82_89 Hasan Basri Erdogan - Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi

Türk Gö¤üs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi
Turkish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery
Kardiyak acillerde anestezik yaklafl›m
Anesthesiologic approach to cardiac emergencies
Füsun Güzelmeriç,1 Hasan Basri Erdo¤an,2 Tuncer Koçak1
Kartal Kofluyolu Yüksek ‹htisas E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 1Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini¤i,
2
Kalp ve Damar Cerrahisi Klini¤i, ‹stanbul
Acil durumlarda güvenli havayolunu sa¤lamada standart
bir yöntem yoktur. Acil entübasyon için nöromusküler
blokerler, indüksiyon ajanlar› ve yard›mc› ilaçlar›n birlikte kullan›m› gerekebilir. Bu ilaçlar kardiyovasküler sisteme çeflitli etkilerde bulunabilece¤inden, kardiyovasküler
acillerde havayolu güvenli¤ini sa¤lamak için özel bir dikkat gerekir. Altta yatan patolojinin iyi de¤erlendirilmemesi ve uygun ilaçlar verilmemesi ciddi sorunlara neden olabilir. Hastal›¤›n fizyopatolojisinin bilinmesi, h›zl› de¤erlendirme, uygun farmakolojik yaklafl›m acil entübasyonu
daha güvenli hale getirecektir.
There is not a single standard method to provide a safe airway in emergency conditions. Combination of neuromuscular blockers, induction agents, and adjuvant drugs may
be necessary for urgent intubation. Since all these drugs
exert various effects on the cardiovascular system, special
attention should be given to airway safety in cardiac emergencies. Insufficient evaluation of the underlying pathology and the use of inappropriate drugs may result in serious
consequences. A good knowledge of the pathophysiology,
rapid evaluation, and an appropriate pharmacological
approach will make emergent intubation safer.
Anahtar sözcükler: Havayolu t›kan›kl›¤›; anesteziyoloji; kardiyovasküler sistem; acil; kalp cerrahisi; hemodinamik proses.
Key words: Airway obstruction; anesthesiology; cardiovascular
system; emergencies; heart surgery; hemodynamic processes.
Havayolu güvenli¤inin sa¤lanmas›
Kardiyak acillerde havayolu güvenli¤inin sa¤lanmas›n›n özel bir önemi vard›r. Acil havayolu sa¤lanmas›
gere¤i, hastan›n bilincinin de olmad›¤› kalp veya solunum durmas› sonucunda ya da solunumsal veya kardiyak tolerans›n›n ilerleyici bir flekilde geriledi¤i durumlarda ortaya ç›kar. ‹lk durumda hasta s›kl›kla bilinçsizdir, mümkün olan en k›sa zamanda en güvenli bir havayolu elde edilmeye çal›fl›l›r; sedatif, analjezik ve kas
gevfletici gereksinimi oldukça azd›r. Aciliyeti daha az
olan dekompanse hastalarda ise yaklafl›m biraz daha
farkl›d›r. Bu hastalarda klinik durumu araflt›rma, güvenli entübasyon, hemodinami¤i etkileyen faktörlerin gözden geçirilmesi ve bunlara yönelik kullan›lacak ilaçlar›
planlamak için bir miktar zaman vard›r.
olur.[4] Dahas› hipoksi, hiperkarbi ve asidoz nedeniyle
acil entübasyon gereken kritik hastalarda afl›r› sempatik
uyar› söz konusudur. Bu hastalarda taflikardi, labil tansiyon ve miyokardiyal kontraktilitede art›fl gözlenir.
Fizyolojik stresin azalt›lmas› entübasyon sonras› dönemde hipotansiyona neden olur. Birçok ilaç laringoskopi ve entübasyona yan›t› bask›lar. Bunun yan› s›ra havayolunun garantiye al›nmas›yla hipoksinin giderilmesi, asidozun önüne geçilmesi de sempatik uyar›y› azalt›r. Ayr›ca, pozitif bas›nçl› ventilasyon intratorasik bas›nc› art›rarak sa¤ ventriküle venöz dönüflü azalt›r, sa¤
ventrikülün ardyükünü de art›r›r. Bu sorun özellikle
kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› olan kalp hastalar›nda daha belirgindir. Sonuç olarak, tüm bu giriflimler s›ras›nda sempatik tonusun azalt›lmas› hipotansiyon ve
refleks taflikardi ile sonuçlan›r.
Laringoskopi ve endotrakeal entübasyon sempatik
uyar›ya neden olur, bu durum klinikte hipertansiyon ve
taflikardi olarak ortaya ç›kar.[1-3] Bu fizyolojik durum
sa¤l›kl› kiflilerde iyi tolere edilirken, kardiyak rezervi
s›n›rl› olan kalp hastalar›nda çeflitli sorunlara neden
Laringoskopi ve entübasyona
kardiyovasküler yan›t
Laringoskopi ve endotrakeal entübasyon, hipertansiyon, taflikardi ve disritmileri de içine alan kardiyovas-
Gelifl tarihi: 23 May›s 2005 Kabul tarihi: 14 Haziran 2005
Yaz›flma adresi: Dr. Hasan Basri Erdo¤an. Kartal Kofluyolu Yüksek ‹htisas E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Kalp ve Damar Cerrahisi Klini¤i,
34846 Cevizli, ‹stanbul. Tel: 0216 - 459 40 41 e-posta: gulayhasan@superonline.com
82
Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2007;15(1):82-89
Güzelmeriç ve ark. Kardiyak acillerde anestezik yaklafl›m
küler yan›tlar› provoke eder. Bu hemodinamik de¤ifliklikler kiritik hastalarda miyokard iskemisi ve yetersizli¤ine ve serebral kanamaya neden olabilir.[5] Kardiyovasküler denge en fazla sempatik sinir sistemi arac›l›¤›yla
etkilenir. Kalp h›z›, miyokard kontraktilitesi, arteriyel
direnç ve venöz kapasitede de¤ifliklikler oluflur. Bütün
anestezik ajanlar sempatik aktiviteyi etkileyerek kardiyovasküler yan›t› de¤ifltirir.
Kardiyovasküler yan›t›n derecesi, hipertansiyon,
kapak hastal›klar›, hastan›n volüm durumu ve havayoluna uygulanan ifllemlerin süresi gibi faktörlerle
iliflkilidir. Laringoskopiye ba¤l› hipertansif ve taflikardik yan›t laringoskopiden 5 saniye sonra bafllar,
laringoskopi s›ras›ndaki 45-60 saniyeyi de içine alarak, ifllemden 5 dakika sonra laringoskopi öncesi düzeye geri döner. Hemodinamik yan›tlar havayoluna
uygulanan ifllemin süresi ve gücü ile do¤ru orant›l›d›r.[6,7]
Laringoskopi ve endotrakeal entübasyon otonom sinir sistemini etkiler. Laringoskopinin kendisi, orotrakeal entübasyon s›ras›nda en invaziv uyarand›r. Deneyimli anestezistlerin hastan›n farinksine daha az kuvvet uygulayarak gerçeklefltirdikleri entübasyonda hemodinamik yan›t daha az olur.[2]
Kardiyak hastal›klarda kardiyak nöronal regülasyon
yafla, ek hastal›klara, kalp yetersizli¤ine, miyokard infarktüsüne ve hipertansiyona ba¤l› olarak de¤iflebilir.
Kardiyovasküler hastal›klara göre otonomik sinir sisteminin durumunu ay›rt etmemiz olanakl› görülmemektedir. Bu durumda kardiyak acillerde ya da yar› acil durumlarda kullanaca¤›m›z sedatif, hipnotik ve kas gevfleticilerinin seçimi ayr› bir önem tafl›maktad›r.
Hipoksemi ve hiperkarbinin
kardiyovasküler etkileri
Acil kardiyak durumlarda hemodinamik bozukluklar›n geliflimi yan› s›ra hastan›n oksijen profili de bozulmaktad›r. Hipoksemiye kardiyovasküler yan›t hem refleks hem de do¤rudan etkilerle olur. Aort ve karotid kemoreseptörlerden ç›kan nörorefleks etkiyle katekolamin ve renin anjiyotensin sal›n›m› oluflur. Bu etkiler
uyar›c› etkilerdir. Daha geç dönemde ortaya ç›kan lokal
vasküler etkiler ise do¤rudan inhibitör ve vazodilatör
özellik gösterir. Hafif arteriyel hipoksemi (arteriyel satürasyon normalden düflük, ancak %80’den yüksek)
sempatik uyar› ve bunun sonucu olarak katekolamin sal›n›m›na neden olurken, %60-80 aras›ndaki satürasyonda lokal etki önem kazanmaya bafllar. Arteriyel satürasyon %60’›n alt›na inerse lokal depresan etki tamamen
etkin duruma geçer.[8,9] Bu durumda hipoksemiye net
kardiyovasküler yan›t, hastan›n hipoksisinin derecesine
ba¤l› olarak de¤iflen inhibitör ve eksitatör yan›tlar araTürk Gö¤üs Kalp Damar Cer Derg 2007;15(1):82-89
s›ndaki denge ve efllik eden kardiyovasküler patolojilerin tipi ile iliflkilidir.
Di¤er bir güçlü uyaran hiperkarbidir ve vazomotor
merkezin do¤rudan uyar›lmas›yla belirgin vazokonstriksiyona neden olur. Hiperkapni miyokard›n oksijen
gereksiniminde art›fla (taflikardi ve erken dönemde hipertansiyon) ve miyokard›n oksijen deste¤inde düflüfle
(taflikardi ve geç dönemde hipotansiyon) neden olur.
Belirgin hiperkarbi ve hipoksemi asidoza yol açar ve bu
durum bradikardi, hipotansiyon ve kardiyak debinin
düflmesiyle sonuçlan›r.
Kardiyak kökenli olsun olmas›n, solunum s›k›nt›s›
içindeki hastalarda labil bir hemodinami gözlenir. Bunun nedeni maksimale yak›n sempatik uyar› ve hipovolemidir. Bu nedenle, sempatik yan›t› bask›layan ajanlar›n bu tip hastalarda kullan›m› belirgin hemodinamik
de¤iflikliklere yol açacakt›r. Sempatik vasküler tonusun
kaybolmas› önyük ve ardyükü azaltacakt›r. Bu yan›t›
ciddi flekilde bask›layan ajanlar›n kullan›m› kalp debisini azaltacak ve entübasyondan sonraki dönemde hipotansiyona ve hatta kalp durmas›na neden olabilecektir.
Ayr›ca, entübasyondan sonra pozitif bas›nçl› ventilasyonun bafllamas› bu etkilerin afl›r› flekilde ortaya ç›kmas›na yol açabilecektir.
Kardiyak hastal›klarda intravasküler volüm durumu
ve sempatik sinir sisteminin çal›flmas› hastan›n patolojisine göre de¤iflim gösterece¤inden, bu patolojilerin
göz önünde bulundurulmas› ve yaklafl›m›n buna göre
yap›lmas› gerekmektedir.
Entübasyon için kullan›lan
farmakolojik ajanlar
Entübasyon için kullan›lacak anestezik ajanlar hastan›n hemodinamik durumunu etkileyece¤inden, bu
ajanlar›n özelliklerinin iyi bilinmesi, hastan›n kardiyak
patolojisine göre seçim yap›lmas› gerekir.
‹ndüksiyon ajanlar›. ‹ndüksiyon ajanlar› h›zla bilinç kayb›na yol açarak entübasyonu kolaylaflt›ran ilaçlard›r (Tablo 1).
Barbitüratlar hemodinamik aç›dan stabil hastalarda
s›k kullan›lan indüksiyon ajanlar›d›r. Thiopental k›sa
etkili bir barbitüratt›r ve h›zl› hipnotik etki gösterir.
Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda oldukça
güvenli olmakla birlikte, ventrikül fonksiyonlar› bozuk olan ya da hipovolemik hastalarda s›kl›kla kan bas›nc› ve kardiyak debinin düflmesine neden olur. Kardiyak debinin düflmesinde do¤rudan negatif inotropik
etki ve venöz kapasitenin artmas› sonucunda ventrikül
doluflunun ve santral sinir sistemine etkiyle sempatik
tonusun azalmas› rol oynar.[10,11] H›zl› ve yüksek dozda
verilmesi bu etkileri belirginlefltirir. Bununla birlikte,
83
Güzelmeriç et al. Anesthesiologic approach to cardiac emergencies
Tablo 1. ‹ndüksiyon için kullan›labilecek ilaçlar
‹laç
Hipotansif
hastalarda
Etki
bafllangݍ
süresi
Etki
süresi
Dikkat edilecek noktalar
Normotansif
hastalarda
Doz
Etomidat
0.2-0.3 mg/kg ‹V
0.1-0.2 mg/kg
30-60 sn
3-5 dk
Analjezik özelli¤i yoktur. Trakeal entübasyona
sempatik yan›t› önlemede yetersiz kalabilir.
Kalp h›z› ve kan bas›nc›nda yükselme
istenmedi¤i durumlarda kullan›lmamal›.
Propofol
1.5-2 mg/kg ‹V
0.5 mg/kg
9-50 sn
3-10 dk
Miyokard depresyonu ve venodilatasyon
yapmas› nedeniyle hipotansiyon ve taflikardiye
neden olabilir. Mitral ve aort yetersizli¤i olan
hastalarda önyükü azalt›rsa da ciddi hipotansiyon
yapabilir.
Tiyopental
2-3 mg/kg ‹V
0.5-1 mg/kg
30-60 sn
5-30 dk
Negatif inotropik etkileri ve venöz kapasiteyi
art›rmas› nedeniyle ventrikül fonksiyonu
bozulmufl olan ve hipovolemik hastalarda kan
bas›nc›n› ve kardiyak debiyi düflürebilir.
Ketamin
1-2 mg/kg ‹V
1-2 mg/kg ‹V
1-2 dk
5-15 dk
Kardiyovasküler etkileri de¤iflkendir.
Afl›r› sempatik uyar›lma olan ciddi hastalarda
katekolamin depolar›n›n boflalmas› nedeniyle
kardiyodepresan etki yapabilir. Deliryuma neden
olabilece¤i için di¤er ajanlarla (örn., fentanil,
midazolam gibi) birlikte kullan›lmal›d›r.
doz aral›¤›n› belirlemeye yönelik çal›flmalarda plazma
thiopental düzeyi ile hemodinamik etkiler aras›nda bir
ba¤lant› bulunamam›fl; thiopental indüksiyonunu takiben yap›lan trakeal entübasyondan sonra hem kontrol
grubunda hem de iskemik kalp hastal›¤› olanlarda belirgin hipertansiyon ve taflikardi gözlenmifltir.[12] Barbitüratlar›n analjezik özelliklerinin olmamas› ve entübasyona sempatik yan›t› yeterince bask›layamamas›
sonucunda gözlenen bu etkiler, iskemik kalp hastal›klar›nda kullan›mlar›nda özel bir önem gerektirir. Çünkü, taflikardi ve hipertansiyon miyokard›n oksijen tüketimini art›rarak bu hastalar için yaflamsal önemi
olan miyokardiyal beslenmeye zarar verebilir. Solunum ve kardiyak bak›mdan s›k›nt›da olan hastalarda
bu ajan›n kullan›lmas› önerilmez; çünkü çok iyi bir
doz titrasyonunu gerektirir ve hemodinamik etkileri
olumsuz olabilir.
Benzodiazepinler hem sedatif hem de hipnotik
özellikler gösterir ve anestezi indüksiyonunda kullan›l›r. ‹skemik kalp hastalar›n›n anestezik indüksiyonunda tek ajan olarak kullan›lan midazolam (0.5 mg/kg)
ve diazepam (0.2 mg/kg) laringoskopi ve entübasyona
hiperdinamik yan›t› önlemede yeterli olamam›fllard›r.[13] ‹ki ilaç aras›nda hemodinamik etkileri aç›s›dan
baz› farkl›l›klar vard›r. Kalp h›z› üzerine etkileri de¤iflken olabilir. Koroner kalp hastalar›na uygulanan
0.1 mg/kg veya 0.5 mg/kg diazepam kan bas›nc›n› s›ras›yla %7 ve %18 oran›nda azalt›rken, kalp h›z›, kalp
84
indeksi, sistemik vasküler direnç üzerine herhangi bir
etki göstermemifltir.[13,14] Midazolam ile premedikasyon
yap›lm›fl koroner hastalar›nda 0.2 mg/kg doz ile ortalama arter bas›nc› %20 oran›nda azalm›fl, kalp h›z› da
%15 oran›nda artm›flt›r.[15] K›saca, diazepam ve midazolam aras›ndaki en önemli farkl›l›k midazolam›n ortalama arter bas›nc›n› diazepamdan biraz daha fazla
düflürmesidir.
Etomidat bir karboksillenmifl imidazoldür. Etki bafllang›c› h›zl›d›r ve etkisi k›sa sürer. Di¤er indüksiyon
ajanlar›yla k›yasland›¤›nda, en az kardiyak depresyon
yapan ajand›r. Kan bas›nc›n› belirgin olarak etkilemez.
Miyoklonik hareketler, bulant›, kusma ve adrenal supresyon en s›k gözlenen yan etkilerdir.[16,17] Birçok çal›flmada etomidat›n sistemik kan bas›nc›n› azaltmad›¤› bildirilmiflse de, kapak hastalar›nda %10-19 aras›nda
azaltt›¤›n› bildiren yay›nlar da bulunmaktad›r.[18,19] Akut
miyokard infarktüsü nedeniyle perkütan koroner anjiyoplasti yap›lacak hastalarda genel anestezi için 0.3
mg/kg kullan›ld›¤›nda kalp h›z› ve ortalama bas›nçta
de¤iflme olmad›¤› bildirilmifltir.[20]
Acil endotrakeal entübasyon için hem hastanede
hem de hastane d›fl› uygulamalarda etomidat oldukça
kullan›fll› bir indüksiyon ajan› olarak görünmektedir.
Hipovolemik ve kardiyak rezervi s›n›rl› hastalarda bile
hemodinamik bozuklu¤a neden olmamas›, kullan›m›n›n
giderek yayg›nlaflmas›na neden olmaktad›r.[21] Elektif
kardiyovasküler ameliyatlarda belirgin bir üstünlü¤ü
Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2007;15(1):82-89
Güzelmeriç ve ark. Kardiyak acillerde anestezik yaklafl›m
gösterilememekle birlikte, acil durumlarda önerilen bir
ilaçt›r. Ortalama arter bas›nc›n› doza ba¤l› düflürebilir.
Bu yüzden, önerilen dozu hemodinamik olarak stabil
hastalarda 0.3 mg/kg iken, stabil olmayan hastalarda
0.15 mg/kg’dir.[22]
Propofol ya¤da eriyen, h›zl› etkili hipnotiktir ve
anestezi indüksiyonu ve sedasyon amac›yla yayg›n olarak kullan›lmaktad›r. Antikonvülzif ve antiemetik etkileri kullan›m›n› daha yayg›n hale getirmifltir. Ortalama
arter bas›nc›n› belirgin olarak azalt›rken, kalp h›z› üzerine etkileri de¤iflkendir. Ortalama kan bas›nc›n›n azalmas›na karfl›n kalp h›z›n›n artmamas›, propofolün kalbin barorefleks kontrolünü bozdu¤unu düflündürmektedir.[23] Propofol tek bafl›na ya da di¤er ilaçlarla birlikte
kullan›ld›¤›nda, venodilatasyona ba¤l› olarak arter bas›nc›, kalp indeksi ve kalbin önyükünde belirgin azalmaya, miyokardda belirgin depresyona neden olur.[24]
Propofolün kardiyodepresan etkisi tiyopentalden daha
fazlad›r. Ciddi koroner kalp hastal›¤›, aort darl›¤› ve hipertansiyonda propofol koroner perfüzyonu azaltarak
miyokard iskemisine neden olabilir. Mitral veya aort
kapak yetersizili¤i olan hastalarda ise kalbin ardyükünü
azaltarak kardiyak perfüzyonu düzeltebilir. Hemodinamik olarak stabil olmayan ve hipovolemik hastalarda
kullan›m› önerilmez.
Ketamin bir fenilsiklidin türevidir. H›zl› etkili,
dissosiyatif anestezik özellikleri olan bu indüksiyon
ajan› ayn› zamanda güçlü amnestik, analjezik ve sempatomimetik özellik gösterir. Ayr›ca, havayolunun
koruyucu reflekslerini ve spontan ventilasyonu koruyan tek indüksiyon ajan›d›r. Santral sempatomimetik
özellikleri nedeniyle kalp debisini, kan bas›nc›n›, kalp
h›z›n›, pulmoner arter bas›nc›n› art›r›r ve oksijen tüketimini art›rarak miyokard iskemisine neden olabilir.[25] Maksimum sempatik aktivesi olan ve uzun dönemde katekolamin depolar›n› tüketmifl kritik hastalarda kardiyak depresan etki gösterebilir. Halüsinasyonlara ve afl›r› emosyonel strese neden olabilen ketamin eriflkin hastalarda tek bafl›na kullan›lmaz. Bu
etkileri en aza indirmek amac›yla benzodiazepinlerle
birlikte ve di¤er yan etkisi olan afl›r› sekresyondan
korunmak amac›yla antikolinerjik ajanlarla birlikte
uygulanabilir.
Kas gevfleticiler. Akut kalp ya da solunumun durmas› durumlar›nda hastalar s›kl›kla bilinçsizdir ve entübasyonun kolaylaflt›r›lmas› için kas gevfletici verilmesi gerekmez. Elektif ya da h›zl› entübasyon gerekti¤inde ise
mutlaka nöromusküler kas gevfleticilerin kullan›lmas›
gerekir. En iyi seçim, h›zl› entübasyona olanak tan›rken
en az yan etkiye yol açan kas gevfleticidir.
Süksinilkolin entübasyon koflullar›n› en h›zl› gerçeklefltiren, etkisini motor son plakta depolarizasyon
Türk Gö¤üs Kalp Damar Cer Derg 2007;15(1):82-89
yaparak gösteren bir kas gevfleticidir. En h›zl› bafllang›ç
etkisine sahip kas gevfletici olmas›na karfl›n, kardiyak
sorunu olan hastalarda kullan›m›n› k›s›tlayan yan etkilere sahiptir. Yan›kl› hastalarda süksinilkolin verilmesinin kalp durmas›na yol açabilece¤i bilinmektedir. Süksinilkolin verilmesine ba¤l› hiperkalemi, serebrovasküler hastal›klar, spinal kord hasar›, Guillain-Barre sendromu ve yo¤un bak›mda uzun süre yatma nedeniyle atrofisi olan ve nondepolarizan nöromusküler ajanlara
ba¤l› farmakolojik denervasyonu bulunan hastalarda da
görülebilir. Süksinilkolin verilmesi, nöromusküler hastal›¤› bulunmayan kiflilerde serum potasyum konsantrasyonunun 0.55 mEq/l art›fl› ile sonuçlanm›flt›r.[26] Potasyum miktar›n›n 5 mEq/l’den fazla art›fl› son derece
nadirdir. Ayr›ca, süksinilkoline ba¤l› sinüs bradikardisi,
kavflak ritmi ve ventriküler aritmi görülebilir. Nodal ritimler ve aritmiler postgangliyonik muskorinik reseptörler ve pregangliyonik sempatik reseptörler arac›l›¤›yla oluflur. Nodal ritimler s›kt›r ve genelde bradiaritmiler gözlenir. Nadiren asistoli ve ventriküler tafliaritmiler görülebilir.[27]
Bu etkileri nedeniyle süksinilkolinin kardiyak patolojileri olan hastalarda kullan›m› k›s›tl›d›r.
Süksinilkolinin yerine giderek artan s›kl›kla, k›sa
(mivakuryum, rapakuryum) ve orta etkili (sisatrakuryum, vekuronyum, rokuronyum ve atrakuryum) nondepolarizan kas gevfleticiler kullan›lmaktad›r. Nondepolarizan kas gevfleticiler genellikle kardiyak aritmilere neden olmazlar. Baz›lar› hemodinamiyi etkiler.
Atrakuryum ve mivakuryum doza ba¤l› olarak histamin salg›lanmas›na ve kan bas›nc›n›n azalmas›na neden olur.[28,29] Bu etkileri yavafl uygulamayla giderilebilir. Birçok çal›flmada yaklafl›k 1 mg/kg rokuronyum
ile 1 mg/kg süksinilkolinin birbirine yak›n etki bafllang›c›na sahip olduklar› gösterilmifltir. KirkegaardNielsen ve ark.[30] 0.83 mg/kg ve 1.04 mg/kg rokuronyum ile 1 dakikada %90-95 oran›nda entübasyonun
gerçekleflebildi¤ini göstermifllerdir. Rapukuronyum
ile de, 1.5 mg/kg dozda verildi¤inde 1 mg/kg süksinilkolin ile sa¤lanana benzer sürede entübasyon gerçeklefltirilebilir. Ek olarak, 0.04 mg/kg neostigmin ile
süksinilkoline benzer flekilde geri dönüfl sa¤lanabilir.
Ancak, koroner kalp hastalar› ile kapak hastalar›nda
rapukuronyum kalp h›z›n› ve kalp indeksini art›r›rken,
ortalama arter bas›nc›n› azalt›r. Bunun yan› s›ra bronkospazm, hipotansiyon ve taflikardi gibi yan etkilere
sahip olmas› kalp hastalar›nda kullan›mlar›n› k›s›tlamaktad›r.[31]
Laringoskopiye hiperdinamik
yan›t› düzenleyen ilaçlar
Birçok ilaç ve teknikle laringoskopi ve endotrakeal entübasyona hipertansif ve taflikardik yan›t engel85
Güzelmeriç et al. Anesthesiologic approach to cardiac emergencies
lenmeye çal›fl›l›r. Bunlar aras›nda, lidokain gibi amid
lokal anesteziklerin topikal ya da intravenöz kullan›m›ndan bafllayarak, yüksek riskli koroner arter
bypass ameliyatlar›nda endotrakeal entübasyon yerine laringeal maske kullan›lmas› gibi birçok yöntem
vard›r.[32]
Opioidler. Opioidler anestezik indüksiyona hiperdinamik yan›t› engellemede s›k kullan›l›rlar. Opioidler, santral sinir sisteminden sempatik ç›k›fl› azaltarak
vagal etki gösterirler. Bu amaçla en s›k olarak, histamin salg›lanmas›na yol açmayan fentanil ve analoglar› kullan›l›r. Histamin salg›lanmas›na neden olmayan
opioidler (fentanil, alfentanil, sufentanil, remifentanil)
sistemik vasküler direncin azalmas›na yol açmazlar,
böylece hipotansiyon gözlenmez. Fentanil laringoskopiden 3-5 dakika önce, alfentanil ise 1 dakika önce verilmelidir.[33,34] Ancak, trakeal entübasyon için önerilen
opioidlerle ilgili çal›flmalar genellikle stabil ve hemodinamisi uygun hastalarda yap›ld›¤› için, acil durumlarda doz titrasyonu dikkatli yap›lmal›d›r. Opioidler
floktaki hastalarda dikkatle kullan›lmal›d›r; çünkü,
sempatik blokaj kardiyovasküler kollapsa neden olabilir. Kardiyak kökenli olmayan bir nedenle acil entübasyon gerektiren hastalarda etomidat ve süksinilkolin
ile birlikte uygulanan 3 µgr/kg fentanilin, uyanmada
gecikmeye neden olmakla birlikte hemodinamik bozulmaya yol açmad›¤› bildirilmifltir. Kardiyak sorunu
olan hastalarda, patolojiye ba¤l› olarak doz yar› yar›ya
azalt›labilir.
Alfentanil ve remifentanilin kardiyovasküler stabilite göstermeyen hastalarda kullan›m›yla ilgili veriler azd›r. Alfentanil 10-30 µgr/kg’l›k dozda hemodinamik
olarak stabil hastalarda kullan›labilir. Remifentanil, hiperdinamik yan›t› fentanilden daha iyi bask›lamas›na
karfl›n, daha fazla hipotansiyon ve bradikardi yapma
potansiyeline sahiptir.[35]
Beta-blokerler. Esmolol h›zl› ve k›sa etkili kardiyoselektif bir beta-blokerdir ve entübasyona taflikardik ve hipertansif yan›t› azalt›r. Refleks taflikardi gereken hipovolemik durumlarda kullan›m› tehlikelidir.
Hemodinamik olarak stabil hastalarda esmolol laringoskopiden 1-2 dakika önce, 1-4 mg/kg kullan›lmal›d›r.[34] Kardiyak acillerde kullan›m› koroner arter hastal›¤›, hipertansiyon, aort darl›¤› ve aritmilerle s›n›rl›d›r.
Vazodilatörler. Laringoskopiye hipertansif yan›t›
azaltmada vazodilatörler kullan›labilirse de, ciddi aort
yetersizli¤i ve aort diseksiyonu gibi kan bas›nc›n›n korunmas›n›n gerekli oldu¤u patolojilerde bunlar›n kullan›m› özel bir dikkat gerektirir. Nitrogliserin ve sodyum nitroprussid h›zl› etkili, k›sa etki süresine sahip
vazodilatörlerdir. Düflük dozlarda nitrogliserin daha
86
çok venodilatasyon yaparken, daha yüksek dozlarda
ardyükü azalt›r ve kan bas›nc›n› düflürür. Nitroprussid
hem arteriyel hem de venöz dilatasyon yap›c› özellik
gösterir. Her iki ilaç da hipovolemik acillerde kullan›lmamal›d›r.
Kalsiyum kanal blokerleri, ciddi kardiyodepresan
etki gösterdiklerinden, acil entübasyon gerektiren kardiyak kökenli durumlarda kullan›lmamal›d›r.
Özel kardiyak durumlar ve
anestezik yaklafl›m
Miyokard iskemisi. Miyokard iskemisi, solunum s›k›nt›s›, hipoksemi sonucunda da laringoskopi ve trakeal entübasyona yol açabilir. ‹skemi, oksijen sunumu
ile tüketimi aras›ndaki dengenin bozulmas› sonucu
oluflan bir durumdur. Bu durumda en uygun yaklafl›m,
oksijen sunumunu en üst düzeyde tutarken, metabolik
gereksinimleri en aza indirerek oksijen tüketimini
azaltmakt›r.
Miyokard›n oksijen gereksinimi kalp h›z›, ardyük
ve kontraktilite arac›l›¤›yla düzenlenir. Taflikardi (kalp
h›z› >90/dk), hipertansiyon veya hipotansiyondan daha fazla iskemiye neden olur.[36,37] Miyokard iskemisinin artmas›n› önlemek için miyokard›n oksijen tüketiminin artmas› önlenmeli, buna yol açan taflikardi ve
duvar stresinin (inotropi ve ardyükün artmas›) artmas›ndan kaç›n›lmal› ve yeterli koroner perfüzyon sa¤lanmal›d›r. Uygun dozlarda opioidler ve rokuronyum
ile taflikardiden ve dahas› afl›r› oksijen kullan›mdan
korunularak laringoskopi ve trakeal entübasyon sa¤lanabilir. Sol ventrikül fonksiyonu bozuk olan hastalarda laringoskopi ve trakeal entübasyona sempatik yan›t
oluflmayabilir. Bu yüzden, indüksiyon ajanlar›n›n ve
opioidlerin normal dozlarda kullan›lmas› hipotansiyona neden olabilir.
Sol ventrikül hipertrofisi: aort darl›¤› ve hipertansiyon. Sol ventrikül ejeksiyonuna karfl› bir direnç olufltu¤u zaman, sistolik bas›nç yükselerek bunun üstesinden gelmeye çal›fl›r. Bu durum miyokardda hipertrofiye
neden olur. Aort darl›¤›nda aort kapa¤› düzeyinde, sistemik hipertansiyonda sistemik dolafl›m düzeyinde ardyük artar.[38]
Sol ventrikül hipertrofisinde diyastolik kompliyans
de¤iflir ve oksijen sunumu ile gereksinimi aras›ndaki
iliflki bozulur. Epikardiyal damarlar ve kapiller yo¤unluk hipertrofiyi kompanse etmek için artmaz. Sol ventrikül duvar stresinin ve ventrikül hipertrofisinin artmas› sonucunda subendokardiyum risk alt›na girer ve
koroner darl›k olmasa dahi miyokard iskemisi oluflabilir. Hipertrofik sol ventriküle sahip hastalara anestezik
yaklafl›mda bafll›ca amaç, hipotansiyondan kaç›nmak,
yeterli intravasküler volümü sa¤lamak, disritmileri ve
Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2007;15(1):82-89
Güzelmeriç ve ark. Kardiyak acillerde anestezik yaklafl›m
miyokard iskemisini önlemek olmal›d›r. Hipotansiyon
h›zla düzeltilmeli ve koroner perfüzyonun yeterli olmas› sa¤lanmal›d›r. Bu amaçla alfa-adrenerjik agonistler kullan›labilir. Hipovolemi varsa h›zla düzeltilmeli; böylece, entübasyon sonras›ndaki hipotansiyon
ve kompensatuvar taflikardi önlenmeye çal›fl›lmal›d›r.
Sol atriyal bas›nç hipertrofik sol ventrikülü doldurmak
için gerekli oldu¤undan sinüs ritmi korunmaya çal›fl›lmal› ve volüm infüzyonu yap›lmal›d›r. Taflikardiyi önlemek ve sinüs ritmini korumak için esmolol kullan›labilir.
yastol zaman›n›n k›salmas› sol atriyum bas›nc›n›n artmas›na neden olacakt›r. Mitral darl›¤›nda sol atriyum basıncı
volum de¤iflikliklerine, inotropik duruma ve PaCO2’ye
karfl› duyarl›d›r.
Laringoskopi ve trakeal entübasyon gerekti¤i zaman
h›zl› etkili ve etki süresi k›sa olan indüksiyon ajanlar›
kullan›labilirse de, her ilac›n kardiyovasküler etkileri
göz önünde bulundurulmal›d›r. Örne¤in, propofol vazodilatasyona neden oldu¤u için bu patolojik durumda
kullan›lmamas› gereken bir ilaçt›r. Mivakuryum ve atrakuryum gibi kas gevfleticiler de histamin salg›lanmas›yla hipotansiyona yol açabileceklerinden, bunlar›n
dikkatli kullan›lmas› gerekir.
Mitral yetersizlik. Akut, ciddi mitral yetersizli¤i
akut pulmoner ödeme neden olur. Mitral yetersizli¤i
olan hastalara yaklafl›mda amaç, ardyükü azaltmak,
kalp h›z›n› korumak veya hafifçe art›rmak, önyükü korumak, kontraktiliteyi desteklemek olmal›d›r. ‹notropik
etkileri olan ilaçlardan kaç›n›lmal›d›r. Gerekti¤inde,
kardiyak debi pozitif inotropik ajanlarla korunmaya çal›fl›l›r.
Aort yetersizli¤i. Ciddi aort yetersizli¤inde konjestif
kalp yetersizli¤i ve pulmoner ödem gözlenir; bu durumda solunum s›k›nt›s› nedeniyle entübasyon gerekebilir.
Kronik aort yetersizli¤inde hastalar, örne¤in tip A aort
diseksiyonu nedeniyle, hemodinamik olarak akut aort
yetersizli¤i olan hastalardan daha stabil durumdad›r.
Aort yetersizli¤inde kompansasyon sol ventrikül büyüklü¤ünün, sistolik duvar tansiyonunun, kas kitlesinin
ve kalp h›z›n›n artmas›yla sa¤lan›r. Bu durumlarda ise
miyokard›n oksijen gereksinimi artar. Sorunu a¤›rlaflt›ran bir baflka faktör ise aort yetersizli¤inde ayn› zamanda aort darl›¤›n›n da bulunmas›d›r. Bu durumda yaklafl›m bask›n patolojiye ve ventrikül fonksiyonuna göre
belirlenir.
Aort yetersizli¤inde en iyi yaklafl›m, ventriküler
doluflu sürdürmek, ardyükü azaltmak, kalp h›z›n› hafifçe yüksek tutmak ve kontraktiliteyi düzeltmektir.
‹ndüksiyon ajanlar›n›n seçimi miyokard depresyonunun derecesine ba¤l› olarak de¤iflebilir. Ciddi ventrikül disfonksiyonu olan hastalara, kardiyak depresyona
en az neden olan ajanlar (örn. etomidat, opioidler) verilmelidir. Sempatik vasküler tonusun azalt›lmas› ardyükü azaltacakt›r. Kalp h›z›n› art›rmak k›sa etkili vazodilatörler veya narkotiklerle sa¤lanabilir. Kardiyak
depresyon yapan esmolol ve verapamil gibi ilaçlardan
kaç›n›lmal›d›r. Entübasyondan sonraki dönemde hipotansiyondan kaç›nmak için s›v› infüzyonuyla önyük ya
da sempatomimetriklerle kontraktilite art›r›lmaya çal›fl›lmal›d›r.
Mitral darl›k. Mitral darl›¤›nda sol atriyum ile ventrikül aras›nda bas›nç fark› vard›r ve sol ventrikülün doluflu
azalm›flt›r. Kardiyak debiyi art›ran tüm ifllemler veya diTürk Gö¤üs Kalp Damar Cer Derg 2007;15(1):82-89
Mitral darl›¤› olan hastalarda amaç, pulmoner arter
bas›nc›n›n yükselmesinin, taflikardinin ve miyokard
depresyonunun önlenmesidir. Kalp h›z›n›n artmas›ndan kaç›n›lmal›d›r. Sa¤ ventrikül yetersizli¤ine neden
olmamak için vazopresörleri kullan›rken dikkatli olunmal›d›r.
Sonuç olarak, kardiyak acillerde entübasyon gerekti¤i zaman ilk amaç, havayolu güvenli¤inin h›zla sa¤lanmas›, uygun flekillerde yeterli oksijenizasyon ve
ventilasyonun sa¤lanmas›d›r. Klinisyen, hastan›n kardiyovasküler patolojisi, intravasküler volüm durumu ve
anestezi indüksiyonu için planlama yapmal›d›r. Hipoksi, hiperkarbi, asidoz ve afl›r› yorgunlu¤un sempatik sistemin afl›r› çal›flmas›na yol açaca¤›, bunun da taflikardi,
hemodinamik durumun de¤iflmesi, miyokard kontraktilitenin art›fl›yla sonuçlanaca¤› bilinmelidir. Laringoskopi ve endotrakeal entübasyon sonras›ndaki dönemde,
sempatik sistemin bask›lanmas› ve pozitif bas›nçl› ventilasyon gibi nedenlerle hipotansiyon görülebilece¤i
göz önünde bulundurulmal›d›r. Ayr›ca, sempatik uyar›
hipovolemik hastalarda bu durumun gözden kaçmas›na
neden olacakt›r.
Sedatif ve hipnotik ajanlar›n ço¤unun analjezik
özelli¤i ya yoktur ya da çok azd›r. Bu nedenle, analjezik ve hipnotik ajanlar›n birlikte kullan›m› laringoskopiye hiperdinamik yan›t› azaltacak, entübasyonu kolaylaflt›racakt›r. Bu durumda dikkat edilmesi gereken
en önemli nokta, entübasyon sonras› dönemde hipotansiyonun önlenmesidir. Hastalar›n iyi hidrate edilmesi, hipnotikler uygulanmadan önce, narkotiklerle
analjezi sa¤lanarak hipnotik dozunun düflürülmesi daha güvenli bir yaklafl›md›r. Hipnotiklerin kardiyovasküler etkileriyle ilgili çal›flmalar genellikle hemodinamik durumu stabil olan hastalarda yap›ld›¤› için, acil
durumlarda önerilen dozlar›n azalt›lmas› da düflünülmelidir. Ayr›ca, hemodinamik yan›ta ve kardiyovasküler patolojiye uygun olarak, vazopresör, beta-1 blokerler ve inotropik ajanlar›n da kullan›labilece¤i ak›lda
tutulmal›d›r.
87
Güzelmeriç ve ark. Kardiyak acillerde anestezik yaklafl›m
KAYNAKLAR
1. Shribman AJ, Smith G, Achola KJ. Cardiovascular and catecholamine responses to laryngoscopy with and without tracheal intubation. Br J Anaesth 1987;59:295-9.
2. Derbyshire DR, Chmielewski A, Fell D, Vater M, Achola K,
Smith G. Plasma catecholamine responses to tracheal intubation. Br J Anaesth 1983;55:855-60.
3. Russell WJ, Morris RG, Frewin DB, Drew SE. Changes in
plasma catecholamine concentrations during endotracheal
intubation. Br J Anaesth 1981;53:837-9.
4. Edwards ND, Alford AM, Dobson PM, Peacock JE, Reilly
CS. Myocardial ischaemia during tracheal intubation and
extubation. Br J Anaesth 1994;73:537-9.
5. Forbes M, Dally FG. Acute hypertension during induction of
anaesthesia and endotracheal intubation in normotensive man.
Br J Anaesth 1970;42:618-24.
6. Horak J, Weiss S. Emergent management of the airway. New
pharmacology and the control of comorbidities in cardiac
disease, ischemia, and valvular heart disease. Crit Care Clin
2000;16:411-27.
7. Singh H, Vichitvejpaisal P, Gaines GY, White PF. Comparative
effects of lidocaine, esmolol, and nitroglycerin in modifying the
hemodynamic response to laryngoscopy and intubation. J Clin
Anesth 1995;7:5-8.
8. Rothe CF, Flanagan AD, Maass-Moreno R. Reflex control of
vascular capacitance during hypoxia, hypercapnia, or hypoxic hypercapnia. Can J Physiol Pharmacol 1990;68:384-91.
9. Serebrovskaya TV. Comparison of respiratory and circulatory human responses to progressive hypoxia and hypercapnia.
Respiration 1992;59:34-41.
10. Christensen JH, Andreasen F, Kristoffersen MB. Comparison
of the anaesthetic and haemodynamic effects of chlormethiazole and thiopentone. Br J Anaesth 1983;55:391-7.
11. Reiz S, Balfors E, Friedman A, Haggmark S, Peter T. Effects of
thiopentone on cardiac performance, coronary hemodynamics
and myocardial oxygen consumption in chronic ischemic heart
disease. Acta Anaesthesiol Scand 1981;25:103-10.
12. Fischler M, Dubois C, Brodaty D, Schlumberger S, Melchior
JC, Guilmet D, et al. Circulatory responses to thiopentone
and tracheal intubation in patients with coronary artery disease. Effects of pretreatment with labetalol. Br J Anaesth 1985;
57:493-6.
13. Samuelson PN, Reves JG, Kouchoukos NT, Smith LR, Dole
KM. Hemodynamic responses to anesthetic induction with
midazolam or diazepam in patients with ischemic heart disease. Anesth Analg 1981;60:802-9.
14. Cote P, Gueret P, Bourassa MG. Systemic and coronary
hemodynamic effects of diazepam in patients with normal
and diseased coronary arteries. Circulation 1974;50:12106.
15. Reves JG, Samuelson PN, Lewis S. Midazolam maleate
induction in patients with ischaemic heart disease: haemodynamic observations. Can Anaesth Soc J 1979;26:402-9.
16. Doenicke AW, Roizen MF, Kugler J, Kroll H, Foss J, Ostwald
P. Reducing myoclonus after etomidate. Anesthesiology 1999;
90:113-9.
17. Duthie DJ, Fraser R, Nimmo WS. Effect of induction of
anaesthesia with etomidate on corticosteroid synthesis in
man. Br J Anaesth 1985;57:156-9.
18. Criado A, Maseda J, Navarro E, Escarpa A, Avello F. Induction
88
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
of anaesthesia with etomidate: haemodynamic study of 36
patients. Br J Anaesth 1980;52:803-6.
Reves JG, Hill S, Berkowitz D. Pharmacology of intravenous
anesthetic induction drugs. In: Kaplan JA, Reich DL, Konstadt
SN, editors. Cardiac anesthesia. 4th ed. Philadelphia: W. B.
Saunders; 1999. p. 611–34.
Kates RA, Stack RS, Hill RF, Carlson EB, Hinohara T,
Hlatky MA, et al. General anesthesia for patients undergoing
percutaneous transluminal coronary angioplasty during acute
myocardial infarction. Anesth Analg 1986;65:815-8.
Bergen JM, Smith DC. A review of etomidate for rapid
sequence intubation in the emergency department. J Emerg
Med 1997;15:221-30.
Reynolds SF, Heffner J. Airway management of the critically ill
patient: rapid-sequence intubation. Chest 2005;127:1397-412.
Brussel T, Theissen JL, Vigfusson G, Lunkenheimer PP, Van
Aken H, Lawin P. Hemodynamic and cardiodynamic effects
of propofol and etomidate: negative inotropic properties of
propofol. Anesth Analg 1989;69:35-40.
Mulier JP, Wouters PF, Van Aken H, Vermaut G,
Vandermeersch E. Cardiodynamic effects of propofol in comparison with thiopental: assessment with a transesophageal
echocardiographic approach. Anesth Analg 1991;72:28-35.
White PF, Way WL, Trevor AJ. Ketamine-its pharmacology
and therapeutic uses. Anesthesiology 1982;56:119-36.
Prielipp RC. Neuromuscular blocking drugs in patients in the
intensive care unit. In: Ayers SM, Grenvik A, Holbrook PR,
Shoemaker WC, editors. Textbook of critical care.
Philadelphia: W. B. Saunders; 2000. p. 972-83.
Chakravarty EF, Kirsch CM, Jensen WA, Kagawa FT. Cardiac
arrest due to succinylcholine-induced hyperkalemia in a
patient with wound botulism. J Clin Anesth 2000;12:80-2.
Savarese JJ, Ali HH, Basta SJ, Scott RP, Embree PB, Wastila
WB, et al. The cardiovascular effects of mivacurium chloride
(BW B1090U) in patients receiving nitrous oxide-opiate-barbiturate anesthesia. Anesthesiology 1989;70:386-94.
Scott RP, Savarese JJ, Basta SJ, Sunder N, Ali HH, Gargarian
M, et al. Atracurium: clinical strategies for preventing histamine release and attenuating the haemodynamic response. Br
J Anaesth 1985;57:550-3.
Kirkegaard-Nielsen H, Caldwell JE, Berry PD. Rapid tracheal intubation with rocuronium: a probability approach to
determining dose. Anesthesiology 1999;91:131-6.
McCourt KC, Elliott P, Mirakhur RK, McMurray TJ, Phillips
AS, Cochrane D. Haemodynamic effects of rapacuronium in
adults with coronary artery or valvular disease. Br J Anaesth
1999;83:721-6.
Kahl M, Eberhart LH, Behnke H, Sanger S, Schwarz U, Vogt
S, et al. Stress response to tracheal intubation in patients
undergoing coronary artery surgery: direct laryngoscopy versus an intubating laryngeal mask airway. J Cardiothorac Vasc
Anesth 2004;18:275-80.
Ko SH, Kim DC, Han YJ, Song HS. Small-dose fentanyl:
optimal time of injection for blunting the circulatory responses to tracheal intubation. Anesth Analg 1998;86:658-61.
Korpinen R, Saarnivaara L, Siren K, Sarna S. Modification
of the haemodynamic responses to induction of anaesthesia
and tracheal intubation with alfentanil, esmolol and their
combination. Can J Anaesth 1995;42:298-304.
Albertin A, Casati A, Deni F, Danelli G, Comotti L, Grifoni
F, et al. Clinical comparison of either small doses of fentanyl
Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2007;15(1):82-89
Güzelmeriç ve ark. Kardiyak acillerde anestezik yaklafl›m
or remifentanil for blunting cardiovascular changes induced
by tracheal intubation. Minerva Anestesiol 2000;66:691-6.
36. Slogoff S, Keats AS. Does perioperative myocardial ischemia
lead to postoperative myocardial infarction? Anesthesiology
1985;62:107-14.
37. Lieberman RW, Orkin FK, Jobes DR, Schwartz AJ.
Türk Gö¤üs Kalp Damar Cer Derg 2007;15(1):82-89
Hemodynamic predictors of myocardial ischemia during
halothane anesthesia for coronary-artery revascularization.
Anesthesiology 1983;59:36-41.
38. Kennedy KD, Nishimura RA, Holmes DR Jr, Bailey KR.
Natural history of moderate aortic stenosis. J Am Coll Cardiol
1991;17:313-9.
89