meme hastalıkları

Benign Meme Bulguları
ve
Hastalıkları
Dr.Cem YILMAZ
Meme Cerrahisi Uzmanı
Avrupa Meme Merkezleri Direktörü-Istanbul
Avrupa Meme Bilimleri Akademisi Öğretim Üyesi
SENATURK Türk Meme Bilimleri Akademisi Fakülte Sekreteri
MEME HASTALIKLARI
Meme başı- laktiferöz sinüs- laktiferöz duktussegmental duktus- subsegmental duktusterminal duktus
Puberte öncesi duktuslar kör uçla sonlanır,
Menarjın başlamasıyla distale doğru
asinuslardan (duktulus) oluşan kümeler içeren
lobüller mg
Herbir terminal duktus ve duktüller= TDLÜ i
mg= Fonksiyonel Ünit
•
•
•
•
•
•
TDLÜ:
Lobüler yapıdadır
Hormona duyarlı mikzoid stroması var
Elastik lif içermez
Meme stroması.
A- İnterlobüler (yağ dokusu ile karışık elastik lif
içeren, fibrokonnektif doku)
• B- İntralobüler (hormona duyarlı, mikzoid, elastik
lif içermez)
• Meme başı, areola ve meme başına açılan
duktuslar=ÇKYE
• Laktiferöz duktustan itibaren çift sıralı
epitel;
• 1- Altta myoepitel ( S-100 ve aktin)
• 2- Luminal yüzde sekretuvar epitel (EMA,
keratin, HMFG, laktalbümin)
• TDLÜ, menstrüel siklusun fazları, gebelik ,
laktasyon, menapoz gibi hormonal durumlardan
etkilenir
• Proliferatif (folliküler)fazda lobüller sakin
• Luteal fazda ise, asinilerde proliferasyon,
myoepitel de vakuolizasyon, stromal ödem
• Menstruasyonda epitelyal hücrelerde apopitozis,
stromal ödem kaybolur
– Gebeliğin başlaması ile terminal duktusdan sayısız
sekretuvar glandlar prolifere olur
– Gebeliğin sonunda meme tamamen lobüllerden ibaret
– Gebeliğin 3. Trimestrinde sekretuvar vakuoller oluşur
• 3. Dekad sonrası, duktuslar ve lobüller daha
fazla atrofiye gider, inter ve intralobüler
stroma büzüşür
• İleri yaşta lobüler asini ve stroma tamamen
atrofiye gider ve sadece duktuslardan
oluşur
ANOMALİLER
•
•
•
•
Athelia: Meme başının olmaması
Polythelia: Bir memede birden fazla meme başı
Amastia: Memenin tek veya çift taraflı yokluğu
Polymastia : Memenin 2 den fazla olması. En sık
koltuk altından başlayıp, göbeğin yanından
geçerek ingüinal kanala kadar uzanan süt çizgisi
boyunca herhangi bir yerde meme dokusu=
• Aberran= Aksesuar meme
İNFLAMASYONLAR
• AKUT MASTİT:
• Erken laktasyon döneminde meme başı fissürleri
ile oç
• Etken staf ve daha nadir strept.
• Postpartum dönem dışında nadir
• Staf tek taraflı multipl abse
• Strept. Diffüz inflamasyon
• Nekroz fazla ise fibröz skar ile iyileşir , meme başı
çekilmesi, neoplazi ile karışır
PERİDUKTAL MASTİT
( Rekürren Subareolar abse)
• Ağrılı, eritamatöz, rekürren, subareolar kitle
• Meme başına fistülize olur ve fibrozis ile iyileşir
• Temel histolojik bulgu, meme başı skuamöz
epitelinin duktusların orifislerinin derinliklerine
kadar ilerlemesi
• Keratine karşı yoğun granülamatöz v inflamasyon
• Tedavi fistül traktı ve etkilenen duktusun
çıkartılması
• Birden fazla duktus tutulabilir ve rekürrens sıktır
• %90 nı sigara içen hastadır
DUKTAL EKTAZİ
(Plazma Hücreli Mastit)
• 5-6. Dekad da ve multiparlarda görülür
• Sigara ile ilişkisi yok
• Periareolar palpabl kitle, deride retraksiyon,
menstrüasyon ile ilişkisiz ağrı ve meme başından
peynirimsi akıntı, meme başına doğru ışınsal
uzanan kalın bakır tel görünümlü dilate duktuslar
• Klinik, makroskopik ve radyolojik olarak meme
Ca ile karışır
• Histoloji; Dilate duktuslar içinde sekresyonun
birikimi,
• Bu sekretin bazal membranı parçalayarak
stromaya çıkması,
• Sonuç olarak duktus çevresinde belirgin plazma
hücrelerinden zengin kronik granülomatöz
reaksiyon
• Dilate duktus lumeni granüler, nekrotik, asidofilik
debriyle dolu ve histiyositler içerir
• Duktus epiteli nekrotik, atrofik ob. ve histiyositler
ile yer değiştirir.
• Periduktal kolesterol depozitleri ve fibrozis
içerebilir
GRANÜLOMATÖZ MASTİT
• Genellikle sebebi bilinmez idiyopatik oç
• Gebelikte veya yüksek prolaktin düzeyi
olan kadınlarda veya
• Sistemik granülomatöz bir hastalığın
memede ki göstergesi
YAĞ NEKROZU
• Genellikle yaşlı kadınlarda travmayı takiben,
inflamatuvar reaksiyon sonrası gelişen fokal
nekrozdur
• Duktal ektaziden ayırmada travma, cerrahi veya
radyasyon öuküsü vardır
• Makroskopi:
Erken dönemde hemoraji, sonra santral yoğun
likefaktif nekroz, bunu takiben kötü sınırlı gribeyaz sert nodül
• Mikroskopi:
• Erken dönemde hemoraji ve lökosit infiltrasyonu
• Nekrotik yağ hücrelerini çevreleyen köpüklü
histiyositler
• Progressif fibroblastik proliferasyon,
vaskülarizasyon, lenfohistiyositik infiltrat
• Yabancı cisim dev hücreleri, kalsiyum tuzları,
hemosiderin ve son olarak skar dokusu
SİLİKON MEME
İMPLANTLARI
•
•
•
•
Kronik inflamatuvar infiltrat
Döşeyici epitelde papiller villöz gelişimler
Slikon jel intakt yapılar arasından kayar
Fibröz kapsül koruyucudur, ancak kontrakte
olur ise kozmetik deformite oluşur
• Kapsül rüptüre olur ise slikon lenf nodlarına
gider
FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİK
(Fibröz Displazi)
•
•
•
•
•
Aşağıdaki bulgularda 2 veya 3 ü var ise:
Fibrozis
Kistik duktuslar
Apokrin metaplazi- apokrin adenozis
Adenozis
– *Sklerozan adenozis=SA
– Mikroglandüler adenozis=MGA
• Radiyal skar
• *Epitel Hiperplazileri
• *Küçük duktus papillomları
• *Proliferatif meme hastalıkları (kanser riski var, diğerlerinin
yok)
• Meme cerrahisinin %50 den fazlasını
oluşturuyor
• Adelösan öncesi ve menapoz sonrası nadir,
20-40 yaşta ve menapozda pik yapar
• Hormonal dengesizlik temel neden
• OKS riski azaltıyor
Kistik Duktuslar
• Multifokal ve bilateral olabilir
• Farklı çaplarda olabilir, büyük kistler tektir,izole
sert kitle izlenimi verir
• Sekretuvar ürünler kalsifiye olur
• Büyük olanlar kahverengi-mavi görünümlü olur
• Kanser riski taşımazlar
• 30-50 yaş arasında sıktır, menapozdan sonra
oluşmaz
Apokrin Metaplazi
• Normalde memede apokrin epitel yok
• Kistleri döşeyen, poligonal şekilli, geniş, granüler
eozinofilik sitoplazmalı, belirgin nükleol içeren
yuvarlak nukleuslu metaplastik hücreler
• Bu hücreler TDLÜ de olur ise apokrin adenozis
denir ve kitle yapar
• 45 yaş altında ve basit metaplazi ise kanser riski
yok, 45 yaş üzerinde ve papiller ve/veya atipk
metaplazi ise kanser riski ob
Adenozis
• Lobüllerde ki asini sayısında artıştır
• Gebelikte fizyolojik adenozis olur
• Gland lumenleri genişler ise kör duktus
adenozisi
• Lobül sınırı genelde düzgündür, sklerozan
adenoziste irregüler sınırlıdır
Sklerozan Adenozis
• Basıya uğramış ve distorsiyone görünümlü, artmış
sayıda sinüsler
• Küçük lezyonlarda mammografide kalsifikasyon, büyük
lezyonlarda dansite artışı şeklinde görülür
• Makroskopi, sert kıkırdak kıvamında , irregüler sınırlı
lezyondur (Ca gibi tebeşir benzeri sarı-beyaz fokus ve
çizgilenme içermez)
• Mikroskopi,
– Herbir terminal duktus başına düşen asinüs sayısı en az
iki kat artmıştır,
– lobülün dış sınırı düzensiz olsa bile lobülosentrik bir
lezyondur,
– lezyonun santralinde ki asiniler basıya uğramış,
periferindekiler ise lumen içerir,
– bazen fibrozise bağlı bası çok belirgindir,lumen
kaybolur ve hücreler çift sıralı kordonlar görünümü
nedeniyle CA ile karışır (myoepitelyal tabaka içermesi
ile ayırdedilir)
Radyal Skar ve Kompleks
Sklerozan lezyonlar
• Santral bir fibrozis ve elastozis çevresinde kistler,
apokrin metaplazi, epitel hiperplazileri ve
intraduktal papiller oluşumun olduğu lezyondur
• 1 cm altında ise “radyal skar”, daha büyük ise
“kompleks sklerozan lezyon” ismini alır
• Radyal skar kitle yapmaz, kanser gelişimi
açısından önemi bilinmez, patolojik açıdan kanser
ile ayırıcı tanısı zor ob
Küçük Duktus Papillomu
• Memenin derin kısımların da ve diğer proliferatif
hastalıklar ile birlikte görülür
• Etyolojik ve klinik olarak büyük duktus
papillomlarından farklıdır
• Mikroskopi, TDLÜde ki küçük duktusların
lumenine doğru uzanan, fibrovasküler kora sahip,
çift sıralı epitel ile döşeli papiller yapılar
• Papiller Ca ile ayırıcı tanısında,
• Malignite lehine bulgular
–
–
–
–
monomorfik hücre popülasyonu,
myoepitelyal tabaka yokluğu,
kribriform veya mikropapiller alanlar,
hyalinizasyon veya apokrin hücre yokluğu
Duktal Epitelyal Hiperplazi
• Duktusları döşeyen sekretuvar epitelin sıralanışında ki
artış ile karekterlidir
• Artışın şiddetine bağlı olarak, hafif-orta-şiddetli
hiperplazi olarak tanımlanır
• Hafif, epitel hücre sırasının 2 den fazla olduğu ancak 5
i geçmediği durum
• Orta ve şiddetli; (atipi göstermeyen proliferatif meme
hastalığı)
– Çoğalan hücreler duktus lumenini doldurur, duktal boşluğu
genişletir, hücreler genellikle birbirine pareleldir
(streaming=dalga)
– Çoğalan hücreler arasında sekonder boşluklar oluşur, bunlar
farklı çap ve şekildedir
– Lümende histiyositler ob
– Prolifere hücreler heterojendir(apokrin, skuamoz, myoepitelyal)
Atipik Duktal Hiperplazi
• DCIS ya benzer fakat lezyonlar
karakteristik olarak iyi sınırlıdır, hücreler
tam monomorfik değildir ve tüm duktus
boşluğunu doldurmaz
• Bu proliferasyon birden fazla duktusda
görülür veya tutulan duktusun çapı 2mm
den fazla ise DCIS tanısı alır
• %40 ı klonal ve DNA instabilitesi vardır.
Lobüler Hiperplazi
• Atipik lobüler neoplazi- Lobüler neoplazi
(LN1, LN2, LN3)LCIs ya benzer fakat
lobülde ki asinilerin %50 sinden fazlasını
tutmaz, tutar ise LCIS tanısı alır.
• Duktuslara uzanabilir ve bu bulgu invaziv
CA gelişiminde riski artırır.
Proliferatif Hastalıkların Klinik
Önemi
• 1- CA riski olmayanlar
– Adenosis, kist, apokrin metaplazi, hafif epitelyal
hiperplazi
• 2- Hafif yüksek riski olanlar(1,5-2 kat)
– Sklerozan adenosiz, orta -şiddetli hiperplazi
• 3- Orta derecede yüksek (4-5 kez)
– Atipik epitelyal hiperplazi (duktal ve lobüler)
• 4- Ailede meme Ca hikayesi olanlarda tüm riskler
x2 kat artar
MEME TÜMÖRLERİ
• STROMAL TÜMÖRLER
• İnterlobüler ve intralobüler stromadan köken
alanlar farklıdır
• İntralobüler stroma memeye spesifik bifazik olan
tümörleri (fibroadenom ve filloides tümör).
Burada ki özel stroma epitelyal hücreler için
büyüme faktörü salgılar ve tümörün nonneoplastik epitelyal komponentin proliferasyonu
ile sonuçlanır
• İnterlobüler stroma da ise lipom ve anjiosarkom
sıktır
Fibroadenom
• Memenin en sık benign tümörüdür
• Hem stromal hemde epitelyal komponentin
gelişimi ile karakterli miks tümördür
– Renal transplantasyon sonrası siklosporin kullananlarda
hemen her zaman görülür. Bunlarda multipl ve bilateral
ob
– Stromal komponent klonal, epitelyal komponent
poliklonal
• Her zaman olabilir, fakat reprodüktif çağda ve 30
yaş öncesinde sıktır
– Genç kadında palpabl kitle, yaşlı da mammografide
yoğunluk artışı
• Karsinom riski çok az, ancak proliferatif lezyonlar
eşlik ediyor veya aile öyküsü var ise risk artar
• Makroskopi; keskin sınırlı, kolay
çıkartılabilen, elastik kıvamlı küresel nodül
şeklindedir
• Üst dış kadranda sıktır, 1-15 cm çapta ob
• Kesitleri gri-beyaz ve yarık şeklinde
boşluklar içerir
• Mikroskopi, çevre dokudan iyi sınırlı olarak
ayrılmış, kapsüllü, ince-mikzoid strama içerisnde
dar yarıklar görünümlü duktuslar ile karakterli
benign tümör
• Epiteli hormona duyarlıdır, laktasyonel
değişikliklere bağlı artış ve inflamasyon
maligniteyi taklit etmesine neden olur
• Stroma hyalinize ob
• Mammografide makrokalsifikasyonlar oç
Filloides Tümör
• İntralobüler stromadan köken alan bifazik
tümördür
• Her yaşta olabilir ise de 5-6. Dekadda sıktır
• Çoğu düşük gradeli tümörlerdir, rekürrens ve
metastazları olabilir
• Yüksek gradeli olanlar agresiv seyredebilir, 1/3
vakada hematojen metastaz ob
• Sistosarkoma filloides olarakta anılır, fakat
bunların çoğu benigndir
• Makroskopi, fibroadenoma benzer, büyük
lezyonlar bulböz protrüzyonlar yapar ki bunlar
epitel ile döşeli prolifere stromanın yarıklar
içerisine yaprak tarzında uzantısıdır
• Nekroz, kistik değişim ve hemoraji ob
• Fibroadenomdan farkı:
–
–
–
–
–
Sellüleritesi,
mitoz
pleomorfizm,
Yaprak şeklinde protrüzyonlar
İnfiltratif sınırı
Daha ileri yaşte ortaya çıkması
Daha hızlı büyümesi
• Mikroskopi; düşük gradeli olanlar
fibroadenoma benzer fakat yinede
sellülerite ve mitozu farklıdır
• Yüksek gradeli olanları yumuşak doku
sarkomlarından ayırmak güçtür, heterolog
mezankimal elementler içerebilir
BENİGN EPİTELYAL
TÜMÖRLER
• BÜYÜK DUKTUS PAPİLLOMU
• Laktiferöz duktus ve sinüslerden köken alır ve
çoğu soliterdir
• Duktus epitel hücrelerinin papiller, klonal
proliferasyonunu temsil eder ve gerçek
neoplazmdır
• %80 hastada kanlı, seröz meme başı akıntısı vardır
• Palpabl kitle veya dansite artışı şeklindedir
• Meme başı akıntısı %7 CA nedeniylede ob
• Makroskopi, nadiren 1 cm den büyük, kist içinde
dallanan papiller yapılar
• Mikroskopi, fibrovasküler koru döşeyen çift sıralı
epitele sahip papiller yapılar
• Apokrin metaplazi ve infarktlar sıktır
• Soliter intraduktal papillomlar benigndir, papiller
Ca prekürsörü değildir
• Küçük duktus papillomları ise CA gelişiminde
büyük riske sahiptir
Meme başı adenomu ve florid
papillomatozis
• Meme başının tümörünü ve duktus
epitelinin adenozisisini tanımlar
• Bazen papiller alanlar eşlik eder
• %16 vakada Ca eşlik eder veya sonrasında
gelişir
• İntraduktal papillomdan ayırt edilmeli
İyi Huylu Meme Yakınmaları
•
•
•
•
Meme Ağrısı (Mastalji/Mastodini)
Meme Başı Akıntıları
Meme Başında Çekinti
Kızarıklıklar
Peki Hangisi Sizce Benign?
Hangisi Malign?
• Az sonra göreceğiniz görüntülerin tümü
ülkemizden…
Jerri Nielsen
MEME KARSİNOMLARI
Akciğer Ca ından sonraki en sık tümör
Aile öyküsü olmayanlarda 25 yaş öncesi nadir, 4.
Dekadda risk ve insidans artar
Gelişmiş ülkelerde sık
3/4 ünde hhb risk faktörü yok
%90 nı sert, düzensiz kitle şeklinde
%10 nu ortası yumuşak, iyi sınırlı kitle
Meme başı retraksiyonu
Meme derisinde portakal kabuğu görünümü
Sol meme de sık, %50 üst dış kadranda ve % 20
santral lokalizasyonlu
%4 bilateral veya aynı memede multipl
Etyoloji ve Risk Faktörleri
• 1- Coğrafik faktörler: Amerika ve Avrupa’nın
gelişmiş ülkelerinde sıktır, japonya da seyrek.
Amerika da doğan japon kadınlar da sık, erişkin
yaşta göçenler de seyrek
• 2- Yaş- cinsiyet: Yaşla birlikte risk artar
• 3- Sosyoekonomik durum: İyi olanlarda risk
fazla
• 4- Reprodüktif ve hormonal faktörler:
– A- Menstrüasyon: Erken menarj ve genç menapoz riski
artırır
– B- Doğum: İlk doğum yaşı 20 yaştan önce olan ve
doğurmamış olanda risk fazla
– C- Laktasyon: koruyucu
– D- Östrojen: meme CA antiöstrojen tedaviden fayda
görür, genç yaşta ooferektomi olanda risk az
– E- Prolaktin: meme de progestrona benzer
proliferasyon yaptığı için riski artırır
– F- OKS:
• 5- Genetik ve Familyal Durum: 1. Derece
akrabada 2-3 kez fazla, anne veya kızkardeşi
olanda 10 kez fazla
• BRCA1-BRCA2 geni herediter meme ca da
sorumlu gendir
• Li-Fraumeni Sendromlu (multipl karsinom
sarkom) kadınlarda p-53 geninin germ çizgi
mutasyonu ile ilişkili olarak meme ca riski artar
• Cowden Sendromu
• Ataksi telenjiektazi
• 6- Diyet: Aşırı yağ alımı ve et tüketimi
– Kilo, sigara, kahve, alkol
• 7- Radyasyon: 15-20 yıl sonra DNA hasarına bağlı
meme CA gelişebilir. Mammagrafide risk 2
milyonda 1
• 8- Proliferatif Meme Hastalıkları
• 9- Kontr lateral meme veya endometrium Ca
varlığı
• 10- Tiroid Ca- meme Ca birlikteliği???
Meme Kanser Progresyonunda
Hücresel Değişiklikler
• En erken belirlenen değişiklik hücre sayısının
normal regülasyonun da kayıp sonucu o.ç epitelyal
hiperplazi veya sklerozan adenozis
• Genetik instabiliteye bağlı küçük klonal
popülasyonların oluşması (ADH de)
• Karsinoma ilerleyince ,
– Onkogen ekspresyonunda artış
– tümör supresör gen ekspresyonu veya fonksiyonu
azalıyor,
– hücre yapısında değişiklikler (adezyon kaybı, hücre
siklus ekspresyon proteininde artma, anjiogenik
faktörler ve proteaz aktivitesinde artış)
Meme Tümörlerinde Tanı
Yöntemleri
• 1- Direkt smear (meme başına açılmış veya deri
tutulumu varsa)
•
•
•
•
2- Sıvı aspirasyonu (kistik lezyon)
3- İİAB (solid lezyon)
4- Meme başı akıntısının sitolojik incelenmesi
5- Tru-cut iğne biyopsisi (KT ile küçültüp cerrahi
yapılacaksa)
• 6- İnsizyonel biyopsi
• 7- Eksizyonel biyopsi
– Frozen section
– Parafin blok
Meme kanserinde Prognostik
Faktörler
• 1- Yaş: genç ve premenapozal kadında kötü
• 2- Menapozal durum: Postmenapozal olan
hormonal tedaviden, premenapozal olan KT den
fayda görür
• 3- TNM Evresi: En önemli prognostik faktördür.
10 yıllık yaşam Evre 1 de %70-80, Evre 2 de %40,
Evre 3 de %10-15, Evre 4 de %0 dır
– Tümör büyüdükçe yaşam süresi düşer (5 cm den
büyükse 5 yıllık yaşam %40, 2 cm den küçük ise %95
– Aksiller lenf nodu tutulumu, hiç tutulum yoksa 10 yıllık
yaşam %65, 1-3 nod tutulmuşsa %38, 4 ve üzeri
tutulum %13
• 4- Histopatolojik özellikler:
– Histolojik tip(tübüler ve müsinöz en iyi, invaziv
duktal en kötü)
– Histolojik ve nükleer grade (Bloom
Richardson)
– Lenfovasküler invazyon
– Nekroz
• 5- Steroid reseptörleri: Östrojen ve progestron
reseptörü + olanda yaşam süresi uzun, nüks daha
düşük, hormonal tedaviye cevap iyidir
• Lenf nodu negatif olanlarda, reseptör pozitif ise
yaşam süresi %10 artıyor
• 6- Kromozomal anomaliler
– A- Ploidi değişiklikleri
– B- Onkogenler(HER-2/c erb B-2, c-myc, int-2, H-ras)
• 7- Hücre proliferasyon indeksleri (TLİ, Flow
cytometri,
• 8- Katepsin-D ve p-53
• 9- Anjiogenezis ve proteazlar
Sınıflama WHO 1981
• I-Noninvaziv ( =in sutu)
• Duktusun bazal membranını geçmeyen,
duktusa sınırlı
• A- Duktal
• B- Lobüler
• Hücreler epitelyal hiperplaziden çok daha
monoton , myoepitel hücre kesintili olabilir
veya yoktur
İnsutu Duktal Karsinom
• Uzak metastaz yapmaz, fakat duktusla boyunca
yayılarak meme başını ve aksiller lenf nodlarını
tutabilir
• Histolojik olarak 6 önemli subtipi var
• 1- Komedokarsinom
• 2- Papiller
• 3- Mikropapiller
• 4- Solid
• 5- Kribriform
• 6- Apokrinm
• Komedo tipi, nükleer grade’i en yüksek olan ve
duktus santralinde komedo tipi nekroz ile
karakterlidir, nekroz genellikle kalsifiye olur
• Nonkomedo İDCA, düşükten yüksek grade’e
kadar değişen nükleer grade vardır, nekroz eşlik
edebilir veya etmeyebilir
• Mikropapiller İDCA, fibrovasküler kor
içermeyen papiller yapılar ve kötü prognoz ile
karakterlidir
• IDCA raporunda prognoz için Vann- Nuys
indeksi verilir
–
–
–
–
Tümör çapı
Marjin uzaklığı
Nükleer grade
Komedo nekroz varlığı
İn sutu Lobüler Karsinom
• İDCA a göre daha az görülürler
• Multifokal, multisentrik ve bilateral olma
ihtimali fazla
• Multifokal, bir kadranda birden fazla
• Multisentrik, birden fazla kadranda birden
fazla tümör varlığı
• Bilateral, her iki memede
İNVAZİV KARSİNOM
• 1- İnvaziv Duktal karsinom
• 2- İnvaziv Lobüler karsinom
–
–
–
–
–
–
Klasik
Solid
Alveoler
Pleomorfik
Taşlı yüzük hücreli
Mikst
• 3- Müsinöz
• 4- Medüller
• 5- İnvaziv papiller
•
•
•
•
•
•
6- Tübüler
7- Adenoid Kistik
8- Sekretuvar
9- Apokrin
10- Metaplastik
11- Diğerleri
–
–
–
–
–
Tübülolobüler
Lipidden zengin
Karsinoid
Mukoepidermoid
İnflamatuvar CA:
İnvaziv Duktal Karsinom
• En sık görülen ve prognozu en kötü olan tiptir
• Desmoplastik stromada tübüler, kordonlar ve
anastomoz yapılardan solid alanlara kadar
değişen, nükleer grade’i yüksek atipik hücreler
• Lenfatik ve perinöral invazyon sık
• Makraskopik olarak, çevreyi düzensiz infiltre eden
tebeşir benzeri çizgilenmeler ve noktasal
kalsifikasyon içeren sert gri beyaz kitle
İnvaziv Lobüler Karsinom
•
•
•
•
Bilateral, multisentrik olmaya eğilimli
Diffüz infiltratif patern gösterir
BOS’a daha sık metastaz yapar
Hücreler duktal karsinomdan daha küçük çaplı,
nükller grade düşük ve taşlı yüzük hücresi sıktır
• %90 İLCA ile birliktedir
• Makraskopik olarak lastik kıvamında, kötü sınırlı
ve skiröz özellikte
• Mikroskopi,
– Papilla ve tübül oluşturmaz
– İndien file dizilimi
– Hedef tahtası görünümü(normal duktus çevresinde
konsantrik dizilim)
– İntrasitoplazmik vakuoller( müsin boyaları ile pozitif)
Medüller Karsinom
• Daha gençlerde 2-3 cm çapında , iyi sınırlı , lastik
kıvamında kitle
• Makroskopi, etsi görünümlü ve iyi sınırlı
• Mikroskopi,
• 1- Solid-sinsityum yapılar yapan , nükleer grade’i
yüksek
• 2- Lenfoplazmositik stroma
• 3- İnfiltratif olmayan itici sınır
• İnvaziv duktal Ca dan daha iyi prognozlu
Müsinöz Karsinom
• Daha yaşlılarda, yavaş büyüyen, yumuşak,
solid gri-mavi renkli kitle
• Muayene ve mammmagrafik olarak benign
lezyonları taklit eder
• %15-50 vakada nöroendokrin
diferansiasyon görülür
Tübüler Karsinom
• En iyi prognoza sahiptir
• 1 cm den küçük lezyonların %10 nunu oluşturur
• Daha gençlerde görülür, %10-50 multifokal, %1040 bilateraldir
• İyi gelişmiş, açolanmalar yapan tübüller vardır,
sklerozan adenozisle karışır
• Lumende apokrin çıkıntılar ve sekresyon tipiktir
• %40 İDCA, %10 İLCA ile birliktedir
İnflamatuvar Karsinom
• Mastite benzer şekilde meme büyür, kızarık
ve hassastır
• Dermal lenfatiklerin tümör embolusları ile
dolu olması nedeniyle deri portakal kabuğu
görünümü alır
• Özel bir tip değildir,hhb CA eşliğinde o.b,
fakat bu tanımlama yapıldığında prognoz
çok kötü
Paget’s Karsinomu
• Meme başı duktuslarından meme başı derisine
uzanan, areolanın in sutu karsinomudur
• Meme başında fissür, ülserasyon, çevresinde ödem
ve hiperemi
• %50-60 palpabl kitle yapar ve altta mutlaka IDCA
veya invaziv dyktal CA vardır
• Mikroskopi; epidermisi infiltre etmiş geniş ,
vakuolize sitoplazmalı Pagetoid hücrelerin varlığı
• Paget hücreleri, müsin içerir, EMA, LMW
sitokeratin ve c erbB2 ile pozitif boyanır
• Prognoz eşlik eden karsinoma bağlıdır
ERKEK MEME HASTALIKLARI
• Jinekomasti: Erkek memesinin büyümesi
• Tek veya çift taraflı subareolar kitle
• Mikroskopi, dens hyalinize periduktal bağ dokusu,
epitelde hiperplazi ob, lobul formasyonu çok nadir
– Florid tip
– Fibröz tip
• Pubertede ve hormona bağlı olanlar bilateraldir
• İleri yaştakiler, testiküler yetmezliğe bağlı,
adrenal kaynaklı östrojen fazlalığı
• Adült yaştakiler,
–
–
–
–
–
Klinifelter sendromu
Leydig Hücreli tümör
Siroz
Alkol ve steroid kullanımı
Psikoaktif ajanlar
Erkek Meme Karsinomu
• Kadında görülen her tip görülebilir, fakat
erkekete lobül olmadığı için lobüler Ca çok
nadir
• Erkek memesi ;
• kadındaki kadar kalın olmadığı
• direkt göğüs duvarı ile ilişkide olduğundan
yağ dokusu olmadığından
• karsinomları çok kötü prognozludur