Vasküler Pedikül Çapı
advertisement
KARDİYOJENİK ÖDEM ve SOL KALP YETERSİZLİĞİ Doç.Dr. Cemil Gürgün Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Pulmoner ödem 1 - Kardiyojenik 2 - Non-kardiyojenik Kapiller sıvı filtrasyonu alveol perivasküler alandan peribronkovasküler alana sıvı filtrasyonu kapiller 8-12 mmHg lenfatikler 20 ml/s Alveolün “kuru” kalmasında Aktif transport mekanizması alveoler boşluk NaCl NaCl transporter aktif sıvı transportu Cl Na K interstisyum Na-K pompası Starling Eşitliği FR = Lp x S [ (Pc – Pi) – σ (Πc – Πi) ] FR S Pc Pi alveol Pi Pc Πi Πc filtrasyon hızı Kapiller yüzey alanı Kapiller basıncı İnterstisyel basınç σ Refleksiyon katsayısı Πc Plazma kolloid osmotik basıncı Πi İnterstisyel kolloid osmotik basıncı KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM Ciddi solunum sıkıntısı ve SaO2<%90 Akut Kalp Yetersizliği atağı KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM LV Sistolik Disfonksiyonu Akut Sistemik Vasküler Rezistans Artışı İntersisyumda ekstravasküler sıvı birikimi Pulmoner Konjesyon SaO2 ↓ Miyokard İskemisi Hipoksi LV Sistolik Disfonksiyonu Pulmoner Vazokonstriksiyon EVRE-1 LA Pr ↑ arteriyollerde distansiyon DLCO artışı Hafif inspiratuvar raller Pulmoner Ödem EVRE-2 Pulmoner işaretlerin netliğinin kaybı Hilus gölgelerinin bulanıklaşması İnterlobuler septal kalınlaşma (Kerley B) Refleks bronkokonstrüksiyon V/Q uyumsuzluğu Hipoksemi Taşipne Perivasküler kalınlaşma Normal AC alveol vasküler kalınlaşma Erken Pulmoner ödem Peribronşiyal Kalınlaşma Kerley B Çizgileri EVRE-3 Ciddi hipoksemi ve hipokapni Pembe-köpüklü balgam Vital kapasite ve AC volümlerinde azalma Sağ-sol intrapulmoner şant (Hipoksi) Hiperkapni ve respiratuvar asidoz (KOAH) Alveoler Ödem alveol Alveoler Ödem RADYOLOJİK ÖZELLİKLER Kardiyojenik Ödem Nonkardiyojenik Ödem Kalp Boyutu Normal veya ↑ Genellikle Normal Vasküler Pedikül Çapı Normal veya >70 mm Normal veya ↓ Vasküler Dağılım Dengeli veya Tersine Normal veya Dengeli Ödem Dağılımı Fokal veya Santral Yama veya Periferik Plevral Effüzyon Var Genellikle Yok Peribronşiyal Kalınlaşma Var Genellikle Yok Septal Çizgiler Var Genellikle Yok Hava Bronkogramı Genellikle Yok Genellikle Var ETİYOLOJİ Sol ventrikül yetersizliği (sistolik/diyastolik) AMI Valvulopatiler (aort ve mitral) Hipertansiyon Miyokarditler Volüm yüklenmesi (Renal yetmezlik) KLİNİK BULGULAR AKUT-CİDDİ – Ani gelişen dispne – Öksürük, kanlı-köpüklü balgam – Takipne – İnterkostal, supraklaviküler çekilme – Ölüm korkusu, anksiyete – Soğuk, soluk ve siyanotik ekstremiteler – Raller & wheezing – Dolgun boyun venleri – Taşikardi, S3 galo ritmi – Periferik ödem, hepatomegali TANI KKY Hospitalizasyonu veya Ölüm Oranı BNP (Brain Natriuretic Peptide) Maisel A, Rew Cardiovasc Med Vol. 3 Suppl. 4, 2002 Breathing Not Properly Multinational Study N Engl J Med 2002;347:14 DİSPNE Fizik Muayene AC grafisi EKG BNP BNP<100 pg/mL BNP 100-400 pg/mL BNP>400 pg/mL LV Disfonksiyonu Kor Pulmonale Pulmoner Emboli KKY Değil (%2) EVET HAYIR Olası KKY Atağı (%25) Olası KKY (%75) KKY (%95) AKUT KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEMDE TROPONIN T (TnT) TnT PROGNOZ İLİŞKİSİ Sağkalım Olasılığı Kötü prognostik faktör Zaman (saat) J Heart Lung Transpl 2000; 19(7):644-52 Akut Kalp Yetersizliği Sınıflaması 1. Killip 2. Forrester 3. Klinik AMI-hemodinamik Perfüzyon-konjesyon Killip Sınıflaması Sınıf I. Kalp yetersizliği yok Sınıf II. Kalp yetersizliği Raller (AC ½ alanı) S3 gallo ve PHT Sınıf III. Ciddi kalp yetersizliği Pulmoner ödem Sınıf IV. Kardiyojenik şok Forrester Sınıflaması Kardiyak indeks: 2.2 L/dk/m2 Doku perfüzyonu I II Normal Diüretik Vazodilatörler Pulmoner ödem Hipovolemik Normal KB : Vazodilatörler Düşük KB : İnotropikler, Vazopressörler III IV Pulmoner Konjesyon PCWP: 18 mmHg KONJESYON Hayır Hayır DÜŞÜK PERFÜZYON Evet %5 A Sıcak&Kuru PCWP ve CI Normal %5 Evet B %62 Sıcak&Yaş PCWP ↑ CI Normal L Soğuk&Kuru PCWP↓/N CI ↓ C %28 Soğuk&Yaş PCWP ↑ CI ↓ İNOTROPİKLER VAZODİLATÖRLER Tedavi Hedefleri Klinik Hedefler • Semptom ve klinik bulguların azaltılması • Kilo kaybı • Diürezin artırılması • Oksijenasyonun sağlanması Laboratuvar Hedefleri • Elektrolit dengesinin sağlanması • BUN ve/veya kreatinin düzeyinin azaltılması • BNP düzeyinin düşürülmesi • Kan şekerinin regülasyonu Hemodinamik Hedefler • PCWP<18 mmHg • Kardiyak debi ve/veya atım hacminin artırılması Tedavi Yaklaşımları Hemodinamik Özellikler Önerilen Tedavi Yaklaşımı Kardiyak İndeks Düşük < 2,2 l/dk/m2 Düşük < 2,2 l/dk/m2 Düşük < 2,2 l/dk/m2 Düşük < 2,2 l/dk/m2 Normal sürdürülüyor Pulmoner Kapiller Uç Basıncı Düşük < 14 mmHg Yüksek veya normal Yüksek > 18-20 mmHg Yüksek > 18-20 mmHg Yüksek > 18-20 mmHg >100 mmHg < 85 mmHg 85-100 mmHg Vazodilatör İnotropikler Diüretikler Vazodilatörler ve/veya İnotropikler Diüretikler Sistolik Kan Basıncı Tedavi Sıvı yüklemesi Diüretikler SKB ↓ ise vazokonstriktif inotroplar Akut Kalp Yetersizliği O2/CPAP Furosemid +/- Vazodilatör Klinik değerlendirme SKB >100 mmHg Vazodilatör SKB 85-100 mmHg Vazodilatör ve/veya İnotropik, NTG,Nitroprüssid, Nesiritid Dobutamin, PDEI, Levosimendan İyi cevap Oral tedavi: Furosemid, ACE-İ Cevap yoksa İnotropik ajanlar SKB < 85 mmHg İnotroplar Dopamin >5µ/kg/dk Norepinefrin Başlangıç Tedavisi OKSİJEN SaO2 %95-98 Hiperoksi; Koroner kan akımını azaltır Kardiyak debiyi azaltır Kan basıncını artırır SVR artırır MORFİN 3-5 mg İV Venodilatasyon Hafif arteriyel dilatasyon Kalp hızını yavaşlatır Hipotansiyon Anksiyeteyi azaltır Parenteral Tedaviler IV Diüretikler Vazodilatörler İnotroplar Volüm Yükünü azaltmak Preload ve Afterload ↓ Kontraktiliteyi arttırmak Loop Diuretikleri Nitrogliserin Nitroprusid Nesiritid Dobutamin Milrinon Levosimendan McBride BF, et al. Pharmacotherapy. 2003;23:997-1020. Diüretikler Pulmoner ve periferik konjesyonda Akut fazda İV • • • • Furosemid 20-40 mg İV 30-45 dk aşırı diürez için izlem Diüreze göre doz artırımı 5-40 mg/saat infüzyon ESC: Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi B Diüretikler Yüksek doz yerine • Düşük-orta doz Furosemid + düşük doz dopamin • Düşük-orta doz Furosemid + vazodilatatör ESC: Tedavi öneri sınıfı IIb, Kanıt düzeyi C Yüksek Doz Nitrat >> Yüksek Doz Diüretik Yüksek doz nitrat o Yüksek doz diüretik Zaman (Dk) Cotter G. Et all. Lancet 1998; 351: 389–93 Mortalite ve Sonuçlar Sonuçlar IV-diüretiktedavisi (n=50 882) Non-IVdiüretiktedaviler (n=5602) IV diüretik vs non diüretik (95% CI) p Mortalite (%) 2.3 2.0 1.29 (1.04-1.59) 0.02 >4 gün kalış süresi (%) 52.1 40.8 1.49 (1.40-1.58) <0.001 >3 gün YB kalış süresi (%) 30.0 19.7 1.59 (1.26-2.0) <0.001 Emerman C et al. Heart Failure Society of America 2004 Annual Scientific Meeting; September 12-15, 2004; Toronto Nitrovazodilatörler Nitrogliserin (0.25µg/kg/dk) Pulmoner konjesyon ve ↑ preload: Akut kardiyojenik pulmoner ödem Kronik kalp yetersizliğinin akut dekompanzasyonu Miyokard iskemisi ön planda ESC: Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi B Nitroprussid (0.01/µg/kg/dk) Preload ve afterload ↓ amaç Hipertansif acillerde AMİ komplikasyonları: Akut mitral yetersizlik Ventriküler septal rüptür ESC:Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi C Nitrovazodilatörler n Yeterli kan basıncında, hipoperfüzyon+konjesyon varlığında n↑ doz nitrat > ↑ doz diüretik (Pulmoner ödemde) n↑ doz nitrat + ↓ doz diüretik > ↑ doz diüretik ESC: Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi B NESİRİTİD n Rekombinant human B-tip natriüretik peptid (BNP) BNP NPR-A GTP cGMP Natriürez Diürez NO Vazodilatasyon Kuhn M. Circ Res. 2003;93:700-709. Natriüretik Peptidler: Nesiritid Vazodilatasyon Venöz (pre-load ↓) Arterler (afterload ↓) PCWP ↓ Koroner arterler Nörohormonal Aldosteron ↓ Endotelin ↓ Renal Natriürezis Diürezis Dispne ↓ Akut Kalp Yetersizliğinde Nesiritid Nesiritid Lehine Diğer İlaç Lehine Nitrogliserin Nesiritid Milrinon Nesiritid Dobutamin Nesiritid OR Adhere Registry Nesiritid: Mortalite Üzerine Etkisi 3 Nesiritid çalışmasının* Meta-Analizi Unadjusted: hazard ratio 1.86 (95% CI, 1.02-3.41), P=0.04 Adjusted for study: hazard ratio 1.80 (95% CI 0.98-3.31), P=0.057 10 Mortalite % 8 Nesiritide (n = 485) 6 Control (n = 377) 4 2 0 0 10 20 30 Gün *NSGET, VMAC, and PROACTION çalışmaları Sackner-Bernstein JD, et al. JAMA. 2005;293:1900-1905. İnotropikler İnotropik Ajanlar: • Sıvı replasmanına, diüretik ve vazodilatör tedaviye refrakter • Konjesyonu ve/veya pulmoner ödemi olsun ya da olmasın • Periferik hipoperfüzyonu olan hastalarda endikedir ESC: Tedavi öneri sınıfı IIa, Kanıt düzeyi C Pozitif inotropikler Sempatomimetikler • Beta adrenerjik agonistler (Dobutamin, Dopamin) • Katekolaminler (Epinefrin, Norepinefrin) Fosfodiesteraz inhibitörleri • Amrinon, Milrinon, Enoksimon, Piroksimon Ca+2 duyarlaştırıcı ajanlar • Levosimendan Dobutamin: Etki Mekanizması Dobutamin β1-Adrenerjik Reseptör Gs Ca2+ Kanalı Adenil Siklaz ATP cAMP Ca2+ PKA Ca2+ PDE III Kontraksiyon AMP Bers DM. Nature. 2002;415:198-205. Movsesian MA. J Card Fail. 2003;9:475-480. McBride BF, et al. Pharmacotherapy. 2003;23:997-1020. Dobutamin İnotropik + vasodilatör etki İnotropik > vasodilatör etki düşünülüyorsa 2-3 µ/kg/dk dozunda Doz < 15 µ/kg/dk tutulmalı Etkisi hızla kaybolur Doz azaltılarak kesilmeli Dobutamin: Sağkalıma Etkisi FIRST çalışması: Adjusted Survival 1.00 Dobutamin dışı Survi Fraksiyonu (n = 391) 0.75 Dobutamin (n = 80) 0.50 P=0.0001* 0.25 0 0 0.25 0.75 Takip, yıl 1.25 1.50 *NYHA III-IV olgular. O’Connor CM, et al. Am Heart J. 1999;138:78-86. Dopamin 0.5-2 µ/kg/dk renal vazodilatasyon “Renal yetmezlik+KY” > 5 µ/kg/dk dozda α1-2 stümülasyon “Hipotansiyon+KY” Norepinefrin/Epinefrin Norepinefrin Potent α1-2 + hafif β1 agonist 0.2-1.0 µ/kg/dk dozunda “Dobutamin+dopamin yetersiz” “Hipotansiyon ve dekompanse KY/Şok” Epinefrin α1-2 + β1-2 agonist Vazokonstriksiyon daha az belirgin 0.05-5 µ/kg/dk dozunda Milrinon: Etki Mekanizması Ca2+ Kanalı Adenil Siklaz β1-Adrenerjik Reseptör Gs ATP cAMP Ca2+ PKA Ca2+ PDE III Milrinon Kontraksiyon AMP Bers DM. Nature. 2002;415:198-205. Movsesian MA. J Card Fail. 2003;9:475-480. McBride BF, et al. Pharmacotherapy. 2003;23:997-1020. Milrinon: Sağkalıma Etkisi OPTIME-CHF çalışması: 60.gün Sub-Grup Sağkalım Oranları 100 Sağkalım oranı, % 98 Milrinon 96 Non-iskemik 94 Plasebo 92 Plasebo Non-iskemik Iskemik 90 Milrinon Iskemik 88 86 0 10 20 30 Günler 40 50 60 Felker GM, et al. J Am Coll Cardiol. 2003;41:997-1003. Cuffe MS, et al. JAMA. 2002;287:1541-1547. Levosimendan Tn C’ye bağlanarak miyoflamanların Ca+2 duyarlılığını ↑ PCWP ↓ SVR ↓ O2 tüketimini arttırmadan kardiyak debide artış Vasküler düz kasta ve miyositlerde ATP-duyarlı K+ kanallarını açar Levosimendan TnC Ca2+ N TnI C TnT C Aktin C N N Tropomiyozin Miyozin Bağlanma Bölgeleri Miyozin Başlıklar Solaro RJ, et al. Circ Res. 1998;83:471-480. NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV) Standart tedaviye rağmen semptomatik PH<7.25 Sa<%90 SKB<180 mmHg Sistolik Disfonksiyon NIMV Etki Mekanizmaları Hipokseminin düzeltilmesi Hiperkapninin düzeltilmesi Sol kalp fonksiyonlarına etkisi NIMV HİPOKSEMİNİN DÜZELTİLMESİ Alveollerin distansiyonu Kollabe alveollerin açılması (atelektazi önleme) alveol genişlemesi İntersitisyel ödem (+) ödem sıvısının yanlara hareketi Normal O2 kapillere ulaşması Kollabe alveol NIMV NIMV HİPERKAPNİNİN DÜZELTİLMESİ Ventilasyonun arttırılması – Solunum sayısı ↑ – Tidal volümü ↑ Solunum işi ↓ – İntrensek ekspirasyon sonu basıncının aşılması NIMV SOL KALP FONKSİYONLARINA ETKİSİ Pozitif basınçlı ventilasyon Toraks içi basınç ↑ Kalbe venöz dönüş ↓ LV önyük ↓ ve LV transmural basıncı ↓ LV ard yük ↓ Kalp iş yükü ↓ Kalp O2 tüketimi ↓ Ejeksiyon fraksiyonu Kalp debisi ↑ CPAP (Continuous positive airway pressure) Akut Kardiyojenik Akciğer Ödeminde NIMV – Mortalite ↓ eğiliminde – Entübasyon ve invazif mekanik ventilasyon ↓ – Sistolik disfonksiyonda CPAP … güçlü kanıtlar (çok sayıda randomize kontrollu çalışma) The Lancet, Vol:367;9517,2006 BIPAP (Bilevel positive airway pressure) BİPAP daha etkin mi? – BİPAP klinik iyileşme daha hızlı – CPAP göre daha etkin solunum işini azaltır – Mortalite ve Entübasyon ↓ (BİPAP ~ CPAP) – AMI bağlı akciğer ödeminde kullanılmamalı The Lancet, Vol:367;9517,2006 Sonuç Akut pulmoner ödem ve kalp yetersizliği mortalitesi yüksek acil medikal bir durumdur Vazodilatör tedavilere öncelik verilmeli diüretik ve inotroplar dikkatli kullanılmalıdır NIMV tedavisi uygun vakalarda olumlu klinik fayda sağlar Nedene yönelik tedaviler planlanmalıdır
