BÖLÜM 19 Aritmiler ve Tedavisi Dr. Davud YAPICI, Dr. Mustafa AZİZOĞLU Aritmiler anesteziyologların intraoperatif ve postoperatif karşılaştığı önemli bir problemdir. Genel anestezi uygulanan hastaların yaklaşık %70’inde aritmi görülebilmektedir. Farklı çalışmalar %20-70 arasında rapor etse de, devamlı Holter monitörizasyonu altında %89 oranında görülebildiği bildirilmiştir1. Aritmi oluşumunun elektrofizyolojik mekanizmalarının bilinmesi ne kadar önemliyse, aritmi oluşumuna neden olan klinik durumların da anlaşılması -bilinmesi aynı derecede önemlidir. Asit-baz ve elektrolit düzensizlikleri, vücut sıcaklığı değişiklikleri, bazı endokrin anormallikler, konjestif kalp yetmezliği, miyokard iskemisi, hipoksi ve bazı ilaç etkileşimleri gibi birçok faktör aritmi oluşumuna veya aritminin daha ciddi hale gelmesine neden olabilmektedir. Bu bölümde her başlık altında önce aritmi cinsine göre tanımı yapılacak daha sonra bunun nedenleri ve son olarak tedavisine değinilecektir. Sino-Atriyal Düğüm Anormallikleri Non-kardiyak cerrahi geçiren hastaların çoğunda, çoğunlukla sempatik aktivitenin uyarılmasına bağlı olarak (cerrahi uyarı, entübasyon, ağrı) gelişebilen aritmilerdir. Sinüs taşikardisi Sinüs taşikardisi, normalden daha hızlı ve genellikle kalp hızının 100 atım/dak’nın üzerinde seyrettiği sinüs ritimi olarak tanımlanmaktadır. Erişkinlerde bu duruma; ateş, anemi, hipertiroidi, kan kaybı ve hipovolemi gibi durumlar neden olmaktadır. Ayrıca adrenalin ve atropin gibi ilaç kullanımları da sinüs taşikardisi nedenidir. Genelde kompansatuvar bir refleks olan sinüs taşikardisi nadiren sorun yaratır. Tanı nabız hızının düzenli, QRS’nin dar ve 100 atım/dak’nın üzerinde olmasıyla rahatlıkla konulur (Şekil 1). Karotis masajı atriyal taşikardi ve atriyal flatterde olduğu kadar etkili değildir. Sinüs taşikardisinin kendisi genellikle tedavi gerektirmez. Altında yatan taşikardi nedenleri aranmalı fakat hemodinamik stabilite etkileniyorsa tedavi edilmelidir. Sinüs bradikardisi Genelde kalp hızının 60 atım/dak’nın altında olduğu, her P dalgasını QRS’nin takip ettiği sinüs ritimidir (Şekil 2). Sıklıkla yaşlı sağlıklı bireylerde ve genç sporcularda (40 atım/dak’nın altında olabilir) görül- 390 Aritmiler ve Tedavisi Şekil 1: Sinüs Taşikardisi Perioperatif dönemde, tedavi gerektiren ciddi bradiaritmiler, tüm olgularda %0.4, ASA 3-4 hastalarda ise %6.4 olarak bildirilmiştir. Semptomatik hastalarda kalp hızı intravenöz atropin ile arttırılabilir. Yanıt alınamayan hastalarda adrenalin infüzyonu (2-10 µg/dak) veya gerekirse kalp pili kullanılmalıdır. Sinüzal aritmi Şekil 2: Sinüs Bradikardisi Şekil 3: Sinüs Aritmisi Vagal tonustaki değişkenlikler, sinüs düğümünün düzenli uyarı çıkarmasına engel olabilir. Sinüzal aritmi klinik olarak önem taşımaz fakat diğer tip aritmilerden ayırımının yapılması gerekmektedir. Bu düzensizlik solunumla ilişkilidir. İnspirasyon sırasında hızlanma, ekspirasyon sırasında yavaşlama ile kendini göstermektedir ve bu değişim ayırıcı tanıda önemlidir (Şekil 3). Supraventriküler Aritmiler Artmış otomatisite veya re-entry kaynaklı gelişebilen, atriyumlar veya atriyoventriküler (AV) kavşaktan köken alan çeşitli ritim problemleri ortaya çıkabilir. Atriyal ekstrasistol Şekil 4: Atriyal Ekstrasistol mektedir. Artmış vagal tonus, hipotermi, yüksek intrakranial basınç, kalsiyum-kanal blokerleri ve ß-bloker gibi ajanlar bu ritime neden olabilir. Genelde semptom vermemesine rağmen düşük kalp hızının, atım hacmi artışı ile tamamlanamadığı durumlarda, kalp yetmezliği ve/veya hipotansiyon gelişebilir. EKG’de normal sinüs atımı öncesi, prematür bir P dalgası sonrası normal görünümde bir QRS kompleksi görülür. Atriyum depolarizasyonu anormal yönde geliştiğinden, P dalgası normal sinüs atımındakinden farklı yapıdadır (Şekil 4). Ventrikül depolarizasyon yolu normal olduğundan QRS kompleksi genellikle önceki sinüzal atımlardaki ile benzerdir. Bazen aberran iletiye bağlı olarak, QRS kompleksi geniş olabilir fakat önünde bir P dalgası vardır. Atriyal ektopik vuru genelde diğer atriyal kaynaklı aritmilerin habercisi olabilir fakat tedavi gerektirmez. Kalp ve Anestezi 391 Nodal (kavşak) ritim Sıklıkla sino-atriyal nodun aktivitesinin geçici bir süre baskılanmasından kaynaklanan bir durumdur. Bu durumda kavşak dokusu, kalbin pacemaker’ı gibi davranır. Kalp hızı genellikle 50-60 atım/dak aralığınŞekil 5: Nodal Ritim dadır. EKG’de P dalgasının ters veya QRS kompleksinin içerisinde, hemen öncesinde veya sonrasında görüldüğü ritimdir (Şekil 5). Digoksin kullanımı bu ritimi tetikleyebilir. Eğer kalp hızı hemodinamik instabilite yaratıyorsa, atropin ile tedavi edilebilir. Paroksismal supraventriküler taşikardiler Ani başlayan, genellikle düzenli, 140-220 atım/dak hızında, dar QRS’li ve sinüs ritiminde görüntü veren aritmilerdir. Aberran iletim geniş QRS’ye neden olabilir. EKG’de QRST dalgalarının normal veya normale yakın konfigürasyonda hızlı ve düzenli olduğu bir tür taşikardidir (Şekil 6). Paroksismal supraventriküler taşikardiler genellikle iki mekanizmadan biri ile ortaya çıkar: P dalgalarının varlığı ve yeri tanı koydurucudur. Şekil 6: Supraventriküler Taşikardi (SVT) Şekil 7: AV-Nodal Reentri’ye bağlı SVT Re-entry; AV nod içinde farklı iletim ve iletiyi geciktirme özelliği olan iki yol oluşturur (AV nodal re-entry taşikardisi). EKG’de; Atriyal depolarizasyon ventriküler depolarizasyon ile eşzamanlı olduğunda, QRS içinde gizlenmiş olan P dalgası görülmez (Şekil 7). İkinci mekanizma; atriyum ve ventriküller arasında ikinci bir elektriksel ileti yolunun (aksesuar) olduğu, kısa PR aralığı ve delta dalgasının görüldüğü formdur (Wolf Parkinson White sendromu). Burada uyarı atriyumdan ventriküle AV nod üzerinden geçer ve ventrikülden atriyuma aksesuar yol sayesinde tekrar ulaşır. EKG’de; retrograd aktivasyonun kanıtı olarak, QRS’den sonra P dalgası vardır ve QRS kompleksi dardır (Şekil 8). Paroksismal SVT’de ataklar; birkaç dakika veya saatte sonlanabildiği gibi, nadiren günlerce sürebilir. Kısa aralıklarla tekrarlayabildiği gibi, bir ataktan sonra Şekil 8: Aksesuar Yola Bağlı SVT diğerinin görülmesi geç olabilir. Ataklar, sağlıklı kişilerde, hemodinamik sorun yaratmadan sonlanabilir. Fakat bu tip taşikardilerde herhangi bir kalp hastalığı mevcutsa artmış iş yüküne bağlı iskemi ve kalbin diyastolde yeterince dolamamasından kaynaklanan kalp yetersizliği, solunum problemleri ve hipotansiyon görülebilir2. 392 Aritmiler ve Tedavisi Şekil 9: Wolf Parkinson White Sendromu (delta dalgası) Şekil 10: WPWS’lu Hastada Atriyal Fibrilasyon Şekil 11: Atriyal Flutter Şekil 12: Atriyal Fibrilasyon Atak sırasında hastaya karotis masajı uygulanabilir. Bu uygulama, sıklıkla atağı sonlandırmasına rağmen, eğer sonlanmazsa kalp hızında bir değişiklik olmaz. Uygulama eğer başarısızsa ilaç tedavisi başlanmalıdır. AV noddan kaynaklanan re-entry’nin yol açtığı taşikardinin ilaç tedavisi adenozin veya verapamil gibi, AV düğümde iletimi yavaşlatan ilaçlarla yapılmalıdır. Preeksitasyon- Wolf Parkinson White (WPW) sendromu: Aksesuar yoldan, AV nod bypass edilerek, ventriküllerin bir kısmı erken uyarılır. EKG’de kısa PR aralığı (<0.12), yukarı doğru çentiklenmiş (delta dalgası) ve genişleyen QRS dalgasına neden olur (Şekil 9). Eğer klinik semptom mevcut değilse, bazı hastalarda WPW sendromunun tanısının konması, rutin EKG’de rastlantı sonucu olur. WPW sendromlu hastalarda özellikle atriyal fibrilasyona (AF) bağlı ani ölüm sık görülmektedir. Normalde atriyal fibrilasyonlu hastalarda, ventiküller, atriyumların yüksek depolarizasyon sayısından, AV nod sayesinde korunur. Aksesuar yolun bulunduğu hastalarda bu korunma kaybolur. Düzensiz ve değişken morfolojide QRS kompleksi ve çok kısa PR aralığı karakteristik görüntüdür (Şekil 10). Eğer aksesuar yolun refrakter periyodu kısaysa, atriyumdan gelen yüksek sayıda uyarı ventrikül fibrilasyonu ile sonuçlanabilir ve bu durum acil girişim gerektirir. Aksesuar yolda preeksitasyonu sonlandıracak selektif etkili ilaçlarla tedavisi mümkündür. Kalp ve Anestezi 393 Atriyal taşikardi Atriyal taşikardi, atriyumun kendisinden kaynaklanan, sıklıkla atriyal genişleme ile veya atriyal yapısal anormaliklerle birlikte görülen ve altta yatan bir hastalığa işaret eden taşikardilerdir. Altta yatan temel taşikardi nedeni artmış otomatisitedir. Günümüzde, bu taşikardilerin pulmoner venlerden kaynaklandığı ve atriyal fibrilasyonun bir formunun patogenezinde yer aldığı görüşü hakimdir. Diğer supraventriküler taşikardilere göre daha fazla değişken atım sayısına sahiptir. Adenozin tedavisine yanıt alınamazsa, β-bloker tedavisi uygun bir seçenek gibi görünmektedir. Atriyal Flatter Çoğu vakada sağ atriyumda bulunan, inferior vena kava-triküspid kapak-koroner sinüs civarındaki miyokard isthmusunun, yavaş ileti hızına sahip olmasından kaynaklanan re-entry olayın asıl nedenidir. Atriyal atım hızı 250-350 atım/dak arasındadır. AV bloğun derecesi değişken olmakla beraber, genellikle ventrikül hızı, 2:1, 3:1, 4:1 oranında ve düzenlidir. EKG’de V1 ve V3. derivasyonlarda yaklaşık 300 atım/ dak hızda, testere dişi görünümünde flatter dalgalarının görülmesi ile tanı konur (Şekil 11). Testere dişi görünümündeki dalgalar, 2:1 bloğun varlığında QRS dalgaları tarafından gizlenebilir. Karotis masajı kalp hızının yavaşlatılması ile belirgin hale gelebilmektedir. En sık, ventrikül hızının 140-160 atım/dak olduğu 2:1 blok formu görülür. Bu formda flatter dalgaları her zaman görülmez. Bu tür düzenli, dar QRS’li aritmiler, flatter dalgası olup olmadığı açısından dikkatlice incelenmelidir. Ancak bloğun derecesi atımdan atıma değişkense, ventrikül atımı da düzensiz olabilmektedir. Genellikle miyokardit, hipertiroidi, romatizmal veya iskemik kalp hastalığı gibi, altta yatan organik bir kalp hastalığına eşlik eder. Atriyal fibrilasyona dönebilen bu aritmi formu, tedavi edilmezse kalp yetmezliğini tetikleyebilir. Sinüs ritimini sağlamada ilaç tedavisi nadiren etkilidir. Amiodaron ventriküler hızı yavaşlatır ve tekrarı- nın önlenmesinde önerilse de nadiren sinüs ritimine çevirir. Digoksin blok düzeyini arttırır ve ventriküler hızı kontrol altına alabilir. Prokainamid, lidokain gibi sınıf I antiaritmikler, flatter hızını azaltarak 1:1 ventriküler geçişe neden olabileceğinden kaçınılması gereken ilaçlardır. Hemodinamik instabilitesi olan hastalarda elektriksel kardiyoversiyon etkili bir uygulamadır. Atriyal flatterdeki hastalarda, atriyal fibrilasyondan daha az olmakla beraber, artmış inme ve diğer tromboembolik komplikasyon riski vardır. Yeni başlamış ve 24 saat içinde tanı konmuş atriyal flatterde, kardiyoversiyon için antikoagülan tedaviye gerek yoktur. Atriyal Fibrilasyon Bazı hastalarda erken uyarı çıkarmaya yatkın, genelde atriyal miyokarddaki multipl odaktan ve pulmoner venler gibi odak veya odaklardan kaynaklandığı düşünülen ritim bozukluğudur. Belli derecede AV bloğa bağlı olarak, ventrikül hız atriyumlardan daha düşük fakat düzensizdir. EKG’de P dalgası yoktur ancak atriyum aktivitesine bağlı QRS’ler arası baselinedaki dalgalanmalar kolaylıkla görülebilir (Şekil 12). QRS dalgaları, tam kalp bloğu haricinde dar ve tamamen düzensizdir. Tedavi edilmeyen hastalarda sıklıkla kalp hızı 100-160 atım/dak aralığındadır3. Atriyal fibrilasyon ve flatter. Flatter, KABG sonrası en sık gözlenen aritmidir. Genel popülasyonda 65 yaş sonrası hastalarda %7 ve özellikle 75 yaş sonrası hastalarda %10 oranında görülebilmektedir. Genellikle AF’un üç formu tanımlanmıştır: Paroksismal (48 saat içinde kendiliğinden sonlanır), Persistant (genellikle 7 günden uzun sürer ve hız kontrol stratejisi gerektirir) ve son olarak Permanent atriyal fibrilasyon (uzun süreli - kronik)6. Hastada atriyal fibrilasyon varlığı, sol atriyumda bir patolojik durumun geliştiği, mitral kapak problemi veya sol ventrikül hastalığına bağlı basınç yükselmesini akla getirmelidir. AF’de etiyolojik faktörler kardiyak (miyokard infarktüsü, kardiyomiyopati, hipertansiyon, kapak hastalığı ve kalp yetmezliği) ve non-kardiyak (diyabet, obesite, hipertiroidi, akut 394 Aritmiler ve Tedavisi Şekil 13: Ventriküler Ektopik Atımlar (Ekstrasistol) Şekil 14: Ventriküler Taşikardi akciğer enfeksiyonu ve KOAH) olmak üzere 2 gruba ayrılabilir. Atriyal fibrilasyon özellikle miyokard infarktüsü, toraks içerisinde enfeksiyon varlığı, tirotoksikozun erken dönemlerinde ve mitral kapak hastalıklarında, dakika veya saatler süren ataklar halinde seyreder. Etiyolojinin belirlenmesinde ekokardiyografik olarak kapak patolojisi ve hipertrofi ve/veya duvar hareket düzensizliği yaratabilen iskeminin görülmesi önemlidir. Ayrıca tiroid fonksiyon testlerinin değerlendirilmesi gerekir. Fizyopatolojik olarak atriyal fibrilasyon; a) Atriyoventriküler uyumun kaybına bağlı olarak, atriyumların ventriküler dolumdaki katkısı kaybolur. b) Hızlı ventriküler ritime bağlı, diyastolik ventriküler dolum için süre kısalır ve kalp debisi düşer. c) Özellikle mitral darlıkta, efektif kasılmayan atriyumlarda kanın stazı, trombüs oluşumuna neden olur ve emboli riski yaratır. Tedavide hedef, öncelikle ventrikül hızının kontrolü ve embolinin önlenmesi olmalıdır. Eğer uygunsa sinüs ritiminin tekrar sağlanması ve korunması ideal yaklaşım olacaktır. Ventrikül hızının yavaşlatılması önceliklidir, çünkü ventrikül hızının yüksek olması, atriyal fibrilasyonun kendisinden daha zararlıdır. Eğer atriyal fibrilasyon yıllardır devam ediyorsa veya 24-48 saati geçen bir durum varsa, altta tedavi edilemeyen kalp veya pulmoner bir hastalık ile birlikteyse hız kontrolü sağlanmalıdır. Bunun için β-bloker veya verapamil uygulanması uygun olacaktır. Bu ilaçlar uygulanamıyorsa, IV digoksin uygulaması yaklaşık 2-3 saat içerisinde kalp hızını istenen düzeye getirebilir. Aritmi yeni başlamışsa ve özellikle kalpteki sorun bir miktar geriletilmişse sinüs ritiminin tekrar sağlanması ve ritimin korunmasına yönelik tedavi uygulanmalıdır. Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda, amiodaron ile farmakolojik tedavi faydalıdır. Farmakolojik tedavinin faydasız olduğu durumlarda kardiyoversiyon sinüs ritimini sağlamada oldukça etkilidir. Ancak atriyal fibrilasyonun yeni başladığı yani 24 saatten uzun zaman geçmediğinden emin olunamıyorsa, önceden antikoagülasyon sağlanmadan bu tedavi uygulanmamalıdır. Farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyondan önce transözöfageal ekokardiyografi ile atriyumlarda trombüs olmadığı işlemden önce doğrulanmalıdır. Sinüs ritiminin korunması, özellikle paroksismal atriyal fibrilasyonda oldukça zordur. Amiodaron en etkili ajan olmakla birlikte, uzun süren kullanımda ciddi yan etkiler ortaya çıkabilir. β-blokerler daha az etkilidir ancak daha az yan etkileri nedeniyle, ritimin korunması için ilk basamak tedavi olarak seçilebilir. Tekrarlayan atakların önlenmesinde digoksinin herhangi bir katkısı yoktur. Karotid sinüs masajı Karotid sinüsteki gerilme reseptörlerinden çıkan uyarılar, vagal sinir motor nükleusunu uyarır ve kal- Kalp ve Anestezi 395 bin sempatik aktivitesini azaltarak kalp hızını yavaşlatır. Dışarıdan bası ile kalp hızı, sinüs düğümünün aktivitesini azaltarak yavaşlar. Bazı bireylerde karotid sinüs çok duyarlıdır ve masaj uygulaması ciddi hipotansiyon, bradikardi hatta asistoliye neden olabilir. Önce karotis bifurkasyonunda üfürüm olup olmadığı teyit edilmelidir. Üfürüm yoksa tek taraflı karotid arterin yeri belirlenip nazik ama etkili bir biçimde bastırılır. Eğer bu manevra etkisiz olursa aynı işlem karşı tarafa uygulanabilir. Mutlaka EKG monitörizasyonu altında yapılmalıdır. Karotis masajı ile paroksismal SVT derhal sonlanabilir. Atriyal fibrilasyon ve flatterde ventrikül yanıtı hafif azalabilir. Ventrikül taşikardisinde ise herhangi bir değişiklik olmaz. Ventrikül Aritmileri Yüksek riskli hastaların yarısına yakınında, peroperatif prematür ventriküler ekstrasistol (VES) ve kısa süreli ventriküler taşikardi (VT) görülebilmektedir. Bunların postoperatif prognoza etkilerini gösteren kanıt yoktur. Sebebi ne olursa olsun, düzelmeyen ve/veya hemodinamik stabiliteyi bozan VT’ler, hızlıca tedavi edilmelidir. Amiodaron, hemodinamik olarak stabil olan hastalarda (uzun QT sendromu yoksa) ilk seçenek olmalıdır. Aynı zamanda hemodinamik olarak stabil olmayan ve kardiyoversiyona yanıt alınamayan VT’de de tercih edilmektedir. β-blokerler, özellikle iskemiye bağlı (şüphelenilen veya dışlanamayan) tekrarlayan VT’de önerilmektedir1. Ventriküler ektopik atımlar (ekstrasistoller) Ventriküldeki herhangi bir odaktan kaynaklanabilir. Ventriküler ektopik atımlar normal bireylerde sık değildir. Görülmesi sıklıkla kalpteki bir organik patolojiye, özellikle miyokard iskemisine işaret eder. Ventriküler ektopik atımlar iskemik kalp hastalıklarında kötü prognoz göstergesidir. Hasta nadiren atımları fark etse de, bazen kalbin bir süre durması veya güçlü hissedilen bir atım şeklinde tarif edilir. EKG’de geniş-anormal QRS dalgaları ve bunu takip eden ana QRS komponentinin aksi yönünde T dalgaları gözlenir. QRS’den önce bir P dalgası yoktur ve bir sonraki atımdan önce uzun bir bekleme süresi (kompansatuvar pause) görülür (Şekil 13). Ventrikül taşikardisi EKG’de hızlı, dal bloğuna benzeyen, düzenli QRS kompleksleri görünür. P dalgaları görülmez fakat genellikle atriyumlar ventriküllerden bağımsız olarak çalışmaya devam ederler. R-R aralığı genellikle eşittir fakat 0.03 sn değişkenlik gösterebilir (Şekil 14). Bu durumda ventriküllerden kaynaklanan 120-220 atım/dak aralığında, atriyumların sinüs nodu etkisi altında atmaya devam ettiği bir taşikardi mevcuttur. Karotis masajına yanıt vermemesi, dal blokları ile birlikte olan atriyal taşikardilerden ayırmada yardımcı olabilir. Ayrıca VT’de SVB eğrisinde düzensiz dev canon dalgaları görülür. Ventrikül taşikardisi oldukça ciddi bir aritmidir ve re-entry veya ventriküllerdeki pacemaker hücrelerin artmış otomatisitesinden kaynaklanabilir. Normal bireylerde de görülebilmesine rağmen çoğu ciddi bir kalp hastalığının komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Ataklar dakikalarca süren ve tekrarlayan ataklar halinde görülme eğilimindedir. Tedavi edilmezlerse bazen saatler sürebilir. Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda ilaç tedavisi fakat hemodinamik instabilite (kollaps, hipotansiyon, sol ventrikül yetmezliği veya anjina) varsa kardiyoversiyon hızlıca uygulanmalıdır4. Ventrikül taşikardisinin supraventriküler taşikardiden ayrılması bazen zor olabilir. Bazı EKG bulguları tanı konmasında yardımcı olabilir. QRS 140 milisaniyeden (3.5 küçük kare) daha geniş ise taşikardi formu büyük olasılıkla ventrikül kaynaklıdır. Ayrıca sol aks deviasyonu da VT’yi destekler. Dal bloklu supraventriküler taşikardi, VT’den daha nadir görülür. Şüphede kalınması durumunda en iyi tedavi yaklaşımı ventrikül kaynaklı olarak kabul etmektir. İntravenöz adenozin, SVT’yi sonlandırabilirken, ventrikül taşikardisinde etkisizdir. 396 Aritmiler ve Tedavisi Torsades de pointes Polimorfik tipte ve QRS’nin sürekli değiştiği, dans eden ritim olarak da adlandırılan, ventrikül taşikardisinin bir formudur (Şekil 15). Aritmi genellikle uzamış repolarizasyon ile karakterize, konjenital bir form olan herediter uzun QT sendromunda ortaya çıkmaktadır. Karakteristik olarak EKG’de, birkaç saniye süren tekrarlayıcı patlamalar şeklinde görülür ve ventrikül fibrilasyonuna ilerleyebilir. Sıklıkla hipomagnezemi-hipokalemi varlığında trisiklik antidepresan veya sınıf-I antiaritmiklerin kullanımı sırasında ortaya çıkar. Magnezyum, 1-2 gr IV bolus (10-20 dak sürede) olarak verilmeli, gerektiğinde 1-2 gr/st hızında infüzyona devam edilmelidir. Risk altındaki bireyler tanınmalı ve bu bireylerde farkındalık yaratılmalıdır. Ventrikül fibrilasyonu Ventrikül fibrilasyonu ani ölümlerin yaygın bir nedenidir. Primer aritmi olarak ortaya çıkabileceği gibi, miyokard infarktüsünün komplikasyonu olarak da ortaya çıkabilir. Bu aritmide 300-500 atım/dak hızın- da ventriküllerde elektriksel olarak kaotik bir düzensizlik mevcuttur (Şekil 16). Ventrikül kontraksiyonu koordine değildir, ventrikül atımı gerçekleşemez ve kalp debisi sıfıra düşer. Miyokard enfarktüsünün yanında elektrik çarpması, boğulma, digoksin entoksikasyonu, adrenalin ve izoprenalin gibi sempatomimetik ilaç tedavisi sırasında da oluşabilir. Atakların kendi kendine sonlanması nadirdir ve kardiyak arrest olarak değerlendirilir. Tedavi edilmediği zaman, EKG’de ventrikül komplekslerinin değişik amplitüd ve genişlikte olduğu kaotik görüntü sonlanır ve sonunda asistoli gelişir. Sinüs ritmi hemen her zaman sadece elektriksel uyarı ile (defibrilasyon) sağlanır ve mümkün olduğunca erken uygulanmalıdır. Eğer defibrilatör hazır değilse, etkin göğüs kompresyonu ve ventilasyonu içeren kardiyopulmoner resüsitasyona zaman kaybetmeden başlanmalıdır. Miyokard infarktüsünün akut döneminde ortaya çıkmışsa tekrarlamayabilir. Bir hastada ventrikül fibrilasyonuna bağlı kardiyak arrest gelişmişse, tekrar görülebileceği dikkate alınmalıdır. Bu gibi durumlarda sadece antiaritmik ilaç tedavisi güvenli olmayabilir ve implante edilebilen defibrilatörler tedavide göz önünde bulundurulmalıdır. ANTİARİTMİK İLAÇLAR Şekil 15: Torsades de Pointes Şekil 16: Ventrikül Fibrilasyon Son yıllarda antiaritmik ilaçlar yerine, alternatif yöntemler (elektrofizyolojik uygulamalar, kalp pilleri gibi) daha sık olarak kullanılmaya başlanmıştır. Bunun temel nedeni, ilaçların kendilerinin aritmiyi kötüleştirebilmesi veya yeni bir aritmi başlatma potansiyelidir. Antiaritmik ilaçların elektrofizyolojik ve farmakolojik sınıflamasında en sık kullanılan, Voughan Williams tarafından tanımlanan sınıflamadır. Bu sınıflamada, ilaçların farmakolojik ve elektrofizyolojik etkileri iç içe geçmiştir. Antiaritmik ilaçlar temel Kalp ve Anestezi 397 olarak; aritmiyi durdurma ve/veya aritmi proflaksisi için uygulandığı gibi, ventrikül hızını azaltmak amacıyla da kullanılabilmektedir. Bu bölümde sınıflama kısaca tarif edildikten sonra, anestezi pratiğinde peroperatif veya postoperatif, özellikle de intravenöz olarak sıkça kullanılan ilaçların (kalın olarak işaretlenen) farmakolojik özellikleri, yan etkileri ve kullanım alanlarına değinilecektir5-7. Sınıflama Sınıf I ilaçlar: Membran stabilizasyonu ve hızlı Na++ kanal bloğu yapar. Farmakolojik olarak birbirinden farklı ilaçlar olmalarına rağmen, bu gruptaki ilaçların ortak özelliği, depolarizasyonda hızlı Na++ kanallarını inhibe etmeleri böylece iyon geçişini engellemeleridir. Bu ilaçlar ayrıca membran stabilizasyonu yapar ve ventriküler yolaklarda aksiyon potansiyelini kısaltarak, re-entry yolakların iletimini ortadan kaldırır. Böylece aksiyon potansiyel zamanı (APZ) ve refrakter periyod (RP) kısalmakta ve potansiyel re-entry azalmaktadır. Genelde lokal anestezik olarak da adlandırılabilir. Kendi içinde 3 gruba ayrılır. Sınıf I-A: Depolarizasyonun maksimum hızını (Vmax) yavaşlatır. Kalbin yeniden şarj olması için geçen süreyi, repolarizasyon süresini uzatır. Örn: kinidin, dizopramid ve prokainamid Sınıf I-B: Repolarizasyon süresini kısaltır, kalpteki sinir impulsları yavaşlar. Anormal (hasarlanmış) kalp dokusunun aritmojen etkisini azaltırlar. Örn: tokainid, mexiletin, lidokain ve fenitoin Sınıf I-C: Güçlü Na++ kanal blokeridir. Kalpteki sinir impulsları yavaşlar. Repolarizasyona etkisi minimaldir. Örn: flekainid ve propafenon Sınıf II ilaçlar: β-adrenerjik reseptör blokeridir. β-reseptör antagonistleri otomatisiteyi azaltır, öncelikli olarak ventrikül kasında olmakla beraber aksiyon potansiyel hızını (APZ) arttırır. β blokaj SA nodda spontan depolarizasyon (faz 4) oranını azaltır, bu et- kinin gücü sempatik tonusa bağlıdır. Dinlenmedeki kalp hızı β-blokajı ile azalsa da bu azalma egzersiz ve emosyonel artışlarda daha belirgindir. AV nod ve daha çok alt iletim yolaklarında otomatisite baskılanır. β-reseptör blokajının VF eşiği üzerine etkileri değişkendir ama katekolamin etkisini ters çevirerek VF eşiğini azaltır. Aslında β-blokerlerin dominant antiaritmik etkileri AV nodda efektif refrakter periyodu (ERP) uzatmasıdır. Özet olarak: Vmax azalır, APZ uzar, efektif refrakter periyod (ERP) uzar ve ERP/APZ oranı artar. Metoprolol, esmolol, atenolol, propranolol. Sınıf III ilaçlar: Antifibrilatuvar ajanlar Kalbin elektriksel iletimine karışmadan, repolarizasyonu uzatan ilaçlardır. Muhtemelen Na++-Ca++ değişimi ile etkileşir. APZ ve ERP uzar, ERP/APZ oranı artar. Kalbin pompa aktivitesi etkilenmez. Amiodaron ve sotalol. Sınıf IV ilaçlar: Ca++ antagonistleridir. Yavaş Ca++ kanal iletkenliği azalır. APZ kısalır. Verapamil ve diltiazem. Lidokain Ventrikül aritmilerinde, antiaritmik ajan olarak 1950’lerde kullanılmaya başlanmıştır ve en yaygın kullanılan ilaçtır. Aynı zamanda lokal ve genel anestezik etkileri nedeniyle, anestezi klinik uygulamalarında da yaygın kullanılmıştır. Lidokain terapotik konsantrasyonlarda, purkinje liflerindeki faz 4 diyastolik depolarizasyonu deprese eder. Böylece VF eşiği yükselir. Purkinje liflerindeki transmembran potasyum geçirgenliğini artırır ancak istirahat membran potansiyellerini veya eşik potansiyelleri etkilemez. Aynı zamanda kısmi depolarize olmuş membran potansiyeline sahip hücrelerde, hızlı (Na++) kanallarının cevabını azaltır. Bu etki, potasyumun dışarı çıkışının arttırılması ile sağlanır. Normal dokularda ileti hızı değişmezken özellikle iskemik dokularda aksiyon potansiyel zamanını azalttığından, ileti hızı ve re-entry olasılığı azalır. Atriyal dokularda çok düşük veya hiç etki göstermez. Vent- 398 Aritmiler ve Tedavisi rikül aritmilerinde, uzun QT intervali dışında, standart tedaviye girmiştir. Lidokainin etkinliği hipokalemik hastalarda azalmaktadır. Endikasyonları: Dakikada 5 ve üzeri ventriküler ekstrasistol (VES), T dalgasına çok yakın VES (R on T), multifokal VES (EKG’de değişik formlarda QRS) ve bigemine-trigemine VES. Ayrıca akut MI sonrası, hayatı tehdit eden VT veya VF’nin proflaksisinde de kullanılmaktadır. Farmakokinetik: Distribüsyon yarı ömrü 100, eliminasyon yarı ömrü ise 1 dak’dır. Karaciğerde tamamı metabolize olur ve oluşan metabolitler böbreklerden atılmaktadır. Monoetil metabolitlerinin birikimi ise lidokain toksisitesinden sorumludur. Karaciğer fonksiyon bozukluğu veya kalp yetmezliğine bağlı olarak azalmış hepatik kan akımı varlığında, doz yarıya indirilmelidir. Doz: Terapotik plazma konsantrasyonu 1.5-5 µg/ml ve toksik konsantrasyonu ise 9 µg/ml’dir. Başlangıç IV bolus doz 1-1.5 mg/kg ve devamında 20-50 µg/kg infüzyon olarak verilmelidir. Yan etkileri: Toksisiteye bağlı en sık santral sinir sistemi bulguları görülmektedir. Öncelikle kulakta çınlama, huzursuzluk, nistagmus ve yüzde seğirmeler gibi eksitatif bulgular görünürken daha yüksek dozlarda konvülziyon ve koma görülmektedir. Konvülziyonların durdurulmasında benzodiyazepinler, barbitüratlara göre daha etkindir. Bu ilaçların yanında hava yolu kontrolü, solunumun ve dolaşımın desteklenmesi de önemlidir. Lokal anestezik toksisite tedavisinde yeni bir yaklaşım olarak “Lipid tedavisi” tanımlanmıştır. IV olarak verilen lipid, muhtemelen kanda yapay bir lipid faz oluşturarak, lipofilik lokal anesteziklerin bu faz içine çıkmaları yolu ile plazma seviyelerini azaltır. Büyük olasılıkla yağda çözünen lokal anestezik içeriğini kalp dokusundan çeken ve böylece kalp iletimini ve kontraktiliteyi iyileştiren bir “lipid sink (lipid çamuru)” gibi etki ederek resüsitasyonun kolaylaştırılmasına yardımcı olmaktadır. %20 lipidden 1.5 mL/kg bolus ve devamında, 1000 ml/24 saat olacak şekilde infüzyon olarak kullanılmaktadır. Metoprolol En çok antihipertansif ve antianjinal tedavide kullanılmaktadır. Antiaritmik etkilerini kompetitif β-adrenerjik reseptör blokajı yoluyla gösterir. Selektif β-reseptör antagonistidir ve intrensek agonistik özellikleri yoktur. β2-reseptör etkinliği nedeniyle klinik uygulamalarda, havayolu direncini artırır. Bu etki astımlı hastalarda daha belirgindir. Özellikle KOAH hastalarında, bronkokonstrüksiyon yapması nedeniyle kullanımı sınırlıdır. β-reseptör aracılı insulin salıverilmesini bozar ve hipoglisemik semptomlar maskelenebilir. Doz: Metoprolol IV yoldan, 0.5-1 mg dozlarda titre edilerek başlanır ve 2-5 dakika arayla 0.1-0.15 mg/ kg’a kadar uygulanabilir. Yan etkileri: Hipotansiyon, bradikardi, kalp bloğu, kalp yetmezliği ve bronkospazmdır. Esmolol Kısa etki süreli, kardiyoselektif (β1) reseptör antagonistidir. Esmololun minimal intrinsik aktivitesi vardır. 5-60 µg/kg/dak dozlarda LV diyastol sonu basıncı, kalp hızı, kan basıncı ve kalp debisi etkilememektedir. α-reseptör üzerinde etkileri yoktur. Esmolol IV olarak uygulandığında eritrositlerdeki esterazlarla, hızla hidrolize uğrar. Plazma kolin esterazlarından etkilenmediğinden, kolin esteraz inhibitörü ilaçlardan etkilenmez. Klinik anestezi açısından esmolol ile diğer esterazlar arasında metabolik bir ilişki bildirilmemiştir. Esmolol 500 µg/kg/dak dozunda verilse de, süksinilkolinin nöromüsküler etkilerini değiştirmez. Yarılanma ömrü 12-27 dakika arasındadır. Kesildikten sonra tüm etkileri 20 dak içinde geçmektedir. Doz: 0.5 mg/kg 1 dakikada bolus dozu uygulandıktan sonra, 0.06-0.2 mg/kg/dak infüzyon olarak devam edilmelidir. Kalp ve Anestezi 399 Klinik açıdan; esmolol havayolu direncini hafif arttırır (300 µg/kg/dak). KOAH’lı hastalarda esmolole bağlı pulmoner yan etkiler nadirdir. Perioperatif β blokaj istendiğinde oldukça uygun ve kullanışlı bir ajandır. Hipotansiyon, bradikardi, kalp bloğu ve kalp yetmezliği gibi yan etkiler görülebilir. Amiodaron Geniş etki spektrumuna sahip bir antiaritmiktir. Supraventriküler ve ventriküler aritmilerde, dirençli VT ve VF’de ayrıca WPW gibi preeksitasyon sendromlarda etkilidir. Akut ve kronik tedavilerde elektrofizyolojik etkileri kompleks ve değişkenlik gösterir. APZ’yi uzatır, faz-4 kısalır. Böylece SA nodda otomatisite azalır. Atriyum ve ventikül kasında, SA ve AV nodda ve His-purkinje sisteminde repolarizasyonu ve refrakter dönemi uzatır. Dinlenme potansiyelleri ve miyokardın otomatisitesi minimal etkilenirken, ERP ve mutlak refrakter periyod uzamaktadır. Amiodaron purkinje liflerinde inaktif Na++ kanallarını baskılayarak, faz 0’ı önemli derecede deprese eder. Amiodaronun kısa ve uzun süreli uygulamalarda etkileri farklılık gösterir. Paranteral uygulamada ilaç ventrikül miyokardında ve his-purkinjede ERP’u hafif artırırken, QT aralığını uzatmaz. Ancak uzun süreli kullanımlarda QT aralığı belirgin olarak artar. VF için gerekli olan elektiriksel aktiviteyi arttırır (VF eşiği yükselir). Dirençli VT, IV uygulama ile birçok haftada baskılanabilmektedir. Amiodaronun non-kompetatif β-adrenerjik blokaj etkisi vardır. Doz: Genellikle, 5 mg/kg dozlarda (30 dakika, IV) kan basıncı hafif düşer, LVEDP ve SVR azalır, CO artar ancak kalp hızı etkilenmez. Amiodoronun düşük klirensi, uzun yarılanma ömrü ve geniş dağılım hacmi bulunmaktadır. Bu yüzden tedaviye yükleme dozu ile başlanmalıdır. Kardiyopulmoner resusitasyonda, şok uygulanan ritimlerde (VF, nabızsız VT); 300 mg yükleme dozu sonrası, 900 mg/24 st infüzyon şeklinde uygulanmalıdır. Yan Etkileri: QT aralığını genişleten ilaçlarla beraber kullanıldığında ciddi bradikardi ve AV blok riski artmaktadır. Fotosensivite ve deri bulguları dozdan ve plazma seviyelerinden bağımsız olarak görülen eritematöz döküntülerdir (anormal pigmentasyon). Kronik amiodaron kullanan hastaların çoğunda korneal mikrodepozitler görülmesine rağmen, görme semptomları nadirdir. Pulmoner yan etkiler daha ciddidir. Solunum fonksiyon testlerinde total akciğer kapasitesi azalmıştır. Radyolojik çalışmalarda difüz bilateral interstisyel infiltrasyonlar bildirilmiş ve patolojik olarak bunlar fibröz alveolit ile uyumlu bulunmuştur. Pulmoner yan etkiler ilacın kesilmesi ile veya doz ayarlaması ile geri döndürülebilir. Bu pulmoner etkilerin patofizyolojisi net olarak bilinmemekle beraber, anormal fosfolipid yapımına bağlı olduğu düşünülmektedir. Amiodaronun uzun süreli kullanımına bağlı tiroid anormallikleri bildirilmiştir. Klinik olarak hipertiroidi veya hipotiroidi şeklinde kendini göstermektedir. Sotalol Yeni kullanıma giren bir ilaçtır. İlk başta β-bloker ajan olarak sentezlenmiş, anjina ve hipertansiyonu tedavi etmek için kullanılmıştır. Geç potasyum akımını bloke eder ve β-adrenerjik reseptör antagonist etkinliğine sahiptir. Hem atriyal hem de ventriküler dokularda refrakter periyod uzar. Böylece kalp hızı azalır ve uzamış refrakter periyod antiaritmik bir etki sağlar. Sotalol hem supraventriküler hem de ventriküler taşiaritmilerin tedavisi ve tekrarının önlenmesinde kullanılmaktadır. β-bloker ilaçlarla beraber uygulanabilir. Doz: Oral biyoyararlanımı çok iyidir. İlaç, plazma proteinlerine zayıf olarak bağlanır ve yarılanma ömrü 12 saattir. Pik plazma konsantrasyonuna 4 saat içinde ulaşır ve böbrek yoluyla atılır. IV olarak 0.2-1.5 mg/kg bolus olarak uygulanır ve 0.15 mg/kg/ st hızda infüzyon olarak devam edilir. Yan etkileri: Kadın cinsiyet ve böbrek yetmezliği olan hastalar, proaritmik yan etki (torsades de pointes) görülmesi açısından artmış riske sahiptir. Miyokard enfarktüsü sonrası sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda kullanımı önerilmemektedir. 400 Aritmiler ve Tedavisi Verapamil AV nodda iletimi deprese ederek ve refrakter periyodu uzatarak etki eder. AV ileti depresyonu ile supraventriküler taşikardilerde ventrikül cevabını baskılar. Atriyal fibrilasyonda, AV nod üzerinden rastgele iletim sıklığını azaltmaktadır. Verapamil PSVT’lerin önlenmesi ve sonlandırılmasında özellikle etkilidir. Verapamil WPW sendromu (preeksitasyon) olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Peroperatif olarak bu durumun tanısı zor olsa da; eğer PSVT ortodromik ise (AV nod üzerinden anterograd ve aksesuar yollardan retrograd ileti) anterograd AV nodal iletiyi bloke edeceğinden, taşikardinin sonlandırılmasında yüksek başarı oranına sahiptir. Fakat PSVT antidromik ise (aksesuar yoldan anterograd ve AV nod üzerinden retrograd) aksesuar yoldaki ileti üzerine minimal etkisi olduğundan, verapamil ile başarılı bir blokaj pek olası değildir. WPW sendromlu hastalarda gelişen atriyal flatter veya AF’de durum daha tehlikelidir. Verapamil gibi aksesuar yolda ERP’u kısaltan veya AV nodda ERP’u uzatan ajanlar, genellikle ventrikül cevabını arttırır ve ventrikül fibrilasyonuna neden olabilir. Bu durumda prokainamid, adenozin veya amiodaron gibi ilaçlar daha etkilidir. Perioperatif dönemde verapamil kullanışlı bir antiaritmik ajandır. Genel anestezi sırasında başarı ile kullanılsa da, inhalasyon anestezisi altındaki hastalarda önemli kardiyak depresyon oluşabileceğinden intraoperatif dönemde dikkatli kullanılmalıdır. Hepatik ekstraksiyonu fazla olduğundan, oral biyoyararlanımı düşüktür. Verapamil lipofilik olduğundan distribüsyon hacmi geniştir. IV uygulanmasının ardından, plazma klirensi, splanknik kan akım hızına yaklaşır. Eliminasyon yarı ömrü ortalama 5 saattir, ama kronik uygulamalarda daha uzun olabilir. Yıkımı sonucu oluşan, biyolojik olarak aktif ana metaboliti norverapamil, kronik tedavide birikebilir ve daha uzun yarı ömre sahiptir. Metabolizma sonrası büyük oranda böbrek yoluyla atılmaktadır. Verapamil ve metabolitleri yüksek oranda plazma proteinlerine bağlanır. Doz: PSVT’nin akut tedavisinde IV 0.07-0.15 mg/kg bolus olarak verilir ve eğer ilk doz yetersiz gelirse aynı doz 30 dakika sonra tekrarlanabilir (maksimum 10 mg). Uzun süreli verilmesi planlanıyorsa 5 mg/st dozda infüzyon olarak uygulanabilir. Yan etkileri: İnhalasyon anesteziklerinin kardiyak depresan etkilerini arttırmaktadır. Ventrikül fonksiyon depresyonu yapar ve AV iletimini (PR aralığı) yavaşlatır. Bu etkiler özellikle halotan anestezisinde belirgindir. β-blokerlerle beraber verilmemelidir. Ayrıca, tedavi dozunda bu etki zayıf olsa da, nöromusküler blokajı potansiyalize edebilir. Diltiazem Diltiazem, kimyasal olarak benzodiyazepin bileşikler sınıfına giren bir kalsiyum kanal blokeridir. Sinoatriyal ve atriyoventriküler nodal iletiyi ve kalp kontraktilitesini deprese eder. İlaç aynı zamanda orta derecede koroner vazodilatasyona neden olarak koroner kan akımında artışa neden olur. Diltiazem aynı zamanda hipertansiyon, angina ve diyastolik fonksiyon bozukluğunun tedavisinde de kullanılmaktadır. Yeni başlamış AF ve atriyal flatterde, ventriküler hızın kontrolünde, hızlı etkili bir ajandır. Özellikle kalp cerrahisi sonrası, supraventriküler aritmi profilaksisinde kullanılabilmektedir. Diltiazemin ventrikül aritmi tedavisinde de etkili olabildiği gösterilmiştir. Özetle; atrioventriküler nodal taşikardi, paroksismal supraventriküler taşikardi, akut anjina atakları, prematür atriyal depolarizasyon, AF ve atriyal flatterde ventrikül hızını azaltmak amacıyla kullanılmaktadır. Doz: Diltiazemin 0.25-0.30 mg/kg IV uygulanan dozlarını takiben, titre edilebilen 5-15 mg/st intravenöz infüzyon şeklinde uygulanmalıdır. Yan etki: AV blok, SA nod depresyonu ve kalp yetmezliği, özellikle β-bloker ile beraber uygulandığında, görülebilmektedir. Ayrıca digoksinin eliminasyonunu geciktirmektedir. Kalp ve Anestezi 401 Adenozin Digoksin Adenozin monofosfat metaboliti olan adenozin, güçlü elektrofizyolojik etkiye sahip, tek endojen antiaritmiktir. Adenozin deaminaz ve adenozin kinaz enzimleri ile hızlıca (yaklaşık 2 saniye) metabolize edilir. Kardiyak ve vasküler etkilerini, inhibitör bir membran reseptörü olan G-proteinini aktifleştirerek gösterir. Bunun için A1 reseptörünü mediyatör olarak kullanır. A1 reseptörleri; SA nod ve AV nod üzerinde, asetilkolin ve adenozinin kontrol ettiği, potasyumun hücre dışına çıkmasını sağlar. Ventrikül miyokardında ise katekolamin aracılı kalsiyum artışını antagonize eder. Bu etkilerin sonucu olarak, SA nod aktivitesi, AV nod iletimi ve ventrikül otomatisitesi azalır. Negatif kronotrop, dromotrop ve inotrop etkiler gösterir. Öncellikli antiaritmik etkisi, supraventriküler nodal re-entran taşikardiler üzerinde olmaktadır. Primer etkisini, membrana bağlı, Na-K bağımlı ATPaz’ı (repolarizasyon sırasında Na++’un dışarı çıkması ve K+’un içeri girmesi için gerekli enerjiyi sağlayan enzim) inhibe ederek gösterir. Enzim, purkinje liflerinde Faz 4 üzerine etki yaparak iletim hızını yavaşlatır ve ERP’u uzatır. Digoksin kalp yetmezliğinde, kardiyak kontraksiyon gücünün arttırılması yanında, AF ve atriyal flatterde ventriküler hızı yavaşlatmak amacıyla da kullanılmaktadır. Doz: Yetişkinlerde 6 mg IV bolus olarak uygulanır. İlk doz başarısız olursa, doz 12 mg olarak tekrarlanmalıdır. Pediyatrik olgularda 100-150 µg/kg dozda uygulanabilir. Diğer ilaçlarla karşılaştırıldığında, antiaritmik olarak benzer etki gösterse de, hızlı etki etmesi, yarılanma ömrünün çok kısa olması ve daha az hemodinamik yan etki avantaj olarak görülmektedir. EKG monitörizasyonu altında uygulanmalıdır. Yan etkileri: Hipotansiyon, yüzde kızarma, geçici göğüs ağrısı ve dispnedir. Doz: Perioperatif dönemde, en sık hızlı dijitalizasyon amacıyla IV olarak kullanılır. IV uygulama sonrası pik etkisine 1.5-2 saatte ulaşır. Fakat istenen etkisi 5-30 dakikada görülmeye başlar. Dijitalize olmayan hastalarda, 0.5-1 mg başlangıç dozu ve takip eden zamanda 0.25-0.5 mg dozunda uygulanmalıdır. IV yolla total dijitalizasyon dozu 0.5-2 mg’dır. Digoksin %25 oranında proteine bağlanır ve plazma terapötik konsantrasyonu 0.5-2 nanogr/ml’dir. Yan etkileri: Her türlü ventriküler taşiaritmi, bradikardi, kalp bloğu ve ilaç etkileşimleridir. Güvenlik sınırının dar olması nedeniyle digoksin zehirlenmesi önemli bir sorundur. Zehirlenme, böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda daha sık görülmektedir. Potasyum kaybına neden olan durumlar (diüretik ve uzun süreli steroid kullanımı gibi) toksisiteyi kolaylaştırır. 402 Aritmiler ve Tedavisi Kaynaklar 1. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery: the Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur J Anaesthesiol 2010;27:92-137 2. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias Executive Summary. JACC 2003;42:1493-1531 3. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atriyal Fibrillation-Executive Summary. Fuster V, Ry- den LE, Cannon DS, Crijns H, Curtis B, Ellenbogen KA, Halperin JH, LeHeuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann S. JACC 2006;48:854-906 4. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. JACC 2006;48:247-346 5. Villareal RP, Hariharan R, Liu BC, Kar B, Lee VV, Elayda M, Lopez JA, Rasekh A, Wilson JM, Massumi A. Postoperative atriyal fibrillation and mortality after coronary artery bypass surgery. J Am Coll Cardiol 2004;43:742-748 6. Lip GY, Tse HF, Lane DA. Atriyal fibrillation. Lancet 2012, 379: 648-661 7. Cardiac Anesthesia Fourth Edition, JA Kaplan. Saunders Company 1999
