dünyada 1,5 milyon yeni vaka görülmekte,
özellikte çocuklarda (1 yaşından itibaren, 5-9 yaş arası en yüksek) ve genç yetişkinlerde görülür.
•
Anti-HAV IgM antikoru hastalığın başlangıcından itibaren bulunur.
•
Sarılığın başlangıcından sonraki bir haftada en yüksek seviyededir.
•
3-4 hafta sonra kanda saptanamaz.
•
Tükrükte; Anti-HAV IgG antikorunu ölçebilen EIA testi (Enzyme Immun Assay)
•
ALT, AST yüksektir.
5
5
6
6
Komplikasyon
Klinik Belirtiler
•İki döneme ayrılır; sarılık öncesi ve sarılık
•
SARILIK ÖNCESİ DÖNEM
(Preikterik Dönem)
•
Sıklıkla 5-7 gün sürer
•
Etkenle karşılaştıktan 8 hafta sonra ortaya çıkar ve 1 hafta sürer
•
Bulaşmanın en hızlı olduğu dönem
•
Ateş düşmesiyle birlikte sarılık gelişir
•
Çocuklar; huzursuz, hasta görünümlü
•
İdrar koyulaşır, çay rengini alır
•
Yetişkinler; ani ateş, kırıklık, baş dönmesi, iştahsızlık,
•
Deri ve skleralar sarı, gaitanın rengi açık
bulantı, kusma, sağ üst abdominal kadranda ağrı, ÜSYE
•
Karaciğer büyük ve ağrılı (palpasyonla ele gelir)
benzer tablo
•
Sarılık en üst düzeye ulaştığında semptomlar geriler
•
Bilirubin idrarda pozitif, ürobilinojen yüksek
•
Çocuklarda hafif, yetişkinlerde ağır seyir
•
Her iki grupta da sarılıksız olabilir
Tedavi
7
7
Nadir olarak fulminant seyirli hastalık, ensefslopati ve apilastik anemi görülebilir.
SARILIK
•
Viral hepatilere özgü bir tedavi yoktur.
•
Fakat fulminant gidişli vakalarda destekleyici kemoterapi kullanılmaktadır.
8
8
16.06.2021
Korunma
•
Hepatit A aşısı (18. ve 24. ay)
•
Ayrıca Epidemilerde sağlıklı bireylere Hepatit A aşısı yapılabilir.
•
Hijyen ve sanitasyon kurallarına uyulur, el yıkama dikkat edilir.
•
Endemik bölgelere gideceklere standart Ig verilir.
•
Genel önlemlerin dışında sağlık çalışanlarında;
•
Kişisel hijyen, el yıkama ve Hastane Enfeksiyon Kontrol Komitesi kurallarına uyma önerilir.
Hepatit B (B tipi Hepatit, Serum Hepatiti)
•
Etkeni: Hepatit B virüsü (DNA yapısında)
•
İnkübasyon dönemi: Çoğunlukla 45-60 gün (ort 60-90 gün)
•
Bulaşma: Enfekte kişilerin kan ve kan ürünleri, hemen hemen tüm vücut salgıları ile bulaşır (meni,
vajen, tükrük, idrar, anne sütü).
•
Kontamine iğne ve enjektörlerle yapılan enjeksiyon da bulaşmada etkili rol oynar.
•
Akur ya da kronik enfeksiyonlu anneden de transplasental yolla yenidoğana etken geçişi vardır.
•
Ayrıca seksüel yolla da bulaşır.
10
9
9
10
Tanı için;
Hepatit B (B tipi Hepatit, Serum Hepatiti)
•
Epidemiyolojisi: Dünya’da 2 milyardan fazla insan enfekte, Türkiye’de her 3 kişiden 1’i virüs ile
temas durumunda, 10 kişiden 1’i taşıyıcı.
•
Erkeklerde kadınlara gör 6 kat daha fazla kronik enfeksiyon gelişir. Özellikle narkotik kullanan,
homoseksüel genç yetişkinler, sağlık çalışanı, hemodiyaliz hastaları ve sık kan transfüzyonu alan
hastalarda görülür.
•
Tanı: B enfeksiyonuna ilişkin antijen ve antikor testleri ile konur.
Serum Antikor Testleri
•
HBs Ag: Sıklıkla virüs ile karşılaşmadan 1-3 ay sonra
serumda bulunur. HBs Ag pozitifliği aktif hepatit
enfeksiyonunu gösterir. 6 aydan uzun süre serumda
bulunması kronik taşıyıcılığı gösterir.
• Anti-HBc IgM: sarılığın başlangıcında yükselir ve 5.
ayda en yüksek seviyeye ulaşır ve düşer. Akut
enfeksiyonun yeni olduğunu gösterir.
•
Hbe Ag: Kronik hepatit B’yi gösterir. Yüksek düzeyde
titrasyonlar yüksek riski gösterir.
• Anti-HBs Ag varlığı hastalık tanısında belirleyicidir.
11
11
Serum Antijen Testleri
• Karaciğer ile ilgili diğer (ALT, AST vb.) bakılır.
12
12
16.06.2021
Tedavi
Klinik Belirtiler
•Hastalık sinsi başlar
•Deri döküntüleri, sklera ve dilaltı mukozasında ikterik görünüm
•
Viral hepatilere özgü bir tedavi yoktur.
•
Fakat 13 yaş üstü, ağır karaciğer hastalığı ve HBV replikasyonu olan kronik hepatit B’lilerde
•Belli belirsin karın ağrısı, bulantı, kusma, iştahsızlık
interferon kullanılır.
•Eklem ağrısı ve tüm vücutta sarılık
•Atşe hafif ya da yok
•Yaşlı hastalarda ağır seyreder ve mortalite yüksek
13
13
14
14
Korunma
Korunma
Diğer Riskli gruplar;
•
Hepatit B aşısı (doğum, 1. ve 6. ay)
•
Bakım ve huzur evinde yaşayanlar, zeka ve gelişme geriliği olanlar ve onlara bakım verenler
•
Ayrıca HBV ile enfekte olma olasılığı yüksek risk
•
Kan, plazma, sperm, doku, organ vericileri
grupları profilaktik olarak aşılanır
•
Tüm gebeler
Riskli gruplar;
•
HBsAg pozitif kişilerle temas halinde olanlar
•
HBsAg pozitif kişilerle aynı evde yaşayanlar ve 1. dereceden akrabaları
•
Kan ve kan ürünleri ile yakın ilişkide bulunan sağlık çalışanları
•
Akıl ve ruh sağlığı hastanesinde çalışanlar
•
Hemodiyaliz hastaları
•
Homoseksüel erkekler
•
Madde bağımlıları
•
Pıhtılaşma bozukluğu olan hastalar
•
HBV taşıyıcılarla seksüel ilişkide bulunan eşler
Aşılama öncesi risk gruplarına serolojik testler yapılarak bağışıklık ya da portörlük durumlarına bakılır
•
Anti-HBc her iki durumu, anti-HBs bağışıklığı gösterir
•
Bu durumda aşı anti-HBc ya da anti-HBs negatif olanlara yapılır
16
15
15
•
16
16.06.2021
Korunma
Hepatit C
Hepatit B virüsü ile karşılaşanlarda izlenecek yol;
HBs Ag pozitif anneden doğan bebeklere:
• Doğumu izleyen ilk 12-24 saatte 0.5 mL/IM HBIG (Hepatit B
Immünoglobulin) verilir.
• Doğumdan sonraki ilk 7 gün içinde de ilk hepatit aşısı
yapılır.1. ve 6. ayda tekrarlanır.
Akut Hepatit B ile temasta olan ev halkına • İlk 24 saat içinde olanak yoksa ilk 7 gün içinde HBIG verilir
ve HBs Ag pozitif kişilere bakan aşısız sağlık
çalışanına iğne batması durumunda:
• Sonrasında aşı yapılır.
•
Etkeni: Hepatit C virüsü (RNA yapısında)
•
İnkübasyon dönemi: 2 hafta ile 6 ay arası
•
Bulaşma: Perkütan yol ile bulaşma sık, fekal-oral yol ile bulaşmaz, seksüel ve transplasental yolla
bulaşma nadir
•
Epidemiyolojisi: Dünya’da 130-140 milyon kişinin hepatit C virüsü ile enfekte olduğu düşünülmekte,
yeni vaka görülmekte, belli risk grupları dışında ciddi ve yaygın bir sorun oluşturmaz.
•
Risk Grupları; periton diyalizi, hemodiyaliz, transplantasyon hastalıkları
Ayrıca sağlık çalışanları için el yıkama, iğne atık yönetimi, kanla kontaminasyonu önleyici önlemler konusunda eğitimler esastır.
17
17
18
18
Hepatit C
•
Tanı: HCV antijenlerine karşı oluşan antikorlar ya da RNA virüs testi ile
•
Tedavi: HBV’nin tedavisine benzer.
•
18 yaş ve üstü kan ve kan ürünleri kullanılmış ve kronik karaciğer hastalığı olanların tedavisinde
interferon verilir.
•
Hepatit D
Etkeni: Hepatit D virüsü (RNA yapısında), 8 genotipi vardır.
•
İnkübasyon dönemi: 2 hafta ile 6 ay arası
•
Bulaşma: Kan ürünleri, seksüel ve transplasental yolla bulaşır.
•
Epidemiyolojisi: İlk defa 1977’de bulunmuştur.
Korunma: Aşısı yok, Hepatit B’de sağlık çalışanları için verilen önlemler geçerlidir.
19
19
•
20
20
16.06.2021
Hepatit D
Hepatit E
•
Klinik Belirti: HBV enfeksiyonuna benzer klinik tablo, fakat hastalık tablosu ağır
•
Etkeni: Hepatit E virüsü
•
HBV’den daha şiddetli olan Akut Hepatit sık görülse de kronik hepatit gelişme riski düşük
•
İnkübasyon dönemi: 40 gün
•
•
Bulaşma: Fekal-oral yol ile bulaşır. Seksüel yol ile bulama nadir.
Kontamine su ile gelişmekte olan ülkelerde sık görülür.
•
Epidemiyolojisi: Yağışlı mevsimde epidemi yapar.
•
Kronik enfeksiyona neden olmaz. Aşısı yoktur.
•
Korunma: HBV aşısı yarar sağlar
21
21
22
22
Viral Hepatitlerin Karşılaştırılması
Virüs tipi ve
görülme yaşı
Kuluçka
dönemi
Bulaşma
Sarılık (%)
Kronik
taşıyıcılık
Klinik özellik
Aşı
Profilaksi
Hepatit A
4 hafta
(15-50gün)
Fekal-oral
<5
50-75
-
Akut başlar,
subklinik seyreder
Var
İmmün serum globulin
Hepatit A aşısı
1-6 ay
Kan ürünleri,
IV ilaç,
Transplasental
Seksüel aktivite
<5
20-60
>90
5-10
Hepatit belirtileri
yaygın
Var
İmmünglobulin
Hepatit B aşısı
Kan ürünleri, IV
ilaç,
Seksüel aktivite,
Dövmeler
20-30
>60
Sıklıkla belirti
vermez
Yok
Kan ürünleri,
IV ilaç,
Transplasental
Seksüel aktivite
Bilinmiyor
<5
>80
Fulminant seyirli
Yok
Hepatit B aşısı
Yaklaşık 10
-
Gebelikte ağır
seyreder fetüs
kaybı nedeni
Yok
Yok
5-9 yaş
Yetişkinler
Hepatit B
2hafta-6 ay
Her yaş grubu
HBV
taşıyıcılarında
Hepatit D
HBV enfeksiyonu
olanlarda
Hepatit E
Her yaş grubu
23
• Viral hepatitlerde semptomlara yönelik hemşirelik bakımı uygulanır.
•Hepatit A’lı hastalar sarılık başladıktan sonraki ilk bir hafta kreşe, okula, işe gönderilmez.
Yenidoğan
Yetişkinler
Hepatit C
Hemşirelik Bakımı
2hafta-6 ay
2-9 hafta (40 Fekal-oral
gün)
(bulaşıcılık çok yüksek)
•Semptomların ortaya çıkışından bir hafta sonrasına kadar, bez değiştirme, inkontinant hastalarla
yakın temasta standart önlemler alınır.
Yok
Karaciğer enfeksiyonun oluşturduğu ağrı durumunda;
•Sarılık düzelinceye kadar yatak istirahati
•Aşırı yorucu hareketlerden kaçınma önerilir.
23
24
24
16.06.2021
Hemşirelik Bakımı
Hemşirelik Bakımı
Ateşli durumlarda;
Bulantı, kusma iştahsızlık durumunda;
•Ateş takibi ve sıvı alımı desteklenir, dehidratasyon önlenir.
•Sık aralıklarla az miktarda, protein ve karbonhidrattan zengin, yağdan fakir beslenmesi
•Az pişmiş ya da çiğ deniz ürünleri yasaklanması
Sarılık nedeniyle konforda değişim ya da deri bütünlüğünde bozulma riskine karşı;
•Ağız bakımı verilmesi
•Deri değerlendirmesi (renk, ısı, nem, lezyon, kaşıntı)
•Ağrılı girişimler yemekten sonraya bırakılması
•2-4 saat arayla pozisyon verme, çarşafların temiz ve kırışıksız olması
•Günlük tart kontroller, aldığı çıkardığı sıvı takibi yapılması önerilir.
•Banyo suyuna kaşıntıyı önleyici emülsiyonlar (karbonat vb) eklenmesi, losyon kullanılması
•Reçete edilen antihistaminiklerin verilmesi
•Karaciğer fonksiyonlarında yetersizlik nedeniyle alkol ve ilaç alımlarının (hekime danışmadan)
toksisiteye neden olacağı öğretilir.
•Tırnakların kısa ve temiz olması önerilir.
25
25
26
26
Hemşirelik Bakımı
HIV Enfeksiyonu/AİDS
•Hepatit B’li hastalarda HBsAg negatif oluncaya kadar kan ve vücut sıvılarına yönelik standart önlemler
sürdürülür.
•
Tanım: AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) "Edinsel Bağışıklık Yetmezliği Sendromu"
•
Etkeni: HIV (Human Immune Deficiency Virus), nononkojenik stopatik retrovirüslerin lentrovirüs
ailesinde yer alan RNA virüsü, iki antijenik tipi var
•
İnkübasyon dönemi: 2 ay-17 yıl arası
•
Epidemiyolojisi: İlk kez 1970’li yıllarda ortaya çıkmış, 1980 sonrasında ise AİDS tanımlanmıştır. Tüm
Dünya’da epidemiler yapar. Vakaların %72’si erkek, %28’i kadın
•
Bulaşma: Enfekte kişilerin birçok vücut sıvısında bulunur fakat sadece kan, semen, vajinal sekresyon
ve anne sütü ile bulaşır
•Hepatitli hastalarda yorgunluğa bağlı aktivite yetersizliği belirlenebilir.
•Yatak içi pasif aktivitelerde bulunması önerilir (Bulmaca, radyo-TV, kitap okuma gibi)
•Sarılık nedeniyle beden imajında bozulma riski için durumun geçici olduğu açıklanır.
•Tanı ve tedavi ile ilgili anksiyete durumunda; hastanın kendisini ifade etmesi sağlanır.
•Hasta ve yakınlarına koruyucu önlemler anlatılır.
27
27
28
28
16.06.2021
Bulaşma:
Cinsel ilişkiyle bulaşma
(Bulaşma oranı %80-85)
• Her türlü cinsel ilişki ile (homoseksüel, heteroseksüel, vajinal, oral, anal)
bulaşır.
• Erkekten kadına bulaşması, kadından erkeğe bulaşmasından 10 kat daha
fazladır.
Riskli Gruplar
Bulaş yolları değerlendirildiğinde:
•HIV pozitif kişinin partneri olanlar
Kan yoluyla bulaşma
(Bulaşma oranı %10-15)
Perinatal yol ile (Bulaşma
oranı %3-5)
• Kan, kan ürünleri ve doku nakilleriyle doğrudan bulaşır.
• Ayrıca kontamine delici/kesici aletlerden dolaylı bulaşır.
• Açık yaralar, dövme, diş tedavisi, manikür-pedikür işlemlerinde kontamine
araçlar bulaşmada etkendir.
•Korumasız cinsel ilişkiye girenler
•Riskli temas öyküsü bulunan kişiler
•Damar içi madde bağımlılığı ve ortak enjektör kullanımı olanlar
• Enfekte anneden bebeğe virüs geçişi;
• Uterus içinde fetüse maternal kan geçişiyle
• Travayda anne kanına maruz kalma ya da enfekte kan ve ürünlerinin
verilmesi
•HIV pozitif gebelerin bebekleri risk altındaki gruplar
• Emzirmede enfekte anne sütünün verilmesi
Not: HIV taşıyan gebelerde Retrovir, AZT kullanımına erken başlanırsa, bulaşma önemli ölçüde azalmaktadır.
29
29
30
30
Tanı
HIV’in Bulaşmadığı Durumlar;
•Dokunmak, tokalaşmak ve sarılmak
•
Dikkatli tıbbi öykü ve serolojik testler, virüs izolasyonu, CD4T Lenfosit ve diğer lenfosit hücre
sayımı, antijen sapyanması yöntemleri ile konur.
•Gözyaşı, ter ve tükürük
•
•Aynı yerde oturmak ve aynı havayı solumak
•
Serolojik testlerden biri olan ELİZA Testi,
•
Virüs İzolasyonu
•Kıyafet, tabak, çatal, kaşık bıçak ve bardak ortak kullanılmak
•
CD4T –Hücre sayımı
•Sivrisinek, böcek sokması ve hayvan ısırması ile HIV bulaşmamaktadır.
•
Viral yük testleri
•Aynı havuzu, tuvaleti saunayı ve duşu paylaşmak
31
31
En sık kullanılanlar;
32
32
16.06.2021
HIV Pozitif ne demektir?
Klinik Belirtiler
•Enfeksiyon belli evrelerle seyreder.
•Kişinin vücudunda İnsan Bağışıklık Yetmezliği Virüsü’nün bulunması demektir.
•Virüs vücuda alındıktan 1-6 hafta içerisindeki ilk çoğalma döneminde HIV enfeksiyonuna özgü
•HIV’in bağışıklık sisteminin zayıflaması ve fırsatçı enfeksiyonlara açık hale gelmesiyle karakterize
bir kronik enfeksiyondur.
olmayan ve değişken belirtiler gösteren akut enfeksiyona neden olur.
•6-12 hafta içerisinde HIV'e karşı antikorlar gelişir.
•Kişi hiç bir hastalık belirtisi olmaksızın uzun yıllar yaşamına devam edebilir.
•Antikorlar hastalığın teşhisi açısından önemlidir.
•Antikorlar gelişene kadar geçen sürede, kanda virüs mevcuttur ve hasta bulaştırıcıdır.
•Kişide hiçbir belirti ve bulgunun olmadığı 6-13 yıl (ortalama 8-10 yıl) süren asemptomatik dönemde
bulgu yoktur ancak kişi bulaştırıcıdır.
33
33
34
34
Tedavi
Klinik Belirtiler
•Belirtiler Erken Semptomatik Dönemde ortaya çıkar.
•
Spesifik tedavisi bilinmemekte
•Bu dönemde HIV enfeksiyonuna özgü testler yapılarak tedaviye başlanır.
•
Öncelikle mevcut enfeksiyonun tedavisi ve HIV yanıtını engelleyen ilaçların kullanımı esas
•HIV enfeksiyonun son basamağı AIDS dönemidir.
•
Zidovidine (Retrovir, AZT), Didanosine (Videx, ddl) Zalcitanibe (HİVid, ddc) ve Proteaz
inhibitörleri (ritonovir, indinavir) içeren antiretroviral ilaçlar çeşitli kombinasyonlarda kullanılır.
•Bu dönemde bağışıklık eksikliği iyice belirgin bir hale gelir, fırsatçı enfeksiyonlar veya bazı özel tür
•
kanserler ortaya çıkabilir.
interlökin 2 ve alfa interlökin gibi tedaviler de uygulanır.
•Özellikle bu dönemde fırsatçı enfeksiyonların tanısı, tedavisi ve önleyici tedavi önemlidir.
35
35
Bağışıklık sistemini uyarmak için kemik iliği transplantasyonu, lenfosit nakli, gama interferon,
36
36
16.06.2021
Korunma
Sıtma (Malarya)
•
Cinsel yolla bulaştan korunma için;
• Güvensiz ve korunmasız cinsel temastan kaçınılması, tek eşlilik, kondom kullanılması önerilir.
Kan yolu ile bulaştan korunma için;
• Taraması yapılmış HIV(-) kan ve kan ürünlerinin kullanılması
• Tek kullanımlık steril enjektör ve cerrahi malzemelerin kullanılması
• Ortak enjektör kullanımından kaçınılması önerilir.
Tanım: Parazit taşıyan dişi anofel sivrisineklerin beslenmeleri esnasında insana inoküle ederek
enfekte etmesiyle gelişen bir enfeksiyon hastalığı
•
Etkeni: Plasmodium cinsi parazitler, 5 türü vardır.
•
P. Falciparum (%75), P. vivax, P. malariae ve P. ovale (iki tür).
•
İnkübasyon dönemi: Min 6. gün
HIV (+) gebeden bebeğe bulaşın önlenmesi için,
• Uygun tedavi ve takibinin yapılması, doğumun sezaryen şeklinde planlanması
• Doğumdan önce anneye ve doğum sonrasında bebeğe ilaç tedavisi başlanması
• Annenin bebeğini emzirmemesi önerilir.
37
37
38
38
Tanı
Sıtma (Malarya)
•
Bulaşma: Parazit taşıyan anofel cinsi dişi sivrisinek sokmasıyla bulaşır.
•
Bunun dışında; kan transfüzyonu, organ transplantasyonu, greftler ve kontamine enjektör veya
iğnelerin ortak kullanımı ile de bulaşabilir.
•
Ayrıca plasenta yoluyla doğum öncesi veya esnasında anneden bebeğe geçebilir.
•
Bulaşma süresi: Bulaştan sonraki ilk 6 ay içinde hemen hemen tüm hastalarda sıtma semptomları
başlar.
•
•
•
Epidemiyolojisi: DSÖ, 2016’da 216 milyon vaka, 445.000 ölüm olduğunu bildirdi.
Günümüzde yerli sıtma bulaşı sona ermiş, sadece yurtdışı sıtma vakaları bildirilmektedir.
Endemik olduğu Sudan, Nijerya, Ekvator Ginesi, Uganda, Gabon gibi Afrika ülkeleri
•
Parmak ucu ve kulak memesinden alınan kandan yapılan yayma preparatla
•
veya kemik iliği, karaciğer ve dalak ponksiyonu elde edilen materyalden plazmodiumların
saptanması ile konur.
39
39
•
Ayrıca anemi bulguları vardır. Nöbet sırasında lökositoz, nöbet aralarında lökopeni vardır.
•
Hemolize bağlı indirekt bilüribin yükselmiş olabilir.
40
40
16.06.2021
Hemşirelik Bakımı
Hemşirelik Bakımı
• İnsandan insana doğrudan bulaşmaz. Hastada kan ve sekresyonları ile ilgili önlem alınır.
•Oral alınan kinin’e karşı baş ağrısı, bulantı, görmede bozukluk, bronkospazm, hemolitik anemi
gibi reaksiyonlar gelişebilir.
•Titreme döneminde hasta battaniye ile örtülür, oda ısısı arttırılır.
•Yaşam bulguları sık izlenir.
•Bulantı yoksa tolere edeceği kadar sıcak içecek verilir.
•Bilinç durumu ve davranışları takip edilir.
•Terleme döneminde ılık banyo verilir, üşümeyi önlemek için yatak takımları ve kıyafetler sık
•Reçete edilen sedatifler verilir.
değiştirilir.
•Ateşli dönemde ılık uygulama, reçete edilen antipiretikler uygalanır.
•Kan transfüzyonu yapılıyorsa komplikasyon açısından takip edilir.
•Sıvı alımı desteklenir, aldığı-çıkardığı sıvı ve tartı takibi yapılır.
•Protein, kh, vitamin ve demirden zengin diyetle beslenir.
45
45
46
46
Korunma
•
Zika Virüs
•
Etkeni: Flavivirus grubundan bir RNA virüsü olan Zika virüs
•
İnkübasyon dönemi: 3-12 gün
•
Bulaşma: Aedes cinsi (Aedes aeyptive Aedes albopictus) sivrisineklerin sokmasıyla bulaşır.
•
Aynı zamanda virüs; semen, vajinal salgılar, kan, idrar, amniyon sıvısı, BOS, anne sütü, tükürük gibi
vücut sıvılarında, beyin ve spinal kordda saptanmıştır.
•
Virüsün gebelik esnasında bebeğe geçebilmesi ve virüsün Guillain-Barre Sendromu ve mikrosefali
arasında ilişkili olabileceği yönündeki bulgular tespit edilmesi hastalığa olan ilgiyi arttırmıştır.
Aşı çalışmaları sürmekte
Sıtmanın görüldüğü bölgelerde koruyucu önlemler;
•
Bataklık ve durgun sular kurutulmalı
•
Pencere, kapı tellerle çevrilmeli
•
Sinek uzaklaştırıcı ilaçlar sürülmeli
•
Kapalı kıyafetler tercih edilmeli
•
Endemik bölgeye gideceklere, risk altındaki kişilere, endemik bölgeden gelenlere koruyucu tedavi
uygulanmalı
47
47
48
48
16.06.2021
Tanı
Zika Virüs
•
Epidemiyolojisi: Zika virüsü ilk kez 1947’de Uganda’da Zika ormanında rhesus maymunlarında
•
saptanmıştır.
Klinik öykü, yapılan seyahatin tarihi ve yeri, kırsal ve ormanlık alanda yapılan aktivite tanıda
yardımcı olur.
•
•
2013-2014 yıllarında Fransız Polinezyasında yaşanan ZVH salgınında Guillain-Barre Sendromu
vakalarında dikkat çekici bir artış gözlenmiştir.
•
Serum ve plazmada viral nükleik asit (ZIKV RNA) ve virüse özel ig’ler (anti-ZIKV IgG ve IgM) ile
nötralizan antikorlar bakılır.
Benzer şekilde 2015 yılında Brezilya’daki salgında virüs ile mikrosefali arasında ilişki olabileceğine
dair bulgular tespit edilmiştir.
•
Türkiye’de 2017 yılında, endemik bölge ziyareti öyküsü bulunan 4 yurtdışı kaynaklı vaka tespit
edilmiştir. Şu an itibariyle yerli ZVH vakası bildirimi yoktur.
49
49
50
50
Tedavi
Klinik Belirtiler
•Çoğunlukla asemptomatik olarak seyreder
•En yaygın bulguları, hafif ateş, döküntü, konjonktivit, kas ve eklem ağrısı, halsizlik veya baş ağrısı
•Bulgular genellikle 2-7 gün sürer
•İnsanlar genellikle hastaneye yatacak kadar hasta olmazlar.
•
İlacı yoktur.
•
Semptom tedavisinde; dinlenme, analjezik, antipiretik ilaçlar uygulanır.
•
Dehidratasyonu önlemek için sıvı tedavisi uygulanır.
•
Hemorajini riskini önlemek için aspirin ve diğer nonsteroid antienflamatuar ilaçlar alınmaz.
•ZVH’de ölüm çok nadir görülür.
51
51
52
52
16.06.2021
Korunma
Hemşirelik Bakımı
•
Yaşam bulguları izlenir.
•
Ateşe yönelik uygulamalar ve reçete edilen ilaçlar uygulanır.
•
Dehidratasyon bulguları izlenir.
•
Aldığı-çıkardığı sıvı takip edilir. Sıvı alımı desteklenir.
•
Aşısı yoktur.
Sivrisineklerin yoğun olduğu bölgelerde koruyucu önlemler;
•
Bataklık ve durgun sular kurutulmalı
•
Pencere, kapı tellerle çevrilmeli
•
Sinek uzaklaştırıcı ilaçlar sürülmeli
Ziyaretçi kısıtlaması uygulanır.
•
Kapalı kıyafetler tercih edilmeli
•
Ebeveynlere/hasta yakınlarına izolasyon teknikleri öğretilir.
•
Endemik bölgeye gideceklere, risk altındaki kişilere, endemik bölgeden gelenlere koruyucu tedavi
•
Toplum sivrisinek ısırıklarından korunma konusunda bilinçlendirilir.
•
uygulanmalı
53
53
54
54