MEME HASTALIKLARI Meme başı- laktiferöz sinüs- laktiferöz duktussegmental duktus- subsegmental duktusterminal duktus Puberte öncesi duktuslar kör uçla sonlanır, Menarjın başlamasıyla distale doğru asinuslardan (duktulus) oluşan kümeler içeren lobüller mg Herbir terminal duktus ve duktüller= TDLÜ i mg= Fonksiyonel Ünit • • • • • • TDLÜ: Lobüler yapıdadır Hormona duyarlı mikzoid stroması var Elastik lif içermez Meme stroması. A- İnterlobüler (yağ dokusu ile karışık elastik lif içeren, fibrokonnektif doku) • B- İntralobüler (hormona duyarlı, mikzoid, elastik lif içermez) • Meme başı, areola ve meme başına açılan duktuslar=ÇKYE • Laktiferöz duktustan itibaren çift sıralı epitel; • 1- Altta myoepitel ( S-100 ve aktin) • 2- Luminal yüzde sekretuvar epitel (EMA, keratin, HMFG, laktalbümin) • TDLÜ, menstrüel siklusun fazları, gebelik , laktasyon, menapoz gibi hormonal durumlardan etkilenir • Proliferatif (folliküler)fazda lobüller sakin • Luteal fazda ise, asinilerde proliferasyon, myoepitel de vakuolizasyon, stromal ödem • Menstruasyonda epitelyal hücrelerde apopitozis, stromal ödem kaybolur – Gebeliğin başlaması ile terminal duktusdan sayısız sekretuvar glandlar prolifere olur – Gebeliğin sonunda meme tamamen lobüllerden ibaret – Gebeliğin 3. Trimestrinde sekretuvar vakuoller oluşur • 3. Dekad sonrası, duktuslar ve lobüller daha fazla atrofiye gider, inter ve intralobüler stroma büzüşür • İleri yaşta lobüler asini ve stroma tamamen atrofiye gider ve sadece duktuslardan oluşur ANOMALİLER • • • • Athelia: Meme başının olmaması Polythelia: Bir memede birden fazla meme başı Amastia: Memenin tek veya çift taraflı yokluğu Polymastia : Memenin 2 den fazla olması. En sık koltuk altından başlayıp, göbeğin yanından geçerek ingüinal kanala kadar uzanan süt çizgisi boyunca herhangi bir yerde meme dokusu= • Aberran= Aksesuar meme İNFLAMASYONLAR • AKUT MASTİT: • Erken laktasyon döneminde meme başı fissürleri ile oç • Etken staf ve daha nadir strept. • Postpartum dönem dışında nadir • Staf tek taraflı multipl abse • Strept. Diffüz inflamasyon • Nekroz fazla ise fibröz skar ile iyileşir , meme başı çekilmesi, neoplazi ile karışır PERİDUKTAL MASTİT ( Rekürren Subareolar abse) • Ağrılı, eritamatöz, rekürren, subareolar kitle • Meme başına fistülize olur ve fibrozis ile iyileşir • Temel histolojik bulgu, meme başı skuamöz epitelinin duktusların orifislerinin derinliklerine kadar ilerlemesi • Keratine karşı yoğun granülamatöz v inflamasyon • Tedavi fistül traktı ve etkilenen duktusun çıkartılması • Birden fazla duktus tutulabilir ve rekürrens sıktır • %90 nı sigara içen hastadır DUKTAL EKTAZİ (Plazma Hücreli Mastit) • 5-6. Dekad da ve multiparlarda görülür • Sigara ile ilişkisi yok • Periareolar palpabl kitle, deride retraksiyon, menstrüasyon ile ilişkisiz ağrı ve meme başından peynirimsi akıntı, meme başına doğru ışınsal uzanan kalın bakır tel görünümlü dilate duktuslar • Klinik, makroskopik ve radyolojik olarak meme Ca ile karışır • Histoloji; Dilate duktuslar içinde sekresyonun birikimi, • Bu sekretin bazal membranı parçalayarak stromaya çıkması, • Sonuç olarak duktus çevresinde belirgin plazma hücrelerinden zengin kronik granülomatöz reaksiyon • Dilate duktus lumeni granüler, nekrotik, asidofilik debriyle dolu ve histiyositler içerir • Duktus epiteli nekrotik, atrofik ob. ve histiyositler ile yer değiştirir. • Periduktal kolesterol depozitleri ve fibrozis içerebilir GRANÜLOMATÖZ MASTİT • Genellikle sebebi bilinmez idiyopatik oç • Gebelikte veya yüksek prolaktin düzeyi olan kadınlarda veya • Sistemik granülomatöz bir hastalığın memede ki göstergesi YAĞ NEKROZU • Genellikle yaşlı kadınlarda travmayı takiben, inflamatuvar reaksiyon sonrası gelişen fokal nekrozdur • Duktal ektaziden ayırmada travma, cerrahi veya radyasyon öuküsü vardır • Makroskopi: Erken dönemde hemoraji, sonra santral yoğun likefaktif nekroz, bunu takiben kötü sınırlı gribeyaz sert nodül • Mikroskopi: • Erken dönemde hemoraji ve lökosit infiltrasyonu • Nekrotik yağ hücrelerini çevreleyen köpüklü histiyositler • Progressif fibroblastik proliferasyon, vaskülarizasyon, lenfohistiyositik infiltrat • Yabancı cisim dev hücreleri, kalsiyum tuzları, hemosiderin ve son olarak skar dokusu SLİKON MEME İMPLANTLARI • • • • Kronik inflamatuvar infiltrat Döşeyici epitelde papiller villöz gelişimler Slikon jel intakt yapılar arasından kayar Fibröz kapsül koruyucudur, ancak kontrakte olur ise kozmetik deformite oluşur • Kapsül rüptüre olur ise slikon lenf nodlarına gider FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİK (Fibröz Displazi) • • • • • Aşağıdaki bulgularda 2 veya 3 ü var ise: Fibrozis Kistik duktuslar Apokrin metaplazi- apokrin adenozis Adenozis – *Sklerozan adenozis=SA – Mikroglandüler adenozis=MGA • Radiyal skar • *Epitel Hiperplazileri • *Küçük duktus papillomları • *Proliferatif meme hastalıkları (kanser riski var, diğerlerinin yok) • Meme cerrahisinin %50 den fazlasını oluşturuyor • Adelösan öncesi ve menapoz sonrası nadir, 20-40 yaşta ve menapozda pik yapar • Hormonal dengesizlik temel neden • OKS riski azaltıyor Kistik Duktuslar • Multifokal ve bilateral olabilir • Farklı çaplarda olabilir, büyük kistler tektir,izole sert kitle izlenimi verir • Sekretuvar ürünler kalsifiye olur • Büyük olanlar kahverengi-mavi görünümlü olur • Kanser riski taşımazlar • 30-50 yaş arasında sıktır, menapozdan sonra oluşmaz Apokrin Metaplazi • Normalde memede apokrin epitel yok • Kistleri döşeyen, poligonal şekilli, geniş, granüler eozinofilik sitoplazmalı, belirgin nükleol içeren yuvarlak nukleuslu metaplastik hücreler • Bu hücreler TDLÜ de olur ise apokrin adenozis denir ve kitle yapar • 45 yaş altında ve basit metaplazi ise kanser riski yok, 45 yaş üzerinde ve papiller ve/veya atipk metaplazi ise kanser riski ob Adenozis • Lobüllerde ki asini sayısında artıştır • Gebelikte fizyolojik adenozis olur • Gland lumenleri genişler ise kör duktus adenozisi • Lobül sınırı genelde düzgündür, sklerozan adenoziste irregüler sınırlıdır Sklerozan Adenozis • Basıya uğramış ve distorsiyone görünümlü, artmış sayıda sinüsler • Küçük lezyonlarda mammografide kalsifikasyon, büyük lezyonlarda dansite artışı şeklinde görülür • Makroskopi, sert kıkırdak kıvamında , irregüler sınırlı lezyondur (Ca gibi tebeşir benzeri sarı-beyaz fokus ve çizgilenme içermez) • Mikroskopi, – Herbir terminal duktus başına düşen asinüs sayısı en az iki kat artmıştır, – lobülün dış sınırı düzensiz olsa bile lobülosentrik bir lezyondur, – lezyonun santralinde ki asiniler basıya uğramış, periferindekiler ise lumen içerir, – bazen fibrozise bağlı bası çok belirgindir,lumen kaybolur ve hücreler çift sıralı kordonlar görünümü nedeniyle CA ile karışır (myoepitelyal tabaka içermesi ile ayırdedilir) Radyal Skar ve Kompleks Sklerozan lezyonlar • Santral bir fibrozis ve elastozis çevresinde kistler, apokrin metaplazi, epitel hiperplazileri ve intraduktal papiller oluşumun olduğu lezyondur • 1 cm altında ise “radyal skar”, daha büyük ise “kompleks sklerozan lezyon” ismini alır • Radyal skar kitle yapmaz, kanser gelişimi açısından önemi bilinmez, patolojik açıdan kanser ile ayırıcı tanısı zor ob Küçük Duktus Papillomu • Memenin derin kısımların da ve diğer proliferatif hastalıklar ile birlikte görülür • Etyolojik ve klinik olarak büyük duktus papillomlarından farklıdır • Mikroskopi, TDLÜde ki küçük duktusların lumenine doğru uzanan, fibrovasküler kora sahip, çift sıralı epitel ile döşeli papiller yapılar • Papiller Ca ile ayırıcı tanısında, • Malignite lehine bulgular – – – – monomorfik hücre popülasyonu, myoepitelyal tabaka yokluğu, kribriform veya mikropapiller alanlar, hyalinizasyon veya apokrin hücre yokluğu Duktal Epitelya Hiperplazi • Duktusları döşeyen sekretuvar epitelin sıralanışında ki artış ile karekterlidir • Artışın şiddetine bağlı olarak, hafif-orta-şiddetli hiperplazi olarak tanımlanır • Hafif, epitel hücre sırasının 2 den fazla olduğu ancak 5 i geçmediği durum • Orta ve şiddetli; (atipi göstermeyen proliferatif meme hastalığı) – Çoğalan hücreler duktus lumenini doldurur, duktal boşluğu genişletir, hücreler genellikle birbirine pareleldir (streaming=dalga) – Çoğalan hücreler arasında sekonder boşluklar oluşur, bunlar farklı çap ve şekildedir – Lümende histiyositler ob – Prolifere hücreler heterojendir(apokrin, skuamoz, myoepitelyal) Atipik Duktal Hiperplazi • DCIS ya benzer fakat lezyonlar karakteristik olarak iyi sınırlıdır, hücreler tam monomorfik değildir ve tüm duktus boşluğunu doldurmaz • Bu proliferasyon birden fazla duktusda görülür veya tutulan duktusun çapı 2mm den fazla ise DCIS tanısı alır • %40 ı klonal ve DNA instabilitesi vardır. Lobüler Hiperplazi • Atipik lobüler neoplazi- Lobüler neoplazi (LN1, LN2, LN3)LCIs ya benzer fakat lobülde ki asinilerin %50 sinden fazlasını tutmaz, tutar ise LCIS tanısı alır. • Duktuslara uzanabilir ve bu bulgu invaziv CA gelişiminde riski artırır. Proliferatif Hastalıkların Klinik Önemi • 1- CA riski olmayanlar – Adenosis, kist, apokrin metaplazi, hafif epitelyal hiperplazi • 2- Hafif yüksek riski olanlar(1,5-2 kat) – Sklerozan adenosiz, orta -şiddetli hiperplazi • 3- Orta derecede yüksek (4-5 kez) – Atipik epitelyal hiperplazi (duktal ve lobüler) • 4- Ailede meme Ca hikayesi olanlarda tüm riskler x2 kat artar MEME TÜMÖRLERİ • STROMAL TÜMÖRLER • İnterlobüler ve intralobüler stromadan köken alanlar farklıdır • İntralobüler stroma memeye spesifik bifazik olan tümörleri (fibroadenom ve filloides tümör). Burada ki özel stroma epitelyal hücreler için büyüme faktörü salgılar ve tümörün nonneoplastik epitelyal komponentin proliferasyonu ile sonuçlanır • İnterlobüler stroma da ise lipom ve anjiosarkom sıktır Fibroadenom • Memenin en sık benign tümörüdür • Hem stromal hemde epitelyal komponentin gelişimi ile karakterli miks tümördür – Renal transplantasyon sonrası siklosporin kullananlarda hemen her zaman görülür. Bunlarda multipl ve bilateral ob – Stromal komponent klonal, epitelyal komponent poliklonal • Her zaman olabilir, fakat reprodüktif çağda ve 30 yaş öncesinde sıktır – Genç kadında palpabl kitle, yaşlı da mammografide yoğunluk artışı • Karsinom riski çok az, ancak proliferatif lezyonlar eşlik ediyor veya aile öyküsü var ise risk artar • Makroskopi; keskin sınırlı, kolay çıkartılabilen, elastik kıvamlı küresel nodül şeklindedir • Üst dış kadranda sıktır, 1-15 cm çapta ob • Kesitleri gri-beyaz ve yarık şeklinde boşluklar içerir • Mikroskopi, çevre dokudan iyi sınırlı olarak ayrılmış, kapsüllü, ince-mikzoid strama içerisnde dar yarıklar görünümlü duktuslar ile karakterli benign tümör • Epiteli hormona duyarlıdır, laktasyonel değişikliklere bağlı artış ve inflamasyon maligniteyi taklit etmesine neden olur • Stroma hyalinize ob • Mammografide makrokalsifikasyonlar oç Filloides Tümör • İntralobüler stromadan köken alan bifazik tümördür • Her yaşta olabilir ise de 5-6. Dekadda sıktır • Çoğu düşük gradeli tümörlerdir, rekürrens ve metastazları olabilir • Yüksek gradeli olanlar agresiv seyredebilir, 1/3 vakada hematojen metastaz ob • Sistosarkoma filloides olarakta anılır, fakat bunların çoğu benigndir • Makroskopi, fibroadenoma benzer, büyük lezyonlar bulböz protrüzyonlar yapar ki bunlar epitel ile döşeli prolifere stromanın yarıklar içerisine yaprak tarzında uzantısıdır • Nekroz, kistik değişim ve hemoraji ob • Fibroadenomdan farkı: – – – – – Sellüleritesi, mitoz pleomorfizm, Yaprak şeklinde protrüzyonlar İnfiltratif sınırı Daha ileri yaşte ortaya çıkması Daha hızlı büyümesi • Mikroskopi; düşük gradeli olanlar fibroadenoma benzer fakat yinede sellülerite ve mitozu farklıdır • Yüksek gradeli olanları yumuşak doku sarkomlarından ayırmak güçtür, heterolog mezankimal elementler içerebilir BENİGN EPİTELYAL TÜMÖRLER • BÜYÜK DUKTUS PAPİLLOMU • Laktiferöz duktus ve sinüslerden köken alır ve çoğu soliterdir • Duktus epitel hücrelerinin papiller, klonal proliferasyonunu temsil eder ve gerçek neoplazmdır • %80 hastada kanlı, seröz meme başı akıntısı vardır • Palpabl kitle veya dansite artışı şeklindedir • Meme başı akıntısı %7 CA nedeniylede ob • Makroskopi, nadiren 1 cm den büyük, kist içinde dallanan papiller yapılar • Mikroskopi, fibrovasküler koru döşeyen çift sıralı epitele sahip papiller yapılar • Apokrin metaplazi ve infarktlar sıktır • Soliter intraduktal papillomlar benigndir, papiller Ca prekürsörü değildir • Küçük duktus papillomları ise CA gelişiminde büyük riske sahiptir Meme başı adenomu ve florid papillomatozis • Meme başının tümörünü ve duktus epitelinin adenozisisini tanımlar • Bazen papiller alanlar eşlik eder • %16 vakada Ca eşlik eder veya sonrasında gelişir • İntraduktal papillomdan ayırt edilmeli MEME KARSİNOMLARI Akciğer Ca ından sonraki en sık tümör Aile öyküsü olmayanlarda 25 yaş öncesi nadir, 4. Dekadda risk ve insidans artar Gelişmiş ülkelerde sık 3/4 ünde hhb risk faktörü yok %90 nı sert, düzensiz kitle şeklinde %10 nu ortası yumuşak, iyi sınırlı kitle Meme başı retraksiyonu Meme derisinde portakal kabuğu görünümü Sol meme de sık, %50 üst dış kadranda ve % 20 santral lokalizasyonlu %4 bilateral veya aynı memede multipl Etyoloji ve Risk Faktörleri • 1- Coğrafik faktörler: Amerika ve Avrupa’nın gelişmiş ülkelerinde sıktır, japonya da seyrek. Amerika da doğan japon kadınlar da sık, erişkin yaşta göçenler de seyrek • 2- Yaş- cinsiyet: Yaşla birlikte risk artar • 3- Sosyoekonomik durum: İyi olanlarda risk fazla • 4- Reprodüktif ve hormonal faktörler: – A- Menstrüasyon: Erken menarj ve genç menapoz riski artırır – B- Doğum: İlk doğum yaşı 20 yaştan önce olan ve doğurmamış olanda risk fazla – C- Laktasyon: koruyucu – D- Östrojen: meme CA antiöstrojen tedaviden fayda görür, genç yaşta ooferektomi olanda risk az – E- Prolaktin: meme de progestrona benzer proliferasyon yaptığı için riski artırır – F- OKS: • 5- Genetik ve Familyal Durum: 1. Derece akrabada 2-3 kez fazla, anne veya kızkardeşi olanda 10 kez fazla • BRCA1-BRCA2 geni herediter meme ca da sorumlu gendir • Li-Fraumeni Sendromlu (multipl karsinom sarkom) kadınlarda p-53 geninin germ çizgi mutasyonu ile ilişkili olarak meme ca riski artar • Cowden Sendromu • Ataksi telenjiektazi • 6- Diyet: Aşırı yağ alımı ve et tüketimi – Kilo, sigara, kahve, alkol • 7- Radyasyon: 15-20 yıl sonra DNA hasarına bağlı meme CA gelişebilir. Mammagrafide risk 2 milyonda 1 • 8- Proliferatif Meme Hastalıkları • 9- Kontr lateral meme veya endometrium Ca varlığı • 10- Tiroid Ca- meme Ca birlikteliği??? Meme Kanser Progresyonunda Hücresel Değişiklikler • En erken belirlenen değişiklik hücre sayısının normal regülasyonun da kayıp sonucu o.ç epitelyal hiperplazi veya sklerozan adenozis • Genetik instabiliteye bağlı küçük klonal popülasyonların oluşması (ADH de) • Karsinoma ilerleyince , – Onkogen ekspresyonunda artış – tümör supresör gen ekspresyonu veya fonksiyonu azalıyor, – hücre yapısında değişiklikler (adezyon kaybı, hücre siklus ekspresyon proteininde artma, anjiogenik faktörler ve proteaz aktivitesinde artış) Meme Tümörlerinde Tanı Yöntemleri • 1- Direkt smear (meme başına açılmış veya deri tutulumu varsa) • • • • 2- Sıvı aspirasyonu (kistik lezyon) 3- İİAB (solid lezyon) 4- Meme başı akıntısının sitolojik incelenmesi 5- Tru-cut iğne biyopsisi (KT ile küçültüp cerrahi yapılacaksa) • 6- İnsizyonel biyopsi • 7- Eksizyonel biyopsi – Frozen section – Parafin blok Meme kanserinde Prognostik Faktörler • 1- Yaş: genç ve premenapozal kadında kötü • 2- Menapozal durum: Postmenapozal olan hormonal tedaviden, premenapozal olan KT den fayda görür • 3- TNM Evresi: En önemli prognostik faktördür. 10 yıllık yaşam Evre 1 de %70-80, Evre 2 de %40, Evre 3 de %10-15, Evre 4 de %0 dır – Tümör büyüdükçe yaşam süresi düşer (5 cm den büyükse 5 yıllık yaşam %40, 2 cm den küçük ise %95 – Aksiller lenf nodu tutulumu, hiç tutulum yoksa 10 yıllık yaşam %65, 1-3 nod tutulmuşsa %38, 4 ve üzeri tutulum %13 • 4- Histopatolojik özellikler: – Histolojik tip(tübüler ve müsinöz en iyi, invaziv duktal en kötü) – Histolojik ve nükleer grade (Bloom Richardson) – Lenfovasküler invazyon – Nekroz • 5- Steroid reseptörleri: Östrojen ve progestron reseptörü + olanda yaşam süresi uzun, nüks daha düşük, hormonal tedaviye cevap iyidir • Lenf nodu negatif olanlarda, reseptör pozitif ise yaşam süresi %10 artıyor • 6- Kromozomal anomaliler – A- Ploidi değişiklikleri – B- Onkogenler(HER-2/c erb B-2, c-myc, int-2, H-ras) • 7- Hücre proliferasyon indeksleri (TLİ, Flow cytometri, • 8- Katepsin-D ve p-53 • 9- Anjiogenezis ve proteazlar Sınıflama WHO 1981 • I-Noninvaziv ( =in sutu) • Duktusun bazal membranını geçmeyen, duktusa sınırlı • A- Duktal • B- Lobüler • Hücreler epitelyal hiperplaziden çok daha monoton , myoepitel hücre kesintili olabilir veya yoktur İnsutu Duktal Karsinom • Uzak metastaz yapmaz, fakat duktusla boyunca yayılarak meme başını ve aksiller lenf nodlarını tutabilir • Histolojik olarak 6 önemli subtipi var • 1- Komedokarsinom • 2- Papiller • 3- Mikropapiller • 4- Solid • 5- Kribriform • 6- Apokrinm • Komedo tipi, nükleer grade’i en yüksek olan ve duktus santralinde komedo tipi nekroz ile karakterlidir, nekroz genellikle kalsifiye olur • Nonkomedo İDCA, düşükten yüksek grade’e kadar değişen nükleer grade vardır, nekroz eşlik edebilir veya etmeyebilir • Mikropapiller İDCA, fibrovasküler kor içermeyen papiller yapılar ve kötü prognoz ile karakterlidir • IDCA raporunda prognoz için Vann- Nuys indeksi verilir – – – – Tümör çapı Marjin uzaklığı Nükleer grade Komedo nekroz varlığı İn sutu Lobüler Karsinom • İDCA a göre daha az görülürler • Multifokal, multisentrik ve bilateral olma ihtimali fazla • Multifokal, bir kadranda birden fazla • Multisentrik, birden fazla kadranda birden fazla tümör varlığı • Bilateral, her iki memede İNVAZİV KARSİNOM • 1- İnvaziv Duktal karsinom • 2- İnvaziv Lobüler karsinom – – – – – – Klasik Solid Alveoler Pleomorfik Taşlı yüzük hücreli Mikst • 3- Müsinöz • 4- Medüller • 5- İnvaziv papiller • • • • • • 6- Tübüler 7- Adenoid Kistik 8- Sekretuvar 9- Apokrin 10- Metaplastik 11- Diğerleri – – – – – Tübülolobüler Lipidden zengin Karsinoid Mukoepidermoid İnflamatuvar CA: İnvaziv Duktal Karsinom • En sık görülen ve prognozu en kötü olan tiptir • Desmoplastik stromada tübüler, kordonlar ve anastomoz yapılardan solid alanlara kadar değişen, nükleer grade’i yüksek atipik hücreler • Lenfatik ve perinöral invazyon sık • Makraskopik olarak, çevreyi düzensiz infiltre eden tebeşir benzeri çizgilenmeler ve noktasal kalsifikasyon içeren sert gri beyaz kitle İnvaziv Lobüler Karsinom • • • • Bilateral, multisentrik olmaya eğilimli Diffüz infiltratif patern gösterir BOS’a daha sık metastaz yapar Hücreler duktal karsinomdan daha küçük çaplı, nükller grade düşük ve taşlı yüzük hücresi sıktır • %90 İLCA ile birliktedir • Makraskopik olarak lastik kıvamında, kötü sınırlı ve skiröz özellikte • Mikroskopi, – Papilla ve tübül oluşturmaz – İndien file dizilimi – Hedef tahtası görünümü(normal duktus çevresinde konsantrik dizilim) – İntrasitoplazmik vakuoller( müsin boyaları ile pozitif) Medüller Karsinom • Daha gençlerde 2-3 cm çapında , iyi sınırlı , lastik kıvamında kitle • Makroskopi, etsi görünümlü ve iyi sınırlı • Mikroskopi, • 1- Solid-sinsityum yapılar yapan , nükleer grade’i yüksek • 2- Lenfoplazmositik stroma • 3- İnfiltratif olmayan itici sınır • İnvaziv duktal Ca dan daha iyi prognozlu Müsinöz Karsinom • Daha yaşlılarda, yavaş büyüyen, yumuşak, solid gri-mavi renkli kitle • Muayene ve mammmagrafik olarak benign lezyonları taklit eder • %15-50 vakada nöroendokrin diferansiasyon görülür Tübüler Karsinom • En iyi prognoza sahiptir • 1 cm den küçük lezyonların %10 nunu oluşturur • Daha gençlerde görülür, %10-50 multifokal, %1040 bilateraldir • İyi gelişmiş, açolanmalar yapan tübüller vardır, sklerozan adenozisle karışır • Lumende apokrin çıkıntılar ve sekresyon tipiktir • %40 İDCA, %10 İLCA ile birliktedir İnflamatuvar Karsinom • Mastite benzer şekilde meme büyür, kızarık ve hassastır • Dermal lenfatiklerin tümör embolusları ile dolu olması nedeniyle deri portakal kabuğu görünümü alır • Özel bir tip değildir,hhb CA eşliğinde o.b, fakat bu tanımlama yapıldığında prognoz çok kötü Paget’s Karsinomu • Meme başı duktuslarından meme başı derisine uzanan, areolanın in sutu karsinomudur • Meme başında fissür, ülserasyon, çevresinde ödem ve hiperemi • %50-60 palpabl kitle yapar ve altta mutlaka IDCA veya invaziv dyktal CA vardır • Mikroskopi; epidermisi infiltre etmiş geniş , vakuolize sitoplazmalı Pagetoid hücrelerin varlığı • Paget hücreleri, müsin içerir, EMA, LMW sitokeratin ve c erbB2 ile pozitif boyanır • Prognoz eşlik eden karsinoma bağlıdır ERKEK MEME HASTALIKLARI • Jinekomasti: Erkek memesinin büyümesi • Tek veya çift taraflı subareolar kitle • Mikroskopi, dens hyalinize periduktal bağ dokusu, epitelde hiperplazi ob, lobul formasyonu çok nadir – Florid tip – Fibröz tip • Pubertede ve hormona bağlı olanlar bilateraldir • İleri yaştakiler, testiküler yetmezliğe bağlı, adrenal kaynaklı östrojen fazlalığı • Adült yaştakiler, – – – – – Klinifelter sendromu Leydig Hücreli tümör Siroz Alkol ve steroid kullanımı Psikoaktif ajanlar Erkek Meme Karsinomu • Kadında görülen her tip görülebilir, fakat erkekete lobül olmadığı için lobüler Ca çok nadir • Erkek memesi ; • kadındaki kadar kalın olmadığı • direkt göğüs duvarı ile ilişkide olduğundan yağ dokusu olmadığından • karsinomları çok kötü prognozludur